LP 1 – de citit criterii diagnostic EKG

 Nota = Nota LP *1/3 + Nota ex final*2/3

o Sem 1 practic – EKG + caz clinic
 !!! in Hipertrofii patul vascular NU SE MODIFICA

Hipertrofiile atriale – ne uitam doar la unda P (te uiti in D II)

 2 tipuri de suprasolicitari
o De presiune
o De volum
 Atriul se hipertrofiaza ca raspuns la o suprasolicitare
o De presiune – trebuie impins sange cu forta mai mare => trebuie sa apas cu o forta pe
suprafata mai mare (cu presiune mai mare) => biosinteza miofibrile noi dispuse in paralel
pentru a creste forta pe unitatea de suprafata => hipertrofie prin cresterea grosimii
peretelui = hipertrofie concentrica
o De volum – trebuie impins mai mult sange => trebuie marit diametrul atriului => se
sintetizeaza miofibrile noi care se dispun in serie cu cele existente deja => creste in lungime
fmc => mai multa masa musculara (mai degraba in lungime decat in grosime a masei
musculare atriale) => hipertrofie prin cresterea in raza/dimensiunea atriului = hipertrofie
excentrica
 Hipertrofiile atriale/ventriculare sunt tulburari cronice
 Hipertrofia duce la cresterea amplitudinii vectorilor cardiaci => pe EKG apar unde cu amplitudine
mai mare
 Masa musculara mai mare => depolarizarea dureaza mai mult => durata depolarizarii creste =>
creste durata undelor
 In realitate, unda P e formata din 2 unde suprapuse
o Prima = depolarizare AD
o A 2a = depolarizare AS
o Varfurile celor 2 unde componente sunt relativ apropiate => nu vad depolarizarea atriilor ca
2 unde separate, ci vad o unda cu
 Panta ascendenta = depol AD
 Vf/Cupola = depol ambele atrii
 Panta descendenta = depol AS
 HAD = hipertrofia atriala dreapta (P pulmonar)
o P mai amplu si ascutit, (+-asimetric), cu o durata totala normala - desi depolarizarea AD
dureaza mai mult, dar nu depaseste depolarizarea AS
o Cand am HAD, vf undei P nu mai e cupola, pentru ca vf undei va fi dat de depolarizarea AD
(datorita diferentei de amplitudine intre cele 2 depolarizari) => P ascutit
 o In V1,V2 , normal P bifazic cu deflexiune pozitiva (Depol AD) si deflexiune negativa (Depol AS)
aprox egale
 La HAD – unda bifazica cu deflexiunea pozitiva mult mai mare decat cea negativa
o Etiologie HAD – in general (dar nu numai) patologii pulmonare ce determina cresterea
presiunii in A Pulm, apoi retrograd VD si AD
 HT Pulmonara
 Emfizem pulmonar
 Fibroza pulmonara
 TEP – trombembolie pulmonara
 Valvulopatii pulmonare/tricuspidiene – stenoze si insuficiente
 Hipervolemie
 Malformatii cardiace
 HAS – P alungit cu incizura pe mijloc in D2 (P mitral)
o Modificarile undei P sunt pe seama depolarizarii AS (creste amplitudinea si durata
depolarizarii AS) => Unda P e prelungita (pt ca AS se depol dupa AD, iar terminarea depol AS
determina finalul undei P), in cocoasa de camila (intre cocoase e o denivelare = incizura
mediana) = P mitral
o In precordiale – deflexiunea negativa a bifiditatii e cu amplitudine mai mare si durata mai
lunga – fix invers fata de HAD
 HAS + HAD
o In malf congenitale (defect septal atrial), se formeaza sunt dintr-o parte in alta, pe masura
ce celalalt atriu se hipertrofiaza => inversare sunt (fenomen Eisenhengel)
o In insuficiente cardiace globale
Hipertrofii ventriculare
 Pe seama suprasolicitarilor de volum sau presiune => masa musculara creste => vectorii de
depolarizare au amplitudini mai mari si vor dura mai mult
 La ventriculi, depolarizarea e concomitenta, deci eu pe EKG vad vectorul rezultant prin sumatia celor
2 vectori (vector de depolarizare VS si vector de depolarizare VD)
 La ventricul, se vede si repolarizarea ventriculara – (ST), unda T
 Fiziologic, miocardul ventricular drept e mai bine reprezentat la fat si nn (pana la 10-14 zile dupa
nastere) (pe EKG pare ca are HVD) pentru ca in utero regimul presional pulmonar e mai mare decat
cel sistemic
 HVS – vazuta cel mai bine de frontalele inferioare (D2, D3, aVF) si precordialele (V5,6)
o Vectorii de depolarizare ai VS cu amplitudine si durata mai mari => qRs cu amplitudine mai
mare si cu durata mai lunga
 R in derivatii inferioare > 20mm
 R in V5, V6 > 26mm
o Daca amplitudinile sunt la limita dintre normal si patologic, calculam indicii
 Sokolov Lyon –|S in V1 sau 2|+ |R in V5 sau 6|>35 mm
 Cornell; Framingham
o Durata complexului QRS pe la 0.12 sec
o Daca QRS > 0.12 sec – posibil asociere HVS + bloc de ramura
o Criterii de faza terminala (se refera la repolarizarea ventriculilor)
 HVS asociaza modificari de repolarizare (e mai mult miocard, repolarizarea e ATP
dependenta pentru ca trebuie sa scot Na+ , dar patul vascular ramane constant + ca
mai degraba vasele subendocardice sunt comprimate => mai putin ATP pt mai multe
fibre) – evolutia ST si T vor fi opuse QRSului pentru ca repolarizarea e mult mai
greoaie (in QRS pozitiv vad ST subdenivelat si T negativ)
o Criterii de ax (axul normal intre 0 si 90)
 In HVS – axul deviat la stanga (in cadranul IV)
 Normal spre -30 doar daca se verticalizeaza in inspir&ortostatism (e
orizontalizat in decubit din cauza unor hipertrofii (nu de cord)/daca e gras)
o Daca sunt toate 4 criteriile respectate (amplitudine, durata, faza terminala si ax) – HVS, altfel
spun ca are ELEMENTE DE HVS
 HVD
o Vectorul de depolarizare ce corespunde VD e marit
o Aici in V1, V2 in loc de rS incepe sa creasca r si sa scada S (cam vad QRS pozitiv in V1, V2) sii
sa fie s mai adanc in V5, V6
o Unda R > 7mm in V1 sau V2
 Daca e la limita, indice Sokolov Lyon pt cord drept
 RV1/2 + SV5/v6>10.5 mm
o Creste durata QRS
o Modificari de faza terminala (opozitia de faza a ST si unda T fata de QRS)
o Ax deviat la dreapta (ax in cadranul II)
LP 2
 Unda delta din WPW este inclus in panta ascendenta a complexului QRS
o E cauzata de depolarizarea precoce a unor miocite ventriculare => panta ascendenta a
QRSului are proximal o crestere lenta, apoi devine mai rapida
 In WPW tip A si C (unire AS cu VS) am P normal si PR scurt pt ca impulsul pleaca din AD (NSA) si
ajunge in AS
 In WPW tip B (unire AD cu VD) am QRS care pleaca direct din P (ca nu mai apuca sa se
depolarizeze AS)
 HBAS – pattern de depolarizare inversat in derivatiile inferioare (2, 3, aVF negative)
o Aici in loc sa se depolarizeze VS dinspre superior spre inferior, se depolarizeaza invers
 Daca supradenivelarea (subepicardic) sau subdenivelarea (subendocardic) ST e peste 2mm =>
ischemie a zonei
Aritmii
 Tulburari de ritm
o Fiziologice – mecanism compensator la anumite suprasolicitari
o Patologice – declansate de elemente care nu sunt fiziologice (circuite de reintrare/focare de
depolarizare ectopice)
 Maj tulb de ritm – cauzate de reintrare care caracterizeaza focarele ectopice si circuitele de reintrare
 Aritmiile apar cand rata de depolarizare din reintrare/focar ectopic > NSA
 Pt a aparea focarele patologice
 Aritmiile in care intervine un circuit unidirectional – aritmii rezistente la tratament
 Tulburari fiziologice
o Bradicardia sinusala
o Tahicardia sinusala
 Extrasistole
o Atriale – depolarizare in plus la nivelul atriilor
 Un p cu morfologie diferita care vine mai repede (Tp mai scurt)
 Pauza este necompensatorie -> R1Rsc+RscR2<RR
o Ventriculare
 QRS larg, diferit, ce nu are p in fata
 Aspectul e similar cu cel dintr-un bloc de ramura, pentru ca focarul ectopic
depolarizeaza initial integral ventriculul in care se afla
 +-p retrograd dupa QRS al extrasistolei
 Flutter atrial – un circuit de reintrare in AD (p inf adesea)
o 250-400 depol/min
o Unde F (parte asc mai scurta decat descendenta) vizibile in derivatii inf ce pot avea orice
polaritate
o R-R = constant => transmitere regulata cu bloc
o Ritm regulat
 Fibrilatie atriala – mai multe circuite in AD
o 400-600 depol/min
o Multe focare de depolarizare => fiecare focar depolarizeaza miocitele din jur
o De ex daca am 10 focare => fiecare focar genereaza o unda f = 1/10 dintr-un p
o Nu se vede p, iar daca sunt multe focare de depolarizare cam vad linie izoelectrica
o Transmitere A-V neregulata => ritm neregulat
o Se vad cel mai bine undele f in derivatiile drepte (V1,V2, aVR)
o Inainte de a se face reconversia la ritm sinusal se recomanda eco-cord transesofagian pt a
vedea atriile si auriculii din cauza riscului de aparitie a trombilor care dupa reconversia la
ritm sinusal pleaca
o Poate sau nu sa fie permanenta (daca nu e permanenta – focarele nu sunt reversibile)
o Pot fi cu raspuns ventricular rapid sau lent
 TPSV
o Tahiaritmie (frecventa 150-200) cu debut si oprire brusca cu origine supraventriculara a
circuitului de reintrare (un singur focar ectopic => R-R = ct)
o QRS normale
o Aici bratele de conducere de la focarul ectopic nu au neaparat viteza de conducere egala
 Daca bratul spre ventricul e mai rapid => atriul se depolarizeaza dupa ventricul => p
dupa QRS
 Daca sunt egale => se depolarizeaza concomitent => nu am p cel mai frecvent
 Daca atriul e mai rapid => p inainte de QRS, dar PR scurt, fara unda delta (dg
diferential cu WPW) f rar
 In fibrilatii niciodata nu ai ritm ventricular regulat
 Tahicardii ventriculare
o Punct de plecare ventricular
o Cel putin 3 batai consecutive cu aspect de extrasistola la frecventa >120
o Daca e un singur focar ectopic – tahicardie monomorfa, regulata
o Daca sunt mai multe focare (QRSurile de extrasistola diferite intre ele) – tahicardie
polimorfa, regulat sau neregulat
o QRS largi
 Fibrilatie ventriculara
o Nu se vede nicio unda clara