NR.

1. HORMONII HIPOTALAMO-HIPOFIZARI –pag 506

TRH= h eliberator al tireotropi9nei

CRH= h eliberator al corticotropinei

Gn RH= h eliberator al gonatropinelor

GH RH/GRH= h eliberator al h de crestere

GH- RIH= h care inhiba eliberarea de GH RH

PRIH= h care inhiba eliberarea prolactinei

2. ROLUL INSULINEI IN REGLAREA GLICEMIEI

Efectul global al insulinei este scaderea concetratiei glucozei in sange. In absenta insulinei, numai creierul si eritrocitul
utilizeaza glucoza pentru a produce energie. In prezenta insulinei virtual toate celulele din organism comuta pe utilizarea
glucozei.

Glicemia este principalul factor reglator al secretiei de insulina. Raspunsul maxim in eli9berarea de insulin se obtine la o
glicemie de 300-500 mg/dL

Insulina intensifica transportul glucozei in celulei si glicoliza. Stimuleaza sinteza de glicogen in ficat si muschi si inhiba
gluconeogeneza.

In ficat : - activeaza glucokinaza

- favorizeaza gicogenoliza
- accelereaza transportul aa si stimuleaza sinteza proteica
- stimuleaza glicoliza
In hepatocite induce sinteza de glucokinaza care prin fosforilarea rapida a glucozei intracelulare determina
influxul de glucoza in ficat si depozitarea ei ca glycogen sau convertirea in AG.
- reprima actiunea enzimei fosfoenolpiruvat carboxikinaza
- creste sinteza de albumin

In mm scheletici: - glucoza este utilizata ca substrat energogen, iar excesul este pastrat ca glicogen.
- faciliteaza transportul aa cu radical neutru in muschi
- stimuleaza sinteza poteica si incetineste degradarea proteinelor.

In tes adipos : - faciliteaza influxul de glucoza si transformarea ei in glicerolfosfat

- activeaza lipoproteinlipaza
- inhiba triacilglicerol lipaza-> micsoreaza niv de AG liberi din plasma
- scade productia de corpi cetonici

3. CUM SE REALIZEAZA CONTROLUL RESPIRATOR

Controlul respirator se poate realiza prin : -> intermediari ai degradarii glucidelor, lipidelor si proteinelor

-> compusi si factori implicate direct in LP si fosforilarea oxidativa

Rolul principal in controlul respirator il are ADP-ul. Deoarece ADP-ul se cupleaza cu Pi pentru a forma ATP, contolul
respirator se mai numeste si control prin acceptor de fosfat.

Controlul repirator se exercita prin forta proton mortice.

Consumul cellular de ATP controleaza activitatea LR. Scaderea vitezei FO va micsora viteza LR si invers. Viteza LR va
afecta raportul de concentratii NADH/ NAD+ sau FADH2/ FAD, care vor influenta vitezele ciclului krebs, β oxidarii acizilor
grasi sau altor procese mitocondriale.

VIteza de functionare a LR depinde de concentratia acceptorului de fosafat, adica de concentratia ADP-ului.

4. UDP-GLUCOZA – cui ii apartine structura, cum se formeaza ,rol-pag 298

UDP-glucoza poate servi ca doror de glucoza in sinteza de di si polizaharide sau poate fi oxidata la UDP_glucuronat in
prezenta unei dehidrogenaze NAD- dependente. UDP-glucoza se regaseste in prima etapa din calea acidului glucuronic
care presupune activarea glucozo-1-fosfatului sub foarma de UPD-glucoza.

5. Glicerol-> frcutozo-1,6-difosfat-pag 289

Din lipoliza TG sunt eliberati in sange AG si glicerolul. Glicerolul este captat de ficat si utilizat in GNG

6. Precizati 2 cai de reactii in care e implicat succinil SCo-A , indicand dogmele, cadrul metabolic si ratiunea
biologica a des lor-pag 277,466
1. Intermediar in ciclul krebs: succinil SCoA -> succinat sub actiunea succinat tiokinazei, cu formarea unui
compus macroergic fosforilat, GTP. Tesuturile in care se produce GNG (ficat,rinichi) contin doua izoenzime
ale succinat tiokinazei

2. Intermediar in biosinteza hemului-> prima etapa: sinteza acidului δ aminolevulinic

Are loc in mitocondrii, unde se produce succinil SCoA si consta din doua reactii catalizate de aceeasi enzima,
δaminolevilinatsintaza, a carei conezima este piridoxalfosfatul
-condesanrea glicocolului cu succinilCoA cu formarea acidului α-amino-βcetoadipic, care este instanbil
- decarboxilarea acidului α-amino-βcetoadipic cu formarea acidlui δ-aminovulinic(ALA)
 7. REACTIA DE ACTIVARE A AG+TRANSPORTUL CITOSOL-> MATRIX MITOCONDRIAL

Reactia de activare are loc in citoplasma, catalizata de acil-CoA sintetaza. Prirofosfataza hidrolizeaza pirofosfatul
anorganic favorizand termodinamic reactia de activare a AG.

Activarea AG se produce in 2 etape:

1. Acid gras + ATP <-> acil-adenilat + PPa

2. Acil adenilat ~AMP +CoA-SH <-> acil~SCoA +AMP.

Transportul din citosol in matrixul mitochondrial are loc numai in prezenta carnitinei. Mb interna mitocondriala este
impermeabila pentru CoA-SH, acil-CoA neputand difuza liber prin mb interna.

8. REGLAREA ACTIVITATII HMG-CoA REDUCTAZA

-prin reglarea vitezei de sinteza si degradare

Cantitatea de enezima este controlata atat la nivelul sintezei, a transcrieii genei, cat si la nivelul vitezei de
degradare a enzimei. Timpul de injumataire pentru HMG-CoAreductaza de 2-4 ore este mult mai scurt decat pentru alte
enzime. Colesterolul cellular este factorul reglator principal, actionand ca repressor al sintezei enzimei si aceelereaza
degradarea acesteia.
Glucagonul, glucocorticoizii si postul-> au un efect negativ asupra biosintezei
Insulina si hormonii tiroidieni-> stimuleaza sinteza
Reglarea se mai poate realiza pe calea SREPBs=familie de factori de transcriere caracterizati ca mediatori in
mendtinerea homeostaziei celulare a a colesterolului

-reglarea covalenta- forma fosfo-defosfo

Forma fosfo este mai putin activa si forma defosfo mai active.

HMG-CoA reducataza este fosforilata=inactivate la Ser-871 deaceiasi AMPK care fosforileaza si activeaza acetil-
CoA carboxilaza. Astfel, ambele cai in care se ultilizeaza actil-CoA ca substrat pentru sinteza lipidelor sunt inactivate cand
incarcarea energetica a celulei este scazuta si concentratia AMP este mare.

Reactivarea HMG-CoA reductazei este catalizata de protein fosfataze

-reglarea prin inhibitie competitive

Inhibitori competitive: compactini, lovastatin, paravastin, simvastin cu str asemanatoare mevalonatului

micsoreaza viteza de sinteza a colesterolului , fiind utilizati in tratamentul hipercolesterolemiilor.

9. SINTEZA SI DEGRADAREA VLDL

Particulele VLDL sunt sintetizate de ficat si transporta o diversitate de lipide catre tesuturile extrahepatice, in principal
muschi si tesut adipos. Ele contin TAG, cholesterol esterificat, apolipoproteina B100 si cantitati mici de apoE si C.

VLDL- catabolizat rapid sub actiunea lipoprotein lipazei.

TAG din VLDL sunt substraturi pentru lipoproteinlipaza de la nivelul endoteliilor capilare din tesutul adipos si muscular
care va elibare AG ce vo fi captati de catre tesuturi. In acest timp, particulele se imbogatesc in cholesterol furnizat de
HDL.

Progresiv cu scaderea TAG, apo C trece pe HDL si VLDL se transforma in IDL-> se transforma in LDL sau este captat
10. ENUMERAREA ETAPELOR COMUNICARII IN DEGRADAREA ACIZILOR ???