Astm bronșic

Astm bronșic

Spirometrele se folosesc pentru a

măsura debitul respirator maxim, important atât
în monitorizarea cât și în diagnosticarea
astmului.[1]
Specialitate Pneumologie
Clasificare și resurse externe
ICD-10 J45
ICD-9-CM 493
OMIM 600807
DiseasesDB 1006
MedlinePlus 000141
eMedicine article/806890
Patient UK Astm bronșic
MeSH D001249
Modifică date / text
Astm (de la grecescul ἅσθμα, ásthma,"sufocare") este
o afecțiune inflamatorie cronică comună a căilor respiratorii caracterizată de
simptome fluctuante și recurente, obstrucție reversibilă a fluxului de aer
și bronhospasm. Printre simptomele comune se întâlnesc respirație
șuierătoare (wheezing), tuse, senzație de apăsare în piept și dispnee.
Se crede că astmul este cauzat de o combinație de factori genetici și de mediu.
Diagnosticul se bazează de regulă pe tiparul simptomelor, reacția la tratament în
timp și spirometrie. Este clasificat din punct de vedere clinic în funcție de
frecvența simptomelor, volumul expirator forțat într-o secundă (FEV1), și debitul
expirator maxim.
Astmul poate fi clasificat și în atopic (extrinsec) sau non-atopic (intrinsec),
unde atopia se referă la o predispoziție în dezvoltarea unor reacții
de hipersensibilitate tip 1.
Tratamentul simptomelor acute se face de obicei prin inhalarea unui agonist
beta-2 cu acțiune de durată scurtă (cum ar fi salbutamol) și corticosteroizi orali.
În cazurile foarte grave, pot fi necesari corticosteroizi intravenoși, sulfat de
magneziu și spitalizare. Simptomele pot fi prevenite prin evitarea declanșatorilor,
cum ar fi alergenii și factorii iritanți, și prin utilizarea de corticosteroizi inhalați.
Agoniștii beta cu acțiune de durată lungă (LABA) sau antagoniștii
leucotrienelor pot fi utilizați în completarea corticosteroizilor inhalați, dacă
simptomele astmului nu pot fi controlate. Gradul de răspândire al astmului a
crescut în mod semnificativ începând din 1970. Conform statisticilor din 2011,
erau afectate 235–300 milioane de oameni la nivel global, [14][15] incluzând
aproximativ 250,000 de decese.[15]
Semne și simptome[modificare | modificare sursă]
Wheezing

MENIU

0:00
Respirație șuierătoare (stridor) auzită
prin stetoscop.

Astmul este caracterizat de episoade recurente de respirație

[16]
șuierătoare, dispnee, senzație de apăsare în piept și tuse. Este posibil să se
producă și spută din plămâni în timpul tusei, însă deseori aceasta este greu de
expectorat.[17] În timpul refacerii după un atac, poate avea aspect de puroi din
cauza nivelului ridicat de celule albe, numite eozinofile.[18] Simptomele sunt de
regulă mai grave noaptea și dimineața devreme, sau ca urmare a exercițiilor
fizice sau a expunerii la aer rece. [19] La anumite persoane ce suferă de astm,
simptomele apar rar, ca reacție la declanșatori, în timp ce la altele simptomele
pot fi persistente.[20]
Afecțiuni asociate[modificare | modificare sursă]
Câteva afecțiuni apar mai des la persoanele ce suferă de astm, cum ar fi: refluxul
gastroesofagian (GERD), rinosinuzita și apneea obstructivă de somn.[21] De
asemenea, tulburările psihice sunt mai frecvente [22] 16–52% suferind
de anxietate și 14–41% de tulburare de comportament.[23] Nu se știe însă dacă
astmul duce la probleme psihice, sau problemele psihice cauzează astmul. [24]
Cauze[modificare | modificare sursă]
Astmul este cauzat de o combinație de interacțiuni de mediu și genetice,
complexe și incomplet înțelese.[4][25] Acești factori influențează atât gravitatea sa,
cât și reacția la tratament.[26] Se crede că incidența crescută a cazurilor de astm
este cauzată de factorii epigenetici (factori ereditari alții decât cei legați de
secvența ADN) schimbători și un mediu de viață schimbător. [27]
De mediu[modificare | modificare sursă]
Mulți factori de mediu au fost asociați cu dezvoltarea și agravarea astmului,
incluzând: alergeni, poluarea aerului și alte substanțe chimice din mediu.
[28]
Fumatul în timpul sarcinii și în perioada de după naștere sunt asociate cu un
risc mai mare de apariție a simptomelor de astm. [29] Calitatea aerului scăzută,
poluarea cauzată de trafic sau nivelurile ridicate de ozon[30] au fost asociate atât
cu apariția astmului, cât și cu gravitatea crescută a acestuia. [31] Expunerea
la compuși organici volatili de interior poate fi un declanșator al astmului;
expunerea la formaldehidă, de exemplu, reprezintă o asociere pozitivă. [32] De
asemenea, ftalații din PVC sunt asociați cu astmul la copii și adulți [33][34], la fel
cum este și expunerea la niveluri ridicate de endotoxină.[35]
Astmul este asociat cu expunerea la alergeni de interior. [36] Alergenii comuni de
interior includ: acarienii, gândacii, mătreața animalelor și mucegaiul.[37][38] S-a
descoperit că eforturile de a diminua acarienii nu au fost eficiente. [39] Anumite
infecții respiratorii virale pot crește riscul apariției astmului, atunci când apar la
copii, cum ar fi:[40] virusul sincițial respirator și rinovirusul.[41] Cu toate acestea,
anumite alte infecții pot scădea riscul.[41]
Ipoteza igienei[modificare | modificare sursă]
Ipoteza igienei este o teorie ce încearcă să explice incidența crescută a cazurilor
de astm la nivel mondial ca fiind un rezultat direct și neintenționat al expunerii
reduse, în timpul copilăriei, la bacterii și virusuri neinfecțioase. [42][43] S-a sugerat
că expunerea redusă la bacterii și virusuri se datorează, în parte, curățeniei
crescute și familiilor cu mai puțini membri din societatea modernă. [44] Dovezile ce
susțin ipoteza igienei includ incidența mai scăzută a cazurilor de astm la ferme și
în case în care există animale.[44]
Utilizarea antibioticelor în copilărie a fost legată de apariția astmului. [45] De
asemenea, nașterea prin cezariană este asociată cu un risc crescut (aproximativ
20–80%) de astm – acest risc crescut este cauzat de lipsa coloniilor de bacterii
sănătoase, pe care nou-născutul le-ar fi luat la trecerea prin filiera genitală. [46]
[47]
Există o legătură între astm și gradul de bunăstare financiară. [48]
Genetică[modificare | modificare sursă]
Interacțiunea cu CD14-endotoxin conform CD14 SNP C-159T[49]
Nivelul endotoxinei CC genotip TT genotip
Expunere îndelungat Risc scăzut Risc ridicat
Expunere scurtă Risc ridicat Risc scăzut
Antecedentele familiale reprezintă un factor de risc pentru astm, fiind implicate
multe gene.[50] Dacă un geamăn identic este afectat, probabilitatea ca cel de-al
doilea să sufere de aceeași boală este de aproximativ 25%. [50] Până la sfârșitul
anului 2005, 25 de gene au fost asociate cu astmul, la șase sau mai multe
populații separate, incluzând:GSTM1, IL10,CTLA-
4, SPINK5,LTC4S, IL4R și ADAM33 printre altele.[51] Multe dintre aceste gene
sunt legate de sistemul imunitar sau modulează inflamația. Chiar și printre
genele din această listă, susținută de studii reproduse pe scară largă, rezultatele
nu au fost consecvente la toate populațiile testate. [51] În 2006 peste 100
de gene erau asociate cu astmul într-un singur studiu de asociere genetică;
[51]
mai multe sunt descoperite constant.[52]
Anumite variante genetice pot cauza astm numai atunci când sunt combinate cu
expuneri la medii specifice.[4] Un exemplu în acest sens este un polimorfism
uninucleotidic specific în regiunea CD14 și expunerea la endotoxină (un produs
bacterian). Expunerea la endotoxină poate proveni din diverse surse de mediu,
inclusiv fumul de țigară, câini și ferme. Atunci, riscul apariției astmului este
determinat atât de genetica unei persoane, cât și de gradul expunerii la
endotoxină.[49]
Afecțiuni medicale[modificare | modificare sursă]
O triadă formată din eczemă atopică, rinită alergică și astm este numită atopie.
[53]
Cel mai puternic factor de risc în apariția astmului îl reprezintă antecedentele
de boală atopică;[40]astmul are o incidență mult mai mare la cei care suferă fie
de eczemă, fie de febra fânului.[54] Astmul a fost asociat cu sindromul Churg–
Strauss, o afecțiune autoimună, și cu vasculită. Persoanele cu anumite tipuri
de urticarie pot avea, de asemenea, simptome de astm. [53]
Există o corelație între obezitate și riscul apariției astmului, ambele având o
incidență crescută în ultimii ani. [55][56] Anumiți factori pot fi luați în considerare,
inclusiv deficiența respiratorie cauzată de acumularea de grăsime și faptul că
țesutul adipos duce la o stare predispusă la inflamații. [57]
Medicamentele beta-blocante, ca de exemplu propranololul, pot declanșa astmul
la persoanele predispuse.[58] Cu toate acestea, beta-blocantele
cardioselective par a fi sigure la cei cu afecțiuni ușoare sau moderate. [59] Alte
medicamente ce pot cauza probleme includ acidul
acetilsalicilic, AINS și inhibitorii enzimelor de conversie a angiotensinei.[60]
Acutizare[modificare | modificare sursă]
Unele persoane suferă de astm stabil mai multe săptămâni sau luni, apoi
dezvoltă subit un episod de astm acut. Persoane diferite reacționează la diverși
factori în mod diferit.[61]Cele mai multe persoane pot dezvolta o acutizare severă
în urma unui număr de factori declanșatori.[61]
Factorii de la domiciliu care pot duce la acutizarea astmului
cuprind praful, mătreața animalelor (inclusiv și mai ales păr de la pisici și
câini), alergeni de la gândacii de bucătărie și mucegai.[61] Parfumurile sunt o
cauză comună a atacurilor acute la femei și copii. Atât infecțiile virale, cât și cele
bacteriene ale tractului respirator superior pot înrăutăți boala. [61]Stresul poate
înrăutăți simptomele - se consideră că stresul afectează sistemul imunitar și,
astfel, crește inflamarea căilor respiratorii la alergeni și iritanți. [31][62]
Fiziopatologie[modificare | modificare sursă]
Obstrucția lumenului unei bronhiolecu exsudat mucoid, celula
caliciformămetaplazie, și îngroșarea membranei bazaleepiteliale la o persoană
cu astm.
Astmul este rezultatul inflamației cronice a căilor respiratorii, care duce la o
contractilitate crescută a mușchilor netezi înconjurători. Acest lucru, împreună cu
alți factori, duce la accese de îngustare a căilor respiratorii și la simptomele
clasice de respirație șuierătoare. De obicei, îngustarea este reversibilă, cu sau
fără tratament.Ocazional, căile respiratorii se schimbă. [16] Schimbările tipice din
căile respiratorii includ creșterea numărului de eozinofile și îngroșarea laminei
reticularis. În mod cronic, mușchiul neted al căilor respiratorii poate crește în
dimensiune odată cu creșterea numărului de glande mucoase.Alte tipuri de
celule cuprind: limfocite T, macrofage și neutrofile. De asemenea, pot fi implicate
și alte elemente ale sistemului imunitar, printre
care: citokine, chemokine, histamine și leucotriene, printre altele.[41]
Diagnostic[modificare | modificare sursă]
În timp ce astmul este o afecțiune binecunoscută, nu există o definiție universal
acceptată a acestei boli.[41] Global Initiative for Asthma o definește ca pe „o
afecțiune inflamatorie cronică a căilor respiratorii, unde mai multe celule și
elemente celulare joacă un rol. Inflamația cronică este asociată cu o
hipersensibilitate a căilor respiratorii, care duce la episoade recurente de
wheezing, dificultăți de respirație, senzație de apăsare în piept și tuse, mai ales
noaptea sau dimineața devreme. Aceste episoade sunt asociate de regulă cu
obstrucția răspândită, dar variabilă, a fluxului de aer în plămâni, care adeseori e
reversibilă în mod spontan sau în urma tratamentului". [16]
În momentul de față, nu există niciun test exact cu un diagnostic bazat pe
tipologia simptomelor și răspunsul la terapie în timp. [5][41] Ar trebui suspectat un
diagnostic de astm dacă există un istoric de: stridor recurent, tuse sau dificultăți
de respirație, iar aceste simptome apar sau se agravează ca urmare a exercițiilor
fizice, infecțiilor virale, alergenilor sau poluării aerului. [63] Se va efectua apoi un
test de spirometrie pentru confirmarea diagnosticului.[63] În cazul copiilor mai mici
de 6 ani, diagnosticul este mai dificil de stabilit deoarece sunt prea tineri pentru
un test de spirometrie.[64]
Spirometria[modificare | modificare sursă]
Spirometria se recomandă pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului și pentru
gestionare.[65][66] Este cel mai bun test pentru astm. Dacă FEV1 (volumul expirator
forțat) măsurat conform acestei tehnici se îmbunătățește cu 12% în urma
administrării unui bronhodilatator, de exemplu salbutamol, acest lucru confirmă
diagnosticul. Totuși, acesta poate fi normal în cazul persoanelor cu un istoric de
astm ușor, care momentan nu se schimbă. [41] Capacitatea de difuziune a unei
singure respirații poate ajuta la diferențierea astmului de BPOC(boala pulmonară
obstructivă cronică).[41] Se recomandă efectuarea spirometriei o dată la un an sau
la doi ani, pentru a urmări cât de bine este ținut sub control astmul unei
persoane.[67]
Altele[modificare | modificare sursă]
Provocarea cu metacolină presupune inhalarea unor concentrații mai mari ale
unei substanțe care cauzează îngustarea căilor respiratorii la persoanele
predispuse. Dacă este negativă, înseamnă că persoana în cauză nu are astm;
dacă este pozitivă, totuși, nu este specifică bolii. [41]
Alte dovezi cuprind: o diferență de ≥20% a debitului expirator maxim în cel puțin
trei zile pe săptămână, timp de minimum două săptămâni, o îmbunătățire cu
≥20% a debitului maxim în urma tratamentului cu salbutamol, corticosteroizi pe
cale inhalatorie sau prednison, ori o scădere de ≥20% a debitului maxim după
expunerea la un factor declanșator. [68] Testele debitului expirator maxim au,
totuși, rezultate mai variabile decât spirometria, nefiind deci recomandate pentru
un diagnostic de rutină. Acestea pot fi utile pentru auto-monitorizarea zilnică a
persoanelor grav sau moderat bolnave și pentru verificarea eficacității noilor
tratamente. Mai pot fi utile pentru determinarea tratamentului la persoanele cu
exacerbări acute.[69]
Clasificare[modificare | modificare sursă]
Clasificare clinică (≥ 12 ani)[6]
Simptome %FEV1 di
Frecvența FEV1Variabilitat utilizare
Severitate manifestate n cele
simptomelor e SABA
noaptea prevăzute
≤2
Intermiten ≤2/săptămân
≤2/lună ≥80% <20% zile/săptămân
tă ă
ă
Ușor >2
>2/săptămân
persistent 3–4/lună ≥80% 20–30% zile/săptămân
ă
ă ă
Moderat
persistent >1/săptămân >30%
60-80%
ă ă zilnic
Zilnic
Sever Frecvent
În mod ≥de două
persistent (7×/săptămână <60% >30%
continuu ori/zi
ă )
Astmul este clasificat clinic în funcție de frecvența simptomelor, volumul expirator
forțat într-o secundă (FEV1) și debitul expirator maxim.[6] Astmul mai poate fi
clasificat ca atopic (extrinsec) sau neatopic (intrinsec), în funcție de simptome,
dacă acestea sunt declanșate de alergeni (atopice) sau dacă nu sunt declanșate
de alergeni (neatopice).[7] Din moment ce astmul este clasificat în funcție de
severitate, în prezent nu există o metodă clară de clasificare a diverselor sub-
grupe de astm în afara acestui sistem. [70] Găsirea unor metode de identificare a
sub-grupelor care răspund bine la diverse tipuri de tratament este un obiectiv
critic actual al institutelor de cercetare a astmului. [70]
Deși astmul este o afecțiune pulmonară obstructivă cronică, nu se consideră că
face parte din bolile pulmonare obstructive cronice deoarece acest termen se
referă în mod specific la combinații de boli ireversibile,
precum bronșectazia, bronșita cronică și emfizemul.[71] Spre deosebire de aceste
boli, obstrucția căilor respiratorii în cazul astmului este, de obicei, reversibilă;
totuși, dacă rămâne netratată, inflamația cronică cauzată de astm poate duce la
obstrucția ireversibilă a plămânilor datorată remodelării căilor respiratorii. [72] Spre
deosebire de emfizem, astmul afectează bronhiile, nu alveolele.[73]
Acutizarea astmului[modificare | modificare sursă]
Severitatea unei crize de acutizare[74]
Aproape fatală PaCO2 mare și/sau necesitate de ventilare mecanică

Semne clinice Măsurători

Nivel de conștiență alterat Debit maxim < 33%

Viața pusă în pericol Epuizare Saturație de oxigen < 92%

(oricare din cele Aritmie PaO2 < 8 kPa
enumerate) Tensiune arterială scăzută PaCO2 "Normal"
Cianoză
Piept silențios
Efort respirator scăzut

Debit maxim 33–50%

Sever-acută
Ritm respirator ≥ 25 respirații pe minut
(oricare din cele
enumerate) Ritm cardiac ≥ 110 bătăi pe minut
Imposibilitate de a finaliza propoziții fără pauze în
respirație
Moderat Înrăutățirea simptomelor
Debit maxim de cel mult 50–80% din nivelul optim sau
prevăzut
Fără caracteristici de astm sever acut
O criză de acutizare a astmului este cunoscută pe scară largă sub denumirea
de atac de astm. Simptomele clasice sunt dificultatea de respirație, respirația
șuierătoare sau wheezingul și senzația de apăsare în piept.[41] În timp ce acestea
sunt simptomele principale ale astmului, [75] unele persoane prezintă în primul
rândtuse, iar în unele cazuri grave, mișcarea aerului poate fi afectată în mod
semnificativ, astfel încât nu se aude wheezingul. [74]
Semnele care au loc în timpul unui atac de astm cuprind
utilizarea mușchilorrespiratori accesorii (sternocleidomastoidienii și mușchii
scaleniai gâtului); poate exista un puls paradoxal (un puls mai slab în timpul
inhalării și mai puternic în timpul expirației), și o umflare peste limite a pieptului.
[76]
Poate să apară o culoare albăstruie a pielii și unghiilor din cauza lipsei de
oxigen.[77]
În cazul acutizării ușoare, debitul expirator maxim (PEFR) este de ≥200 L/min
sau ≥50% a maximului estimat.[78] Valoarea moderată este cuprinsă între 80 și
200 L/min sau 25% și 50% din maximul estimat, în timp ce valoarea severă este
definită ca ≤ 80 L/min sau ≤25% din maximul estimat. [78]
Astmul sever acut, cunoscut anterior sub denumirea de „status asthmaticus”,
este o exacerbare acută a astmului care nu răspunde la tratamentele standard
cu bronhodilatatoare și corticosteroizi.[79] Jumătate din cazuri se datorează
infecțiilor cauzate de alergeni, poluarea aerului sau utilizarea insuficientă sau
necorespunzătoare a medicamentelor. [79]
Astmul instabil este un tip de astm care se distinge prin atacuri severe,
recurente.[74] Astmul instabil de Tip 1 este o boală cu o variabilitate largă a
debitului maxim, în pofida medicației intense. Astmul instabil de Tip 2 este un
astm pe un fond bine ținut sub control, cu acutizări severe bruște. [74]
Astmul indus de efortul fizic[modificare | modificare sursă]
Articol principal: Bronhoconstricția indusă de efortul fizic.
Efortul fizic poate declanșa bronhoconstricția atât la persoanele care suferă de
astm, cât și la cele care nu suferă de această boală. [80] Boala apare la cei mai
mulți oameni care suferă de astm și la maximum 20% dintre persoanele care nu
suferă de astm.[80] La atleți apare cel mai adesea la atleții de elită, cu rate variind
de la 3% pentru sportivii care practică bobul până la 50% la cicliști și 60% pentru
practicanții de schi fond.[80] Deși poate apărea în orice condiții de vreme, cel mai
adesea se manifestă atunci când atmosfera este uscată și rece. [81] Inhalarea de
beta2-agoniști nu pare să îmbunătățească performanțele atletice ale sportivilor
care nu suferă de astm [82]; cu toate acestea, dozele orale pot îmbunătăți
capacitatea de efort și puterea.[83][84]
Astmul profesional[modificare | modificare sursă]
Articol principal: Astmul ocupațional.
Astmul apărut (sau agravat) ca rezultat al expunerii la locul de muncă este
o boală profesională raportată frecvent.[85] Cu toate acestea, multe cazuri nu sunt
raportate sau recunoscute ca atare.[86][87] Se estimează că 5–25% dintre cazurile
de astm la adulți sunt legate de tipul de muncă desfășurată. Sunt implicați
aproximativ o sută de alergeni diferiți, cei mai frecvenți fiind: izocianații, cerealele
și rumegușul, colofoniul, decapantul de sudură, latexul, animalele și aldehidele.
Ocupațiile asociate cu cel mai mare risc de probleme includ: persoanele
care vopsesc prin pulverizare, brutarii sau cei care procesează alimentele,
asistenții medicali, lucrătorii din domeniul chimiei, persoanele care lucrează cu
animale, sudorii, coaforii și lucrătorii din domeniul prelucrării lemnului. [85]
Diagnosticul diferențial[modificare | modificare sursă]
Multe alte condiții patologice pot cauza simptome similare cu cele ale astmului.
La copii, trebuie luate în considerate alte boli ale căilor aeriene superioare, cum
ar fi rinitele alergice și sinuzitele, precum și alte cauze de obstrucție aeriană,
incluzând: aspirarea de corpi străini, stenoza
traheală sau laringotraheomalacia, malformația inelară a arcului
aortic, ganglioniimăriți sau lipoamele în zona gâtului. La adulți, ar trebui luate în
considerare BPOC, insuficiența cardiacă congestivă, lipoamele pe căile aeriene,
precum și tusea indusă de medicamente (din cauza inhibitorilor ECA).
În disfuncțiile corzilor vocale pot exista manifestări similare.[88]
Boala pulmonară obstructivă cronică poate coexista cu astmul și poate apărea ca
o complicație a astmului cronic. După vârsta de 65 de ani, cei mai mulți oameni
cu boală obstructivă a căilor aeriene au astm și BPOC (boală pulmonară
obstructivă cronică). În această situație, BPOC se poate deosebi prin nivelul
crescut de neutrofile pe căile aeriene, grosimea anormal mărită a peretelui și
hipertrofia mușchiului neted în bronhii. Cu toate acestea, acest nivel de
investigație nu este efectuat pentru că BPOC și astmul presupun principii
similare de gestionare: corticoizii, beta-agoniștii cu efect îndelungat și renunțarea
la fumat.[89] Boala seamănă foarte mult ca simptomatologie cu astmul, se
corelează cu expunerea mai mare la fumul de țigară, o vârstă înaintată, o
reversibilitate mai mică a simptomelor după administrarea unui bronhodilatator și
probabilitate scăzută a transmiterii ereditare a atopiei. [90][91]
Prevenția[modificare | modificare sursă]
Dovezile privind eficiența măsurilor în prevenirea apariției astmului sunt reduse.
[92]
Unele măsuri se arată promițătoare, printre acestea numărându-se: limitarea
expunerii la fum atât în uter, cât și după naștere, alăptarea și expunerea crescută
la creșă sau la familii mari, niciuna dintre acestea nesusținându-se suficient
pentru a fi recomandată pentru această indicație. [92] Expunerea timpurie la
animale poate fi recomandată pentru această indicație. [93] Rezultatele expunerii la
animale în alte etape ale vieții nu sunt concludente [94] și se recomandă
îndepărtarea din locuință a animalelor dacă o persoană prezintă simptome
alergice la acel animal.[95] Restricțiile alimentare pe durata sarcinii sau a alăptării
nu s-au dovedit eficiente și, prin urmare, nu sunt recomandate. [95] Poate fi
eficientă reducerea sau eliminarea componentelor cunoscute de la locul de
muncă al persoanelor sensibile.[85]
Gestionarea[modificare | modificare sursă]
Deși nu există tratament pentru astm, simptomele pot fi, în general, îmbunătățite.
[96]
Trebuie conceput un plan specific, personalizat, pentru monitorizarea
proactivă și gestionarea simptomelor. Acest plan trebuie să includă reducerea
expunerii la alergeni, testarea pentru evaluarea gravității simptomelor și utilizarea
medicamentelor. Planul de tratament trebuie scris și necesită ajustări de
tratament în funcție de modificările simptomelor. [97]
Cel mai eficient tratament pentru astm este identificarea factorilor declanșatori,
cum ar fi fumul de țigară, animalele sau aspirina și eliminarea expunerii la
acestea. Dacă evitarea factorului declanșator nu este suficientă, se recomandă
utilizarea medicamentelor. Medicamentele sunt selectate, printre altele, în funcție
de gravitatea bolii și de frecvența simptomelor. Medicamentele specifice pentru
astm sunt clasificate în linii mari în categoriile: cu acțiune rapidă și cu acțiune
îndelungată.[98][99]
Bronhodilatatoarele sunt recomandate pentru tratarea simptomelor pe termen
scurt. La persoanele cu atacuri ocazionale, nu este necesară o altă medicație.
Dacă este prezent astmul persistent ușor (mai mult de două atacuri săptămânal),
se recomandă inhalarea unei doze mici de corticosteroizi sau, alternativ,
un antagonist pentru leucotriene oral sau un stabilizator al mastocitelor. Pentru
persoanele cu atacuri zilnice, se inhalează o doză mai mare de corticosteroizi. În
acutizarea moderată sau severă, la aceste tratamente se adaugă corticosteroizi
orali.[9]
Modificarea stilului de viață[modificare | modificare sursă]
Evitarea agenților declanșatori este componenta cheie a îmbunătățirii controlului
și prevenirii atacurilor. Cei mai obișnuiți agenți declanșatori includ alergenii, fumul
(de țigară și altele), poluarea aerului, beta-blocanți neselectivi și mâncarea cu
conținut de sulfit.[100][101] Fumul de țigară și fumatul la mâna a doua (fumatul pasiv)
pot reduce eficiența medicamentelor cum ar fi corticosteroizii. [102] Măsurile de
control pentru particulele de praf, inclusiv filtrarea aerului, substanțele chimice
pentru omorârea acarienilor, aspirarea, protecțiile de saltea și alte metode nu au
efect asupra simptomelor de astm.[39]
Tratament medicamentos[modificare | modificare sursă]
Medicamentele utilizate în tratarea astmului se împart în două clase generale:
medicamentele cu eliberare rapidă utilizate în tratarea simptomelor acute și
medicamentele pentru controlul pe termen lung, utilizate pentru prevenirea
acutizării ulterioare.[103]
Cu acțiune rapidă

Salbutamol inhalant cu doză măsurată, utilizat în mod obișnuit pentru tratarea

atacurilor de astm.
beta2antagoniști adrenoceptori cu efect pe termen scurt (SABA), cum ar
fi salbutamolul (albuterol USAN) reprezintă tratamentul de primă linie pentru
simptomele astmului.[9]
Medicamentele anticolinergice, cum ar fi bromura de ipratropiu, oferă beneficii
suplimentare atunci când se utilizează în combinație cu SABA la persoanele cu
simptome moderate sau severe.[9] Bronhodilatatoarele anticolinergice se pot
utiliza dacă o persoană nu poate tolera SABA. [71]
Agoniștii adrenergici mai vechi, mai puțin selectivi, cum ar fi epinefrina inhalată,
au eficiență similară cu SABA.[104] Cu toate acestea, nu sunt recomandate din
cauza îngrijorării privind stimularea cardiacă excesivă. [105]
Controlul pe termen lung

propionat de fluticazonă inhalant cu doză măsurată, utilizat în mod obișnuit

pentru tratarea atacurilor de astm.
Corticosteroizii sunt considerați în general tratamentul cel mai eficient disponibil
pentru controlul pe termen lung.[98] Formele inhalate sunt utilizate în mod obișnuit
în cazul bolii severe persistente, în care pot fi necesari corticosteroizi orali. [98] Se
recomandă în general ca formulele inhalate să fie utilizate o dată sau de două ori
pe zi, în funcție de gravitatea simptomelor.[106]
Agoniștii beta-adrenoceptori cu efect îndelungat (LABA) cum ar
fi salmeterolul și formoterolul, pot îmbunătăți controlul astmului, măcar la
persoanele adulte, atunci când se administrează în combinație cu corticosteroizii
inhalați.[107] La copii, acest beneficiu este nesigur. [107][108] Când se utilizează fără
steroizi, cresc riscul efectelor secundare severe[109] și chiar administrați împreună
cu corticosteroizi pot crește ușor riscul.[110][111]
Antagoniștii de leucotriene (cum ar fi montelukast și zafirlukast) se pot utiliza în
plus față de corticosteroizii inhalați, în mod obișnuit împreună cu LABA. [98] Nu
există suficiente dovezi care să susțină utilizarea în crizele acute de astm. [112]
[113]
La copiii mai mici de cinci ani, reprezintă terapia favorită suplimentară după
corticosteroizii inhalați.[114]
Stabilizatorii mastocitelor (cum ar fi cromolina sodică) reprezintă o altă alternativă
preferată la corticosteroizi.[98]
Metode de livrare
Medicamentele sunt livrate în general ca inhalante cu doză măsurată (IDM) în
combinație cu o cameră de inhalație pentru astm sau ca inhalator cu pulbere
uscată. Camera de inhalație este un cilindru din plastic care amestecă
medicamentul cu aerul, făcând mai ușoară primirea întregii doze de medicament.
De asemenea, se poate utiliza un nebulizator. Nebulizatoarele și camerele de
inhalație sunt la fel de eficiente la persoanele cu simptome de gravitate ușoară
până la moderate. Cu toate acestea, nu există suficiente dovezi pentru a stabili
dacă există sau nu diferențe la persoanele cu simptomatologie severă. [115]
Efecte adverse
Utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor inhalatori în dozele convenționale
comportă un risc minor de efecte adverse. [116] Riscurile includ
[116][117]
apariția cataractei și o reducere ușoară a staturii.
Altele[modificare | modificare sursă]
În caz de lipsă de reacție la medicația curentă, sunt disponibile alte opțiuni atât în
gestionarea cazurilor de urgență, cât și în prevenția atacurilor de astm. Pentru
gestionarea cazurilor de urgență, alte opțiuni includ:
Oxigen pentru reducerea hipoxiei dacă saturația scade sub 92%.[118]
S-a demonstrat că tratamentul intravenos cu sulfat de magneziu prezintă un
efect bronhodilatator în combinație cu alte tratamente în cazurile grave de atac
astmatic.[119][120]
Heliox, un amestec de heliu și oxigen, reprezintă, de asemenea, o opțiune în
cazurile grave, care nu răspund la medicamente. [10]
Deoarece nu există dovezi privind eficiența salbutamolului intravenos, acest
tratament se administrează numai în cazuri extreme.[118]
Metilxantinele (ca de exemplu teofilina) au fost utilizate frecvent în trecut, dar nu
contribuie semnificativ la efectele tratamentelor cu beta-agoniști pe cale
inhalatorie.[118]Utilizarea acestora în cazurile acute este controversată. [121]
Ketamina, un anestezic disociativ, are o utilitate teoretică în caz de intubație și
necesită ventilație mecanică în cazul pacienților în stare iminentă de stop
respirator; totuși, studiile clinice nu oferă dovezi în acest sens. [122]
În cazul persoanelor cu astm sever persistent necontrolat prin inhalarea de
corticosteroizi și beta-agoniști cu durată lungă de acțiune, termoplastia
bronșică poate fi o opțiune.[123]Procedura implică eliberarea controlată de energie
termică la nivelul pereților căilor respiratorii în cadrul unei serii de bronhoscopii.
[123]
În timp ce metoda poate accelera frecvența de agravare în primele luni,
ulterior pare să aibă un efect de ameliorare. Nu se cunosc efectele după un an
de utilizare.[124]
Terapii alternative[modificare | modificare sursă]
Numeroase persoane care suferă de astm și de alte boli cronice recurg
la tratamente alternative; studiile arată că aproximativ 50% utilizează o formă sau
alta de terapie neconvențională.[125][126] În cazul majorității terapiilor de acest tip,
dovezile existente privind eficacitatea acestora sunt insuficiente. Nu există dovezi
suficiente pentru a demonstra eficacitatea administrării de vitamina C.
[127]
Acupunctura nu este recomandată ca tratament, deoarece nu există dovezi
suficiente pentru a susține eficacitatea acesteia. [128][129]Aparatele de ionizare a
aerului nu prezintă dovezi conform cărora ar ameliora simptomele de astm
bronșic sau funcția pulmonară; acest fapt se aplică atât în cazul generatoarelor
de ioni pozitivi cât și negativi.[130]
„Terapiile manuale”, inclusiv osteopatia, chiropractica, fizioterapia și terapia
respiratorie nu prezintă dovezi suficiente privind eficacitatea în cazul astmului.
[131]
Tehnica de respirație Buteyko pentru controlul hiperventilației poate avea
drept consecință reducerea cantității de medicamente, însă nu are niciun efect
asupra funcției pulmonare.[99] Prin urmare, un grup de specialiști a concluzionat
că nu există dovezi suficiente în privința eficacității acesteia.[128]
Prognostic[modificare | modificare sursă]

Ani de viață ajustați pentru dizabilitate în cazul astmului la 100.000 de locuitori în

anul 2004.[132]
no data 350–400
<100 400–450
100–150 450–500
150–200 500–550
200–250 550–600
250–300 >600
300–350
În general, prognosticul în cazul astmului este bun, îndeosebi în cazul copiilor cu
formă ușoară.[133] Mortalitatea a scăzut în ultimele decenii, datorită depistării și
tratării mai eficiente.[134] La nivel global, boala provoacă dizabilitatea moderată
până la severă în cazul a 19,4 milioane de persoane începând din anul 2004
(dintre care 16 milioane se află în țări cu venituri mici și medii).[135] Jumătate
dintre cazurile de astm diagnosticate în copilărie sunt vindecate complet după
zece ani.[50] Se urmărește remodelarea căilor respiratorii, însă nu se știe dacă
aceste modificări sunt benefice sau dăunătoare.[136] Tratamentul timpuriu cu
corticosteroizi pare să prevină sau să amelioreze deficiențele funcției pulmonare.
[137]

Epidemiologie[modificare | modificare sursă]

Ratele de incidență a astmului bronșic în diferite țări începând cu anul 2004.

 no data 6-7%
<1% 7-8%
1-2% 8-10%
2-3% 10-12.5%
3-4% 12.5–15%
4-5% >15%
5-6%
În anul 2011, la nivel mondial existau 235–300 milioane de astmatici,[14][15] boala
provocând decesul a aproximativ 250.000 de persoane anual.[16] Ratele de
incidență variază de la o țară la alta, cu o preponderență între 1 și 18%.[16] Boala
este mai răspândită în țările dezvoltate decât în țările în curs de dezvoltare.
[16]
Astfel, incidența este mai redusă în Asia, Europa de Est și Africa.[41] În țările
dezvoltate, boala este mai frecventă în rândul persoanele dezavantajate
economic, în contrast cu țările în curs de dezvoltare, în care persoanele afectate
provin din medii mai bogate.[16] Nu se cunoaște cu exactitate motivul acestei
diferențe.[16] Peste 80% din mortalitate se produce în țările cu venituri medii și
mici.[138]
Deși astmul are o incidență de două ori mai mare în cazul băieților,[16] formele
grave se produc în măsură egală în rândul fetelor și al băieților.[139] În contrast, în
cazul adulților, boala este de două ori mai frecventă în rândul femeilor[16] și are o
incidență mai ridicată în rândul persoanelor tinere.[41]
Ratele globale de astm bronșic au crescut semnificativ între 1960 și 2008,[140]
[141]
boala fiind recunoscută ca problemă majoră de sănătate publică începând din
anii 1970.[41] Ratele astmului s-au menținut la un nivel constant în țările
dezvoltate de la mijlocul anilor 1990, înregistrându-se o creștere recentă
îndeosebi în țările în curs de dezvoltare.[142] Aproximativ 7% din populația Statelor
Unite[109] și 5% din populația Marii Britanii suferă de astm bronșic.[143] Rata de
incidență în Canada, Australia și Noua Zeelandă este de 14–15%.[144]
Istorie[modificare | modificare sursă]
Astmul a fost recunoscut în Egiptul antic și se trata prin ingerarea unui
amestec aromatic cunoscut sub denumirea de kyphi.[145] Boala a fost catalogată
în mod oficial drept problemă respiratorie specifică de către Hipocrat în jurul
anului 450 î.Hr., echivalentul grecesc al cuvântului „respirație dificilă” formând
baza denumirii moderne.[41] În anul 200 î.Hr. se considera că se datorează cel
puțin parțial emoțiilor.[23]
În 1873, una dintre primele lucrări de specialitate din medicina modernă a
încercat să explice fiziopatologia afecțiunii, iar în 1872 s-a ajuns la concluzia că
astmul poate fi vindecat prin frecarea toracelui cu un unguent pe bază de
cloroform.[146][147] Tratamentul medical în anul 1880 prevedea administrarea de
doze intravenoase de pilocarpină.[148] În 1886, F.H. Bosworth a presupus
existența unei legături între astm și rinita alergică.[149] Epinefrina a fost pentru
prima oară utilizată în tratarea astmului în 1905.[150] Administrarea de
corticosteroizi pe cale orală a început în anii 1950, în timp ce tratamentele cu
corticosteroizi prin inhalare și beta-agoniști selectivi cu durată scurtă de acțiune a
început în anii 1960.[151][152]
În perioada 1930–1950, astmul era cunoscut ca unul dintre cele șapte boli
psihosomatice „sfinte”. Se considera că este cauzat de o tulburare psihologică,
tratamentul recomandat fiind adesea psihanaliza sau o altă metodă
psihoterapeutică.[153] Deoarece psihanaliștii interpretau respirația astmatică
șuierătoare ca un plânset refulat al copilului după mama sa, tratarea depresiei
era considerată deosebit de importantă în cazul astmaticilor.[153]