PATOLOGIA INFECŢIOASĂ AVIARĂ:

BOALA MAREK *viroze

COMPLEXUL LEUCOZĂ-SARCOM
RETICULOENDOTELIOZA *boli imunosupresoare
BOALA DE GUMBORO
ANEMIA INFECŢIOASĂ A PUILOR *celula-ţintă = celulele sistemului limfoid

SISTEMUL IMUN LA PASĂRE:

 Organele limfoide primare:
 Bursa Fabricius, timusul;
 Se dezvoltă din viaţa embrionară şi involuează la maturitate;
 Reprezintă sediul genezei sistemului imun la adulte (formare / diferenţiere).
 Organele limfoide secundare:
 Sunt populate înainte de ecloziune de celule limfoide din organele primare;
 Splina, tonsilele cecale, plăcile Peyer, măduva osoasă, glanda Harder.
Bursa Fabricius este prezentă la ecloziune şi în condiţii de echilibru fiziologic şi stare
de sănătate, involuează (până la dispariţie) în pragul maturităţii sexuale.

CATEGORII DE VÂRSTĂ: -pui de 1 zi;

-broiler 5 – 6 săptămâni;
-tineret aviar (păsări destinate producţiei de ouă
pentru ecloziune sau pentru consum) 8 – 16 săptămâni;
-adulte.
 BURSITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ
(BOALA DE GUMBORO, NEFROZO-NEFRITĂ INFECŢIOASĂ
AVIARĂ)

 Definitie: Este boală infecto-contagioasă, extrem de contagioasă,

imunodepresivă (în funcţie de virulenţa tulpinii şi statusul imunologic al păsării), produsă de
un virus parazit intracelular al celulelor limfoide şi caracterizată clinic prin tulburări
digestive şi renale, imunosupresie şi tulburări la nivelul pereţilor vasculari, iar din punct de
vedere lezional cu prezenţa unor leziuni de tip distrofico-inflamator la nivel renal.
Se face diagnostic diferenţial faţă de nefrita infecţioasă aviară.

 Etiologia: entitatea infecţioasă este produsă de un Birnavirus, bicatenar, RNA.

o Particularităţi antigenice: -Ag precipitant de grup identificat prin ID, IF, ELISA;
-2 serogrupuri: I, II cu variaţii multiple în cadrul
fiecăruia. Virusul se caracterizează printr-o continuă variaţie d.p.d.v. antigenic care se
asociază cu variaţii mari de patogenitate în rândul tulpinilor sălbatice. Serotipul I reuneşte
majoritatea tulpinilor patogene de teren (cu variaţii mari de patogenitate exprimate prin
inducerea mortalităţii în limite foarte largi): mortalitate de până la 100% în infecţiile realizate
în a 4-a săptămână de viaţă, iar în primele 2 săptămâni de viaţă, procentul este mai mic.
Patogenitatea tulpinilor este în creşte consecutiv mutaţiilor punctuale foarte frecvente,
selecţiei, derivei genetice (identificate cu ajutorul Ac monoclonali prin seroneutralizare).
o Particularităţi fizico-chimice: -foarte, foarte, foarte rezistent la eter, cloroform,
2< pH <12, 5 ore la 56oC, 30 minute la 70oC, 60 minute la dezinfectanţi în concentraţie
1 – 2 %;
-insensibil la dezinfectantele iodurate, fenolice,
derivaţi de amoniu cuaternar, amfoteri, crezoli;
-sunt eficiente: formolul numai la 20oC,
formaldehida, cloramina T.
o Particularităţi culturale: -virusul se evidenţiază prin IF, SN, ELISA;
-se cultivă pe embrion de găină de 10 zile;
-se izolează pe embrion de găină SPF cu inoculare pe
membrana corio-alantoidiană producând moarte embrionară după 3 – 5 zile cu leziuni
edematoase şi hemoragice în ţesutul conjunctiv subcutanat şi peteşii şi necroze în
parenchimul hepatic (++++ virus);
-se poate cultiva şi pe culturi celulare: fibroblaste
embrionare de găină, curcă, raţă, linii celulare renale de iepure şi VERO.
  Epidemiologia:
 receptivitate: -găina (gazda naturală), infecţie subclinică făcând curca şi raţa;
prepeliţa şi porumbelul rezistă la infecţia experimentală;
-sensibili sunt hibrizii industriali, iar foarte receptivă este rasa
Leghorn alb (+++);
-receptivitate maximă la păsările de 3 – 6 săptămâni
(excepţional 18 săptămâni); infecţia păsărilor cu vârstă sub 3 săptămâni este subclinică,
dar duce la imunosupresie severă.
 surse de infecţie: -primare: fecalele la 2 – 10 zile postinfecţie, NU după 15 zile;
aceste surse primare au acţiune limitată în timp; păsările infectate sunt viremice în interval
de 4 – 6 – 10 zile postinfecţie;
-secundare permit perenizarea şi răspândirea virusului
datorită rezistenţei sale deosebite;
-sunt incriminaţi şi vectori: artropode, viermii ce se dezvoltă
în făinurile proteice, furajere.
 dinamica: -enzootică, cu morbiditate de 50 –100% şi mortalitate după a 3-a zi,
cu peak la 5 – 7 zile, 5 – 15%.

 Patogeneza:
Gravitatea semnelor clinice este corelată cu maturitatea bursei Fabricius; virusul
este prezent în bursa Fabricius la 4 – 6 zile postinfecţie unde persistă până la 10 zile
(poate fi pus în evidenţă prin IF).
Prezintă viremie scurtă de 2 – 3 zile postinfecţie.
Virusul nu se găseşte în timus şi splină.
Imunosupresia este proporţională cu vârsta la momentul infecţiei: scade cu creşterea
în vârstă a păsării.
Celula ţintă este reprezentată de limfocitul B nediferenţiat.
Infecţia, sub aspectul imunosupresiei induse, nu are consecinţe la puii mai mari de
21 zile, astfel că ei pot determină răspuns imun normal după trecerea prin boală. La puii
mai mici de 21 zile, infecţia determină tulburări ale funcţiei de a produce răspuns imun.
Infecţia la puii de 1 zi determină depresie severă, cu risc de cădere imunologică faţă de
ND, LTI, IB, coccidioză, boala Marek, salmoneloză.
În cazul în care infecţia s-a produs simultan cu imunizarea, nu a fost compromis
răspunsul imun.
Cand vaccinarea se face la 2 – 4 zile postinfectie rezultatul imunizarii este
compromis, cu efect dramatic la puii pana la varsta de 3 saptamani. Dupa aceasta varsta
ramane boala clinic manifestata, ne fiind insotita de imunosupresie.
Se constata susceptibilitate crescuta la infectia cu virusul bolii Marek, Salmonella,
infectii ale mucoasei respiratorii anterioare, eimerioza la subiectii care au fost infectati cu
virusul bursitei infectioase aviare datorita afectarii glandei Harder cu consecinte pe toata
durata vietii puiului.
  Tabloul clinic: simptomele apar la 3 zile postinfectie. Datorita afectarii cloacei
apare sindromul de pica manifestat prin ciugulire in regiunea cloacala (modificari
morfologice ale bursei Fabricius).
Se mai constata: -tulburari digestive: diaree in functie de stadiul modificarilor bursei,
coaguli sau strii de sange in fecale;
-tulburari de comportament: reactivitate, abatere;
-horiplumatie;
-inapetenta, dar este prezent apetitul hidric.
Semnele se pot remite in circa o saptamana. Mortalitatea inregistreaza un procent
de 30% din efectiv.

 Tabloul lezional: 1) modificari ale bursei Fabricius, specifice, decelabile la

minim 2 zile postinfectie;
2) modificari de permeabilitate vasculara.
1) Bursa este marita in volum, de marimea unei visine (diametru de 2 – 3 cm);
seroasa bursala este de culoare violacee, iar in cavitate bursala virtuala, criptele si
septumurile sunt edematiate, marite in volum. Foliculii bursali sunt proeminenti si
hemoragici in functie de gradul afectarii. In cavitatea bursei Fabricius se constata prezenta
unui exsudat sero-hemoragic, fibrinos existent chiar cateva saptamani dupa disparitia
semnelor (aspect de fibrina).
2) Se constata prezenta de hemoragii in musculatura pectorala, a coapselor, pe
mucoasa tubului digestiv (uneori), inclusiv, la nivelul proventriculului (se impune diagnostic
diferential fata de alte entitati infectioase care evolueaza cu astfel de semne). In bursa
Fabricius se constata o depletie limfoida, hipertrofia tesutului conjunctiv interfolicular; in
locul tesutului limfoid distrus se observa focare de necroza, iar macrofagele tisulare sufera
o incarcare lipidica.

 Diagnosticul diferential: fata de -bolile acute cu exprimare diareica

(evolutie de o saptamana) aparute la minim 2 saptamani si pana la intrarea in perioada de
ouat;
-pseudopesta aviara (sindroamele digestiv
si nervos: sange in fecale, leziuni hemoragice la nivelul mucoasei tubului digestiv);
-boala Marek, forma acuta, digestiva (nu
exista modificari tumorale hepato-splenice);
-salmoneloza (modificari hepato-splenice;
se face un examen serologic prin reactia de seroaglutinare rapida pe lama).

 Diagnosticul: se pune pe baza anchetei epidemiologice si a semnelor clinice.

Confirmarea consta in izolarea si identificarea virusului.
Izolarea virusului se face cu dificultate, deoarece viremia este de scurta durata
(starea de eliminator si existenta virusului in bursa Fabricius dureaza mai putin de 2
saptamani postinfectie) astfel ca pentru izolarea virusului se aleg subiecti in faze incipiente
ale bolii. Se realizeaza pasaje oarbe succesive pe membrana corio-alatoidiana.
 Identificarea viruslui se face prin reactii serologice de SN sau IF (ambele fiind
specifice); If pe criosectiuni diminua durata investigatiei.
Conversia serologica: virusul induce aparitia de Ac neutralizanti si precipitanti,
sinteza lor stand la baza punerii in practica a testelor de ID (pentru Ac precipitanti) si a
celor de SN si ELISA (pentru Ac neutralizanti). Ac neutralizanti prezinta specificitate
crescuta. Senzitivitate crescuta la tehnicile modeste au ID ce sunt teste de screening
pentru a vedea statusul imun la pui.
Ac precipitanti sunt decelabili la 15 zile postinfectie si se mentin 3 luni.

 Combaterea:
Tratamentul nespecific urmareste scaderea mortalitatii prin interventii manageriale
(organizatorice): -confort termic cu 1oC peste cerintele varstei (in prima zi de viata 38oC
pana la 18 – 20oC);
-vitaminoterapie;
-rehidratare prin supliment de electroliti in apa de baut (existenta
afectiunilor renale);
-vaccinarea de necesitate numai la pasarile clinic sanatoase.

 Profilaxia:
 nespecifica: -curatenie mecanica cu jet de apa sub presiune;
-dezinfectia utilajelor de adapare si hranire (dezinfectantul: Virkon S
0.5%, dezinfectanti oxidanti, trebuie mentinut in contact cu substaratul timp de 24 ore);
-dezinfectie riguroasa in hala, adapost si in afara halei pe suprafete
cat mai largi.
 specifica: -se vaccineaza adultele care dau oua de incubatie (imunitate vitelina
eficienta in primele 3 saptamani de viata ale puiului);
-program de vaccinare activa a tineretului si a gainilor de reproductie
dupa ce intra in ouat;
-vaccinuri inactivate adjuvantate pentru reproducatori;
-vaccinuri vii din tulpini mai mult sau mai putin atenuate. Rezultatele
acestor programe de vaccinare sunt imprevizibile, variabile fiind dependente de:
-tipul de tulpina: tulpinile „fierbinti” mai putin atenuate sunt foarte bune
imunogene, dar prezinta riscul aparitiei de enzootii; tulpinile atenuate sunt slab imunogene;
-statusul imun al tineretului dupa varsta de risc maxim (depinde de
disparitia Ac vitelini). Se impune un screening serologic in populatie si demararea acestei
actiuni in functie de rezultate (pozitive sau negative) astfel: daca la varsta de 7 zile mai
mult de 80% din pui prezinta Ac precipitanti se amana vaccinarea si se retesteaza peste o
saptamana. Daca la varsta de 7 zile mai putin de 50% din pui prezinta Ac precipitanti se
incepe vaccinarea sau se retesteaza peste o saptamana. Daca la varsta de 17 – 18 zile
circa 50% din pui prezinta Ac vitelini se practica vaccinarea, iar daca la o varsta mai mica
de 17 – 18 zile, procentul de pui cu Ac vitelini este mai mic de 50% tot se incepe
vaccinarea.
 ANEMIA INFECTIOASA A
PUILOR DE GAINA
 Definitie: este o boala infectioasa imunodepresiva caracterizata d.p.d.v. clinic prin
panmieloftizie, anemie aplastica si atrofie limfoida generalizata.

 Etiologia: entitatea infectioasa este produsa de un Circovirus ce poate provoca

singur boala (ca agent primar) sau poate participa la exprimarea clinica a altor entitati
infectioase: boala aripilor albastre, dermatita anemica, sindromul hemoragic.
Virusul prezinta boala aripilor albastre, dermatita anemica, sindromul hemoragic
tropism pentru celulele hematopoetice, in special pentru nucleul acestora determinand
afectarea subseturilor celulare cu origine in celula Stem.

 Epidemiologia:
 receptivitatea: descreste cu varsta, dar efectul depinde de prezenta Ac vitelini,
de gradul de maturizare imunologica, de rasa si de patogenitatea virusului.
 cai de transmitere: -verticala, prin ou (ponderea cea mai mare),maxima dupa
1–6 saptamani postinfectie si neuniforma pe toata durata vietii;
-orizontala: digestiva, respiratorie, rare.

 Patogeneza: depinde de calea de transmitere si de varsta.

1) pe cale verticala: virusul exista in organism cand sistemul imunitar este imatur
determinand o anemie severa si o imunosupresie, moartea fiind consecinta anemiei;
2) pe cale orizontala (prin coabitare): varsta de risc maxim este mai mare de
4 – 5 zile.
Consecutiv viremiei apare anemia discreta ce va fii urmata de eliminarea vitelina si
prin fecale.

 Tabloul clinic: perioada de incubatie este de circa o saptamana (stabilita

experimental).
D.p.d.v. clinic se constata: abatere, prostratie, letargie, capul atarnand, paliditate
excesiva a mucoaselor, a dermului. Mortalitatea este de 40% in circa 2 saptamani
postinfectie. In cazul infectiei naturale se constata semne la pasarile in varsta de 2 – 4
saptamani (in medie o luna), iar unii subiecti se pot remite complet.
Modificari biologice: se constata afectarea liniei hamatopoietice, observandu-se
mieloftizie, cu scaderea valorii hematocritului, aparitia de forme imature de eritrocite,
granulocite si trombocite.
Formele imature de eritrocite dovedesc ca este afectata hematoza, iar in consecinta se
instaleaza disfunctia respiratorie.
 Formele imature de granulocite atesta alterarea functiei de aparare antiinfectioasa,
astfel ca va creste susceptibilitatea fata de infectii, iar aparitia trombocitelor imature
dovedesc alterarea functiei de cogulabilitate ce va duce la aparitia de hemoragii si
permeabilizarea peretilor vasculari.

 Tabloul lezional: -slaba coagulabilitate a sangelui;

-modificarea caracterelor plasmei (de la citrina pana la
necolorata);
-decolorarea maduvei osoase (aspect galbui) datorita faptului
ca celulele hematoformatoare sunt inlocuite cu adipocite.
Macroscopic se observa: -atrofia timpurie a timusului si ficatului datorita afectarii
functiei hematolimfopoetice;
-hemoragii pe mucoase si masele musculare.
Microscopic se constata: -atrofie limfoida generalizata;
-depletie limfoida corticala si medulara in timus.
Caracteristice sunt incluziile eozinofile intranucleare in hepatocit si timocit. In celelalte
organe limfoide se constata leziuni microscopice de atrofie cu sau fara focare necrotice si
proliferarea stromei (tesut reticular).
Medulograma atesta panmieloftizia (scaderea drastica a celulelor specifice si prezenta
a numeroase adipocite).

 Diagnosticul:
Suspiciunea se pune pe baza semnelor clinice (anemie, modificarile hematologice,
decolorarea maduvei si atrofia timica) si a anchetei epidemiologice (varsta).
Confirmarea se face prin examen virusologic. Identificarea virusului se face serologic
prin IF sau SN.
Diagnosticul de supraveghere consta in identificarea Ac specifici prin examene
serologice: ELISA sau SN.
Combaterea specifica nu se face.

 Profilaxia:
 specifica: -vaccinarea adultelor inainte de intrarea in perioada de ouat cu
vaccinuri vii la varsta de 14 –18 saptamani;
-supravegherea serologica a reproducatorilor prin evidentierea Ac
vitelini.
 nespecifica: -respectarea principiului „totul plin, totul gol” si repopularea cu
efective indemne.
 RETICULOENDOTELIOZA
 Definitie: Reprezinta un ansamblu de afectiuni induse de virusuri inrudite ce
determina aparitia de limfoame si nanism.

 Etiologia: este produsa de Oncoretrovirusuri de tip C transmisibile prin ou.

Diseminarea mondiala se realizeaza prin vaccinuri ovocultura. Astazi vaccinurile se
prepara numai din oua SPF.
-virusuri grup leucoza-sarcom.
Rezistenta acestor virusuri este data de glicoproteinele de invelis si de proteinele
structurale P29 (determinanti antigenici majori de grup).
Tulpini: a) REV-T produc boala in asociere cu un virus helper; gene patogene: gag,
env, rel;
b) alte tulpini inrudite cu REV-T; genom tip C (oncovirus) ce determina boli
cronice: virusul sincitial al puilor, virusul anemiei infectioase a ratelor, virusul necrozei
splinei, tumori spontane.

 Tabloul clinic:
Sindroame: -nanism: aspect de pitic, atrofia organelor limfoide (bursa, timus),
tulburari nervoase (modificari ale nervilor periferici), tulburari digestive (afectarea mucoasei
intestinale, necroze hepato-splenice), imunodepresie celulara si umorala.
-neoplazii cronice: -limfoame la varsata adulta dupa 5 – 10 luni
postinfectie, hipertrofie hepato-splenica, bursala (se impune un diagnostic diferential
fata de leucoza), proliferarea de prolimfoblasti;
-tumori viscerale: proliferari in organele interne,
dar nu si la nivelul nervilor periferici si in bursa Fabricius (ca in boala Marek, forma acuta);
apar la varsta de 10 saptamani (diagnostic diferential fata de boala Marek, forma
acuta).
Conversia serologica: unii subiecti produc Ac specifici fata de proteina structurala
P29, dar altii nu. Pasarea ramane infectata toata viata.

 Diagnosticul diferential: fata de bolile tumorale ale pasarilor prin eliminare

(leucoza-sarcom, boala Marek).

 Diagnosticul: confirmarea se face prin examen virusologic.

Identificarea virusului se face pe baza Ac monoclonali pentru P29 prin ELISA.
Supravegherea serologica se face prin screening serologic ELISA si izolarea
virusului din albus sau sperma masculilor.

Profilaxia:
  nespecifica: -respectarea masurilor de igiena;
-prelevarea probelor de sange cu ace individuale (reproducatori, linii
pure).
 ENCEFALOMIELITA
INFECŢIOASĂ AVIARĂ
Este boală infecţioasă confirmată şi în România (virusul circulă având consecinţe
economice).

 Definitie: Este boală specifică găinii, virusul cauzal determinând tulburări

nervoase, dar a fost izolat şi la alte specii aparţinând familiei galinacee la care provoacă
tulburări nervoase de tipul miocloniilor şi tulburărilor de echilibru, iar moartea se produce
consecutiv paraliziei.

 Etiologie: Picornavirus. D.p.d.v. structural prezintă 4 proteine structurale:

VP1 – VP4 care constituie o singură identitate serologică. Virusul prezintă tropism enteric
şi proprietăţi neurotope ceea ce se exprimă în tabloul clinic.

 Epidemiologia:
 receptivitatea: este uniformă toată viaţa păsării, infecţia realizându-se la
orice vârstă. Formele clinice apar la pui în primele 3 săptămâni de viaţă la care se constată
procentul maxim de mortalitate, dar exprimarea lor depinde strâns de imunitatea pasivă,
respectiv de Ac vitelini (în primele 21 zile).
 sursele de infecţie: păsările infectate elimină virusul pe toată durata vieţii
prin fecale (cale fecalo-orala); păsările se infectează după vârsta critică (21 zile); de la
păsările infectate care au intrat în perioada de ouat timp de 2 săptămâni, virusul se
transmite şi vertical prin oul embionat (vitelus). Imunoprofilaxia se face la o anumită vârstă,
stare fiziologică pentru a preveni infecţia la pui după ecloziune.
 difuzibilitatea depinde de receptivitatea populaţiei pe care o întâlneşte
virusul. Pe cale verticală, difuzibilitatea este favorizată (întregul efectiv este afectat) de:
-în incubator există ouă libere de virus, ouă infectate şi produşi infectaţi astfel
că se înregistrează o morbiditate crescută la ecloziune (maximă densitate de subiecţi); din
aceasta deducem că se infectează şi exprimă boala, puii lipsiţi de Ac vitelini;
-după ecloziune diseminarea infecţiei depinde de intensitatea excreţiei prin
fecale şi de momentul dobândirii maturităţii imunologice.

 Patogeneza:
Perioada de incubaţie este de 1 săptămâna în cazul infecţiei pe cale verticală şi de
2 săptămâni în cazul infecţiei pe cale fecalo-orală.
Virusul enterotrop se multiplică în epiteliul tubului digestiv, apoi pe cale sangvină
produce viremie şi se răspândeşte în toate ţesuturile organismului, inclusiv în sistemul
nervos determinând semne nervoase.
  Tabloul clinic: semne clinice se constată la pui mai mici de 3 săptămâni de
viaţă, adesea la vârsta de 7 – 12 zile. Predomină semnele nervoase: tulburări de echilibru,
dificultate în sprijin, tremurături ale capului şi gâtului = „tremor epidemic”, paralizie,
moarte. Dacă infecţia se realizează la sfârşitul vârstei de 3 săptămâni, păsările (puii)
supravieţuiesc, dar elimină virusul „a la longue” şi prezintă tulburări de creştere (scăderea
ratei de conversie a furajului, nerealizarea sporului mediu zilnic). Infecţia realizată la găinile
de reproducţie aflate la pontă se soldează cu scăderea producţiei de ouă şi producerea de
ouă infectate ce va produce tulburarea procesului de incubaţie: embrionii mor în timpul
incubaţiei (creşte mortalitatea embrionară, scad ecloziunile).

 Tabloul lezional: -reacţie de tip infiltrativ limfocitar la nivel visceral şi al

sistemului nervos central. La păsările în vârstă mai mare de 1 lună se constată leziuni de
tip infiltrativ limfocitar în tubul digestiv, mici noduli albicioşi (punctiformi) în peretele
stomacului glandular şi triturator, duodenului şi în parenchimul pancreatic. În SNC se
constată leziuni histopatologice aparţinând tabloului desemnat pentru toate virozele:
encefalomielită limfocitară nepurulentă;
-perivascularită limfocitară;
-infiltraţie limfocitară difuză;
-mici focare de infiltraţie în teritoriile de microglioză.

 Diagnosticul: este uşor de pus la puii mai mici de 3 săptămâni (creşterea

mortalităţii embrionare), dar greu de pus la adultele ouătoare (scăderea producţiei de ouă
nu este severă şi nu se instalează brutal). La adulte se constată cataracte, dar nu se face
examenul ochiului.
Confirmarea: prin semnele de la incubaţie, episoadele de „tremor epidemic” la puii
mai mici de 3 săptămâni.
Virusul se izolează pe ouă embrionate.
Materialul de elecţie este reprezentat de: SNC, pancreas, tub digestiv (perete
stomacal şi duoden).
Izolarea se face în condiţii speciale pe embrioni de găină SPF (la care nu există Ac
vitelini) prin inoculare intravitelină la vârsta de 5 – 6 zile a embrionului sau la puii de 1 zi
administrarea materialului patologic realizându-se intracerebral.
Identificarea virusului se face prin tehnici serologice: SN, imunodifuzie (ID), ELISA.

 Diagnosticul diferenţial: faţă de epidemiile cu semne nervoase,

hipovitaminozele A, E, B1 (enzootii nervoase), intoxicaţiile cu sare, efectele
micotoxinelor din furaje (de tip cumulativ), boala Marek, ornitoză-psitacoză,
arboviroze encefalitogene (existenţa paraziţilor), pseudopestă, exprimarea nervoasă
(puii sunt imunizaţi cu Ac antipseudopestoşi de la mama).

Consecinţele infecţiei cu virusul encefalomielitei infecţioase aviare în funcţie

de vârstă:
 → la o vârstă mai mică de 3 săptămâni: semne nervoase;
→ la o vârstă mai mare de 3 săptămâni, înainte de ouat: excreţie prin fecale
2 – 3 luni;
→ la o vârstă după ouat: excreţie prin fecale, iar la 2 săptămâni postinfecţie şi
prin ou.

 Profilaxie şi combatere:
Ac care apar la infecţie sunt Ac protectori (cu cât titrul este mai mare cu atât
protecţia este mai mare).
Vaccinarea înainte de intrarea la ouat la găinile provenite din mame imunizate se
face cu vaccin inactivat.
De la 3 săptămâni până la intrarea în ouat, infecţia nu determină mortalitate. Riscul
de infecţie este crescut aşa că se practică vaccinarea cu vaccinuri vii la păsările după
vârsta de 3 săptămâni. Se face şi o verificare a titrului de Ac la găinile de reproducţie după
intrarea în ouat (transmit Ac suficienţi la pui).
Se practică vaccinarea de necesitate la 2 – 3 săptămâni cu vaccin inactivat la puii
proveniţi de la mame neimunizate; sub această vârstă, puii nu au maturitate imunologică
aşa că nu se instalează răspunsul imun (pentru boala Marek şi pseudopesta aviară se face
vaccinare cu vaccinuri vii în primele zile de viaţă având drept consecinţă imunizarea).
 BOLILE RESPIRATORII ALE PĂSĂRILOR:
O VIRALE – ACUTE:
→ SINDROMUL INFECŢIOS RINOTRAHEITĂ – CAP UMFLAT;
→ BRONŞITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ;
→ LARINGOTRAHEITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ;
→ BRONŞITA PREPELIŢEI.
CĂDEREA

O BACTERIENE – ACUTE:
→ CORIZA CONTAGIOASĂ.
OUATULUI

o BACTERIENE – CRONICE:
→ MRA (micoplasmoza respiratorie aviara).
 RINOTRAHEITA INFECŢIOASĂ
(RTI, TRT)
SINDROMUL INFECŢIOS AL
CAPULUI UMFLAT (SIGT, SHS)
 Definiţie: boală infecţioasă virală cu două aspecte clinice: rinotraheită şi
tumefierea capului exprimată ca unic sindrom sau în ambele feluri în funcţie de specie.
Ex: -rinotraheită acută la curcă;
-tumefierea capului la găină;
-ambele sindroame la bibilică.
Se pare ca expresia clinică este potenţată de infecţia cu E. coli (în cazul păsării,
infecţia cu E.coli se realizează pe cale aerogenă).
Importanţa economică: mortalitate variabilă, moderată, scăderea performanţelor.

 Etiologia: virusul aparţine FAMILIEI: PARAMIXOVIRIDAE

(paramyxovirus); nu prezintă hemaglutinine şi neuraminidaze (pneumovirus).
D.p.d.v. structural este format din 7 polipeptide (virus complex).
Produce manifestări clinice fără a produce însă viremii. Se multiplică pe ouă
embrionate (efect citopatic).
Virusul produce incluziuni intracitoplasmatice acidofile în celulele epiteliului
respirator.
S-au identificat tulpini de pneumovirus de găină şi curcă al căror spectru de
patogenitate este diferit (virusul de la găini se poate adapta şi poate infecta curca, invers
mai puţin).

 Epidemiologia: riscul epidemiologic este mare.

 receptivitate: -palmipedele şi porumbelul sunt refractare;
-receptive sunt găinile, curcile, bibilicile. Susceptibilitatea mai mare
se înregistrează la reproducătorii din rasele grele (momentul pontei este vârsta de
susceptibilitate maximă).
 căi de transmitere: -coabitare;
-aerogen: poarta de intrare reprezentând-o mucoasa
respiratorie, nazal, ocular;
-oral: apa de băut contaminată, prin mucoasa segmentelor
anterioare ale tubului digestiv.
 dinamica: enzootică, cu morbiditate moderată şi mortalitate de 0.5 – 10%; boala
difuzează prin sursele primare de infecţie.
  Patogeneza: perioada de incubaţie este de 2 – 3 zile. Virusul se multiplică în
epiteliul ciliat traheal în care produce citostază, reacţie inflamatorie şi imunologică,
distrugerea cililor şi epiteliului, eliberarea virusului şi producerea de porţi de intrare pentru
flora bacteriană secundară.

Restructurări imunologice:
→ Ac se evidenţiază prin SN, IF, ELISA la 7 zile după debutul clinic;
→ Ac persistă 9 săptămâni (infecţie experimentală) sau persistenţa este mai mare în
efectivele convenţionale;
→ Ac vitelini dispar după 2 săptămâni;
→ Ac circulanţi sunt Ac protectori.

 Tabloul clinic: debutează cu modificări ale mucoasei căilor respiratorii

anterioare (epiteliul ciliat al traheei) în primele 2 – 3 zile. Apar reacţii inflamatorii, cilii şi
celulele epiteliale sunt distruşi eliberând virusul din celule şi creind porţi de intrare pentru
bacterii.
 La curcă se constată semne respiratorii la broiller în vârstă de 1 lună: tuse,
jetaj lacrimo-nazal. Tot efectivul se infectează şi exprimă boala. Evoluţia clinică este
de aproximativ 1 săptămâna: o mare parte dintre subiecţi se remit, iar complicaţii
bacteriene suferă mai puţin de 1/3 din efectiv, soldându-se ulterior cu moartea. La curcile
de reproducţie, episodul respirator este nesemnificativ ca intensitate (aproximativ 30% din
efectiv): scade ponta sever după debutul clinic cu până la 15%, dar revine la normal în
circa 2 săptămâni. Trecerea prin boală a reproducătorilor din tot efectivul poate dura
aproximativ 1 lună prelungind scăderea pontei.
 La găină şi bibilică, tabloul clinic este dominat de tumefierea capului. Tot
ţesutul conjunctiv subcutanat al capului suferă o infiltraţie masivă seroasă (periocular,
pleoape, sinusuri), uneori cuprinzându-l şi pe cel din regiunea cefei şi gâtului. Fenomenele
respiratorii (jetaj, raluri) sunt mai moderate. Starea generală este alterată: somnolenţă,
pierderi de echilibru datorită faptului că tumefierea capului interesează şi afectează şi
teritoriul meningeal cerebral.
În România, nu a fost încă diagnosticată această boală.

 Diagnostic diferenţial: faţă de coriza contagioasă aviară (infiltraţie

sero-hemoragică a ţesutului conjunctiv subcutanat).
 BRONŞITA INFECŢIOASĂ
AVIARĂ:
 Definitie: Este boală infecto-contagioasă, virală a puilor de găină (la puii mai
mici de 2 săptămâni de viaţă se caracterizează prin semne de bronşită) şi a găinilor
ouătoare (se manifestă prin diminuarea ouatului).

 Etiologia: Coronavirus cu structură antigenică complexă: 3 proteine

structurale (S, N, M) dintre care proteina S1 este hemaglutinină, iar S2 produce răspuns
imun celular.
Prezintă mai multe tipuri antigenice (ce se vor alege pentru imunoprofilaxie –tulpina
cu cei mai mulţi epitopi).
Este un virus pleomorf, cu diametru de 90 – 100 nm şi prezintă prelungiri în formă de
măciucă („coroană”). Prezintă simetrie helicoidală şi ARN dublu catenar. Răspunsul imun
primar este reprezentat de Ac hemaglutinanţi, Ac neutralizanţi diferenţiaţi prin metode
serologice ELISA sau Ac monoclonali.
Virusul rezistă în mediu mai puţin de 1 lună; este sensibil la dezinfectante.

 Epidemiologia:
 receptivitate: puii de toate vârstele, dar se constată o expresie clinică gravă
la puii de 5 – 12 zile.
 eliminarea virusului se realizează prin secreţiile respiratorii astfel că
diseminarea este rapidă în cadrul efectivului determinând apariţia de enzootii explozive;
toate păsările se infectează exprimând sau nu semne clinice.

 Patogeneza: virusul prezintă tropism pentru aparatul respirator şi renal, epiteliul

şi aparatul genital. Acest tropism are drept consecinţă complexitatea şi variaţia semnelor
clinice.
Virusul există în trahee, pulmon, rinichi, bursa Fabricius la 1 – 7 zile postinfecţie, iar
în fecale la 20 zile postinfecţie.
Se constată forme exclusiv respiratorii la categoriile de vârstă la care aparatul
urogenital este imatur şi tulburări ale ouatului (calitate, cantitate) la păsările mature sexual.
Infecţia cu acest virus induce apariţia de Ac care pot fi transmişi prin vitelus, numai
că răspunsul imun protector nu se datorează în exclusivitate Ac vitelini, ci în mai mare
măsură stimulării componentei celulare a răspunsului imun (se apreciază mai mult
răspunsul prin proliferarea imunoblastică faţă de titrul de Ac astfel că este posibilă
vaccinarea începând cu prima zi de viaţă).
Ceea ce asigură efect protector o reprezintă inducerea sintezei de Ig A secretorie
care blochează virusul la poarta de intrare. Ac maternali asigură protecţie la pui până la 14
zile.
  Tabloul clinic: perioada de incubaţie este de scurtă durată; după 2 săptămâni
de viaţă se poate instala expresia clinică severă: strănut, jetaj, raluri, crize de asfixie
(exsudat inflamator în cantitate mare în lumenul traheei greu de eliminat prin strănut).
În cazul tulpinilor cu tropism pentru aparatul urinar se constată modificarea
consistenţei excretei astfel că se modifică în consecinţă şi consistenţa fecalelor.
La adulte, aparatul reproducător este mai afectat, scăzând drastic ouatul care este
sistat 2- 3 săptămâni până la o lună; ouăle depuse se modifică d.p.d.v. al cochiliei şi
conţinutului: ouă mici, membrană cochilieră neregulată, scade vâscozitatea albuşului,
scade rezistenţa membranei viteline, toate aceste aspecte apărând din cauza unei ovarite
acute, scurtării oviductului şi afectării epiteliului oviductului, a funcţiilor segmentelor lui
(modificarea vitelusului, albumenului, cochiliei).

 Diagnosticul: confirmarea se realizează prin izolarea şi identificarea pe ouă

embrionate.
 Materialul patologic este reprezentat de inelele traheale cu zonele de
mucoasă afectată.
 Izolarea se realizează pe substrat de ou embrionat de 9 – 11 zile (nanism
embrionar).
 Identificarea se face prin virusneutralizare, ELISA, IHA (cel mai specific
este testul SN). ELISA se utilizează numai pentru estimarea răspunsului imun
postvaccinal (estimarea uniformităţii răspunsului imun vitelin).

 Combaterea: tratament specific nu există. Se îmbunătăţesc condiţiile de

microclimat (creşterea temperaturii, ventilaţie, controlul noxelor). Datorită
nefropatogenităţii se combate deshidratarea prin suplimentarea apei cu săruri (electroliţi).

 Profilaxia: -vaccinuri vii adminsitrate prin apă, intraconjunctival, intranazal prin

aerosoli la ventilaţii mici;
-vaccinuri inactivate înainte de intrarea în ouat ce vor preveni
tulburările de reproductie.
 LARINGOTRAHEITA
INFECŢIOASĂ
AVIARĂ:
 Definitie: Este o boală infecto-contagioasă, virotică acută manifestată clinic prin
accese de sufocare, tuse şi expectorat sangvinolent.

 Etiologia: -herpesvirus, alfa-herpesvirus;

-cubic, cu alveolă, ADN, capsidă icosaedrală;
-prezintă în structura sa glicoproteine (60, 90, 115 – 205 Kd)
imunogene;
-este sensibil la căldură (se distruge la 37 – 39oC), agenţi lipolitici,
dezinfectante;
-nu există diferenţe antigenice.

 Epidemiologia:
 receptivitatea: găină, fazanul, păunul.
 factori de risc: vârsta (sunt susceptibili la infecţie şi boală, tineretul şi
adultele peste 4 luni), stresul imun (păsările imunizate dobândesc rezistenţă faţă de
expresia clinică a bolii).
 surse de infecţie: păsările bolnave cu forme clinice, păsările purtătoare,
secreţiile respiratorii şi conjunctivale. După trecerea prin boală, păsările care
supravieţuiesc rămân purtătoare şi eliminatoare un timp variabil şi intermitent.
 dinamica: enzootică explozivă cu morbiditate de 90 – 100% şi mortalitate
de 5 – 70% (în medie 10 – 20%).
 factori favorizanţi: densitatea crescută în incinte, microclimatul
nefavorabil (cu NH3, pulberi în atmosferă, umiditate crescută şi curenţi de aer ce cresc
susceptibilitatea căilor respiratorii faţă de infecţie).

 Patogeneza: virusul se ataşează pe suprafaţa celulară în care pătrunde prin

pinocitoză; ADN viral migrează în nucleul celulelor şi inţiază multiplicarea virală producând
apariţia incluziilor intranucleare; ulterior virusul îşi formează alveola proprie şi este eliminat
în trahee. Virusul se multiplică în tractusul respirator (viremia secundară este posibilă sau
absentă). Unii subiecţi cantozează virusul în ganglionul trigemen (ggl. de la nivelul capului)
de unde se poate reactiva (revine în căile respiratorii) la 15 luni postvaccinal. Foarte rar
virusul poate trece în sânge producând o viremie tranzitorie.

 Tabloul clinic: -perioada de incubaţie este de 6 – 12 zile (în cazul infecţiei

naturale) sau 2 – 4 zile (în cazul infecţiei traheale);
 -jetaj, tuse, sufocare, dispnee, mucus sangvinolent, caracter
hemoragic al expectoratului traheal;
-în formele moderate se constată: jetaj oculo-nazal persistent
şi conjunctivită, sinuzită (uneori hemoragică), tuse, scăderea ouatului;
-în 10 – 14 zile afectează tot efectivul şi începe vindecarea;
-evoluează acut sau supraacut (rar constatate forme
subacute sau cronice);
-caracteristic este caracterul sangvinolent al secreţiilor
respiratorii.
 Tabloul lezional: -edem şi congestie până la rupturi vasculare la nivel
conjunctival, nazal şi al sinusurilor infraorbitare;
-laringotraheită hemoragică sesizându-se coaguli de sange
pe cioc;
-poate afecta uneori şi bronhiile, pulmonii sau sacii aerieni
când pătrunde o tulpină foarte agresivă sau acţionează puternic factorii favorizanţi care
scot din funcţiune barierele de protecţie ale aparatului respirator;
-la nivelul laringelui şi traheei se constată congestia şi
edemul mucoasei, fenomene hemoragice (datorită unei distrucţii a epiteliului traheal,
nefiind o problemă de coagulabilitate) cu acumulare de coaguli de sânge în lumen traheei
(sunt frecvente şi caracteristice). În situaţiile în care se înregistrează evoluţii subacute, în
trahee se observă un exsudat inflamator fibrinos (se impune diagnostic diferenţial).
D.p.d.v. histopatologic, se constată: hipertrofia celulelor epiteliale cu pierderea
cililor, infiltraţie cu celule mononucleare în mucoasă şi submucoasă, prezenţa incluziilor
intranucleare Seifert în celulele epiteliului traheal.

 Diagnosticul: este foarte uşor de pus în formele tipice şi mai greu în formele
moderate.
Confirmarea: se face prin → examen histopatologic: incluzii intranucleare în
celulele epiteliului traheal;
→ identificarea virusului în trahee prin IF sau testul
imunoperoxidazei;
→ infecţia experimentală cu exsudat traheal la puii
indemni şi imunizaţi.
Izolarea virusului se realizează pe ou embrionat, intraalantoidian sau pe membrana
corioalantoidiană (determină apariţia de noduli în care se observă incluzii intranucleare).
Identificarea virusului se realizează prin IF (cu florocrom), imunoperoxidază, ME
(microscopie electronică).
Evidenţierea Ac se face prin metode serologice: ELISA, SN, ID, IF.

 Combaterea: -este boală declarabilă şi carantinabilă;

-la începutul episodului de boală se face vaccinarea de
necesitate a păsărilor clinic sănătoase;
 -se împiedică ieşirea din efectiv (decât pentru abataj) a păsărilor
clinic sănătoase ;
-asigurarea de condiţii de microclimat corespunzătoare.

 Profilaxia:
 specifică: se folosesc vaccinuri intermediar atenuate, în zonele
endemice sau ca vaccinare profilactică pentru prevenirea căderii ouatului la păsările
specializate pentru producţia de ouă.
Tipuri de vaccinuri şi căi de administrare: -vaccinurile nu induc răspuns
imun satisfăcător decât într-o măsură extrem de variabilă. Cele mai bune rezultate s-au
obţinut cu vaccinurile vii. Trebuie reţinut faptul că efectul protector nu este în corelaţie
directă cu titrul de Ac (ce sunt tranzitorii –3 – 4 luni).
Vaccinurile vii prezintă 2 avantaje majore: modalitatea de administrare ce
exclude inocularea şi uniformitatea lotului.
Dezavantaje: utilizarea de tulpini cu patogenitate reziduală poate
determină postvaccinal o pseudoenzootie, dar mai ales instalarea excreţiei virusului
vaccinal, intermitent şi nu la toţi subiecţii (se impun restricţii la vânzarea acestor păsări sau
numai în efectivele vaccinate). Vaccinurile vii sunt preparate din tulpini atenuate sau tulpini
cu potenţial patogen rezidual (cu rezultate mai bune).
Căi de administrare: -calea mucoaselor prin instilare intranazală sau
intraconjunctivală;
-prin apa de băut, cu dietă hidrică şi creşterea
concentraţiei de electroliţi; nu prea este recomandă datorită problemelor ce pot apărea
datorită neuniformităţii dozei primite prin adăpare şi faptului că herpesvirusurile sunt
sensibie la acţiunea factorilor de mediu (vor duce la diminuarea concentraţiei vaccinale a
apei);
-prin aerosoli (foarte eficientă în caz de
administrare masală); prezintă riscul izbucnirii de mici enzootii prin supradoză.
 SINDROMUL CĂDERII
OUATULUI (EDS 76,
EGG DROP SYNDROME 76)
 Etiologia: Aviadenovirus de grup III.
Se cultivă pe celule primare renale, hepatice de embrion de găină, pe fibroblaste
embrionare de gâscă şi raţă.
Este virus ubicvitar. Infecţia se realizează în perioada de ouat.
Izolat, virusul a fost izolat de la raţă sau gâscă.
Virusul este extrem de rezistent la acţiunea factorilor de mediu.

 Epidemiologia:
 receptivitatea: găină, gâscă, raţă.
 surse de infecţie: aşternutul, obiectele de inventar, păsările sălbatice.
 căi de transmitere: -verticală: prin ou, virusul găsindu-se în partea
albuminoasă a oului. Prezenţa virusului în ou este compatibilă cu supravieţuirea
embrionului.
-orizontală: pe cale digestivă (datorită continuităţii
aparatului digestiv cu cel reproducător la pasăre), prin fecalele contaminate cu secreţiile
din oviduct; apa şi furajele contaminate. Virusul este eliminat prin produsele de secreţie
ale oviductului.
 Dinamica: enzootică, dramatică fiind perturbat ouatul.

 Tabloul clinic: -încetarea ouatului şi în funcţie de etapa infecţiei, producerea de

ouă cu morfologie modificată;
-infecţia are drept consecinţă scurtarea oviductului astfel că nu
se mai realizează morfogeneza completă a oului, rezultând ouă cu membrana cochilieră
şi cochilia subţiată, rugoasă sau chiar absentă; la ouăle pigmentate se constată
depigmentarea neuniformă a cochiliei;
-albumen apos;
-durata evoluţiei este de circa 4 –10 săptămâni (în medie de 2
luni) astfel că se constată scăderea producţiei de ouă cu circa 10 – 14 ouă/ găină (40%
din producţie).

 Tabloul lezional: -ovarul inactiv, involuat;

-oviductul atrofiat;
-edemaţierea mucoasei oviductului;
-d.p.d.v. histopatologic se constată incluzii intranucleare în
celulele epiteliului glandelor cochiliere ale oviductului şi infiltraţie limfocitară.
  Diagnosticul: -izolarea virusului;
-identificarea: efect citopatic, moarte embrionară şi
hemaglutinine în lichidul alantoidian;
-examen serologic: IHA, ELISA, SN, ID, reacţia de fixare a
complementului (RFC).

 Combaterea: nu există tratament.

 Profilaxia:
 nespecifică: -separarea ecloziunilor;
-controlul mişcării şi transporturilor;
-curaţenia şi dezinfecţia adăpostului după fiecare serie;
-recoltarea rapidă a ouălor;
-vid sanitar.
 specifică: folosirea de vaccinuri invactivate, uleioase la vârsta de
14 – 16 săptămâni, imunitatea instalându-se la 7 zile postvaccinal, cu peak de Ac la
2 – 5 săptămâni postvaccinal şi durată de până la 1 an; vaccinarea se realizează la
transferul tineretului în hale pentru adulte.
 CORIZA CONTAGIOASĂ AVIARĂ
 Definiţie: este o boală infecto-contagioasă, produsă de Haemophillus
paragallinarum ce determină inflamaţia acută a mucoasei nazale şi a sinusurilor
infraorbitare, conjunctivită catarală şi fibrinoasă, precum şi scăderea bruscă a producţiei de
ouă.

 Etiologia: Haemophillus paragallinarum este un cocobacil, imobil,

nesporulat, cu dimensiuni de 0.4 – 0.8 μm/ 1 – 3 μm;
-este Gram-negativ, bipolar, găsindu-se izolat sau în lanţuri scurte în
culturi.
 Cerinţe de cultivare: necesită prezenţa factorului X = hemina (protoporfirină
necesară respiraţiei bacteriene) şi a factorului V = NAD (oxidoreducere). Este germen
aerob sau anaerob facultativ. Pentru izolare necesită atmosfera îmbogaţită cu CO2. Se
cultivă pe geloză cu sânge sau geloză şocolat, la 32 – 34oC, producând colonii mici
(aspect de picături de rouă). Nu produce indol, uree şi nu hemolizează. Hidrolizează
inconstant polialcoolii.
 Structura antigenică: a. 3 serotipuri: A, B şi C sau I, II şi III identificate prin
reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă;
b. 2 – 3 tipuri de hemaglutinine: ha (LT, ST), ha1 / A,
B, ha2 /A, B, C.
 Sensibilitatea: 2 – 10 minute la 45 – 55oC, 4 – 24 ore la 18 – 20oC, 24 ore la
8oC în formol 0.25%, mai multe zile la 4oC, ani de zile la congelare şi liofilizare.

 Epidemiologia:
 receptivitate: găina, fazanul, bibilica (mai rar); prepeliţa şi gâsca se
infectează experimental.
 factori de risc: -intrinseci: vârsta (toate categoriile, dar evoluează mai
grav la adulte 4 – 8 săptămâni 90%, 3 luni 100%), starea de sănătate (infecţii intercurente),
imunodeficienţe;
-extrinseci: factorii de mediu şi condiţiile de exploatare
(densitatea crescută , oscilaţiile de temperatură şi umiditate, astfel că infecţia are caracter
sezonier), stresul individual şi de grup, avitaminozele.
 sursele de infecţie: păsările trecute prin boală devin purtătoare şi
eliminatoare, tulpinile găzduite de acestea dobândind un potenţial patogen mai mare faţă
de subiecţii indemni, asfel că prin trecere succesivă a tulpinilor pe diferiţi subiecţi duce la
un potenţial patogen mult mai ridicat şi la izbucniri mult mai grave.
 căi de transmitere: -numai orizontală, prin coabitare care facilitează
diseminarea infecţiei pe cale respiratorie, în principal, dar posibil şi pe cale digestivă.
 dinamica: -exploziv enzootică în efectivele indemne;
 -enzootică cu tentinţă de staţionare în efectivele endemice.
Mortalitatea variază în funcţie de agresivitatea tulpinii, iar morbiditatea este întotdeauna de
100%.

 Patogeneza: -bacteria adera la epiteliul mucoasei respiratorii;

-hiperemie si edem in lamina proprie ce duce la descuamarea
epiteliului, iar in final, la hiperplazia epiteliului glandular din cavitatiile nazale, sinusuri si
trahee;
-modificarile apar la 20 ore postinfectie, iar gravitatea maxima a
lor se constata la 7 – 10 zile postinfectie;
-tulpinile foarte virulente pot efecta aparatul respirator, inclusiv
sacii aerieni;
-procesul este brutal;
-un episod de boala poate cuprinde toate pasarile intr-un interval
mai mic de 2 saptamani.

 Tabloul clinic: -durata perioadei de incubatie tine de gazda fiind in medie de

3 – 7 zile. Evolutia bolii poate fii acuta sau supraacuta.
-semne ale corizei: stranut frecvent, jetaj seros, mucos, muco-
purulent, scuturari ale capului si sensibilitate la palparea capului;
-respiratie bucala (pasarea sta cu ciocul deschis);
-inflamatia conjunctivelor, a sinusului infraorbitar unilateral sau
bilateral;
-pleoape umflate, dureroase, lipite de secretii muco-purulente
= „cap de bufnita”;
-inapetanta, diaree, slabire, caderea ouatului cu 10 – 40%;
-evolutia este in corelatie cu agresivitatea tulpinii si existenta
infectiilor intercurente;
-dificultate in gasirea sursei de hrana si de adapare;
-vindecarea clinica se produce in circa 10 zile.

 Prognosticul: -clinic este favorabil, cel mult rezervat;

-epidemiologic este grav deoarece vindecarea pasarilor se
insoteste de instituirea starii de portaj (condamna schimbul de pasari, acestea luand calea
abatajului).

 Tabloul lezional: -inflamatia catarala a cailor respiratorii superioare si a

sinusurilor (roseata, tumefactie, exsudatie);
 -inflamatia catarala a conjunctivelor, crestei, barbitelor.
D.p.d.v. histopatologic se constata degenerescenta celulara, hiperplazia epiteliului mucos
si glandular, infiltratie cu polimorfonucleare (PMN) in lamina proprie.

 Diagnosticul: -suspiciunea este dificila sau usoara in cazul formelor de boala

tipice (mai ales in cazul efectivelor indemne).
Confirmarea se face prin izolarea si identificarea bacteriei.
Materialul patologic de la pasarile in vita este reprezentat de lichidul sinusal sau
exsudatul traheal.
Insamantarea se face pe geloza cu sange, incubat la 37oC, cu atmosfera imbogatita
cu CO2, 24 – 48 ore.
Identificarea se face pe baza proprietatilor chimice si prin serotipizare (aglutinare
rapida pe lama, ID, IHA).
Diagnosticul serologic: RFC (cea mai utilizata tehnica pentru supraveghere si
confirmare), hemaglutinare pasiva, IF. Pentru serotipizarea tulpinilor se folosesc Ac
monoclonali.

 Diagnosticul diferential: fata de celelalte boli respiratorii ale pasarilor ce se

exprima prin diminuarea ouatului si tulburari respiratorii.

 Tratamentul: se administreaza antibiotice (eritromicina, gentamicina,

streptomicina, tetracicline), furazolidona, sulfamide (biseptol, trimetoprim), dar acestea nu
asigura sterilizarea bacteriologica (limiteaza numai boala si pierderile prin diminuarea
productiei de oua).

 Profilaxia:
 nespecifica: -eliminarea pasarilor bolnave si vindecate;
-carantina;
-DDD riguroase;
-pastrarea statusului in efectivele indemne.
 specifica: vaccinarea: -in zonele cu antecedente;
-la pasarile de reproductie si la cele pentru productia de
oua.
-din culturi inactivate cu formol si adjuvantate pe
Al(OH)3 sau ulei mineral;
-concentratie de 108 UFC/ml;
-vaccinare la 10 –20 saptamani (eventual rapel).
Durata de protectie este de 6 – 8 luni (toata viata economica). Vaccinarea este doar o
solutie pentru situatiile de necesitate (pentru fermele care au avut antecedente de boala).

 Combaterea presupune pe langa tratament izolarea efectivelor afectate

(exploatarea lor in circuit inchis pana la incheierea ciclului de productie) si carantina.
 MICOPLASMOZA RESPIRATORIE
AVIARA (MRA)
In trecut, boala se numea „boala respiratorie cronica” (BRC).

 Definitie: este o boala infectioasa a galinaceelor caracterizata prin tulburari

respiratorii, slabire progresiva si diminuarea productiei de oua.
Importanta economica: produce pagube economice mari din cauza intarzierilor in
dezvoltare a tineretului aviar, a scaderii productiei de oua si carne, a procentului redus in
fecundare si ecloziune, a deprecierii calitatii carnii si necesitatii unor tratamente
costisitoare.

 Etiologia: este produsa de Mycoplasma gallisepticum, ce prezinta tulpini

patogene si nepatogene.
De regula, actioneaza in asociatie cu alti germeni bacterieni (E. coli, Pseudomonas
aeroginosa, Haemophylus paragalinarum) sau virali astfel incat boala capata un caracter
grav.
Se izoleaza din organele respiratorii ale pasarilor bolnave, mai ales de la nivelul
sacilor aerieni.
Se cultiva pe medii cu ser si in embrionul de gaina pe care-l omoara producand
leziuni la nivelul aparatului respirator.
Tulpinile patogene produc aglutinarea hematiilor de pasare.
Evidentierea Ac aglutinanti serici se realizeaza prin reactia de aglutinare cu un
Ag de Mycoplasma gallisepticum. Serul pasarilor infectate in contact cu cultura de
Mycoplasma gallisepticum inhiba fenomenul de aglutinare al eritrocitelor de pasare.

 Epidemiologia:
 receptivitatea: -gaini, curci, fazani, bibilici, prepelite, pauni (mai rar,
porumbei si rate);
-cei mai receptivi sunt puii de gaina in varsta de 15 zile si puii
de curca, precum si pasarile din rasele precoce. Rezistenta la infectie depinde atat de
prezenta Ac circulanti specifici, de o stare „de premunitie” (prezenta in stare de latenta a
micoplasmelor in tesuturi), de raspunsul imun mediat celular si de situatia fiziologica si
biologica a pasarilor receptive.
 surse de infectie: -pasarile bolnave, cele cu infectii inaparente care poarta
germeni in aparatul respirator si ii elimina prin secretiile cailor respiratorii;
-pasarile salbatice reprezinta un rezervor natural
permanent, important in mentinerea si difuzarea bolii, ca purtatori si eliminatori de germeni.
  cai de transmitere: -principala, prin oul infectat, efectivele matca infectate
fiind vectori permanenti. Datorita transmiterii prin ou a infectiei, face ca generatii succesive
de gaini sa fie infectate, de unde si remarcabila persistenta a infectiei in focarul respectiv.
-pe cale aerogena directa (intre pasari) sau indirecta
(prin intermediul aerului), dar nu este frecventa datorita rezistentei scazute a Mycoplasma
gallisepticum in mediu.
 factorii de stres: aglomerarea, starile depresive.
 dinamica: -enzootica, cu caracter masal la tineret;
-sporadico-enzootica, cu evolutie trenanta, stationara la
pasarile adulte;
-morbiditate de 100% si mortalitate de 10 – 40%.
Patrunderea bolii intr-un efectiv indemn se face prin introducerea de pasari cu forme
cronice de boala sau cu infectii inaparente.

 Patogeneza: patrunse in organism pe cale respiratorie, micoplasmele

determina o inflamatie catarala a mucoasei sinusurilor, cavitatii nazale si traheei. Ulterior,
micoplasmele se localizeaza in sacii aerieni unde se multiplica masiv producand inflamatii
fibrino-cazeoase a caror gravitate este influentata si de patogenitate germenilor care
patrund odata cu aerul inspirat.
In infectiile masive se inregistreaza stari septicemice care duc la aparitia de leziuni in
tot tractusul aerofor, inclusiv in pulmon ca si in alte organe, participand impreuna cu alti
germeni la instalarea poliserozitelor cu prinderea uneori in bloc compact a masei
intestinale, ficatului, splinei, cordului si pulmonului.

 Tabloul clinic: -perioada de incubatie de 10 – 30 zile;

-evolutia si manifestarile clinice sunt in functie de varsta, de
localizarea procesului inflamtor si de infectiile secundare, predominand unul sau mai multe
dintre urmatoarele sindroame respiratorii: -coriza;
-sinuzita;
-laringotraheita;
-aerosaculita;
-pneumonie.
 La puii de gaina in varsta de 1 – 3 luni: -infectia apare ca urmare a
transmiterii prin ou;
-cel mai frecvent se
manifesta ca sindrom de coriza;
-intarzieri in crestere si
diminuarea progresiva a apetitului;
-jetaj sero-mucos,
stranut, tuse, raluri la nivelul traheei (semne ale sindromului de coriza);
-respiratie dispneica
(pasarea respira cu ciocul deschis sau intredeschis);
 -uneori, sinuzite
infraorbitare cu caracter exsudativ sau enterita.
 La tineretul in varsta de 5 – 6 luni: -sindom de laringotraheita;
-debut nespecific marcat doar de
diminuarea apetitului;
-uneori, tulburari respiratorii sub
forma de tuse, stranut, jetaj;
-respiratie dispneica, cu ciocul
deschis, dureroasa, cu raluri care la ascultatie se sesizeaza la nivelul larinxului si traheei;
-uneori, sinuzita infraorbitara,
conjunctivita si cheratita, precum si diaree;
-evolutie de 2 – 4 luni, cu o
mortalitate de 10 – 30%.
 La gainile ouatoare in varsta de peste 10 luni: -evolutie benigna,
sub forma de sindrom de aerosaculita insotita de diminuarea productiei de oua cu 10 –
30%;
-pierderile prin
mortalitate sunt neinsemnate atunci cand conditiile de intretinere sunt bune.

 Tabloul lezional: leziunile variaza in functie de varsta pasarii si stadiul bolii

astfel:
o In faza initiala: -rinita si sinuzita seroasa;
-laringita seroasa sau sero-hemoragica;
-mucoasa traheala ingrosata, congestionata, acoperita de
un exsudat mucos, mucofibrinos sau fibrinocazeos;
-sacii aerieni usor ingrosati si opacifiati care cu evolutia
bolii devin din ce in ce mai grosi si complet opaci; la deschiderea lor se gasesc mase
fibrinoase sau cazeoase (aspect de „jumari de oua”) care ii pot bloca total sau partial
determinand o aerosaculita cazeoasa. Aceste mase, uneori, pot fi ramolite, purulente si cu
miros respingator (in special, la nivelul sacilor aerieni toracici si abdominali);
-pulmonii sunt hiperemiati si mariti in volum sau cu leziuni
de pneumonie catarala sau crupala.
o In formele avansate: de obicei, se suprapun infectii secundare (cu
precadere E. coli) constatandu-se: -inflamatie fibrinoasa sau fibrinocazeoasa a majoritatii
seroaselor din cavitatea toraco-abdominala (inclusiv, pericard si epicard);
-aderente fibrinoase intre pericard si epicard;
-perihepatita;
-hepatoza si nefroza;
-usoara splenomegalie;
-salpingita cu prezenta de depozite cazeoase in
oviduct;
-focare degenerative in musculatura pectorala.
 D.p.d.v. histopatologic, leziunile intereseaza mucoasa nazala, sinusala si
traheala, initial, cu pierderea cililor vibratili ai celulelor epiteliului de acoperire, hiperplazie
limfocitara insotita de distrofia si descuamarea epiteliului secretor.

 Diagnosticul: -se suspicioneaza pe baza anchetei epizootologice, a

simptomatologiei si tabloului lezional (leziunile sacilor aerieni, indeosebi, depozitele
fibrinocazeoase de aspectul „jumarilor de oua”);
-confirmarea: prin metode bacteriologice si serologice.
 Examenul bacteriologic: consta in izolarea si identificarea Mycoplasmei
gallisepticum.
→ Izolarea: insamantari pe medii speciale (mediu Eduward, mediul PPLO, etc).
Materialul patologic este reprezentat de mucoasa sinusala si traheala, pulmoni, saci
aerieni, oviduct, oua, etc.
→ Identificarea tulpinii izolate se realizeaza prin teste biochimice, serologice si de
patogenitate pe embrionul da gaina si curca.

 Examenul serologic: -teste de seroaglutinare rapida sau lenta;

-reactia de hemaglutinare rapida (seroaglutinare cu
sange integral);
-reactia de aglutinare rapida cu vitelus;
-reactia de inhibare a hemaglutinarii;
-testul de inhibare a cresterii.
Pentru diagnostic se utilizeaza: -reactia de inhibare a hemadsorbtiei;
-reactia de inhibare metabolica;
-RFC;
-reactia de hemaglutinare indirecta;
-IF.
Testele serologice permit si diferentierea Mycoplasmei gallisepticum de Mycoplasma
gallinarum, care este nepatogena, lipsita de proprietatea de a aglutina globulele rosii, dar
prezinta o mare heterogenitate antigenica.
Evidentierea Ac specifici se poate realiza la 10 –14 zile postinfectie; titrurile sunt
mai mici la pui si in cazul localizarii leziunilor la nivelul cailor respiratorii superioare
comparativ cu pasarile adulte.

 Diagnosticul diferential: se face pentru diferentia micoplasmoza

respiratorie aviara tradusa prin sindrom de coriza, sinuzita si laringotraheita fata de:
→ pseudopesta aviara (caracter epizootic, afecteaza taoate categoriile de varsta,
iar tabloul clinico-lezional este mult mai complex);
→ laringotraheita infectioasa (mult mai contagioasa in focare si afecteaza frecvent
tineretul intre 2 – 8 luni);
→ difterovariola, forma cutanata (pe pielea capului sunt prezenti noduli variolici);
 → bronsita infectioasa (evolueaza cu manifestari respiratorii numai la puii cu varsta
de pana la 5 saptamani, iar la adulte numai cu tulburari ale ouatului);
→ coriza contagioasa (localizarea procesului inflamator numai la nivelul
mucoaselor capului si exceptional de rar la nivelul segmentelor posterioare ale aparatului
respirator);
→ ornitoza = chlamidioza (la adulte evolueaza, de obicei, asimptomatic, iar
productia de oua nu este influentata sau cu tulburari respiratorii inconstante sau pasagere;
la tineret evolueaza cu tulburari respiratorii, digestive si nervoase, fiind mai frecventa la
palmipede).

 Prognosticul: -defavorabil atat pentru pasarea bolnava, cat si pentru efectiv;

-morbiditatea crescuta, deprecierea carcaselor, confiscarile de
abator si pierderile prin mortalitate necesita adeseori depopularea totala a halelor inainte
de implinirea termenului de exploatare.

 Profilaxia:
 nespecifica: -eradicarea infectiilor in efectivele matca (greu de realizat in
efectivele mari);
-supravegherea serologica permanenta si periodica prin
intermediul testului de seroaglutinare rapida, la intreg efectivul in varsta de 16 – 24
sapatamani, in fermele cu linii pure si bunici;
-efectuarea de embrioteste lunare, la toate efectivele (linii
pure, bunici, reproducatori) cu evidentierea pe hale si statii de incubatie;
-aplicarea sustinuta a unui program de profilaxie
medicamentoasa si evitarea oricarei posibilitati de realizare a infectiei pe cale orizontala,
prin masuri severe de securitate sanitar-veterinara a fermelor de selectie si reproductie;
-popularea adaposturilor se face cu pui obtinuti din oua
provenite de la gaini tratate preventiv cu antibiotice sau din oua supuse sterilizarii de
micoplasme.
Tratamentul medicamentos al oualor destinate incubatiei cu antibiotice specifice
(tylan, formazin, spectam, lincospectam, eritromicina, gentamicina) se poate face masal
(prin imersie sau stropire) sau individual (inoculari cu solutii de antibiotic), tratament ce va fi
precedat de dezinfectarea oualor prin fumigare cu formol.
Pentru mentinerea indemnitatii unui efectiv se impune tratarea preventiva a puilor in
primele 5 zile de viata cu antibiotice (tylan, spectam, gallimycin, etc) administrate de
preferinta in apa de baut.
 specifica: -vaccinurile inactivate simple sau adjuvantate nu asigura o
protectie satisfacatoare a pasarii fata de infectia cu Mycoplasma gallisepticum;
-vaccinurile vii cu diferite tulpini atenuate de Mycoplasma
gallisepticum (tulpinile: T, CP, etc) induc o stare de imunitate ce dureaza 15 luni, iar Ac
specifici se transmit pasiv la progenitori. Pasarile vaccinate raman, insa, purtatoare de
Mycoplasma gallisepticum si pot transmite boala prin ou sau prin contact cu pasarile
sanatoase astfel incat utilizarea vaccinurilor vii in efectivele indemne este total
contraindicata, fiind preferate vaccinurile inactivate.

 Combaterea: -este extrem de dificila, indeosebi in efectivele mari in care se

practica cresterea industriala;
-pasarile bolnave se scot din efectiv si se sacrifica, iar restul
pasarilor se supun unui tratament preventiv;
-cand numarul pasarilor bolnave este mai mare se poate aplica
un tratament curativ de masa a carui eficacitate este in functie de gravitatea bolii, implicit
de interventia alaturi de Mycoplasma gallisepticum a altor bacterii sau virusuri. In
tratamentul pasarilor bolnave se folosesc antibiotice (tetracicline, eritromicina,
streptomicina, tylan) administrate in apa de baut sau individual si chimioterapice
(nitrofuran, furazolidona) in doza de 300 – 400 g/tona de furaj. La tratamentul
medicamentos se asociaza administrarea de premixuri vitaminizate.
-in situatia loturilor infectate sunt necesare si obligatorii
tratamente lunare cu antibiotice cu spectru larg si corectarea conditiilor de crestere si
exploatare.
 NEFRITA INFECTIOASA AVIARA
 Definitie: boala este produsa de un enterovirus ce determina intarzieri in
crestere a pui sau nefrita interstitiala.

 Etiologia:
este produsa de un enterovirus ce apartine FAMILIEI:
PICORNAVIRIDAE ce prezinta efect citopatic pe culturile de celule renale de pui de
gaina.

 Epidemiologia:
 receptivitatea: afecteaza puii de toate varstele, dar cei mai susceptibili sunt
cei in varsta de o zi.
 cai de contaminare: -orizontala;
-uneori, verticala (prin intermediul vaccinurilor de
ovocultura).

 Tabloul clinic: -boala evolueaza fara manifestari evidente (subclinic) sau prin
asa-numitul sindrom de epuizare;
-diaree.

 Tabloul lezional: mimeaza guta cu nefrita si prezenta cristalelor de urati pe

seroase.
D.p.d.v. histopatologic se constata: degenerescenta si necroza la nivelul celulelor
tubulare si cu prezenta de granulatii citoplasmatice ( = Ag viral in celulele epiteliale ale
tubilor renali).

 Diagnosticul: -examen serologic: IF, SN, ELISA;

-se testeaza nivelul plasmatic al acidului uric.

 Diagnosticul diferential: este posibila confundarea cu boala Gumboro

(inflamatie infectioasa, nu degenerescenta).
 ARTRITA VIRALA AVIARA
Mai poarta denumirea de tenosinovita aviara, reoviroza aviara.
REO = „Respiratory enteric orphan”

 Etiologia: este produsa de un Orthoreovirus, cu simetrie icosaedrala si ARN,

dublu catenar ce apartine FAMILIEI: REOVIRIDAE. Este rezistent la solventii organici,
dezinfectante si caldura (stabil 6 ore la 56oC, la variatii de pH: 3<pH<9)
Singur, virusul produce artrita virala aviara, dar se poate asocia contribuind la
producerea altor entitati infectioase: -sindromul de malabsorbtie;
-sindromul de hidropericardita;
-tulburari respiratorii;
-boala aripilor albastre;
-boli autoimune;
-boli enterice.
Virusul se cultiva cu usurinta in toate mediile oului embrionat producand moartea
acestuia in maxim 1 saptamana, embrionul prezentand hemoragii subcutanate.
Se poate cultiva si pe TC primare de ficat sau rinichi de embrion de gaina, VERO.
Prezinta Ag comun de grup si Ag specifice ce se pun in evidenta prin examene
serologice (SN, ELISA).
Intre tulpinile virale se constata diferente mari de patogenitate.

 Epidemiologia:
 receptivitatea: puii de gaina, sensibilitatea scazand cu varsta.
 surse de infectie: fecalele, apa si furajele contaminate.
 transmiterea: -fecalo-orala;
-orizontala;
-verticala (posibila).
 dinamica: morbiditate 90% si mortalitate de 6%.

 Patogeneza: virusul se multiplica in epiteliul intestinal, iar in 24 – 48 ore

postinfectie se instaleaza viremia si in consecinta diseminarea virusului in toate tesuturile,
cu predilectie la nivelul articulatiei tibiotarsiene, organelor limfoide si oviductului astfel incat
excretia virusului este prelungita.
Persistenta virusului este asociata cu un status particular al pasarii, respectiv, cu un
sistem imun imatur.
In anumite celule ale tesuturilor, virusul persista astfel incat infectia conduce la
aparitia unor Ac antinucleari ce participa in amplificarea procesului inflamator.

 Tabloul clinic:
 Virusul produce entitati diferite, fie singur (artrita-tenosinovita), fie in asociatie
(sindromul de malabsorbtie, boala aripilor albastre, etc).
Debutul clinic se inregistreaza la varsta de circa 3 – 4 saptamani si evolueaza acut
sau cronic.

a) forma acuta se manifesta prin prostratie, imobilitate, pui piperniciti.

b) forma cronica, cu localizare la nivelul articulatiei tibiotarsiene se manifesta
prin tumefierea acestei articulatii, fibrozarea tendonului gastrocnemian pana
la ruperea lui de unde si tulburarile in mers.
Sindromul de malabsorbtie se manifesta d.p.d.v. clinic prin diminuarea vitezei de
dezvoltare asociata cu diaree, penaj defectuos si deficiente in geneza sistemului osos
(tulburari locomotorii), iar d.p.d.v. economic printr-o rata necorespunzatoare de conversie a
furajelor.
Gradul de diseminare in efective nu inregistreaza cifre impresionante, morbiditatea
fiind de 5 – 15%, iar mortalitatea de 27%.

 Tabloul lezional:
a) forma acuta: -inflamatia acuta a articulatiei tibiotarsiene;
-hipertrofia si edemul tendonului muschiului gastrocnemian;
-petesii pe membranele sinoviale si exsudatie hemoragica in
articulatii;
-ruptura tendonului la 3 – 4 saptamani urmata de edem si
hemoragie in lungimea tibiei si tarsului, cu aspect de hematom.
b) forma cronica: -ingrosarea tendonului gastrocnemian;
-fibrozare si aderente intre fascii, tendoane si piele;
-eroziuni la nivelul capetelor articulare;
-necroza capului femural;
-pentru subiectii cu sindrom de malabsorbtie se asociaza cu
un proventricul voluminos si intestine balonate (alimente prost digerate cu filamente de
mucus portocaliu).
D.p.d.v. histopatologic: → forma acuta: -hipertofia si hiperplazia membranelor
sinoviale;
-infiltratie limfocitara si macrocitara;
-proliferarea celulelor reticulare.
→ forma cronica: -prezenta de noduli si vilozitati in
membrana sinoviala cu invadare ulterioara de tesut conjunctiv ce va duce la imobilizarea
articulatiei;
-eroziuni ale tesutului cartilaginos
de la nivelul articulatiei tarso-metatarsiana;
-miocardita;
-hipertrofie splenica;
-necroza hepatica.
 → sindromul de malabsorbtie: -enterita catarala cu
infiltratie limfocitara in lamina proprie;
-atrofie si
fibroplazie pancreatica;
-proventriculita cu
hiperplazia epiteliului glandular;
-atrofia bursei
Fabricius si a timusului.

 Diagnosticul: -evidentierea reovirusului se face prin IF in tesuturile articulatiei,

pe criosectiuni;
-izolarea virusului pe ou embrionat sau TC (primare de ficat, de
embrion de gaina);
-identificarea virusului prin IF, imunoprecipitare sau cu ajutorul
microscopiei electronice;
-examen serologic: ELISA, SN. Se tine seama de existenta
diferitelor serotipuri si se folosesc kituri care contin Ag comun de grup.

 Profilaxia: vaccinarea cu vaccinuri vii sau inactivate.

Vaccinurile vii sunt produse preparate dintr-o tulpina atenuata.
Vaccinurile inactivate sunt stoc vaccinuri ( =de rezerva) si incearca sa acopere
toate serotipurile (vaccin polivalent).
 ORNITOZA – PSITACOZA
(CLAMIDIOZA AVIARA)
1929 Argentina, prima semnalare, la psitacite (papagali);
Boala infecto-contagioasa comuna omului si altor specii de animale (caracter de
zoonoza).
 Etiologia: Chlamydia psittaci: -sferici;
-paraziti intracelulari obligatorii;
-habitatul natural este reprezentat de
multitudinea de specii susceptibile, majoritatea neexprimand clinic infectai, fiind
eliminatoare si purtatoare clinic sanatoase.
 Epidemiologia:
 Receptivitatea: -130 specii de pasari;
-pasarile de interes economic: cele mai sensibile sunt curcile,
apoi palmipedele, fazanul, bibilica, rar gainile;
-pasarile salbatice: gugustiuc, porumbei salbatici;
-pasarile de agrement;
-mamifere: cal, bovine, oaie, caine, pisica, dihor, soarece,
hamster;
-omul, accidental, dezvoltand boala consecutiv infectiei prin
contact cu specii ce sunt elimintori inaparenti clinic; face forma acuta manifestata prin
pneumonie severa si fenomene de pleurita, insotite de febra intensa;
-focalitate naturala reprezentata de psarile salbatice
(gugustiuc si porumbei semisalbatici).
 Calea de transmitere: -orizontala;
-calea mucoasei respiratorii (pulmon, saci aerieni,
pericard, sange) → expresia imbolnavirii clinice; se ajunge la contaminarea pe aceasta
cale pe masura ce presiunea infectioasa in mediu creste;
-transovariana = verticala (posibila);
-digestiva (posibila): contaminarea se limiteaza la
multiplicarea clamidiilor in mucoasa intestinala cu eliminarea ei pe cale fecalafara a genera
boala sistemica (portajul este de circa 6 luni).
 Dinamica: -enzootica, in zonele libere (indemne);
-endemica, in arealele cu populatii dense din speciile receptive.
 Tabloul clinic: -infectie inaparenta de durata;
-cand infectia genereaza boala se inregistreaza: slabire,
sindrom febril, enterita, tulburari respiratorii si digestive;
-habitatul natural al bolii este asigurat de multitudinea de specii
de pasari susceptibile dintre care majoritatea nu exprima clinic infectia, ci sunt doar
purtatori si eliminatori clinic sanatosi;
 -in functie de intensitatea sindromului febril se constata
inapetenta pana la anorexie, stare de apatie pana la refuzul deplasarii;
-desi consuma lichide, animalele se deshidrateaza;
-durata de evolutie este cuprinsa intr-un interval de timp
crescut;
-mortalitate de 20 – 30% in 3 luni.
→pasari: -modificari circulatorii cu cianoza crestei, barbitelor si carunculilor;
-pleoape uscate, lipite, cruste;
-epifora, apoi conjunctivita cu secretie cu densitate crescuta care
genereaza cruste cu rapiditate;
-lipirea si tumefierea pleoapelor (particularitate);
-intarzieri in crestere si amiotrofie = pasari slabe;
-la gaina se constata si tulburari nervoase.
!!!!! Atentie la infectiile intercurente grefate pe caracterul insidios, cronic al bolii.
 Tabloul lezional: -este caracterizat de leziuni de poliserozita;
-aerosaculita (opacifierea, ingrosarea, edematierea sacilor
aerieni);
-nu cu depozite de fibrina;
-edem pulmonar, congestie;
-pericardita si perihepatita fibrinoasa, idem si in intestin;
-hipertrofie hepatica, hemoragii sau mici focare necrotice in
crestere in parenchimul hepatic;
-hipertrofie splenica = psitacidele si epansament peritoneal;
-continutul intestinal gelatinos, apos, galben-verzui.
!!!! Omul dezvolta forma acuta de boala: pneumonie severa, pleurita si stare intens
febrila.D.p.d.v. clinic, 40 – 60% dintre pasarile infectate nu exprima boala.
Histopatologic, procesele inflamatorii se caracterizeaza prin prezenta de celule
mononucleare, dar si cu celule de tip reactional: epitelioide si celule de tip gigant
multinucleate in zona focarelor de necroza.
 Diagnosticul: -numai pe medii vii, intracelular;
a) izolarea si identificarea: -soarece: intranazal sau intraperitoneal –incluzii;
-pe ou embrionat;
-TC – Hella, Makoy, KB (linii celulare sensibile la
clamidii);
b) examenul histopatologic: -prin amprenta de organ;
-se pun in evidenta incluziile intracitoplasmatice;
-poate fi folosit ca metoda de confirmare a
diagnosticului (metode de colorare: Giemsa, Stamp, Gimenez).
c) examenul seologic: -cel mai frecvent utilizat;
-RFC – RFC modificat;
-ELISA –probe perechi;
-are caracter retrospectiv si de confirmare;
 -necesita investigatii pe probe perechi la intervale de timp
pentru a vedea daca este voarba despre boala in evolutie sau exista Ac postinfectiosi
remanenti.
 Diagnosticul diferential: -fata de foarte multe entitati.
In Romania au fost inregistrate cateva cazuri, dar acum nu inregistram focare active
in efectivele industriale. Atentie la gugustuci, porumbeii calatori si pasarile de agrement
importate ilegal.
D.p.d.v. clinic, daca ancheta epidemiologica releva contactul cu o astfel de pasare,
atunci exista posibilitatea aparitiei bolii.
Boala are caracter de boala cronica, oculta, mascata de infectiile intercurente.
 Tratamentul: -400 g tetraciclina/ t furaj, timp de 7 – 14 zile. In scop curativ si
profilactic se pot utiliza diferite tipuri de tetracicline (frecvent folosindu-se clortetraciclina);
-la doze de 400 – 800 g/ t furaj = doze terapeutice, administrarea se
realizeaza timp de 3 saptamani, putand realiza sterilizarea efectivului;
-dozele inferioare de 100 – 300 g au rolul de a limita exprimarea
clinica, dar favorizeaza instituirea portajului de lunga durata.
 SPIROCHETOZA AVIARA
Este o boala infectioasa, sistemica, septicemica produsa de Borrelia anserina,
intalnita la gaina si gasca. Se transmite prin intermediul capuselor hematofage. Gazdele
consacrate sunt reprezentate de palmipede.
D.p.d.v. clinic se caraterizeaza prin sindrom febril, anemie si paralizii.
 Etiologia: -este produsa de Borrelia anserina, bacterie spiralata, cu
dimensiuni de 6 – 20 µ, 2 – 6 spire, refringent, mobil;
-tinctorial: Giemsa, Fontana – Tribordeau, in frotiuri izolat sau in
gramezi;
-cerinte culturale: medii cu ser, peptona, glucoaza, microaerofil;
-este sensibila la actiunea factorilor fizici, chimici, chimioterapici (As,
Bi) si antibioticelor (penicilina).
 Epidemiologia:
 Receptivitatea: gaina, bobocii de gasca, rata, indiferent de varsta, curca,
porumbel, canar;
 Sursele de infectie: pasarile bolnave, ectoparazitii. Focalitatea naturala este
de lunga durata pentru ca capusele nu sunt doar vectori, ci si gazde intermediare fiind
posibila transmiterea la descendentii capuselor a Borreliei.
 Cai de transmitere: -transcutanata (principala cale);
-pe calea mucoaselor digestive (cale fecalo-orala)
consecutiv coabitarii pasarilor bolnave cu cele sanatoase.
 Dinamica: caracter sezonier datorat densitatii populatiilor de capuse (mai
crescute in sezoanele calde). Ponderea mai mica a transmiterii fecalo-orala se datoreaza
sensibilitatii Boreliei la variatiile de pH.
 Patogeneza: inocularea (ingerarea) si multiplicarea in ficat, splina, sange si
monocitele circulante pe cale hematogena, in circa o saptamana, apoi eliberarea masiva a
lor in sangele circulant. Dupa 10 zile postinfectie apar si Ac specifici sub actiunea carora
spirochetele aflate in circulatie sunt lizate ceea ce amplifica sindromul febril ce este insotit
de anemie severa (pentru ca organele hematoformatoare sunt tinta multiplicarii Borreliei),
organismul raspunzand prin leucocitoza ce va genera necroze la nivelul tesuturilor mobile.
Tineretul moare in timpul fazei acute cu sindrom febril intens, iar adultele se remit
treptat consecutiv mecanismului prezentat.
 Tabloul clinic: -perioada de incubatie nu depaseste 2 saptamani;
-evolueaza: -acut;
-supraacut la tineret;
-cronic, la adulte.
a) forma supraacuta: -forme fruste;
-sindrom febril intens;
-cianoza capului si gatului;
-stare de letargie;
 -abatere profunda;
-moarte.
b) forma acuta: -hipertermie;
-stare de letargie;
-abatere;
-somnolenta;
-inapetenta;
-aspect anemic al mucoaselor si pielii;
-sindrom enteric;
-fenomene nervoase de tip paralitic (paralizia membrelor si gatului)
precedate de convulsii;
-rareori cronicizare.
c) forma cronica: -este dominata de sindromul enteric (diaree) si semne nervoase
de tipul tritubarii, incoordonarii in mers, pareze ale aripilor, slabire progresiva si moartea
dupa o evolutie de 2 – 3 saptamani. Pasarile care supravietuiesc dezvolta raspuns imun
care protejeaza toata viata economica a pasarii. La gaste se constata artrite.
 Tabloul lezional: -anemie indiferent de forma evolutiva. Cu cat anemia este
mai intensa cu atat scade numarul de eritrocite si apar eritrocite imature;
-in formele acute, la aceste modificari ale sangelui se
adauga hepatomegalia si splenomegalia;
-in forma cronica, la nivel hepatic si splenic se constata
necroze;
-diareea este consecinta leziunilor de enterita cataral-
hemoragica;
-uneori, prezenta de urati in cantitate crescuta datorita
hipertrofiei si degenerescentei moale a rinichiului, putand mima pe seroase aspectul de
guta;
-leziuni distrofice la nivelul miocardului insotite de reactie
pericardica de tip fibrinos.
 Diagnosticul: -de suspiciune: investigatie epidemiologica cu evidentierea
ectoparazitilor in contextul unui tablou clinic cu puncte evidente ale starii de anemie;
-confirmarea: investigatie biopsica: frotiuri din sange si
amprenta hepatica, colorate specific. Se poate face bioproba pe gaini indemne negativ
serologic sau investigate serologic ca mijloc de diagnostic retrospectiv in cazul pasarilor
adulte suspicionate de a dezvolta o forma cronica.
 Combaterea: se bazeaza pe 2 elemente: 1. tratarea pasarilor bolnave
(penicilina);
2. masuri de igiena a adapostului
(este foarte importanta dezinfectia). Trebuie inlocuite padocurile si peretii din scandura in
crescatoriile particulare.
 Profilaxia:
 Imunoprofilaxia: -nu se practica;
-exista vaccinuri din sange integral, inactivat, diluat.
 PSEUDOMONOZA AVIARA
 Etiologia: Pseudomonas aeruginosa, foarte rezistenta;
-productie de gaz a culturii de Pseudomonas (cu miros de flori de
tei) fata de cele de clamidii.
 Epidemiologia:
 Receptivitatea: gaina, curca, fazan, porumbel, rata, gasca, mai frecvent de la
1 zi pana la 1 – 2 luni.
 Surse de infectie: -epifit al tubului digestiv si cailor respiratorii anterioare;
-apa, sol, aer, asternut.
 Transmiterea: -prin ou: prin intermediul cojii oului de incubat neigienizat care
poate patrunde prin mediile oului;
-fecalo-orala.
 Factori favorizanti: supraaglomerarea, calitatea furajelor, medicatia.
 Dinamica: enzootica, oportunista.
 Tabloul clinic: -evolueaza: -acut, la tineret;
-cronic, la adulte.
a) forma acuta: -abatere;
-hipertermie;
-rinita;
-somnolenta;
-anorexie;
-catar nazal si conjunctival;
-diaree;
-deshidratare;
-moarte in 3 – 4 zile;
-edem al capului.
b) forma cronica: -evolutie inaparenta, cu semne sterse;
-diaree verde albastra;
-diminuarea productiei de oua;
-slabire progresiva;
-fenomene nervoase: atitudini anormale, paralizii.
 Tabloul lezional: -coloratia caracteristica a continutului tubului digestiv si
stomacul triturator sunt elemente de tablou anatomo-patologic care orienteaza
suspiciunea;
-in cazul embrionilor morti in coaja se constata cantitati
crescute de vitelus neresorbit de culoare verzuie si fenomen ascitic datorat tulburarilor
congestive hepato-splenice.
 Diagnosticul: -confirmarea: -examen bacteriologic;
-antibiograma.
 Profilaxia: -respectarea masurilor de sanitatie;
 -dezinfectia si sortarea oualor pentru incubat si in incubatoare pentru
impiedicarea diseminarii bolii.