PARATIROIDELE

Ca lactic:contine 20mg Ca
Osteoresorbtie:procesul prin care Ca iese din os
Osteoformare :procesul prin care Ca intra in os
Aportul zilnic de Ca:1-2g/zi
Ca plasmatic: 8,5-10,4 mg/dl

Cum se adapteaza organismul la aceasta lipsa cronica de Ca?

1.isi creste eficacitatea absorbtiei din 20-30 il face 50-60(PTH-care stimuleaza calcitriolul )
2.creste reabsorbtia renala de Ca(PTH)-era buna o face si mai buna
3.ia din depozite
Aceste lucruri se fac pana pe la 30 de ani.De la 30 in colo toata lumea pierde, nu va mai fi balanta pozitiva niciodata.

Paratiroidele-glande implicate in metabolismul Ca si osului,sunt 4 glande mici,numar variabil,pozitie variabila

-nu sunt reglate de adenohipofiza
HH calciotropi:
-PTH(h major):reglat de concetratia calciului ionizat plasmatic
-calcitonina
-vitamina D
Localizarea paratroidelor:paratiroidele in spatele polilor superiori,cele inferioare la nivelul polului inferior al tiroidei

2 caracteristici ale lu mama k dracu stie ce zice vorba arabeasca asta....

1.organismul nostru nu suporta hipocalcemie=>elibereaza PTH
2.oricat de mare ar fi calcemia tot exista o eliberare de PTH
De unde stie celula paratiroidiana cat PTH sa faca.Stie pentru ca are un senzor de membrana pentru Ca si produce o
stimulare transmb cand Ca creste=> inhiba secretia de PTH.Aceasta activitate fundamentala de a inhiba secretia de PTH=>au
dus la folosirea analogilor senzorului de Ca tinta terapeutica =>tratament patogenic.

RANKL=RANK liner=ligandul lui RANK-receptorul de pe suprafata osteclastelor(precursorilor OC)=calea

resorbtiei.Exsita un medicament ac hormonal impotriva la rec asta anti RANKL= denosumab
OPG=osteoprotegerina-blocheaza interactiunea
PTH=>stimuleaza RANK si inhiba OPG=>apare resorbtia
PTH pe os poate deveni si anabolic daca este adm diferit=intermitent(mai rar de 1 zi)=>adm s.c poate dtermina
cresterea neta a masei osoaase ,mai ales trabeculare
PTH
1.Renal :
-stimuleaza resorbtia de Ca (TCP,AH,TCD unde e dep de PTH)
-inhiba reabsortia fosfatilor
-stimuleaza hidroxilarea renala a Dc=> cu formare de 1,25 diOH D3
2.OS:stimuleaza atat formarea cat si resorbtia osoasa
Resorbtia o stimuleaza indirect:pentru ca OC nu au rec pentru PTH si PTH act direct pe ele
-*vezi mai sus +slide
3.Intestin-indirect unde creste abs de Ca si scade abs de fosfati

Vit D-pentru a dveni activa are nevoie de 2 hidroxilari

-exista D2 siD3 care e acelasi lucru,sursuele sunt diferite
1.in ficat => 25OHD3 si se masoara in clinica –singurul h la care masurareauunui intermediar este baza dg si nu
masurarea h activ
2. rinichi 1,25 diOHD3- are toate actiunile biologice,dar masurarea lui in clinica nu are nici o valoare
Actiuni
-stimularea absorbtiti calciului
-mineralizarea matricei
Actiuni non-calcemice:inhiba proliferarea ,stimuleaza diferentierea,protectie CV

1
 Calcitonina:este un h mic,produsa in celulele parafoliculare C din tiroida(desi nu este un h tiroidian)
-pe celulele astea C se dezvolta carcinomul medular tiroidian=>marker sigur al cancerului medular tiroidian
Rol: inhiba rezorbtia osoasa osteoclastica(poate fi un h hipocalcemiant in situatiile cu turn-over osos crescut)

HIPERPARATIROIDISM PRIMAR

I:Ca normal(nu scazut) si PTH crescut

II:Ca scazut=>crestere PTH ex:IRC
III.este un I care a trecut printr-o faza de II:PTH cornic determina hiperplazia paratiroidelor=>apoi secretia se
autonomizeaza(trece din policlonal in monoclonal).Cand creste Ca ne dam seama ca s-a autonomizat
Cauzele: cele mai frecvente sunt adenomul paratiroidian solitar si hiperplazia celor 4 glande.Problema este ca DD intre
cele 2 nu se poate face .Imagistica nu face 2 bani pentru ca glandele sunt mici.Faci o smecherie=> scoti de acolo ce credeai ca
e de scos si dacafa cae recidiva cu hipercalcemie =>e hiperplazie si nu e adenom
-mai e o chestie care la noi nu se face :se masoara PTH intraoperator(scot o paratiroida si masor PTH):daca scade la
%0% =se cheama ca am scos tot,daca nu scade=>ma duc la urmatoarea paratiroida(MARE ACURATETE)
In Romania procentul a ajuns la 300% dupa revolutie pentru ca s-au standardizat metodele de masurare ale
calcemiei,care inainte erau prost facute

hiperCa: ex 14 mg facuta cronic=> nu da simptome,dar nici nu poti sa o scazi

14 crescuta brusc=>tulb ritm=>deces

Tratamentl hipoNa: cica ar fi gresit cu ser fiziologic-ceea ce e logic nu poti sa dai o solutie hipoosmolara intr-o situatie
hiposomolara

App de osteitis fibrosa chistica in romania mai au doar 20% dintre pacienti=> se vad chiste osoase care se palpeaza

*Investigatii
-HLG(obligatorie in leziunile osoase-dat bolilor hematologice):sa excludem bolile hematologice ex:mielom multiplu
-Calcemia:nu este niciodata crescuta in osteoporoza postmenopauza

In urma hiper calcemiei toate manifestarile sunt reversibile mai putin una singura nefrocalcinoza renala(depunerea Ca
in interstitiul renal_ care duce la IR=>poate merge catre dializa
*concept folosit in clinica mai nou =clearance la creatinina nu creatitina serica.
Tulburari de ritm cardiace,ischemie

Dg: hipercalcemie+PTH crescut

Imagistica nu ne ajuta prea mult in aceast boala,ptr k vb de niste organe mici ,un chirurg experimentat gasind
paratiroidele anormale mai frcevent
Intraoperator –PTH rapid* explicat mai sus
Punctia paratiroidiana(citologia) nu are nici o valoare fara masurarea PTH

DD:HPT primar vs cancer care da hipercalciurie=> facem PTH:crescut in hiperpara si supresat in cancer.Restul
cauzleor sunt rare

Tratamentul este electie chirurgia,dar in ziua de azi a devenit greu pentru ca boala a devenit asimptomatica.Trebuie sa
lasi o bucatica de paratiroida pentru ca hipoparatiroidismul(catastrofa) este mai rau decat hiperpara
Hipoaparatiroidism
-hipoparatiroidismul nu are tratament de substitutie ,il tratam cu calciu si calcitriol(vit D activata deja).Are defectul ca se
face depozit de Ca,desi creste calcemia se poate ajunge la nefrocalcinoza