Lucrarea dată reprezintă o sinteză a informației din mai multe

resurse științifice, cu scop de a simplifica pregătirea pentru

examenul de Reumatologie.
Materialul a fost adaptat conform cerințelor înaintate de
Departamentul de Medicină Internă (disciplina reumatologie
și nefrologie), din cadrul Universității de Stat de Medicină și
Farmacie “Nicolae Testemițanu”.

2
„Trebuie să reții că tot ceea ce se întâmplă înăuntrul tău este mult mai
important decât ceea ce se întâmplă în exterior.”
John C. Maxwell

3
CUPRINS (click-abil)

I. METODE DE DIAGNOSTIC 5
II. CLASIFICAREA AFECȚIUNILOR REUMATICE 6
III. MEDICAMENTE IMUNOSUPRESIVE 7
IV. MEDICAMENTE ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE 8
V. MEDICAMENTE GLUCOCORTICOSTEROIDE 10
VI. ARTRITA REUMATOIDĂ 13
VII. VASCULITELE 20
VIII. OSTEOPOROZĂ 27
IX. GUTA 31
X. OSTEOARTROZA DEFORMANTĂ 36
XI. LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC 41
XII. FEBRA REUMATISMALĂ ACUTĂ 46
XIII. SPONDILOARTRITE SERONEGATIVE 50
XIV. ARTRITA REACTIVĂ 52
XV. ARTRITA PSORIAZICĂ 57

4
 I. METODE DE DIAGNOSTIC

Totul se începe cu anamneza, care presupune colectarea informației despre semnele și

simptomele de debut ale afecțiunii, disfuncțiile funcționale ale structurilor musculare și osoase.
Istoricul bolii ne oferă o imagine integră despre modul apariției bolii, manifestările acesteia,
măsurile întreprinse de pacient, eventuale internări și metode de tratament.
Este necesar de efectuat screening-ul – mers, mâini, picioare, coloana vertebrală. Aceasta
presupune aprecierea mersului (simetric, lin, lățimea pasului, poziția calcaneului), revizia coloanei
vertebrale (spatele drept, mușchii cu aspect normal, flexia normală), a mâinilor și picioarelor
(mișcările, exactitatea acestora, lipsa deformărilor articulare și musculare).

Diagnosticul de laborator:
1) Reactanți de fază acută:
- viteza de sedimentare a eritrocitelor: în normă, la femei până la 15 mm/oră, la bărbați până la 10
mm/oră. Valori ridicate denotă un proces inflamator. Crește în anemii, insuficiență renală, sarcină.
Scade în caz de schimbarea morfologiei eritrocitelor, hipofibrinogenemie, crioglobulinemie,
insuficiența cardiacă severă.
- proteina C reactivă: în normă, până la 1 mg/dl. Valori crescute indică inflamație activă.
2) Indici imuni
- factor reumatoid: la persoane sănătoase, în serul sanguin se apreciază 1-2%. Este crescut în
endocardită bacteriană subacută, lepră, tuberculoză, sifilis, afecțiuni virale, hepatice, gripa.
- anticorpi antinucleari: se pot aprecia și la persoane sănătoase, preponderent femeile. În caz de
lupus eritematos sistemic, se apreciază la 95% din pacienți. Posedă sensibilitate înaltă, dar
specificitate scăzută.
- autoanticorpi specifici: corelează cu afecțiunile reumatoide specifice. Determină prognosticul și
gravitatea afecțiunii. Deosebim următoarele tipuri: anti-ADN dublu catenar (specificate înaltă
pentru LES), anti-histon (LES, afecțiuni autoimune), anti-ENA (LES, afectare de sistem a țesutului
conjunctiv), anti-SSA/Ro (LES, sindrom Sjogren), anti-SSB/La (sindrom Sjogren, LES), anti-centromer
(sclerodermie limitată) etc.
- complement: nivel scăzut denotă afecțiune imunocomplexă activă (lupus eritematos sistemic).
Dacă valorile sunt permanent scăzute, atunci e o patologie congenitală a componenților
complementului. Unii din componenții complementului, sunt reactanți de fază acută, și pot crește
în caz de proces inflamator acut.
3) Artrocenteza: se indică în infecție, artropatie microcristalină, posttraumatic, diferențial dintre
artrita inflamatorie și neinflamatorie, terapeutic. Analiza lichidului sinovial presupune aprecierea –
culorii (în normă, fără culoare și transparent; dacă e galben indică artrita), transparența (în
osteoartroză e transparent, devine semitransparent în afectare inflamatorie, tulbure în supurată),
vâscozitatea (în normă, e vâscos), sânge (determinată de traume), cristale, clase.

Diagnostic instrumental:
- radiografie: permite determinarea detaliilor osoase trabeculare, eroziunilor osoase minore.
- CT: apreciază patologia țesuturilor moi, patologia discoidală (degenerative a discurilor
intervertebrale, herniei de disc). Apreciază structurile cu localizare anatomică dificilă.
- RMN: rezoluția spațială este mai superioară față de CT, iar rezoluția de contrast la nivelul
țesuturilor moi este superioară tuturor metodelor existente. Nu are risc de iradiere. Permite

5
vizualizarea clară a exsudatului articular, meniscurilor, ligamentelor încrucișate, chisturile
subpoplitiene, bursitele și chisturile meniscului. Este metoda de elecție în diagnosticarea
osteonecrozei.
- osteodensitometrie: diagnosticarea osteoporozei.
- examen utrasonor: grad de rezoluție similar CT și RMN, dar limitată în investigația structurilor
profunde. Nu iradiază. Poate servi depret eco-ghidaj la puncția și aspirația lichidului din articulații.
- scintigrafie: radiație similar ca la CT abdominal. Se utilizează cu Tehnețiu 99m metilen difosfonat,
care se cumulează în regiunile de formare a oaselor, acumulări de calciu și torent sanguin intens.
Se utilizează în diagnosticarea osteomielitei, metastazelor, procese articulare inflamatorii precoce.

II. CLASIFICAREA AFECȚIUNILOR REUMATICE

Există numeroase clasificări ale bolilor reumatice, bazate pe mai multe criterii (clinice, etiologice,
patogenetice). Reumatismul poate fi: articular (artrite, artroze), și nerarticular (periartrite,
fibrozite, tendinite, entezite).

Cea mai frecvent utilizată clasificarea este cea propusă de ARA (Asociația Americană de
Reumatologie):
1. Poliartrite de etiologie necunoscută: artrita reumatoidă, juvenilă, spondilita, psoriazică, sindrom
Reiter.
2. Bolile țesutului conjunctiv: lupus eritematos sistemic, periartrita nodoasă, sclerodermie,
polimiozite și dermatomiozite, alte boli ale țesutului conjunctiv.
3. Reumatism articular acut (febra reumatismală acută).
4. Boli articulare de tip degenerativ (artroze).
5. Reumatsim abarticular fibrozite, sindroame de disc intervertebral, miozite și mialgie, tendinite,
tenosinovite, fasciculite, sindrom de tunel carpian.
6. Artrite manifeste, întâlnite frecvent în cursul altor afecțiuni: sarcoidoza, sindrom Henoch-
Schonlein, colita ulceroasă, ileita terminală, boala Whipple, sindrom Sjogren, psoriazis.
7. Artrite secundare unor agenți bacterieni cunoscuți.
8. Artrite traumatice sau secundare unor boli neurologice: artrite posttraumatice, sifilis terțiar,
siringomielie, sindrom umăr-mână, tulburări de statică.
9. Artrite asociate cu tulburări endocrine și metabolice: diabet zaharat, ocronoza, hemofilie,
hemoglobinopatii, acromegalie, hipotiroidism, hipovitaminoza C.
10. Tumori: sinoviom, ale tendoanelor, leucoze, mielom multiplu, benigne articulare.
11. Artrite în cursul bolilor alergice și al reacțiilor medicamentoase: secundare alergenelor
specifice, medicamentoase.
12. Artrite în boli congenitale: sindrom Marfan, maladia Ehlers-Danlos, boala Hurler, displazia
congenitală a șoldului).
13. Alte artrite din: amiloidoza, sindrom Behcet, condocalcinoza, eritem nodos.

6
 III. MEDICAMENTE IMUNOSUPRESIVE

Sunt preparate care suprimă răspunsul imun. Efectul acestora constă în reducerea activității,
îndepărtarea elementelor efectoare ale reacțiilor imune, celule sau mediatori solubili. Afectează
transformarea blastică și proliferarea limfocitelor B și T, prin interferarea sintezei acizilor nucleici,
proteinelor enzimatice și structurale.

 CLASIFICARE

1) Corticosteroizi: cortizol, prednisolon, metilprednisolon, dexametazon, dezoxicorticosteron,

triamcinolone.
2) Citotoxice: ciclofosfamida, azatioprina, micofenolat de mofetil.
3) Supresorii celulelor T: ciclosporine, tacrolimus.
3) Anticorpi monoclonali: infliximab, rituximab, daclizumab.

 MECANISM DE ACȚIUNE

Glucocorticoizii:
Sunt hormoni corticosuprarenalieni sau analogi sintetici. Efectele constau în:
- antiinflamator: toate fazele inflamației, mai superior față de antiinflamatoarele nesteroidiene.
Stabilizează membranele biologice, mențin răspunsul vascular la catecolamine, diminuă motilitatea
și capacitatea fagocitară a leucocitelor, diminuă intensitatea fenomenelor fazei congestive și
exsudative ale procesului inflamator.
- antialergic: din cauza împiedicării sintezei interleukinei-2, factorului chemotactic, activării
macrofagelor, permeabilizării capilarelor, de către LT. Sunt diminuate consecințele inflamatorii ale
complexului antigen-anticorp.
- creșterea secreției gastrice de HCl: prin intesificarea mecanismului histaminic, scăderea mucusului
protector, întârzierea regenerării mucoasei gastrice.
- stimularea SNC.
- efecte oculare.

Citoxice:
- inhibă sinteza acizilor nucleici, proteinelor, multiplicării celulelor în toate țesuturile (preponderent
tubului digestiv, glandelor sexuale, hematopoiezei, tumorilor).
- efect imunodepresiv cauzat de inhibiția țesutului limfoid, multiplicării LT, transformarea lor în
helper-i, reducerea eliberării IL-1, micșorarea sintezei Ac.

Anticorpi monoclonali:
Blochează funcțiile moleculare, induc apoptoza. Pot inhiba factorul TNF-alfa, IgE, IL-2. Activează
celulele T.

7
  INDICAȚII

- prevenirea rejetului de transplant.

- tratamentul afecțiunilor autoimune (artrita reumatoidă, scleroza multiplă, miastenia gravis, lupus
eritematos sistemic, sarcoidoza, boala Crohn, Behcet).
- tratarea afecțiunilor inflamatorii fără component imun (controlul astmului).

 CONTRAINDICAȚII

Hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, edeme, glaucom, micoze sistemice, cetoacidoză

diabetică, insuficiență hepato-renală, sarcina, alăptare, infecții active.

 REACȚII ADVERSE

Imunodeficiența, HTA, dislipidemie, ulcer peptic, lipodistrofie, fața în aspect de lună, afețiuni
hepato-renale.
- osteoporoza: toţi steroizii inhibă formarea osoasă şi facilitează dezvoltarea osteoporozei.
- infecţia: excesul de steroizi induce dereglarea procesului inflamator şi răspunsului imun, ce creşte
riscul infecţiilor severe. Dozele mari corelează cu incidența crescută.
- insuficienţa suprarenală: administrarea steroizilor inhibă funcţia sistemului hipotalamo-hipofizo-
suprarenalian, iar tratamentul cronic cu steroizi poate duce la deficitul secundar al suprarenalelor.
- sindromul de suspendare: deficitul de steroizi se manifestă prin criza Addison-eană, frisoane,
greţuri, vome, hipotonie, hipoglicemie, hiperkaliemie şi hiponatriemie.

IV. MEDICAMENTE ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE

Posedă efecte antiinflamatoare, analgetice şi antipiretice. Se aplică pentru cuparea durerii şi

inflamaţiei, ameliorarea funcţiei articulare în majoritatea formelor de artrită.

 CLASIFICARE

Clasificare 1

Diclofenac de kaliu 100-200 mg/zi, în 2-4 prize

Diclofenac de sodiu 100-200 mg/zi, în 2-4 prize, sau 100 mg retard
Etodolac 800-1200 mg/zi, în 2-4 prize, sau retard 1 doză 400-1000mg/zi
Ibuprofen 1200-3200 mg/zi, în 3-4 prize
Indometacină 50-200 mg/zi, în 2-4 prize, sau forma retard 75 mg 1 pe zi, este posibil
75 mg de 2 ori pe zi
Ketoprofen 200-225 mg/zi, în 3-4 prize, sau retard 150-200 mg/zi
Piroxicam 20 mg/zi, în 1-2 prize
Meloxicam 7,5-15 mg/zi
Naproxen 500-1500 mg/zi, în 2 prize
Nimesulid 100-200 mg/zi, în 1-2 prize
8
Clasificare 2

AINS Selective (COX2)

Nimesulida, meloxicam, celecoxib, nabumetonă

AINS Neselective (COX1+COX2)

Salicilați: acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu & metil, salicilamida
Derivații de pirazolonă și pirazolidină: fenazona, aminofenazona, fenilbutazona
Acizi arilacetici: diclofenac, lonazolac, alclofenac
Fenamații: etofenamat, acid mefenamic, acid tolfenamic
Derivații piraminofenolului: fenacitina, paracetamol
Acizi indolacetici și analogii lor: indometacina, ketorolac, sulindac
Acizi arilpropionici: ibuprofen, fenoprofen, ketoprofen
Oxicami: piroxicam, tenoxicam, lornoxicam

Antiinflamatoare cu acțiune specifică în poliartrita reumatoidă (antireumatice specifice)

Compuși de aur: aurotiomalat & aurotiosulfat de sodiu, aurotioglucoză, auranofin
Derivații 4-aminochinolinici: clorochina, hidroxiclorochina
Derivații tiolici: penicilamina
Azo-compușii: sulfasalazina, salazopiridazina
Citotoxicele: metotrexat, azatioprina, ciclofosfamida
Preparate anti TNFalfa (anti tumor necrosis factor alfa): infliximab, etanercept

 MECANISM DE ACȚIUNE

Blocarea ciclooxigenazei (COX), cu inhibarea sintezei de mediatori proinflamatori (leucotriene,

tromboxan, prostaglandine). Astfel se realizează efectele antiinflamator, analgezic, antipiretic,
tocolitic (inhibă contracțiile uterine), efect de închidere a canalului arterial persistent la nou-
născuți, scăderea peristalticii intestinale și exsudației intestinale de apă și electroliți, scăderea
riscului anumitor tumori (colorectal, mamar), cardioprotector (aspirina).

Majoritatea AINS sunt inhibitori neselectivi ai COX1, ceea ce reprezintă un dezavantaj deoarece
inhibarea COX1 duce la apariția de efecte adverse. Inhibitorii selectivi COX2, au mai puține reacții
adverse digestive, dar nu au efecte antiagregante plachetare.

Formarea mediatorilor proinflamatori:

Hidrolizarea glicerofosfolipidelor membranare –> formare acid arahidonic –> metabolizat pe 2 căi:
ciclooxigenazei (COX) și lipooxigenazei (LOX ).
COX catalizează ciclizarea oxidativă a acidului arahidonic, cu formarea de endoperoxizi ciclici sau
prostanoizi, care sunt precursori ai prostaglandinelor și tromboxanilor. Acțiunea LOX asupra
acidului arahidonic determină formarea de hidroperoxizi, din care se vor sintetiza leucotriene. Toți
acești mediatori proinflamatori (Pg, leucotriene și tromboxani), sunt eicosanide.

9
  INDICAȚII

Artritra reumatoidă, reumatism (inclusiv nearticular), osteoartrita, osteoartroza deformantă,

colagenoze, spondilita anchilozantă, sindrom algic, afecțiuni periarticulare acute (bursite, tendinite,
sinovite), dismenoree primară, stări febrile, proxilaxia trombozelor, afecțiuni inflamatorii ale
nervilor periferici, țesutului conjunctiv, mușchilor.

 CONTRAINDICAȚII

Ulcer gastric & duodenal, hipersensibilitate și alergie specifică, hemopatii și diateze hemoragice,
insuficiența renală gravă, sarcina.

Factori de risc:
Vârsta pacientului (+60 ani), existenţa patologiei tractului gastro-intestinal în anamneză,
anamnesticul de ulcer gastric sau duodenal, administrarea concomitentă de AINS şi GCS.

 REACȚII ADVERSE

Dureri abdominale sau gastrice, spasme, discomfort, edeme (gambiene), diaree, greţuri, vome,
pirozis, vertij, cefalee, reacţii alergice. La nivel de rinichi, induc retenția de Na+, modifică activitatea
tubulară, pot dezvolta nefrita tubulo-interstițială, insuficiența renală reversibilă. La nivel de ficat,
cresc concentrația serică a transaminazelor.

V. MEDICAMENTE GLUCOCORTICOSTEROIDE

Corticosteroizii se plică pentru tratamentul sindromului inflamator din artrite sau alte maladii de
autoimune sistemice. Pe lângă efectul lor antiinflamator extrem de pronunţat ei reglează un spectru
larg de reacţii metabolice şi imune, precum şi funcţia SNC. Pentru tratament sistemic au fost produse
multe derivate sintetice, însă prednisolonul şi metilprednisolonul se aplică cel mai larg.

 CLASIFICARE

Clasificare 1

Forma Potenţialul Doza echivalentă Timpul ½ (ore)

antiinflamator relativ (mg)
Hidrocortisona 1 20 8-12
Cortison 0,8 25 8-12
Prednison 4 5 12-36
Metilprednisolon 5 4 12-36
Prednisolon 5 4 12-36
Dexametason 20-30 0,75 36-54

10
  MECANISM DE ACȚIUNE

Glucocorticoizii sunt hormoni secretați de zona fasciculată a corticosuprarenalei, sau pot fi analogi
de sinteză. Sunt folosiți în tratamentul bolilor reumatismale datorită proprietăților
antiinflamatoare și imunosupresive. În inflamație, corticoizii intervin atât în fazele precoce (dilatare
capilară, edem, migrare leucocitară, fagocitoza), cât și în cele tardive (proliferarea capilară și a
fibroblaștilor, depunere de colagen, cicatrizare), modificând reacțiile față de agentul cauzal,
evitând sau întârziind leziunile tisulare nocive.

Principalul hormon glucocorticoid este cortizolul (hidrocortizonul), secretat zilnic de suprarenală

într-o cantitate medie de 20 mg, cu un maxim al secreției dimineața. Reglarea secreției se
realizează printr-un mecanism complex, la nivelul centrilor sistemului nervos central (hipotalamus,
hipofiza), și corticosuprarenalei. Stimuli hipotalamici se transmit spre hipofiză prin intermediul
corticoliberinei, care asigură secreția și excreția de ACTH. Acesta stimulează corticosuprarenala, cu
predilecție zona fasciculată și reticulată. Astfel, corticosuprarenala își modifică secreția, adaptând-o
nevoilor de moment ale organismului.

Mecanismul molecular de acțiune al glucocorticoizilor se exercită prin intermediul unor receptori

specifici intracelulari, de care hormonii se leagă reversibil. Cortizolul liber difuzează în celulă unde
se leagă de receptorul prezent în citoplasmă. Complexul steroid-receptor pătrunde în nucleu unde
leagă situsuri specifice cromatiniene. Această acțiune determină modificarea sintezei de ARN cu
repercusiuni asupra sintezei de proteine și enzime responsabile de efectele biologice ale
glucocorticoizilor. Astfel ei reduc sinteza unor proteine în unele țesuturi (celule limfoide, mușchi,
os, piele), și cresc sinteza de lipocortină (proteină cu rol antiinflamator). Multiplele lor efecte se
datorează influenței funcției celulare. Anumite cazuri de rezistență la corticoterapie se asociază cu
defecte de receptori sau apariția de anticorpi antilipocortina.

Glucocorticoizii induc sinteza unor proteine cu proprietăţi antiinflamatoare, denumite lipocortine,

care blochează fosfolipaza A2 şi consecutiv întregul lanţ metabolic al eicosanoidelor, diminuând
formarea de prostaglandine (PgE), leucotriene şi PAF (substanţe cu efecte proinflamatoare). Dozele
ridicate de glucocorticoizi inhibă COX2 (ciclooxigenaza 2), şi 5-LOX (5-lipooxigenaza).

Efecte:
Sunt hormoni corticosuprarenalieni sau analogi sintetici. Efectele constau în:
- antiinflamator: toate fazele inflamației, mai superior față de antiinflamatoarele nesteroidiene.
Stabilizează membranele biologice, mențin răspunsul vascular la catecolamine, diminuă motilitatea
și capacitatea fagocitară a leucocitelor, diminuă intensitatea fenomenelor fazei congestive și
exsudative ale procesului inflamator.
- antialergic: din cauza împiedicării sintezei interleukinei-2, factorului chemotactic, activării
macrofagelor, permeabilizării capilarelor, de către LT. Sunt diminuate consecințele inflamatorii ale
complexului antigen-anticorp.
- creșterea secreției gastrice de HCl: prin intesificarea mecanismului histaminic, scăderea mucusului
protector, întârzierea regenerării mucoasei gastrice.
- stimularea SNC.
- efecte oculare.

11
  INDICAȚII

Vasculite, colagenoze, LES, poliartrita reumatoidă severă, spondilita anchilozantă cu afectare

locală, artroze.

Acțiune antiinflamatoare: artrite, artroze, miozite, arsuri, encefalite, mielite, hepatite, polinevrite,
afecțiuni oculare (conjunctivite, cheratite).
Acțiune antitoxică-antișoc: colaps circulator, toxiemie de gestație, toxiinfecții alimentare.
Acțiune antialergică: eczemă, astm bronșic.

 CONTRAINDICAȚII

Ulcer gastroduodenal în acutizare, infecții (tuberculoza), diabet zaharat, osteoporoză severă,

insuficiență cardiacă, HTA severă, afectare oculară (glaucom, cataractă), antecedente psihiatrice.

 REACȚII ADVERSE

Imunodeficiența, HTA, dislipidemie, ulcer peptic, lipodistrofie, fața în aspect de lună, afețiuni
hepato-renale.
- osteoporoza: toţi steroizii inhibă formarea osoasă şi facilitează dezvoltarea osteoporozei.
- infecţia: excesul de steroizi induce dereglarea procesului inflamator şi răspunsului imun, ce creşte
riscul infecţiilor severe. Dozele mari corelează cu incidența crescută.
- insuficienţa suprarenală: administrarea steroizilor inhibă funcţia sistemului hipotalamo-hipofizo-
suprarenalian, iar tratamentul cronic cu steroizi poate duce la deficitul secundar al suprarenalelor.
- sindromul de suspendare: deficitul de steroizi se manifestă prin criza Addison-eană, frisoane,
greţuri, vome, hipotonie, hipoglicemie, hiperkaliemie şi hiponatriemie.

 PULS-TERAPIE

Dozele înalte a steroizilor (30-60 mg prednison zilnic sau puls-terapia cu metilprednisolon 1,0 gr
i/v), deseori se recomandă în patologiile autoimune sistemice, precum vasculitele, arterita
gigantocelulară, polimiozita sau LES cu afectarea organelor interne (rinichi, SNC).

12
 VI. ARTRITA REUMATOIDĂ

 DEFINIȚIE

Boală imuno-inflamatorie sistemică cronică, cu etiologie necunoscută, caracterizată prin afectare

articulară simetrică cu evoluție progresivă, deformantă și distructivă precum și prin manifestări
sistemice multiple.

 EPIDEMIOLOGIE

Aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice. Raport femei vs bărbați e de 2,5:1 (către 70 de ani
se egalează). Afectează preponderent persoanele tinere.

 ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Nu se cunoaște definitv. Se consideră următorii factori favorizanți:
- genetic: antigenele HLA clasa 2 (preponderent DR1 și DR4).
- sexul: femeilor le este caracteristic un răspuns imun mai exagerat, cu hiperactivitate a verigii
umorale a imunității. La femei este un nivel seric mai ridicat de Ig de toate clasele (în special IgM).
- infecțios: mycobacterii, streptococ, viruși (Epstein-Barr, parvoviruși, lentiviruși, rujeola).
- autoimunitate: autoantigeni colagen tip 2, proteoglicani, antigene condrocitare, Ig și proteine de
șoc termic (hsp 60).

Prolog la patogenie:
Membrana sinovială este un țesut conjunctiv ce căptușește articulațiile diartrodiale, tecile
tendinoase și bursele. Are 2 regiuni: intima (zona superficială, în contact cu cavitatea articulară) și
sub-intima (sub-sinovială, zona profundă, care este hipocelulară, și conține celule adipoase,
fibroblaste, capilare sanguine).
În sinovială se regăsesc 2 tipuri de celule sinoviocite: tip A (macrofag-like) și tip B (fibroblast-like).
Funcția sinovialei constă în: menținerea suprafeței tisulare neaderente (cu ajutorul activatorului de
plasminogen), lubrefierea cartilajului și contribuirea la hrănirea condrocitelor (cu ajutorul
glicoproteinelor), și controlul volumului și compoziției lichidului sinovial.
Din punct de vedere histologic, sinoviala reumatoidă parcurge 3 etape: exsudativă (primele
săptămâni-luni), infiltrativ-proliferativă (hiperplazia intimei, de la 1-2 straturi până la 10-20 straturi,
apoi se adaugă și angiogeneza) și granulomatoasă (formare de panus sinovial).

PATOGENIE:
Totul se începe cu activarea limfocitelor T, care implică recrutarea sporită de celule T, de activarea
și proliferarea lor (expansiune clonală). Odată început, răspunsul imun scapă de sub control
mecanismele normale de supresie, devenind excesiv și conducând la inflamație.
Consecințele infiltrării sinoviale cu LT activate sunt: activarea și proliferarea celulelor sinoviale și
endoteliale, recrutarea și activarea adițională din circulație a celulelor proinflamatorii, creșterea
producerii de citokine de către sinoviocitele de tip A, creșterea producerii de autoanticorpi ca
urmare a activării LB.
13
În patogenie, are loc creșterea exagerată de citokine proinflamatorii, cu inhibiția celor
antiinflamatorii. Principala sursă de citokine constituie: macrofate, fibroblaști, celule endoteliale,
condrocite. Cele mai importante citokine proinflamatorii sunt:
- Interleukina 1 și 6, TNF alfa: distrucție osoasă și cartilaginoasă, implicând stimularea.
- factori de creștere (derivat din plachete PDGF, ai fibroblaștilor FGF).

De la debut și până la stadiul final, boala parcurge următoarele etape:

- inițială: de inducere a bolii, secundară activării sistemului imun la o gazdă genetic determinată.
- intermediară: de inducere a inflamației, produsă de activarea celulei T (CD4+) autoreactive și
intervenția citokinelor proinflamatorii, la care se adaugă și producerea de factori de creștere.
- finală: distrugerea osteo-cartilaginoasă, mediată de formarea panusului, activarea locală a
osteoclastelor și formarea eroziunilor cartilaginoase și osoase.

 CLASIFICARE

Clinico-funcțională:
Clasa I: activitate fizică normală, capacitate nealterată de efectuare a tuturor activităţilor zilnice.
Clasa II: activităţile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi cu reducerea mobilităţii articulare.
Clasa III: capacitate de autoîngrijire păstrată.
Clasa IV: imobilizare la pat sau în scaun cu rotile, incapacitate de autoîngrijire.

Evoluție:
- lent-progresivă: deformarea articulară moderată, 2-3 articulații noi afectate, stadiul radiologic 1-
2, clasa funcțională 1, activitatea maladiei gradul 1-2 și lipsa afectării sistemice.
- rapid-progresivă: defomare articulară gravă, afectarea a 3 sau mai multe articulații în procesul
reumatoid, stadiul radiologic are avansare cu 2 trepte în decursul unui an, clasa funcțională 2-3,
activitatea procesului 2-3, prezența afectărilor extraarticulare.

Prezența factorului reumatoid în serul pacienților:

- seropozitivă
- seronegativă.

Radiologic:
Stadiul I (precoce)
- Nici un semn radiologic de distrugere
- Aspectul de osteoporoză poate fi prezent.
Stadiul II (moderat)
- Osteoporoză cu sau fără leziuni uşoare cartilaginoase sau osoase
- Absenţa deformaţiilor (limitarea mobilităţii poate fi prezentă)
- Atrofie musculară de vecinătate
- Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei.
Stadiul III (sever):
- Destrucţii cartilaginoase sau osoase
- Deformări axiale, fără anchiloză fibroasă sau osoasă
- Atrofie musculară extinsă

14
- Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei.
Stadiul IV (terminal)
- Anchiloză fibroasă sau osoasă
- Criteriile stadiului III.

 MANIFESTĂRI CLINICE

Debut preponderent la tineri. Cel mai frecvent e insidios (primar cronic, 60-65%). În mai puține
cazuri poate fi acut sau subacut (15-20%).

a) Afectare articulară, de tip inflamator

- durere și redoare matinală: ultima durează 1 h, poate apărea înainte durerii, și e din cauza
edemului, acumulării lichidului sinovial din timpul somnului.
- tumefacție și căldură locală: cauzată de edem, infiltrat inflamator, creșterea cantității lichidului
sinovial, proliferarea sinovială.
- îngroșarea tegumentelor supraiacente.
- lezarea funcțională.

Sindromul articular se caracterizează prin:

- simetrie: prinderea unei articulații este urmată de afectarea articulației simetrice într-un interval
mai mic de 3 luni.
- aditivitate: o nouă articulație este afectată înainte ca afectarea celei precedente să fie ameliorată.
- evolutivitate: afectarea articulară evoluează cronic spre eroziuni, deformări, anchiloze.

Cel mai frecvent se afectează – articulațiile diartrodiale și cele mici ale mâinilor
(metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, radiocubitocarpiene, carpiene).

Tumefierea articulației interfalangiene proximale, duce la apariția degetelor fuziforme.

Tumefierea articulațiilor radiocubitocarpiene și metarcarpofalangiene, asociată cu atrofia
mușchilor interosoși duce la apariția mâinii în spate de cămilă.
Flexia articulației interfalangiene distale, hiperextensia interfalangiene proximale, din cauza
scurtării mușchilor interosoși, provoacă mâna în gât de lebădă, în butonieră.
Afectarea policelui prin adducția exagerată a primului metacarpian, flexia articulației
metacarpofalangiene, hiperextensia interfalagiene.
Sindromul de canal carpian este determinat de compresia nervului median la trecerea prin canalul
carpian, din cauza inflamației carpului și lipsa elasticității ligamentului transvers al carpului. Se
caracterizează prin dureri și parestezii în teritoriul nervului median (degetele I, II, III, și jumătate din
IV).

Picioarele sunt afectate la peste 1/3 din pacienți, se determină deget în ciocan (flexia articulației
interfalangiene proximale), hallux valgus.

Genunchii pot fi afectați în stadiul inițial, fiind tumefacție și șoc rotulian (din cauza acumulării de
lichid sinovial)

15
Din partea coloanei vertebrale, singura parte afectată este cea cervicală, în special articulația
atlanto-axială. Se manifestă prin durere iradiată spre occipit, parestezii la nivelul umerilor, brațelor
în timpul mișcării capului. Clinic se observă pierderea lordozei occipito-cervicale, limitarea
mobilității.

Frecvente se afectează articulația temporo-mandibulară, cu exacerbarea durerilor în masticație,

este afectată mobilitatea, crepitații.

b) Afectare extraarticulară
- noduli reumatoizi: cel mai frecvent, situați subcutanat, pot fi mobili sau aderenți la periost,
tendoane, au dimensiuni variabile (mm-cm), pot fi multicentrici, se pot infecta sau fistuliza.
- vasculita: inflamația vaselor, se poate exprima prin arterita distală cu eroziuni, ulcerații
punctiforme sau cutanate, purpura palpabilă, neuropatie periferică, arterite viscerale.
- afectare pulmonară: pleurezie, fibroza interstițială, noduli pulmonari, pneumotorace, bronșiolita,
arteria de vase pulmonare cu dezvoltare HTP, obstrucție respiratorie înaltă, sindrom Caplan.
- afectare cardiacă: pericardita, miocardita, endocardita, vasculita coronară.
- afectare renală: noduli reumatoizi la nivelul parenchimului renal.
- afectare neurologică: polinevrite senzitive, motorii, exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie,
sindromul canalului carpian.
- afectare oculară: episclerită, sclerită, scleromalacie perforans, kerato-conjunctivita.
- afectare digestivă.
- sindrom Felty: triada poliartrita reumatoidă, splenomegalie, granulocitopenie (neutropenie).
- afectare osoasă: osteopenie juxtaarticulară, eroziuni subcondrale, osteoporoza generalizată.
- afectare musculară: atrofia fibrelor musculare, miozita inflamatorie nespecifică.

 CRITERII DIAGNOSTICE

7 criterii după ARA (American Rheumatism Association), 1987:

- redoare matinală: articular sau periarticulară cu durata de minim 1 h.
- artrita a 3 sau mai multe arii articulare: cu tumefiere.
- artrita articulațiilor mâinii: interfalangiene proximale, metacarpofalangiene sau radiocarpiene.
- artrita simetrică: includerea simultană a ariilor articulare similare bilateral.
- noduli reumatoizi: subcutanați localizați în regiunea proeminențelor osoase pe suprafața
extensorie sau în apropierea articulațiilor.
- factor reumatoid: în ser sanguin.
- modificări radiologice: osteoporoza juxtaarticulară și/sau eroziuni la nivelul articulațiilor afectate.

Diagnosticul pozitiv este considerat atunci când sunt cel puțin 4 criterii din cele 7.

16
  INDICELE DAS 28

Reprezintă criteriu de ameliorare. Face parte din EULAR, și poate fi:

- bun: ameliorare 1,2 față de nivelul bazal.
- moderat: ameliorare > 0.6 - ≤ 1,2 faţă de nivelul bazal.
- nesatisfăcător: ameliorare ≤ 0.6 faţă de nivelul bazal.

Există și criteriile ACR:

Numărul articulaţiilor dureroase – ameliorare 20%, 50% sau 70%
Numărul articulaţiilor tumefiate – ameliorare 20%, 50% sau 70%
VSH- ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea globală al activităţii bolii de către pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea globală al activităţii bolii de către pacient (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Durata redorii matinale - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Aprecierea durerii (SVA) - ameliorare 20%, 50% sau 70%
Gradul insuficienţii funcţionale - ameliorare 20%, 50% sau 70%.

Criterii de remisiune ACR:

5 sau > dintre următoarele criterii trebuiesc îndeplinite cel puţin 2 luni consecutiv
Redoare matinală < 15 minute
Fără astenie
Fără dureri articulare
Fără sensibilitate sau durere la mobilizare
Fără tumefacţie de părţi moi sau la nivelul tecilor tendinoase
VSH: normal.

 DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL

DIAGNOSTIC:
Se pune în baza criteriilor ARA (4 din 7 trebuie să fie pozitive).

 Examen de laborator:
Anemie, trombocitoza în forme active de boală, leucopenie în sindrom Felty.
Sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, PCR, fibrinogen, gama-globuline.
Modificări imunologice: FR+ la 65-80% (cauza manifestărilor extraarticulare), Ac împotriva
peptidelor citrulinate (95%, apar precoce).
Lichidul sinovial: lichid sero-citrin sau ușor opalescent, caracter de exsudat, concentrația
proteinelor de 6 g/mm3, celularitate bogată (predomină PMN), prezența factorului reumatoid,
concentrația complementului scăzută.

 Examen radiologic:
În primele luni poate fi normal. Ulterior se determină:
- tumefacția de părți moi periarticulare: din cauza creșterii cantității de lichid sinovial și
modificărilor inflamatorii, apare în jurul articulațiilor interfalangiene proximale,
radiocubitocarpiene, genunchilor.

17
- osteoporoza juxta-articulară: din cauza imobilizării, activării osteoclastelor sau tratamentului,
inițial epifizară apoi difuză.
- îngustarea spațiilor articulare: din cauza distrugerii cartilajului articular.
- eroziuni marginale, geodele și microgeodele (zone de liză osoasă, situate la nivelul osului
subcondral, sunt delimitate de un lizereu scleros, spre deosebire de artroza): apar în stadii
avansate.
- anchilozele: consecința compromiterii totale osteo-cartilaginoase, afectează preponderent carpul,
articulațiile metacarpofalangiene, interfalangiene proximale.
- subluxația anterioară la nivelul articulației atlanto-axiale: cea mai frecventă modificare radiologică
ce poate apărea la coloana cervicală, se exprimă prin lărgirea spațiului dintre arc anterior al
atlasului și procesul odontoid al axisului.

 Ecografie articulară:
Lichidul sinovial, inflamația sinovială și tecilor tendinoase, prezența chistelor sinoviale și panusului.

 RMN:
Eroziuni osoase, chiste osoase subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei.

DIFERENȚIAL:
Lupusul eritematos sistemic (LES), reumatismul articular acut, spondilartropatiile seronegative,
artroza, guta, artrita psoriazică.

 PRINCIPII DE TRATAMENT

A. SMARD (Symptom Modifying Antirheumatic Drugs):

 AINS:
Reduc durerea și inflamația, au efect pur simptomatic, nu modifică progresia eroziunilor
articulare și nici nu influențează apariția manifestărilor extraarticulare.
Se clasifică în:
- inhibitori selectivi COX1: aspirina (acid acetilsalicilic)
- inhibitori selectivi COX2: meloxicam (7,5-15 mg/zi în 1 priză timp de 6-7 săptămâni),
etodolac, nimesulid (100 mg de 2 ori pe zi timp de 6-7 săptămâni), namubeton.
- inhibitori ultraselectivi COX2: celecoxib (100-200 mg/zi în 1 priză timp de 6-7
săptămâni), rofecoxib, valdecoxib.
- inhibitori neselectivi COX1, COX2: diclofenac (150 mg/zi în 2 prize timp de 6-7
săptămâni), ibuprofen (400 mg de 4 ori în zi timp de 4-6 săptămâni), indometacina,
naproxen.

 Corticoizi:
Terapia poate fi locală sau sistemică. Cea sistemică inhibă sinteza citokinelor (modifică
proliferarea, diferențierea și interacțiunea celulelor inflamatorii), inhibă producerea
leucotrienelor, prostaglandinelor și tromboxanului, reducerea diferențierea monocitelor în
macrofage, inhibă LT și diferențierea LB.

18
B. DMARD (Disease Modifying Antirheumatic Drugs):
Este terapie remisivă. Are potențialul de a păstra integritatea și funcționalitatea aparatului osteo-
articular.
 Metotrexatul este standardul de aur și cel mai utilizat. Are efecte citostatice,
imunosupresoare, antiinflamatoare. Doza de întreținere e de 7,5-25 mg/săptămână. Efectul
terapeutic apare după 4-6 săptămâni.
 Leflunomide reprezintă alternativa la pacienții care nu tolerează metotrexatul. Se
administrează în doză de 100 mg/zi timp de 3 zile, urmată de doza de întreținere de 20
mg/zi. Răspunsul terapeutic apare după 4 săptămâni.
 Hidroxiclorochina se administrează în forme ușoare, în combinații. Doza e de 400 mg/zi.
 Sulfasalazina are efect antiinflamator, antibacterian. Dozele sunt de 2000-3000 mg/zi.
 Ciclofosfamida este agent alchilant, inhibă LT și LB. Se indică în puls-terapie de 1 g lunar,
doza totală fiind de 10 g.
 Se mai indică și: săruri de aur, antimalarice de sinteză, D-penicilamina, azatioprina.

C. Terapie biologică:
Interacționează cu componentele specifice ale inflamației.
 Anticorpi monoclonali: produsul unei clone de limfocite.
Deosebim preparate – infliximab (doza de 3 mg/kg, efectul după 1 săptămână), adalinumab
(doza de 40 mg la 2 săptămâni), rituximab (în 2 infuzii i/v de 1000 mg la 1 și 15 zi cu durata
infuziilor de 3-4 ore)
 Antagoniștii de receptor: proteine biologic inactive, care intră în competiție cu citokinele
față de receptorii lor membranari
Deosebim preparate – anakinra (doza de 2 mg/kg/zi, efectul fiind după 2 săptămâni)
 Receptori solubili: porțiuni extramembranare sau intracitoplasmatică a receptorului de
membrană, care își menține afinitatea sporită față de citokina respectivă. Sunt agenți
biologici contra unor ținte citokinice sau non-citokinice.
Deosebim preparate – etanercept (doza de 25 mg de 2 ori pe săptămână).

Combinații terapeutice (în lipsa eficacității monoterapiei):

- metotrexat + leflunomide sau infliximab, etanercept, sulfasalazina, hidroxiclorochina,
ciclosporina.

D. Chirurgical
 În stadii precoce se pot face sinovectomii (în cazul unei articulații rezistente la tratament
medicamentos), intervenții pentru sindromul canalului carpian, rupturi tendinoase,
subluxație atlanto-axială, ruptura chistului Baker.
 În stadii tardive, atunci când s-a ajuns la anchiloză, unica metodă care poate ameliora
statusul funcțional al pacientului reprezintă artroplastia cu protezare totală.

E. Balneo-fizical
Aplicat cu mare prudență, rezervat doar perioadelor de remisiune (în caz contrar poate prelungi
puseele evolutive). Constă din kineto și hidroterapie (ameliorează durerea, reduc inflamația,
tonifică musculatura, previn osteoporoza, previn atrofiile musculare).

19
  COMPLICAȚII

Pierderea mobilității articulare până la invaliditate, deformarea articulației ce apar în timp (degete
cu aspect în ciocan), tulburări cardiovasculare, infecții.

Tegumente – noduli subcutanați reumatoizi (antebrațe, coate, genunchi).

Ochii – inflamația epislerei, sindrom Sjogren (afectarea glandelor lacrimale de către sistemul imun).
Cardiovascular – efuziune pericardica (lichid între pericard și inimă), pericardită, miocardită,
accident vascular cerebral, atac de cord, vasculita.
Hematologic – anemie, sindrom Felty (splenomegalie, leucocite scăzute).
Respirator – noduli reumatoizi, boli pulmonare interstițiale, HTP.

 PROGNOSTIC

Rezervat, din cauza caracterului invalidant al bolii. Depinde de depistarea cât mai precoce a bolii și
instituirea timpurie a tratamentului.

Prognosticul nefavorabil este determinat de: vârsta tânără la debut, titru înalt al factorilor
reumatoizi, al reactanților de fază acută (PCR, VSH), număr mare de articulații tumefiate, status
funcțional alterat, prezența manifestărilor extraarticulare.

VII. VASCULITELE

 DEFINIȚIE

Afecțiuni heterogene, caracterizate prin leziuni inflamatorii și necrotizante ale peretelui vascular
(cu/fără alterarea integrității), ce provoacă în consecință ischemia țesuturilor irigate de aceste vase
afectate.

 EPIDEMIOLOGIE

0,4-14 cazuri la 100,000 populație, preponderent la bărbați, vârsta 30-50 de ani, mai des iarna și
primăvara.

 CLASIFICARE

a) Vasculita vaselor mari

- arterita Takayasu
- arterita giganto-celulară.

b) Vaculita vaselor medii

- poliarterita nodoasă
- boala Kawasaki.

20
c) Vasculita vaselor mici
- vasculite ANCA asociate:
poliangiita microscopică
granulomatoza cu poliangiită (Wagener)
granulomatoza eozinofilică cu poliangiită (Churg-Strauss)
- vasculite cu complexe imune:
boala anticorpilor anti-membrana bazală glomerulară
vasculita crioglobulinemică
vasculita cu IgA (Henoch-Schonlein)
vasculita urticariană hipocomplementarică.

d) Vasculita vaselor de calibru variat

- boala Behcet, sindrom Cogan.

e) Vaculita unui singur organ

- angiita leucocitoclastică cutanată
- arterita cutanată
- vasculita primară a SNC
- aortita izolată
- altele.

f) Vasculita asociată cu boli sistemice

- lupus vasculita
- vasculita reumatoidă
- vasculita sarcoidozică
- altele.

g) Vasculite asociate cu etiologie probabilă

- vasculita crioglobulinemică asociată VHC
- vasculita asociată VHB
- aortita asociată cu sifilis
- vasculita cu complexe imune
- asociată cu medicamente (ANCA-asociată)
- asociată cu cancerul
- altele.

 ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Necunoscută.
a) Teoria infecțioasă: VHA, B și C, citomegalovirus, HIV, Ebstein-Barr, streptococi, stafilococi,
chlamidii, salmonella, micobacterii.
b) Medicamente: antibiotice (sulfanilamide), substanțe de contrast, preparate iodate,
tuberculostatice, preparate de aur.

21
c) Genetic: predispoziție, defect al răspunsului imun și reactivitate modificată a peretelui vascular,
asocierea unor fenotipuri cu anumite vasculite.

PATOGENIE:
Mecanismele patogenetice care pot produce leziunea vasculară:
- formarea CIC patogene, care se depozitează în peretele vascular și provoacă inflamație.
- formare de autoanticorpi: anticelulară endotelială și ANCA (anticorpi către citoplasma.
neutrofilică, și/sau lezarea celulelor endoteliale mediată de neutrofile).
- lezarea celulelor endoteliale, mediată de LT.
- răspuns imun celular, molecular, secreție de citokine și molecule adezive.
- infecție directă a celulelor endoteliale, lezarea lor directă de mi/o, toxine, celule tumorale.
- formare de granuloame.

Unele vasculite de vase mici sau mari pot să afecteze arterele mijlocii, dar vasculitele de vase mari
și mijlocii nu pot afecta arterele mici.

Procesul inflamator poate avea caracter:

- primar (idiopatic): vasculite sistemice
- secundar: în maladii sistemice ale țesutului conjunctiv, tumori, infecții.

Evenimente patogenetice:
- lezare perete vascular
- tulburări ischemice în țesuturile adiacente vasului afectat
- formare de granuloame.

Căile patogenetice finale care conduc la lezarea endoteliului:

- activarea celulelor endoteliale
- diapedeza și activarea prematură a leucocitelor în peretele vascular, cu leziuni tisulare
- activarea cascadei coagulării
- ocluzia lumenului prin vasoconstricție, tromboza, proliferarea celulelor vasculare.

Componente patogenetice:
- CIC: complex antigen-anticorp, important în vasculitele provocate de infecții și medicamente
- Ig + componentele complementului (vasculita leucocitoclastică, crioglobulinemie, boala Kawasaki)
- anticorpi antiendoteliali celulari (AECA): grup heterogen de autoanticorpi care reacționează cu
endoteliul vascular prin fragmentul Fab2. Are capacitate de a lega complementul, manifestă
reactivitate încrucișată cu alte celule (fibroblaști). Pot leza celulele endoteliale prin citoliză
complemento-dependentă, citotoxicitate anticorp-dependentă, sau să modifice activitatea
funcțională (Kawasaki).
- anticorpi anticitoplasma neutrofilelor (ANCA): grup heterogen de anticorpi care se combină cu
enzimele prezente în citoplasma neutrofilelor. Există forme – către proteinaza 3, mieloperoxidaza.

Enzimele citoplasmatice neutrofilice (PR-3), se expresionează pe suprafața celulelor în urma

preactivării neutrofilelor de către citokine proinflamatorii în perioada prodormală. Translocarea și

22
eliminarea acestor molecule constituie o componentă a răspunsului fiziologic al neutrofilelor la
inflamație, un stimul pentru sinteza ANCA patogene.

 DIAGNOSTICUL VASCULITELOR ANCA ASOCIATE

ANCA – anticorpi anticitoplasma neutrofilelor. Este o clasă de anticorpi, depistați prin reacția de
imunofluorescență. Aceștia se combină cu enzimele prezente în citoplasma neutrofilelor. Se
testează în: glomerulonefrită, hemoragie pulmonară, sindrom pulmo-renal, vasculita cutanată cu
manifestări sistemice, mononeurita multiplex, sinusita sau otita de durată. Există forme:
proteinaza 3 (PR3) și mieloperoxidaza (MPO). P-ANCA (perinucleară) cu proprietăți anti-
mieloperoxidaza se depistează în 75% de cazuri.

Clinic: fatigabilitate, slăbiciune generală, febră, artralgii.

Obiectiv – purpura, erupții (leziuni ce nu dispar la digitopresiune, din cauza hemoragiilor
intracutanate), multiplex mononeuritic (lezați +2 nervi), afectare pulmonară (hemoragie alveolară
din capilarită – hemoptizie).
Calibru mic – purpura, ulcerații superificiale, multiplex mononeuritic.
Calibru mediu – noduli cutanați, livedo reticularis, infarct digital.
Calibru mare – deficit de puls, sufluri.

Laborator: sânge (anemie, trombocitopenie, leucocitoză, VSH crescut, eozinofilie), urina, biochimie
(nivel creatinina, uree, enzime hepatice).
Marker-ii hepatitelor virale, ASL-O, MRS, HIV.
Bacteriologic: frotiu faringe, însămânțare urina, hemocultura.
Teste imunologice – determinare ANCA (PR-3), crioglobuline (Ig care pot sedimenta la t* sub 4*),
IgA, anticorpi antinucleari, factor reumatoid, antiADN, anticorpi endoteliali, complement.
Radiologic: afectarea pulmonară (granulomatoza Wagener, Chur-Strauss, PAM).
Angiografie: arterita Takayasu, PAN.
USG Doppler: Kawasaki, Behcet, PAN, Takayasu, trombangiita obliterantă.
CT, RMN, RMN+angio: topografia leziunilor vasculare (arterita temporală, Churg-Strauss, Takayasu,
granulomatoza Wagener, PAM).
Bronhoscopie și lavaj bronhoalveolar: Churg-Strauss.
Morfologie: PAM, Churg-Strauss, granulomatoza Wagener. Bioptate din tegumente, a temporală,
mușchi, căi respiratorii, plămâni.

 DIAGNOSTICUL VASCULITEI CRIOGLOBULINEMICE

Afecțiunea vaselor de calibru mic (arteriole, capilare, venule), caracterizate prin depozitări
vasculare de crioglobuline, inflamație leucocitoclastică și crioglobulinemie clasică. Afectare a pielii,
glomeruli renali.
Termen crioglobulinemie – prezența în ser a uneia sau mai multor Ig, care se precipită la t* mai
mică de 37*C și din nou devin solubile la reascensionarea temperaturii.

23
Criterii
- 6 luni de crioglobulinemie, simptomatic cel puțin 2 din: purpura, artralgii, astenie, FR crescut
și/sau C4 scăzut.
- de excludere: coexistența unor maladii autoimune, limfoproliferative.

Afectare cutanată – purpura vasculară, uneori aspect necrotic, mai des membrele inferioare, ulcere
gambiene, gangrena, fenomen Raynaud, urticarie, eritem papulos, livedo reticularis.
Afectare articulară – artralgii, mialgii, fără sechele, fără redoare matinală.
Afectare renală – în tip 2 mai des, sindrom urinar minor (sindrom nefritic acut), uneori
glomerulonefrită (sindrom nefrotic și HTA).
Afectare SNP – parestezii, pareze faciale, dureri.
Afectare pulmonară – hemoptizii, pleurezie.
Afectare cardiacă – pericardite, IMA.

 DIAGNOSTICUL GRANULOMATOZEI EOZINOFILICE CU POLIANGIITĂ (CHURG-

STRAUSS)

Inflamație eozinofilică și granulomatoasă ce interesează tractul respirator, vasculita necrotizantă cu

afectarea vaselor mici și medii, care este asociat cu astm bronșic și eozinofilie.

Criterii:
- eozinofilie cu multiple manifestări alergice.
- infiltrate pulmonare, pleurezii cu eozinofile.
- astm + neuropatie.
- afectarea renală.

 DIAGNOSTICUL POLIANGIITEI MICROSCOPICE

Sau poliarterita microscopică, este o boală autoimună, caracterizată prin vasculita necrotizantă
sistemică a vaselor mici. Este non-granulomatoasă, asociată cu ANCA. Domină afectarea renală
(glomerulonefrita necrotizantă), poate apărea capilarita pulmonară, neuropatie periferică,
mononeurita multiplex.

Teste nespecifice, atestă inflamația:

- VSH crescut.
- PCR, trombocite și leucocite, Hb, albumina serică scăzute.
Creatinemie +12 mmol/l. Microhematurie și proteinurie constantă în 90% de cazuri.
ANCA la 2/3 din pacienți, forma P-ANCA anti-MPO, dar nu are specificitate înaltă.
Angiografia viscerală este normală. Biopsia renală atestă tromboza segmentară de focar,
glomerulonefrita necrotizantă. În biopsii se determină semilune extracapilare.

Criterii:
- afectare renală.
- afectare vase mici.
- afectare pulmonară cu hemoragii (capilarite).

24
- asocierea imperfectă cu ANCA, în special P-ANCA.

Clinic:
Debutul poate fi insidios. Simptomele sunt nespecifice, prezintă mialgii, febră, scădere ponderală.
Poate fi sputa cu hemoptizie, artralgii sau artrite.
Sunt manifestări clinice: inflamație (renală, pulmonară, vasculară), scădere ponderală, leziuni
tegumentare, neurită, febră.

Afectare cutanată: 60%, erupții maculo-papulare cu prurit pe membrele inferioare, ulcere orale,
vezicule, noduli, necroză, livedo reticularis, eriteme, vasculita leucocitoclastică ale vaselor mici ale
dermei. Leziunile cutanate frecvent afectează plantele, glezna, gamba.
Afectare renală: inițial nesemnificative, poate fi microhematurie cu/fără proteinurie. Predomină
glomerulonefrita rapid progresivă.
Afectare urogenitală: rar, prezintă durere abdominală, anurie. Poate fi stenoză uretrală.
Afectare pulmonară: hemoragie alveolară, poate fi sindrom pulmonar-renal, hemoptizie, artrita
bronhială, afectare alveolară difuză, fibroza pulmonară interstițială, infiltrate nespecifice
pulmonare. Hemoragia pulmonară se caracterizează prin – dispnee, anemie, progresare spre
afectare alveolară difuză, sindrom distress respirator (din cauza capilaritei).
Afectare SNP: neuropatie periferică, la biopsie vasculita necrotizantă în 80% din nervi, mononeurita
multiplex (imposibilitate de a efectua flexia în sus în articulația radiocarpiană sau talocrurală),
pahimeningita, senzație de amorțeală, furnicături în membre, slăbiciune musculară.
Ochi, mușchi, articulații: inflamație palpebrală, conjunctivita, iridociclita, sclerita, episclerita,
vasculita retiniană. Mialgii, artralgii (forma migratorie).
Altele: gastrointestinale (dureri, hemoragii, ischemie severă), cardiovascular (insuficiență cardiacă,
pericardita).

 DIAGNOSTICUL VASCULITEI WEGENER

Afecțiune sistemică caracterizată prin inflamația vaselor de calibru mic (arteriole, capilare, venule),
asociată cu leziuni necrotizante ale acestora. Din cauza perturbării alimentării cu sânge, sunt
afectate căile respiratorii, rinichii.

Clinic:
Debut insidios, progresiv, cu evoluție în 2 faze:
- afectarea căilor respiratorii
- extinderea bolii cu afectarea rinichilor.
Afectarea căilor respiratorii:
- superior: eliminări purulente, ulcerații nazale cu epistaxis, necroză/perforare sept nazal, nas în șa.
- inferior: infiltrate pulmonare focale, noduli, leziuni cavitare, hemoragii pulmonare masive,
hemoptizie.
Afectare renală: glomerulonefrita rapid-progresantă, insuficiența renală cronică, necroza fibrinoidă
focală, formarea semilunelor.
Afectare oculară: conjunctivită, episclerită, sclerită, uveită, proptoză, ocluzia arterei retiniene.
Afectare cutanată (neobligatorii): mai des membrele inferioare, purpura palpabilă, ulcere cutanate,
peteșii, vezicule, pustule, necroze.

25
Afectare orală: ulcere dolore ale limbii, inflamația gingivorală (strawberry).
Afectare neurologică: mononeurita multiplex, polineuropatia senzomotorie, pareza nerv cranian.
Afectare digestivă: ulcere ischemice, pancreatite.
Afectare musculară: mialgii, atralgii, artrite.
Afectare cardiovasculară: pericardită, miocardită, coronarită, bloc AV, tahiaritmii.

De laborator: anemie normocromă, leucocitoză neutrofilică, VSH și PCR crescut, FR pozitiv, ureea
serică și creatinina crescute. Hematurie, cilindri hematici în sediment urinar. Se depistează C-ANCA
(cu PR3), unii cu GPA-P-ANCA specifici pentru mieloperoxidaza.
Biopsie, triada: vasculita, granulom, zone mari de necroză. Se prelevă din nas, palat dur, piele,
rinichi.
Radiografie pulmonară, CT (noduli multipli), fibrobronhoscopie (inflamații endobronșice, stenoze,
ulcerații ale mucoasei bronșice).

Criterii:
- schimbările inflamatorii a cavității nazale și bucale (ulcere dolore sau indolore, eliminări nazale
purulente și/sau hemoragii)
- modificări radiologice în plămâni (noduli, infiltrate, cavități)
- modificări în sistemul urinar (hematurie, cilindri hematici)
- rezultatele biopsiei (granuloame, vasculită leucocitoclastică și necroză).

Diagnostic pozitiv – sindrom pneumorenal, creșterea titrului c-ANCA.

 PRINCIPII DE TRATAMENT

Scop – abolire proces activ, obținerea remisiei, prevenirea acutizărilor, prevenirea complicațiilor,
leziunilor ireversibile, evitarea efectelor secundare din urma tratamentului, ameliorarea vieții.
Etiologic – cel mai de perspectivă.
- antibiotice
- interferonoterapie.
Patogenetic
- imunosupresiv.

Etapele tratamentului:
1) Prima etapă (3-6 luni) – supresie rapidă răspuns imun agresiv, inducere remisiune cu un curs
scurt de tratament agresiv (doze mari CST în monoterapie sau în asociere cu imunosupresive
citotoxice Ciclofosfan, până la puls-terapie), corecție reologică (fraxiparin, pentoxifilin).
2) A doua etapă – de durată (0,5-2 ani), terapie de susținere cu imunosupresive în doze suficiente
pentru remisie clinică și de laborator. Se reduce doza de corticosteroizi.
3) A treia etapă – obținere remisie stabilă, deplină a bolii.

Grupe de preparate:
- corticosteroizi: puls-terapie în cazuri severe (metilprednisolon, 15 mg/kg sau 1g i/v 1 dată în zi
timp de 3 zile), per os 1 mg/kg/zi timp de 4 săptămâni, apoi doza se rduce – 10 mg în fiecare

26
săptămână, până la 40 mg/zi, 5 mg fiecare 2 săptămâni pânî șa 20, 2,5 mg fiecare 2 săptămâni până
la 1m mg/zi, 1 mg fiecare lună, sistare.
- imunosupresanți (ciclofosfan, metotrexat, azatioprin)
Ciclofosfamida – 2 mg/kg/zi timp de 3 luni
- micofenolat mofetil (Cellcept).
- agenți biologici
Anticitokine
- anticorpi monoclonali anti TNF alfa: himerici (Infleximab)
- anticorpi monoclonali anti TNF alfa umanizați (CDP 571)
- etanercept (receptori anti TNF alfa umanizați).

 COMPLICAȚII

Accidente vasculare cerebrale, cecitate, insuficiență cardiacă congestivă, infarct miocardic,

insuficiența renală.

 PROGNOSTIC

Netratată, boala este progresivă. Anevrismele, insuficiența aortică și retinopatia sunt indicatori
pentru prognostic rezervat.
În lipsa complicațiilor, supraviețuirea la 10 ani depășește 90%.

VIII. OSTEOPOROZĂ

 DEFINIȚIE

Boala întregului schelet, caracterizată prin scăderea masei osoase, alterarea microarhitecturii
țesutului osos, iar în consecință creșterea fragilității osoase, predispoziție la fracturi.

 EPIDEMIOLOGIE

Vârsta afectată e +45 ani la femei și +65 ani la bărbați. După 50 de ani, crește riscul fracturilor. 30%
dintre femei și 5% dintre bărbați vor avea o fractură osteoporotică. O femeie de +60 ani își
dublează riscul de fractură în fiecare deceniu.
Mortalitatea la un an de la fractura de șold 20-30%. Doar 20-50% din bolnavii cu fracturii de șold își
recâștigă funcția motorie anterioară accidentului.

 ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Factori de risc:
a) Care blochează realizarea capitalului osos optimal:
- genetici: antecedente eredocolaterale.
27
- constituție: sex feminin, indicele masei corporale & masa musculară reduse.
- carențe: de Ca în copilărie, expunere deficitară la soare.
- puțin efort fizic, boli intercurente, pubertate întârziată.

b) Care sporesc pierderea masei osoase după atingerea valorii maximale:

- hipoestrogenism: menopauza (precoce, înainte de 45 de ani), amenoree în antecedente,
ovariectomie.
- vârsta înaintată.
- toxice: alcoolism, fumat.
- medicamente: cortizonice, antiepileptice (fenitoina), anticoagulante, hormoni tiroidieni.
- dieta săracă în Ca, sedentarism, expunere joasă la soare.
- boli endocrine: hiperparatiroidism primar, tireotoxicoza, boli Addison și Cushing.
- boli hematologice: mielom, mastocitoza sistemică, leucemii și limfom, anemie Biermer.
- boli digestive: malabsorbție, hepatopatii cronice.
- boli inflamatorii: artrita reumatoidă, spondilita anchilozantă.

PATOGENIE:
Afecțiunea survine pe fon de pierdere naturală de masă osoasă, care începe la vârsta maturizării
scheletului (35-40 de ani), și continuă mai mult sau mai puțin accentuat, toată viața.
Bărbații pierd masa osoasă aproape liniar, cu accentuare la +70 de ani.
Femeile cu 2 accentuări ale pierderii, una în menopauză (între 50-55 de ani), și alta la +70 de ani.
În final, bărbații pierd 30% din osul spongios, 10% din cortical.
Femeile pierd 50% din osul spongios, 30% din cel cortical.

 MANIFESTĂRI CLINICE

Clinic:
În absența fracturii, este asimptomatică.
Debutul poate fi:
- acut (din cauza fracturii de tasare), acompaniat de durere intensă la nivel toracic, abdomen, cord,
membre inferioare (diferențial cu angor, IMA, pleurezie, patologie chirurgicală). Orice mișcare
involuntară (tusa, strănut, schimbarea poziției din orizontal în vertical), intensifică durerea.
Mișcările coloanei vertebrale sunt limitate, palpator se determină spasticitatea mușchilor
paravertebrali.
- insidios: durere surdă în toracică sau cervicală, uneori la schimbarea poziției (permanentă în
verticală), din cauza deformărilor și microfracturilor vertebrale. În rezultat, crește slăbiciunea
musculară, apare micșorarea înălțimii. Înălțimea la femeile în menopauză se micșorează cu 2,5
mm/an, se schimbă statura și postura (apare cifoza, mers încetinit).

Mai frecvent sunt afectate:

- epifiza distală radius (fractura Colles).
- epifiza proximală a femurului și corpului vertebrelor dorsale și lombare.

28
Fracturile pot fi:
- reumatologice: vertebrale trabeculare, apar spontan, nu au linie de fractură la radiologie.
- ortopedice: afectează oasele lungi, după un eveniment traumatic, prezintă linie de fractură la
radiologice. Sunt tipice fracturile – epifizei proximale a femurului (de col, subcapital,
intertrohanterian), epifizei radiusului (fractura Colles).

 DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL

DIAGNOSTIC:
Scop – recunoașterea bolii, stabilirea formei clinice și fiziologice, identificarea riscului de fractură.

 Antropometrie – măsoară înălțimea, intensitatea cifozei (cifometru, distanța de la ceafă

până la perete în poziție orizontală, de la vertebra 12 până la crista iliacă, unghiul de
înclinare a bazinului, cifoza evidențiată, se mărește distanța dintre ceafă și perete, scade
distanța între vertebra 12 până la crista iliacă, scade înălțimea +4 cm – fractură
osteoporotică cel puțin la o vertebră).

 Radiologic – nu permite diagnostic precoce, dar este unica metodă de diagnostic al

fracturilor.
Semnele radiografice: de impresie (creșterea transparenței scheletului, accentuarea umbrei
platourilor vertebrale, vertebre cu gratii - pierderea desenului traveal orizontal și
accentuarea celui vertical al corpilor vertebrali, indicele Singh – pierderea succesivă a
sistemului de travee osoasă din epifiză proximală a femurului), depuse din măsurători.
Pot fi calitative (modificarea formei vertebrelor, întreruperea plăcii vertebrale, linia de
fractură la nivelul oaselor lungi), și cantitative (scor semicantitativ Meunier-Renier –
biconcav de pește/înclinat/concav/cuneiform/plat, indice de deformare vertebrală
Kleerekoper, baza pe măsurarea înălțimii vertebrelor la 3 sedii, pe radiografii laterale, între
D4 și L5).

 Osteodensitometrie – bazată pe atenuarea unui fascicul de energie atunci când acesta

străbate osul. Constă din absorțiometrie cu fascicul dual de raze X: DEXA, standard de aur în
diagnostic precoce.

 Ultrasonometrie – măsurătorile modificărilor unor parametri ai fascicului de ultrasunete

care străbat osul (riscul de fractură). Avantaj este cost redus, dezavantaj este că poate fi
aplicată doar în regiunile în care piesele osoase sunt înconjurate de părți moi reduce. Cel
mai des se utilizează la nivelul calcaneului.

 Scintigrafie osoasă – cu Tc99m metilenbisfonat, la recunoașterea unei fracturi vertebrale

recente.

 CT cantitativă.

29
  Markeri osoși:
- de osteoformare (în sânge): osteocalcina, fosfataza alcalină totală și izoenzima
osoasă, propeptidul colagenului de tip 1
- de resorbție osoasă (în urină): piridinoline și peptide înrudite, hidroxiprolina
Indicații – stabilirea formei fiziopatologice, monitorizarea efectului terapeutic.

DIFERENȚIAL:
Osteomalacie, osteomielita coloanei vertebrale, mielom multiplu, spondiloartrita anchilozantă.

 PRINCIPII DE TRATAMENT

Scopul – stabilizarea sau creșterea masei osoase, prevenire fracturi, ameliorarea simptomaticii
secundare fracturilor și deformațiilor scheletale, îmbunătățirea funcției fizice și calității vieții.

Preparate:
 Inhibitorii resorbiției osoase: bifosfonați (etidronat, clodronat, alendronat, zolendronat,
ibandronat), calcitonine (calcitonina de somon), ranelat de stronțiu, preparate pentru
terapie hormonală de substituție (estrogeni naturali, tibolona), anticorpi antifactor de
diferențiere a osteoclastelor
 Stimulatorii formării osoase: fluoruri, steroizi anabolici, parathormon, androgeni, ranelat de
stronțiu
 Preparate cu acțiuni multiple asupra țesutului osos: preparate de Ca, vitamina D și
metaboliți activi (D2, D3, calcitriol, alfacaidol), altele (oseina – complex hidroxiapatitic,
ipriflavona, diuretice tiazidice).
 Bifosfonați
- alendronat 70 mg/săptămână sau 35 mg/săptămână cu/fără Vit D (2800 UI)
- risendronat 35 mg/săptămână cu/fără carbonat Ca (6tbx500mg)
- ibandronat 150 mg/lună, 3 mg i/v 3 luni; dimineața, pe nemâncate, cu 200 ml apă,
ortostatism
- zolendronat 5 mg/an.

 COMPLICAȚII

Fractura de șold, coloanei vertebrale, tulburări respiratorii (din cauza scurtării lungimii coloanei,
modificărilor de postură),

 PROGNOSTIC

Evaluarea riscului de fractură. Boala netratată sporește riscul fracturilor. Are importanță nr și
localizarea fracturii.

30
 IX. GUTA

 DEFINIȚIE

Se mai numește podagra. Este prezența microcristalelor libere într-o articulație, care induc un
proces de inflamație acută. Apare datorită unei anomalii înnăscute sau dobândite a metabolismului
purinelor. Se manifestă prin: hiperuricemie, episoade de artrită acută, tofi (depozite de urat
monosodic monohidrat), și afectare renală (nefropatie, litiaza urinară).

 EPIDEMIOLOGIE

În Republica Moldova, la 2,5% din populație se întâlnește hiperuricemie asimptomatică.

Morbiditatea variază de la 0,3 până la 2,1%. Incidența maximă, la bărbați e la 40-50 de ani, iar la
femei la +60 ani.

 ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Alimentație exces de purine (carne, pește), abuz alcool (bere, băuturi alcoolice tari), pierdere
ponderală rapidă, deshidratare, hemoragii masive, suprarăcire organism, medicamente (tiazide,
aspirina, warfarina, vitamina B12), intervenții chirurgicale, infecții acute, suprasolicitări fizice,
traume, stres.

Cauzele hiperuricemiei
- congenital (guta primară): 90%, determinată de defect enzimatic la nivel tubular, defect al
sistemelor enzimatice ce participă în metabolismul purinelor.
- dobândit (guta secundară): 10%.
Pe fundalul producerii excesive de acid uric - tumori maligne, citostatice, anemii hemolitice și
pernicioasă, policitemie, HTA, dereglări metabolice (obezitate, dislipoproteinemii), endocrinopatii
(hipotireoza, hiperparatireoza, diabet zaharat), artrita reumatoidă, sarcoidoza.
Pe fundalul deprimării renale tubulare a eliminării acidului uric – intoxicații cronice cu plumb și
cupru, insuficiența renală cronică.

PATOGENIE:
Acidul uric este produsul final al catabolismului nucleotidelor purinice endogene și alimentare.
Hiperuricemia poate apărea din cauza producerii excesive de acid uric sau eliminare renală
deficitară.

Mecanism:
- hiperuricemia și acumularea de urați în organism.
- depunerea uraților în țesuturi.
- artrita gutoasă acută.

31
Hiperuricemia (creşterea acidului uric şi depozitarea uraţilor în ţesuturi) →
sărurile de acid uric se sedimentează selectiv în articulaţii, burse, tegumente, rinichi →
penetrarea uraţilor în lichidul sinovial, sedimentarea lor sub formă de cristale →
pătrunderea în cartilaj şi membrana sinovială, unde se depozitează sub formă aciculară →
prin defectele cartilajului acidul uric pătrunde până la osul subcondral, unde formează tofii, care şi
determină distrucţia osului, manifestată radiologic sub aspect de defecte rotunde cu margine
sclerozată - “punched-out”.

 CLASIFICARE

Etiopatogenie:
- primară
- secundară.

Mecanismul de acumulare a acidului uric:

- tip metabolic
- tip hipoexcretor
- tip mixt.

Evoluție clinică:
- hiperuricemie asimptomatică
- artrita acută gutoasă
- guta intercritică
- guta cronică tofacee.

Clasificarea nefrolitiazei urice:

- idiopatică
- asociată cu hiperuricemie
- asociată cu deshidratarea extrarenală excesivă
- asociată hiperuricozuriei, fără hiperuricemie semnificativă.

Clasificare după afectarea metabolismului purinic:

- tip metabolic (guta hiperproductivă): acid uric în exces, frecvent
- tip renal (guta hipoexcretorie): acid uric insuficient, rar.

 MANIFESTĂRI CLINICE

Există 4 stadii:
- hiperuricemie asimptomatică: dar începe să se evidențiază doar la nivelul acidului uric de +0,42
mmol/l la bărbați sau +0,360 mmol/l la femei.

- artrita acută gutoasă: poate apare după 10-20 de ani de hiperuricemie asimptomatică. Inițial este
monoarticulară (articulația metatarsofalangiană a halucelui), apoi devine poliarticulară (glezna,
călcâi, genunchi, degetele mâinilor). Apare exploziv, în plină stare de sănătate, de obicei noaptea.
Rapid apar semnele de inflamație ce pot da aspect pseudoflegmonos. Sunt semne generale (febră,

32
astenie, fatigabilitate, iritabilitate). Poate dura câteva ore sau zile, după care cedează, lăsând pielea
de pe suprafețele articulare afectate descuamată.

- perioada intercritică: sau perioada dintre atacuri. 2/3 din bolnavi prezintă al 2-lea atac în primul
an de boală, iar 7% nu vor prezenta niciodată al 2-lea atac.

- guta cronică: acumularea progresivă de acid uric în organism duce la depuneri tisulare (tofi) în
cartilaje, epifiza osoasă, membrana sinovială, teci tendinoase, tegument, parenchim renal.

Localizarea clasică a tofilor este în pavilionul urechii, degete, tendon Achille.

Niciodată nu se localizează în ficat, SNC, splină sau plămâni.

 CRITERII DIAGNOSTICE

1. Prezența cristalelor caracteristice de acid uric în lichid sinovial

2. Prezența tofilor, ce conțin microcristale ale acidului uric (confirmată microscopic)
3. Prezența a 6 din 12 semne:
- mai mult de 1 acces de artrită acută în anamneză
- inflamație articulară care atinge apogeul într-o singură zi
- monoartrita acută
- hiperemie deasupra articulației afectate
- afectarea unilaterală a articulației metatarsofalangiene 1
- afectare unilaterală a tarsului
- tumefierea asimetrică a unei articulații
- tumefiere și dureri în articulația metatarsofalangiană 1
- suspecție de tofi gutoși
- imagini chistice subcondrale fără eroziuni la examinarea radiologică
- hiperuricemie
- culturi negative pentru bacterii în lichidul sinovial.

 DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL

DIAGNOSTIC:
Monoartrita acută cu debut brusc (articulația metatarsofalangiană a halucelui), bărbat +40 ani sau
femeie în menopauză, prezența tofilor gutoși sau calculi renali, răspuns terapeutic pozitiv la
colchicină.

De laborator:
- sânge: leucocitoză, VSH crescut, hiperuricemie (norma, la bărbați 0,18-0,38 mmol/l, la femei 0,27-
0,48 mmol/l)
- urina: uricozurie (norma 250-750 mg/24 ore), albuminurie
- lichid sinovial: tulbure, cu microcristale
- imunologic: diminuate LT și LB, crescute IgA și IgM.

33
Radiologic:
Inițial negativ (uratul este radiotransparent).
Evidențiem următoarele grade:
- ușor: în regiunea epifizară poate fi remarcată o osteoporoză subcondrală neînsemnată
- medie: geode în regiunile subcondrale, osteoscleroza subcondrală, eroziuni marginale, îngustarea
spațiului articular
- gravă: geode mari, eroziuni marginale, osteoliza epifizară, osteoscleroza subcondrală marcată,
îngustarea pronunțată a spațiului articular.

Ecografia articulațiilor:
- în prima zi a atacului: semne de sinovită acută (lărgirea spațiului articular, îngroșarea țesuturilor
moi periarticulare)
- după 7 zile ale atacului acut: atenuarea semnelor în remisiune
- peste 12 zile: modificări nedetectabile.

Scintigrafie cu tehnețiu pirofosfat:

Crește captarea radioindicanului (Tc99m) în articulații (modificări inflamatorii, conglomerate de
compuși urici de diferite dimensiuni), în rinichi (depistarea conglomeratelor de urați), în coloana
vertebrală.

CT:
Confirmarea naturii uratice a depunerii prin aprecierea densității imaginii.

Formulare diagnostic:
Gută primară, variantă metabolică, artrită acută gutoasă a articulaţiei metatarsofalangiene I pe
dreaptă, IFA I.
DIFERENȚIAL:
Condrocalcinoza, artrita reumatoidă sau urogenitală, acutizarea osteoartrozei, atrita psoriazică,
artrita acută septică, flebită, erizipel, artropatia prin hidroxiapatită

 PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul este pe viață.

Principiile:
- școlarizarea pacientului
- regimul şi dieta: limitarea purinelor (drojdii, midi, icre de hering, ficat, rinichi, curcan, gâscă,
fazan, vițel, somon). Alimentele care conțin puține purine – băuturi (ceai, cafea), unt și grăsimi,
pâine, cereale, făinoase, lapte, ouă, fructe, nuci, zahăr. Se folosește Dieta nr. 6
- cuparea atacului acut
- tratamentul hipouricemiant pentru prevenirea complicaţiilor – tofii, calculii renali, etc.
- tratamentul stărilor concomitente şi al comorbidităţilor.

34
Hiperuricemia asimptomatică se tratează medicamentos doar dacă:
- nivelul acidului uric în ser e +0,54 mmol/l
- nivelul acidului uric în urină e +900 mg/24 ore
În caz contrar, se indică: exerciții fizice moderate, respectarea dietei, fitoterapie (vișine, coacăză),
evitare traumatism articular.

Atacurile de gută se tratează:

- repaos fizic și emoțional, respectarea strictă a dietei
- medicație antialgică
- AINS: indometacina 100-150 mg/24 ore, diclofenac 150 mg/24 ore, nimesulid 100 mg de 2 ori pe
zi, meloxicam 15 mg/24 ore.
- în caz de intoleranță la AINS, se indică colchicină 0,6 mg fiecare oră (4-6 mg în 24 de ore).
- dacă cele de mai sus nu sunt eficiente, se indică corticosteroizi:
> intrarticular dacă sunt afectate 1-2 articulații (triamcinolon 40 mg în articulații mari sau 5-20 mg
în articulații mici; betametazone 1,5-6 mg)
> sistemic dacă sunt afectate multiple articulații (prednisolon 40-60 mg per os în 1 zi; triamcinolon
60 mg i/m; metilprednisolon 50-150 mg i/v).

Tratamentul artropatiei gutoase cronice:

- dieta
- excluderea medicamentelor ce cresc nivelul acidului uric
- întreținerea unui pH alcalin în urină (nu mai mic de 400 mcmol/l)
- colchicină (0,5-1,5 mg/24 ore per os)
- medicație hipouricemiantă
- uricodepresive (inhibitorii sintezei): allopurinol (100-600 mg), febuxostat (80-120 mg/zi)
- uricozurice (cresc excreția acidului uric prin reducerea reabsorbției uraților și creșterea secreției
lor în rinichi): benzbromarona (comprimate 100 mg, doza inițială 50 mg zilnic), probenecid
(benemid, urocid), silfinpirazona (anturan), benziodarona (amplivix, coronal), fenofibrat, losartan
- uricolitice (degradarea acidului uric): uricaza (uricozime), rasburicaza (fasturtec).

 COMPLICAȚII

La nivelul aparatului locomotor și sistemul nervos: artropatie degenerativă (artroza) secundară,

fractura patologică, necroza aseptică (ischemică), chist popliteu disecant, parapareza prin tofi în
spațiul extradural sau ligamentele galbene, sindrom de canal carpian sau tarsian.

 PROGNOSTIC

În caz de dezvoltare rapidă a insuficienței articulare, prezența tofusurilor de dimensiuni mari, duc
la invalidizare precoce.
Cauzele decesului – uremie, insuficiența cardiacă, accidente cerebrovasculare determinate de
hipertensiune renală.
Nivelul mortalității este în corelație cu nivelul uricemiei (majorarea nivelului acidului uric cu 1 mg%
majorează riscul decesului de cardiopatie ischemică).

35
 X. OSTEOARTROZA DEFORMANTĂ

 DEFINIȚIE

Grup heterogen de afecțiuni, care pot avea etiologie diversă, dar tablou clinic, biologic și
morfologic identic. Cuprinde întreaga articulație, inclusiv osul subcondral, ligamentele, capsula
articulară, membrana sinovială, mușchii periarticulari. Are loc degenerarea cartilajului articular cu
fibrilarea, fisurarea, exulcerarea și pierderea completă a acestuia.

Afecțiune degenerativ-distrofică, caracterizată prin degenerarea primară a cartilajului articular,

dezvoltarea osteofitelor marginale, asociată cu reacții ale structurilor articulare și în special ale
osului subcondral.

 EPIDEMIOLOGIE

Cea mai frecventă afecțiune articulară, și a 2-a cauză de invaliditatea la persoanele de +50 de ani.
Incidența crește cu vârsta, fiind maximă în intervalul 55-75 de ani. Până la 55 de ani, este egal la
ambele sexe. După 55 de ani, se întâlnește de 2 ori mai frecvent la femei, cu excepția localizării de
la șold (mai frecvent la bărbați).

 ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Multifactorial.
Sunt următorii factori de risc:
 Factori generali:
- sexul (feminin)
- ereditatea (patologia congenitală a genei colagenului, tip II, mutaţia genei colagenului, tip
II, genele HLA)
- rasa/etnia
- vârsta înaintată
- nutriţia
- obezitatea
- statutul hormonal (postmenopauza).
 Factori locali:
- solicitarea profesională
- traumatismul articular
- activitatea sportivă
- dezvoltarea vicioasă a oaselor şi a articulaţiilor
- slăbirea musculaturii periarticulare
- intervenţii chirurgicale la articulaţii în anamneză (meniscectomie).

36
PATOGENIE:
La agitația mecanică a articulației are loc difuzia și fagocitoza fragmentelor de detrit. În lichidul
sinovial se determină cantități crescute de colagen. Concomitent cu detritul se acumulează
citochine și factorul creșterii. Astfel se induce inflamația cronică a membranei sinoviale.
Sinoviocitele produc citochine (IL-1), aprofundând distrugerea cartilaginoasă.

Se consideră următoarele:
- necorespunderea sarcinii mecanice și capacității de rezistență a cartilajului, mișcările stereotipice
ce conduc la microtraume.
- tulburarea congruenței articulare și vascularizării subcondrale.

 CLASIFICARE

A. Primară (idiopatică)
1) Localizată
- mâini: noduli Heberden și Bouchard (nodulară), erozivă a articulațiilor interfalangiene
(anodulară), carpometacarpiană (rizartroză)
- plante: hallux valgus, rigidus, contracturi flexoare/extensoare ale degetelor
- genunchi: porțiunii mediale/laterale a articulației tibiofermurale, a articulației patelofermurale
- coxofemurală: excentrică, concentrică, difuză
- coloana vertebrală: articulațiilor apofizare, intervertebrale, spondiloza (osteofite), ligamentară
(hiperostoza, boala Forresterie)
- alte localizări: humerală, acromioclaviculară, tibiocalcaniană, sacroiliacă, temporomandibulară.
2) Generalizată (3 și mai multe grupe articulare)
- articulațiilor mici și articulațiilor vertebrale
- articulațiilor mari și vertebrale
- articulațiilor mari și mici și a celor vertebrale.

B. Secundară
1) Postraumatică: acută, cronică
2) Înnăscute și anomalii de dezvoltare: coxofemurale (displazia șoldului, alunecarea epifizei
femurale), factori locali și mecanici (scurtarea membrului inferior, deformarea în valgus/varus),
displazii osoase, boli metabolice (hemocromatoza, boala Wilson-Conovalov)
3) Depuneri ale sărurilor de calciu: cristale de pirofosfat de calciu
4) Alte boli ale oaselor, articulațiilor: fracturi, necroza avasculară, infecții, artrita gutoasă și
reumatoidă, osteopetroza, osteocondrita, acromegalie, artropatie Charcot, degerături.

 MANIFESTĂRI CLINICE

- Artralgii cu caracter mecanic (apar/se accentuează la efort, spre seară, se ameliorează după
repaus, noaptea)
- Redoare matinală (până la 30 min)
- Limitarea mişcărilor în articulaţii
- Scăderea capacităţilor funcţionale
- Sensibilitate pe linia articulară

37
- Tumefiere dur-elastică datorată hipertrofiei capetelor osoase şi osteofitelor marginale
- Crepitaţii şi cracmente, produse de frecarea suprafeţelor articulare neregulate sau
denudate de cartilaj, evidenţiate prin palpare sau auzite la mobilizare pasivă sau activă
- Semne moderate de inflamaţie („exsudat rece”)
- Mişcări în articulaţii - limitate, dureroase
- Blocarea mişcărilor prin corpi reziduali interpuşi între suprafeţele articulare
- Instabilitate (deformare, dezaxare, datorată remodelării și distrugerii capetelor osoase şi
slăbirii aparatului capsuloligamentar).

Există forme clinice:

- osteoartroza articulației coxofemurale (coxartroza)
- osteoartroza articulației genunchiului (gonartroza)
- osteoartroza articulațiilor interfalangiene distale
- prezența nodulilor Heberden (polisteoartroza) și Bouchard
- osteoartroza articulațiilor interfalangiene proximale a mâinii
- spondiloza și spondiloartroza
- osteoartroza cotului, umărului, piciorului.

 CRITERII DIAGNOSTICE

La general:
1) Dureri în articulația genunchiului pe parcursul lunii precedente, mai frecvent ziua
2) Osteofite
3) Lichidul sinovial caracteristic pentru artroză (deschis, dens, nr celulelor până la 2000 ml)
4) Redoare matinală cu durata până la 30 min
5) Crepitație în mișcări active.

Artroza pumnilor
1. Durere în mână, sensibilitatea la durere sau mişcări limitate în majoritatea zilelor pe parcursul
lunii precedente
2. Tumefacţie dură, ≥ 2 din 10, a diferitelor articulaţii ale mâinilor
3. Tumefierea a mai puţin de 3 articulaţii metacarpofalangiene
4. Tumefiere osoasă a ţesuturilor a 2 sau a mai multe articulaţii interfalangiene distale
5. Deformarea a 2 sau a mai multe din cele 10 articulaţii selectate ale mâinilor.

Diagnosticul se stabileşte în baza existenţei punctelor 1, 2, 3 şi 4 sau a punctelor 1, 2, 3,

şi 5.

Coxartroza (artroza şoldului)

1. Dureri în şold majoritatea zilelor pe parcursul lunii
2. Existenţa osteofitelor în şold şi/sau în acetabulus
3. VSH ≤ 20 mm/oră
4. Limitarea rotaţiei externe a şoldului.

Diagnosticul se stabileşte în baza existenţei punctelor 1 şi 2 sau a punctelor 1, 3 şi 4.

38
Gonartroza (artroza genunchiului)
1. Dureri în genunchi majoritatea zilelor în decurs de o lună
2. Existenţa osteofitelor marginale în articulaţie
3. Analiză lichidului sinovial
4. Vârsta ≥ 40 ani
5. Redoarea matinală ≤ 30 min
6. Cracment articular la mişcări active.

Diagnosticul se stabileşte în baza existenţei punctelor 1 şi 2 sau a punctelor 1, 3, 5 şi 6

sau a punctelor 1, 4, 5 şi 6.

 DIAGNOSTIC DEFINITV ȘI DIFERENȚIAL

DIAGNOSTIC:
Inspecția generală a mâinilor, palparea articulațiilor interfalangiene proximale și distale. Se
determină tumefierea articulațiilor metacarpofalangiene. Sindromul de apucare. Testul la
tenosinovita de Quevain.

De laborator – hemoleucograma (excludere proces inflamator), VSH (excludere afectare renală),

analiza urinei (excludere proces inflamator), PCR, fibrinogen, factor reumatoid, examenul
bacteriologic al lichidului sinovial.

Radiologic – cel mai util. Se determină:

- îngustarea spaţiului articular, care se datorează pierderii de cartilaj (subţierea, ulcerarea,
dispariţia).
- scleroza subcondrală, datorată îngroşării reparative osoase.
- osteofitoza, datorată proliferării osoase şi cartilaginoase.
- pseudochisturile sau geodele, datorate microfracturilor subcondrale şi eruperii de lichid
sinovial.
USG articulară – evaluarea cartilajului hialin (grosimea, suprafața și structura).
Artroscopia – cercetarea vizuală directă a articulației. Permite stabilirea afectării inflamatorii,
traumatice sau degenerative a meniscurilor, aparatului ligamentar, cartilajului, membranei
sinoviale. Paralel se poate face biopsia țintită a porțiunilor afectate..
Scintigrafie osoasă cu 99m Tc – nespecifică, mai mult pentru diferențial.
CT și RMN – în stadii precoce.

DIFERENȚIAL:
Pentru coloana vertebrală: boala Forrestier, spondilita anchilozantă, osteoporoza, metastazele
vertebrale.
Pentru mână: artrita reumatoidă, artrita psoriazică.
Pentru şold: necroza aseptică de cap femural.
Pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptură de menisc, de ligamente încrucişate), artrite
reactive, necroză aseptică de epicondili femurali, artrita septică, osteocondrită.

39
  PRINCIPII DE TRATAMENT

Scopul – înlăturarea factorilor de risc, calmarea durerii, prevenirea declinului funcțional și

menținerea calității vieții.

Nemedicamentos – asistența educațională, corecția dietei, gimnastica curativă, fizioterapie

(magnioterapie, ultrasunet, laser-terapie, acupunctura, reflexoterapie, masaj, electrostimularea
subcutanată), dispozitive auxiliare.

Medicamentos:
- simptomatic (calmarea durerii, inflamație): analgezice (paracetamol, codeina, tramadol), AINS
(diclofenac, naproxen, ibuprofen, ketoprofen, piroxicam, nimesulid, meloxicam).
- patogenetic (calmarea durerii, inflamației, regenerarea cartilajului articular): glicozamina sulfat
sau clorhidrat, condroitin sulfat, enzime proteolitice.

 COMPLICAȚII

Necroză aseptică, deformare articulară, deficit funcţional sever.

Complicații în urma tratamentului: afectarea TGI (sindrom dispeptic, gastrită, duodenită, ulcer),
afectare toxică hepatică.

 PROGNOSTIC

Depinde de momentul adresării la medic și începerea tratamentului. Dacă nu se intervine, viața

pacientul rămâne afectată de afecțiunea articulației.

 PROFILAXIE

Primară:
- depistarea factorilor de risc.
- educarea poziției corecte.
- propagarea gimnasticii curative din copilărie pentru întărirea aparatului musculo-ligamentar.
- recomandarea purtării supinatorilor în caz de prezența piciorului plat.
- corecția dereglărilor de statică înnăscute sau dobândite.
- corectarea masei corporale în caz de obezitate.

Secundară:
- reducerea nr de exacerbări.
- respectarea măsurilor de prevenire a sinovitei reactive.

40
 XI. LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC

 DEFINIȚIE

Afecțiune autoimună sistemică, care afectează țesutul conjunctiv. Evoluează pe fondalul proceselor
de imunoreglare imperfectă. E determinată genetică, cu producerea de autoanticorpi și complexe
imune specifice.

 EPIDEMIOLOGIE

Incidența 1 caz la 10k/an. Morbiditatea e de 500 la 1 mln populație. Predomină la afroamericani.

Afectează femeile tinere. Variază între 14 și 64 de ani. Raportul femei:bărbați e de 10:1.

 ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Nu se cunoaște. Se presupune:
- viruși: anticorpi antivirali (rujeola, rubeola, Ebstein-Barr, citomegalovirus).
- bacterii: ADN bacterian poate stimula sinteza Ac antinucleari.
- genetic: gemeni monozigoți, incidența crescută a altor maladii ale țesutului conjunctiv în familie,
antigeni HLA-DR2/DR3, deficitul complementului, depistare anticorpi antinucleari.
- endocrin: estrogeni.
- medicamentos: antibacteriene (izoniazida), cardiovasculare (procainamida, hidralazina,
metildopa), antitiroidiene (metiltiouracil), contraceptive orale.
- de mediu: raze ultraviolete (stimulează apoptoza celulară cu producerea de autoantigene, induce
procesul autoimun, stimulează producerea de IL1 și TNF alfa).

PATOGENIE:
Disfuncția sistemului LT și LB: deprimarea funcției T-supresor, hiperreactivitatea T-helper,
amplificarea LB cu producere excesivă de anticorpi anti-ADN, anti-ARN, antinucleari (ANA),
antiribonucleoproteine (anti-RNP), formare de complexe imune circulante.

Anticorpii se unesc cu antigenele formând complexe imune circulante, care se depun în țesuturi,
provocând reacție inflamatorie prin producerea de citokine proinflamatorii, vasoactive și
chemotactice, enzime lizozomale proinflamatorii.

Anticorpii se depune în vase, țesuturi, pe suprafațele celulelor, atacându-le și lezându-le.

Există anticorpi: antieritrocitari, antigranulocitari (antineutrofile), antilimfocitari, antiplachetari,

antimacrofagali.
În rezultat apare anemie hemolitică, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie.

41
Se determină:
- anticorpi anti-ADN dublu catenar 60-90%
- anticorpi antinucleari (ANA) 90%
- anti-Smith antigen 30%
- anti-ribonucleoproteine (RNP)
- anti-SS-A-Ro 40%
- anti-SS-B-La 15%
- anti-histone 90%.

 MANIFESTĂRI CLINICE

Debut variabil, lent-acut. Manifestările generale includ febră, fatigabilitate, pierdere ponderală,
tulburări trofice, insomnie, cefalee, inapetență.

Afectare mucocutanată: 90%, leziuni discoide (pe părțile expuse la soare), erupții eritematoase
(eritem cu atrofie, cu formare ulterioară de cicatrice), dermatita eritematoasă (fluturele, cu
localizare pe aripile nasului, pomeților obrajilor), alopecie (căderea părului, în focar sau difuz,
afectând regiunea temporală).
Afectare vasculară: paniculita lupică (afectare nodulară a pielii, adică infiltrare perivasculară
subcutanată cu celule mononucleare), livedo reticularis, fenomen Raynaud, microinfarcte,
urticarie, edem angioneurotic.
Afectarea mucoaselor: eritem, atrofii, depigmentară pe buze (cheilită), peteșii și ulcerații ale
mucoasei bucale.
Afectare musculoscheletală: artrite (90%, nonerozive și nondeformante, cu efuzie sinovială; mai
des articulații interfalangiene ale mâinilor), necroza articulațiilor femurale (cu sindrom
antifosfolipidic, complicație corticosteroidă), osteoporoza (complicație corticosteroidă), mialgii,
miozite, astenie musculară proximală, dureri musculare, tumefiere și indurația mușchilor, creșterea
unor fermenți (creatinfosfochinaza, transaminaze).
Afectare pulmonară: 65%, pleurezie, dispnee (efuzia pleurală, pericardiacă), lupuspneumonita
(febră, dispnee, tuse cu hemoptizie).
Afectare cardiovasculară: pericardita (exsudativă, fibrinoasă, cantități mici; lichidul este pal-galben,
leucocite +20 k/mm3, ANA; se manifestă prin durere dependentă de poziție; ), miocardita (tulburări
de ritm, conductibilitate, insuficiența cardiacă), valvulpatii, endocardita Libman-Sacks
(tromboendocardită noninfecțioasă), coronarita și infarctul miocardic.
Afectarea vaselor periferice: livedo reticularis, paniculita lupică, tromboza arterelor sau venelor.
Afectare renală: 50%, proteinurie, hematurie, cilindrurie, glomerulonefrita proliferativă
membranoasă cu/fără sindrom nefrotic.
Afectare digestivă: 20%, greață și dispepsie, afectarea esofagului (disfagie, diminuarea
peristaltismului, dilatarea esofagului), ulcere duodenale și gastrice, durere abdominală (provocată
de ulcer, peritonita).
Afectare SNC: cefalee, migrena, anxietate, depresie.

42
  DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL

DIAGNOSTIC:
De laborator:
- la majoritatea se depistează crioglobuline, complexe imune circulante, factor reumatoid în titre
joase, anticorpi anti-trombocitari, hipergamaglobulinemie, majorare IgG și IgM, diminuarea
complementului CH50 și fracțiile lui (C3, C4).
- pericardita: lichidul din pericard este pal-galben, uneori cu striuri sanvinenolente, leucocite +20
k/mm3 (polinucleare, limfocite), anticorpi antinucleari (ANA), CIC, nivelul complementului redus.
- în glomeruli: depozite de IgG şi C3 a complementului, fibrină, mai rar IgM şi IgA. La microscopie
depuneri de complexe imune subendoteliale, subepiteiale şi intramembranoase, care sunt marker-i
ai nefritei lupice.
- factor antinuclear are specificitate joasă, dar importanța crește dacă este titru înalt de mai mult
de 1:100.
- celulele lupice se depistează în 80% cazuri.
- anticoagulant lupic în 25% cazuri, având consecințe asupra sistemului de coagulare. Deficitul de
prostaciclină (inhibitor principal la agregării trombocitelor) conduce la formarea trombilor.
Prezența anticorpilor anticardiolipinici (IgG) se asociază cu trombocitopenie, vasculopatii, ce
conduc la tromboze, ictus cerebrale, HTP. Acești anticorpi determină reacție fals-pozitivă
Wasserman.

Imagistic:
- lupus pneumonita: accentuarea desenului pulmonar (pneumonie interstițială), infiltrate
(pneumonie lupică).
Radiografia articulară evidențiază modificări minime, lipsa eroziunilor, deformărilor, subluxațiilor,
osteopeniei, tumefierilor.
Radiografia, CT și RMN depistează pneumonite interstițiale sau infiltrative, embolii pulmonare,
hemoragii alveolare.
Ecocardiografie depistează efuziune pericardiacă, HTP, valvulopatii trombendocardita Libman-
Sacks.
Angiografia determină vasculita, ictus cerebral.

DIFERENȚIAL:
Febra reumatismală acută, artritra juvenilă, artrita reumatoidă și reactivă, dermatomiozita și
polimiozita, vasculite sistemice (purpura Henoch-Schonlein), eritem nodos.

 CRITERII DIAGNOSTICE

1. Rash malar: eritem facial fix, plat sau în relief pe suprafețele malare, cu tendință de limitare
nazolabială.
2. Eritem discoidal: plăci eritematoasă, cu cruste și cheratoză, aderențe, atrofie cicatriceală pe
leziuni vechi.
3. Fotosensibilitate: rash cutanat în urma expunerii la soare.
4. Afectarea mucoaselor: ulcerații orale, nazofaringiene.
5. Artrite periferice: neerozive, dureroase, tumefiate, cu exsudat.

43
6. Serozite: pleurită (dureroasă), pericardită (confirmare ECG, EcoCG, prezența lichidului
pericardic).
7. Afectare renală: proteinurie persistentă +0,5 g/24h, cilindri hialinici sau granuloși.
8. Afectare neurologică: convulsii, psihoze.
9. Afectare hematologică: anemie hemolitică cu reticulocitoză, leucopenie până la 3 k/ml,
limfopenie până la 1,5 k/ml, trombocitopenie până la 130 k/ml, VSH crescut.
10. Anomalii imunologice: titru crescut de anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi
anticardiolipinici pozitivi.
11. Anticorpi antinucleari, către histone, anti-ribunocleoproteine (anti-Smith, anti-Ro-SS-A, SS-B,
SS-La). Complement scăzut (C3, 4). Creșterea titrului CIC și IgG.

Diagnosticul pozitiv se stabilește în prezența a 4 sau mai multe criterii.

Criterii diagnostice în neuropatii:

Mari:
- neurologice: convulsii, hemipareze, tulburări de conștiință, sindroame cerebrale.
- psihice: psihoze, sindroame organice de afectare a creierului (pseudoepilepsie).

Mici:
- neurologice: parestezii, cefalee
- psihice: depresie reactivă, indispoziție, modificări de conduită.

Diagnosticul pozitiv presupune un criteriu mare sau unul mic asociat cu schimbări patologice la
electroencefalogramă, scintigramă, lichid cefalorahidian, angiografie cerebrală.

 INDICELE SLEDAI

Apreciază activitatea bolii. Include 24 de parametri, evaluat în puncte (maximal 105).

Presupune evaluarea: afectării SNC (acces pseudoepileptic, psihoze, schimbări organice ale
creierului, schimbări oculare, afectarea nervilor cranieni, cefalee, dereglarea circulației cerebrale),
vasculite, afectarea musculo-scheletală (artrite, miozite), afectare renală (cilindrurie, hematurie,
proteinurie, piurie), afectare cutanată (erupții cutanate, alopecie, ulcerele mucoasei), poliserozite
(pleurita, pericardita), modificări imune (scăderea complementului, anti-ADN), febra.

Grad 1: până la 12 puncte

Grad 2: 13-30 puncte
Grad 3: +30 puncte.

 PRINCIPII DE TRATAMENT

Nemedicamentos:
Se evită expunerea la soare, contactul cu persoane infectate, consum de medicamente susceptibile
de a induce sau agrava boala, vaccinuri vii.

44
Dieta trebuie să fie echilibrată, adaptată greutății corporale, activității bolii (în perioada de
activitate, aport caloric ușor crescut). Nu se recomandă suplimente nutriționale (excepție fiind
vitamina D). Se contraindică sarcina pe parcursul activității bolii.

Medicamentos:
- glucocorticoizi: prednison 0,5-1 mg/kg, cu diminuare până la doza de întreținere (5-10 mg/zi).
Puls-terapie cu metilprednisolon, 1000 mg/24 ore timp de 3-5 zile (în caz de lupus nefrita
fulminantă, afectarea sistemului nervos, activitate imunologică înaltă). Se poate aplica și puls-
terapie i/v combinată: metilprednisolon 1000 mg 3 zile + 1000 mg ciclofosfan.
- citostatice: ciclofosfamid (ciclofosfan) în puls-terapie 1000 mg i/v prima zi, ulterior câte 200 mg/zi
(doza sumară e 5000 mg). Azatioprina de 2-2,5 mg/kg/zi. Metotrexat de 7,5-10-15-20
mg/săptămână per oral. Micofenolatul de mofetil (CellCept) de 250 mg/zi.
- AINS.
- Aminochinoline.
- Altele: anticoagulante, antiagregante, diuretice, preparate de Ca și K
- Metode extracorporale de tratament: plasmafareza, hemosorbția (în cazuri rezistente).

Proxilaxie:
- al infecțiilor virale și bacteriene.
- excluderea influenței radiației solare la persoanele cu predispoziție la LES.
- excluderea polipragmaziei.
- dispensarizarea persoanelor din familiile predispuse la LES.

 COMPLICAȚII

Renale: edeme, insuficiență renală.

Cardiace: pericardita, ateroscleroza, boala coronariană, afectarea valvelor cardiace, endocardita,
tromboze, insuficiența cardiacă, miocardita, tulburări de ritm cardiac.
Pulmonare: pleurezie, pneumonita acută lupică, embolii pulmonare.
Hematologice: anemie hemolitică, trombocitopenie, creșterea coagulabilității sângelui, sindromul
anticorpilor antifosfolipidici.
Neurologice: cefalee, pierderi ușoare ale memoriei, convulsii, accidente vasculare cerebrale.

 PROGNOSTIC

În ultimii ani s-a ameliorat. Gravitatea corelează cu afectarea renală și SNC. Supraviețuirea la 10 ani
a pacienților este de 90-95%.
Cauzele mortalității sunt: activitatea proprie a bolii, complicații infecțioase, iatrogene, accidente
cardio-vasculare.
Factori de prognostic negativ sunt: debutul bolii în copilărie sau adolescență, afectarea renală și
SNC.

45
 XII. FEBRA REUMATISMALĂ ACUTĂ

 DEFINIȚIE

Se mai numește reumatism articular acut. Afecțiune inflamatorie sechelară nesupurativă sistemică,
infecțioasă-imună, produsă de streptococul Beta-hemolitic din grupul A, cu afectarea țesutului
conjunctiv articular și a organelor viscerale (preponderent cardiovascular), la copii de 5-15 ani.

 EPIDEMIOLOGIE

Incidența e de 5 cazuri la 100 k. În Republica Bananieră e de 2,1%. Sunt afectați preponderent

copiii, de 5-15 ani. Sechelele reprezintă cea mai invalidizantă afecțiune cardiovasculară la vârsta
sub 50 de ani. Incidența crescută în familiile ce fac angina streptococică.

 ETIOPATOGENIE

Este afecțiune poststreptococică (Beta-hemolitic din grupul A). Focarul de infecție poate fi
nazofaringele. Afecțiunea se produce prin mecanism imun. Nu toate cazurile sunt precedate de o
angină evidentă.

Germenele își exercită acțiunea patologică printr-o serie de substanțe biologice: proteina M și T,
streptolizina S/O, streptokinaza (fibrinolizina), hialuronidaza, streptodornaza (dezoxiribonucleaza),
NAD-aza (nicotinamid-adenil-dinucleotidaza).

Dar, pe lângă acțiunea streptococului mai e nevoie și de o reacție hiperimună de durată către
antigenii streptococici din partea organismului, ce se manifestă prin apariția anticorpilor
antistreptococici.

Streptococul are componente structurale similare țesuturilor umane, ce produc reacții imune
încrucișate.
Anticorpii formați către structurile streptococice se fixează pe structurile umane și interacționează
cu ele printr-o reacție imună de tip antigen-anticorp.

Există predispoziție genetică, mai frecvent persoanele cu HLA-B5, HLA-DR 2, 3 și 4.

Inflamația evoluează în 3 faze:

- prima fază (exsudativ-degenerativă): edemul țesutului conjunctiv. Edemațierea și fragmentarea
fibrelor de colagen (necroza fibrinoidă).
- faza a 2-a (proliferativă): infiltrație cu celule mononucleare (limfocite, plasmocite, histiocite) și
celule gigante polinucleare. Leziunile au aspect de granulom (corpi Aschoff), depistați în miocard,
membrana sinovială etc.
- faza a 3-a (fibrozare și cicatrizare).

46
  MANIFESTĂRI CLINICE

Evolutiv se divizează în:

- de debut: similar unei infecții faringiene (angina).
- latentă: fatigabilitate, anorexie, iritabilitate, artralgii, mialgii, paloare, adenopatii, subfebrilitate.
- manifestări clinice: peste 2-3 săptămâni după primele manifestări ale unei angine streptococice.

Afectare articulară: artralgii sau artrite însoțite de febră, dureri, tumefiere, eritem și temperatură
locală, limitarea mișcărilor. Se afectează preponderent articulațiile mari și medii (genunchi,
talocrurale, humerale, cubitale, radiocarpiene). Artrita este simetrică, migratoare, nu formează
sechele, regresează complet. În recidive, pot fi afectate și articulațiile mici.
Noduli subcutanați Meynet: 1-20%, formațiuni subcutanate, rotunde sau ovale (1mm-2cm),
indolori, pot fi atașați de fascii și aponevroze, tendoane și periost. Se localizează la nivelul
proeminențelor osoase. Durează 1-2 săptămâni, pot reapărea în valuri succesive.
Eritem marginat: 5-10%, inelar, localizat pe trunchi, segmentele proximale ale membrelor (nu pe
față), evoluează rapid, diametrul de câțiva milimetri, culoare roz-pală, indolor.
Afectare pulmonară: pneumonie (febră, dispnee, raluri buloase), vasculita pulmonară (tuse,
hemoptizie, dispnee, raluri buloase), pleurezie (dureri toracice la inspir, frecăturii pleurale).
Afectare cardiovasculară: endocardita, miocardita, pericardita, epistaxis, aortita reumatică.
Afectare digestivă: peritonita reumatismală, dureri difuze sau locale migrătoare în abdomen,
greață și vomă, dereglarea tranzitului intestinal.
Afectare renală: glomerulonefrita (focală sau difuză, se manifestă prin edeme periorbitale,
creșterea TA, hematurie, cilindrurie).
Afectarea SNC: reumovasculită cerebrală (înrăutățirea memoriei, cefalee, labilitate emoțională),
coreea Sydenham (labilitate emoțională, fatigabilitate, agresivitate, hiperkinezie, grimase).

 CRITERII DIAGNOSTICE

Criterii majore: cardita, poliartrita, coreea Sydenham, eritem marginat, noduli subcutanați Meynet.
Criterii minore: febra, artralgii, în antecedente febra reumatismală sau cardiopatie reumatică, VSH
și PCR crescut, interval PQ crescut (+0,20 sec).
Criterii obligatorii: infecție streptococică recentă sau în antecedente, scarlatina recentă, titrul
anticorpilor anti-streptococi măriți.

Diagnosticul pozitiv se pune în baza: 2 criterii majore + infecție streptococică, un criteriu mare + 2
criterii minore + infecție streptococică.

Diagnosticul se formulează în baza: gradului de activitate, tipul valvulopatiei cardiace, confirmarea

infecției streptococice (angina, scarlatina, faringita), titrul anticorpilor antistreptococici ASL-O/S,
ASK, ASG.

47
  DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL

DIAGNOSTIC:
De laborator:
- cultivarea streptococului din exsudatul faringian
- IgG M și A crescute
- în urină albuminurie, hematurie, cilindrurie
- cercetarea anticorpilor antistreptolizina-O (ASL-O).

Imagistic:
Radiografie – în afectare pulmonară: pneumonie (accentuarea și deformarea desenului pulmonar,
infiltrate pulmonare), vasculita pulmonară (accentuarea difuză a desenului pulmonar).

ECG – reducerea voltajului, aplatizarea și inversarea undei T sau unde T bifazice, alungirea
intervalului PQ (+0,2 sec), aritmii cardiace.

EcoCG – valvulopatii, dilatarea camerelor cardiace (miocardita reumatismală), semne de

pericardită (efuzie pericardiacă, sechele).

DIFERENȚIAL:
Artrita juvenilă idiopatică, lupus eritematos sistemic, artrite reactive și septică, leucemie acută la
debut, miocardita de etiologie virală, endocardita infecțioasă și non-bacteriană Libman-Sacks.

 PRINCIPII DE TRATAMENT

Nemedicamentos:
În cardită severă, regim strict la pat (2-3 săptămâni). Se extinde durata dacă VSH este scăzut sub 25
mm/oră, PCR negativ timp de 2 săptămâni.
Dieta presupune cantitate suficientă de proteine, limitarea sării de bucătărie.

Medicamentos:
 Etiologic:
- penicilina: 2-4 mln UI/zi timp de 10-15 zile
- eritromicina: 250 mg de 4 ori/zi timp de 10 zile
- clindomicina: 0,6 g/zi timp de 10 zile
- lincomicina: 1,5 g/zi timp de 10 zile.

 Patogenetic (AINS și corticosteroizi): stopează sinteza și inactivează mediatorii inflamației,

scade permeabilitatea capilarelor, stabilizează membrana celulară și lizozomală, acțiune
citostatică asupra fibroblastelor (produc colagen), efect analgezic și antipiretic.
AINS:
- diclofenac: 75-150 mg/24 ore câte 1-3 prize/zi
- ibuprofen: 1200-2000 mg/24 ore câte 3-6 prize/zi
- ketoprofen: 100-200 mg/24 ore câte 1-3 prize/zi
- piroxicam: 20-40 mg/24 ore câte 1-2 prize/zi

48
 - nimesulid: 100-200 mg/24 ore câte 2-3 prize/zi.
Corticosteroizi: în cardita severă, intoleranța și ineficiența AINS.
- prednisolon: 1 mg/kg/zi (40-60 mg în 2-3 săptămâni, apoi lent se micșorează).

 Simptomatic:
- insuficiența cardiacă: diuretice, vasodilatatoare periferice.
- micșorarea bruscă a funcției contractile a miocardului: preparate cu acțiune inotrop
pozitivă (digitale, potasiu).
- aritmii: antiaritmice (chinidina, procainamida, amiodarona, verapamil, sotalol).

 Balnear: în faza de remisiune completă, absența insuficienței cardiace și aritmiilor severe.

Peste 6-8 luni de la ultimul atac reumatic.

 PROFILAXIE

Primară:
Tratarea precoce a anginei și altor infecții streptococice. Se recomandă penicilina 1,5-2 mln UI/24
ore, timp de 2 săptămâni. În caz de alergie la penicilină, alternativa este eritromicina sau
tetraciclina, 250 mg de 4 ori/zi.

Secundară:
Retarpen, i/m, 2,4 mln UI, o dată la 3 săptămâni. Dacă este risc de recidivă, atunci o dată la 2
săptămâni. Copiilor cu masa corporală până la 30 kg se administrează 600 k UI, iar copiilor cu masa
+30 kg li se administrează 1,2 mln UI o dată la 3 săptămâni.
Fenoximetilpenicilina, 500 mg de 2 ori/zi.

 COMPLICAȚII

Artrite, coreea Sydenham, tulburări cardiace de ritm, insuficiența cardiacă, tromboze și

trombembolii, endocardita infecțioasă.

 PROGNOSTIC

În dependență de cardiopatii. Pacienții care au suferit anterior de această maladie, au un risc

crescut de recidive. Prognosticul depinde de profilaxia recurențelor streptococice, gravitatea
carditei inițiale. Trebuie monitorizați în ceea ce privește stenoza mitrală, HTP, insuficiența cardiacă.

49
 XIII. SPONDILOARTRITE SERONEGATIVE

Grup de maladii cu caracter inflamator, particularități genetice, clinice și evolutive deosebite față
de artrita reumatoidă (prin lipsa factorului reumatoid și antinuclear).

 CLASIFICARE

A. Spondiloartrita anchilozantă
1) Conform caracteristicii clinico-morfologice:
- afectarea sistemului locomotor (sacroileita, spondiloartrita, mono-, oligo-, poliartrita, entezopatii,
bursite)
- afecţiunile extraarticulare (uveita, aortita, miocardita etc.)
2) Conform caracteristicii imunogenetice:
- HLA B27 pozitiv
- HLA B27 negativ
3) Conform caracteristicii radiologice:
- sacroileită (unilaterală, bilaterală; indicarea stadiului radiologic)
- spondiloartrită (sindesmofite, anchiloză intervertebrală)
- artrită (indicarea stadiului radiologic)
4) Conform gradului de activitate (0-remisie, 1-minim, 2-mediu, 3-maxim)
5) Conform clasei funcţionale (1-completă, 2-normală, 3-limitată, 4-incapacitate importantă).

B. Artritele reactive
1) Conform etiologiei:
- postenterocolitice (după infecţia suportată cu Yersinia, Salmonella, Champhylobacteria şi
Shigella);
- urogenitale (Chlamidia trachomatis).
2) Conform duratei:
- acute (durata primului atac articular pînă la 2 luni);
- torpide (pînă la un an);
- cronice (mai mult de 1 an);
- recidivante (în cazul dezvoltării atacului articular după remisia duratei bolii nu mai puţin de 6
luni).
3) Conform caracteristicii clinico-morfologice:
- afectarea sistemului locomotor (sacroileita, spondiloartrita, mono-, oligo-, poliartrita, entezopatii,
bursite)
- afecţiunile extraarticulare (uveita, aortita, miocardita etc.)
4) Conform caracteristicii radiologice:
- sacroileită (unilaterală, bilaterală; indicarea stadiului radiologic)
- spondiloartrită (sindesmofite, anchiloză intervertebrală)
- artrită (indicarea stadiului radiologic)
5) Conform gradului activităţii:
- remisie (0).
- joasă (I);
- medie (II);
50
- înaltă (III);
6) Conform gradului insuficienţei articulare funcţionale (IFA)
- Clasa I: activitate fizică normală
- Clasa II: activităţile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi cu reducerea mobilităţii articulare
- Clasa III: capacitate de auto îngrijire deficitară
- Clasa IV: imobilizare la pat sau în scaun cu rotile, incapacitate de autoîngrijire

C. Artritele din bolile inflamatorii intestinale

D. Artrita psoriatică
1) Caracteristica clinică:
- forma oligoarticulară
- forma interfalangeană distală
- forma poliarticulară simetrică sau asimetrică
- spondiloartrita psoriazică
- forma mutilantă
2) Conform caracteristicii clinico-morfologice:
- afectarea sistemului locomotor (sacroileita, spondiloartrita, mono-, oligo-, poliartrita, entezopatii,
bursite)
- afecţiunile extraarticulare (conjunctivită, uveita, aortita, miocardita, limfadenopatii, schimbări
trofice etc.)
3) Conform evoluţiei (torpidă, rapidă)
4) Conform caracteristicii radiologice:
- sacroileită (unilaterală, bilaterală; indicarea stadiului radiologic)
- spondiloartrită (sindesmofite, anchiloză intervertebrală)
- artrită (indicarea stadiului radiologic)
5) Conform gradului de activitate (0-remisie, 1-minim, 2-mediu, 3-maxim)
6) Conform clasei insuficienţei funcţionale articulare (1-completă, 2-normală, 3-limitată, 4-
incapacitate importantă).

E. Spondiloartropatii nediferenţiate.

 MANIFESTĂRI COMUNE

- artrita periferică asimetrică cu afectarea preponderentă a membrelor inferioare

- sacroileită confirmată radiologic
- agregare familiară, asociere cu HLA-B27
- manifestări extraarticulare (uveita, conjunctivita, ulcerații ale mucoaselor)
- absența nodulilor reumatoizi subcutanați
- absența factorului reumatoid, antinuclear.

51
 XIV. ARTRITA REACTIVĂ

 DEFINIȚIE

Afecțiune articulară inflamatorie nesupurativă, cu un component autoimun minimal, ce se

instalează în scurt timp după infecții intestinale sau urogenitale, preponderent la persoane cu
predispoziție genetică.

 EPIDEMIOLOGIE

Frecvent la bărbați tineri. Vârsta 18-40 de ani. La militari tineri 4/1000 cazuri.

 ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Factori bacterieni – mycoplasma, chlamydia, salmonella, shigella (flexneri), klebsiella, yersinia,
ureaplasma (urealyticum).

PATOGENIE:
Mecanismele includ:
- sensibilizarea celulelor imunocompetente cu exo și endotoxine bacteriene specifice
- lansarea cascadei inflamatorii la nivelul cartilajului articular
- activarea enzimelor litice, articulare și a osteoclastelor în articulația afectată prin inflamație
aseptică

Se impune teren genetic predispozant, adică prezența antigenului leucocitar uman (HLA B27).

 MANIFESTĂRI CLINICE

Sindrom articular: oligo sau poliartrita asimetrică, ce afectează preponderent articulațiile mici și
medii ale membrelor inferioare (genunchi, talocrurale, ale plantelor). Articulațiile sunt tumefiate,
fierbinți, dureroase la mișcări pasive și active. În cazuri cronice, se poate dezvolta dactilita (degete
în formă de crenvurst).
Entezita: inflamație la nivelul inserției osoase a tendoanelor, ligamentelor, fasciilor. Cel mai
frecvent în locurile de inserție a aponeurozei plantare și tendonului ahile pe calcaneu. Se manifestă
prin durere, tumefacție, parestezii.
Lombalgii: 50%, din cauza implicării articulațiilor sacroiliace, intervertebrale.
Afectarea pielii, mucoaselor și unghiilor: cheratodermie blenoragică plantară și palmară, eritem
nodos, unghii subțiri și stratificate, ulcerații bucale, balanita carcinată.
Afectare oculară: conjunctivita (manifestarea clasică a triadei sindromului Reiter), uveita acută,
episclerita, keratita, ulcerații corneene.
Afectare digestivă: infecție entero-colitică, diaree și colică abdominală, colita ulceroasă nespecifică,
boala Crohn.
Afectare renală: proteinurie nesemnificativă, microhematurie, nefropatii prin depozitări de IgA,
amiloidoza renală.
52
Afectare cardiovasculară: tulburări de conducere prin nodul AV, aortită și regurgitația aortică,
miocardita, tromboflebita recidivantă.

 AFECTĂRI ARTICULARE FRECVENTE ÎN ARTRITA REACTIVĂ

Cel mai frecvent se afectează articulațiile mici și medii ale membrelor inferioare: genunchi,
talocrurale, mici ale plantelor.
Sindromul articular apare după o artrită postinfecțioasă, inflamatorie, și intervine acut după 2-4
săptămâni de la o uretrită sau gastroenterită. Este asimetrică, mai frecvent oligoartrita. Poate să
afecteze până la 4 articulații.
Articulațiile sunt tumefiate, fierbinți, dureroase la mișcări pasive și active. Deseori se întâlnește
așa-zisul degete în formă de crenvurst.

 CRITERII DIAGNOSTICE

După Amor, Dougados, Mijiyava (1990):

1) Simptome clinice sau istoric de:
- durere dorsală sau lombară nocturnă sau redoare matinală a coloanei dorsolombare
- oligoartrita asimetrică
- durere fesieră
- deget încârnat
- talalgie (dureri ale calcaneului) sau alte dureri entesopatice
- irită (inflamația irisului)
- uretrită gonococică sau cervicită cu cel mult o lună înaintea debutului artritei
- diaree acută cu cel mult o lună înaintea debutului artritei
- psoriazis, balanita, boală inflamatorie intestinală (colita ulceroasă, boala Crohn).

2) Semne radiografice:
- sacro-ileita (bilaterală de gradul 2 sau unilateral de gradul 3).

3) Teren genetic:
- prezența HLA-B27, istoric familial de artrită reactivă, uveita sau boala inflamatorie intestinală.

4) Răspuns la tratament:
- ameliorare după 24 de ore după administrarea de AINS.

După Sieper și Braun:

- artrita asimetrică
- afectarea membrelor inferioare
- manifestarea clinică a infecției suportate + diaree (4 săptămâni înainte de debut), uretrita (4
săptămâni înainte de debut), analiza bacteriologică pozitivă pentru Salmonella, Shigella, Yersenia,
depistarea Chlamydia trachomatis, depistarea serologică a infecției provocate de Salmonella sau
Shigella, anticorpi la Chlamydia trachomatis, depistarea ADN la Chlamydia prin PCR
- excluderea altor boli reumatice.

53
  INDICI DE ACTIVITATE A PROCESULUI INFLAMATOR

Calcularea scorului presupune următorii indici:

- nr articulațiilor tumefiate
- nr articulațiilor dureroase
- aprecierea gradului durerii de către pacient
- aprecierea stării generale
- valoarea proteinei C reactive în mg/dl.

Aprecierea durerii: lipsește (0 puncte), moderată (1), severă (2).

Starea generală: bună (0 puncte), medie (1), gravă (2).

Pentru durerea la palpare, este scorul MASES:

1. Prima articulaţie costocondrală (dreapta)
2. Prima articulaţie costocondrală (stânga)
3. A 7-a articulaţie condrocostală (dreapta)
4. A 7-a articulaţie condrocostală (stânga)
5. Spina iliaca anterosuperioară (dreapta)
6. Spina iliaca anterosuperioară (stânga)
7. Spina iliaca posterosuperioară (dreapta)
8. Spina iliaca posterosuperioară (stânga)
9 . Crestele iliace (dreapta)
10. Crestele iliace (stânga)
11. Al 5-lea proces spinos lombar
12. Inserţia proximală a tendonului lui Ahile (dreapta)
13. Inserţia proximală a tendonului lui Ahile (stânga).

În total maxim 13 puncte.

 DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL

DIAGNOSTIC:
Principiile sunt următoarele:
- evidențierea factorilor trigger (infecțiile uro-genitale, entero-colitice)
- determinare susceptibilității genetice (determinarea HLA B27)
- debutul bolii (acut până la 6 luni, trenant 6-12 luni, cronic +12 luni)
- simptomele de afectare articulară, a coloanei vertebrale
- simptomele de afectare sistemică, cu manifestarea gradului procesului inflamator
- tratamente efectuate anterior (antibiotice, AINS).

Se determină:
- hemoleucograma
- VSH
- proteinca C reactivă
- fibrinogenul.

54
Agentul patogen se poate izola prin metodele:
- microbiologice clasice (frotiu uretral, col uterin sau izolare din mase fecale pe culturi celulare)
- imunologice (determinarea titrului anticorpilor specifici în serul pacientului)
- molecular-biologice (reacție de polimerizare în lanț).

Există teste pentru determinarea implicării în proces a organelor interne și efectuarea

diagnosticului diferențial:
- factor reumatoid
- tipizarea la HLA-B27
- analiza generală a urinei
- biochimia serică (ALAT, ASAT, bilirubina totală și fracțiile ei, fosfataza alcalină, ureea, creatinina,
proteina totală)
- puncție articulară (în caz de sinovită) cu examinarea bacteriologică (molecular-biologic prin
reacția de polimerizare în lanț la ADN agentului provocator) și clinică a lichidului sinovial
- examinarea radiologică a articulațiilor afectate și articulațiilor sacro-iliace cu aprecierea stadiului
radiologic
- ultrasonografia articulară sau CT, RMN, scintigrafie scheletică.

Teste pentru determinarea infecțiilor asociative:

- la HIV/SIDA
- la VHB.

DIFERENȚIAL:
Artrita septică (gonococică), microcristalinice (guta), FRA, artrita reumatoidă și sindromul Still, alte
spondiloartrite seronegative (spondiloartrita anchilozantă, artrita psoriazică).

 PRINCIPII DE TRATAMENT

Scopul – prevenirea apariției bolii sau recidivelor, scurtarea duratei puseelor evolutive și
împiedicarea cronicizării.

A. Medicamentos:
1. Antibacterial – simultan la partenerii cuplului.
- tetracicline: doxiciclina 200 mg/zi timp de 10-14 zile
- macrolide: claritromicina 1 g/zi timp de 10-14 zile, azitromicina 500 mg în prima zi și apoi 250
mg/zi timp de 6 zile, roxitromicina 300 mg/zi în 10-14 zile
- chinolonilor: ciprofloxacina 1 g/zi, ofloxacina 400 mg/zi, lomefloxacina 400 mg/zi, perfloxacina
800 mg/zi. Timp de 10-14 zile.
Se pot efectua asocieri între macrolide și chinolone, sau tetracicline și chinolone.

2. AINS – combaterea artralgiilor, semnelor de artrită. Se preferă terapii de scurtă durată, pe

parcursul perioadelor algice. Se vor asocia cu inhibitorii pompei de protoni (gastroprotecție).
- diclofenac: 75-150 mg/zi în 2 prize
- meloxicam: 7,5-15 mg/zi în 2 prize

55
- nimesulid: 100-200 mg/zi în 1-2 prize
- ibuprofen: 800-1600 mg/zi în 2-3 prize
- flurbiprofen: 100-200 mg/zi în 2 prize.

3. Corticosteroizi – alternativa la AINS. Durata maximală a tratamentului e de 14 zile.

- prednisolon: 5-15 mg/zi
- metilprednisolon: 4-8 mg/zi
Formele intraarticulare (metilprednisolon, betametazon) se administrează maxim de 2 ori pe an.

4. Tratament remisiv (DMARD) – în caz de formă cronică, persistentă

- sulfasalazina: inițial 500 mg/zi, cu creșterea treptată până la 2-3 g/zi
- metotrexat: 7,5-12,5-15 mg/săptămână, per oral sau i/m, în asociere cu administrarea de acid
folic (5 mg/săptămână sau 1 mg/zilnic). Cel mai eficient în complicații renale.

B. Tratament local:
- comprese la articulațiile alterate: sol. Dimexid de 50%-5ml + sol. Diclofenac 3 ml + ung. Heparina
2 cm Nr. 25
- masaj local cu ung. Capsicam sau Viprasol, Nr. 15 în 3 cure/an
- aplicarea largă a ung. antiinflamatoare.

C. Balneo-fizioterapeutic:
- metode fizioterapeutice, kinetoterapeutice, hidroterapie. Are ca scop ameliorarea durerii,
reducerea inflamației, tonifierea musculaturii, prevenirea osteoporozei, prevenirea atrofiei
musculare.

 PROFILAXIE

Presupune următoarele:
- tratamentul coresc al infecțiilor urogenitale, gastrointestinale
- cercetări periodice a femeilor până la 30 de ani, după avorturi
- lucrul profilactic în instituțiile de învățămând inclusiv în școli cu adolescenți
- tratamentul ambilor parteneri sexuali.

 COMPLICAȚII

Cardita, miocardita, aortita cu insuficiența valvei aortice, glomerulopatii, amiloidoza renală,

sinovitele reactive recurente, uveita cronică, anchiloze articulare.

56
  PROGNOSTIC

Majoritatea persoanelor se recuperează integral, își pot relua activitățile inițiale în 6 luni după
apariția primelor simptome, aceste fiind mai puțin severe.

Factorii de predicție negativă:

- artrita coxofemurală (cel mai semnificativ)
- VSH +30 mm/oră
- limitarea mobilității coloanei lombare
- deget în crenvurst
- oligoartrita
- HLA B27
- infecție HIV/SIDA
- infecție VHB
- debutul până la 16 ani
- eficacitate slabă AINS.

Dacă sunt 3 factori – predicție negativă.

XV. ARTRITA PSORIAZICĂ

 DEFINIȚIE

Artropatie inflamatorie cronică însoțită de modificări – artralgii, hiperemie, tumefiere, redoare

matinală prelungită, modificări radiologice caracteristice. Apare la bolnavi care suferă de psoriazis
sau poate fi premergătoare unui psoriazis cutanat.

 EPIDEMIOLOGIE

Variază de la 7-37%. Afectează egal ambele sexe, excepție fiind unele subtipuri care predomină
nesemnificativ la bărbați. Vârsta afectată e de 35-55 de ani. În forma juvenilă, debutul e la 9-11 ani.

 ETIOPATOGENIE

ETIOLOGIE:
Necunoscută. Există predispoziție genetică, influența sistemului imun, mediului ambiant.

PATOGENIE:
Incomplet studiată. Se consideră mecanismul imun, care fiind o patologie LT-dependentă, alterează
articulația. La unii pacienți apar foliculi limfoizi cu centru germinativ, formați din LT CD4, LB CD20.
În membrana sinovială au fost determinate și LT CD8, iar o parte din ele prezintă pe suprafață
ligandul CD8 (receptor pentru tumor necrosis factor).

57
Din punct de vedere genetic, au fost determinați marker-i genetici, care se depistează la 70% de
bolnavi. În cazul existenței psoriazisului la un părinte, riscul crește cu 25%, iar dacă la ambii părinți
atunci riscul e de 75%.
Factori de risc au fost determinați drept antigenul A al sistemului sanguin ABO, antigeni HLA B13,
17, 27 și CW6.

 MANIFESTĂRI CLINICE

Se manifestă prin artralgii, hiperemia și tumefierea articulațiilor, dereglarea funcției lor, deseori cu
redoare matinală. Se desting entezopatii (inflamația zonelor de inserție a tendonului, ligamentului
și capsulei articulare), dactilita (tumefierea degetelor), afectarea asimetrică a articulațiilor.

Manifestările sistemice includ: limfadenopatie, afectare cardiacă (valvulopatii aortice, aortita),

pulmonară (limitarea excursiei respiratorii a cutiei toracice), renală (proteinurie, hematurie,
cilindrurie), oculară (conjunctivita, irita), vasculară (sindrom Raynaud).

Forma juvenilă constituie 8-20% din toate artritele la copii, este monoarticulară la debut
(articulațiile interfalangiene distale). Prevalează la fete de 9-10 ani. Evoluează lent, poate fi sever.
La 30% se atestă tenosinovita. Deseori au loc tulburări de creștere osoasă, astfel oasele sunt
scurtate din cauza afectării epifizei prin proces inflamator.

 AFECTĂRI ARTICULARE FRECVENTE ÎN ARTRITA PSORIAZICĂ

Există 5 forme:
- oligoartrita simetrică: cea mai frecventă formă, se manifestă prin afectarea asimetrică a
articulațiilor interfalangiene distale și proximale ale mâinilor și plantelor, articulațiilor
metacarpofalangiene. Fiind în asociere cu tenosinovita flexorilor, degetele capătă aspectul de
crenvursti, concomitent fiind afectate mai puțin de 5 articulații.
- artrita articulațiilor interfalangiene distale: rar, asocierea cu afectarea psoriazică a unghiilor. Se
caracterizează prin leziunea articulațiilor interfalangiene distale. Apare primordial la bărbați.
- poliartrita simetrică asemănătoare cu poliartrita reumatoidă: mimează aspectul artritei
reumatoide, evoluează cu sacroileită. Pacienții prezintă poliartrita simetrică. Preponderent sunt
afectate articulațiile radiocubitocarpiene, interfalangiene proximale și distale.
- artrita axială (afectarea coloanei vertebrale și/sau articulațiilor sacroiliace): se prezintă sacroileită.
Tablou clinic corespunde spondilitei anchilozante. Spondilita se poate manifestă fără semne
radiologice sau cu semne, dar fără redoare matinală în partea inferioară a coloanei vertebrale.
Vertebrele sunt afectate asimetric. Radiologic se determină sindesmofite nonmarginale asimetrice,
osificație paravertebrală.
- artrita mutilantă sau distructivă: leziuni osteolitice ale falangelor și articulațiilor metacarpiene,
asociere cu sacroileită și leziuni cutanate extinse. Sunt afectate degetele mâinilor, au aspect de
degete telescopate.

58
  CRITERII DIAGNOSTICE

Criterii:
- amor: stabilirea spondiloartropatie seronegativă.
- CASPAR: clasificarea spondiloartritei seronegative stabilite drept artrită psoriazică.

CASPAR:
- psoriazis curent: 2 puncte, maladie psoriazică a pielii sau scalpului, confirmată de reumatolog sau
dermatolog.
- istoric personal sau familial de psoriazis: 1 punct, rudă de grad 1, 2.
- distrofie unghială psoriazică la examen curent: 1 punct, onicoliză (dezlipirea unghiilor), godeuri
(depresiune tegumentară), hipercheratoză (îngroșarea stratului cornos al pielii).
- test negativ pentru factor reumatoid: 1 punct, metode ELISA sau nefelometrie.
- dactilita: tumefierea întregului deget.
- dovadă radiografică de geneză osoasă juxtaarticulară: osificare prost definită în apropierea
marginilor articulare a mâinilor, piciorului.

Diagnosticul se stabilește atunci când sunt +3 puncte, în prezența afecțiunii inflamatorii articulare.

 DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL

DIAGNOSTIC:
De laborator – hemoleucograma, VSH, proteina C reactivă, fibrinogen, factor reumatoid, tipizarea
la HLA B27, analiza generală a urinei, biochimie serică (ALAT, ASAT, bilirubina totală și fracțiile ei,
fosfataza alcalină, ureea, creatinina, proteina totală). Puncție articulară cu examinare
bacteriologică.

Forma activă a fost definită în prezența a cel puțin 5 sau mai multe articulații dureroase și
tumefiate, împreună cu cel puțin 2 criterii – VSH +30 mm/oră, proteina C reactivă +20 mg/l.

Indicele BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index): evaluarea de către medic și
pacient a evoluției pe o scară de 0-10 puncte, cu un scor de 6-10.

Indicele BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index): să îmbrace ciorapii fără ajutorul
altora, să se aplece să ridice un obiect fără ajutor, ridicare de pe scaun fără ajutor, a urca 15 trepte
fără ajutor, activitate fizică regulată etc.

Imagistic – determină afectarea asimetrică a articulațiilor interfalangiene distale, sacroiliace,

coloana vertebrală. Asociază entezopatia. Prin radiografia simplă, se determină eroziuni articulare
multiple, iar pentru cele unice se utilizează CT.
Evaluarea radiologică se face după scorul PARS, care include 40 de articulații de la mâini și de la
picioare, și evaluează fiecare articulație pentru distrucție, proliferare. Scorul total constitue 360 de
puncte, din care 200 este pentru distrucție, iar 160 pentru proliferare.

59
DIFERENȚIAL:
Leziunile cutanate: cu dermatita seboreică.
Leziunile unghiale: infecții fungice.
Afectarea simetrică a articulațiilor mici ale mâinii: polisteoartroză.
Forma monoarticulară: guta, artrita septică, posttraumatică. Forma simetrică se diferențiază cu
poliartrita reumatoidă.

 PRINCIPII DE TRATAMENT

Scop – reducerea activității procesului inflamator în articulații și coloana vertebrală, inhibiția

manifestărilor sistemice și afectării tegumentare, încetinirea progresiei distrugerii articulare,
păstrarea calității vieții pacientului.

Nemedicamentos:
Educare, fizioterapie, terapie ocupațională, protezare.

Medicamentos:
AINS – au efect pur simptomatic, reduc durerea și inflamația, dar nu influențează evoluția
eroziunilor articulare, apariția manifestărilor extraarticulare.
- indometacina: 25 mg de 3-4 ori/zi, per oral.
- diclofenac: 150 mg/zi în 2 prize, timp de 6-7 săptămâni.
- ibuprofen: nelesectiv COX-1 și 2, 400 mg de 4 ori/zi, timp de 4-6 săptămâni.
- meloxicam: selectiv COX-2, 7,5-15 mg/zi, 1 priză, timp de 6-7 săptămâni.
- celecoxib: ultraselectiv COX-2, 100-200 mg/zi, 1 priză, timp de 6-7 săptămâni.

Glucocorticoizi – alternativ la AINS.

- prednison: 10-20 mg/zi.

Tratament de fond
- antimalarice de sinteză: hidroxiclorochina.
- sulfasalazina: 500 mg/zi, apoi trepat crește până la 3-4 g/zi.
- colchicina: 1-1,5 mg/zi.
- raze ultraviolete.
- metotrexat: 2,5 mg la 12 ore, 3 doze pe săptămână.
- azatioprina și ciclofosfamida: 2 mg/kg corp, 2-3 comprimate pe zi.
- leflunomida: 100 mg/zi, timp de 3 zile, apoi doza de întreținere de 20 mg/zi.
- ciclosporina: 3-5 mg/kg corp.

Terapie biologică
- anticorpi monoclonali: infliximab (3 mg/kg corp), adalimumab (40 mg la 2 săptămâni,
subcutanat).
- antagoniști de receptori: etanercept (25 mg de 2 ori/săptămână, subcutanat).
- receptori solubili.

60
Tratament chirurgical
În stadii precoce, se face sinevectomie (în caz de rezistență medicamentoasă), intervenții pentru
sindrom de canal carpian, rupturi tendinoase, subluxația atlantoaxială, ruptura chistului Baker.
În stadii tardive, în anchiloză, se face artroplastie cu protezarea totală a articulației respective.

Tratament balneofizical
Doar în perioade de remisiune, căci în caz contrar poate prelungi puseele evolutive. Constă din
kineto și hidroterapie.

Terapie ocupațională
Ameliorează activitatea de muncă și cotidiană. Pacientul trebuie să doarmă pe paturi plane și dure,
fără pernă sub cap. Se recomandă înotul.

 Complicaţii:

Dermatita exfoliativă, amiloidoza viscerală, insuficiența cardiacă, bloc atrioventricular, hemoragii

digestive superioare, perforațiile ulcerelor gastroduodenale, infecții severe.

 Prognosticul:

Favorabil. Din cauza complicațiilor sau formelor agresive, speranța duratei de viață este mai
redusă.

61
BIBLIOGRAFIE

1) C. Babiuc, V. T. Dumbravă – Medicina Internă, 2008

2) L. Groppa, L. Rotaru, S. Agachi ș.a. – Reumatologie și Nefrologie, 2014
3) Prelegeri – Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie „Nicolae Testemițanu”,
Chișinău, Republica Moldova
4) Prelegeri – Universitatea de Medicină și Farmacie „Grigore T. Popa”, Iași, România
5) V. Ghicavîi, N. Bacinschi, Gh. Gușuilă – Farmacologie, 2012
6) Protocoale clinice naționale, Ministerul Sănătății al Republicii Moldova
7) Resurse Internet (Wikipedia, Romedic, myMED etc.)
8) Sursa imaginii: Society6.

62
~ finita la commedia ~

63