BOLILE VENELOR

BOLILE VENELOR

TROMBOZA VENOASÃ PROFUNDÃ (TVP)

1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie

Venele extremitãţilor pot fi clasificate în superficiale şi profunde. La nivelul
membrului inferior sistemul venos superficial include venele safene şi tributarele lor.
Venele profunde ale membrului inferior însoţesc arterele mari. Venele perforante
conecteazã sistemul superficial cu cel profund la niveluri multiple. Pentru a direcţiona
fluxul sângelui venos spre centru de-a lungul sistemului venos existã valvule
bicuspide.
Venele sunt vase de presiune joasã, au pereţii subţiri şi sunt uşor deformabile.
Musculatura şi inervaţia lor sunt reduse (excepţie fac venele cutanate şi splanhnice);
venele muşchilor sunt ca nişte conducte inerte, propulsia sângelui prin ele se face
mai ales prin contracţia muşchilor respectivi.
Orice cauzã care modificã anatomic sau funcţional peretele venos şi valvulele,
care diminuã forţa muscularã de propulsie sau care creşte coagulabilitatea sângelui
poate provoca perturbãri la nivelul circulaţiei venoase şi poate favoriza tromboza
venoasã.

2. Definiţie. Morfopatologie
Prezenţa trombusului într-o venã profundã şi rãspunsul inflamator concomitent
al peretelui vascular poartã numele de trombozã venoasã profundã sau tromboflebitã
profundã.
Iniţial, trombul este alcãtuit în principal din plachete şi fibrinã, cu foarte puţine
trombocite. Hematiile se interpun între fibrele de fibrinã şi trombul, slab aderent,
tinde sã se propage în direcţia fluxului sanguin (tromb roşu). Rãspunsul inflamator al
peretelui vascular poate fi minim sau caracterizat prin infiltrare cu granulocite,
denudare endotelialã şi edem.
Ulterior, trombul devine aderent, conţine numeroase agregate trombocitare şi
fibrinã şi puţine hematii (tromb alb); creşterea trombului se face prin apoziţii
succesive de trombi roşii şi trombi albi, astfel încât trombul are pe secţiune un aspect
striat (liniile Zahn).
Trombii venelor profunde se formeazã de obicei în zonele unde circulaţia este
încetinitã în mod fiziologic (sinusuri venoase, saculele valvulelor) sau în zonele de
endoteliu care a suferit un traumatism sau altã agresiune.

3. Fiziopatologie
Factorii care predispun la trombozã venoasã sunt cei descrişi de Virchow în
1856 şi includ staza, leziunea peretelui venos şi hipercoagulabilitatea. În consecinţã,
o varietate de situaţii clinice sunt asociate cu risc crescut de trombozã venoasã.
Factorii predispozanţi pentru TVP sunt:
– Factori clinici:
 Vârsta >40 ani
 Istoric de TVP
 Istoric chirurgical major recent (pelvis, abdomen, membre
inferioare, neurochirurgie, chirurgie oncologicã)
 Fracturã de bazin sau de femur
 Paralizie/imobilizare
 Boala varicoasã a membrelor inferioare
 ICC
 IMA (de VS, de VD)
 CMD
 FiA cronicã
 Obezitatea

1
 BOLILE VENELOR

 Sarcina/perioada postpartum
 Accident vascular cerebral
 Boli maligne
 Boli inflamatorii intestinale
 Sindrom nefrotic
 Sindrom antifosfolipidic
 LES, sclerodermie, sarcoidozã
 Boala Behçet
 DZ
 Insuficienţã hepaticã
 Septicemie
 Poliglobulie
 Trombocitozã / trombocitopenie (inclusiv trombocitopenia heparin-
indusã)
 Utilizarea anticoncepţionalelor orale
 Cateter venos central
 HTP
 BPOC
– Factori genetici:
 Deficit de AT III
 Deficit de proteina C
 Deficit de proteina S
 Factorul V Leiden (rezistenţã la proteina C activatã)
 Deficit genetic de protrombinã (protrombinã mutantã)
 Deficit al cofactorului II al heparinei
 Disfibrinogenemie
 Deficite ale plasminogenului sau ale activatorilor plasminogenului
 Concentraţie plasmaticã crescutã a factorului VIII
 Concentraţie plasmaticã crescutã a factorului Von Willebrand
 Concentraţie plasmaticã crescutã a factorului XI
 Hiperhomocisteinemie
 Sindroame de hipervâscozitate
TVP poate apãrea la mai mult de 50% dintre pacienţii cãrora li s-au practicat
procedee chirurgicale ortopedice, în special cele afectând şoldul sau genunchiul şi la
10-40% dintre pacienţii care au suferit intervenţii chirurgicale abdominale sau
toracice.
Prevalenţa trombozei venoase este mare în special la pacienţii cu cancer al
pancreasului, pulmonar, al tractului genitourinar, stomacului şi sânului. Aproximativ
10-20% dintre pacienţii cu TVP idiopaticã prezintã sau dezvoltã cancer evident clinic;
nu existã un consens în ceea ce priveşte supunerea acestor indivizi unei activitãţi
diagnostice intensive pentru a cãuta malignitatea ocultã.
Imobilizarea, indiferent de boala de bazã, este o cauzã predispozantã majorã a
TVP. Aceasta poate explica incidenţa relativ mare la pacienţii cu IMA sau ICC.
Incidenţa TVP este crescutã în timpul sarcinii, în special în trimestrul al treilea şi în
prima lunã postpartum şi la femeile care utilizeazã estrogeni.
Flebita care apare în trombangeita obliterantã, boala Behçet şi
homocisteinurie (hiperhomocisteinemie) poate induce de asemenea trombozã
venoasã.
Obstrucţia (în principal mecanicã – prin tromb, şi dinamicã – prin spasm
venos) determinã creşterea presiunii venoase (care se transmite retrograd, din
aproape în aproape) şi distensia venei. Leziunile peretelui venos şi distensia venei
provoacã dureri. Creşterea peste un nivel critic a presiunii venoase determinã
diminuarea filtrãrii capilare, cu apariţia edemului. Încetinirea circulaţiei duce la
desaturarea crescutã a hemoglobinei, cu apariţia cianozei. În caz de edem şi stazã
venoasã importantã este perturbat şi fluxul arterial al membrului respectiv (şi printr-

2
 BOLILE VENELOR

un spasm reflex), producându-se fenomene asfixice (phlegmasia alba) ce pot deveni

ireversibile, pânã la gangrenã venoasã (phlegmasia coerulea).
Fragmentarea trombului venos şi antrenarea în circulaţie a embolilor se poate
solda cu producerea tromboembolismului pulmonar acut, cu diferite grade de
gravitate.

4. Clinica
TVP apare în peste 90% din cazuri la nivelul membrelor inferioare, mai
frecvent la femei şi la membrul inferior stâng.
Tromboza profundã a venelor iliace, femurale sau poplitee este sugeratã de
dureri în tot membrul inferior, înainte de apariţia oricãrui semn clinic; ulterior apare
edemul (dur), creşterea temperaturii cutanate şi eritemul unilateral al piciorului.
Sensibilitatea poate fi prezentã de-a lungul traiectului venei afectate, care se poate
palpa ca un cordon rigid (dacã edemul o permite). Pot exista turgescenţã tisularã
crescutã, distensia vicariantã a venelor superficiale şi apariţia colateralelor venoase
proeminente. Ganglionii inghinali pot fi mãriţi, iar uneori se produce hidartroza
genunchiului.
Durerea poate fi provocatã sau accentuatã de anumite manevre:
– Tusea
– Strãnutul
– Manevra Valsalva
– Compresia manualã a gambei (semnul Mozes)
– Manevra Homans (flexia dorsalã a piciorului provoacã durere în molet, în
caz de trombozã a popliteei sau /şi a tibialelor posterioare)
– Presiunea anumitor puncte elective (plantar, tibiale posterioare, solear,
popliteu, tibiale anterioare, inghinal)
– Manevra Sigg (hiperextensia pasivã a genunchiului provoacã durere în
regiunea poplitee, în caz de trombozã a popliteei)
La nivelul membrelor inferioare cu edem important presiunea interstiţialã
tisularã poate depãşi presiunea de perfuzie capilarã, cu fenomene asfixice,
determinând paloare, condiţie denumitã phlegmasia alba dolens.
O formã gravã a TVP este flebita albastrã, phlegmasia coerulea dolens,
datoratã unei tromboze masive şi extensive a tuturor venelor profunde ale unui
membru, cu extensie şi la nivelul sistemului venos superficial şi blocarea sistemului
arterial; se manifestã prin durere intensã şi bruscã la nivelul membrului afectat, cu
edem voluminos al întregului membru, rãcirea tegumentelor şi cianozã rapidã. Din
cauza blocãrii masive şi rapide a fluxului venos se poate produce o sechestrare
importantã de lichide ce poate evolua spre şoc hipovolemic letal. În lipsa
tratamentului, flebita albastrã poate evolua spre gangrenã venoasã, embolie
pulmonarã masivã, insuficienţã renalã acutã sau moarte subitã. Tratamentul
fibrinolitic amelioreazã prognosticul, dar evoluţia nu este niciodatã spre restitutio ad
integrum, deoarece se produce un sindrom posttrombotic important.
Tromboza venoasã profundã apare mai rar la nivelul membrului superior decât
la nivelul membrului inferior, dar incidenţa este în creştere datoritã utilizãrii mai
frecvente a cateterelor venoase centrale. Aspectele clinice şi complicaţiile sunt
similare cu cele descrise pentru membrul inferior.
Tromboza VCI este rarã, de obicei datorându-se extensiei unei tromboze
ileofemurale sau unei tromboze a venelor ovariene, venelor renale sau
suprahepatice; mai rar tromboza VCI apare în urma unui traumatism direct, iatrogen,
prin procese septice de vecinãtate (ex. avort septic), prin compresie tumoralã
adiacentã sau prin fibrozã retroperitonealã; excepţional, tromboza VCI apare izolatã,
fãrã cauzã (idiopaticã). Se manifestã prin edeme bilaterale ale membrelor inferioare,
edem pelvin, durere pelvinã sau/şi abdominalã, circulaţie venoasã superficialã
pronunţatã la nivelul rãdãcinii coapselor; dacã trombul blocheazã vãrsarea venelor
ovariene, se produce dilataţia venelor ovariene şi vaginale; dacã este blocatã

3
 BOLILE VENELOR

vãrsarea venelor renale se produce infarct renal bilateral, cu insuficienţã renalã acutã
sau sindrom nefrotic; interesarea venelor mezenterice determinã meteorism
abdominal, constipaţie, dureri difuze abdominale; dacã trombul blocheazã vãrsarea
venelor hepatice se produce un sindrom Budd-Chiari (cel mai adesea letal), cu ascitã
refractarã în tensiune, hepatosplenomegalie, icter, insuficienţã hepaticã, hemoragie
digestivã. De cele mai multe ori, tromboza VCI induce embolii pulmonare severe,
masive.

5. Ex. paraclinice
Pentru diagnosticul TVP sunt utilizate frecvent diferite teste:
– Ultrasonografia duplex Doppler: pe imaginea venelor profunde, prezenţa
trombului poate fi descoperitã prin vizualizare directã sau prin deducţie
dacã vena nu colabeazã dupã manevre compresive. Ecografia Doppler
mãsoarã viteza fluxului sanguin din vene. În mod normal aceastã vitezã
este afectatã de respiraţie şi de cãtre comprimarea cu mâna a piciorului
sau gambei. Atunci când existã o obstrucţie venoasã profundã, apar
anomalii ale fluxului. În cazul TVP proximale, valoarea predictivã pozitivã a
ultrasonografiei venoase duble se apropie de 95%. Întrucât venele gambei
sunt mai dificil de vizualizat decât venele proximale, sensibilitatea acestei
tehnici în cazul trombozei venelor gambei este de numai 50-75%, deşi
specificitatea ei este de 95%.
– Tehnicile pletismografice mãsoarã modificãrile capacitanţei venoase în
timpul manevrelor fiziologice. Obstrucţia venoasã diminuã modificãrile
normale ale capacitanţei venoase care apar dupã umflarea şi dezumflarea
unei manşete aplicate la nivelul coapsei. Valoarea predictivã a acestor
teste pentru detectarea trombilor ocluzivi în venele proximale este de
aproximativ 90%. Totuşi, aceste teste sunt mult mai puţin sensibile pentru
descoperirea TVP a gambelor.
– RMN este o altã metodã neinvazivã pentru detectarea TVP. Sensibilitatea şi
specificitatea RMN pentru aprecierea TVP sunt similare cu cele ale
ultrasonografiei duplex Doppler. RMN se foloseşte la pacienţii la care se
suspecteazã trombozã de VCS sau VCI sau a venelor pelvine. În plus, RMN
poate diferenţia TVP acutã de cea cronicã şi poate diagnostica în acelaşi
timp un TEP.
– CT detecteazã trombozele venelor abdominale şi pelvine (ca şi RMN),
poate deosebi un tromb recent de unul vechi şi poate da informaţii asupra
proceselor patologice învecinate (ex. tumori abdominale compresive)
– Flebografia este o metodã de diagnostic consideratã în trecut „standardul
de aur” în diagnosticul TVP; actual se foloseşte foarte rar, fiind rezervatã
situaţiilor în care existã discordanţã între datele clinice şi rezultatul
explorãrilor ecografice şi/ sau pletismografice. Substanţa de contrast este
injectatã într-o venã superficialã a piciorului şi direcţionatã cãtre sistemul
profund prin aplicarea de garouri. Prezenţa unui defect de umplere sau
absenţa umplerii venelor profunde sunt sugestive pentru diagnostic.
– Scintigrafia cu fibrinogen uman marcat radioactiv are sensibilitate şi
specificitate bunã pentru diagnosticul TVP acute a membrelor, dar nu şi a
TVP la nivel pelvin; rezultatul investigaţiei se obţine în peste 12 ore, ceea
ce este inacceptabil în condiţii de urgenţã, iar frecvenţa rezultatelor fals
pozitive este destul de ridicatã, ceea ce face ca metoda sã fie
cvasiabandonatã.
– Teste de laborator: hemoleucograma completã, teste de coagulare, teste
funcţionale hepatice şi renale, ex. sumar de urinã; teste screening pentru
trombofilie; dozarea D-dimerului plasmatic (produs de degradare a fibrinei;
o valoare >500 ng/ml este înalt diagnosticã pentru boala tromboembolicã)

4
 BOLILE VENELOR

6. Diagnostic pozitiv
Se face pe baze clinice, combinat cu ultrasonografia duplex Doppler sau alte
investigaţii imagistice (CT, RMN) şi teste de laborator (foarte fidelã dozarea D-
dimerului plasmatic).

7. Diagnostic diferenţial
– Rupturã muscularã
– Traumatism muscular
– Hematom muscular
– Miozitã
– Flebitã superficialã
– Varice simptomatice
– Compresie venoasã înaltã
– Chist popliteal rupt
– Limfedem
– Erizipel al gambei
– Celulitã, limfangitã, paniculitã
– Flegmon, abces subcutanat
– Sindrom posttrombotic
– Nevrite
– Artrite
– Tendinite
– Patologie osoasã (fracturi, osteomielitã, tumori)

8. Tratament
Tratamentul profilactic va fi avut în vedere în situaţiile clinice în care riscul
TVP este mare. Profilaxia eficientã se face prin mijloace mecanice şi farmacologice.
Profilaxia se aplicã mai ales la pacienţii spitalizaţi (cu precãdere în servicii chirurgical-
ortopedice şi de ATI, dar şi în secţii cu profil medical).
Principalele metode folosite în profilaxia bolii tromboembolice:
– Combaterea stazei venoase
 Mobilizare precoce, mişcãri active şi pasive
 Compresie externã (ciorapi elastici cu compresie gradualã,
compresie pneumaticã intermitentã)
 Stimulare muscularã electricã, intraoperator
– Scãderea coagulabilitãţii sangvine
 Anticoagulante (heparine, antivitamine K)
 Dextrani
– Prevenirea leziunilor parietale venoase
 Intervenţii chirurgicale cât mai puţin traumatizante
 Aborduri venoase aseptice, atraumatice
Anticoagularea profilacticã se face fie cu heparinã nefracţionatã, în doze mici
(5000 U cu 2 ore înainte de intervenţia chirurgicalã, apoi 5000 U la 12 ore), sau – de
elecţie – cu HGMM, care prezintã eficacitate mai mare şi o incidenţã mai micã a
complicaţiilor hemoragice decât heparina convenţionalã. Deasemenea, tratamentul
TVP în scopul profilaxiei primare a TEP se face tot cu heparinã nefracţionatã sau
HGMM. Anticoagulantele orale sunt utile în profilaxia secundarã a TVP recurente, la
unele persoane cu risc trombofilic şi la pacienţi cu ICC. Antiagregantele plachetare nu
sunt utile în profilaxia bolii tromboembolice. Noi agenţi antitrombotici sunt studiaţi în
profilaxia TVP (hirudina, fondaparinux, pentazaharida).
Tratamentul curativ. Prevenirea embolismului pulmonar este cel mai
important obiectiv al tratamentului pacienţilor cu TVP, întrucât în stadiile precoce,
trombul este puţin aderent la peretele vascular. Pacienţii vor fi imobilizaţi în pat şi
extremitatea afectatã va fi ridicatã deasupra nivelului cordului pânã când edemul şi
sensibilitatea diminuã.

5
 BOLILE VENELOR

Anticoagulantele previn propagarea trombului şi permit sistemului litic

endogen sã opereze. Heparina va fi administratã intravenos sub forma unui bolus
iniţial de 7.500-10.000 UI urmat de o perfuzie continuã cu 1.000-1.500 UI/h. Ritmul
perfuziei cu heparinã va fi ajustat astfel încât aPTT sã fie de aproximativ 2 ori faţã de
valorile normale. La mai puţin de 5% dintre pacienţi tratamentul cu heparinã poate
determina trombocitopenie. Rareori aceşti pacienţi dezvoltã trombozã arterialã şi
ischemie. Tratamentul cu heparinã va fi menţinut timp de cel puţin 5-7 zile.
Heparinele cu greutate molecularã micã (4.000-6.000 daltoni), au eficacitate egalã
sau mai mare decât heparina convenţionalã, nefracţionatã în prevenirea extensiei
sau recurenţei trombozei venoase. În funcţie de preparatHGMM se administreazã
subcutanat în dozã fixã o datã sau de douã ori pe zi. Incidenţa trombocitopeniei este
mai micã pentru HGMM decât pentru preparatele convenţionale. Anticoagulantele
orale sunt administrate în timpul primei sãptãmâni de tratament cu heparinã şi pot fi
începute încã din prima zi a tratamentului cu heparinã dacã aPTT este în limite
terapeutice. Este important sã suprapunem tratamentul cu heparinã şi tratamentul
cu anticoagulante orale timp de cel puţin 4-5 zile, deoarece efectul anticoagulant
complet al anticoagulantelor orale (antivitamine K) este întârziat. Doza de
anticoagulante orale va fi ajustatã pentru a menţine IP la o raţie internaţionalã
normalizatã (INR) de 2,0-3,0. Tratamentul anticoagulant va fi continuat 3-6 luni la
pacienţii cu TVP acutã şi la toţi cei cu factori de risc temporari pentru trombozã
venoasã, pentru a scãdea riscul recurenţei şi a diminua sindromul posttrombotic.
Durata tratamentului este nelimitatã în cazul pacienţilor cu TVP recurentã şi al celor
cu hipercoagulabilitate permanentã.
Dacã tratamentul cu anticoagulante este contraindicat datoritã unei diateze
hemoragice sau riscului de hemoragie, prevenirea emboliei pulmonare poate fi
realizatã prin întreruperea mecanicã a fluxului sanguin cãtre VCI, prin inserţia
percutanatã a unui filtru VCI.
Medicamentele trombolitice, cum ar fi streptokinaza (SK) şi activatorul tisular
recombinant al plasminogenului (rt-PA), au indicaţii în: TVP extensive, cu mare risc
emboligen; TVP proximale (femuroiliace sau cave), fie de la început, fie în situaţia în
care acestea nu rãspund satisfãcãtor la tratamentul anticoagulant; flebita albastrã;
TVP proximale la persoanele tinere, pentru evitarea sindromului posttrombotic.
Administrarea precoce a medicamentelor trombolitice poate accelera liza trombului,
poate conserva valvulele venoase şi poate diminua sau anula posibilitatea dezvoltãrii
sindromului postflebitic.
Contraindicaţiile tratamentului trombolitic:
– Absolute
 Sângerare internã activã
 Sângerare intracranianã recentã
– Relative
 Chirurgie majorã, naştere, biopsie de organ, puncţie pe vase
necompresibile (în ultimele 10 zile)
 AVC ischemic (în ultimele 2 luni)
 Sângerare gastrointestinalã, traumatisme severe (în ultimele 10
zile)
 Neurochirurgie sau chirurgie oftalmicã (în ultima lunã)
 HTA severã, greu controlatã (TAS>180 mmHg sau/şi
TAD>110mmHg)
 Trombocite<100 000/mm3
 IP<50%
 Sarcinã
 EI
 Retinopatie diabeticã hemoragicã
 Resuscitare cardiorespiratorie recentã, traumatizantã

6
 BOLILE VENELOR

Se administreazã SK (în perfuzie i.v. iniţial 250 000UI timp de 30 min, apoi 100
000UI/orã timp de 24 ore), sau rt-PA (100 mg i.v., bolus iniţial de 10 mg, apoi 90 mg
în perfuzie timp de 2 ore); dacã se opteazã pentru SK se administreazã corticosteroizi
i.v. în prealabil, pentru a preveni eventualele reacţii alergice.
Complicaţiile terapiei trombolitice sunt în principal cele hemoragice, de 2 ori
mai frecvente dacât în cazul terapiei anticoagulante.

TROMBOZA VENOASÃ SUPERFICIALÃ

Tromboza venelor safene mari sau mici şi a tributarelor lor, adicã tromboza
venoasã superficialã, nu determinã embolie pulmonarã. Ea poate fi cauzatã de
inserţia de catetere şi perfuzii intravenoase, de boala varicoasã şi se poate dezvolta
în asociere cu TVP. Tromboza venoasã superficialã migratorie este adesea
paraneoplazicã sau poate apãrea la pacienţii cu vasculite, sau cu trombangeitã
obliterantã.
Aspectele clinice ale trombozei venoase superficiale sunt uşor de diferenţiat
faţã de cele ale TVP. Pacienţii acuzã durere localizatã la nivelul trombului. Examenul
obiectiv evidenţiazã un cordon roşiatic, cald şi sensibil, care se extinde de-a lungul
unei vene superficiale. Aria învecinatã poate fi roşie şi edematoasã.
Din punct de vedere al tratamentului, iniţial pacienţii pot pãstra repaus la pat
cu ridicarea membrelor inferioare, aplicarea de comprese reci şi unguente cu
heparinã. DAINS pot asigura analgezia, dar pot masca semnele clinice de propagare a
trombului. Dacã tromboza venei safene mari se dezvoltã la nivelul coapsei şi se
extinde cãtre joncţiunea venoasã safenofemuralã, este mai bine sã avem în vedere
tratamentul anticoagulant pentru a preveni extinderea trombusului cãtre sistemul
profund şi o posibilã embolie pulmonarã.