Curs nr.

16 – suport de curs

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC

Menţinerea homeostaziei acido-bazice este una din funcţiile fundamentale ale

organismului. Reacţiile enzimatice şi implicit procesele biologice depind în mare măsură de
concentraţia ionilor de hidrogen din mediu.
Concepţia modernă a echilibrului acido-bazic se bazează pe teoria protonică a lui
Bronsted şi Lowry, care defineşte acidul ca o substanţă capabilă să elibereze hidrogen, iar
baza ca o substanţă sau ion care accepă hidrogen.
Deşi acizii sunt produşi continuu în timpul metabolismului normal, concentraţia ionilor
liberi de hidrogen variază într-un interval extrem de îngust, între 7,35 –7,45 la nivelul
lichidelor extracelulare şi în jurul valorii de 6,9 la nivelul fluidelor intracelulare. Concentraţia
hidrogenului intracelular nu este repartizată uniform; el variază la nivelul diferitelor organite
celulare (pH-ul cel mai scăzut se înregistrează la nivel mitocondrial).
Menţinerea constantă a pH-ului în mediul intern este realizată de organism prin trei
mecanisme funcţionale:
➤ neutralizarea acizilor şi bazelor de către sistemele tampon.
➤ eliminarea pulmonară a bioxidului de carbon;
➤ eliminarea renală a excesului de acizi şi baze.

NEUTRALIZAREA ACIZILOR ŞI BAZELOR

DE CĂTRE SISTEMELE TAMPON
Procesul de tamponare constă în înlocuirea unui acid puternic de către unul slab,
având drept consecinţă menţinerea relativ constantă a concentraţiei ionilor de hidrogen.
Un sistem tampon este amestecul în soluţie a două substanţe cu acţiuni
complementare, în sensul că una din ele se opune scăderii pH-ului, iar cealaltă se opune
creşterii pH-ului. Sistemele tampon sunt alcătuite dintr-un amestec al unui acid slab şi o sare
a acestui acid slab cu un cation reactiv.
Cele mai importante sisteme tampon din organism sunt:
1. Sistemul acid carbonic – bicarbonat: H2CO3/NaHCO3,
2. Sistemul fosfaţilor: NaH2PO4/NaHPO4,
3. Sistemul hemoglobinei: Hb acida/Hemoglobinat de K,
4. Sistemul proteinelor: Proteina acida/Proteinat de Na.

1. Sistemul tampon: acid carbonic – bicarbonat

În cursul activităţii metabolice normale, majoritatea acizilor anorganici şi organici care apar în
organism sunt acizi mai tari decât acidul carbonic. Pentru neutralizarea lor intervine componenta
bazică a sistemului şi are loc o reacţie de tipul:
HCl + NaHCO3 => H2CO3 + NaCl
Bicarbonaţii de felul NaHCO3, nu sunt singurii în măsură să neutralizeze acizii, dar ei intevin
întotdeauna în asemenea reacţii din cauză că acidul carbonic rezultat se descompune uşor:
H2CO3 => H2O + CO2 iar bioxidul de carbon se elimină prin plămâni. Aşadar, prin tamponare,
bicarbonatul neutralizează acidul mai tare decât H2CO3 transformându-l într-o sare neutră iar din
bicarbonat rezultă bioxidul de carbon care se elimină prin aerul expirat.
Pe de altă parte, când în organism se generează o bază tare, ea este neutralizată de
componenta acidă a sistemului H2CO3, trecând în bicarbonat (sare). Are loc o reacţie de felul:
NaOH + H2CO3 => NaHCO3 + H2O
Deoarece bioxidul de carbon este produs incontinuu – ca ultim metabolit al majorităţii
substanţelor transformate în organism – el este în permanenţă disponibil (sub formă de H2CO3) pentru
tamponarea bazelor. În urma neutralizării, bazele tari trec în bicarbonat, cu bazicitate slabă.
Pentru ca să existe un pH normal de 7,4 raportul bicarbonat/acid carbonic trebuie să fie 20/1.
Ori de câte ori creşte numitorul (acid carbonic) sau scade numărătorul (bicarbonatul) acestui raport,
pH-ul scade sub valoarea limită inferioară de 7,35 şi se declanşează acidoza.
Acidoza produsă de o creştere a acidului carbonic se numeşte acidoză respiratorie, iar cea
produsă prin scăderea bicarbonaţilor poartă numele de acidoză metabolică.
 Când în sânge creşte numărătorul fracţiei (concentraţia bicarbonatului) sau scade numitorul
(concentraţia acidului carbonic), pH-ul depăşeşte valoarea limită normală 7,45 şi se produce alcaloză.
Alcaloza produsă prin scăderea acidului carbonic este definită ca o alcaloză respiratorie, iar
cea realizată de creşterea bicarbonaţilor se defineşte drept alcaloză metabolică.

2. Sistemul tampon al fosfaţilor

Acest sistem este alcătuit din două săruri: fosfat monohidrogenat (Na2HPO4 sau K2HPO4),
care constituie componenta bazică a sistemului, şi fosfat dihidrogenat (NaH2PO4 sau KH2PO4) care
este componenta acidă.
La pH-ul normal al sângelui 7,35-7,45 concentraţia fosfaţilor monohidrogenaţi este aproximativ
de 5 ori mai mare decât a celor dihidrogenaţi. Funcţionarea celor două tipuri de fosfaţi în procesul
tamponării are loc potrivit reacţiilor:
HCl + Na2HPO4 => NaCl + NaH2PO4 şi
NaOH + NaH2PO4 => Na2HPO4 + H2O
După cum se observă, în prima reacţie componenta bazică a sistemului a tamponat acidul
tare, trecându-l într-o stare neutră iar fosfatul monohidrogenat (sare moderat bazică) s-a transformat
în fosfat dihidrogenat (sare moderat acidă).
În mod similar, potrivit ultimei reacţii, tamponarea unei baze tari a constat în neutralizarea ei
de către componenta acidă a sistemului. Din reacţie rezultă apa (neutră) şi fosfatul monohidrogenat.

3. Sistemul tampon al hemoglobinei

Hemoglobina intră în constituţia a două sisteme tampon:
➤ Hb acidă (HHb) – hemoglobinat de KHb);
➤ oxiHb acidă (HHbO2) –oxi-hemoglobinat de potasiu (KHbO2).
Reacţiile sunt: KOH +HHb KHb +H2O
NaOH +HHbO2 => NaHbO2 +H2O
HCl +KHb => HHb +KCl
HCl +KHbO2 => HHbO2 +KCl

4. Sistemul tampon al proteinelor

Acest sistem, deşi este predominant în celulele ţesuturilor, operează şi în plasmă. În
constituţia lui intră proteine care funcţionează ca anioni la pH-ul slab alcalin al mediului intern. În
+
combinaţie cu ionii H , anionii proteici constituie componenta acidă a sitemului (H-proteină) şi
tamponează bazele iar în combinaţie cu cationii metalelor alcaline (Na, K) formează componenta
bazică (Na-proteină sau K-proteină) care tamponează acizii. Mecanismele tamponării în ambele
cazuri poate fi redat prin reacţiile:
HCl + Na => NaCl + H-proteină
NaOH + H-proteină => H2O + Na-proteină
+
Evident că procesul de tamponare nu înseamnă şi o îndepărtare a H care rămân în organism
fixaţi pe acceptori (baze). Sistemele tampon constituie deci, doar o măsură temporară, iar acumularea
+
continuă de H poate duce la depăşirea capacităţii de tamponare şi la o modificare a pH-ului. În
condiţii normale şi, de asemeni în situaţia modificării pH-ului sanguin intervin mecanismele pulmonare
şi renale care elimină din organism ionii de hidrogen.

ROLUL ERITROCITELOR ŞI AL PLĂMÂNILOR

Aproximativ 200 ml CO2 se elimină prin plămâni în fiecare minut. Cu fiecare trecere
prin ţesuturi, sângele preia CO2 pe care îl va ceda la nivelul alveolelor pulmonare.
Transportul CO2 prin sânge se face:
➤ o mică cantitate, dizolvată, sub formă de acid carbonic,
➤ combinată cu proteinele (în special cu Hb),
➤ sub formă de bicarbonaţi în combinaţie cu cationii de Na şi K..
 Fig.49: Rolul hematiei în menţinerea echilibrului acido-bazic
Deşi eritrocitele au un rol esenţial în acest transport, datorită conţinutului lor în
anhidrază carbonică şi în hemoglobină. Anhidraza carbonică catalizează reversibil reacţia de
formare a acidului carbonic din CO2 şi H2O. Reacţia se poate produce spontan dar AC o
accelerează de peste 100 de ori. Este important de apreciat că, la nivelul ţesuturilor, unde
presiunea parţială a CO2 este mai crescută (pCO2=46 mm Hg), reacţia este deplasată spre
formarea de acid carbonic, iar la nivelul plămânilor, unde pCO2 scade la valori de 40 mm Hg,
reacţia este deviată spre eliberarea de CO2. Acest gaz difuzează apoi în alveole (Fig.49).

ROLUL RINICHIULUI
Mecanismele descrise mai sus nu sunt în măsură să îndepărteze din organism ionii
de hidrogen, proveniţi din acizii nevolatili:
• Aminoacizii sulfuraţi ce dau naştere la acid sulfuric;
• Fosfolipidele şi fosofoproteinele, ce dau naştere la acid fosforic,
• Nucleoproteinele, ce dau naştere la acid uric.
În mod normal, urina excretată are un pH slab acid, între 4,8 şi 7,4. În acidoză scade
până la 4,5 iar în alcaloză creşte până la 8,0.
Întreaga producţie de acizi nevolatili este eliminată pe cale renală. Mecanismele
renale implicate în reglarea eliminărilor ionior de H+, acţionează pe patru căi (Fig.50).
Secreţia de H+ la nivelul tubului proximal,
Acidifierea urinii prin sistemul tampon de fosfaţi,
Producţia de amoniac,
Excreţia de bicarbonaţi,

TERMINOLOGIA ACIDO-BAZICĂ

pH-ul reprezintă logaritmul cu semn schimbat al concentraţiei ionilor de hidrogen într-

o soluţie. Apa pură are un pH de 7, deoarece concentraţia ionilor de hidrogen în apă este de
10-7 Eq/L.
Acidoza – este tulburarea care tinde să adauge acizi sau să elimine bazele din
lichidele organismului;
Alcaloza – este tulburarea care tinde să elimine din organism valenţe acide sau să
adauge valenţe bazice. Prima tulburare creşte concentraţia ionilor H+, în timp ce cea de a
doua o scade.
Hipercapnia (creşterea pCO2) şi hipocapnia (scăderea pCO2) reprezintă rezultatul
tulburărilor în eliminarea CO2, care duc la acidoză, respectiv alcaloză respiratorie.
 Hiperbazemia şi hipobazemia indică o creştere a bazelor tampon (alcaloză
metabolică) şi respectiv o scădere a lor (acidoză metabolică).
Acidoza sau alcaloza se numeşte respiratorie, când tulburarea primară modifică
concentraţia CO2 producând o hipercapnie (acidoză respiratorie) sau hipocapnie (alcaloză
respiratorie).
Acidoza se numeşte metabolică când se datorează unei producţii excesive, unei
ingestii crescute sau unei excreţii insuficiente a ionilor de H+; alcaloza se numeşte
metabolică când se datorează unei producţii excesive de bicarbonaţi sau pierderi de acizi.
Acidoza sau alcaloza sunt compensate când mecanismele de reglare sunt capabile să
menţină pH-ul în limite normale prin păstrarea unui raport H2CO3/HCO3- normal, adică 1/20,
indiferent de valoarea absolută a numitorului sau numărătorului.
- Tendinţa la acidemie metabolică este compensată respirator prin hiperventilaţie, ca urmare a
excitării centrilor respiratori, ducând la o eliminare crescută de CO2;
- Tendinţa la acidemie respiratorie va fi compensată renal.
-
- Tendinţa către alcalemie metabolică (creşterea primară a raport HCO3 ) va fi compensată printr-o
hipoventilaţie cu retenţie de CO2;
- Tendinţa către alcalemie respiratorie (scăderea primară a CO2) va duce la o eliminare renală
-
suplimentară de HCO3 ,
Acidozele sau alcalozele sunt decompensate când tendinţa către acidemie sau
alcalemie nu mai poate fi compensată de către mecanismele pulmonare sau renale de
reglare, raportul H2CO3/HCO3- crescând (acidemie) sau scăzând (alcalemie).
Deoarece în cursul proceselor metabolice se produc ioni de hidrogen şi nu de
hidroxil, tendinţa la acidoză se întâlneşte mai frecvent decât tendinţa la alcaloză.

ACIDOZELE METABOLICE

Scăderea bazelor tampon ale organismului (element caracteristic acidozelor

metabolice) poate să apară prin trei mecanisme:
Hiperproducţia sau aportul exogen de acizi este mecanismul cel mai frecvent întâlnit în
practică:
- Cetoacidoze: diabetice, alcoolice, sau în post prelungit.
- Acidoza lactică: primară sau secundară insuficienţei circulatorii şi respiratorii, din
insuficienţa hepatică acută, leucemie, tumori solide, DZ, intoxicaţii cu metanol şi salicilaţi,
defecte enzimatice,
- Intoxicaţii acide cu: salicilat, metanol, etilenglicol, clorură de amoniu,
Pierderea de baze constitue al doilea mecanism de scadere a concentratiei HCO3
plasmatic. Cauza cea mai frecventă este diareea. Acidoza ce rezultă este hipercloremică
(fără deficit anionic), întrucât prin scaun se pierde Na+, K+, HCO3-. Acidoza poate apare la
bolnavii la care s-a efectuat un implant de ureter în colon sau în ileon. Mucoasa intestinală
absoarbe clor în exces faţă de natriu. Deficitul cationic este acoperit de K+ şi NH4+. Excesul
de clor ce ajunge în rinichi scade secreţia de H+ şi implicit scade şi reabsorbţia de HCO3-
(urini alcaline).
Pierderea de baze poate avea loc pe cale renală în acidozele tubulare, caracterizate
prin pierderea de bicarbonat prin urină sau prin diminuarea secreţiei acide distale.
O acidoza metabolică hipercloremică se întâlneşte în tratamentul cu inhibitori ai
anhidrazei carbonice de tip acetazolamidă. Întrucât anhidraza carbonică joacă un rol esenţial
în furnizarea ionilor H+ necesari secreţiei tubulare acide, inhibiţia acestei enzime afectează
schimburile ionice renale distale, scăzând atât reabsorbţia de Na+ cât şi eliminarea de acizi.
Scăderea eliminarii renale de acizi este al treilea mecanism fundamental de
realizare a unei acidoze, de regulă modeste (rareori pH-ul sub 7,30). Cauza acestei acidoze
o reprezintă reducerea numărului de nefroni activi şi în consecinţă scăderea amoniogenezei
şi a capacităţii rinichiului de a elimina încărcarea acidă obişnuită.
La bolnavii cu pielonefrită cronică, capacitatea tubului de a elimina ioni H+ poate fi
profund alterată (acidoză marcată), fără o creştere paralelă de sulfaţi şi fosfaţi, rezultând o
acidoză hipercloremică. Caracterul normocloremic al multor insuficienţe renale se explică
prin progresiunea paralelă a leziunilor tubulare (explică acidoza metabolică) cu cele
glomerulare (explică retenţia de anioni acizi, alţii decât clorul).
 ALCALOZELE METABOLICE

Elementul central în scăderea concentraţiei ionilor H+ (creşterea pH-ului), ce

caracterizează alcalozele metabolice, este creşterea HCO3- plasmatic, care poate atinge şi
depăşi 50 mEq/L. Cauzele acestei creşteri sunt:
Producţia digestivă crescută de HCO3-
Cel mai adesea se produce sinteza endogenă crescută de HCO3-, care poate avea
loc la nivelul a două organe: stomac şi rinichi. Ambele formează HCO3- din CO2 şi H2O. Ionii
H+ rezultaţi din disocierea acidului carbonic sunt transportaţi în lumenul gastric (formează
HCl) şi tubul renal (unde se elimină sub formă de săruri de amoniu şi aciditate titrabilă).
Paralel şi în cantităţi echivalente, vor fi reabsorbiţi în sânge ionii HCO3- rezultaţi. Dacă ionii
H+ sunt eliminaţi din organism prin vărsături (indiferent de cauza acestora), prin unele forme
de diaree (de exemplu sindromul Zolliger-Ellison) sau pe cale renală (creşterea eliminării
acide) retenţie de HCO3- în sânge, se produce alcaloză metabolice.
Producţie renală crescută de HCO3
Factorii ce cresc reabsorbţia renală de HCO3- cuprind:
- creşterea pCO2 (hiperbazemia compensatorie din acidoza respiratorie);
- hipopotasemia (efortul celulei tubulare de reabsorbţie a K+ se face eliminând cantităţi
suplimentare de H+ şi producând cantităţi echivalente de HCO3- );
- hipocloremia (reabsorbţia scăzută de Cl- creşte reabsorbţia de HCO3-);
- excesul de mineralocorticosteroizi (cresc reabsorbţia HCO3- atât direct, cât şi indirect prin
depleţia de K+);
- depleţia de volum (hipovolemia stimulează reabsorbţia de Na+, paralel cu absorbţia de Cl- şi
HCO3- chiar când concentraţia plasmatică a acestora este crescută – tonicitatea şi echilibrul
acido-bazic sunt sacrificate pentru menţinerea volumului plasmatic).
În aceste condiţii, hiperbazemia poate să apară frecvent prin fenomene biochimice
particulare, care afectează direct sau indirect reabsorbţia HCO3- la nivel tubular renal.
Tratamentul diuretic induce frecvent o alcaloză metabolică. Diureticele de tip
furosemid sau acid etacrinic blochează reabsorbţia proximală a clorurii de sodiu, aceasta
ajunge în tubul distal, unde sodiul este absorbit paralel cu secreţia de K+ şi H+.
Aport excesiv de substanţe alcaline cuprinde
Aportul exogen crescut de baze tampon este realizat fie pe cale i.v. (perfuzie de
bicarbonat de sodiu, sau alt anion metabolizabil ca lactatul şi citratul de sodiu, care produc în
organism cantităţi echivalente de bicarbonat), fie pe cale orală (ingestia de alcaline asociată
cu o dietă lactată, în ulcer, realizează aşa numitul sindrom “lapte-alcaline”).
Eliberarea de baze tampon din stocurile osoase (în cadrul unor afecţiuni osteolitice
primare sau metastatice) precum şi corectarea rapidă a unei acidoze respiratorii (în care
creşterea HCO3- plasmatic este o reacţie compensatorie), pot explica hiperbazemia întâlnită
în aceste situaţii.
Oricare ar fi cauza creşterii de HCO3- plasmatic, ea este urmată de intervenţia
mecanismelor compensatorii.
➤ Primele care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul H+ este eliberat prin
disocierea proteinelor şi fosfaţilor care ies din celulă, în schimbul pătrunderii ionilor de Na+.
➤Un mecanism compensator mai important este reprezentat de hipoventilaţia
alveolară, realizată prin mecanism central (scăderea H+ inhibă respiraţia). Creşterea pCO2
limitează creşterea de pH.
➤Compensarea definitivă este realizată de rinichi, organul capabil să elimine excesul
de HCO3-. În mod normal, rinichiul reabsoarbe circa 25 mEq HCO3- pe litrul de filtrat
glomerular. În alcaloză, cantitatea de bicarbonat reabsorbită creşte proporţional cu gradul
alcalozei.

ACIDOZELE RESPIRATORII
Acidoza respiratorie este consecinţa ventilaţiei alveolare scăzute, care are ca efect
acumularea de CO2 în sângele sistemic (creşterea pCO2 peste 45 mmHg) şi în ţesuturi,
asociată cu o scădere de pH. În mod normal, eliminarea pulmonară a CO2 variază direct cu
pCO2 şi numărul de respiraţii (o creştere a pCO2 cu 1,5 mmHg poate să dubleze ventilaţia).
La creşteri mari de CO2, centrii bulbari sunt inhibaţi, controlul respirator fiind preluat de
chemoreceptorii aortici şi carotidieni.
O creştere marcată a pCO2 determină intervenţia rapidă a tampoanelor intra şi
extracelulare ce cresc concentraţia HCO3 plasmatic (1 mEq/L pentru fiecare 10 mmHg
creştere pCO2) şi limitează scăderea pH-lui sanguin.
Dacă hipercapnia persistă o perioadă mai lungă de timp (zile) se înregistrează o
creştere importantă a HCO3 ca urmare a stimulărilor renale, ce realizează o absorbţie
crescută de HCO3.
Acidozele respiratorii se întâlnesc în afecţiunile care induc o hipoventilaţie alveolară.
Caracteristicile respiratorii ale sindromului de hipoventilaţie alveloară cuprind:
- scăderea ventilaţiei maxime (sub 40% din valoarea teoretică),
- creşterea spaţiului mort funcţional şi a volumului rezidual,
- creşterea rezistenţei pulmonare la flux.
Cauzele acidozei respiratorii sunt:
Boli pulmonare (bronhopneumopatii obstructive, boli pulmonare restrictive
Afecţini ale cutiei toracice (obezitate, cifosolioză, spondilită, ankilopoietică),
Alterarea mecanismului central de control repirator (hipoventilaţie primară,
narcolepsie, suparadozarea de narcotice, barbitrice sau tranchilizante, anestezie, encefalită,
poliomielită bulbară, traumatisme craniene)
Interceptarea conducerii nervoase sau neuro-musculare (nevrite periferice,
tetanos, miastenia gravis, miotonia atropinică, tretraplegie şi paraplegii, disfuncţii ale
diafragmului).

ALCALOZELE RESPIRATORII
Alcaloza respiratorie (hipocapnică) este caracterizată printr-o scădere primară a
pCO2 (sub 35 mmHg), care induce o creştere a pH-lui (peste 7,45). Mecanismul prin care se
realizează scăderea pCO2 este reprezentat de hiperventilaţia alveolară.
Cauzele alcalozei respiratorii sunt următoarele:
Hipoxia acută: pneumonie, astm, edem pulmonat acut, etc.
Hipoxia cronică: fibroza pulmonară, boli cardiace cianogene, altitudinea,
Stimularea centrilor respiratori: anxietate, febră, intoxicaţii cu salicilaţi, afecţiuni
cerebrale (tumori, encefalite etc.)
Cauze diverse: fort fizic, stări septice cu bacili gram negativi, ciroza hepatică,
sarcina, ventilaţia mecanică excesivă.
Compensarea hipocapniei primare are loc în două etape
- în perioada acută, scăderea HCO3 se datorează eliberării ionilor de H din
tampoanele celulare şi plasmatice care vor “consuma” o parte din bicarbonatul plasmatic;
- în perioada cronică, scăderea şi mai marcată a HCO3- se datorează eliminării
crescute a bicarbonatului prin urină. În alcaloza respiratorie cronică, pH-ul poate fi readus şi
menţinut perioade de timp nedefinite în limite normale (de ex. viaţa la altitudine).
În compensarea alcalozei respiratorii un rol important îl deţine hiperproducţia tisulară
de acid lactic.
O informaţie completă privind echilibrul acido-bazic al organismului este furnizată de
testul Astrup (după numele savantului danez care a imaginat echipamentul ce permite
obţinerea automată a unor parametri ce definesc reacţia acido-bazică, precum şi situaţia
bazelor tampon ale organismului).

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI
HIDRO – ELECTROLITIC

Deşi difuzează foarte uşor prin membrana celulară, apa este repartizată în două mari
compartimente (sectorul intracelular şi sectorul extracelular).
Sectorul intracelular (IC)
Cuprinde conţinutul hidric din interiorul celulelor şi variază în funcţie de vârstă: 40 %
din greutatea corporală la adult.
 La sugarul mic, apa reprezintă 75 % din greutatea corporală, din care doar 30 %
reprezintă volumul IC şi 45 % reprezintă volumul EC. Faptul că rezervele celulare sunt mai
mici decât spaţiul EC, iar circulaţia apei este foarte activă, explică de ce copilul mic suportă
mult mai greu ca adultul orice abatere de la normal a ingestiei şi eliminării apei.

Sectorul extracelular (EC)

Reprezintă, la adultul normoponderal, 20 % din greutatea corporală şi este împărţită
de membrana capilară în două sectoare:
intravascular, ce reprezintă doar 5 % din greutatea corporală şi
sectorul interstiţial, ce deţine 15 % din greutatea corporală.
La aceste sectoare se adaugă apa transcelulară (1,5 litri) care cuprinde secreţiile
tubului digestiv, LCR, umoarea apoasă, lichidul sinovial, secreţiile gonadale.
Sugarii şi copiii mici, care au mai multă apă în sectorul extracelular (45 % din
greutate) decât adulţii, fac mai uşor fenomene de deshidratare în comparaţie cu persoanele
adulte. Suprafaţa corporală raportată la volum este mai mare la sugar. Aceasta determină o
pierdere mai mare de apă prin piele şi plămâni. De asemeni, rinichiul copilului mic are o
capacitate de concentraţie mai redusă ca a adultului (50 %). Astfel, rinichiul unui copil are
nevoie de o cantitate dublă de apă pentru eliminarea aceleiaşi cantităţi de produşi de
catabolism (uree, creatinină). Datorită acestor particularităţi, un copil lipsit de lichide, poate
pierde zilnic 6-10 % din greutatea sa.
Compartimentul intravascular (5%) este alcătuit din apa plasmatică şi
reprezintă compartimentul hidric cu cea mai activă circulaţie. Prin intermediul său sunt
transportate o serie de substanţe spre interstiţiu şi ţesuturi.
Compartimentul interstiţial (15%) reprezintă lichidul extracelular propriu-zis.
Este subcompartimentul situat între plasma sanguină şi celule. În spaţiile intercelulare, acest
lichid se deplasează lent. Prin schimbul continuu, lichidul interstiţial este menţinut în echilibru
de compoziţie cu plasma sanguină.
Mediul intern este reprezentat de plasma sanguină împreună cu lichidul interstiţial. O
parte din lichidul interstiţial se drenează prin vasele limfatice în circulaţia venoasă, limfa
reprezentând astfel un sector al lichidului interstiţial.
Volumul hidric al celor două sectoare este determinat de masa substanţelor dizolvate,
care se găsesc electiv în interiorul lor. Substanţele dizolvate, foarte uşor difuzibile, ca ureea
şi în mai mică măsură glucoza, nu au nici un rol în repartiţia apei deoarece traversând uşor
barierele celulare, tind să se distribuie uniform în tot organismul.

REGLAREA CIRCULAŢIEI APEI

In condiţii normale, aportul şi eliminările de apă sunt egale.
Aportul zilnic reprezintă în medie 2 500 ml/24 ore şi este asigurat de :
• apa din băuturi (1200 ml),
• apa din hrana solidă (1 000 ml), elemente ce alcătuiesc apa exogenă, la
care se adaugă
• apa rezultată în urma proceselor de oxidare cunoscută sub denumirea de
apă endogenă (300-400 ml).
Eliminarea reprezintă în medie 2 500 ml/24 ore şi se produce prin:
• perspiraţie 800 ml: (perspiratio sensibilis = transpiraţie; perspiratio
insensibilis = evaporare prin respiraţie;
• urină 1 500 ml;
• apa din materii fecale 200 ml.
Bolnavul febril pierde însă cantităţi mai mari de apă, aproximativ câte 500-1000 ml în
plus pentru creşterea cu 10 C a temperaturii corporale. Nevoi crescute apar şi la bolnavii cu
diaree sau vărsături.
Un adult lipsit total de apă, pierde aproximativ 2 % din greutatea sa corporală, zilnic.
Moartea survine când deficitul de apă atinge 15 % din greutatea corporală, deci în 6-7 zile de
lipsă totală a ingestieie lichidiene.
Schimburile de apă între plasmă şi lichidul interstiţial se fac prin intermediul
membranei capilare care este permeabilă pentru apă, cristaloizi, uree, glucoză, acid uric,
creatină şi impermeabilă pentru proteine. Forţele care intervin în aceste schimburi
acţionează conform legilor fizice ale difuziunii şi osmozei, constatându-se tendinţa spre
egalizarea concentraţiilor apei şi electroliţilor de o parte şi alta a membranei.
Schimburile între interstiţiu şi celule se fac prin intermediul membranei celulare, care
este permeabilă pentru apă, glucoză, uree şi semipermeabilă pentru unii electroliţi (K+, Mg2+,
CO3H-, PO4H2-), care traversează uşor membrana, în timp ce Na+ şi Cl- trec mult mai greu.
Schimburile la acest nivel depind în special de calitatea metabolismului celular. Astfel Na+
pătrunde în celulă odată cu K+, dar este imediat expulzat graţie activităţii “pompei de sodiu”
care necesită anumite condiţii. Rezultă deci că starea de hidratare celulară este condiţionată
de nivelul metabolic al acesteia. Apariţia unei intoxicaţii sau a unei hipoxii-anoxii, va afecta
activitatea pompelor ionice membranare şi astfel, celula, incapabilă să elimine excesul ionic,
va suferi o hiperhidratare.
Presiunea hidrostatică are gradiente diferite: este mai mare la capătul arterial al
capilarului (32-35 mmHg) şi diminuă spre cel venos (16 mmHg). În acest fel, la cele două
extremităţi ale capilarului, există un plus de presiune: hidrostatică la extremitatea arterială şi
oncotică la cea venoasă. Diferenţa dintre cele două presiuni guvernează schimburile
lichidiene: de la capilar spre ţesuturi la capătul arterial şi invers la cel venos. Creşterea
presiunii hidrostatice intensifică extravazarea lichidelor şi apariţia edemului.
Presiunea coloidosmotică este dată de suma algebrică dintre presiunea osmotică
dezvoltată de proteine şi presiunea osmotică a excesului de ioni cristaloizi intravasculari (16-
20 mm Hg).
Factorul tisular participă la reglarea hidroelecrolitică prin hidrofilia diferenţiată a
celulelor, în funcţie de gradul metabolismului, hipoxie, pH.
Circulaţia limfatică intervine în echilibrul schimburilor dintre vase şi interstiţiu
asigurând reabsorbţia acelei fracţii de lichid care nu poate să se întoarcă în vase.

ELECTROLIŢII
Electroliţii îndeplinesc multiple roluri; orice activitate metabolică necesită prezenţa
unei anumite concentraţii ale acestora în diversele sectoare ale organismului. După
încărcătura electrică şi migrarea în câmpul electric, se disting cationi (Na+, K+, Ca2+, Mg2+
etc) şi anioni (Cl-, HCO-, PO4H-, proteine şi acizi organici etc), a căror concentraţie este
diferită în sectorul EC şi cel IC.
Multe substanţe trec foarte greu prin membranele celulare sau prin endoteliu: ioni,
hidrocarburi, aminoacizi şi mulţi metaboliţi. Ionii (şi moleculele mici) traversează membranele
celulare prin difuzie simplă sau difuzie facilitată, implicând proteinele membranare. Sunt
două clase de proteine transportoare:
- proteine carrier, ce se leagă de substanţa ce urmează a fi transportată şi
- proteine canal (care formează pori hidrofili ce străbat membrana).
Transportul prin proteinele canal se face mult mai rapid decât cel mediat de
proteinele carrier. Toate proteinele canal şi multe proteine carrier permit substanţelor să
străbată membrana numai pasiv, proces denumit: transport pasiv sau difuzie facilitată.
Dacă molecula transportată nu este încărcată electric, sensul de deplasare este
determinat de concentraţia sa de o parte şi de alta a membranei (gradient de concentraţie).
Dacă substanţa transportată este încărcată electric, sensul de deplasare este
determinat atât de gradientul de concentraţie cât şi de diferenţa de potenţial electric de o
parte şi de alta a membranei (gradient electric).
Prin sumarea gradientului de concentraţie cu gradientul electric rezultă forţa netă de
transport sau gradientul electrochimic.
Celula are nevoie, în acelaşi timp, şi de proteine de transport care să pompeze activ
prin membrană, anumite substanţe, împotriva gradientului electrochimic. Acest transport,
denumit transport activ este mediat întotdeauna de proteine carrier.
Substanţele nedifuzibile din sectorul extracelular, sunt în special sărurile de Na+.
Orice retenţie de Na+ determină o hiperhidratare EC.
Substanţele nedifuzibile din sectorul IC sunt mai ales sărurile de K+ şi de Mg++, sulfaţii
şi fosfaţii, radicalii organici. Se admite că masa substanţelor dizovate, nedifuzibile din
sectorul IC se modifică puţin. În consecinţă, transferul de apă între cele două sectoare
depinde de concentraţia sectorului EC în substanţe dizolvate nedifuzibile, adică de presiunea
osmotică (PO) eficace exercitată în special de sărurile de Na+.
Dacă concentraţia sodată a sectorului EC scade, apa intră în celule, dacă
concentraţia creşte, apa iese din celule.

Fig.41: Compoziţia chimică a lichidului extracelular comparativ cu cel intracelular (Guyton A.,
Hall J.: Textbook of Medical Physiology,1996).

În cadrul sectoarelor hidrice suma cationilor este egală cu cea a anionilor, ceea ce
conferă electroneutralitate organismului.
Numărul total de particule solvite într-un lichid este definit prin termenul de osmoli. Un
osmol este egal cu o soluţie ce conţine un mol de particule. Aceasta se numeşte:
osmolalitate , când concentraţia se exprimă sub formă de osmoli pe kg de apă sau
osmolaritate când se exprimă sub formă de osmoli pe litru de soluţie. În soluţiile diluate, cum
sunt lichidele organismului, termenii sunt aproape sinonimi. Totuşi, referirile la lichidele
mediului intern se fac în litri; de aceea datele menţionate în prezentul capitol se vor exprima
prin osmolaritate.
Presiunea osmotică a lichidelor organismului este uniformă, deşi extracelular
predomină ionii de Na+, Cl-, şi CO3H-, iar intracelular sunt răspândiţi cationii K+ şi Mg++,
neutralizaţi de proteine (anioni) şi fosfaţi. Uniformitatea osmotică în condiţiile de repartiţie
inegală a ionilor între lichidul extracelular şi intracelular se datorează faptului că membranele
celulare sunt permeabile cu uşurinţă pentru apă. Ca urmare, toate lichidele organismului au
presiuni osmotice apropiate. Dacă o celulă este plasată într-o soluţie cu osmolaritatea de
280 mOsm/L, ea rămâne întactă deoarece concentraţia soluţiei intracelulare este egală cu
cea din celulă. O astfel de soluţie se numeşte izotonică. Exemple de soluţii izotone sunt NaCl
0,9 % sau glucoză 5 %. Aceste soluţii sunt importante în clinica medicală deoarece ele se
pot administra bolnavilor fără teama de a afecta echilibrul osmotic dintre mediul extracelular
şi cel celular.
 Dacă acelaşi tip de celulă este introdusă într-o soluţie cu o concentraţie mai mică
decât 280 mOsm/L, apa va pătrunde în celulă determinând balonizarea şi chiar liza ei.
Aceste soluţii se numesc hipotone.
Soluţiile de osmolaritate superioară, produc ratatinarea (zbârcirea) celulei şi se
numesc hipertone.
Transferul de lichide prin membrane, cu scopul de a realiza egalizarea osmolarităţii
se produce în câteva secunde sau minute. Astfel, la un individ normal, după ingestia de apă
se realizează un echilibru osmotic în întregul organism în maximum 30 de minute.

FIZIOPATOLOGIA PRINCIPALELOR
SINDROAME HIDROELECTROLITICE
Echilibrul hidroelectrolitic este menţinut printr-un raport corespunzător între ingestie şi
excreţie. Tulburările echilibrului hidric se pot manifesta sub două aspecte:
Bilanţ hidric pozitiv, ce realizează sindroamele de hiperhidratare şi
Bilanţ hidric negativ, ce realizează sindroamele de deshidratare.
În ambele situaţii tulburările pot fi EC, celulare sau globale; pot exista şi tulburări
mixte- aşa numitele dishidrii- când hiperhidratarea EC se asociază cu deshidratarea celulară
sau deshidratarea EC se asociază cu hiperhidratarea celulară (Tabel XXI).

FIZIOPATOLOGIA HIPERHIDRATĂRILOR
Hiperhidratarea extracelulară reprezintă una din cele mai importante tulburări ale
volumelor hidrice şi ale compoziţiei ionice ale sectorului EC şi produce simptomul clinic
caracteristic: edemul. Hiperhidratarea extracelulară apare secundar unei retenţii de Na+ şi
apă şi poate fi hipo-, izo-, sau hipertonă, în funcţie de concentraţia electroliţilor, în special a
Na+.

Tabel XXI: Clasificarea tulburărilor echilibrului hidro-electrolitic

Normotonă

Extracelulare Hipotonă
HIPERHIDRATARE
Hipertonă
Celulare
Globale
Normotonă
Extracelulare Hipotonă
DESHIDRATARE Hipertonă
Celulare
Globale
Hiperhidratare Ec cu
DISHIDRII (tulburări Deshidratare Ic
mixte) Deshidratare Ec cu
Hiperhidratare Ic

Hiperhidratarea EC hipotonă se întâlneşte în cazul în care bilanţul hidric este

pozitiv, aportul de lichide (sărace în electroliţi) depăşind capacitatea renală de a
elimina surplusul hidric. Apa EC creşte în timp ce concentraţia electrolitică este
scăzută.
Se produce în urma administrării unor cantităţi mari de lichide hipotone (apă,
ceai) sau prin perfuzii abundente de seruri glucozate izotone fără un aport
corespunzător de NaCl, iar rinichiul este lezat sau mecanismele de reglare renală
sunt perturbate. Asemenea tulburări apar şi prin diminuarea eliminării renale de apă
(urini hiperstenurice) determinate de descărcări masive de ADH (Sindrom Schwartz-
Barter) sau în insuficienţa cardiacă congestivă ori glomerulonefrita cronică.
Hiperhidratarea EC hipotonă poate genera “intoxicaţia cu apă” atunci când se
complică şi cu hiperhidratarea sectorului intracelular.
Oliguria şi ralurile umede la bazele pulmonilor sunt primele manifestări de
alarmă. Majoritatea simptomelor clinice: hiperventilaţia, stările confuzionale, oliguria,
edemul pulmonar pot fi explicate printr-o insuficienţă cardiacă acută, consecutivă
suprasolicitării cordului prin încărcarea hidrică a sectorului intravascular. Alte
simptome: greaţă, cefalee, pierderea conştienţei, apatia, bradicardia, pot fi explicate
prin creşterea tensiunii intracraniene.

Hiperhidratarea EC izotonă se caracterizează printr-un volum crescut al apei

EC, dar cu osmolaritate normală; se realizează un simptom clinic întâlnit în
numeroase afecţiuni în care se produce expansiunea spaţiului interstiţial: edemul.
Excesul concomitent de sodiu şi apă reprezintă situaţia cea mai frecvent întâlnită în
clinică (dintre toate tulburările hidro-electrolitice).
În această situaţie, volumul de lichid extracelular este crescut. Creşterea nu
interesează totdeauna în egală măsură, sectorul intravascular şi sectorul interstiţial.
Cazurile avansate sunt caracterizate printr-o creştere a lichidului în spaţiul interstiţial
(edem generalizat). Sectorul intravascular participă cu intensitate variabilă la
diferitele forme de edem.
Astfel, în insuficienţa cardiacă hemodinamică, este caracteristică creşterea
cantităţii de lichid intravascular. Ea poate fi paralelă cu mărimea edemelor (cantitatea
de lichid interstiţial), poate preceda instalarea acestora sau poate fi consecutivă
instalării lor (după acţiuni terapeutice). Din punct de vedere clinic, se poate bănui
creşterea cantităţii de lichid intravascular în prezenţa unei umpleri anormale a
venelor (jugulare turgescente, reflux hepato-jugular), unei creşteri a presiunii
venoase şi în general a semnelor de insuficienţă cardiacă hemodinamică.
Edeme generalizate se întâlnesc şi sub formă de edem nefrotic şi edem
hepatic. În ambele forme, nu creşte fracţiunea intravasculară, excesul de apă şi
sodiu traducându-se printr-o creştere a lichidului interstiţial. În cadrul unui diagnostic
diferenţial şi pentru o terapie etiologică, trebuie cunoscută patogenia edemelor.
Problema majoră este dacă, în cadrul edemului, fenomenul primar este retenţia de
sodiu sau retenţia de apă.
Pentru edemul din insuficienţa cardiacă, factorul decisiv îl reprezintă retenţia
de sodiu la nivel renal, secundară hipoperfuziei. Scăderea debitului cardiac este
fenomenul primar şi se situează la începutul lung şir de reacţii:
- scăderea filtrării glomerulare,
- stimularea eliberării de renină cu activarea sistemului renină-
angiotensină-aldosteron,
- creşterea producerii de aldosteron,
- creşterea presiunii hidrostatice,
- creşterea permeabilităţii vasculare ca urmare a hipoxiei,
- scăderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a insuficieţei
circulatorii hepatice.

Hiperhidratarea EC hipertonă se produce atunci când pe lângă excesul de lichide

există în acest sector o concentraţie de Na+ mai mare decât în plasma normală. Asemenea
tulburări se produc prin ingestia excesivă de Na+ (naufragiaţi ce beau apă din mare), dar pot
fi greu realizate din cauza apariţiei vărsăturilor.
Excesul de hormoni corticosuprarenali, iatrogen sau cel produs în cursul
sindroamelor Conn sau Cushing, poate provoca o retenţie marcată de Na+ (şi de apă).
Aspectul caracteristic al excesului de Na+ este realizat de adminstrarea repetată de soluţii
saline (hipertonice). Când retenţia de Na+ se realizează fără o retenţie corespunzătoare de
apă, edemul este rar, dar tulburările cerebrale sunt frecvent asociate cu hiperosmolaritatea
plasmei. Ulterior se produce însă şi creşterea marcată a volumului de apă EC, pe
seama apei IC, care iese în afara celulei în tendinţa de a menţine presiunea osmotică
plasmatică. În esenţă, cu cât hipertonia EC va fi mai intensă, cu atât va fi mai mare trecerea
de lichide din celule, încât în final se ajunge la un dezechilibru caracterizat prin creşterea
volumului EC (eventual şi edem) cu diminuarea celui celular (exicoză celulară).
Hiperhidratarea celulară este consecinţa creşterii cantităţii de apă în sectorul
celular. Poate apare în cazul unui aport excesiv de apă pură sau de perfuzii hipotone.
Excesul de apă va trece în sectorul celular devenit hiperton faţă de sectorul EC.
Hiperhidratarea celulară se însoţeşte de vărsături, fapt ce duce la noi pierderi de Na+
şi astfel se accentuează hipotonia osmotică EC. În felul acesta se favorizează pătrunderea
apei în sectorul intracelular determinând repetarea vărsăturilor şi instalarea unui cerc vicios.
Simptomatologia este dominată la început de manifestări digestive : absenţa setei
(repulsia faţă de apă), vărsături, limbă şi mucoasă umede.
Apar şi manifestări neurologice: crampe musculare, sindroame psihice, convulsii,
comă.
Tensiunea arterială este normală sau puţin scăzută. Diureza este scăzută, probabil
prin hiperhidratarea celulelor nefronului.
Examenele paraclinice: fundul de ochi, EEG, pot evidenţia edemul cerebral.
Hiperhidratarea globală reprezintă o intoxicaţie cu apă şi interesează toate
sectoarele organismului. În acest tip de dereglare se produce o supraîncărcare hidrică,
asociată cu un deficit de eliminare, cea mai caracteristică fiind hiperhidratarea globală din
insuficienţa renală acută.
Hiperhidratări globale se întâlnesc şi în primele zile de evoluţie postoperatorie când
hipersecreţia corticosuprarenală şi de ADH ca şi tendinţa de administrare excesivă a
lichidelor realizează condiţii favorabile instalării acestui sindrom. Apare şi în evoluţia cirozelor
ascitogene, când prin paracenteze repetate se pierd mai mulţi electroliţi decât apă.
O administrare i.v. excesivă de ser glucozat poate realiza o hiponatremie prin diluţie.
Clinic bolnavul prezintă cefalee, vărsături, absenţa setei, bradicardie, convulsii
(semne de hiperhidratare celulară) şi edem generalizat (manifestare a hiperhidratării
extracelulare.

Se recomandă în plus:

Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu, Editura Cantes, 2000

Fiziopatologie Specială – Magda Bădescu, Manuela Ciocoiu, Editura Karro, 2003
Sau
Fiziopatologie Specială – sub coordonarea Magda Bădescu –
Autori: Magda Bădescu, Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu, Chicu Mihaela, Haliga
Raluca, Oana Bădulescu, Editura “Gr.T.Popa”, U.M.F.Iaşi, 2011