CARIA DENTARĂ
Sensibilitate la aplicaţii termice (rece), durerea
Este boala smalţului, dentinei, cementului,
care produce demineralizarea progresivă a
componentei calcificate şi distrugerea
componentei organice, cu formarea de cavităţi
permanente.
* proces distructiv cronic,
* evoluează fără fenomene inflamatorii tipice.
Factori intrinseci legaţi de dinte:
* compoziţia smalţului:
* relaţie solubilitate smalţ-conc. fluor,
* structura smalţului:
* hipoplazia şi hipomineralizarea,
* structura dinţilor:
* depresiunile, fisurile, favorizează formarea
plăcii bacteriene
* malpoziţiile dinţilor.
Factori extrinseci:
* calitatea salivei, dieta ,imunitatea.
ETIOLOGIA:
1. Factorul microbian: streptococi viridans,
stafilococi, diplococi, levuri,
- frecvent lactobacilii, streptococul viridans,
Placa bacteriană (dentară), modifică pH-ul
local:
2. Alimentele fermentabile, mono şi
dizaharidele rafinate: glucoza, zaharoza,
fructoza, maltoza:
- degradate enzimatic, scad pH-ul, favorizeaza
demineralizarea ţesuturilor dentare.
3. Fluxul salivar:
· spală resturile alimentare, conţine enzime cu
acţiune antimicrobiană,are sisteme tampon
care cresc pH-ul.
MORFOPATOLOGIA CARIEI DENTARE
1. Caria smalţului
Macroscopic
* începe sub placa bacteriană, ca o pată
cretoasă (albicioasă opacă),
* iniţial fără semne de distrugere tisulară
* apoi apar leziuni ale smalţului şi structurilor
subiacente
* dezvoltarea cariei se face de-a lungul
prismelor şi tecilor interprismatice
* dacă se dezvoltă pe suprafaţă netedă are
formă conică cu vârful spre joncţiunea smalţ-
dentină
* dacă se dezvoltă pe o fisură a smalţului,
formă conică cu vârful spre suprafaţă
(orientare divergentă a prismelor la niv.
fisurilor)
* de la juncţiunea smalţ-dentină caria
(primară)evoluează: spre dentină ,lateral spre
suprafaţa dintelui Þ subminare
Microscopic, dinspre profunzime spre
suprafaţă:
1. zona de decalcificare iniţială:
· prisme de smalţ (mineralizate) clivate, spaţiile
dintre ele lărgite,
. prezintă striaţii transversale, striurile Retzius
accentuate
2. zona de decalcificare avansată – zona
mijlocie a cariei:fragmente de prisme
(demineralizate) ,detritusuri necrotice, floră
mocrobiană
3. zona de decalcificare completă: detritusuri
necrotice , floră bacteriană, resturi alimentare
2. Caria dentinei este secundară cariei
smalţului sau cementului:
* iniţial la joncţiunea smalţ-dentină se produce
scleroza dentinară:
* cu distrofia grasă a fibrelor Tomes,
obliterarea tubilor dentinari cu depozite de
calciu,
* cu rol de barieră în calea evoluţiei cariei
Microscopic, din profunzime spre suprafaţă:
1. zona de distrofie grasă a fibrelor Tomes,
2. zona de scleroză dentinară,
3. zona de demineralizare incipientă,
4. zona de demineralizare avansată,
5. zona de dezintegrareCând ajunge în
apropierea camerei pulpare, aici se produce
dentina secundară
Ø are structură atipică, cu canale fine
neregulate,
slab mineralizată,
Ø are rol de barieră, impotriva deschiderii
camerei
pulpare.
Caria cementului survine mai rar:· ca o
continuare a unei carii de colet, când este
expus, ca urmare a unor leziuni ale
parodonţiului.
PATOLOGIA PULPEI DENTARE
Pulpitele
1. Agenţi microbieni, ce pătrund:
· la nivelul cariei,
· direct din cavitatea bucală, în fracturi
dentare,
· pe cale sanguină, în septicemii.
2. Agenţi chimici:
* ce pot pătrunde direct din cv, în deschiderea
cp,
* materiale de obturaţie.
3. Agenţi termici:
* materiale de obturaţie bune conducătoare
(cald/rece) + strat subţire de dentină
* temperaturi ridicate degajate de freză
Clasificarea pulpitelor:
1. în funcţie de comunicarea dintre camera
pulpară şi cavitate bucală
pulpită închisă, pulpită deschisă,
2. în funcţie de extinderea afectării ţesutului
pulpar:
* pulpită totală, pulpită parţială,
3. morfopatologic:
* hiperemia pulpară - pulpita reversibilă focală,
pulpite acute , pulpite cronice
* necroza şi gangrena pulpară
Hiperemia pulpară (pulpita reversibilă focală)
* tulburare de circulaţie la nivelul pulpei
* formă de debut a pulpitei
Morfopatologic:
* dilatarea vaselor pulpare, edem interstiţial,
stază.
Evoluţie:
* modificările vasculare pot să dispară,
* poate progresa, dezvoltându-se o pulpită.
PULPITELE ACUTE:
* după o hiperemie pulpară,
* acutizarea unei pulpite cronice
continuă şi după încetarea aplicaţiei
Morfopatologic pulpitele acute pot fi: seroase,
purulente.
1. Pulpita acută seroasă
· reacţie la difuzia toxinelor bacteriene prin
canaliculii dentinari, când se apropie de
camera pulpară,
· reacţie la subst. chim. utilizare în tratamente
dentare
Macroscopic pulpa
apare:congestionată,edemaţiată
Microscopic:
* vase dilatate, congestionate,
microhemoragii, edem, dilacerarea ţesutului
pulpar
o pulpită acută seroasă parţială
* localizată în vecinătatea cariei
o pulpită acută seroasă totală
* cuprinde întreaga pulpă
2. Pulpita acută purulentă: prin evoluţia unei
pulpite seroase
* debut direct,
* acutizarea unei pulpite cronice,
* poate fi abcedată – pulpita purulentă
circumscrisă,
* poate fi flegmonoasă – pulpita purulentă
totală.
PULPITELE CRONICE
1. Pulpita cronică scleroatrofică, prezintă:
* infiltrat difuz limfoplasmocitar
* proliferare se ţesut conjunctiv
* determină scleroaatrofia pulpei
* poate fi secundară unei pulpite acute
purulente
2. Pulpita cronică ulcerativă:
* dintr-o pulpită acută purulentă dacă camera
pulpară este deschisă,
* puroiul va drena,
* fenomenele inflamatorii acute retrocedează,
* pe fundul cariei ce deschide camera pulpară
se observă:
> ţesut necrotic cu colonii bactertiene
> ţesut de granulaţie ce separă ţesutul necrotic
de restul pulpei.
3. Pulpita cronică hiperplazică (polipul pulpar)
· în carii profunde, mari, ce deschid larg
camera pulpară,
· macroscopic o formaţiune polipoasă moale,
roşie, sângerează uşor,
1. Necroza pulpei dentare -moartea pulpei în
condiţii de asepsie.
Factori generali: spasme vasculare prelungite,
diabet, ATS, intoxicaţii cu metale grele,
hipovitaminoze
Factori locali: termici, fizico-chimici, traumatici.
a. Necroza de lichefiere:
* sub acţiunea unor agenţi medicamentoşi
pepsina, tripsina, papaina:
* prezintă omogenizarea ţesuturilor,
b. Necroza de coagulare:
* prin mecanism ischemic,
* pulpa galben-brună, aspect uscat,
consistenţă fermă.
2. Gangrena pulpară – necroza pulpară sub
acţiunea germenilor de putrefacţie
(streptococi, stafilococi, gram negativi,
anaerobi)
a. gangrena uscată: ţesutul pulpar este de
culoare negricioasă, uscat, friabil, fără miros,
b. gangrena umeda: pulpa de culoare verzuie,
parţial lichefiată, miros fetid
c. gangrena gazoasă: ţesuturile necrozate sunt
dilacerate de gaze produse de germenii
anaerobi.
PATOLOGIA ŢESUTURILOR PERIAPICALE
PARODONTITELE:
* procese inflamatorii ale parodonţiul,
* afectează ligamentul periodontal, osul
alveolar şi radacina dintelui.
Evoluţia depinde de:
* virulenţa germenilor,
* severitatea agresiunii mecanice sau chimice,
* de durata de acţiune a factorilor inflamatori,
* reactivitatea organismului.
Parodontitele apicale sunt inflamaţii ale
parodonţiului apical
Etiologia:
* agenţi biologici: bacterii, fungi,
* factori fizici: temperaturi extreme,
* facori chimici: fenoli, oxidul de zinc,
* traumatisme: traume ocluzale, manopere
terapeutice, tratamente endodontice.
1. Parodontitele apicale acute
* Parodontita apicala acuta hiperemică, prima
etapă a oricărei parodontite:
* clinic: sensibilitate minimă la atingere,
căldura-rece nu influenţează durerea,
* morfopatologic prezintă: hiperemie,
marginaţie leucocitară, diapedeză, minime
modificări celulare,
* evoluţia: de obicei spre parodontita apicala
acuta seroasă.
* Parodontita apicala acuta seroasă:
* morfopatologic: vasodilataţie, hiperemie,
tumefierea endoteliului,infiltrat inflamator
discret, demineraalizarea uşoară, reversibilă a
osului alveolar
* Abcesul periapical (parodontita apicala
purulentă)
* inflamaţia purulentă a ţesuturilor periapicale
* poate avea evoluţie acută sau cronică
Morfopatologic:
* în abcesul periapical acut :detritusuri
necrotice,bogat infiltrat inflamator cu
neutrofile
* în abcesul periapical cronic
> detritusuri necrotice, bogat infiltrat
inflamator cu neutrofile înconjurate de ţesut
de granulaţie care treptat se transformă într-o
capsulă conjunctivă.
* în abcesele dezvoltate pe un granulom:
> în masa granulomului, infiltrat cu neutrofile
Abcesul acut : poate evolua spreun os
învecinat,producându-se osteomielita
purulentă
poate fistuliza în cavitatea bucală
Abcesul cronic :
* poate rămâne ca atare
* se poate acutiza
Granulomul apical (parodontita apicală
cronică) de obicei prin evoluţia apicală a unei
gangrenepulpare
* debutează ca o inflamaţie cronică, ulterior se
produce resorbţia osului alveolar şi
chiar a apexului,
* în spaţiul rezultat proliferează un ţesut de
granulaţie cu vase de neoformaţie, infiltrat
inflamator bogat cu limfocite, plasmocite,
macrofage, celule gigante multinucleate de
corp străin,cristale de colesterol.
Tesutul de granulaţie se maturează în ţesut
conjunctiv: se formează o capsulă care-l
separă de ţesuturile din jur, prezintă cuiburi
de celule epiteliale (din resturile epiteliale
Malassez)
Chistul periodontal apical
* modalitatea obişnuită de evoluţie aunui
granulom radicular,
* se formează prin proliferarea unor grupuri de
celule epiteliale,
* prezintă un perete şi o cavitate.
Cavitatea chistului conţine: lichid seros, celule
descuamate,sânge
Evoluţie
* poate creşte - cu atrofia de compresiune a
osului înconjurător, se poate transform într-un
abces
MODIFICĂRI HIPERPLAZICE,
PSEUDOTUMORALE ŞI PRETUMORALE ALE
MUCOASEI BUCALE
1. LIMBA NEAGRA PĂROASĂ
* hipertrofia și pigmentarea papilelor fili-forme
* factori favorizanți: igiena bucală deficitară,
fumatul, antibiotic administrate oral, iradiere.
Macroscopic:
* papile filiforme alungite, pâna la 1cm,
înaintea papilelor circumvalate, dau impresia
unor fire de păr
* culoare de la alb-brun, la brun-negricios,în
funcție de natura pigmentului (tutun,
medicamente, pigmenți alimentari).
Microscopic:
* alungirea papilelor: epiteliul de acoperire cu
acantoză, hiperkeratoză, parakeratoză,
corionul cu infiltrat inflamator cu limfocite și
plasmocite.
* în criptele dintre papile: detritusuri
alimentare, bacterii, fungi.
2. HIPERPLAZIA PALATALĂ
* etiologie neprecizată,
* în legătură cu o proteză incorect executată.
Macroscopic:
* pe suprafața mucoasei palatale, localizat la
locurile de presiune, sau generalizat:papile cu
lungimea de 2-3 mm, diametrul de 3-4 mm,
unite între ele, fenomene inflamatorii cu
ulcerații secundare
Microscopic:
* proiecții papilare:acoperite de un epiteliu
pavimetos stratificat, cu acantoză,
hiperketaroză, spongioză, uneori disketaroză
cu posibilitatea transformării spre un carcinom
corionul cu un bogat infiltrat inflamator
limfoplasmocitar.
3. GRANULOMUL REPARATOR PERIFERIC CU
CELULE GIGANTE (EPULISUL CU MIELOPLAXE)
* un răspuns proliferativ neobisnuit al
țesuturilor la o injurie:
> extracții dentare,
> fracture dentare,
> tratamente periodontale,
> infecții cronice.
Macroscopic
Formațiune pseudotumorală:
* sesilă sau pediculată,
* apare la orice vârstă mai frecvent în jurul
vârstei de 30 ani,
* diametrul de aproximativ 1,5-2 cm
* culoare roșie închisă,
* sângerează ușor.
Microscopic:
* stroma conjunctivă fibrilară sau reticulară cu
numeroase fibroblaste,
* celule gigante multinucleate:numeroase la
periferia leziunii,
* zone de hemoragie, infiltrat inflamator
limfoplasmocitar,
* ulcerații ale epiteliului care acoperă leziunea
4. LEUCOPLAZIA
* apariția pe mucoasa bucală a unor pete sau
plăci albicioase,
* apare mai frecvent la bărbați după 40 de ani,
* etiologie neclară: se incriminează: fumatul,
consumul de alcool, iritații cronice, tulburări
endocrine, avitaminoze A, B,
* uneori evoluează spre un carcinom al
mucoasei bucale.
Macroscopic:
a. Leucoplazia plană:
* pe nucoasa bucală, la nivelul limbii, buzelor,
* pete albicioase-albăstrui:formă
neregulată,suple, netede sau rugoase,
b. Leucoplazia verucoasă.
* plăci albicioase sau brun-gălbui, groase,
indurate la palpare, suprafață neregulată,
uneori papilomatoase, nu pot fi îndepărtate
prin grataj.
Microscopic
* în formele simple: acantoză, hiperkeratoză,
parakeratoză
* în formele cu tendință de malignizare:
diskeratoză, carcinom "in situ".
Acantoza – creșterea numărului de straturi de
celule spinoase
Hiperkeratoza - îngroșarea anormală a stratului
keratinizat sau apariția sa pe arii care în mod
normal nu se keratinizează.
Parakeratoza – keratinizare accelerată, cu
perisistența nucleilor sau fragmentelor de
nuclei în stratul keratinizat.
Diskeratoza – keratinizarea unor celule izolate,
perle epiteliale în stratul spinos, creșterea
numărului de mitoze, mitoze anormale.
5. ERITROPLAZIA:
* apariția pe mucoasa bucală a unor plăci roșii,
catifelate, bine delimitate,
* localizări: limbă, buze, mucoasa obrajilor,
* stare precanceroasă.
TUMORILE CAVITĂȚII BUCALE
Pot fi clasificate în:
* primitive sau metastatice (rare),
* benigne sau maligne,
* epiteliale, mezenchimale, ale sistemului
melanocitar, cele epiteliale, cu punct de
plecare epiteliul pavimentos sau din epiteliul
glandelor salivare.
Tumorile epiteliale pavimentoase
a. Benigne.Papilomul verucos
Macroscopic:
* dimensiuni variabile, de la câțiva mm la cm
* sesilă sau pediculată,
* localizări mai frecvente: limbă, buze,
mucoasa jugală, palat moale,
Microscopic:
* axe conjunctivo-vasculare tapetate de
* epiteliu pavimentos stratificat ce poate
prezenta: acantoză, hiperkeratoză,
parakeratoză.
b. Maligne.
Carcinoamele pavimentoase:
* reprezintă 90% din tumorile maligne ale
cavității bucale,
* în 1/3 din cazuri se dezvoltă pe leziuni
precanceroase: leucoplazia, eritroplazia,
lichenul plan.
Carcinomul intraepitelial ("in situ")
La nivelul epiteliului pavimentos apar:
pierderea polarității celulelor bazale, scăderea
adezivității celulare, atipii de formă și mărime
celulară, mitoze atipice, modificări ce nu
dăpășesc membrana bazală.
Macroscopic, carcinoamele cavității bucale pot
fi:vegetante,ulcerative, infiltrative.
Microscopic pot fi:bazocelulare (doar pe faţa
cutanată a buzei), spinocelulare,
nediferenţiate.
Carcinomul buzei
* mai frecvent la bărbaţi între 50-70 de ani
* de obicei la buza inferioară,
* varianta bazocelulară are de obicei aspect
ulcerativ
* varianta spinocelulară – aspect vegetant.
Carcinomul limbii:
* 25-50% din carcinoamele cavităţii bucale,
* localizat mai frecvent pe marginile limbii şi
pe faţa ventrală,
* iniţial are aspect ulcerativ, apoi devine
vegetantă şi infiltrativă.
Carcinomul planşeului bucal
* aproximativ 15% din carcinoamele cavităţii
bucale
* mai frecvant la bărbaţi
* macroscopic aspect ulcerativ cu tendinţa de
a invada mandibula, limba, glandele salivare
submandibulare şi sublinguale.
Carcinomul mucoasei jugale Carcinoimul
gingival Carcinomul palatului
Tumorile epiteliilor glandulare
La nivelul mucoasei bucal rar pot să se producă
rar:
* adenoame
* adenocarcinoame
Tumorile mezenchimatoase
Benigne:
* fibromul, lipomul, mixomul,
leiomiomul,rabdomiomul,
hemangioendoteliomul
Maligne: fibrosarcomul, liposarcomul,
condrosarcomul, leiomiosarcoml,
rabdomiosarcomul
Tumorile sistemului melanocitar:
Benigne - nevi pigmentar
Maligne - melanomul