CENTRUL DE EXCELENȚĂ ÎN MEDICINĂ ŞI FARMACIE “RAISA PACALO”

CATEDRA DISCIPLINE TERAPEUTICE

TEMA 1: MANAGMENTUL INTEGRAT AL PACIENȚILOR ȘI

GRAVIDELOR CU URGENȚE ABDOMINALE ȘI HEMORAGII.
Profesor la disciplina Asistenţa medicală primară cu Nursing comunitar şi îngrijiri la domiciliu
Rusica Liliana

Cum înţelegeţi citatul?

Fiecare om este autorul propriei sale sănătăţi sau boli.

(Buddha)

Formulaţi corect definiţie

Işurie – reprezintă retenţie de urină, imposibilitate de golire a vizicii urinare,

necatînd la supraumplerea vezicii cu urină.

Tulburările de motilitate intestinală - reprezintă contracţiile anormale intestinale,

precum spasmele şi paralizia intestinală.

Işurie paradoxală - retenţie de urină cauzată de incapacitatea detrusorului de a se

contracta, manifestată prin dilatarea, atonie şi supraumplerea vizicii urinare.

Formulaţi întrebări în raport cu subiectul

Formulaţi întrebări în raport cu subiectul

Obiectivele lecţiei

Urgenţe cardio-respiratorii

• acces de astm bronşic

• puseu hipertensiv

• infarct miocardic acut

• edem pulmonar acut

Vizionarea filmelor ,,Funcţionarea inimii”

 ,,Funcţionarea plămînilor”

Astmul bronşic

Este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene, cu implicarea a numeroase

celule (eozinofile, T-limfocite, macrofage, mastocite, fibre musculare netede, etc.)
şi mediatori, la persoane cu susceptibilitate genetică,

care determină dezvoltarea

hiperreactivităţii bronşice la stimuli variaţi, ce duce la apariţia obstrucţiei şi

limitării debitului aerian.

Informaţia epidemiologică

Factorii etiologici ai astmului bronşic

I. Predispozanţi: 1. Genetici

2. Atopici

II. Declanşatori (Factori trigger)

Alergeni

• praf de cameră

• alergeni de provenienţă animală şi penele păsărilor (epidermali) - lînă, părul,

saliva şi secreţiile animalelor, penele păsărilor

• fungii

• polenul unor plante

• veninul insectelor

• aditivi-alimentari

• medicamente

• poluanţi atmosferici

• infecţii respiratorii virale şi bacteriene

• factori climaterici şi meteorologici

• fumatul

• substanţe volatile
Patogenie

Modificările patologice constau în:

• contracţia muşchilor netezi ai bronhiilor mici (determinată de histamină,

prostaglandine, tromboxan şi bradikinină);

• edemul mucoasei bronşice (produs de mediatorii menţionaţi mai sus);

• secreţia de mucus dens (indusă de histamină, prostaglandine);

• inflamaţia mucoasei de pe urma citokinelor şi factorilor imflamatori care

ating şi activează eozinofilele şi neutrofilele, provocînd degranularea
acestora;

• descuamarea celulelor epiteliale şi denudarea căilor respiratorii

Manifestările clinice

Se caracterizează prin crize de dispnee expiratorie, separate de perioade de linişte.

Crizele de astm survin în legătură cu anumiţi factori (praful, fumul, aerul rece,
efortul fizic, emoţiile etc.,) alteori în anumite condiţii (contactul permanent cu
acelaş alergen din încăpere, la locul de muncă).

Criza de astm evoluzază în trei faze:

• de prodrom

• de dispnee

• de regresiune

Faza de prodrom
(aura asmatică)

Poate exista sau lipsi.

Apare cu cîteva minute sau ore înainte de criza asmatică şi se manifestă prin:

• tuse seacă,

• presiune retrosternală,

• rinoree,

• strănut,

• prurit nazal,
 • nas înfundat,

• excitabilitate sau depresie psihică.

Faza dispneică

 se caracterizează printr-un acces de sufocare de tip bradipnee expiratorie

forţată, însoţit de wheezing (dispnee cu expiraţie prelungită, şuerătoare care
se aude de la distanţă).

 debutul crizei de astm este de obicei acut, deseori brutal, apare mai frecvent
noaptea, spre dimineaţă. Bolnavul se trezeşte cu o senzaţie de constricţie
retrosternală, remarcă o încordare a musculaturii toracice şi abdominale.

 respiraţia este şuierătoare, zgomotoasă, se aude la distanţă. Inspirul este

scurt, iar expirul – lent, de 2-3 ori mai prelungit decît inspirul.

 bolnavul ocupă o poziţie forţată, şezînd pe pat sau pe scaun şi sprijinindu-se

pe mîni sau stând în picoare şi sprijinindu-se de prevazul jeamului, de masă
sau de balustrada balconului.

Auscultarea sunetului weezing

Faza de regresiune

 La unii pacienţi accesul de astm se întrerupe mai rapid (în special după
administrarea beta- adrenomimeticilor) şi fără complicaţii; la alţii – lent,
timp de câteva ore sau chiar zile după administrarea unui tratament complex.

 La sfîrşitul crizei apare o tusă chinuitoare, cu expectoraţie mai abundentă,

cu spută vîscoasă „perlată”, care se elimină cu greu. Imediat după acces
bolnavul simpte o uşurare, dar este istovit. Apare o slăbiciune generală,
somnolenţă, sete, foame.

 În perioada de acalmie dintre accese, starea generală a pacientului poate fi

normală, cu exepţia cazurilor când se păstrează semnele bronşitei cronice
sau emfizemului pulmonar.

Starea de rău astmatic

- Criză de astm severă mai mult de 24 ore

- Dispnee expiratorie severă cu bradipnee

- Cord pulmonar acut

- Hipotensiune arterială

- Alterarea cunoştinţei → comă.

Complicaţiile astmului bronşic:

Complicaţii în timpul accesului:

- pneumotoraxul spontan;

- atelectazia pulmonară;

- fracturarea coastelor.

Complicaţii, între accese:

- pneumoniile;

- bronşiectaziile;

- emfizemul pulmonar;

- cordul pulmonar cronic.

Tratamentul astmului bronşic

Managementul stări de urgenţă conform Protocolului Clinic Naţional la etapa

prespitalicească

Obligatoriu, în timpul accesului

1. Scoaterea pacientului sau aerisirea încăperii

2. Administrarea bronhodilatatoarelor cu o acţiune de durată scurtă (Beta 2 agonişti

cu durată scurtă de acţiune (Salbutamol, Berotec) – calea de administrare
inhalatorie,1 puf de 3 ori în zi, Salmeterol (Serevent) – 2 ori în zi

NB!!! Supradozarea lor poate duce la epuizarea receptorilor β2, manifestată prin
bronhoconstricţie, tahicardie şi înrăutăţirea stării pacientului

3.Corticosteroizi inhalatori, Beclometazon (Becloforte) cîte 50-100mcg, Flixotide-

25-50 mcg, 3-4 ori în

4. Aministrarea Eufilinei 2,4 % - 5 ml intravenos lent sau în perfuzie

5. Administrarea gliucocorticosteroizilor Hidrocortizon – 2-4 mg/ kg/zi (100mg);

Prednizolon – 30- 60 mg intravenos în bolus lent sau perfuzii
 In caz în care, urgenţa nu este înlăturată sau se agravează starea
bolnavului, se solicită echipa de AMU (903)

Hipertensiunea arterială

Presiunea din artere depinde de puterea cu care inima pompează sângele si reflecta
presiunea din inimă, scăzând şi crescând în fiecare secundă, odată cu bătăile inimii.

Ea depinde şi de starea vaselor de sânge, nu numai de activitatea inimii.

Tensiunea arterială se măsoară în mmHg.

Este exprimată sub forma unei perechi de numere, de exemplu 120 / 80 mm Hg.

Numărul mai mare (tensiune arterială sistolică) = vârful presiunii

Numărul mic (tensiunea arterială diastolică) = cea mai mică presiune măsurată în
artere, înainte ca inima să pompeze un nou val de sânge.

Denumirea hipertensiunii arteriale:

● o tensiune arterială sistolică > 140 mm Hg

sau

● o tensiune arterială diastolică > 90 mm Hg

Diagnosticul de hipertensiune arterială se pune analizand o medie a mai multor

măsurători efectuate pe parcursul câtorva săptămâni sau luni.

Gradele de hipertensiune arterială

Simptome

În general nu are simptome => a fost supranumită „ucigaşul silenţios”.

Factor de risc pentru dezvoltarea:

o anginei pectorale

o infarctului miocardic

o AVC (accident vascular cerebral)

o aterosclerozei

o disfuncţiei erectile

o insuficienţei renalăe
 o tulburărilor de circulaţie de la nivelul membrelor inferioare.

Evitarea hipertensiunii arteriale

 mentinerea unei greutăţi corporale optime prin alimentaţie adecvată şi efort

fizic suficient

 reducerea stressului

 renunţarea la fumat

 reducerea aportului de sare

 verificarea tensiunii arteriale în mod regulat (adultii minim: odată pe an sau

o dată la doi ani)

Medicamentele de urgenţă în hipertensiune arterială ???

Infarct miocardic acut

Patogeneza IMA

Muşchiul cardiac este un muşchi puternic, care se contractă aproape o dată la

fiecare secundă, pe durata întregii vieţi.

Într-o viaţă, inima bate de peste 2 miliarde de ori!

Pentru a menţine funcţionarea acestui muşchi, aportul de oxigen şi substanţe

nutritive trebuie să fie constant.

Oxigenul este asigurat de arterele coronare, vasele de sânge aflate pe suprafaţa

inimii.

Daca arterele sunt parţial obstruate, din cauza procesului de ateroscleroză sau de
rigiditate, la producerea ulterioara a unui cheag de sange => muşchiul hrănit de
artera respectivă moare – astfel apare infarctul miocardic.

Simptome

 transpiratie, greata

 anxietate

 dureri in piept care radiaza

 la nivelul bratelor, maxilarelor sau gatului

Tratamentul IMA
Tratamentul insuficienţei cardiace acute stîngi severe

Protocol orientativ de reabilitare fizică a pacienţilor cu IMA necomplicat

1 zi Regim strict la pat.

A 2- a zi Se permite şederea în pat, şederea în fotoliu lîngă pat, utilizarea măsuţei.

A 3-a zi Pacientul se poate deplasa în jurul patului, se permite utilizarea viceului

sub supravegherea personalului medical.

A 4–5-a zi Pacientul poate efectua plimbări scurte în salon, în ziua a 4-a pînă la 10
minute de plimbare, în ziua a 5-a pînă la 20 de minute plimbare sub supravegherea
personalului medical.

A 6–7-a zi Pacientul poate efectia plimbări în secţie pînă la 30 de minute. Din ziua
a 6-a se permite a face duş.

A 7–14-a zi Pacientul treptat va lărgi activitatea fizică, va relata medicului

senzaţiile şi simptomele apărute în timpul efortului. Inainte de externare se va
aprecia toleranta la efort fizic prin urcarea scărilor la două niveluri.

Edem pulmonar acut

În funcţie de mecanismul de producere se disting:

• EPA hemodinamic (cardiogenic), secundar creşterii presiunii în capilarele

pulmonare;

• EPA de altitudine, formă clinică a cărei patogenie nu este încă complet

elucidată, atribuindu-se un rol important creşterii permeabilităţii barierei
alveolo-capilare şi a prezenţei unor microhemoragii pulmonare.

Etiopatogenie şi fiziopatologie

În producerea edemului pulmonar lezional, deci şi în formarea edemului interstiţial

care-l precede, factorul principal îl constituie creşterea presiunii hidrostatice în
capilarul pulmonar, existând şi o serie de factori care favorizează sau determină
acumularea de lichid în interstiţiul pulmonar.

În EPA rata fluxului hidric dinspre compartimentul vascular spre cel interstiţial
depăşeşte rata eliminării lichidului din plămân.

Tabloul clinic
Debutul este variabil, dar de obicei brusc.

La simptomele bolii de bază se asociază:

• dispnee;

• tahipnee;

• tuse însoţită de expectoraţie spumoasă, rozată, aerată;

• durere toracică (la copilul mare);

• tegumente palide, cianotice şi umede, transpiraţii profuze;

• tahicardie;

• TA sistemică variabilă:

• TA diferenţială scăzută în insuficienţa cardiacă;

• TA crescută în edem pulmonar necardiogen prin exces de catecolamine.

Tratament

Obiectivele tratamentului:

 ameliorarea hipoxemiei;

 reducerea cantităţi de lichid extravazat în alveole.

Măsurile de maximă urgenţă:

 aşezarea bolnavului în poziţie semişezândă;

 monitorizarea bolnavului, în special:

• PaO2

• frecvenţa cardiacă;

• ECG

• efectuarea radiografiei cardiotoracice (de preferat la pat)

-- asigurarea unei respiraţii eficiente prin:

• aspirarea repetată a secreţilor

• administrarea de O2 umidificat
 • intubaţia traheală

-- restricţia de lichide (60-70 ml/kg/24 ore) şi de sodiu, urmărindu-se realizarea

unei diureze minime de 0,5 ml/kg/oră;

-- administrarea de morfină 0,1-0,2 mg/kg/i.v. lent în 10 ml de glucoză 5%. NB !!!

Este contraindicată în tulburările grave respiratorii, hipotensiune marcată sau şoc,
hemoragie cerebrală, astm bronşic şi insuficienţă renală severă.

Accident vascular cerebral acut

Ictusul cerebral este un sindrom clinic, caracterizat prin acuze apărute în mod rapid
şi/sau simptome de deficit cerebral de focar şi uneori de ordin general, cu o durată
mai mare de 24 ore sau care conduc la deces, fără oricare alt motiv în afara celui
de proces patologic vascular

(Hatano, 1976).

Factorii de risc

Etiopatogenia

Tabloul clinic

Diagnostic AVC

NU există astăzi metode clinice, care în mod absolut ar permite diferenţierea

ictusului cerebral ischemic de cel hemoragic (hemoragie intracerebrală).

Cu acest scop este necesar de efectuat examenul CT sau RMN cerebrală.

Tratamentul accidentului vascular cerebral în perioada acută:

1.Introducerea tubului endotraheal (intubaţia) în caz de:

-tulburări de conştienţă

-tulburări bulbare

-vomă impetuoasă

2. Respiraţie asistată (dirijată)

3. Toaleta bronhopulmonară

4. Tratamentul aritmiilor cardiace care comportă un pericol vital

5. Se începe infuzia intravenoasă a soluţiilor saline (se crează posibilitatea de

introducere a medicamentelor în patul vascular).
6. Tratamentul acceselor convulsive prin administrare de anticonvulsante.

Răspundeţi la întrebări formulate

Mulţumesc pentru atenţie!