Cuprins

• Echilibrul acidobazic
– Noţiuni introductive
– Acidoze metabolice
– Acidoze respiratorii
– Alcaloze metabolice
– Alcaloze respiratorii
– Echilibrul gazelor sangvine
• Echilibrul hidroelectrolitic
– Noţiuni introductive
– Deficitul de apă
– Excesul de apă
– Deficitul de sodiu
– Excesul de sodiu
– Edemele
– Hipokaliemiile
– Hiperkaliemiile
• Biomarkeri renali
ECHILIBRUL ACIDOBAZIC
ŞI AL GAZELOR SANGVINE
pHul
pH = - log [ H+]
 Importanţa pHului

• Desfăşurarea reacţiilor enzimatice

• Procese de transport prin membrane

Echilibrul acidobazic depinde de:

• Procesele care generează ioni de

hidrogen

• Mecanismele care contracarează

aceste procese
 Surse de aciditate în organism
Aciditate nevolatilă (echivalenţi acizi)
• Glicoliza → acid piruvic, acid lactic
• Catabolizarea AGL → acid acetoacetic,
betahidroxibutiric (corpi cetonici)
• Glicogenogeneza → acid fosforic
• Catabolizarea mucopolizaharidelor → acid
sulfuric
Aciditate volatilă (CO2)
• Oxidoreduceri celulare (Acetil CoA → CO2 +
H2O + energie)
Mecanismele de menţinere a EAB
 Relaţia între K+ şi EAB
• între K+şi H+ există o competiţie în eliminarea la nivel
renal
• ↓ K+ → eliminarea H+ în urină → acidurie
→ ↑ secreţiei de H+ → reabsorbţie de bicarbonaţi
(alcaloză umorală)
→ pătrunderea H+ în celule (acidoză tisulară)

• ↑ K+→ acidoză umorală

• în acidoze - ↑ eliminarea H+→ se reţine

K+(hiperkaliemie)
• în alcaloze - ↓ H+ în sânge şi celulele renale → se reţine
H+ şi se elimină K+ (hipokaliemie)
Ecuaţia Henderson Hasselbach

Pentru ca pHul să fie constant, acest raport

trebuie să e mențină
Perturbările EAB
Cauzele dezechilibrului acido bazic
• disfuncţii ale principalelor organe
reglatoare
• perturbări metabolice care depăşesc
capacitatea mecanismelor de menţinere a
EAB
• administrarea exogenă de medicamente
sau toxice care depășesc capacitatea
organismului de a menţine EAB
 Tentative de compensare
• Perturbările EAB sunt asociate cu un răspuns
compensator (renal sau respirator), care tinde să reducă
perturbarea raportului pCO2/[HCO3-].

• În perturbările simple răspunsul compensator are aceeași

direcție ca perturbarea inițială.

• Răspunsul compensator nu restabilește pHul la

valoarea normală (acest lucru este posibil doar prin
corectarea perturbării inițiale).

• Gradul estimat de compensare în fiecare tip de

perturbare este utilizat pentru a aprecia dacă modificările
respective sunt într-adevăr o compensare sau dacă
reprezintă o perturbare asociată.
 Perturbările EAB

Scăderea pHului sub 7,4 = acidoză

se poate produce prin ↓ [HCO3] → acidoză metabolică

↑ [CO2] → acidoză respiratorie

Creşterea pHului peste 7,4 = alcaloză

se poate produce prin ↑ [HCO3] → alcaloză metabolică
↓ [CO2] → alcaloză respiratorie
Există și perturbări mixte!!!!
 Perturbări mixte
• Se pot asocia până la 4 perturbări
concomitent

• NU pot fi asociate acidoza respiratorie și

alcaloza respiratorie (e imposibilă
hipoventilația și hiperventilația
concomitentă)
Suspiciunea de perturbări mixte apare
atunci când:

• pCO2 și HCO3- au valori anormale, în sens contrar.

- pCO2 crescută și HCO3- scăzut - acidoză respiratorie și alcaloză
metabolică
– pCO2 scăzută și HCO3- crescut – alcaloză respiratorie și acidoză
metabolică.
• pHul este normal dar pCO2 sau HCO3- sunt modificate.
În perturbările simple răspunsul compensator nu aduce
niciodată pHul la normal.
• Nu apare răspuns compensator.
• Răspunsul compensator este neadecvat (prea redus sau
excesiv)
• În acidozele metabolice cu lacună anionică crescută,
scăderea bicarbonatului nu este proporțională cu scăderea
lacunei anionice
 Acidoze metabolice

Prin ↓ [HCO3]
Cauze

• pierderi extrarenale de bicarbonaţi – diarei profuze, fistule digestive

• acidoza tubulară renală (incapacitatea rinichiului de a genera

bicarbonaţi şi de a elimina o urină acidă)
în intoxicaţia cu metale grele, boala Wilson,
hipercalcemii, mielom

• consumul bicarbonaţilor pentru tamponarea H+ produşi în diferite

procese
C cetoacidoza diabetică
U uremie
L acidoza lactică
T toxice acide exogene (metanol, etilenglicol,
paraldehidă)
Lacuna anionică (anion gap
AG)
 Lacuna anionică (anion gap)
• Procesele care conduc la acidoză
metabolică pot fi clasificate în funcție de
un parametru calculat numit lacuna
anionică (anion gap).
• Lacuna anionică - utilă în:
stabilirea diagnosticului diferențial al
acidozelor metabolice
evaluarea perturbărilor mixte ale EAB.
 Na + K +Ca + Mg = Cl + HCO3+ Alb +SO4+PO4

Na+ – (Cl- + HCO3-) = 12 ± 4

AG = cantitatea de anioni neechilibrată de cationi

• AG este în principal dată de proteinele încărcate negativ (albumine)

Ceilalți anioni/ cationi tind să se se neutralizeze reciproc
• La pacienți cu hipoalbuminemie valoarea normală a AG scade
cu câte 2.5 mEq/l la fiecare scădere cu 1g/dl a albuminei
 Lacuna anionică (anion gap AG)
AG = Na+ – (Cl- + HCO3-) = 12 ± 4

Când în organism apar echivalenți acizi (A-H+):

[H+] crește
[HCO3-] scade
[A-] crește (concentrația anionilor asociați cu
acidul)

Această modificare a concentrației anionilor

permite determinarea cauzei acidozei prin
calcularea lacunei anionice (anion gap AG)
 AG = Na+ – (Cl- + HCO3-) = 12 ± 4

Dacă anionul din acidul în exces este Cl-, anion

gap va fi normală

Acidoză hipercloremică – creșterea

concentrației de clor

Pierderile digestive sau renale de HCO3- au

același efect ca și adăugarea de HCl -
rinichiul reține NaCl → înlocuirea HCO3-
pierdut cu Cl- (scăderea [HCO3-] e echilibrată
de creșterea [Cl-])

HCl + NaHCO3→NaCl + H2CO3→CO2 + H2O

AG = Na+ – (Cl- + HCO3-) = 12 ± 4

Dacă anionul acidului este altul decât

clorul (lactat, β-hidroxibutirat), anion
gap crește
• scăderea [HCO3-] nu e echilibrată de o
creștere a [Cl-] ci apare o creștere a
anionului nemăsurat (A):
HA + NaHCO3 → NaA + H2CO3 →
CO2 + H2O
 AG = Na+ – (Cl- + HCO3-) = 12 ± 4

Dacă HCO3 se pierde Dacă HCO3 se

e înlocuit cu Cl consumă

AG nu se modifică AG crește
 AG servește la dgs. diferențial pentru acidozele
metabolice
AG = [Na + K +Ca + Mg] – [Cl+HCO3+Alb+SO4+PO4 ]

AG NORMAL (pierderi de HCO3) AG CRESCUT (consum de HCO3)

• Pierderi renale de bicarbonat • Cetoacidoză C

 Acidoză tubulară renală  diabetică
 Insuf. renală incipientă  inaniție
• Pierderi digestive de bicarbonat  etanol
 diaree • Insuficiență renală U
 uretero-sigmoidostomie • Acidoză lactică L
• Post hipocapnie • Toxice T
• Iatrogene  metanol
 HCl  etileneglicol
 Inhibitori de anhidrază  salicilați
carbonică  paraldehidă
 Inhibitori de aldosteron  toluen
 Compensarea

Scăderea CO2

• ↑ eliminarea CO2 la nivel pulmonar

• prin creșterea volumului ventilator- (mai
degrabă decât a frecvenței respiratorii)
respirația Kussmaul
 Compensarea
scăderea CO2

Gradul așteptat de compensare

Scăderea pCO2 cu 1.2 mm Hg pentru fiecare scădere cu

1 mmol/L a HCO3
sau
• pCO2 = (1.5 × HCO3) + 8 ± 2 (formula Winters)
sau
• pCO2 = HCO3 + 15
sau
• pCO2 = ultimele 2 zecimale ale pH
Dacă pCO2 este mai • Dacă pCO2 este mai
mare decât cea mică decât cea
estimată estimată
(răspuns compensator (răspuns compensator
redus): excesiv)
• timp insuficient de • alcaloză respiratorie
compensare sau concomitentă
• acidoză respiratorie
concomitentă
 Acidoze respiratorii

Prin creşterea [CO2]

Cauze
• traumatisme craniocerebrale cu lezarea centrilor
respiratori
• traumatisme toracice (fracturi costale cu volet)
• cifoscolioze severe
• obezitate gigantă
• boli musculare care afectează mişcările ventilatorii
• pleurezii
• afecţiuni respiratorii obstructive (spasm glotic, corpi
străini, astm bronşic)
• afecţiuni respiratorii restrictive (edem pulmonar,
pneumonii, BPCO, fibroză pulmonară, tumori)
 Compensarea

• Creșterea bicarbonaţilor

• ↑ eliminarea H+ la nivel renal →

hiperkaliemie
 Compensare
creșterea bicarbonaților
Perturbare acută Perturbare cronică
• compensare în decurs de • compensare în 2-3-5 zile
minute
Creșterea bicarbonatului prin Excreție crescută de acizi cu
intervenția sistemelor tampon reabsorbție renală crescută de
intracelulare: bicarbonat
H2CO3 + Hb- → HHb + HCO3-
Creșterea HCO3 cu 4
Creșterea HCO3 cu 1 mmol/L pt. fiecare 10
mmol/L pt. fiecare 10 mm Hg de creștere a
mm Hg de creștere a pCO2
pCO2
O creștere mai mare a HCO3 sugerează o alcaloză metabolică
coexistentă
O creștere mai mică a HCO3 sugerează o acidoză metabolică
coexistentă
 Alcaloze metabolice
Prin ↑[HCO3]
Cauze
• administrare excesivă de bicarbonaţi
• depleţie severă de K
• pierderi de Cl (stenoză pilorică, aspiraţie
gastrică prelungită) → generare crescută
de bicarbonaţi
 Compensarea
• ↑ retenția de CO2

• ↓ eliminarea H+ la nivel renal →

hipokaliemie

În alcaloze proteinele fixează mai mult calciu

→ ↓ fracţiunea calciului ionic → criză de
tetanie
 Compensarea
creșterea pCO2

Gradul așteptat de compensare

• pCO2 crește cu 0.7 mm Hg pt. fiecare 1

mmol/L de creștere a HCO3−
(pCO2 nu trebuie să depășească 55 mm Hg
în efortul de compensare)
 Alcaloze respiratorii
Prin ↓[CO2]
Cauze
• leziuni ale centrilor respiratori cu creşterea
frecvenţei respiratorii
• expunere la altitudine (hipoxia de altitudine
determină hiperventilaţie)
• hiperventilaţie în stări febrile
• criză de isterie, atacuri de panică
 Compensarea

• ↑ eliminarea de bicarbonaţi

• ↓ eliminarea H+ la nivel renal (reabsorbţie

crescută de H+) → hipokaliemie
 Compensare
scăderea bicarbonatului
Perturbare acută
• compensare în
decurs de minute
Scăderea bicarbonatului prin
intervenția sistemelor tampon
intracelulare
H+ + HCO3- → H2CO3
Scăderea HCO3 cu 2
mmol/L pt. fiecare
10 mm Hg de scădere
a pCO2
Perturbare cronică
• compensare în 2-3-5
zile
Excreție renală crescută de
bicarbonat
Creșterea HCO3 cu 4
mmol/L pt. fiecare
10 mm Hg de scădere
a pCO2
• Emmett M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine, 1977; 56(1)
38-54
• Haber RJ. A practical approach to acid-base disorders. West J Med 1991,
155:146-151
• Herd AM. An approach to complex acid-base problems. Keeping it simple.
Can Fam Physician. 2005; 51(2): 226–232
• Fall PJ. A stepwise approach to acid-base disorders. Practical patient
evaluation for metabolic acidosis and other conditions. Postgrad
Med 2000; 107(3):249-250, 253-254, 257-258
• http://www.fresno.ucsf.edu/internal/olr/abg/AcidBase.html
• http://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGraham/Mixed_Acid_Base_
Disorders.html
• www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab3_2.php
• https://www.mc.vanderbilt.edu/documents/ccapp/files/10_%20acid%20base
.pdf
ECHILIBRUL GAZELOR
SANGVINE
Pentru oxigenarea adecvată a ţesuturilor sunt
necesare următoarele condiţii:

• oxigen atmosferic
• pătrunderea oxigenului în alveole
• schimbul de gaze între aerul alveolar şi sângele
arterial
• încărcarea oxigenului pe Hb
• transportul şi eliberarea oxigenului la ţesuturi
 Oxigenul atmosferic

Depinde de
• presiunea atmosferică (la nivelul mării 760
mm Hg)
• presiunile parţiale ale gazelor din aer
• la nivelul mării presiunea oxigenului
disponibil pt. alveole 149 mmHg
Oxigenul care ajunge în alveole

Depinde de:
• compoziţia aerului inspirat
• rata de producere celulară a CO2
• ritmul respirator
• volumul de aer vehiculat
• presiunea aerului în alveole este de 100
mm Hg
Oxigenul care ajunge în sângele
arterial

Depinde de:
• suprafaţa alveolară (redusă în caz de
emfizem pulmonar, tumori, fibroze
pulmonare etc)
• perfuzia alveolelor (redusă în cazul în care
la alveole nu ajunge suficient sânge - ex.
insuficienţa cardiacă)
Gradientul alveolo – arterial (A-a)
diferența dintre presiunea parțială a
oxigenului în alveole față de sângele
arterial.

• PAO2 -Pa O2 = [150 - 1,25(Pa CO2] - Pa O2

= 10-20 mmHg

PAO2 (presiunea parţială a oxigenului în

alveole) este egală cu 100 – vârsta/3.
• Un gradient crescut indică scăderea
oxigenului arterial faţă de cel alveolar
(perturbarea raportului ventilaţie/perfuzie),

• un gradient normal cu hipoxemie

sugerează hipoventilaţie
 Transportul oxigenului
Depinde de:
• oxigenul disponibil
• concentraţia şi tipurile de Hb prezente
• prezenţa altor gaze (CO)
• pH
• temperatura sângelui
• nivelul de CO2 şi 2, 3 difosfoglicerat (2, 3 DPG)

- în condiţii fiziologice 95% din Hb leagă oxigen

- creşterea oxigenului disponibil creşte saturaţia Hb la 100%. La

creşterea în continuare a aportului de oxigen creşte doar cantitatea
de oxigen dizolvat în sânge, iar la creşteri mai mari oxigenul are efect
toxic şi generează hipoventilaţie cu acumularea CO2.
Oxigenul care ajunge la ţesuturi
Depinde de
• Cantitatea de Hb disponibilă

• Disocierea Hb
pH - creşterea [H+] în ţesuturi facilitează eliberarea
oxigenului şi preluarea H+ de căte Hb
temperatura – creşterea temperaturii favorizează
disocierea Hb
CO2 – creşterea CO2 favorizează eliberarea oxigenului
CO – creşte afinitatea Hb pentru oxigen (deci eliberarea lui
spre ţesuturi va fi scăzută)
2,3 difosfogliceratul (2,3 DPG) – favorizează eliberarea
oxigenului spre ţesuturi
Curba de disociere a hemoglobinei
 Cauze de hipoxie
Hipoventilaţie oxigenul nu pătrunde în alveole
Scăderea FiO2 - altitudine (presiune
atmosferică scăzută)
Scăderea PaO2 - hipoventilaţie alveolară
Centrală (depresia centrului
respirator)
Periferică (durere, distensie
abdominală)
Obstrucţia căilor respiratorii
 Cauze de hipoxie
Hipoxemie arterială

• perturbarea raportului ventilaţie perfuzie

V > O (alveole ventilate şi neperfuzate)
Hipovolemie
Embolie pulmonară
V < O (alveole perfuzate şi neventilate)
Pneumonie
Edem pulmonar
 Cauze de hipoxie
Hipoxie celulară

• debit cardiac insuficient

• cantitate redusă de Hb

• disociere defectuoasă a oxiHb

• consum crescut de oxigen (sepsis, frison)

 ECHILIBRUL
HIDROELECTROLITIC
 Rolul apei în organism
• solvent - mediu de reacție pentru toate
procesele metabolice

• termoreglare - capacitatea de a transporta

cantităţi mari de energie calorică și prin
procesul de evaporare la nivelul
tegumentelor și mucoaselor
 Distribuția apei în organism
• 65% din greutatea corporală la bărbați și
cca. 55% la femei.
• 55% din apa totală – sector intracelular
• 45% din apa totală – sector extracelular
• lichidul interstițial și limfă
• plasmă
• cartilagii și țesut conjunctiv
• tractul digestiv, genitourinar, respirator, LCR
Distribuția apei (% din greutatea corporală)
Distribuția electroliților
 Presiunea osmotică
• forța de atracție care determină migrarea
apei dinspre un compartiment cu
concentrație mai mică de substanță
dizolvată spre compartimentul cu
concentrație mai mare

• proporțională cu numărul de particule

dizolvate pe unitatea de volum, numite
osmoli
• moleculele neionizate (glucoză, uree)
1 mol de substanță = 1osmol

• substanțe care ionizează (Na+ Cl-)

fiecare ion = 1 osmol, deci 1 mol de NaCl =
2 osmoli.
 Osmolaritatea
• Reprezintă numărul total de particule
dizolvate pe unitatea de volum.
• Osmolaritatea plasmei este de aproximativ
300 miliosmoli/litru și este dată în special
de Na și de Cl
• În absența unei hiperglicemii sau
hiperazotemii, osmolaritatea se poate
calcula ca fiind 2,1 x concentrația Na seric
(în mEq/l).
Echilibrul apei în organism
Reglarea aportului hidric: centrul
setei
Hormonul antidiuretic hipofizar ADH

ADH
Sistemul renină-angiotensină
aldosteron
Peptidul natriuretic atrial
 BNP
• Utilizat pentru depistarea și prognosticul
insuficienței cardiace

• Crescut în caz de disfuncții ale

ventriculului stâng

• Valoare normală < 100 pg/ml

PERTURBĂRILE ECHILIBRULUI
APEI ŞI SODIULUI
 Deficitul de apă
• Scăderea ingestiei de apă
• Pierderi de apă
Transpiraţii
Vărsături
Diarei apoase
Diabet insipid, lipsă de răspuns la ADH
Polipnee intensă şi prelungită
 Patogeneza deficitului de apă
• deficitul de apă în compartimentul
extracelular duce la creșterea presiunii
osmotice cu ieșirea apei din celule

• secreție de ADH (nu și în caz de diabet

insipid)
• organismul tinde să mențină volemia. În
ciuda creșterii osmolarității, secreția de
aldosteron este crescută, ceea ce
agravează hipernatremia.
 Manifestări clinice în deshidratare

• Oligurie
• Hipotensiune
• Tahicardie
• Pierderea turgorului
cutanat
 Modificări de laborator în
deshidratare
• Hemoconcentraţie
- creşterea Ht
- hiperproteinemie
- creşterea ureei
- hipernatremie

• În urină
- uree crescută
- Na scăzut
Excesul de apă
 Cauze
• aport excesiv de apă
 afecțiuni psihice cu polidipsie
 leziuni ale centrului setei din
hipotalamus

• perturbarea eliminării de apă

administrarea de lichide hipotone în caz de
oligurie
 secreție inadecvată de ADH
 Manifestări clinice

• Deplasarea apei spre celule →

cefalee, convulsii, stare confuzivă
crampe musculare, greaţă, vomă

• În caz de retenţie de Na şi apă → edeme

 Deficitul de sodiu
Pierderile de sodiu
• digestive (diarei profuze),
• urinare (hipoaldosteronism, insuficiență
suprarenală, diureză osmotică în diabet)
• transpirații excesive
• Se pierde atât sodiu cât și apă. Hiponatremia se
instalează dacă pacientului i se administrează exclusiv
soluții hipotone, fără aport de sodiu
Scăderea osmolarității lichidului interstițial duce la
deplasarea apei spre celule, cu apariția
hiperhidratării celulare. Manifestările clinice sunt
similare celor din intoxicația cu apă.
RETENŢIA DE APĂ ŞI SODIU (EDEMELE)
Apar când volumul interstiţial creşte cu 10%
Mecanisme
scăderea presiunii coloid osmotice a
plasmei (hipoalbuminemie)

glomerulonefrita acută

insuficienţa cardiacă congestivă

•
Scăderea presiunii coloidosmotice
a plasmei
scăderea presiunii coloid osmotice a plasmei
(hipoalbuminemie)
↓ volumului plasmatic → secreţie de ADH şi aldosteron → retenţie
de Na şi apă.
Lichidul continuă să se piardă din plasmă, nu se restabileşte
volemia
 Edeme în glomerulonefrita
acută
glomerulonefrita acută
↓ filtrării glomerulare
modificarea permeabilităţii
capilarelor
perturbarea circulaţiei
intrarenale cu dereglarea
sistemului renină
angiotensină aldosteron
 Edeme cardiace
insuficienţa cardiacă congestivă
↑ presiunii hidrostatice din capilare prin stază
venoasă
↓ debitului cardiac → ↓ filtrării glomerulare
↑ secreţiei de ADH şi aldosteron
PERTURBĂRILE ECHILIBRULUI
POTASIULUI
 Hipokaliemiile
Cauze
• Scăderea aportului
• Pierderi digestive (vărsături, diarei, fistule)
urinare (diuretice, boli renale,
hiperaldosteronism)
• Deplasarea K extracelular spre celule
(alcaloză, hiperinsulinemie)
 Hipokaliemiile
Manifestări clinice

Hiporeflexie
Slăbiciune musculară
Modificări ECG ( aplatizarea undei T)
Depleţia cronică → nefropatie kaliopenică
 Hiperkaliemiile
Cauze
• Aport excesiv
• Scăderea eliminării renale (IR,
hipoaldosteronism)
• Diuretice economizoare de K
• Deplasarea K din celule spre lichidul
extracelular (sindrom de strivire, hipoxie
tisulară, deficit de insulină)
 Hiperkaliemiile
Manifestări

• Parestezii, fibrilaţii musculare

• Modificări ECG (ascuţirea undei T)
• Modificări de ritm cardiac (fibrilaţie
ventriculară, stop cardiac)
 !!!!!!!!!!!!!
Dozarea potasiului este influențată de
hemoliza probelor

Posibil
pseudohiperkaliemie în caz de trombocitoză > 500 000/mm3
leucocitoză >70 000/mm3
poliglobulie Ht >55%
BIOMARKERI RENALI
Tesch GH Review: Serum and urine biomarkers of kidney disease: A
pathophysiological perspective.Nephrology 2010, 15(6):609–616

Shivaraj Gowda, Prakash B. Desai, Shruthi S. Kulkarni, Vinayak V.

Hull, Avinash A. K. Math, and Sonal N. Vernekar Markers of renal
function tests. N Am J Med Sci. 2010 Apr; 2(4): 170–173
 Funcțiile rinichiului
• Menținerea echilibrului hidroelectrolitic și
acidobazic
• Excreția cataboliților și a medicamentelor
• Funcție endocrină – vitamina D,
eritropoietină, sistemul renină-
angiotensină-aldosteron
Markeri clinici
Markeri funcționali
Markeri de stres oxidativ renal
Markeri de injurie structurală/celulară
Markeri de răspuns imun
Markeri de fibroză
Tensiunea arterială
Diureza
Rata filtrării glomerulare GFR
Markeri de presiune capilară
Markeri de flux capilar
Produși finali de glicare avansată AGE
Produși finali de lipooxidare avansată
Specii reactive de oxigen
Specii reactive de azot
Albuminurie
Markeri de injurie a podocitelor
Markeri de injurie tubulară
Chemokine
Citokine inflamatorii
Molecule de adeziune celulară
Imunglobuline
Componente ale sistemului complement
Factori de creștere profibrotici
Componente solubile ale matricii
extracelulare
Funcția renală:filtrarea glomerulară
(Glomerular Filtration Rate GFR)
Ureea și azotul ureic -Blood urea nitrogen
(BUN)

Diferența între uree și BUN:

Ureea poate fi exprimată ca azot ureic
1 mol de uree (GM 60 g) conține 2 atomi de
N (2x14 =28 g azot)
Deci 60 mg/dl uree ......28mg/dl BUN
Valoarea BUN poate fi convertită la uree
prin înmulțire cu 2,14
 Creșterea ureei serice
creșteri aparente - deshidratare
Catabolism proteic Degradarea funcției renale
crescut
• azotemie pre renală :
• Alimentație hiperproteică hipoperfuzie renală
• Febră, hipertiroidism • azotemie renală :
• Rabdomioliză necroză tubulară acută
• Hemoragii digestive • azotemie post renală :
superioare obstrucția fluxului urinar
 CREATININA
• Produs al turnoverului muscular- catabolizarea
creatinfosfatului muscular
• Rată de formare constantă în absența unei boli
musculare (rhabdomioliză) sau a modificărilor masei
musculare.

DAR
• Creatinina depinde de
– Vârstă
– Sex
– Grup etnic
– Masă musculară
– Malnutriție
– Ingestia de carne/creatină
– Medicație (Trimetoprim)
 Clearance creatininic
• Volumul de sânge (exprimat în ml) din care rinichii
pot extrage creatinina în decurs de 1 minut pentru
a fi excretată
UCr = creatinina urinara
Scr = creatinina serică
Vu = volumul urinar
T= timpul

Nu dă o imagine exactă a GFR, deoarece o parte din creatinină nu e

filtrată și o parte e secretată în tubii proximali
La clearance < 30 ml/min secreția tubulară depășește filtrarea –
valori fals crescute ale clearance-ului.
Clearance de inulină
• gold standard
• procedură complexă

GFR cu izotopi radioactivi

Clearance cu IOHEXOL
 Filtratul glomerular estimat
Diverse ecuații/formule
• eGFR (mL/min/1.73 m2) = - 0.203
-1.154
175 x (creat.serică) x (vârsta) x (0.742 la
femei) -1.154 - 0.203

Formula Cockroft-Gault
 Cystatin C

• Proteină de dimensiuni mici produsă cu rată

constantă și reabsorbită în tubii proximali
• Marker util la pacienții la care dozarea
creatininei nu e relevantă (obezitate, manutriție,
masă musculară redusă)
• Sensibilă la modificări mici ale GFR – detectarea
stadiilor precoce de boală
***Creatinina se modifică când se pierde până la
50% din funcția nefronilor
Albuminurie
• Rinichi normal – albuminurie <30 mg/zi
• În caz de leziuni renale filtrarea albuminei
crește, în timp ce reabsorbția și degradarea
albuminei diminuă –albuminurie
– microalbuminurie (30–300 mg/zi),
– macroalbuminurie (300 mg–3 g/zi)
– albuminurie nefritică (>3 g/zi ).
Albuminuria
• Marker precoce de leziune renală
• Capacitate limitată de predicție a progresiunii
bolii
Raport albumină/creatinină urinară (Urine
albumin-to-creatinine ratio UACR).

Albumină urinară (mg/dL)

= UACR în mg/g ~ excreție a albuminei în mg/zi
Creatinină urinară (g/dL)

• UACR evaluează excreția albuminei pe 24 h

• Nu e necesară colectarea urinii pe 21 h
• UACR > 30 mg/g – prezența albuminuriei