SUPORT DE CURS

CONDUITA IN URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE

STOPUL CARDIAC
Stopul cardiac este urmat invariabil şi de stopul respirator în 20-30 secunde.
Din punct de vedere practic, înseamnă că există reanimare respiratorie fără masaj cardiac, în opriri accidentale ale
respiraţiei cu hemodinamică (circulaţie sanguină) păstrată, dar nu există masaj cardiac fără respiraţie artificială, pentru că
odată cu stopul cardiac se opreşte rapid şi respiraţia.
Moartea clinică începe odată cu stopul cardiac, care determină şi oprirea circulaţiei cerebrale. Este deosebit de
important de ştiut că moartea clinică este un proces reversibil şi victima poate reveni complet la o viaţă normală dacă i se
acordă primul ajutor competent în timpul util.
Moartea clinică (interval în care se poate începe resuscitarea căilor respiratorii cu unele şanse) durează 3-4 minute
(potrivit afirmaţiilor lui C. Ionescu numai 30-90 de secunde). Orice întârziere în acordarea primului ajutor eficient duce, după
acest interval, datorită lipsei de oxigen în creier, la moartea biologică, adică la moartea definitivă, ireversibilă a victimei
(leziuni ireversibile în creier şi alte organe, midriază fixă şi cornee opacă, apariţia petelor cadaverice).
După oprirea cardio-respiratorie şi până ia instalarea leziunilor ireversibile există un timp scurt, care reprezintă TIMPUL
de RESUSCITARE.
Stopul cardiac şi respirator se intercondiţionează în sensul că stopul cardiac induce stopul respirator în 20 - 30 secunde,
iar stopul respirator pe cel cardiac într-un interval de 3 -10 minute.
În cazul în care stopul cardiac survine primul. în 15-30 secunde apare inconştienţa şi traseul EKG şi EEG devin izoelectrice.
la 30-60 secunde respiraţia devine agonică, apare dilataţia pupilară (midriaza) şi apneea.
Timpul de resuscitare este perioada în care se poate face resuscitarea cu restitutio ad integram, care cuprinde trei
componente:
- intervalul lezional - până la apariţia primelor semne de deficit funcţional
- intervalul lezional - de la primele semne de deficienţă funcţională până la dispariţia funcţiei organului,
- faza de paralizie - de la momentul deficitului funcţional total până la apariţia leziunilor anatomice.
Rezultă că în cadrul unui stop cardiorespirator salvatorul trebuie să intervină cu cea mai mare grabă, în scopul de a
preveni transformarea unui fenomen reversibil (moartea clinică), într-unui ireversibil, care este moartea biologică.
Semne clinice:
- oprirea mişcărilor respiratorii, toracice şi abdominale,
- încetarea bătăilor inimii (bătăile inimii se cercetează prin auscultare, în partea stângă a toracelui, sub mamelon),
- absenţa pulsului la artera carotidă,
- paloarea externă (sau cianoza) tegumentului,
- midriază, cu globii oculari imobili,
- pierderea cunoştinţei,
- relaxarea completă a musculaturii, inclusiv a sfincterelor, ceea ce duce la pierderi necontrolate de urină şi materii fecale.
→ Semne clinice.
De reţinut: înainte de a începe reanimarea cardio-respiratorie, salvatorul se va asigura foarte rapid, fără a pierde timp preţios,
că nu este într-adevăr vorba de oprire cardiacă, prin:
- controlul pulsaţiilor cardiace (puls femural, carotidian),
- controlul respiraţiei: semnul oglinzii (se pune în faţa buzelor oglinda, care nu se va aburi când nu există respiraţie);
- se va încerca ascultarea respiraţiei direct, lipind urechea de toracele bolnavului;
- se va apropia urechea şi obrazul de gura bolnavului pentru a sesiza mişcarea aerului sau se va urmări mişcarea foiţei de
la o ţigară sau a unui tifon (care nu se va mişca în caz de stop respirator),
- controlul reflexului pupilar (midriază),

ATITUDINEA PRACTICĂ ÎN CAZUL STOPULUI CARDIO-RESPIRATOR

1. Confirmarea opririi cardio-respiratorii
 Stare de conştienţă (răspuns la stimuli verbali, dureroşi)
 Prezenţa respiraţiei spontane (factor timp: starea pupilelor)
2. Notarea momentului constatării stopului cardio-respirator
3. Alertarea de către o altă persoană a serviciilor de urgenţă: nr. unic naţional
4. Iniţierea manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie
Tratamentul stopului cardiac constă în resuscitarea cardio -respiratorie - cerebrală (RCRC) care se efectuează într-o
secvenţă precisă, cu maximum de rapiditate, cu măsuri grupate în trei faze, ordonate de la A la I. după literele alfabetului
englez.
1. Tratamentul de urgenţă care cuprinde suportul vital bazal (BASIC LIFE SUPPORT). este faza când este nevoie să se
asigure oxigenarea creierului prin restabilirea circulaţiei şi ventilaţiei (BLS),
2. Tratamentul după resuscitare, suportul vital avansat (ADVANCED CARDAC LIFE SUPPORT), este faza de
restabilire a circulaţiei spontane cu reluarea activităţii spontane a cordului şi ventilaţiei (ACLS),

1
3. Tratamentul resuscitării prelungite, suportul vital prelungit (POST RESUSCITATIVE LIFE SUPPORT), este faza
după resuscitare, care cuprinde resuscitarea cerebrală şi menţinerea funcţiilor vitale prin terapie intensivă postresuscitare
(PRLS).
In cadrul tratamentului de urgenţă pentru suport vital bazai poate interveni orice persoană care posedă cunoştinţe de
resuscitare cardio -respiratorie, la locul accidentului după recunoaşterea stopului cardiac, continuând cu alarmarea celor din
jur sau apel la un cadru medical specializat.
Urmează apoi secvenţializarea cuprinsă în suportul bazai vital. Obiectivele RCRC
aplicarea corectă a manoperelor şi tehnicilor de resuscitare,
→ Evaluarea rapidă a stării pacientului:
~ Controlul pulsaţiilor cardiace (puls femural, puls carotidian).
~ Controlul respiraţiei – semnul oglinzii; se va încerca ascultarea respiraţiei direct. Lipind urechea de toracele
bolnavului. Se observă prezenţa sau absenţa mişcărilor respiratorii.
~ Controlul reflexului pupilar. Culoarea tegumentelor. Existenţa cianozei.
→ Primul ajutor şi reanimarea respiratorie. Reanimarea respiratorie se practică atât în stopul respirator, cât şi în cel
cardiac.
~ Eliberarea căilor respiratorii: gură, nas, orofaringe, apoi laringele, traheea, bronhiile.
~ Diferite poziţii în care putem aşeza bolnavul: decubit lateral – oferă cea mai mare securitate pentru bolnav. Manevra
este contraindicată în unele leziuni.
~ Hiperextensia capului – având grijă să nu facă fractură de coloană cervicală superioară; se poate executa prin două
procedee:
o Salvatorul aplică o mână sub creştet, iar a doua sub bărbia bolnavului şi împinge capul spre spate.
~ Curăţarea orofaringelui şi aspiraţia secreţiilor:
o Aspirarea căilor aeriene.
o Introducerea pipei Gueddel.
→ Tehnica respiraţiei artificiale:
~ Respiraţie artificială directă → insuflare activă de aer.
~ Respiraţie artificială indirectă → comprimarea ritmică a toracelui. Metodele au numai valoare istorică.
~ Cea mai indicată tehnică pentru salvarea bolnavului este respiraţia artificială gură la gură sau gură la nas.
→ Pentru respectarea timpilor folosiţi în resuscitarea cardiorespiratorie se foloseşte formula HELP-ME ceea ce înseamnă:
~ H – Hiperextensia capului (cu sul sub umeri, în decubit dorsal).
~ E – Eliberarea căilor respiratorii (se înlătură corpii străini secreţiile etc.).
~ L – Largirea mandibulei înainte (prin propulsie înainte se eliberează glota).
~ P – Pensarea nasului.
~ ME – Masaj cardiac + Extern.
→ Respiraţia gură la gură:
~ După această pregătire, salvatorul trage aer în piept (inspir profund).
~ Îşi reţine respiraţia în apnee voluntară.
~ Aplică repede gura larg deschisă, peste gura întredeschisă a victimei şi insuflă cu putere 500 ml aer din plămânii săi
în căile respiratorii ale victimei.
~ Salvatorul se ridică, face o nouă inspiraţie, apoi insuflă din nou aer în plămânii victimei, repetând această succesiune
de 10-12 ori pe minut.
~ În timpul insuflaţiei se îndreaptă privirea asupra toracelui victimei pentru a aprecia eficienţa respiraţiei.
~ Uneori tehnica respiraţiei artificiale gură la gură nu poate fi aplicată din anumite motive:
o Gura victimei nu poate fi deschisă.
o Există leziuni care interesează cavitatea bucală
o Mandibula este fracturată.
o Gura salvatorului este mai mică decât gura victimei.
→ Respiraţie gură la nas:
~ Ca tehnică se păstrează în linii mari timpii de lucru descrişi la metoda dură la fură.
~ Mandibula este susţinută cu palma, iar salvatorul aplică gura pe nasul victimei, introducând pe această cale serul din
plămânii victimei.
~ Cu obrazul, salvatorul acoperă gura bolnavului. La sugari şi la copiii mici este posibilă simultan respiraţia artificială
gură la gură şi gură la nas, deci salvatorul va putea cuprinde cu gura sa nasul şi gura copilului.
~ Se recomandă ca atât în cazul respiraţiei gură la gură, cât şi în respiraţia gură la nas, să se acopere regiunea
peribucală sau perinazală cu o compresă, batistă sau tifon.

2
 ~ Se va evita hiperventilaţiei, deoarece salvatorul care execută respiraţia artificială poate, prin hiperventilaţie să aibă
vertije sau chiar stop respirator.
→ Alte metode de respiraţie artificială.
~ Respiraţia artificială poate fi executată şi prin:
~ Respiraţie gură la mască.
~ Respiraţie gură la sondă.
~ Gură la pipă → canula Guedel se introduce spre fundul cavităţii bucale cu vârful orientat în sus, în contact cu bolta
palatină până la peretele posterior al faringelui unde se răsuceşte încărcând baza limbii şi trăgând-o înainte pentru a
preveni asfixia.
~ Respiraţie cu aparate simple, portabile (balon Ruben, trusă Ambu, trusă Ranima).
→ Efectuarea masajului cardiac extern:
~ Se aplică fără a întrerupe respiraţia artificială.
~ Se aplică pe faţa anterioară a sternului în treimea inferioară, podul palmei, mâinii stângi, cu degetele răsfirate în sus,
peste care se aşează podul palmei drepte – în acelaşi fel.
~ Se execută scurt, energic, ritmic – 60 compresiuni pe minut, apăsând sternul în aşa fel ca să se deprime cu 6-8 cm la
adult (2 cm la sugar).
→ De reţinut!
~ Instalarea respiraţiei poate să întârzie după ce inima îşi reia activitatea în urma masajului cardiac extern.
~ Chiar dacă bolnavul îşi reia activitatea respiratorie, este interzisă ridicarea lui din poziţia orizontală.
~ Un singur salvator execută 2 insuflaţii şi 10 compresiuni.
~ Doi salvatori efectuează alternativ 5 compresiuni + 1 insuflaţie.
→ Eficienţa resuscitării cardio-respiratorii.
~ Eficienţa ventilaţiei artificiale se apreciază prin:
~ Apariţia pulsului la vasele mari (carotidă, femurală).
~ Dispariţia midriazei, reapariţia refluxului la lumină.
~ Recolorarea tegumentului.
→ Complicaţii:
~ Dacă poziţia capului victimei nu este corectă, aerul insuflat poate lua calea digestivă, provocând dilatarea
stomacului şi creând pericol de vărsături cu inundarea căilor aeriene.
~ Căderea limbii şi ineficacitatea insuflaţiilor.
~ Fracturi costale – mai ales la bătrâni.
~ Fracturi sternale.
~ Înfundări toracice.
~ Hemotorax, pneumotorax.
~ Ruptura aortei ascendente.
→ Tratament:
~ Adrenalină 3-4 ml 1/10.000 / 1 fiolă 1‰ diluată în 10 ml apă distilată.
~ Clorură de calciu 10%.
~ Droguri antiaritmice.
~ Defibrilatoare pentru defibrilare electrică a inimii.
→ Îngrijiri după restabilirea funcţiei cardio-respiratorii → în secţii ATI:
~ Supraveghere continuă 24 ore.
~ Perfuzii hipertone, diuretice → pentru prevenirea edemului cerebral.
~ Combaterea acidozei cu soluţii perfuzabile bicarbonatate.
~ Oxigenoterapie.
→ Observaţii:
~ Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei – a inimii.
~ Oprirea inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Deci stopul cardiac este un stop
cardio-respirator şi necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcţii.
~ Este mai importantă prevenirea stopului cardiac decât tratarea lui.
~ Tulburările respiratorii şi circulatorii trebuie recunoscute şi tratate de urgenţă.
~ Nu se abandonează respiraţia artificială în favoarea masajului cardiac extern → ambele sunt la fel de importante.
→ Semne sigure de moarte:
~ Traseu electrocardiografic plat 60 de minute.

3
 ~ Pupile dilatate persistente. Cornee opacă.
~ Pete tegumentare cadaverice.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

1. Definiţie:
Insuficienţa respiratorie acută (detresa respiratorie acută) = alterarea acută a hematozei (schimburilor gazoase
alveolo-capilare), soldată cu hipoxemie  hipercapnie.
Hipoxemie = scăderea presiunii arteriale a O2 (PAO2) sub 60 mm Hg
Hipercapnie = creşterea presiunii arteriale a CO2 (PACO2) peste > 45 mm Hg
Tipuri de insuficienţă respiratorie acută:
Tip I =  PAO2 cu PACO2 normală sau 
Tip II =  PAO2 cu  PACO2
2.Culegere de date
Circumstante de aparitie
Cele mai importante cauze de insuficienţă respiratorie acută sunt :
o obstrucţiile acute laringo-traheo-bronşice şi ale căilor respiratorii superioare (corpi străini intrabronşici, edem şi spasm
glotic, invazie de sânge prin hemoptizie masivă, vomică, apă şa) ;
o afecţiuni pulmonare (stare de rău astmatic, edem pulmonar acut, embolii pulmonare grave, pneumonii întinse, bronşiolite
acute toxice, septice);
o afecţinu pleurale (pneumotorax cu supapă, pleurezii masive bilaterale);
o scăderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (mină, sobe incorect montate şa) ;
o intoxicaţii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante; traumatisme toracice severe;
o evacuarea intempestivă a unei pleurezii masive şa.
Insuficienţa respitratorie acută apare deseori la bolnavi cu afecţiuni bronhopulmonare cronice obstructive, aflaţi în
insuficienţă respiratorie cronică:
o supraadăugarea unei infecţii respiratorii,
o administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina şi opiaceele, barbituricele, Meprobamatul, etc.),
o intervenţiile chirurgicale pe torace sau abdomen,
o eforturile fizice
o fumatul în exces pot decompensa brutal funcţia pulmonară, cu apatiţia insuficienţei respiratorii acute.
Manifestari de dependenta (pulmonare/extrapulmonare)
Dacă scade PaO2, cel mai fecvent, în sângele arterial, apare acidoza respiratorie, cu următoarele semne:
 (dispnee) polipnee (în afecţiunile pulmonare şi pleurale) până la apnee (oprirea respiraţiei) cu asfixie.
 cianoză, agitaţie, anxietate, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps, nelinişte, agitaţie, confuzie, delir, comă.
Dacă creşte PaCO2 apar:
 (dispneea sub formă de) hiperpnee şi mai rar bradipnee, de tip Kussmaul sau Cheyne-Stockes) este constantă)
 vertij, tulburări de conştienţă, bolnavul putând intra brusc în sincopă sau colaps.
 encefalopatia respiratorie (agitaţie, urmată de stare subcomatoasă) se instalează când hipercapnia este pronunţată.
3.Probleme de dependenta:
►Dispnee prin perturbarea schimburilor de gaze respiratorii urmare a alterării raportului ventilaţie –perfuzie.
►Ineficienţă în menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii legată de bronhoconstricţie, creşterea producţiei de mucus, tusea
ineficientă şi infecţiile bronhopulmonare.
►Disfuncţia capacităţii de autoîngrijire legată de scăderea toleranţei la efort secundară ventilaţiei ineficiente şi tulburărilor de
oxigenare.
►Risc ↑ de alterare a perfuziei tisulare(circulatie inadecvata)
►Deficite de autoîngrijire favorizate de imobilizarea la pat şi/sau tratamentele medicale aplicate:
- igienă/spălare;
- îmbrăcare/ pieptănare;
- hrănire;
- autoîngrijire a eliminărilor;
- utilizare a obiectelor.
►Alterarea confort fizic favorizat de imobilizarea la pat şi/sau tratamentele medicale aplicate.
► Alterări ale percepţiei sinelui favorizate de boală/ spitalizare.
4.Obiective:
- sa fie identificata rapid sursa de dificultate;
- sa fie aplicate măsurile de tratament specifice afecţiunii de bază;
- sa se îmbunătăţeasca schimburile de gaze respiratorii;
- sa se imbunatateasca permeabilitatea căilor respiratorii;
- sa fie asigurata o circulatie optima;
- sa fie conservate resursele energetice;
- sa creasca gradul de independenţă în efectuarea activităţilor de autoîngrijire;
- sa fie informat pacientul cu privire la profilaxia şi protocolul terapeutic al bolii.

4
5.Interventii:
- companie calificată şi avizată.
Conduita practică în urgenţă:
- Culegere de date: identificarea rapidă a unui context clinic sugestiv
- Examen fizic complet (aparat respirator, cardiovascular, renal)
- Aprecierea severităţii insuficienţei respiratorii acute:
 Semne clinice de severitate: cianoza caldă a extremităţilor, transpiraţii profuze; tulburare rapid progresivă a stării de
conştienţă (somnolenţă – confuzie – comă)  tulburări psihice (agitaţie, agresivitate verbală şi motorie, tulburări de
comportament); tiraj generalizat; respiraţie de tip abdominal; dispnee cu polipnee/bradipnee; decompensare cardiacă dreaptă
acut instalată şi rapid progresivă (cord pulmonar acut), “flapping tremor”.
 Parametrii ASTRUP - semne de gravitate:
o Acidoză cu hipocapnie = hipoxie tisulară majoră;
o Hipercapnie = epuizarea mecanismelor compensatorii
Examene complementare în urgenţă:
-
Determinarea parametrilor ASTRUP în urgenţă, înainte de iniţierea oxigenoterapiei!
-
Radiografie toracică în urgenţă (fără deplasarea pacientului!)
-
Bilanţ biochimic sumar: glicemie, uree, creatinină, RA, Na+, K+
-
Bilanţ hematologic sumar: hemoleucogramă (Ht)
-
Electrocardiogramă/monitorizare ECG
-
Monitorizarea saturaţiei arteriale O2
-
Monitorizarea TA
-
±Teste respiratorii funcţionale simple (VEMS)
Măsuri terapeutice imediate în urgenţă:
Evaluare
- permebilitatea cailor aeriene,
- nivelul starii de constienta,
- functii vitale.
 Asigurarea unei linii venoase cu instalarea unei perfuzii cu soluţie izotonă; va fi abordata o vena centrala (jugulara
internă, subclavie);
 Asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare (îndepărtarea protezelor dentare, aspirarea secreţiilor nazofaringiene,
prevenirea căderii bazei limbii cu ajutorul pipei Guedel, IOT cu aspiraţie endotraheală);
 Administrarea la indicatia medicului a medicamentelor: adrenalina va fi administrată aproape simultan cu toate masurile
menţionate mai sus.
 Oxigen(4-6l./min.)
Va fi iniţiată oxigenoterapia pe sondă endonazală sau pe mască, cu un debit constant de 4-6 L/minut; obstrucţia căilor
respiratorii superioare prin edem laringian masiv, rapid instalat, obligă la traheostomie şi respiraţie pe sondă transtraheală.
 Asigurarea ventilaţiei mecanice asistate (comă hipercapnică, bradipnee, colaps).
Intubaţia traheală şi ventilaţia mecanică sunt necesare în caz de insuficienţă respiratorie acută (PaCO 2>50mmHg,
PaO2<50-60mmHg, pH sanguin<7,3).
Măsuri imediate în absenţa semnelor clinice de gravitate:
 Asigurarea unei linii venoase;
 Asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;
 Oxigenoterpie-
 Supravegherea parametrilor clinic vitali: stare de conştienţă, culoarea şi temperatura extremităţilor, frecvenţa respiratorie,
pulsul, TA, diureza orară;
 Măsuri terapeutice specifice (simptomatice, patogenice şi etiologice) adresate afecţiunii cauzale a insuficienţei
respiratorii acute.
Măsuri dupa evaluarea iniţială:
- Corticosteroizi (bronhospasm)
- Aminofilina (bronhospasm)
- Adrenalina (reacţie anafilactică)
- Lichide i.v.
- Antagonisti H1 si H2 (reacţie anafilactică)
- Vasopresoare (prăbuşire TA)
- Monitorizare ECG
- Internare
Respiraţia asistată care utilizează aparate cu presiune pozitivă intermitentă. Oxigenul se administrază în funcţie de
oximetrie. În caz de exces de CO2 administrarea O2 este periculoasă, deoarece poate să apară stopul respirator.
Parametrii Astrup:
1. pH-ul actual = pH-ul determinat al sangelui de cercetat; valori normale: 7,38-7,42.
2. pH-ul standard = 7,38-7,42-indica marimea acestui parametru in conditii standard: pCO 2 = 40mmHg, temperatură de 37
grade C, saturaţie in O2 a Hb = 100%
3. Bicarbonatul standard = 24-28mEg/l; se măsoară în aceleaşi condiţii standard.
4. pCO2 = 40mmHg sau 1,25mEq/l;
5
5. Baze tampon = concentratia tuturor bazelor care intervin in captarea H +, (hemoglobina, proteine, fosfati etc.). Valoarea
normala=46-52mEq/l. Bazele tampon scad în acidoze şi cresc în alcaloze.
6. Baze exces indica deficitul de baze cand valoarea este negativa sau excesul de baze cand valoarea este pozitiva; valoarea
normala = -2 la +2. Au valori pozitive în alcaloze şi negative în acidoze.
7. Bicarbonatul actual = valoarea HCO3- in sangele de cercetat. Valoarea normala = 24-28mEq/l.
Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene.
În obstrucţiile supraglotice prin căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile
aeriene, acumulare de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică manevre cunoscute de
eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în decubit dorsal cu capul în hiperextenie şi se împinge anterior mandibula.
Când căile aeriene sunt inundate de secreţii se înclină capul lateral.
Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul degetelor înfăşurate în tifon, cu tampoane pe
porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau nazofaringiană. Uneori este recomandată aşezarea pacientului în poziţie
semiventral aplecat înainte şi tapotarea uşoară, repetată la nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se continuă
încercările de îndepărtare a corpilor străini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracţiunea limbii se
poate face cu mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel împiedică alunecarea
posterioară a limbii.
Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se asigură pacientului poziţie de drenaj postural
– decubit ventral (cu un sul de pături sub regiunea inghinală) sau decubit lateral, cu capul mai jos faţă de trunchi –
poziţie schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se elimină prin drenaj postural sunt aspirate steril cu
seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de oxigen. Combaterea obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu
alimente sau alţi corpi străini) se mai poate face prin apăsarea diafragmului de jos în sus, provocarea de tuse artificială.
În cazul obstrucţiilor laringo-traheale severe medicul practică intubaţia orotraheală sau traheostomia – la ambele se
racordează sonde de aspiraţie. În unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura obstrucţiei, este necesară practicarea
laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la respiraţie artificială folosind metoda
„gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de ventilaţie Ruben, cu dispozitiv de respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode
de respiraţie artificială recomandate la domiciliu, la locul accidentului, în timpul transportului, in serviciile de primire urgenţe
şi, la nevoie, înaintea instituirii ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În prealabil se asigură
permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă + 1/3 alcool) prin sondă nazală, introdusă în
faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la nas la lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale. Se evacuează aerul în caz de
pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml bicarbonat de sodiu 14,5‰. Se administrează
bronhodilatatoare cu acţiune moderată (sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm
glotic, ser antidifteric în crup difteric. Se combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În cazurile cu edem
laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiţie se administrează Hemisuccinat
de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v.
NU se administrează morfină, derivate de morfină sau barbiturice care pot deprima respiraţia!

CRIZA ASTMATICĂ
(1) Definiție
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului bronhiilor, cu crize
paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxistică este consecinţa a trei factori, care induc
bronhostenoza: edemul, hipersecreţia şi spasmul mucoasei bronşice. Primele două componente sunt fixe, ultima fiind labilă.
(2) Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa și are o evoluţie îndelungată, discontinuă, capricioasă. Are
substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul atopic – alergic, de obicei predispus ereditar) şi un
factor local (hipersensibilitatea bronşică).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai obişnuite alergene sunt: polenul,
praful de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau
medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc formarea
de imunoglobuline; în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine. IgE aderă selectiv de bazofilele din
sânge şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică –
declanşează reacţia alergică, cu eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi
apariţia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediată.
Hipersensibilitatea bronşică la doze minime de mediatori chimici, incapabili să provoace criza de astm la individul
normal provoacă criza de astm (boală a betareceptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a
corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu
timpul, pot interveni şi stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. În toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când
domină tonusul vagal, bronhoconstrictor.
(3) Simptomatologie
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu, în intervalele dintre crize,
apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a

6
doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie bronşică; alteori este anunţată de
prodroame. Dispneea devine paroxistica, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau
aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi,
nările dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. În timpul crizei, toracele este imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se
determina exagerarea sonorităţii; sunt prezente raluri bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral. La sfârşitul crizei,
apare tusea uscată, chinuitoare ,cu spută vâscoasă, perlată, bogată în eozinofile, cristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman.
Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.
(4) Conduita de urgenţă
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu deces necesitând îngrijire medicală
de specialitate imediată. Dacă nu este tratată adecvat în timp util, criza de astm poate conduce la deces. Pacienții cu astm sunt
de obicei capabili să trateze majoritatea crizelor fără ajutorul unui medic, utilizând un inhalator pentru administrarea unei
doze de agonist beta-adrenergic cu durată scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de ţigara şi a altor factori iritanţi şi
cu întreruperea activităţii fizice. Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator asociat cu agonistul beta-adrenergic,
crizele dispărând de obicei după 5-10 minute. În cazul în care criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament
suplimentar administrat sub supraveghere medicală. La pacienţii cu astm sever, nivelul oxigenului în sânge este unul relativ
scăzut, în consecinţă se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea
mostrelor de sânge arterial prelevate. În timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar, însă în timpul
crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi monitorizarea nivelului dioxidului de carbon din sânge coroborate cu
evaluarea funcţiei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienţii aflaţi în criza severă de astm
poate fi necesară chiar intubarea şi cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică. În general, pacienţii cu astm sever sunt
internaţi în spital dacă funcţia pulmonară nu se ameliorează după administrarea unui agonist-beta adrenergic şi a agenţilor
corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului sanguin sunt scăzute coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din
sânge. Pentru a corecta dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea intravenoasă de lichide şi electroliţi.
Dacă se suspectează prezenţa unei infecţii pulmonare, se administrează antibiotice, de obicei aceste infecţii sunt provocate de
virusuri, situaţie în care nu există tratament specific. Medicamentele folosite în criza de astm bronşic se împart în: agonişti
beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) - Albuterol (cu durata de acţiune scurtă), Salmeterol (cu durată lungă de acţiune),
Salbutamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie): Beclometazona,
Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,

STAREA DE RĂU ASTMATIC

(5) Definiție
Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic. Poate să dureze şi peste 24 de ore. În cazul
acestei afecţiuni, plămânii nu mai pot asigura transferul în sânge al unor cantităţi suficiente de oxigen şi eliminarea din
organism a dioxidului de carbon produs. În absenţa oxigenului este alterată funcţionarea a numeroase organe. Acumularea de
dioxid de carbon conduce la acidoza care afectează funcţionarea aproape a tuturor organelor.
(6) Etiologie
Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se decompensează. Decompensarea poate fi dată de: infecţia
bronşică (bacteriană, virală), reacţii alergice imediate, provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosferă etc.,
abuzul de simpaticomimetice, bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului
respirator, suprimarea brutală a corticoterapiei, utilizarea necorespunzătoare a oxigenului.
(7) Simptomatologie
Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă şi semne de insuficienţă respiratorie accentuată.
Prezintă polipnee, cu expiraţie prelungită şi tiraj, cianoză. Transpiraţiile profuze chinuiesc bolnavul, care este „ lac de apă".
Tusea şi expectoraţia sunt absente. La auscultaţie se remarcă diminuarea extremă a murmurului vezicular, raluri bronşice.

(8) Conduita de urgenţă

Conduita practică în urgenţă în criza de astm bronşic:
Criza uşoară/moderată de astm bronşic (fără insuficienţă respiratorie acută):
 Bronhodilatatoare β2-simpatomimetice:
 Aerosoli MDI (Salbutamol, Albuterol, Terbutalină) 1-2 puffuri sau
 Terbutalină 0,25-0,5 mg i.v. sau i.m., repetabilă la 6-8 ore, până la dispariţia crizei
 Adrenalină 1% 0,01 ml/kg s.c, repetabil la 20-30 min, până la dispariţia crizei
 Bronhodilatatoare de tip metilxantinic:
Teofilină/aminofilina 5 mg/kg i.v. lent (microperfuzie 20 min), dacă dispneea nu a cedat după administrarea corectă a β-
simpatomimeticului

Criza severă de astm bronşic (cu insuficienţă respiratorie acută);

 Internare obligatorie
 Oxigenoterapie pe sondă nazală/mască cu oxigen umidifiat, 5-6 l/min
 Perfuzie continuă (2/3 glucoză 5% + 1/3 ser fiziologic = 2,5 l/24 ore)
 Bronhodilatatoare parenteral:
 Salbutamol 1 mg/h, pev continuă sau Terbutalină/Adrenalină inj.
 Perfuzie continuă cu Aminofilina (1 mg/kg/h)

7
 Corticoterapie parenterală:
 Metilprednisolon 1-2 mg/kg i.v la 6-8 ore sau
 Hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg/kg i.v. la 2-4 ore
  Antibioterapie parenterală
 Corecţia altor cauze favorizante/declanşatoare
 Monitorizarea atentă a pacientului pentru stabilirea indicaţie de IOT cu asistenţă mecanică ventilatorie.
Monitorizarea pacientului în criza de astm bronşic:
Parametri clinici: – la interval de 15 min
 Frecvenţa respiratorie
 TA, puls
 Diureză
Parametri de laborator:
 ASTRUP – la interval de o oră
 Electroliţi plasmatici (Na, K) – la 8 ore interval.

HEMOPTIZIA
Hemoptizia – eliminarea prin tuse a unei cantităţi de sânge roşu (oxigenat) şi aerat din căile
respiratorii(expectoraţia unei cantităţi variabile de sânge provenit din căile respiratorii).
Hemoptizia poate fi:
-mică – se elimină câteva spute sangvinolente
-mijlocie – 100 – 200 ml sânge
-mare – 200 – 500 ml sânge
-abundentă – cantitatea de sânge eliminată depăşeşte 500 ml
CAUZE:
TBC pulmonar
 bronşiectazia (br. cronică)
 cancer bronho-pulmonar
 stenoza mitrală
 stază pulmonară
 insuficienţă cardiacă
 anevrism aortic
 traumatisme toracice şi pulmonare
 alte af. ale ap. respirator şi cardivascular
 intoxicaţii
Examene complementare în urgenţă:
- Ex ORL (faringo-laringoscopie);
- Rx torace
- HLG completă (inclusiv Tr);
- Grup sg, Rh;
- Fibrobronhoscopie în urgenţă;
- CT toracică;
- Angiografie pulmonară.
SIMPTOMATOLOGIE:
senzaţie de gâdilare la nivelul laringelui
 căldură retrosternală
 gust de sânge în gură
 tuse iritativă cu expulzare de sânge cu aspect de roşu aprins, aerat, spumos, amestecat cu conţinut mucos sau mucopurulent
 la hemoptiziile mari şi mijlocii apare paloare, anxietate, transpiraţie, tahipnee, tahicardie şi hTA
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU HEMOPTIZIE ABUNDENTĂ
Obiective terapeutice în urgenţă:
- prevenirea asfixiei (în hemoptiziile abundente, cu aspiraţie bronşică);
- prevenirea obstrucţiei bronşice (prin cheag intraluminal) / insuf resp ac;
- identificarea sursei de sângerare şi limitarea/oprirea sângerării;
- prevenirea infecţiilor tardive supraadăugate.
Interventii:
 se asigură confortul pacientului
 se asigură repaus absolut la pat în poziţie semişezândă
 se linişteşte bolnavul anxios
 se ajută pacientul pentru a colecta sputa
 se evaluează cantitatea de sânge eliminată
 se măsoară pulsul, TA

8
  repaus vocal
 respiraţie lentă şi profundă pe nas
 administrarea de lichide reci în cantităţi mici şi repetate
 aplicarea de gheaţă pe regiunea retrosternală
 examinările şi mobilizarea pacientului vor fi reduse la minim
 se recoltează sânge pentru examene de laborator
 se va administra medicaţia prescrisă
În hemoptiziile abundente se face ligatura celor 4 membre alternativ, pentru. evitarea şi diminuarea intoarcerii
venoase bruşte (dezlegarea se face lent, alernativ cu menţinerea garoului 20-30min)
 se combate tusea
 soluţie salină/oral (1 lingură/pahar de apă)
 medicaţie hemostatică (CaCl2 10% IV lent, timp de 20-30min): vitamina C, IM sau IV
Venostat, adrenostazin , novocaină IV, foarte lent
 transfuzii de sânge
 se evită administrarea preparatelor morfinice
 în cazurile excepţionale se încearcă formarea unui emfizem pulmonar subcutanat pe faţa anterioară a toracelui afectat
prin introducerea de 400-600ml de aer
 mobilizarea va fi redusă la minim
 supraveghere strictă şi spitalizare obligatori
Alte metode de oprire a hemoragiei: pneumoperitoneu, pneumotorax artificial hemostatic, tratament chirurgical
PLANUL DE ÎNGRIJIRE în urgenţă a pacientului cu hemoptizie intrenat în spital include identificarea
obiectivelor de îngrijire, formul diag de nursing şi deciderea interv autonome de îngrijire care se impun, în fiecare caz în
parte.
Diagnostic de îngrijire
►Vulnerabilite fata de pericole manifestata prin risc ↑ de alterare a functiei respiratorii favorizat de hemoptizie,
deficit de eliminare a secretiilor aeriene; deficit de ventilaţie; deficit al schimburilor gazoase .risc ↑ de aspiraţie favorizat de
hemoptizie.
Obiectiv: sa se asigure o respiraţie optime
Intrevenţii autonome de îngrijire
- pozitie Fowler;
- ± O2tp;
- asistarea tusei;
- monitorizarea clinica a functiilor vitale(FR,TA,FC,conştienta)
Diag de îngrijire
►Risc ↑ de alter a perfuziei tisulare favorizate de hemoptizie
Obiectiv: Sa se asigure o circulatie optima
Intrevenţii autonome de îngrijire
- Asigurare confort termic;
- ± O2terap;
- Hidratare corespunzătoare;
- Monitoriz clinică a funcţiilor vitale (respiraţie, TA, FC, conştienţă)
Diag de îngrijire
►Posibile deficite de autoîngrijire favorizate de imobilizarea la pat şi/sau tratamentele medicale aplicate:
Deficit de:
- igienă/spălare;
- îmbrăcare/ pieptănare;
- hrănire;
- autoîngrijire a eliminărilor;
- utilizare a obiectelor.
Obiectiv: Asistarea funcţiilor de autoîngrijire a pacientului
Intrevenţii autonome de îngrijire
- Asig confort fizic;
- Companie calificată şi avizată;
- Dialog continuu cu pacientul;
- Asistarea specifică a fiecărui deficit de autoîngrijire existent.
Diag de îngrijire
►Risc crescut de aspiraţie favorizat de hemoptizie;
Alterarea confort fizic favorizat de imobilizarea la pat şi/sau tratamentele medicale aplicate manifestată prin durere,
parestezii, iritabilitate etc
Obiectiv: Asigurarea securităţii şi confortului fizic
Intrevenţii autonome de îngrijire
- Repaus în poz Fowler sau poz de siguranţă
- Monitorizarea clinica a fcuncţiilor vitale (resp, TA, FC, conştienţă).

9
 - Asigurarea unei poziţii cât mai confortabile;
- Asigurarea unor condiţii optime ale fact de mediu extern (Tº, luminozitate, nivel de zgomot etc);
- Companie calificată şi avizată
Diag de îngrijire
► Alterări ale percepţiei sinelui favorizate de boală/ spitalizare manifestate prin: anxietate, descurajare ,neajutorare.
Obiectiv: Calmarea anxietăţii/ asigurarea confortului psihic
Intrevenţii autonome de îngrijire
- Companie calificată şi avizată;
- Încurajarea verbalizării emoţiilor şi îngrijorărilor pacientului

INGRIJIREA PACIENTILOR CU PNEUMOTORAX SPONTAN

PNEUMOTORAX SPONTAN: prezenţa unei colecţii gazoase în cavitatea pleurală, aerul pătrunzând în pleură printr-o
perforaţie patologică a seroasei.
CULEGERE DE DATE
CAUZE: TBC pulmonar 60-70%, emfizem pulmonar, chisturi aeriene pulmonare, bronşite cronice, tuse convulsivă, p.torax
ideopatic benign (tineri 18-35 ani), pneumotorax traumatic (fracturi costale, plăgi penetrante, toracocenteză)
MANIFESTARI DE DEPENDENTA
junghi toracic violent după efort, chintă de tuse (tip lovitură de pumnal)
 dispnee accentuată , polipnee
 anxietate
 cianoză
 tuse chintoasă
 fenomene de insuficienţă respiratorie acută (hipoxemie  hipercapnie)
 fenomene de şoc pleural (tahicardie, puls mic şi rapid, colaps, paloare, cianoza extremităţilor, transpiraţii reci)
 fenomene fizice (bombarea şi imobilizarea hemitoracelui afectat, abolirea murmurului vezicular, hipersonoritate cu
dispariţia matităţii cardiace)
PROBLEMELE PACIENTULUI:
- discomfort;
- alterarea respiratiei( dispnee, deficit al schimburilor gazoase)
- circulatie inadecvata;
- comunicare ineficace;
- alterări ale percepţiei sinelui favorizate de boală/ spitalizare;
-risc de complicatii;
- posibile deficite de autoîngrijire
OBIECTIVE:
- ameliorarea disconfortului;
- diminuarea manifestarilor clinice;
- asigurarea unei respiraţii optime ;
- asigurarea unei circulatii optime;
- prevenirea complicatiilor;
- creşterea gradului de independenţă în efectuarea activităţilor de autoîngrijire
- calmarea anxietăţii/ asigurarea confortului psihic
CONDUITA DE URGENŢĂ:
 poziţie semişezândă
 repaus fizic şi vocal absolut
 combaterea durerii (algocalmin 1-2 fiole; fortral 1-2 fiole; în caz excepţional , administrarea de mialgin 1 fiolă IV / IM
sau morfină subcutanat)
 anxiolitice (plegomazin IM; diazepam; nitrazepam; alprazolan)
 oxigenoterapie
 sedative ale tusei (codeină)
 în formele masive sau asfixie se execută exuflaţie decompresivă
 transportul la spital se face cu mare grijă
Interventii proprii: comunicare, hidratare, alimentare, mobilizare, igiena, profilaxie, educatie.
Interventii delegate: pregatirea pentru investigatii si analize si ingrijirea dupa efectuarea acestora, administrarea
tratamentului general.

CRIZA HIPERTENSIVĂ
Definiţii:
Hipertensiune arterială = valori crescute ale TA sistolice > 140 mmHg şi/sau ale TA diastolice > 90 mmHg
(definiţia OMS şi JNC VI – 1997).
Categorie TA sist (mmHg) TA diast (mmHg)

10
 Normal < 130 < 85
Normal înalt 130 - 139 85 - 89
Hipertensiune arterială
Stadiul I 140 - 159 90 - 99
Stadiul II 160 - 179 100 - 109
Stadiul III > 180 > 110
Criza hipertensivă include atât criza hipertensivă simplă, cât şi urgenţele hipertensive.
Criza hipertensivă şi urgenţele hipertensive apar de obicei la bolnavii hipertensivi cunoscuţi, dar pot surveni, în
anumite condiţii, şi la persoane anterior normotensive.
Criza hipertensivă simplă = creştere importantă a TA, de regulă cu valori ale TA diastolice > 120 – 130 mmHg.
Criza hipertensivă malignă (encefalopatia hipertensivă) = creştere foarte mare a valorilor TA, cu TA sistolică > 210
mmHg şi TA diastolică > 130 mmHg, simptomatică (cefalee, tulburare de vedere şi/sau semne neurologice de focar, rapid
fluctuante).
HTA malignă (accelerată) = formă particulară evolutivă a HTA (esenţiale şi secundare), cu aceleaşi valori foarte
mari ale TA sistolice (> 210 mmHg) şi diastolice (> 130 mmHg), caracterizată prin atingere rapid progresivă a organelor ţintă
şi prezenţa obligatorie a edemului papilar la examenul fundului de ochi.
Context clinic şi riscuri:
Criza hipertensivă simplă (creştere importantă a TA, cu valori ale TA diastolice > 120 – 130 mmHg) survine la
aproximativ 1% din pacienţii hipertensivi.
Encefalopatia hipertensivă se manifestă clinic prin:
 Cefalee importantă
 Fotofobie
 Greţuri, vărsături
 Tulburări ale stării de conştienţă: confuzie, somnolenţă sau agitaţie
 Semne neurologice (rapid fluctuante): Babinski, nistagmus, pareze/paralizii tranzitorii, convulsii, comă.
În cursul crizei hipertensive maligne este posibilă şi apariţia altor complicaţii sau manifestări datorate HTA
(insuficienţă ventriculară stângă acută, sindrom coronarian acut, accident vascular cerebral hemoragic, disecţie de aortă).
Riscuri evolutive în urgenţele hipertensive:
Valorile mari ale TA pot determina complicaţii acute ale HTA, în decurs de câteva ore, la nivelul tuturor “organelor ţintă”
(encefalopatie hipertensivă cu edem papilar, angină pectorală sau infarct miocardic acut, tulburări de ritm cardiac, edem
pulmonar acut hipertensiv, accident vascular cerebral hemoragic sau hemoragie cerebro-meningee, disecţia unui anevrism
arterial preexistent, eclampsie).
Riscul complicaţiilor majore la nivelul organelor ţintă ale HTA este determinat atât în mod direct de valorile creşterii TA,
cât şi de rapiditatea producerii acestora, cu scurtcircuitarea mecanismelor de autoreglare şi adaptare viscerală la sistemul
presional crescut.
Urgenţele hipertensive impun scăderea terapeutică rapidă a TA, cu cel puţin 20-25% din valorile iniţiale ale creşterii TA
medii în decurs de o oră, sau reducerea TA diastolice sub 100-110 mmHg, pentru a preveni instalarea complicaţiilor acute şi a
insuficienţelor viscerale cronice progresive la nivelul organelor ţintă.
Riscuri terapeutice în urgenţele hipertensive:
La pacienţii vârstnici şi la cei cu hipovolemie trebuie evitată reducerea terapeutică prea rapidă a valorilor TA, pentru
a nu induce hipoperfuzie cerebrală (risc de accident vascular cerebral ischemic) sau ischemie miocardică prin hipoperfuzie
coronariană (risc de accident coronarian acut). Atingerea valorilor normale ale TA trebuie realizată treptat, în decurs de câteva
zile (3-4 zile).
Atitudinea practică în urgenţele hipertensive
Internarea pacientului în spital este obligatorie.
Anamneza rapidă trebuie centrată pe detectarea următoarelor elemente:
 Factorii de risc cardiovascular familiali (boli cerebrovasculare, diabet zaharat, obezitate, dislipidemii) şi personali;
 Detectarea unui eventual factor precipitant al crizei hipertensive:
 Efort fizic susţinut;
 Consumul de alcool;
 Absenţa tratamentului antihipertensiv;
 Întreruperea bruscă a anumitor droguri antihipertensive (antagonişti adrenergici de tip central: clonidină, mai rar β-blocante
sau chiar diuretice);
 Asocierea altor medicamente care diminuă, anulează sau interferă efectul drogurilor antihipertensive (antiinflamatorii
nesteroidiene, corticoizi, simpatomimetice din decongestionante nazale, antidepresive, anabolizante sau alte preparate
hormonale, inclusiv contraceptivele orale);
 Instalare rapidă a HTA (în special în formele secundare), nepermiţând apariţia mecanismelor protectoare de hipertrofie
vasculară: HTA de sarcină, HTA renovasculară, feocromocitomul, criza renală din sclerodermie şi sindroamele nefritice
acute.
 Identificarea atentă a simptomelor prezente (pot sugera de la început asocierea unei alte complicaţii hipertensive).
Examenul fizic:
 Examen fizic corect şi complet;

11
  Examinare atentă a aparatului cardiovascular: determinarea TA la ambele braţe, examenul pulsului periferic, al
suflurilor cardiace şi vasculare, decelarea aritmiilor şi a prezenţei zgomotului III sau galopului ventricular la ascultaţia
cardiacă;
 Examinarea aparatului respirator: prezenţa ralurilor bronşice (semnificaţie de astm cardiac asociat) sau a ralurilor de
stază pulmonară (edem pulmonar acut);
 Examinarea aparatului urinar (monitorizarea diurezei orare);
 Examinarea atentă şi amănunţită a SNC:
 Aprecierea stării de conştienţă
 Examenul pupilelor şi reflexului fotomotor:
 Nistagmus;
 Inegalitate pupilară;
 Midriază cu păstrarea acomodării (însoţită de cefalee şi tendinţă la bradicardie poate anunţa
hemoragia cerebro-meningee).
 Eventuale semne neurologice de focar, cu caracter tranzitor:
 Pareze/paralizii pasagere;
 Greaţă şi vărsături de tip central;
 Semn Babinski prezent;
 Redoarea cefei (atrage atenţia asupra hemoragiei cerebro-meningee).
 Examenul fundului de ochi în urgenţă este obligatoriu în criza hipertensivă şi face parte din examenul fizic complet al
bolnavului:
 Edem papilar bilateral (retinopatie hipertensivă stadiul IV Keith-Wagener-Baker);
 Infarct arterial retinian (în cazul scăderii prea rapide a valorilor TA în HTA malignă).
Examene de laborator complementare în urgenţa hipertensivă:
 Examenul fundului de ochi (efectuat la patul bolnavului);
 Electrocardiograma (obligatorie pentru detectarea aritmiilor, eventualelor tulburări de conducere, a prezenţei HVS şi a
ischemiei miocardice asociate);
 Investigarea funcţiei renale (uree, creatinină, RA, electroliţi, examen sumar de urină);
 Explorarea factorilor biochimici de risc cardiovascular asociaţi (dislipidemii, diabet zaharat, hiperuricemie);
 Examen ecocardiografic transtoracic (la patul bolnavului) în situaţiile în care se suspectează asocierea altor complicaţii
(disecţie de aortă);
 Computertomografie cerebrală în urgenţă (nativă şi cu contrast) în cazurile în care se suspectează prezenţa unui
accident vascular cerebral constituit (hemoragic sau ischemic);
 Restul explorărilor de laborator necesare bilanţului etiologic sau funcţional al HTA vor fi efectuate după rezolvarea
terapeutică a crizei hipertensive şi stabilizarea valorilor TA.
Atitudinea terapeutică în urgenţa hipertensivă
Obiective terapeutice:
Scăderea treptată a valorilor TA (în decurs de câteva ore) la valori “nepericuloase” în cazul encefalopatiei
hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg. Este
recomandabil ca aceste valori ale TA să fie menţinute în primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive.
Reducerea rapidă a valorilor TA sub acest prag comportă riscuri, în special la vârstnic sau la cei cu HTA recent instalată, la
care mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut când să se instaleze.
Astfel, scăderea bruscă a TA medii şi TA diasolice sub valorile menţionate poate induce hipoperfuzie cerebrală (risc
de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral şi/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariană (risc de accidente coronariene
acute).
Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior, în decurs de 3-4 zile, până la obţinerea controlului terapeutic al
HTA.
Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):
 TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabetic
 TA = 130 - 140/ 80 – 85 mmHg la hipertensivul diabetic
Medicaţia antihipertensivă parenterală:
Este indicată pentru reducerea rapidă a valorilor TA în criza hipertensivă malignă, cât şi în cazul pacienţilor
hipertensivi necontrolaţi terapeutic ce necesită intervenţii chirurgicale în urgenţă(Nitoglicerina)
Ce nu trebuie făcut:
Refuzul spitalizării pacientului în criza hipertensivă;
Evaluare clinică incompletă sau minimalizarea simptomelor şi semnelor ce pot sugera alte complicaţii hipertensive
asociate;
Scăderea terapeutică prea rapidă a valorilor TA, în special la vârstnic (risc de accident vascular cerebral sau accident
coronarian acut);
Neglijarea supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv parenteral.

ARITMIA

12
Aritmiile sunt dereglari ale ritmului normal al inimii fie sub raportul frecventei, fie al regularitatii frecventei cardiace, fie sub
ambele.
Cauze:
- cardiopatie ischemica
- leziuni valvulare
- hipertiroidie
- insuficienta respiratorie
- dezechilibre hidroelectrolitice
- consum de alcool sau tutun.
Variatiile frecventei cardiace sunt normale in unele situatii. Aritmia apare cand excitatia electrica se naste in alte locuri decat
cele normale (nodul sinusal, nodul atrio-ventricular sau ventricule) sau atunci cand unda electrica nu urmeaza traseul normal
de propagare. Contractia musculara rezultata se deosebeste de ritmul normal. Bataia suplimentara provocata se numeste
extrasistola iar contractia normala sistola. O extrasistola intrerupe secventa normala de activare a muschilor cardiaci.
Adesea extrasistola este urmata de o pauza compensatoare, resimtita ca o intrerupere a ritmului cardiac. Accelerarea brusca si
prelungita a ritmului cardiac este urmata de diminuarea presiunii arteriale ceea ce poate provoca ameteli si senzatie
de oboseala si slabiciune. Desincronizarea dintre camerele superioare si ventriculi provoaca de asemenea palpitatii. Acestea
pot fi resimtite in interiorul sternului dar si in urechi, in gat sau burta.
Unele tulburari sunt mai grave decat altele. Uneori se formeaza un cerc vicios intre functia inimii si ritmul anormal. Astfel o
inima slabita poate fi cauza aritmiei dar si aritmia poate duce la slabirea inimii.
Tipuri
Extrasistole
Extrasistolele pot aparea la orice persoana sanatoasa. Doar in cazul in care acestea se manifesta in mod frecvent putem vorbi
de aritmie. Aritmiile se pot clasifica in functie de locul de formare si in functie de efectele produse asupra ritmului cardiac.
Atunci cand ritmul cardiac este accelerat se numeste tahicardie iar atunci cand ritmul este incetinitbradicardie.
Aritmii sinusale
- tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min);
- bradicardia sinusala (frecventa sub 60/min).
In ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.
Aritmii atriale
Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:
- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice
- tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min regulata)
- fibrilatia atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm neregulate).
Extrasistole atriale. Hipertensiunea arteriala provoaca o destindere a atriilor si contractia lor prematura (extrasistola atriala).
Extrasistola supraventriculara mai poate fi provocata si de slabirea muschiului cardiac.
Tahicardia paroxistica atriala - in timpul tahicardiei, inima se contracta brusc si bate foarte repede, pana la 140-220 de batai
pe minut. Aceste episoade pot dura cateva secunde sau cateva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au aparut. Tahicardiile
paroxistice pot aparea din tinerete si pot dura toata viata. Dupa criza pacientul se simte obosit dar acest tip de aritmie este
foarte rar periculos. Necesita totusi consultarea medicului deoarece poate diminua calitatea vietii.
Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o problema mai serioasa ce va necesita examene medicale si tratament, cauza
fiind o „furtuna electrica" la nivelul atriilor. Contractia coordonata a atriilor nu mai are loc. Inima pierde in jur de 20% din
capacitate. Ventriculul poate compensa pentru moment aceasta pierdere dar pe termen lung epuizarea sa poate duce
la insuficienta cardiaca. Starile resimtite provin din iregularitatea pulsului datorata faptului ca ventriculele nu mai sunt
antrenate de catre nodul sinusal, pulsul avand valori uneori foarte ridicate 140 de batai pe minut si chiar mai mult, uneori
foarte mici 50 de batai pe minut provocand stari de ameteala.
O complicatie a fibrilatiei atriale este dilatarea atriilor. Sangele ce stagneaza in acestea se poate coagula. Trecerea unei astfel
de mase de sange coagulat in circulatie poate cauza embolia.
Fibrilatia atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand aceasta aritmie este consecinta unei boli de inima tratamentul se
va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de asemenea sa apara in cadrul unei boli de tiroida sau in urma consumului exagerat
de alcool.
Aritmii ventriculare
- extrasistola ventriculara - este datorata unei zone iritative din ventricul, care nu se mai sincronizeaza cu ansamblul
cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emotia, un dezechilibru in retinerea sarurilor minerale (consumul exagerat
de laxative), febra sau o infectie; in aceste cazuri aritmia este considerata benigna dar aparitia acesteia impreuna cu o boala de
inima pot revela o problema care sa necesite tratament
- tahicardia paroxistica ventriculara - in general reprezinta manifestarea unei disfunctii majore a muschiului cardiac; poate
aparea la orice varsta dar in general este urmarea unui infarct al miocardului; se produce o desincronizare intre bataile
ventriculelor si contractia atriala, consecinta fiind diminuarea debitului cardiac; este necesara spitalizarea din cauza slabirii
inimii
- fibrilatia si flutterul ventricular.
Simptome
Toate aceste forme de aritmie se manifesta prin aceleasi simptome: palpitatii, angoasa, oboseala, dispnee (suflu greu).
Aritmiile pot sa nu fie simtite deloc sau dimpotriva pot duce chiar la pierderi de cunostinta. Aceste pierderi de cunostinta apar
atunci cand pulsul este sub 20 de batai pe minut sau peste 200 de batai pe minut. In general starea de constienta revine imediat

13
ce pacientul este culcat pe spate eventual cu picioarele ridicate pentru a reda debitul necesar de sange in creier. Exista si riscul
de oprire a inimii fiind necesare masuri de reanimare (masaj cardiac si respiratie artificiala, defibrilare etc.).
Diagnostic
Medicul va interoga pacientul in detaliu inainte de efectuarea examenelor specifice, istoricul pacientului fiind esential.
Pacientul va informa medicul de existenta altor boli, administrarea de medicamente, consumul de tutun sau alcool precum si
practicarea unui sport. La femei este important si ciclul menstrual si orice problema ce provoaca neliniste, pentru a intelege ce
factori favorizeaza aparitia tulburarilor de ritm cardiac.
Apoi, pentru depistarea bolilor cardiovasculare cauzatoare de aritmii se efectueaza o serie de examene medicale:
- electrocardiograma de repaus
- electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore)
- electrocardiograma de efort
- inregistrarea la cerere - cu ajutorul unui mic aparat se inregistreaza in acelasi mod ca si la electrocardiograma activitatea
inimii in momentul aparitiei simptomelor; inregistrarea dureaza 15-40 de secunde
- radiografiile, ecocardiografiile, rezonanta magnetica - permit cunoasterea marimii inimii si miscarile sale, precum si
observarea functionarii valvelor si rapiditatea debitului sanguin
- explorarea electrofiziologica - este utilizata pentru clarificarea situatiilor mai complexe. Permite localizarea precisa a
problemei cauzatoare de tulburari de ritm. Inainte de a intra in sala deoperatie sunt introduse in vene (din antebrat sau din
zona inghinala) mici catetere prevazute cu electrozi. Dupa efectuarea anesteziei acesti electrozi pot fi plasati in diferite zone
ale inimii fie in camerele superioare fie in ventricule.
Tratament
Optiuni terapeutice
Medicul va alege cea mai buna metoda de tratament in functie de diagnostic.
Manevrele vagale - trebuie efectuate la recomandarea medicului. Acestea au scopul de a regulariza bataile inimii prin
stimularea sistemului nervos si permit unui numar mare de pacienti controlul crizelor de tahicardie. Manevrele constau in
masarea arterei carotide, apasarea pe ochii inchisi, inspiratia profunda crescand presiunea abdominala, sau consumarea rapida
a unei bauturi reci.
Medicamentele - sunt utilizate fie pentru a preveni o criza, fie pentru a intrerupe o criza deja inceputa.
Ablatia prin radiofrecventa (eliminarea tesutului bolnav prin radiofrecventa) - un curent de frecventa inalta este aplicat prin
aceleasi catetere din cazul explorarii electrofiziologice, tesutul din portiunea vizata putand fi astfel eliminat. Aplicatia acestui
curent nu este dureroasa dar procedura poate dura cateva ore.
Defibrilarea si cardioversiunea - socul electric extern este o procedura folosita de peste 30 de ani. Cu ajutorul a doi electrozi
se aplica socuri electrice pentru a sincroniza din nou activitatea electrica a inimii. Defibrilarea poate fi o masura salvatoare in
cazul unui stop cardiac provocat de fibrilatia ventriculara. Se efectueaza sub anestezie generala.
Defibrilatorul automat implantat - este un dispozitiv electro-tehnic compus dintr-o sonda intravenoasa permanenta si un
compartiment continind o baterie si circuitul electronic, care este plasat sub anestezie sub pielea din regiunea pectorala.
Circuitul electronic urmareste in permanenta ritmul cardiac. In cazul unei tahicardii sau fibrilatii ventriculare el produce
descarcari intre 5 si 500 de volti dupa nevoie. Aparatul functioneaza timp de 4-5 ani. El poate fi reprogramat din exterior.
Schimbarea acestuia necesita internare de o zi si anestezie locala. Este interzisa conducerea automobilului timp de sase luni
de la implant.
Tratament specific
Extrasistolele exista la 4 persoane din 5 si nu necesita decat rareori medicamente. Este indicata evitarea cafeinei si alcoolului
dar si a meselor grele si stresului. Excesele de medicamente laxative si menstruatia faciliteaza de asemenea aparitia acestora.
Daca este un ritm cardiacprea lent, acesta poate fi readus la normal cu ajutorul unui aparat numit pacemaker.
Fibrilatia atriala este in general benigna dar poate indica totusi o boala cardiaca. Ea nu provoaca infarct miocardic. Multi
oameni duc o viata normala in ciuda acestei tulburari de ritm cardiac. Medicatia folosita are ca scop normalizarea ritmului
sinusal. Daca fibrilatia atriala dureaza de mult timp si sunt dilatate atriile va fi necesar un anticoagulant, care va preveni
formarea cheagurilor de sange in acestea precum si riscul trecerii acestor cheaguri in circulatia sanguina. Cardioversiunea
electrica va fi efectuata doar daca medicamentele nu pot restabili ritmul sinusal normal. In situatii extreme se poate efectua o
extirpare prin radiofrecventa.
Majoritatea tahicardiilor paroxistice sunt datorate unei anomalii, adesea congenitale. Extirparea prin radiofrecventa poate
corecta aceasta problema si permite vindecarea pacientului.
Tratamentul tahicardiilor ventriculare este medicamentos. Cardioversiunea poate fi necesara ca interventie de urgenta. Uneori
tahicardia ventriculara putand provoca un stop cardiac, sunt necesare masuri de reanimare. Daca aritmia reapare in ciuda
tratamentului medicamentos se poate implanta un defibrilator automat.

EDEM PULMONAR ACUT

EDEMUL PULMONAR acut survine prin inundarea brutală a alveolelor pulmonare de către un transudat sanguinolent
necoagulabil din capilarele pulmonare, inundare care survine datorită creşterii presiunii sângelui în capilarele venoase.
TIPURI: hemodinamic (cardiogen) şi lezionar (necardiogen)
CAUZE:

14
 EP cardiogen - f. favorizanţi  insuficienţă ventriculară stângă, infarct miocardic acut, cardiopatie ischemică, HTA,
cardiopatie paroxistică
 EP necardiogen  toxice, infecţioase, neurologice, iatrogene, la innecaţi, bronhoalveolite de deglutiţie
MANIFESTĂRI CLINICE: se instalează de obicei noaptea (cardiogen) cu dispnee severă, intensă, survenită brusc
 respiraţie polipneică zgomotoasă, însoţită de sete de aer
 ortopnee
 anxietate extremă
 tuse uscată în prima fază, apoi cu spută spumoasă, rozată, aerată, caracteristică
 transpiraţii
 cianoză
 turgescenţă jugulară
 tahicardie
 TA poate fii normală, crescută sau scăzută
În EP necardiogen mai apar în plus febră, tuse, expectoraţie muco-purulentă şi dureri toracice
CONDUITA DE URGENŢĂ: măsuri de urgenţă extremă de la domiciliul bolnavului la spital
 poziţionarea semişezândă
 se aspiră expectoarţia
 se curăţă gura bolnavului
 se aplică garoul la rădăcina a 3 membre, fără comprimarea arterelor
 la fiecare 10 min. se mută succesiv garoul la al 4-lea membru, desfacerea facându-se progresiv
 se admin. O2 umidificat, aerosoli antispumă
 la nevoie intubaţie cu aspiraţie şi respiraţie artificială
TRATAMENT:
 morfină 0,01-0,02g IV şi IM iar în caz de reacţie vagală se asociază cu atropină
 digitalice (deslanatozid 2mgIV), diuretice (furosemid 2 fiole lent IV timp de 1-2min)
 se face venesecţie cu emisiune rapidă de sânge 300-500ml (contraindicată în infarct miocardic acut, vârstnici cu
ateroscleroză celebrală)
 intubaţie orotraheală şi respiraţie artificială
 nitroglicerină 1-4 tablete sublingual şi antihipertensive
În EPA cu tensiune scăzută se contraindică emisia de sânge, morfina şi hipotensoare
EDEM PULMONAR LEZIONAR:
 La intoxicaţi:  scoaterea din mediul toxic
 de antidot şi ventilaţie artificială
 Origine infecţioasă:
corticoterapie HHC perfuzabil în doză de până la 1g/zi
 tetraciclină 2g/zi
 tonicardiace (atropină)  se practică venosecţie de necesitate  nu se face morfină
 Cauze neurologice:
 tratament simptomatic
 sângerarea abundentă
 manitol şi furosemid
 nu morfină
 Iatrogen: emisie de sânge şi furosemid 3-5 fiole IV
 La înecaţi: intubaţie orotraheală
 aspiraţie bronşică
 ventilaţie mecanică
 oxigenoterapie masivă 10-12 l/min
 cu apă dulce: sângerarea; furosemid IM sau IV 2 fiole
 cu apă sărată: dextran 40% ; contraindicată sângerarea şi diureticele.
 La uremici:
 O2, aerosoli antispumă, tonicardice
 aplicarea de garouri pe membre
 epuraţie extrarenală
 contraindicată sângerarea şi morfina
 În bronhoalveolite de deglutiţie: respiraţie asistată.

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Definiţii:

15
 Edemul pulmonar acut cardiogen = insuficienţă ventriculară stângă acută, cauzată de o suferinţă primară cardiacă,
determinând creşterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare (> 25-30 mmHg), urmată de transsudarea masivă a
plasmei în interstiţiul şi alveolele pulmonare.

Clasificare patogenică a edemului pulmonar acut:

 Edem pulmonar acut prin creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare:
 Hipertensiune venoasă pulmonară de cauză cardiogenă (insuficienţă ventriculară stângă, stenoză sau
regurgitare mitrală, tromboză atrială stângă, mixom atrial stâng, cord triatriat; şunturi intracardiace stânga-
dreapta, pericardită fibroasă sau calcară);
 Hipertensiune venoasă pulmonară de cauză noncardiogenă (boală veno-ocluzivă pulmonară, sindroame
mediastinale, cauze neurogene);
 Hipertensiune arterială pulmonară secundară (sindroame hiperkinetice, anemii, tireotoxicoză, tromboembolism
pulmonar, altitudine înaltă)
 Hiperhidratări iatrogene
 Edem pulmonar prin creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare pulmonare:
 Cauze medicamentoase şi toxice sistemice (hidroclorotiazidă, fenilbutazonă, aspirină, diltiazem, nitrofurantoin,
hidralazină, substanţe iodate de contrast, interleukina-2, heroină, morfină, metadonă, clorură şi sulfat de amoniu,
veninuri de şerpi etc);
 Embolii grăsoase;
 Cauze imunologice (sindrom Goodpasture, sindrom Steven-Johnson);
 Iradiere;
 Infecţii virale;
 Aspirare de substanţe toxice (înnec în apă dulce şi sărată, conţinut gastric);
 Inhalare de substanţe toxice (fum, oxizi de azot, ozon, oxid de cadmiu, fosgen, oxigen pur etc);
 Cauze metabolice (insuficienţă hepatică, insuficienţă renală);
 Alterarea integrităţii endoteliale (traumatisme cranio-cerebrale);
 Leziuni mecanice epiteliale (hiperinflaţie pulmonară, inclusiv iatrogenă);
 Alte cauze (sindromul de detresă respiratorie acută, pulmonul de şoc, septicemii, pancreatite, arsuri, bypass
cardiopulmonar, embolii cu lichid amniotic).
 Edem pulmonar prin reducerea presiunii interstiţiale pulmonare:
 Obstrucţii acute ale căilor respiratorii superioare (laringospasm, epiglotite, laringotraheobronşite, crup
laringian spasmodic, corpi străini, tumori, traumatisme ale căilor aeriene superioare, asfixie prin ştrangulare,
abces periamigdalian, angină Ludwig, angioedem, iminenţă de înnec);
 Obstrucţii cronice ale căilor respiratorii superioare (sindromul apneii obstructive de somn, vegetaţii
adenoidiene, tumori amigdaliene sau nasofaringiene, guşă intratoracică compresivă, acromegalie).
 Edem pulmonar prin reducerea presiunii coloidosmotice plasmatice:
 Rar drept cauză unică, de regulă în asociere cu alte mecanisme (sindrom de detresă respiratorie acută,
insuficienţă hepatică, insuficienţă renală, stări de hiperhidratare etc).
 Edem pulmonar prin reducerea drenajului limfatic pulmonar:
 Limfangita carcinomatoasă;
 Sindroame mediastinale;
 Transplant pulmonar;
 Cauză asociată altor mecanisme (sindrom de detresă respiratorie acută, malarie, silicoză).

Contextul clinic al edemului pulmonar acut cardiogen:

 Anamneza (rapidă a pacientului sau anturajului) oferă date asupra:
 Bolilor cardiace preexistente (cunoscute);
 Simptomatologiei sugestive pentru:
 Boala de bază (mare criză anginoasă, HTA, valvulopatie etc)
 Cauza favorizantă/precipitantă (factori de risc cardiovascular personali, familiali, comorbidităţi,
tulburare de ritm, sincopă);
 Edem pulmonar acut (dispnee paroxistică nocturnă, anxietate extremă)
 Examen fizic:
 Stare generală sever alterată;
 Cianoza buzelor şi a extremităţilor (reci);
 Transpiraţii;
 Dispnee de repaus cu ortopnee şi tahipnee;
 Tuse productivă, cu expectoraţie spumoasă, abundentă, rozată;
 Raluri subcrepitante la ambele baze pulmonare, cu extindere ascendentă rapidă; posibil raluri bronşice asociate
(în special la vârstnic);
 Tahicardie/aritmii;
 Galop ventricular stâng;
Semne clinice de gravitate în edemul pulmonar acut cardiogen:
 Alterarea stării de conştienţă şi a senzoriului (traduce hipoxie severă cu hipercapnie);

16
  Marmorarea tegumentelor, cu transpiraţii profuze reci;
 Bradipnee;
 Exteriorizarea orală a expectoraţiei aerate, roşietice;
 Bradicardie/bradiaritmii;
 Hipotensiune arterială sistemică/şoc cardiogen
Explorări complementare în urgenţă
 Electrocardiograma
 Obligatorie în urgenţă!
 Permite de obicei diagnosticul etiologic al edemului pulmonar acut:
 Sindrom coronarian acut;
 Tahiaritmii;
 Bradiaritmii.
 Va fi urmată de monitorizarea elecvtrocardiografică.
Nota bene: Restul explorărilor de laborator vor fi efectuate după iniţierea urgentă a tratamentului!
 Radiografia toracică:
 Cardiomegalie
 Aspect de stază pulmonară (edem pulmonar interstiţial ”în aripi de fluture”, linii Kerley A, B, C, revărsat
lichidian în sinusul costodiafragmatic drept sau bilateral)
 Gazometria sangvină: metoda ASTRUP
 Documentarea severităţii, cu evidenţierea insuficienţei respiratorii acute
 Hipoxemie  hipercapnie
 Examen ecocardiografic
 Informaţii suplimentare pentru diagnosticul etiologic
 Util când există suspiciunea de embolie pulmonară masivă sau probleme de diagnostic diferenţial
 Alte examene de laborator (biochimice, hematologice):
 Documentarea cauzei (enzime de necroză miocardică etc)
 Documentarea răsunetului hemodinamic (organe de şoc)
 Factori de risc şi comorbidităţi
Probleme de diagnostic diferenţial:
 Astmul bronşic şi starea de rău astmatic
 Sindrom de detresă respiratorie acută
Conduita de urgenţă
Edemul pulmonar acut este o urgențã majorã, dinamicã, și de aceea tratamentul trebuie inițiat cât mai rapid iar
pacientul trebuie monitorizat.
1. Plasarea bolnavului în poziţie şezândă şi sprijinită
2. Oxigenoterapie (Oxigen 100 % dacă nu există o boală pulmonară cronică)
3. Linie venoasă sigură
4. Electrocardiogramă completă şi monitorizare ECG
5. Tratamentul în urgenţă al aritmiilor cu risc vital
6. Începerea tratamentului, înaintea extinderii explorărilor!
7. Opiaceu (morfină 2-5 mg i.v. lent, diluată) – dacă nu există boală pulmonară cronică sau insuficienţă
hepatică asociată
8. Furosemid 20 – 80 mg i.v. (funcţie de valoarea TA) – posibil doze mai mari în caz de insuficienţă renală
cronică asociată
9. Nitroglicerină s.l., 2-3 puffuri sau
10. Nitroglicerină perfuzie i.v. , 5 –1-γ/min (Contraindicată dacă TA sist < 100 mmHg)
11. Continuarea anamnezei, examenului fizic, explorărilor
12. Agravare: Furosemid 40 –80 mg i.v. (dacă TA permite), creşterea debitului perfuziei cu nitroglicerină
şi/sau IOT cu ventilaţie asistată mecanic
a. TA sist < 100 mmHg = şoc cardiogen. Suport inotrop pozitiv , cateter Swann-Ganz
b. TA sist > 160 mmHg suplimentare vasodilatator.

EMBOLIA PULMONARĂ
EMBOLIA PULMONARĂ obstrucţia arterei pulmonare sau a unor ramuri ale acesteia, dezvoltând rapid o insuficienţă
cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut). Este dată în 90% din cazuri de mobilizarea unor trombi care au ca punct de plecare o
tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare şi mai restrâns a celor pelviene.
MANIFESTĂRI CLINICE: aspect dramatic; durere constrictivă, intensă sub formă de junghi, iradiază uneori către gât şi
membrele superioare, acompaniată de anxietate marcată, apnee, dispnee, polipnee superficială, cianoză , stare de şoc
(extremităţi reci cianotice, sudori reci), tahicardie, hTA, hepatomegalie, turgescenţă jugulară
TABLOU CLINIC: asemănător infarctului miocardic şi a celui pulmonar; mai apare junghi toracic brutal, tuse cu spută
hemoptoică, stare febrilă, tahicardie, hTA.
STABILIREA DIAGNOSTICULUI: explorări paraclinice (EKG, RTG toracic, angiografie pulmonară)

17
 CONDUITA DE URGENŢĂ:
internare de urgenţă (deces iminent)
 repaus vocal absolut
 combaterea durerii cu analgetice (mialgin 100mg IM, repetat la nevoie 2-3X/24h; fortral 30mg IM)
 O2 prin sondă nasofaringiană (6-8 l/min sau pe mască 10-15 l/min)
În ambulator
 subst. vasoactive (isuprel în perfuzie cu ser sau glucoză 1mg, într-un ritm de 20-30pic/min; dopamină 1 fiolă sau noratrinal
1-2 fiole în glucoză 5%)
 anticoagulante (heparină 50-100mg IV şi apoi în perfuzie timp de 3h)
 trombolice
 tratament chirurgical

ŞOCUL
Şocul este un sindrom fiziopatologic sever caracterizat prin scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub
nivelul critic desfăşurării normale a proceselor metabolice celulare.
Stările de şoc pot fi declanşate de cele mai variate cauze: traumatisme de toate tipurile (mecanice, fizice,
chimice, termice, radiante ş.a.), hemoragii, deshidratări, inflamaţii, intoxicaţii, infecţii severe, denutriţie gravă, cauze
psihogene.
Variantele etiopatogenice principale ale şocului:
- şocul hipovolemic se caracterizează prin scăderea volumului sangvin, scăderea presiunii sangvine, scăderea
debitului cardiac, scăderea consumului de O 2, creşterea frecvenţei cardiace şi a rezistenţei vasculare periferice. El apare în
urma unei: hemoragii, a unui traumatism, o arsură, ocluzie intestinală, deshidratare.
- şocul cardiogen se caracterizează prin hipoperfuzie tisulară generată de scăderea debitului cardiac printr-o
afecţiune a cordului, ca de exemplu: infarctul miocardic, ruptura septului interventricular, anevrism ventricular, cardiopatie,
miocardită, tumori cardiace.
- şocul septic se caracterizează printr-o suferinţă tisulară hipoxică cauzată de prezenţa în sânge a germenilor
patogeni (Gram-pozitivi, Gram-negativi, richeţi sau viruşi) care produc o stare septică cu temperatură peste 38 0C sau sub 360C
- şocul anafilactic este o reacţie acută a organismului la o substanţă străină la care bolnavul este anterior
sensibilizat (injectarea de medicamente, administrarea unor produse de sânge sau de plasmă, înţepături de insecte, injectarea
de substanţe de contrast).
- şocul neurogen- se produce prin scăderea bruscă a tonusului arteriolar → colaps → vasodilataţie → hipotermie
arterială → stagnarea sângelui în vene (pooling)
Sechestrarea sângelui → reacţie simpatoadrenergică → vasoconstricţie → scăderea perfuziei tisulare → scăderea fluxului
cerebral.
Elementul comun tuturor variantelor este suferinţa de oxigen la nivel celular datorată următoarelor cauze:
hipoxie stagnantă, perfuzie tisulară inadecvată, flux sangvin inadecvat, volum sangvin insuficient, cantitate insuficientă de
hemoglobină, suferinţă metabolică celulară.
Tabloul clinic este diferit în funcţie de tipul şocului, astfel:
- la şocul hipovolemic: hipotensiunea arterială conduce la tahicardie, polipnee, extremităţi reci, cianotice,
absenţa pulsului capilar, oligurie; presiunea venoasă centrală este scăzută; insuficienţă renală acută; alterarea stării de
conştienţă (anxietate, agitaţie, apatie sau somnolenţă);
- la şocul cardiogen: hipotensiune arterială, tahicardie, extremităţi reci, puls capilar absent, tegumente
cianotice, marmorate, presiunea venoasă centrală crescută, oligurie, agitaţie sau letargie;
- la şocul septic se disting două faze:
a) în faza hiperdinamică: debitul cardiac este normal; tegumentele calde şi colorate, gradientul de
temperatură este normal; bolnavul este însă tahicardic, polipneic, TA are tendinţa de scădere şi senzoriul este alterat;
b) în faza hipodinamică, tabloul devine asemănător cu cel de la şocul hipo-volemic: hipotensiune marcată,
tahicardie, extremităţi reci, cianotice, absenţa pulsului capilar, oligo-anurie, confuzie ş.a.
- la şocul anafilactic: senzaţie de slăbiciune, prurit, rigiditate toracică, tuse, crampe abdominale, după 10-30
minute de la expunerea la alergen apare hipotensiune brutală, tahicardie, urmată uneori de oprirea cordului, dispnee
expiratorie, vărsături sau diaree şi o reacţie cutanată şi mucosă generalizată.
- la şocul neurogen::paloare, transpiraţii reci, slăbiciune, sindrom dispeptic, hipoTA , bradicardie.

Tratamentul şocului

Tratamentul şocului hipovolemic constă în:

- refacerea agresivă a volumului circulant;
- realizarea hemostazei;
- ventilaţie şi oxigenoterapie (IOT);
- resuscitare circulatorie (perfuzie şi resuscitare cardiacă);
- terapie cu lichide: cristaloizi (soluţii saline hipertone) şi coloizi (sânge, plasmă proaspătă, Dextran, Haemacel);
- monitorizarea următorilor parametri: TA, PVC, diureza, respiraţia, puls, temperatura;

18
- medicaţie inotropică: pentru perioada de transport, în absenţa soluţiilor perfuzabile se poate utiliza un vasoconstricor
(Noradrenalină), cardiotonic (Digoxin, catecolaminice), Adrenalina sau Dopamina;
- corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acido-bazice (soluţii alcaline de NaHCO 3);
- tratamentul insuficienţei de organ, astfel: instalarea insuficienţei renale acute impune tratament cu diuretice (furosemid sau
manitol).
Tratamentul şocului cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului cardiac şi a presiunii de perfuzie pentru
ameliorarea oxigenării miocardului, prin:
- terapia cu lichide (soluţii coloide sau sânge);
- tratament medicamentos prin administrare de inotropice (adrenalina, nor-adrenalina, dopamina, izoprenalina) şi
vasodilatatoare (nitroglicerina, captoprilul, salbutamolul);
- monitorizare prin: ECG, TA, AV, PVC;
- administrarea de oxigen, corectarea acidozei metabolice cu soluţii alcaline, corectarea dezechilibrelor ionice prin
restabilirea potasiului;
- tratament etiologic, de ex. în cazul infarctului miocardic se poate aplica revascularizarea miocardului prin terapia
trombolitică, angioplastie sau by-pass coronarian;
- asistarea mecanică a circulaţiei, se realizează cu balonul intra-aortic de contrapulsaţie (introdus prin artera femurală).
Tratamentul şocului septic urmăreşte asigurarea suportului hemodinamic şi metabolic, combaterea suferinţelor de
organ şi eradicarea focarului septic prin:
- suport hemodinamic. Pentru creşterea aportului de oxigen se impune: creşterea debitului cardiac prin administrare de
lichid şi medicaţie inotropică, creşterea conţinutului în oxigen al sângelui arterial;
- terapie volemică cu lichide oncotic active şi administrarea de coloizi;
- monitorizare: PVC, TA, AV, ECG;
- medicaţie inotropică şi vasoconstrictoare: se recomandă la început Dopamină urmată de Dobutamină (adrenalină sau
noradrenalină);
- oxigenoterapie (pe mască facială) şi ventilaţie mecanică;
- corectarea tulburărilor metabolice: acidoza lactică impune corectarea cu soluţii alcaline, hiperglicemia necesită
tamponare cu soluţii glucozate;
- suportul nutritiv. Şocul septic dezvoltă o stare hipercatabolică care impune asigurarea unui aport caloric ridicat (se
preferă alimentaţia pe sondă);
- tratamentul etiologic are ca obiectiv combaterea infecţiei cu antibiotice şi eradicarea focarelor septice. Antibioticul va
fi ales pe baza examenului bacteriologic şi a antibiogramei.
Tratamentul şocului anafilactic constă în:
- administrarea de adrenalină şi de oxigen;
- administrarea de coloizi (plasmă) în cantităţi mari şi în ritm rapid;
- resuscitarea cardio-respiratorie;
- administrare de oxigen prin mască facială iar în prezenţa edemului laringian se impune intubaţia endotraheală;
- tratamentul insuficienţelor de organ (bronhospasm, obstrucţie laringiană) necesită intubaţia traheii sau dezobstrucţia cu
adrenalină, aminofilină şi corticoizi;
- tratamentul etiologic constă în eliminarea cauzei şi administrarea de antihistaminice.
Tratamentul socului neurogen::
 poziţie Trendelenburg
 izoproterenol
 reechilibraare hidroelectrolitică
Anestezia rahidiană → şoc neurogen, prin blocajul fibrelor preganglionare :
Tratament:
 poziţie Trendelenburg
 reechilibrare hidroelectrolitică
 vasopresoare (efedrină, dopamină)
ventilaţie pulmonară eficientă

MUŞCĂTURI DE ŞARPE VENINOS

a) Definiție:
Muşcătura şarpelui veninos are ca urmare inocularea în organismul uman de venin. Toxicitatea acestui venin poate fi
de la mică la foarte mare, funcţie de cantitatea inoculată şi de specia din care face parte şarpele.
b) Etiologie
Muşcăturile de şarpe veninos includ oricare dintre muşcăturile următoarelor specii: vipera, cobra, şarpele coral,
şarpele de apă, diverse specii găsite la gradina zoologică etc. Toţi şerpii vor muşca atunci când sunt atacaţi sau surprinşi.
Majoritatea de obicei evită prezenţa oamenilor şi îi muşcă în ultimă instanţă. Chiar veninurile cu toxicitate redusă pot cauza
reacţii alergice grave. Cele mai multe decese apar la copii, la persoanele în vârstă şi la persoanele netratate sau insuficient
tratate.
c) Simptomatologie

19
 Simptomele produse de veninul de şarpe variază în funcţie de mărime, specie,de cantitatea şi toxicitatea veninului
inoculat, de localizarea muşcăturii, de vârsta victimei şi de problemele medicale pe care le are. Muşcătura este dureroasă. La
15-30 minute, apare local un edem dur, dureros, hiperemic cu două înţepături simetrice. După 6 ore edemul se extinde la tot
membrul (de obicei muşcăturile sunt localizate la nivelul membrelor) şi apar plăgi cianotice; după 12 ore apar pete livide,
flictene, escare, limfangită, iar după două zile leziunile regresează, dar se pot şi suprainfecta. Persoana muşcată poate prezenta
parestezii la nivelul degetelor membrului afectat. Ca semne generale se descriu: anxietate, dureri toracice şi musculare, febră,
frison, transpiraţii, greaţă, vărsături, diaree, gură uscată sau, dimpotrivă, sialoree cu gust metalic sau de cauciuc, tulburări de
vedere, cefalee. În cazuri grave se poate instala dispneea. După două zile pot apărea, în lipsa tratamentului, hemoragii
mucoase, purpură, anemie, necroză corticală renală, anurie, colaps, comă, stop respirator.
d) Investigaţii:
Persoanele care acordă primul ajutor trebuie să determine dacă şarpele este veninos şi ce specie reprezintă. Urmele
muşcăturii pot sugera tipul şarpelui agresor, dar nu oferă o identificare corecta: şerpii veninoşi pot lăsa una sau două urme
mari de dinţi, în timp ce şerpii neveninoşi lasă de obicei mai multe rânduri mici de dinţi .Dacă veninul a fost inoculat se poate
determina după simptome.

e) Tratament:
Tratamentul presupune repaus în poziţie orizontală, membrul lezat imobilizat lejer, sub nivelul inimii, legarea
porţiunii de membru afectat cu o bandă elastică lată, care să permită circulaţia venoasă şi arterială a sângelui, dar să realizeze
compresiune limfatică. Inelele, ceasurile şi îmbrăcămintea strâmtă trebuie îndepărtate din zona muşcăturii. Alcoolul şi cofeina
sunt contraindicate. Garoul, incizia sucţiunea şi crioterapia sunt contraindicate, putând fi chiar periculoase. Administrarea de
ser antivenin reprezintă cheia tratamentului şi, cu cât este injectat mai rapid, cu atât este mai eficient. Serul antivenin
neutralizează efectele toxice ale veninului. Se administrează intravenos. Cel mai nou ser antivenin este obţinut din fragmente
purificate de anticorpi provenite de la oi, ser mult mai sigur decât cel obţinut din ser de cal, care deseori produce boala serului
(reacţie a sistemului imun contra unei proteine străine). Se face profilaxia antitetanică şi tratament cu antibiotice (după caz).
Se tratează simptomatic pacientul. Dacă nu s-a inoculat venin, se tratează ca o plaga obişnuită. Prognosticul depinde de vârsta
victimei, de starea de sănătate, de localizarea muşcăturii şi de cantitatea de venin inoculată. Aproape toate persoanele
supravieţuiesc dacă li se administrează cât mai rapid cantitatea adecvată de ser antivenin.

ÎNŢEPĂTURI DE INSECTE
Inocularea în organismul uman de venin prin muşcătură, de către anumite insecte cum ar fi păianjeni, căpuşe,
acarieni.
În cazul păianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinții celor mai multe specii sunt prea scurți
sau fragili pentru a pătrunde în piele. Cel puțin 60 de specii au fost implicate în mușcături la om, leziuni grave apărând doar în
cazul a două specii: văduva neagră și păianjenul maroniu. Deși tarantula este considerată periculoasă, mușcăturile acesteia
nu produc leziuni serioase. Căpușele pot fi vectori pentru unul sau mai mulți agenți patogeni, fiind insecte parazite ce
populează suprafața corpului. Majoritatea se găsesc pe tegumentele mamiferelor (sau în blana lor), pe pielea păsărilor sau,
mai rar, a reptilelor. Sunt paraziți hematofagi (se hrănesc cu sângele gazdelor) și populează o singura gazdă timp de câteva
zile, dacă nu sunt îndepărtate. Cele mai multe cazuri apar primăvara și vara (până târziu, spre toamnă). Mușcăturile lor sunt
indolore (de aceea prezența lor nu este simțită de către gazdă). O parte din căpușe nu transmit boli și nici nu determina
apariția unor probleme grave de sănătate gazdei. Altele însă, reprezintă principalul vector al bolii Lyme (poartă aceasta
bacterie în stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalită.
Infestația cu acarieni este frecventă și determină o dermatită, scabia și alte boli. Leziunile țesuturilor din jurul mușcăturii
variază ca gravitate.
Mușcăturile de insecte pot determină: durere acută cu caracter de înțepătură, uneori cu caracter de parestezie la
nivelul afectat sau de durere sub formă de crampe; grad de rigiditate musculară în abdomen sau în umeri, spate sau torace;
manifestările asociate sunt agitație, anxietate, transpirație, cefalee, amețeala, erupție cutanată și prurit, greață, vărsături,
sialoree, slăbiciune, creșterea temperaturii zonei afectate.
În cazul păianjenilor măsura de prim ajutor este plasarea unui cub de gheață pe zona afectată pentru a diminua
durerea. Pentru durerile și spasmele provocate de păianjenul Văduva neagră, se pot administra relaxante musculare și
analgezice opioide; în cazurile grave se poate administra ser antivenin. Pacienții mai mici de 16 ani și cei de peste 60 de ani,
cu boală cardiovasculară sau hipertensiune arterială, trebuie spitalizați. Pentru mușcătura păianjenului maroniu nu este
disponibil un ser antivenin; trebuie făcută frecția leziunilor ulcerative cu soluție de iod pavidonă (iodofor cu mare putere de
pătrundere în ţesuturi, care deşi este inofensiv pentru acestea are acţiune bactericidă şi fungicidă prelungită) de trei ori pe zi.
În cazul căpușelor trebuie îndepărtate cât mai curând posibil, cu ajutorul unei pense curbate;pensa trebuie plasată
paralel și cât mai aproape de piele pentru a prinde căpușă cât mai ferm. Pensa trebuie trasă încet, dar sigur, direct din piele
fără răsucire. Părțile bucale ale căpușei care rămân în piele trebuie extrase cu grijă, deoarece pot determina prelungirea
inflamației. Multe dintre metodele populare de extragere a căpușelor, cum ar fi aplicarea de alcool sau acetonă, extragerea cu
unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente și pot determina căpușa să-și elimine saliva infectată în zona
mușcăturii.

20
 Infecțiile cu acarieni se tratează prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei soluții cu lindan. După aplicarea
acestor creme, se utilizează timp de câteva zile o cremă cu corticosteroizi, pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de
asemenea, asociate, spălarea lenjeriei de pat și de corp la temperaturi peste 60°; igienă personală riguroasă.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE INTOXICAŢII ACUTE

Pătrunderea în organismul uman, voluntară sau involuntară, pe cale digestivă, respiratorie sau cutanată a unor
substanţe toxice (solide, lichide, gazoase), care determină tulburări grave, uneori letale, poartă numele de intoxicaţie acută.
Cunoaşterea căii de pătrundere a toxicului în organism are mare importanţă, în acordarea primului ajutor, în vederea
întreruperii pătrunderii toxicului, primul gest care trebuie făcut de salvator cu condiţia să nu pericliteze viaţa acestuia. În cazul
în care toxicul pătrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face cu rapiditate. În caz de stop cardio-
respirator se va face masaj cardiac extern, asociat cu respiraţie artificială. Când substanţa toxică a pătruns pe cale cutanată, se
vor scoate hainele victimei care sunt contaminate, spălându-se tegumentul cu multă apă. Când toxicul a pătruns pe cale
digestivă, se va încerca golirea conţinutului gastric prin provocarea de vărsături (apăsarea faringelui posterior cu o spatulă,
administrarea de apă caldă cu sare sau apă caldă cu praf de muştar. Spălăturile gastrice nu vor fi făcute decât de către personal
calificat. Bolnavul intoxicat este obligatoriu aşezat în decubit lateral, având căile aeriene superioare libere. În cazul în care
varsă există riscul aspiraţiei în căile respiratorii. Intoxicaţiile acute sunt urgenţe medicale determinate de acţiunea unor
substanţe chimice introduse în organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestivă sau cale
cutanată. Intoxicaţiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic şi intoxicaţiile cu barbiturice (70%).
Măsuri de urgenţă. În primul moment se culeg informaţii asupra toxicului, dozei, căii, concentraţiei. Se evaluează
tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplică pentru corectarea tulburărilor hidroelectrolitice, tulburărilor respiratorii,
circulatorii sau nervoase. Tratarea efectelor intoxicaţiilor se face prin aplicarea măsurilor de reanimare, supravegherea
continuă a pulsului, tensiunii arteriale, respiraţiei, reflexelor. Tratamentul se acordă în urgenţă pentru a preveni complicaţii ca
convulsii, insuficienţă hepatică cu scopul de a îndepărta sau de a elimina toxicul. Accidentele cardio-respiratorii posibile
sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator, insuficienţă respiratorie acută, edem pulmonar acut. Accidentele renale se
manifestă prin: anurie, insuficienţă renală acută toxică.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe ingerate. Substanţa ingerată trebuie să nu fie absorbită pentru a se preveni
apariţia semnelor clinice de intoxicaţie. Se îndepărtează sau se elimină toxicul prin: provocarea de vărsături. Administrare de
apă caldă cu sare. Administrare de lapte – 1-2 căni. Administrare de cărbune medicinal. În primele ore se fac spălături
gastrice. La 3-4 ore de la ingestie se poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului şi eliminarea rapidă a
toxicului. Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general → cărbune medicinal, albuş de ou, Ca
gluconic, lapte. Antidot antiacid → lapte, albumină, apă cu săpun. Antidot antialcalin → zeamă de lămâie, oţet. Pentru
eliminarea spontană a toxicului se favorizează diureza urmărind totodată prevenirea colapsului.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe gazoase. În cazul intoxicaţiilor cu emanaţii de gaze toxice primul ajutor
constă din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea acţiunilor specifice reanimării. Asigurarea transportului la spital.
Observaţii. Nu se administrează carbonaţi – bicarbonaţi de sodiu în intoxicaţia cu acizi → se produce perforaţia
digestivă. Nu se face curăţarea tegumentelor cu alcool în intoxicaţiile cutanate → se grăbeşte pătrunderea toxicului în
organism. Nu se face respiraţie gură la gură în intoxicaţiile cu substanţe asfixiante.

INTOXICAŢII ACUTE CU MONOXID DE CARBON

Este o intoxicaţie accidentală, uneori colectivă. CO → este un gaz incolor, mai greu decât aerul. Se combină cu
hemoglobina formând compuşi stabili de carboxihemoglobină – combinarea este mai rapidă decât cu oxigenul. Intoxicaţia cu
monoxid de carbon apare când se inhalează destul monoxid de carbon, încât acesta începe să înlocuiască oxigenul transportat
de sânge. Se poate instala brusc (inhalând o mare cantitate de monoxid de carbon într-o perioadă scurtă de timp) sau se poate
instala progresiv (inhalând o mică cantitate de monoxid de carbon o lungă perioadă de timp). Monoxidul de carbon are o
afinitate faţă de hemoglobină de 250 de ori mai mare decât oxigenul. Dacă se inhalează o cantitate prea mare de monoxid,
acesta poate deveni mortal. Surse uzuale de monoxid de carbon pot include: surse uzuale de încălzire (cum ar fi cele pe bază
de gaz, lemne sau sobe pe cărbune); gaze de eşapament; gazele emise de aparatura casnică; maşini de lustruit gheaţa şi alte
echipamente de lucru, fumul de la o maşina în flăcări sau de la o clădire. Factorii care influenţează afectarea organismului în
urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon sunt: capacitatea / incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de monoxid de
carbon inhalată, durata de timp când persoana este expusă, vârsta persoanei, starea generală de sănătate, cantitatea de
monoxid de carbon ajunsă în circulaţia sangvină la persoanele care fumează, altitudinea: la înălţime, în aer se găseşte o
cantitate mai mică de oxigen care poate concura în cazul expunerii cu monoxidul de carbon . Simptomele intoxicaţiei cu
monoxid de carbon nu sunt specifice şi de aceea pot fi asemănătoare cu simptomele prezente în alte boli. În funcţie de
cantitatea de gaz inhalată, de concentraţia din sânge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataşează monoxidul de
carbon, în locul oxigenului) şi în funcţie de toleranţa persoanei, simptomatologia include: cefalee, ameţeală, oboseală,
greaţă, stare de vomă (adesea întâlnite la copii), confuzie, somnolenţă, tahicardie, vedere slăbită; convulsii; pierderea
conştienţei. În cazul expunerii la monoxid de carbon sau atunci când este suspectată intoxicaţia cu monoxid de carbon,
medicul trebuie să adune informaţii despre istoricul producerii intoxicaţiei. Întrebările vor fi despre: durata simptomelor
prezente, despre sursa posibilei intoxicaţii cu monoxid de carbon, câte alte persoane (membrii familiei sau colegii de
serviciu) au fost expuse şi dacă au aceleaşi simptome, despre sistemele de încălzire şi de gătit folosite.
Măsuri de urgenţă. Se recomandă scoaterea imediată din mediu toxic. Aerisirea încăperilor prin deschiderea
ferestrelor. Se aşează victima în decubit lateral. Se face degajarea căilor respiratorii – capul în hiperextensie şi se instituie
respiraţia artificială – cu trusă de reanimare – dacă victima este în stop respirator. Se administrează oxigen – oxigenul fiind
21
antidotul CO. Concentraţia O2 100% în primele 30 minute. În cazuri grave - comă – se instituie oxigenoterapia hiperbară –
dar nu mai mult de 3 atm. Monoxidul de carbon este un gaz, incolor, inodor, insipid. Acest gaz invizibil, otrăvitor, provine din
arderea unor gaze precum gazul natural, motorina, petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu în sistemul de încălzire casnic,
în motoarele maşinilor, în sistemele de gătit sau focuri). Scopul tratamentului în intoxicarea cu monoxid de carbon este de a
înlătura monoxidul de carbon de la nivelul hemoglobinei sangvine şi de a determina un nivel normal al oxigenului în sânge.
Tratamentul în spital recomandă oxigenoterapia cu oxigen 100%, în cazurile grave aceasta implicând administrarea
oxigenului prin intermediul unei măşti etanşe; intubarea şi respiraţia artificială a persoanei respective, dacă se impune; în
unele cazuri se recomandă terapia cu oxigen hiperbar, în care persoană respectivă este aşezată într-o cameră unde oxigenul
este pompat cu presiune; un studiu recent a arătat că trei tratamente cu oxigen hiperbar pe parcursul a 24 de ore, reduc riscul
de apariţie a problemelor cognitive, ca de exemplu pierderea memoriei, atenţiei sau concentrării. În prezent, cercetătorii sunt
pe cale de a dovedi că folosirea ambelor gaze ca oxigenul şi dioxidul de carbon împreună, pot reduce nivelul de monoxid de
carbon din organism. Acest tratament potenţial nou, este numit hiperventilare cu gaze normale. dacă tratamentul este prompt,
majoritatea persoanelor îşi revin din intoxicaţia de monoxid de carbon. Tratamentul instituit la timp reduce riscul pierderii
memoriei, atenţiei sau concentrării. Dacă nu este tratată, intoxicaţia poate determina lezarea inimii sau a creierului sau chiar
exitus; decesul în urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon apare în 10 minute de la expunerea la o cantitate mare de monoxid
de carbon.

INTOXICAŢII ACUTE CU ACIZI COROZIVI

Este o intoxicaţie gravă – uneori mortală. Poate fi un accident profesional în industria solvenţilor, lacurilor –
industrie chimică. Ca antidot se foloseşte alcoolul etilic – etanol. Acidul clorhidric este mai corosiv decât acidul acetic şi mai
violent în ruperea echilibrului acido-bazic, dând tulburări circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice şi renale. Se produc leziuni
ale mucoaselor oculare şi nazale, arsuri ale tractului digestiv, dureri la deglutiţie, dureri retrosternale, laringospasm,
hematemeze, scaune sanguino-lente, uneori perforaţie gastrică, şoc, colaps.
Măsuri de urgenţă: se provoacă vărsături. Se face spălătură gastrică cu apă sau soluţie de bicarbonat de sodiu. Se
administrează alcool etilic 500 0,75 ml / kilocorp – după spălătură gastrică şi evacuarea conţinutului gastric. Administrare
orală de bicarbonat de sodiu 5-10g pe oră. În cazuri grave – comă – se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml
alcool etilic pur.

INTOXICAŢII ACUTE CU ALCOOL ETILIC

Alcoolul etilic are acţiune deprimantă asupra sistemului nervos central şi în prima fază asupra sistemului reticulat
activator ascendent. Doza toxică letală în cazul intoxicaţiei acute cu etanol, este de 5-8g/kg, iar în cazul copiilor de 3g/kg.
Primele afectate de etanol sunt gândirea şi dispoziţia, apoi apar tulburările de vedere, de echilibru şi coordonare motorie.
Intoxicaţia acută cu alcool etilic poate fi: uşoară - corespunzătoare unei alcoolemii de 0.5-1 g ‰, scăderea inhibiţiilor,
tulburări vizuale uşoare, scăderea vitezei de reacţie, creşterea încrederii în propria persoană; medie - corespunzătoare unei
alcoolemii de 1.5- 3g ‰, se manifestă prin ataxie, tulburări de vorbire, scăderea performanţelor motorii, scăderea atenţiei,
diplopie, alterarea percepţiei, tulburări de echilibru; severă - alcoolemie de 3-5 g ‰, se manifestă prin alterarea vederii,
tulburări grave de echilibru, delir halucinatoriu, stupoare. Coma - se instalează la o alcoolemie mai mare de 5 g ‰ şi se
manifestă prin: insuficienţă respiratorie şi circulatorie, hipotermia gravă (35°C), instalarea colapsului şi decesului. Toxicitatea
alcoolului este potenţată de: barbiturice, hipnotice, tranchilizante.
Acţiune toxică a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreţiei gastrice, cu evidenţierea gastritei alcoolice.
Contactul dintre etanol şi ficat durează între 30 secunde şi 6 minute; este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de
lipide şi degenerescenţă grasă a ficatului (steatoză) si hepatomegalie cu dureri în hipocondrul drept în cadrul hepatitei
alcoolice sau cirozei hepatice. Afectarea pancreatică se manifestă prin: hipersecreţie pancreatică, pancreatită (prin precipitarea
proteinelor în canalele pancreatice), cancer de cap de pancreas, cu evoluţie rapidă spre deces. Deprimarea sistemului nervos
central şi periferic începe cu scoarţa cerebrală şi se continuă până la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu funcţii de
coordonare şi control antrenează şi relaxarea centrilor inferiori ce determină efectul stimulator (aparent) al băuturilor
alcoolice (neuronii inhibitori prezintă o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei neuronale
apar, modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale şi efect deshidratant (mecanism implicat în
instalarea dependenţei alcoolice), perturbarea biosintezei neurotransmiţătorilor - explică dependenţa alcoolică, apariţia de falşi
neurotransmiţători cu apariţia dependenţei alcoolice, carenţe vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic), polinevrite
(polineuropatii).
La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine: insuficienţă cardiacă,
hipertensiune arterială, tahicardie, tulburări de ritm, cardiomiopatie alcoolică. La nivelul sângelui şi organelor
hematoformatoare, alcoolul etilic poate determina: anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al
acidului folic), hemoliză prin acidoză, trombocitopenie, leucocitoză, scăderea migraţiei leucocitelor în zonele inflamatorii şi
inhibarea formării pseudopodelor care duce la o slabă rezistenţa la infecţii (aceasta fiind însă doar o explicaţie parţială).
Alcoolul are efect ototoxic şi o acţiune imunosupresoare. La nivel endocrin au loc următoarele modificări: sindrom pseudo-
Cushing, infertilitate prin inhibarea spermatogenezei şi deficit de Zn, hipogonadism, ginecomastie, cancer de sân, cetoacidoză
metabolică, osteoporoză. Alcoolul traversează bariera placentară şi prezintă efecte teratogene. Pot să apară sindromul alcoolic
fetal, embriopatie alcoolică, embrio-fetopatie alcoolică (EFA) care se caracterizează prin: retardarea dezvoltării pre şi
postnatale (lungime, greutate şi circumferinţă capului), dismorfism cranio-facial, anomalii ale membrelor şi articulaţiilor,
anomalii cardiace, deficit psihic şi retardarea dezvoltării motorii.
Nu există antidot specific; se administrează vitamina B6 intravenos, până la 500 mg, ajută metabolizarea alcoolului.
Se administrează la nevoie stimulenţi ai centrului respirator (Karion 0,25 g i.m. sau i.v.). Perfuzii cu glucoză 20%, 33%.

22
Diureza osmotică în come grave. Antibioterapie pentru profilaxia şi combaterea infecţiilor bronhopulmonare. Se susţin
funcţiile vitale (circulaţia, pulsul, respiraţia). Nu se administrează pentru calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale
sistemului nervos central.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ALCOOL METILIC

Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri şi vopsele, aditiv şi combustibil, fiind una dintre cele mai toxice
substanţe. Intoxicaţia cu alcool metilic se manifestă prin insuficienţă respiratorie, scăderea frecvenţei cardiace, cefalee,
ameţeli, scăderea micţionării, stare de confuzie, vedere înceţoşată, comă, manifestări abdominale, etc. Tratamentul constă în
administrarea etanolului şi a acidului folic.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU CIUPERCI

Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci cu toxicitate întârziată (de o
mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de falina, manitina şi faloidina din Amanita phalloides
(cea mai toxică), A. printaniera şi A. virosa. Semnele intoxicaţiei apar după 10-20 de ore, după această perioadă instalându-se
brusc: stare generală alterată, ameţeli, sudori abundente, colici abdominale, vărsături, diaree incoercibilă, fetidă, uneori
sanguinolentă; se remarcă o accentuată deshidratare, cu tegumente uscate, sete mare, salivaţie redusă, colaps. Apar apoi
tulburări nervoase şi hepato-renale, crampe musculare. Examenele de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentraţie,
azotemie renală, hipoglicemie, acidoză.
Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puţin periculoase) dau sindromul entolomian (holeriform
precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome livide, apare în cel mai mare număr de intoxicaţi cu ciuperci. După o
perioadă scurtă de 2 - 6 ore, apar sindrom gastroenteritic acut, deshidratare, tendinţă la colaps. Faţă de sindromul faloidian
debutul este precoce, lipsesc crampele musculare şi atingerea hepato-renală este discretă.
Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes şi Clitocybes. Incubația este
scurtă: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puţin intens ca în sindroamele anterioare. Hipersudoraţia este
foarte mare, cu sialoree, deshidratare rapidă. Bradicardia este constantă; mioza de asemenea.
Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropină din ciupercile Amanita muscaria şi A. panterina. După 1-3
ore apar semnele intoxicaţiei: sindrom gastrointestinal, delir cu aspect ebrios şi euforic, agitaţie psihomotorie, confuzie; se
opresc secreţiile, gura este uscată, midriază, acomodarea la lumină dispare, tahicardie.
Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra aesculenta. După 4-8 ore apar
fenomene de gastroenterită şi după 24 de ore, un sindrom hemolitic; după 48 de ore - un icter mixt: prin hemoliză şi citotoxic
hepatic. Prognosticul este rezervat, dar mai puţin grav ca în sindromul faloidian.
Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote, lactarii etc.; după 1-5 ore apar un
sindrom gastroenteritic; poate apărea şi după consumarea de ciuperci comestibile, dacă nu au fost proaspete.
Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes. Acest sindrom apare şi
durează doar câteva ore. Se manifesta prin halucinaţii elementare cu viziuni de puncte strălucitoare şi colorate sau linii
mişcătoare.
Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. până dispar fenomenele colinergice).
Sunt provocate vărsături (spălătura gastrică nu este recomandată; fragmentele de ciuperci o fac ineficientă). Se poate
administra un purgativ salin. Combaterea colicilor se face cu Papaverina, Scobutil, Mialgin, la nevoie. Reechilibrarea
hidroelectrolitică se face prin administrare de perfuzii glucozate pentru protecţia celulei hepatice. Se tratează insuficienţa
renală acută, insuficienţa circulatorie acută. Se combat stările de agitaţie, convulsiile cu sedative. Nu se administrează
Atropina când predomină sindromul atropinic!

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU MEDICAMENTE

Intoxicaţia cu barbiturice
Barbituricele sunt derivaţi ai acidului barbituric, cu proprietăţi sedative, hipnotice, narcotice şi anticonvulsivante.
Au următoarele efecte: grăbesc procesul de adormire, cresc durata totală a somnului, micşorează frecvenţa şi durata
trezirilor în cursul nopţii, deprimă acţiunea tuturor ţesuturilor excitabile. SNC este deprimat gradat în funcţie de doză,
trecând prin stadiile de sedare, somn, anestezie generală, comă. Exemple de barbituricele: fenobarbital, ciclobarbital,
amobarbital etc. În cazul administrării orale se absorb rapid (mai ales când se folosesc sărurile sodice şi când stomacul este
gol). Compuşii solubili în lipide se leagă parţial de proteinele plasmatice, se distribuie rapid în creier şi de la creier la alte
ţesuturi, se metabolizează predominant prin ficat. Compuşi mai puţin solubili în lipide se leagă în mică măsură de proteinele
plasmatice şi se distribuie lent în alte ţesuturi. Epurarea se face încet în parte prin metabolizare, în parte prin eliminare renală
(barbiturice cu durată lungă). Barbituricele trec uşor în sângele fetal, dar sunt secretate în proporţie mică prin laptele matern.
La început se instalează faza precomatoasă tradusă clinic prin: vorbire incoerentă, confuzie, incoordonare motorie, cefalee,
greaţă, vomă. Apoi se instalează coma liniştită, profundă cu relaxare musculară şi areflexie osteotendinoasă şi cutaneo-
mucoasă, bradipnee, hipotensiune, colaps, hipotermie, oligurie. La doze foarte mari, moartea survine prin paralizie
respiratorie, colaps cu insuficienţă renală acută. Intoxicaţia acută este una din cele mai frecvente întâlnită în practica medicală
(în scop de sinucidere – sunt cele mai frecvente medicamente folosite). Rar, poate apărea intoxicaţie după ingestie accidentală
de doze excesive, favorizate de starea de dependenţă sau de fenomenele confuzive care apar uneori în cazul abuzului acut
(periculoşi fiind compuşii cu acţiune rapidă şi durată scurtă sau medie - doza letală este de 1-3g). Pentru compuşii cu durată
lungă doza letală este de 5-10g. Dacă toxicul a fost ingerat de curând şi bolnavul nu a intrat încă în comă se recomandă
provocarea vărsăturii, spălătura gastrică, reanimare respiratorie şi perfuzii cu glucoza. Pacientul va fi aşezat în poziţie
declină, se va face aspiraţie traheală, iar în cazuri grave intubare şi ventilaţie artificială. Eliminarea toxicului trebuie grăbită

23
prin alcalinizarea urinei şi diureză forţată: 4-8 litri ser bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat. În cazuri foarte grave se
practică hemodializa sau hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvenţa complicaţiilor infecţioase.
NU!! Se recomandă administrarea excitantelor cerebrale.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU DROGURI

Intoxicația cu morfină şi opiacee reprezintă totalitatea tulburărilor provocate de introducerea, voluntară sau nu, în
organism a uneia sau mai multor substanţe toxice (otrăvuri). Substanţele toxice pătrund în organism prin ingestie, prin
inhalare, prin injectare sau prin absorbţie prin piele sau mucoase. Intoxicaţiile acute constituie un procentaj ridicat de
spitalizări, fie că sunt accidentale (casnice sau profesionale), fie voluntare (toxicomanie, tentativă de sinucidere). Intoxicaţiile
cu medicamente, cele mai frecvente, reprezintă 8O% dintre intoxicaţiile ce necesită o spitalizare de urgenţă. Ele sunt, în
general, provocate prin asocierea mai multor medicamente (65% din cazurile semnalate la adulţi). În ordinea descrescândă a
frecvenţei, medicamentele responsabile sunt benzodiazepinele, analgezicele, antidepresivele, neurolepticele, carbamații,
barbituricele şi alte psihotrope, în sfârşit, medicamentele împotriva tulburărilor cardiace.
Opiul este un stupefiant obţinut din seminţele plantei de mac. Principalele componente ale opiului sunt codeina şi
morfina - două substanţe folosite şi în practica medicală, având un efect foarte puternic de calmare a durerilor. Abuzul de
codeină şi morfină duce la dependenţă, de aceea ambele produse sunt trecute pe lista substanţelor interzise, putând fi utilizate
doar sub supraveghere medicală. Morfina şi opiaceele deprimă centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprimă respiraţia şi
reflexul de tuse, excită centrii vagali şi ai vomei.
Acţiunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv şi intens, sedativ, anxiolitic, euforic, deprimă centrul respirator,
antitusiv puternic. Efecte gastro-intestinale: scăderea peristaltismului şi motilităţii gastrice determinând constipaţie, scăderea
secreţiilor digestive, contracţia sfincterului Oddi. Alte efecte: hipotensiune arterială, bronhoconstricţie, creşterea tonusului
sfincterelor şi ureterelor, creşterea glicemiei, prurit.
Manifestările clinice. În perioada euforică - intoxicatul prezintă bună dispoziţie şi senzaţie de căldură; în perioada
de excitaţie urmează agitaţie psiho-motorie, vărsături, tuse, roşeaţa feţei, prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie,
hipotermie moderată; în perioada de depresiune - oboseală, somnolenţă, pierderea cunoştinţei, areflexie, pupile punctiforme
(mioza morfinică), spasme sfincteriene (retenţie de urină şi fecale); în final se instalează cianoza, respiraţie periodică,
paralizie respiratorie, moarte. Mai pot apărea complicaţii: edemul pulmonar acut, pneumonie de decubit şi/sau aspiraţie.
Intoxicaţia morfinică poate duce la o stare de comă sugerată de pupilele punctiforme şi respiraţia deprimată. Ameliorarea
stării intoxicatului începe cu o criză sudorală şi poliurică şi dacă poate fi ţinut în viaţă peste 12 ore, prognosticul se
ameliorează.
Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administrează lent intravenos, câte o fiolă (5 mg) la
fiecare 10 - 20 de minute, în funcţie de normalizarea respiraţiei şi de obţinerea reacţiilor la stimulii dureroşi, până la doza de
40 mg. În funcţie de starea intoxicatului (pe baza criteriilor enunţate mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1-2
ore. Spălătură gastrică cu permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctură de iod 1 ml/l 000 ml apă, urmată de provocarea de
vărsături, sau/şi purgativ salin. Garotarea membrelor respective, dacă toxicul a fost injectat, ca şi aplicarea locală de pungă cu
gheaţă.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU INSECTICIDE ORGANOFOSFORICE

Cele mai des folosite insecticide organofosforice în agricultură sunt: parathionul, dicorvosul, tetraetil pirofosfatul,
tricorfonul, malathionul etc. Substanţele toxice pot fi absorbite prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicaţiile acestea sunt
foarte grave. Manifestările intoxicaţiei sunt: greţuri, vărsături, ameţeli, salivaţie abundentă, transpiraţii, diaree, dureri
abdominale (în formele uşoare), tulburări de vorbire, micşorarea pupilei, comă, lăcrimare abundentă, cianoză, tulburări
respiratorii, hipotensiune, tahicardie, transpiraţii ale membrelor (în formele grave). Tratamentul presupune decontaminarea
pielii, tratarea convulsiilor, a insuficienţei respiratorii şi administrarea de atropină intravenos până la dilatarea pupilelor şi
creşterea frecvenţei cardiace.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU SUBSTANŢE CAUSTICE

Deseori se întâmplă în gospodărie ca în mâinile copiilor să ajungă diverse produse chimice foarte toxice. Din păcate
mulţi dintre copii sunt mânaţi de curiozitate şi ajung să înghită astfel de substanţe, neştiind că acest lucru le poate face extrem
de rău. Este vorba bineînţeles despre soda caustică (sub formă de cristale, de soluţie sau resturile de la fabricarea săpunului
de casă), esenţa de oţet sau diverse produse petrolifere.
Soda caustică este cea mai "feroce" substanţă din grupul bazelor corozive. Ingestia accidentală de către copii a sodei
va produce imediat după înghiţire o arsură chimică gravă, cu leziuni severe la nivelul gurii, esofagului şi stomacului, o
cantitate prea mare putând duce chiar la moarte (doza mortală pentru un adult este foarte mică, între 10-20 g). Dacă decesul
nu se produce rapid, consecinţa ingestiei de sodă este posibila perforaţie a esofagului şi stomacului, apariţia unui şoc cu dureri
violente la nivelul cavităţii bucale, urmate de vărsături cu sânge şi diaree cu sânge. De asemenea după 3-4 săptămâni pot
apărea aşa-numitele stenoze (stricturi) esofagiene care fac din copil un infirm pentru toată viaţa. Primul ajutor: cât mai rapid
după ingestia accidentală de sodă caustică trebuie neutralizat efectul acesteia, de rapiditatea cu care se intervine depinzând
evoluţia ulterioară a afecţiunii. Se va da pacientului să bea apă potabilă (300-500 ml pentru un copil), iar în primele 20 de
minute de la ingestie i se va da să bea cât mai multă soluţie diluată de oţet cu apă (200 ml oţet la 200 ml de apă sau de zeamă
de lămâie) şi cât mai multe lichide (chiar sucuri de fructe care şi ele sunt acide şi neutralizează soda). Administrarea de lapte
(foarte bine cunoscută) nu are nici o valoare în aceste cazuri. Atenţie ! Nu se provoacă bolnavului vărsături deoarece există
riscul ca acesta să aspire în plămâni substanţa caustică.

24
 Acizii corozivi provoacă deseori arsuri chimice accidentale în gospodării. Vorbim aici despre acidul acetic, acidul
sulfuric şi acidul azotic, primul dintre acestea provocând cele mai multe accidente de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic
se găseşte în proporţie de 95% în esenţa de oţet pe care doamnele o folosesc în gospodărie la prepararea oţetului alimentar.
Ingerarea acestei esenţe de oţet provoacă arsuri chimice foarte grave la nivelul cavităţii bucale, esofagului şi stomacului,
producând foarte rapid vărsături cu sânge, diaree cu sânge, anemie şi insuficienţă renală acută. Doza mortală de acid acetic
pentru un adult este foarte mică, numai 20-50 g sau 200 ml de oţet provocând moartea pacientului. Primul ajutor în cazul
ingestiei de acid acetic este reprezentat, ca şi în cazul sodei caustice, de încercarea cât mai rapidă de a neutraliza acidul.
Pacientului i se va da să bea multă apă (300-500 ml de apă potabilă) care va dilua toxicul. În plus se va da lapte dulce în
aceeaşi cantitate sau albuş de ou (2 albuşuri bătute în 300 ml de apă). De asemenea trebuie evitat să se provoace vărsături şi
este contraindicată spălătura gastrică.
Produsele petrolifere. Intoxicaţiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzină sau motorină) reprezintă 18% din
intoxicaţiile copilului. Odată ingerate, acestea ajung rapid la nivelul plămânilor, fie direct, fie prin vărsături şi produc rapid
pneumonii chimice. Pacientul tuşeşte, geme, are cianoză (coloraţie vineţie a pielii) şi crize de oprire a respiraţiei. Copilul va fi
transportat urgent la spital, primul ajutor nefiind de regulă eficient. Se poate administra 100-200 ml de parafină care va opri
absorbţia toxinelor. Este contraindicată administrarea de lapte, care favorizează absorbţia

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI TERMICE

Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea căldurii (flacără, fluide fierbinţi – apă, smoală, gaze sau aburi
supraîncălziţi, metale topite, corpuri incandescente).
Manifestările arsurii termice. Leziune locală – cuprinde suprafaţa arsă şi toate ţesuturile subiacente afectate de
căldură în intensitate diferită, spre profunzime. Leziunea este tridimensională – gravitatea ei depinde de întindere şi
profunzime. Tulburări generale – scăderea debitului cardiac – în primele 6 ore până la 70% – prin pierderea de lichide şi
substanţe proteice la nivelul suprafeţei arse, dispnee – leziuni ale mucoasei respiratorii – prin inhalarea vaporilor fierbinţi,
tulburări hepatice, renale, gastro-intestinale (vărsături – pot accentua dezechilibru hidroelectrolitic), hipovolemie până la
anurie, tulburări nervoase – agitaţie, nelinişte, somnolenţă, apatie.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeţei. Suprafaţa arsurii se exprimă procentual în raport cu suprafaţa
corpului considerată 100%. Se foloseşte ca procedeu de calcul regula lui „9”. Arsuri uşoare → sub 15% (necesită spitalizare
copiii, bătrânii, gravidele) sau arsuri de la nivelul capului, gât, picioare, regiune genitală. Arsuri între 15-30% → sunt
generatoare de şoc, necesită internarea. Arsuri critice între 30-40% - au prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-
50%.
Regula lui „9”. Capul şi gâtul 9%. Fiecare membru superior 9% + 9% → 18%. Fiecare membru inferior 9%
+ 9% + 9% + 9% = 36%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%. Trunchi posterior 9%+9% = 18%. Regiunea genitală 1%.
Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I – congestie puternică, apoi eritem dureros,
pigmentare trecătoare, edem, usturime, HTA, hipertermie. Vindecare în 2-3 zile fără sechele, prin descuamarea pielii.
Expunerea prelungită la soare este cauza cea mai frecventă şi este însoţită şi de cefalee, vărsături, stare de rău general până la
lipotimie şi colaps (insolaţie).
Arsuri de Gradul II – flictena albă, cu conţinut serocitrin, limpede, transparent, eritem accentuat, edem. Leziunea se
vindecă fără cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare tegumentară.
Arsuri de Gradul III – flictena roşie cu conţinut sanguinolent, tulbure sau escara intradermică. Dacă grosimea
stratului necrozat este mai mică decât grosimea dermului viu, exsudatul clivează ţesutul mort de cel viu formând flictena, iar
dacă grosimea este mai mare apare escara dermică albă sau în mozaic, alternând cu zone hemoragice. Escara de gradul III
este elastică, hidratată (lucioasă), hipoestezică. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale – în condiţii de tratament
corespunzător – sau se transformă în escară gradul IV.
Arsuri de Gradul IV – este escara dermică totală, uscată, rigidă, retractată, casantă. Epidermul şi dermul distruse
în totalitate exclud posibilitatea vindecării spontane – este necesară grefa. Culoarea escarei variază de la alb la negru în
raport cu gradul de temperatură (caramelizare, carbonizare, calcinare). Evoluţia este de câteva luni. După 10-24 ore apar
tulburări circulatorii manifestate prin plasmoragii, hemoconcentraţie, tulburări renale somnolenţă(.oligurie, anurie),
tulburări nervoase (agitaţie, apatie, ).
Evoluţia arsurii termice. Aria lezională (sectorul al III-lea) → este volumul de ţesuturi incluse obligatoriu în
arsură care nu sunt devitalizate, dar au potenţial evolutiv, cu remanieri tisulare şi cu cicatrizări şi afectări vasculare – la
distanţe variabile de leziunea vizibilă. Precocitatea şi calitatea tratamentului decid evoluţia arsurilor termice. Evoluţia unui
bolnav cu arsuri este ondulantă. Arsura evoluează în funcţie de criterii practice evolutive sau terapeutice, majore şi imediate,
în 4 stadii. Stadiul I – primele 3 zile – perioada şocului – complex lezional de reacţii la agresiune caracterizat prin edem,
hipovolemie gravă, anemie, hipoxie intensă, oligoanurie sau anurie, catabolism profund în condiţii de anoxie. Se aplică
tratament de reechilibrare până la restabilirea diurezei, revenirea stării de conştienţă, constante sanguine aproape de limitele
normale. Stadiul II – 3-21 zile – evoluţia diferă după gradul arsurii. Stadiul III – 2 luni – cresc şansele de vindecare, se pot
aplica grefe. Stadiul IV – de şoc cronic postcombustional – un sindrom clinic şi biologic de gravitate excepţională.
Indicele prognostic (IP). În funcţie de mărimea suprafeţei tegumentare şi de profunzimea leziunii se poate calcula
prognosticul vital → indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 = 40 IP; 20% arsuri de gradul II = 20 x 3 = 60 IP;
20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
Măsuri de prim ajutor în arsuri termice. Degajarea rapidă a victimei din focar. Bolnavul cuprins de flacără va fi
învelit imediat în pătură, plapumă, haină. Nu se dezbracă victima. Se înveleşte în cearşaf curat fără a îndepărta resturile de
25
haine sau tegumentele arse. Se calmează durerea prin administrare de antalgice obişnuite sau morfină, Mialgin →
administrate pe cale intravenoasă – nu pe cale subcutanată! Se face toaleta locală a plăgilor prin spălare cu rivanol,
cloramină, soluţie slabă de bromocet → numai dacă transportul durează mai mult de 2 ore. Se asigură transport
supravegheat, cât mai rapid, la spital. Dacă pulsul este slăbit se recomandă poziţia Trendelenburg sau ridicarea picioarelor pe
timpul transportului. Se instalează o perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser fiziologic. Dacă nu se poate instala perfuzie se
administrează apă sărată cu ceai. Se administrează oxigen. Se supraveghează funcţiile vitale → TA-maximă nu trebuie să
scadă sub 80 mmHg. Se calmează senzaţia de sete prin umezirea gurii – administrare de lichide pe cale orală provoacă
vărsături.
Observaţii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplică unguente sau pulberi în plagă. Nu se folosesc antiseptice. Arsurile
pot fi protejate şi cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie aplicarea perfuziei pentru e evita accentuarea
dezechilibrelor datorate deshidratării şi pierderilor de electroliţi. Îngrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce după
gradul arsurii, suprafaţa afectată, vârstă, stare generală a organismului şi a sistemului nervos.

2) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI CHIMICE

Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substanţe chimice (acizi – H2SO4, HNO3, sodă caustică,
baze, gaze de luptă, medicamente).
Măsuri de prim ajutor în arsuri chimice. În cazul arsurilor determinate de substanţe chimice primul ajutor consta în
limitarea contactului substanţei chimice cu ţesuturile şi diminuarea concentraţiei substanţei. În acest scop: se îndepărtează
rapid hainele îmbibate în substanţa nocivă. Se spală suprafaţa afectată cu jet de apă la 24-28 0C timp de 20-30 minute,
excepţie face arsura cu varul nestins, în care nu se toarnă niciodată apă, deoarece varul se activează în prezenta apei. În acest
caz se tamponează doar cu un tampon uscat şi abia după ce varul a fost îndepărtat se poate spăla cu apă. Arsurile chimice cu
oxid de calciu se şterg înainte de spălare cu comprese cu alcool.
De reţinut! Nu este indicat să se încerce neutralizarea substanţei chimice deoarece în urma reacţiei de neutralizare se
elimină o mare cantitate de căldură care poate agrava leziunile. Abia după spălarea cu apă se poate eventual încerca aplicarea
antidotului: apa bicarbonatată în cazul arsurilor cu acizi sau oţet în cazul arsurilor cu baze.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI ELECTRICE

Arsura electrică este o leziune care se produce sub acţiunea flamei, arcului voltaic. Arsuri electrice sunt provocate
de curentul electric şi pot părea minore. Afectarea este prezentă pe suprafaţa pielii, putându-se extinde în adâncime, în
interiorul ţesuturilor pielii. Arsură electrică – apare la locul de contact, este puţin dureroasă, are formă rotundă sau
ovalară, bine delimitată. Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori hemoragică. Dacă o undă
puternică de curent electric trece prin corp, în interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau se întrerupe activitatea
cardiacă. Uneori zdruncinarea asociată cu arsură electrică poate provoca o aruncare sau o cădere, rezultând fracturi sau alte
afecţiuni asociate. În cazul în care persoana suferindă are dureri mari, este confuză şi prezintă dificultăţi de respiraţie trebuie
mers de urgenţă la medic. Măsuri de prim ajutor. Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi încă în contact cu sursa
electrică. Atingând persoana afectată salvatorul se poate electrocuta. Dacă este posibil se întrerup toate sursele de curent
electric sau se îndepărtează sursa de curent de persoana afectată folosind un obiect slab conducător de electricitate, realizat
din carton, plastic sau lemn. Se verifică semnele vitale, dacă sunt absente trebuie făcută resuscitarea cardiorespiratorie. Pentru
a preveni şocul operator întinde persoana cu capul mai jos decât bustul şi cu picioarele ridicate. Se acoperă zonele afectate de
arsura cu comprese sterile sau cu o haină curată. Nu se folosesc prosoape sau pături deoarece firele căzute pot infecta arsurile.
Transport urgent la spital. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, starea de conştienţă.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI PRIN RADIAŢII

Arsura prin iradiaţie se produce sub acţiunea radiaţiilor solare, ultraviolete, raze x.
INSOLAŢIA este o reacţie puternică a organismului la acţiunea razelor solare infraroşii. Radiaţiile solare străbat
pielea şi oasele capului, ajung la nivelul piei mater unde ridică temperatura la 40 0C, în timp ce temperatura corpului rămâne la
valori normale. Cauzele insolaţiei sunt acţiunea radiaţiilor solare infraroşii, profesii predispuse insolaţiei: constructori,
agricultori, geologi, topografi, plajă prelungită.
Manifestările insolaţiei în funcţie de forma clinică. În forma uşoară → cefalee, jenă respiratorie, acufene, astenie,
midriază, lichid cefalorahidian clar, temperatura corpului în limite normale. În forma gravă → debut brusc, cefalee intensă,
facies palid, tegumente uscate, dureri precordiale, pierderea cunoştinţei, semne de iritaţie meningiană (greaţă, vărsături,
mioză, fotofobie, convulsii), lichid cefalorahidian tulbure, temperatura corpului normală sau foarte puţin ridicată.
Măsuri de urgenţă: Scoaterea victimei din mediu. Aşezarea într-o incintă răcoroasă, bine aerisită. Comprese reci
sau pungă cu gheaţă pe cap. Lichide reci în cantitate mare. Administrare de medicaţie excitantă a sistemului nervos central
(cafeină). Puncţie lombară în forma comatoasă cu accident meningoencefalic de hipertensiune intracraniană. Urmările
insolaţiei pot fi hipersensibilitate, cefalee intensă persistentă câteva luni de zile, recidive în forme grave.
ŞOCUL CALORIC (TERMIC) este o reacţia a organismului la acţiunea căldurii, respectiv a temperaturii ridicate a
mediului ambiant din încăperi supraaglomerate şi neaerisite. Temperatura mediului acţionează asupra procesului termic
reglator al organismului.
Manifestările şocului termic în funcţie de forma clinică. Forma uşoară → cefalee, tahipnee, astenie pronunţată,
ameţeli, tahicardie, dureri în epigastru şi toracele posterior, temperatura corpului 39 0-410C. Forma gravă → temperatura

26
corpului 400-410C, vedere în ceaţă, cianoză, pierderea parţială sau totală a cunoştinţei, tahicardie cu puls foarte slab bătut,
convulsii, lichid cefalorahidian tulbure. Măsuri de urgenţă: scoaterea victimei din mediu, aşezarea într-o incintă răcoroasă,
bine ventilată, duşuri cu băi călduţe – apa răcindu-se treptat, administrare de tonice cardiace. Observaţii! Nu lasă urmări!

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ACCIDENTE ELECTRICE → ELECTROCUTAREA ŞI

TRĂSNETUL
Trecerea curentului electric prin ţesuturi produce electrocutare. Locul de pătrundere şi ieşire a curentului sunt
însoţite întotdeauna de leziuni specifice. La locul pătrunderii → escară profundă de întindere mică. La locul de ieşire →
leziuni tisulare extinse. În funcţie de organele parcurse se produc leziuni locale → arsura electrică sau electrocutarea →
tulburare gravă respiratorie şi circulatorie urmată de moarte instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului → continuu sau alternativ (dă arsuri mai grave), intensitatea
curentului electric →70-100 miliamperi produce moartea. Tensiunea curentului electric → voltaje peste 24 pentru curent
alternativ sau 50 pentru curent continuu sunt periculoase. Durata contactului → gravitatea creşte proporţional cu durata
contactului. Traiectul curentului → când traversează inima produce aritmii, fibrilaţie ventriculară mortală, când traversează
creierul, produce moartea imediată, pierderea cunoştinţei sau oprirea respiraţiei. Starea accidentatului → oboseală,
transpiraţie, teren umed, ghete cu ţinte – pot spori gravitatea agresiunii. Rezistenţa pe care o opune tegumentele. Gravitatea
creşte în alcoolism, hipertiroidism, ateroscleroză, vârstă înaintată.
Manifestări provocate de curentul electric. Stare de moarte clinică se manifestă prin oprirea respiraţiei – se poate
reanima prin respiraţie artificială precoce, fibrilaţie ventriculară – secundară unui stop respirator netratat sau stop cardiac →
devine ireversibil dacă nu se instituie imediat masaj cardiac extern. Pierderea cunoştinţei imediate sau tardive – la un bolnav
care şi-a reluat respiraţia şi activitatea cardiacă. Şoc – în primele 4-5 ore de la electrocutare. Arsura electrică. Blocaj renal.
Semne de recunoaştere: stor respirator, cianoza tegumentelor şi extremităţilor, convulsii tonice şi contracturi, oprirea
inimii, tulburări de ritm, absenţa pulsului, prăbuşirea tensiunii arteriale, absenţa reflexelor pupilare, pierderea cunoştinţei,
semne de iritaţie meningiană, incapacitatea victimei de a chema ajutor.
Arsură electrică – apare la locul de contact, este puţin dureroasă, are formă rotundă sau ovalară, bine delimitată.
Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori hemoragică. Măsuri de urgenţă. Întreruperea urgentă
a curentului electric. Îndepărtarea sursei electrice de victimă → se acţionează protejat, de la distanţă (haină groasă, uscată,
mănuşi de cauciuc, scândură etc.). Instituirea resuscitării cardio-respiratorie (HELP-ME) → masaj cardiac şi respiraţie
artificială. Aplicarea unui pansament protector la nivelul plăgii. Transport urgent la spital. Supravegherea funcţiilor vitale şi
vegetative, starea de conştienţă..
Observaţii. Nu se atinge sursa electrică cu mâna neprotejată. Nu se atinge victima decât după întreruperea curentului
electric. Nu se folosesc obiecte umede → pun în pericol viaţa salvatorului. Primul ajutor se acordă în primele 5 minute pentru
restabilirea funcţiilor vitale şi pentru a nu se instala leziuni ireversibile. Dacă transportul durează mai mult se vor administra
lichide pentru combaterea şocului –soluţii saline 5%, soluţii alcaline de bicarbonat de sodiu – o lingură la 250 ml ceai.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE HIPOTERMIA

Degerătura şi îngheţarea generalizată sunt tulburări locale şi generale ale organismului prin acţiunea locală sau
generală a frigului. Degerătura este o suferinţă a întregului organism. Cauze favorizante: umezeală, vând, îmbrăcăminte
strâmtă şi umedă, anemie, tulburări circulatorii, debilitatea organismului, starea de ebrietate. Cauze determinante: acţiunea
îndelungată a frigului → expunere prelungită la frig. Cele mai expuse regiuni: picioare, mâini, nas, urechi.
Clasificarea → în raport cu gravitatea leziunilor: Gradul I – paloare, tegumente reci, senzaţie de furnicături,
insensibilitate, durere, somnolenţă, agitaţie, apatie, delir, eritem cu evoluţie spre cianoză, edem, hipotensiune, bradicardie.
Evoluţie în 7-10 zile spre vindecare spontană cu descuamare. Gradul II – după 24-36 de ore apar flictene cu conţinut clar
sau sanguinolent, edem. După 10-12 zile se detaşează flictena şi rămâne escara superficială. Se vindecă fără sechele în
câteva săptămâni. Gradul III – necroză interesând toată grosimea tegumentului, cu aspect negru, uscat → gangrena uscată.
Se detaşează după 2-3 săptămâni, lăsând o ulceraţie ce se epitelizează în 2-3 luni. Gradul IV – gangrena uscată se infectează
şi se transformă în cangrenă umedă. Se manifestă la diferite profunzimi, uneori interesând şi osul. Evoluţia este de câteva
luni. Se desprind părţile lezate lăsând o ulceraţie ce se vindecă foarte greu.
Măsuri de prim ajutor în degerături. Adăpostirea victimei într-o incintă la temperatură de 5-10 0C. Examinarea
regiunilor afectate şi identificarea gradului degerăturii. Încălzirea regiunii afectate în funcţie de gradul degerăturii: În
degerături de gradul I → încălzirea regiunii prin contact direct cu căldura corpului până la revenirea sensibilităţii în
segmentul afectat. În degerături de gradul II, III şi IV → se face dezbrăcarea şi descălţarea victimei şi se face dezgheţarea
rapidă a extremităţilor degerate prin scufundare în apă la 40-42 0C, timp de 15-20 minute. Este singura metodă de încălzire
rapidă şi totală. Acoperirea regiunilor dezgheţate cu pansament steril.
Observaţii! Dacă segmentul încălzit reîngheaţă prematur este aproape sigură pierderea lui. Încălzirea corectă nu se
poate realiza pe timpul transportului. Dacă se face încălzirea înaintea transportului este mai mare posibilitatea infectării
regiunii afectate.

ÎNGHEŢAREA GENERALIZATĂ

27
 Când frigul acţionează timp îndelungat asupra organismului, temperatura corpului scade sub 20 0C se produce
congelarea. Când temperatura centrală scade la 280C se produc modificări sistemice cu evoluţie succesivă în 3 faze: faza de
excitaţie hipotermică, hipotermie paralitic, comă hipotermică.
Compartimentele termice ale organismului. Compartiment central → organele toracice, organele abdominale,
sistemul nervos central. Compartiment periferic → tegumentul, masa musculară, oasele.
Modificări sistemice, succesive, datorate scăderii temperaturii centrale spre 28 0C. În faza de reacţie sau excitaţie
hipotermică: tremurături, tahicardie, tahipnee, tensiune arterială crescută, temperatura periferică scade cu cca. 10 0c faţă de
cea centrală. În faza de hipotermie paralitică temperatura centrală scade sub 350C. Astenie musculară, hiporeactivitate,
somnolenţă, bradicardie, bradipnee. Mobilizarea victimei poate produce moartea rapidă prin mobilizarea sângelui periferic
care determină scăderea temperaturii în compartimentul central. În fază de comă hipodermică – se termină prin deces.
Somnolenţă, apatie, comă. Victima adoarme şi moartea survine în somn. Temperatura centrală scade sub 30-28 0C. Moartea
albă – se produce prin fibrilaţie ventriculară, stop cardiac.
Măsuri de urgenţă în îngheţarea generalizată. Se opreşte pierderea de căldură. Se administrează ceai sau lichide
fierbinţi, în prize dese. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie dacă s-a instalat stopul cardio-respirator. Se transportă cât
mai urgent la spital – cu mobilizări minime. În spital se urmăreşte prevenirea şocului. Se combate durerea. Reîncălzirea se
face cu apă la 40-420C. Prevenirea infecţiei prin administrarea de antibiotice, profilaxia antitetanică cu ATPA. Se face
reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică. Se aplică pansament steril pe plaga degerată. Se măsoară funcţiile vitale şi
vegetative.
Observaţii! NU se administrează substanţe vasodilatatoare, anticoagulante sau alcool. NU se fac fricţii, nici măcar
cu zăpadă. NU se aplică pomezi. NU se mobilizează şi nu se masează regiunile degerate. Reîncălzirea se face progresiv. Se
pot institui perfuzii cu Dextran. Se atenţionează pacientul asupra tratamentului îndelungat.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SUBMERSIE

Mecanisme de producere: Imersie (scufundare). Submersie (acoperire cu apă). Hidrocuţie (contact brusc cu apa
rece). Loviri sub apă.

Manifestări clinice
ÎNEC CU APĂ DULCE ÎNEC CU APĂ SĂRATĂ
~ Apa dulce ajunge în marea circulaţie prin alveole. ~ Apa din circulaţie este absorbită la nivelul alveolelor.
~ Se produce: ~ Se produce:
o Hipovolemie. o Hemoconcentraţie.
o Hipotonicitate vasculară. o Hipovolemie.
o Diluţie electrolitică. o Hipertonicitate vasculară.
o Hemoliză intravasculară.
~ Volumul circulator creşte cu 40-50% → se impune ~ Se instalează o perfuzie izotonă.
sângerare de urgenţă.
Măsuri de urgenţă. Se recomandă intervenţie de urgenţă în primele 30-60 secunde. În hidrocuţie stopul cardiac se
instalează imediat. În imersie / submersie cordul funcţionează încă 5-15 minute. Se începe imediat resuscitarea cardio-
respiratorie. Se face o evaluare rapidă → respiraţie, puls, stare de conştienţă. Se eliberează căile respiratorii. Victima se
aşează în decubit dorsal pe plan înclinat, cu capul mai jos. Se execută compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca
eliminarea apei. După 30-60 secunde de compresiuni se face respiraţie gură-la-gură şi masaj cardiac. După ce victima
răspunde la manevrele de resuscitare se face transportul la spital. Se instituie perfuzie: izotonă → în înecul cu apă sărată,
hipertonă → în înecul cu apă dulce. Oxigenoterapie. După restabilirea funcţiilor vitale, în spital, se vor evalua hipoxia,
acidoza, tulburările electrolitice. Se corectează toate tulburările constatate. Observaţii! Poate surveni înecul secundar ca
rezultat al neevacuării complete a lichidului alveolar.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SPÂNZURARE

Intervenţii imediate. Susţinerea victimei şi tăierea frânghiei, legătoarei etc. Aşezarea victimei în decubit dorsal pe
plan dur. Evaluarea rapidă a pulsului, respiraţiei, stării de conştienţă. Se verifică permeabilitatea căilor respiratorii. Se instituie
resuscitarea cardio-respiratorie.
Obstacole în reanimare. Luxaţia vertebrelor cervicale. Fractura de os hioid. Strivirea cartilajelor laringiene → se
impune intubaţia traheală.
Transportul. Se asigură imobilizarea coloanei cervicale. Se aplică tratament neuro-vertebral adecvat. Se continuă
tratamentul indicat în timpul reanimării.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE POLITRAUMATISME

Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a acţiunii unei multitudini de agenţi vulneranţi (mecanici, fizici şi
chimici) cu afectarea a minim două regiuni anatomice din care cel puțin o leziune este ameninţătoare de viaţă, consecinţa
fiind o dereglare funcţională sistemică, caracterizată de multiple tulburări fiziopatologice complexe (răspuns endocrin,
metabolic, imun, tulburări de coagulare, şoc, insuficienţă şi disfuncţie pluriviscerală) cu tendinţă evolutivă spre autoîntreținere
şi autoagravare. Este important de a deosebi un politraumatism de un policontuzionat (situaţie în care leziunile nu sunt

28
ameninţătoare de viaţă) sau de un traumatism abdominal grav (de exemplu ruptură de ficat de gradul V, etc. - situaţie în care
leziunea este ameninţătoare de viaţă, dar nu sunt afectate mai multe regiuni anatomice).
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice în politraumatisme sunt multiple. După leziunile tegumentare
politraumatismele se clasifică în: plăgi - leziuni produse de arme albe sau arme de foc, ultimele de o complexitate şi gravitate
extremă în raport cu caracteristicile proiectilului (viteză, structură) şi de structurile anatomice lezate; contuzii - fără soluţie de
continuitate la nivel tegumentar. După mecanismul de acțiune politraumatismele pot fi prin lovitură directă - corpul
contondent loveşte direct corpul uman; contralovitură - în timpul acceleraţiei sau deceleraţiei conţinutul cavităţilor corpului
se proiectează pe peretele acestora producând leziuni traumatice; compresiune (duce la eclatări de organe cavitare sau leziuni
traumatice), forfecare (duce la rupturi de mezouri şi alte leziuni), mecanisme complexe - în accidente de circulaţie, precipitări
de la înălţime etc. Cunoaşterea circumstanţelor de producere a accidentului permite imaginarea mecanismului patogenic al
leziunilor.
Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte.
Etapa prespitalicească: începe la locul accidentului şi se continuă pe timpul transferului la spital, fiind asigurată de
obicei (diagnostic, ajutor medical de urgenţă la locul accidentului) de către persoane necalificate, echipe paramedicale sau în
cel mai fericit caz personal tehnic sanitar specializat în traumatologie. Obiectivele diagnosticului în această etapă sunt:-
excluderea existentei unei fracturi ale coloanei vertebrale, depistarea insuficienţei circulatorii, respiratorii sau leziuni
neurologice, cu combaterea acestora, evitarea agravării leziunilor existente în timpul examinării, evaluarea gradului şi tipului
lezional pentru transportul la spitalul potrivit. Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic funcţional, bazat numai pe
examenul clinic. Continuarea evaluării diagnostice se face pe parcursul transportului, datele fiind consemnate în fişa ce
însoţeşte bolnavul şi chiar transmise prin radio spitalului.
Etapa spitalicească realizează evaluarea diagnostică în 3 secvenţe distincte: diagnostic funcțional: se realizează
rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie să precizeze dacă politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie,
cardio-circulatorie sau leziuni neurologice. În cazul existenţei unei insuficienţe respiratorii sau circulatorii se vor începe
măsurile de resuscitare şi după caz bolnavul va fi transportat în sala de operaţie unde vor continua explorările diagnostice şi
gesturile terapeutice în condiţii optime pentru bolnav şi medic; diagnostic complet şi de fineţe anatomo-clinic (lezional):
pentru elaborarea lui se folosesc examenele clinic şi paraclinice, putând fi extins ca profunzime şi ca timp în funcţie de
particularităţile cazului, ierarhizare lezională (în funcţie de gravitatea lezională şi organul lezat) în vederea tratamentului
chirurgical specific. Anamneza este foarte importantă, dar trebuie să fie bine dirijată (datele de anamneză se pot lua de la
traumatizat sau de la însoţitor), în cazul acesteia se solicită şi se notează următoarele: data exactă a accidentului (oră, minut),
locul accidentului, circumstanţele accidentului cu toate amănuntele posibile, tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.),
stările morbide preexistente, consumul de alcool sau droguri, pierderea cunoştinţei etc. Inspecţia începe cu aspectul
tegumentelor şi mucoaselor, al îmbrăcămintei etc.; se inspectează orificiile naturale pentru a evidenţia eventualele urme de
sânge (epistaxis, uretroragii, rectoragii); se examinează faciesul, regiunea cervicală, toracele (respiraţia), abdomenul,
membrele - se urmăresc eventuale deformări, plăgi, alte semne de impact traumatic; evaluare a mişcărilor active şi apoi a
celor pasive. Palparea încearcă să evidenţieze puncte dureroase, crepitaţii osoase, apărare sau contractură musculară,
emfizem subcutanat etc. Auscultaţia furnizează informaţii preţioase despre funcţionarea cardio-respiratorie şi a organelor
abdominale, matitate deplasabilă etc. Se monitorizează pulsul şi tensiunea arterială, numărul respiraţiilor, gradul de oxigenare.
Investigaţiile imagistice. Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile în cazul bolnavilor stabili
hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidențierea posibilelor fracturi), radiografii toracice (evidenţierea fracturilor
costale, a pneumotoraxului, a hemotoraxului etc.), radiografii abdominale simple („pe gol") şi cu substanţă de contrast
(urografii, fistulografii, etc.), angiografii selective (pentru evidențierea surselor de sângerare, dacă timpul şi dotarea o permit).
Ecografia (mijloc neinvaziv de explorare paraclinica, foarte util la traumatizați): se poate folosi la patul bolnavului în varianta
extracorporeală sau intraluminală; furnizează date importante privind posibila existenţă a revărsatelor lichidiene în cavităţile
seroase, precizează volumul (hemoperitoneu), aspectul şi structura organelor parenchimatoase (leziuni de organe
parenchimatoase) etc. Computer tomografia (CT este folosită din ce în ce mai mult în explorarea politraumatizatilor).
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă date de fineţe privind structura organelor şi vaselor. Scintigrafia este o metodă
diagnostică bună mai ales pentru precizarea leziunilor vasculare şi a surselor de sângerare. Laparoscopia, toracoscopia şi
endoscopia (cu scop diagnostic) sunt intrate în uzul curent de diagnostic în centrele de traumatologie.
Măsuri de urgenţă: reanimare respiratorie (în insuficiență respiratorie acută) şi dezobstrucţia căilor respiratorii prin
hiperextensia capului, extracţia corpilor străini din cavitatea bucală şi faringe, fixarea unei pipe Gueddel, excluderea unei
fracturi de coloana cervicală - în cazul prezenţei acesteia se impune imobilizare cu guler; în caz de fracturi craniofaciale cu
sângerare mare se impune intubare orotraheo-bronşică (IOT), în obstrucţii laringotraheale se instituie de urgenţă traheotomie
(precedată uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana cricotiroidiană); în caz de pneumotorax sufocant
se practică pleurostomie de urgenţă, fixarea voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament a plăgilor toracice deschise,
administrare de antalgice, toracotomie în cazurile cu hemopneumotorax masiv, reanimare cardiocirculatorie (în insuficienţă
cardiocirculatorie acută); hemostaza prin mijloace provizorii (pansament compresiv, garou, compresiune manuală) sau
definitive (se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare „oarba" de pense). În cazul plăgilor
cu hemoragie externă trebuie asigurată în urgenţa a doua aborduri venoase centrale (unul în sistemul cav superior şi celalalt
în sistemul cav inferior). În caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponada cardiacă, contuzie miocardică, se aplică îngrijiri
specifice: puncţie pericardică, pericardotomie, monitorizare cardiacă etc.
Instituirea aspiraţiei nazogastrică se face pentru evitarea aspiraţiei bronhopulmonare şi ameliorarea respiraţiei
diafragmatice Sondarea vezicală transuretrală se face în cazul imposibilităţii cateterizării vezicii urinare la un pacient cu
hematurie se recomandă instalarea unui cateter vezical suprapubian. Se asigură monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului,
respiraţiei, diurezei, EKG.

29
 Accidentele rutiere reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al politraumatismelor, în peste
90% din cazuri fiind generate de erori umane. Principalele mecanisme de producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleraţie
bruscă, accelerare la care contribuie, de asemenea, prezenţa sau absenţa dotării cu centură de siguranţă şi air-bag-uri frontale
şi laterale. Mecanismele de producere a leziunilor în cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate de: lovire de părţi
componente ale vehiculului; în cazul victimei - pieton se enumeră: impactul direct, proiectarea, călcarea, comprimarea pe un
obiect dur.
Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infecţiilor ce au ca sursă fie flora intrinsecă (tegumente,
mucoase, tub digestiv, tract urinar, căi biliare), fie cea extrinsecă (contaminare produsă în timpul traumatismului sau cu
prilejul diverselor manevre diagnostice sau terapeutice). Este de maximă importanţă reechilibrarea hidro-electrolitică şi
metabolică, combaterea durerii cu antalgice adecvate, creştere a rezistenţei nespecifice a organismului etc.

TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE
Traumatisme cranio-cerebrale reprezintă cauza principală de deces. Cauza principală o reprezintă căderile,
accidentele rutiere şi agresiunile. Principalele tipuri de leziuni cerebrale traumatice sunt: fracturile craniene, contuziile
cerebrale, dilacerările cerebrale, injuria axonală difuză, hematoamele extradurale, subdurale şi intracerebrale. Fracturile
craniene sunt rezultatul unui impact cranian sever şi pot fi însoţite de oricare dintre leziunile enumerate mai sus. Contuzia
cerebrala se referă la un traumatism aparent minor, însoţit de pierdere scurtă a conştienţei. Dilacerările cerebrale sunt
leziuni ale creierului produse prin mecanisme de acceleraţie-deceleraţie. Sunt însoţite de leziuni ale parenchimului cerebral şi
revărsate sanguine regionale. Unele traumatisme produc leziuni microscopice răspândite la nivelul ţesutului cerebral, afectând
în special axonii neuronilor. Hematoamele intracerebrale post-traumatice pot fi leziuni unice sau asociate cu dilacerările şi
fracturile, sau cu plăgile craniocerebrale. Hematoamele subdurale acute sunt leziuni foarte grave, în care contuzia
emisferului cerebral se asociază cu colecţii sanguine situate în spaţial subdural. Hematoamele subdurale subacute
reprezintă o altă categorie a hematomului subdural, diagnosticat prin computer tomograf (CT cerebral) în interval de 4 zile şi
3 săptămâni de la traumatism. Hematomul subdural cronic se constituie lent, pe o durată de mai multe săptămâni, uneori
luni, ca urmare a unui traumatism minor ce poate trece neobservat. Hematoamele extradurale apar de obicei secundar
fracturilor şi reprezintă colecţii sanguine situate între craniu şi foiţa externă care acoperă creierul (duramater). Traumatismele
craniene se asociază într-o proporţie ridicată cu traumatisme ale altor organe şi ale membrelor, de aceea, pacientul
politraumatizat trebuie să beneficieze de îngrijire şi tratament într-un centru specializat, capabil să ofere terapie intensivă
pentru pacienţi în stare critică, precum şi tratament adecvat chirurgical, ortopedic, chirurgie toracică, chirurgie plastică şi
reparatorie etc.
Măsuri de urgenţă luate imediat după incident sunt în funcţie de localizarea exacta a leziunii, profunzimea şi
gravitatea rănii: sângerările cu localizare strict sub scalp vor determina apariţia de hematoame sau echimoze. De obicei,
acestea dispar în timp, pe măsură ce rana se vindecă. Aplicarea precoce de pungi cu gheaţă poate reduce semnificativ din
dimensiunile hematomului. Este foarte important ca pungile cu gheata să nu fie aplicate direct pe scalp. Se recomandă
înfăşurarea lor într-un prosop sau într-o altă bucată de material, pentru a evita contactul direct dintre gheaţă şi piele.
Aplicaţiile nu trebuie să depăşească 20-30 de minute şi pot fi repetate, în caz de nevoie, la un interval de 2-4 ore. Refrigerarea
locală are rol antiinflamator şi analgezic, aceasta metoda având efect maxim imediat după accident şi utilitate mai redusă la
peste 24 de ore. Tratamentul la domiciliu este indicat în special în cazul în care hematomul sau excoriațiile au apărut ca
urmare a căzăturilor pe suprafeţe moi, când pacientul nu şi-a pierdut nici un moment conştienţa şi nu prezintă decât dureri
locale, tumefacţie, fără semne de afectare neurologică. În cazul pierderii conştienţei, pacientul trebuie mai întâi stabilizat din
punct de vedere al respiraţiei (libertatea căilor aeriene), al circulaţiei sanguine (oprirea hemoragiilor), apoi trebuie stabilizat
gâtul (guler pentru imobilizare) şi capul. Aceste manevre se fac de obicei la locul accidentului, de către personalul specializat
al salvării, înainte ca pacientul să ajungă la spital. Pacienţii în stare gravă trebuie transportaţi de urgenţă într-un centru
specializat în traumatologie unde este evaluat complet pentru a stabili bilanţul leziunilor. În evaluarea traumatismelor
craniene, neurochirurgii folosesc o scală de gravitate, numita scala Glasgow. Ea ajută la încadrarea traumatismului într-o
formă de gravitate: uşoară, medie şi gravă. Pacienţii care au la sosire un scor Glasgow mai mare ca 8 au prognostic bun pe
termen lung, cei cu scor sub 8, au prognostic grav. Pacienţii cu traumatism cranian uşor şi mediu vor beneficia de examen
computer tomografic cerebral pentru evaluarea gravităţii sângerărilor. În funcţie de rezultatul acestei examinări şi de starea
clinică, pacientul va rămâne internat pentru supraveghere şi tratament sau va fi externat, cu instrucţiuni adecvate pentru
persoanele care îl supraveghează. Pacienţii cu traumatism cranian grav sunt internaţi în secţia de terapie intensivă pentru
tratament şi monitorizare adecvată. Fracturile deschise ale craniului şi plăgile craniocerebrale se operează de urgenţă pentru a
fi curăţate şi a se preveni infecţia. Hematoamele extradurale reprezintă urgenţe majore neurochirurgicale. Pacienţii pot avea
iniţial o stare neurologică buna timp de câteva ore, după care intră brusc în comă. Se practică o craniotomie pentru evacuarea
cheagurilor. Hematoamele subdurale acute se operează de asemenea de urgenţă. Cele cronice, care apar mai frecvent la
bătrâni, sunt apanajul unui traumatism minor, în antecedente, au evoluţie foarte lentă, pacientul acuzând cefalee şi deficit
neurologic unilateral. Drenarea acestui tip de hematom se poate face prin doua găuri de trepan. Hematoamele intracerebrale
şi dilacerările pot apare imediat după traumatism sau se pot dezvolta după câteva zile. Cele care afectează starea de
conştienţă prin mărime şi efectul de masă trebuie operate cu scopul de a scădea presiunea intracraniană şi de preveni decesul.
Exista categorii de persoane la care este indicat consultul neurologic chiar şi în prezenţa unor traumatisme minore. Printre
acestea se numără copii intre 0-3 ani, bătrânii peste 65 de ani, alcoolicii, epilepticii, persoanele aflate sub tratament
anticoagulant, pacienţii cu antecedente neurochirurgicale.
Prognostic pacientului cu traumatism cranian se corelează direct cu scorul Glasgow la sosirea în spital. Pacienţii cu
scor mare (13-15) evoluează ulterior foarte bine. Uneori, chiar după un traumatism minor pot să persiste simptome ca ameţeli
şi cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp de un an după accident. Traumatismele craniene grave produc tulburări mentale
30
permanente şi deficite neurologice. Crizele epileptice sunt frecvent întâlnite după fracturi craniene severe sau plăgi
craniocerebrale. Recuperarea după traumatismele grave este foarte lentă şi incompletă, uneori putând dura mai mulţi ani.

TRAUMATISME VERTEBRO-MEDULARE (TVM)

Dintre toate traumatismele, cele cu afectarea sistemului nervos central - traumatismele cranio-cerebrale (TCC) şi
traumatismele vertebro-medulare (TVM) - ocupă locul principal sub raportul gravităţii şi al consecinţelor, reprezentând o
problemă de importanţă majoră din punct de vedere medical, social şi economic. Măduva spinării lombo-sacrală şi nervii
inervează picioarele, bazinul, vezica urinară şi intestinul gros. Senzaţiile primate de la tălpi, picioare, pelvis şi abdomenul
inferior sunt transmise prin intermediul nervilor lombosacrali şi a măduvei spinării către segmentele superioare şi eventual
către creier. TVM reprezintă cauza unuia dintre tablourile neurologice cele mai dramatice, gravitatea lor fiind determinată de
caracterul leziunii medulare (leziune completă sau incompletă în sens transversal), cât şi de poziţia sa în sens cranio-caudal
(la nivel cervical, toracal, lombar şi sacrat). Leziunile medulare cervicale (incluzând aici şi primul nivel medular toracal)
produc tetraplegia, iar cele situate mai caudal (deci toracale şi lombare) antrenează paraplegia. Leziunile vertebrale situate sub
L1 care se pot însoţi de tabloul sindromului de coadă de cal. Sunt boli care se produc, prin traumatisme vertebro-medulare, în
accidentele de circulaţie, căderi de la înălţime sau săriturile în apă puţin adâncă. Gravitatea acestora depinde de extinderea
leziunii medulare, de forţa compresiunii măduvei de către vertebra deplasată şi de hemoragia locală. În aceste condiţii, pot
apărea transsecţiuni medulare complete sau parţiale. Transsecţiunea parţială a măduvei spinării se realizează cu semne
senzitive şi motorii specifice. Compresiunea parţială anterioară duce la atrofii musculare şi fenomene motorii importante, dar
fără tulburări de sensibilitate. Compresiunea parţială posterioară provoacă durere intensă medulară, pareză discretă sau
paralizie, dispariţia sensibilităţii profunde, cu păstrarea sensibilităţii superficiale şi ataxie (tulburări de mers). Durerile sunt
localizate la nivelul spatelui la unul sau ambele membre, sunt intermitente şi însoţite sau nu de rigiditate musculară.
Hemisecţiunea sau compresiunea parţială unilaterală provoacă semne diferite: pe partea leziunii provoacă paralizie motorie,
tulburări de sensibilitate profundă şi paralizie vaso-motorie (piele rece şi cianotică). Pe partea opusă leziunii provoacă
tulburări de sensibilitate superficială, adică anestezie termoalgică şi scăderea sensibilităţii tactile. Transsecţiunea completă
se produce, de regulă, prin plăgi de cuţit, de glonţ, prin fracturi cu dislocare vertebrală, prin inflamaţii sau prin metastaze
tumorale. Aceste transsecţiuni se caracterizează prin: pierderea imediată a sensibilităţii şi motricităţii voluntare, în segmentul
situat sub leziune pierderea controlului vezical şi intestinal, dacă leziunea este deasupra vertebrei cervicale 3, afectează şi
respiraţia dispar reflexele tendinoase datorită şocului spinal care persistă câteva săptămâni, după care revine. Apar, de
asemenea, tulburări de dinamică sexuală şi tulburări trofice ale ţesuturilor. Complicaţii precoce ale leziunilor spinale
hipoventilaţie, vărsături cu aspiraţie datorită imobilizării coloanei vertebrale cervicale, durere datorată presiunii, disreflexie
autonomă.
Clasificarea leziunilor vertebrale sunt: fracturi de corp vertebral, fracturi de arc vertebral, fracturi de apofize,
fracturi de lame vertebrale, fracturi ale aparatului disco-ligamentar. Leziunile medulare în funcţie de gravitate determină
sindromul de întrerupere totală medulară (şoc medular) se manifestă clinic prin paraplegie flască sub nivelul leziunii,
anestezie şi pierderea reflexelor, reapariţia reflexelor cu paraplegie spastică (reflexe sfincteriene); apoi evoluţia se face către
vindecare sau atrofii musculare cu dispariţia reflexelor.
Principii de tratament. În acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc, ne interesează durerea ca
intensitate, localizare, atitudini vicioase ale segmentelor vertebrale, contractură reflexă a musculaturii paravertebrale,
impotenţă vertebrală şi condiţiile producerii accidentului. Pentru aceasta evaluare se contraindică: evaluarea accidentatului în
ortostatism şi se evită manevrele de redresare, care pot agrava leziunile medulare. Transportul: sunt necesare 4-5 persoane
pentru aşezarea pe targă, cu capul, toracele, bazinul în acelaşi plan; pentru ca leziunile coloanei dorsale în decubit dorsal;
pentru fracturile coloanei lombare în decubit ventral; pentru fracturile de bazin în decubit dorsal. Fixarea capului se face cu
saci de nisip aşezaţi lateral, folosirea coleretei; trunchiul se fixează cu chingi; se foloseşte salvarea anti-şoc, se face sub stricta
supraveghere pentru a se depista la timp şocul traumatic. Descoperirea existenţei de leziuni medulare se face numai prin
examen radiologic (RMN, CT). Prognosticul “ad vitam” este 50% pentru leziuni cervicale şi se ameliorează treptat până la
leziuni lombare. Fracturile simple vertebrale se tratează prin imobilizare în corset gipsat

TRAUMATISME MAXILO-FACIALE
Traumatisme faciale, traumatisme maxilo-faciale, numite, şi traume faciale pot implica leziuni ale ţesuturilor moi,
cum ar fi arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi nazale. şi fracturi ale maxilarului, precum şi
traumatisme oculare. Simptomele sunt specifice pentru tipul de prejudiciu, de exemplu, fracturile se pot manifesta prin
durere, tumefacţii, pierderea funcţiei sau modificări de formă şi structură facială. Leziuni faciale pot cauza desfigurare şi
pierderea funcţiei, de exemplu, orbire sau dificultăţi de mişcare a maxilarului. Deşi rar pun viaţa în pericol, traumatismele
faciale pot avea o gravitate mare, deoarece pot provoca sângerări severe sau pot interfera cu căile respiratorii. O preocupare
principală în tratamentul traumatismelor faciale este de a asigura căi respiratorii deschise astfel încât pacientul să poată
respira.
În funcţie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj şi sutură în plăgi deschise, administrare de
gheaţă, antibiotice şi calmante, repoziţionarea chirurgicală a oaselor fracturate. Atunci când sunt suspectate fracturi, se fac
radiografii pentru diagnostic de certitudine. Principala cauză de traumatism facial pot fi accidentele de circulaţie. Se pot
produce fracturi la nivelul osului nazal, osului maxilar, mandibulei, osului zigomatic şi a osului frontal, oaselor palatine şi
oasele care formează orbita ochiului. Se pot produce traumatisme faciale şi prin căderi, agresiuni fizice, accidente sportive,
atacuri, lovituri de pumn sau obiecte, leziuni de război – focuri de arme, explozii. Fracturile oaselor faciale pot fi asociate cu
durere, echimoze şi tumefierea ţesuturilor din jur. Fracturile nasului, fracturile de bază de craniu sau fracturile de maxilar pot

31
fi asociate cu abundente sângerări nazale, cu deformarea nasului, echimoze şi tumefieri. Asimetria feţei, un obraz scufundat
sau dinţi care nu se aliniază corespunzător, sugerează fracturi faciale sau deteriorarea nervilor. Persoanele cu fracturi de
mandibulă au adesea dureri şi dificultăţi de a deschide gura şi pot avea senzație de amorţeală în buze şi bărbie. Radiografia
precizează localizarea fracturilor, angiografia permite localizarea surselor de sângerare. Computer tomograful se foloseşte
pentru detectarea fracturilor şi examinarea ţesuturilor moi, în special în cazul leziunilor multiple.
Măsurile de urgenţă urmăresc să asigure căi respiratorii libere. “Materialul” în gură, care ameninţă căilor
respiratorii pot fi îndepărtate manual sau cu ajutorul unui instrument de aspirare pentru acest scop; se administrează oxigen.
Fracturi faciale, care ameninţă să interfereze cu căilor respiratorii pot fi reduse prin mutarea oasele din calea a cailor
respiratorii înapoi în loc, reducerea sângerării şi practică intubaţia traheală. Pentru închiderea plăgilor se fac suturi
chirurgicale. Laceraţiile pot necesita copci pentru oprirea sângerării şi favorizarea vindecării rănilor. Se aplică un pansament
pentru a menţine plăgile curate şi pentru a facilita vindecarea; se administrează antibiotice pentru a prevenii infecţia. Se face
profilaxia antitetanică. Tratamentul are scopul de a repara arhitectura naturală a oaselor feţei. Fracturile pot fi reparate cu plăci
metalice şi şuruburi. Chiar şi atunci când leziunile faciale nu sunt în pericol viaţa, au potenţialul de a provoca mutilare şi
handicap, cu rezultate pe termen lung fizic şi emoţional. Leziunile faciale pot provoca probleme la nivelul ochilor, funcţiei
olfactive, sau la nivelul maxilarului. Nervii şi muşchii pot fi prinse de oase rupte; în aceste cazuri, oasele au nevoie să fie
repoziţionate corespunzătoare cât mai rapid posibil. Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul sinusurilor frontale şi
poate cauza sinuzita. Leziunile rezultate din cauza muşcăturilor au un risc de infecţie mare. Măsurile de reducere a
traumatismelor faciale includ educarea publicului pentru a creşte gradul de conştientizare cu privire la importanţa purtării
centurii de siguranţă şi a căştii de protecţie la motociclişti.

TRAUMATISMELE GÂTULUI
Gâtul are multe structuri vitale incluse într-un spaţiu mic. Traumatismele de la nivelul gâtului pot fi una dintre cele
mai comune cauze de deces la un pacient accidentat. Această structură conţine căi respiratorii (laringe, trahee), vase de
sânge mari (artere carotide, vene jugulare), esofagul, măduva spinării, nervi şi multe altele , care sunt importante pentru
respiraţie, deglutiţie, mişcarea braţului, voce şi senzaţie. Gâtului conţine, de asemenea, glande (tiroida, paratiroide, şi glande
salivare). Evaluarea traumatismului la nivelul gâtului începe cu ABC de bază (de evaluare a respiraţie, circulaţie, căilor
aeriene). Oricărui pacient cu traumatism la nivelul gâtului i se va asigura eliberarea căilor respiratorii pentru a avea o
respiraţiei eficientă. În cazul în care căile respiratorii sunt compromise, trebuie creat de urgenţă un "by-pass" respirator printr-
un tub endotraheal sau o traheotomie de urgenţă. Odată ce respiraţia este asigurată, se face hemostaza sau controlul sângerării
vizibile. După stabilizarea pacientului se poate face evaluarea severitatea leziunilor prin examinarea traumatismului de la
nivelul gâtului. Teste de sânge, radiografii, angiografie, esofagoscopie, CT se efectuează de rutină pentru a ajuta la evaluarea
gradului de deteriorare. RMN este de obicei folosit pentru a evalua pacienţi cu traumatisme de ureche, nas, gât şi pentru a
evalua căile respiratorii. Există mai multe complicaţii care pot apărea după traumatisme de gât, în funcţie de amploarea şi de
tipul de structuri deteriorate.

TRAUMATISME TORACICE
Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia parietală, superficială şi
plaga tegumentară toracică, fractura costală unică fără complicaţii penetrante. Starea generală este bună, fără modificări de
ritm şi amplitudine cardiacă şi respiratorie; pacientul prezintă doar durere. Măsuri de urgenţă: crioterapia, antalgice,
supravegherea accidentatului; in fisura costală unică se recomandă înfăşurarea bolnavului cu faşă lată.
Leziuni parietale. Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costală cu penetraţie sau secundar unui
pneumotorax; în mod normal nu este grav decât prin dimensiuni, când este mare putând determina emfizemul disecant la
nivelul muşchilor gâtului, toracelui, abdomenului. Fracturile costale unice penetrante se asociază cu fracturi ale vertebrelor
toracale, fracturi de stern, de claviculă sau mai rar de omoplat; fracturile costale multiple (în volet) se realizează prin
secţionarea a 2-3 coaste adiacente cu 2 focare de fractură, realizând voletul. Se deteriorează funcţia respiratorie determinând:
dispnee, cianoză şi treptat insuficienţă respiratorie. Primul ajutor are în vedere realizarea unei relative solidarităţi a voletului
prin folosirea unor benzi adezive late care fixează indirect prin piele voletul la restul toracelui. Fracturile primelor de coaste şi
claviculă se asociază frecvent cu rupturi vasculare sau de plex brahial şi mai rar cu rupturi ale arborelui bronşic; fracturile
ultimelor coaste determină frecvent leziuni diafragmatice sau leziuni ale viscerelor abdominale hepatice şi splenice. Fracturile
sternului se asociază cu leziuni de cord, de aortă, de diafragm, de bronhii sau de artere mamare interne.
Leziuni parenchimatoase. Contuzia pulmonară - o alveolită hemoragică care în evoluţia normală regresează în 6-7
zile; într-un traumatism toracic este util atunci când se suspectează o contuzie pulmonară să se evalueze parenchimul
nefuncţional; în proporţie de peste 20% alveolita nu regresează, ci se extinde, de aceea este necesară ventilaţia asistată.
Dilacerarea pulmonară (hematom) este forma cea mai gravă de traumatism toracic, în care există o hemoragie colectată într-o
cavitate neoformată, fără pereţi proprii, obţinută prin distrugerea parenchimului funcţional. Este foarte frecventă la tineri (sub
25 de ani) datorita elasticităţii. Evoluţia este favorabilă, în funcţie de extinderea zonei putând persista doar sechele minore de
tipul unor cicatrici stelate, benzi după resorbţia hematomului. Pneumatocelul (pseudochist toracic) leziune aerică
(hidroaerică) fără perete propriu; poate fi bazal, mediastinal şi este tot o urmare a unei dilacerări pulmonare.
Leziuni pleurale. Pneumotoraxul se realizează în fractură penetrantă, care permite comunicarea dintre spaţiul
pleural şi exterior. Se agravează cu fiecare inspiraţie, care permite pătrunderea unei noi mase de aer în spaţiul pleural;
criteriile de gravitate sunt bilateralitatea, împingerea plămânului spre mediastin şi modificarea cupolei diafragmatice. Clinic
apar dispneea (pe expir), cianoza, scăderea tensiunii arteriale. Primul ajutor este esenţial pentru viaţa bolnavului obturarea
orificiului cu un pansament steril şi o bandă adezivă. Hemotoraxul: prezenţa sângelui în cavitatea pleurală tot prin fractură

32
penetrantă cu urmări asupra funcţiilor respiratorii cel sub 500 ml se resoarbe treptat şi nu necesită evacuare. Clinic se
deteriorează şi activitatea cardiovasculară. Primul ajutor constă din crioterapie locală şi transport la spital pentru evaluare şi
evacuarea cavităţii. Chilotoraxul: prezenta limfei în cavitatea pleurală prin leziuni ale canalului toracic; se stabileşte
diagnosticului doar prin puncţie toracică.
Leziuni mediastinale. Rupturi traheobronşice: în 30-50% din cazuri duc la moarte în primele ore după accident.
Semne specifice: dispnee, hemoptizie, sânge roşu, emfizem pulmonar, pneumotorax. Pneumomediastin: aer în mediastin;
Rupturi de aortă: sunt foarte grave; în 80-90% din cazuri duc la deces. Leziunea este la nivelul intimei, cu sau fără
adventicea; transportul se face de urgenţă; Alte leziuni vasculare: vene cave; vase pulmonare; artere pulmonare; artere
mamare interne; Leziuni cardiace: pneumopericard; hemopericard; rupturi miocardice; rupturi septale; dezinserţii valvulare;
infarct miocardic secundar leziunii coronarelor; Leziuni esofagiene: foarte rar post traumatic; secundare unei hipertensiuni
abdominale, care determina pneumomediastin.

TRAUMATISME ABDOMINALE
Traumatismele abdominale sunt izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi nepenetrante). Traumatismele
abdominale grave interesează organele abdominale, apar hemoragii prin rupturi sau manifestări de tip infecţios (peritonită).
Loviturile laterale la nivelul peretelui abdominal produc rupturi ale ultimelor coaste şi hemoragii interne prin interesarea
ficatului sau splinei. Loviturile mediale la nivelul peretelui abdominal duc la explozia stomacului, intestinului, cu deversarea
conţinutului în spaţiul intraperitoneal şi apariţia peritonitei. Aspecte clinice. În caz de hemoragii interne se constată
tegumente umede, reci şi palide, agitaţie, sete intensă, oligoanurie, durere foarte intensă datorată rupturii hepatice sau
splenice. În caz de peritonită: facies palid, cenuşiu, vărsături, sughiţ, iritaţie, durere în zona impactului, dar care treptat
devine durere în bară (abdomen de lemn), creşterea temperaturii. Se asigură transportarea urgentă către o secţie chirurgicală;
pe timpul transportării se asistă funcţia cardiacă, punga cu gheaţă pe abdomen, antalgice, sedative, pansament protector.

TRAUMATISMELE BAZINULUI
Fracturile de bazin prezintă o gravitate aparte; se complică adesea cu sângerări pelvisubperitoneale şi
retroperitoneale masive şi rupturi viscerale (vezică, uretră, rect); diagnosticul fracturii de bazin este esenţial şi se face pe baza
semnelor clinice şi mai ales radiologice. În fracturile de bazin fără deplasare este suficientă imobilizarea la pat sau în aparat
gipsat; în fracturile de bazin cu deplasare sunt necesare reducerea şi imobilizarea cu mijloace externe sau interne. Stăpânirea
hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificilă şi se poate face prin mijloace externe, mijloace
angiografice şi vizualizare selectivă a vaselor respective sau hemostaza directă (ligatura arterei hipogastrice sau chiar a aortei
la bifurcaţie). Ruptura organelor pelvisului duce la infectarea hematomului, urmată de supuraţii de obicei grave.
Traumatismele bazinului sunt frecvente în sindromul de strivire, prin compresiune; dificil de diagnosticat, abia după
radiografia de bazin. Prezintă complicaţii grave la nivelul viscerelor; aparatului urinar – hematurie, durere; ruptura a vezicii
urinare şi a uretrei. Când ruptura vezicii urinare se face intraperitoneal semnalele clinice sunt de peritonită; când rupturile se
produc extraperitoneal se produce extravazarea urinei cu risc de infecţie şi de necroză a ţesuturilor. Primul ajutor constă în
transportarea de urgenţă la spital, transportarea pe targă în decubit dorsal cu membrele inferioare flectate şi administrare de
antalgice.

TRAUMATISMELE MEMBRELOR
FRACTURA reprezintă întreruperea continuităţii în urma unui traumatism. Fractura deschisă este însoţită de o
plagă care interesează pielea şi muşchii până la evidenţierea osului. Scopul acordării îngrijirilor de urgenţă este de combatere
a şocului traumatic prin suprimarea durerii, imobilizarea provizorie a focarului de fractură, prevenirea complicaţiilor –
hemoragii, secţionarea nervilor etc. Clasificarea fracturilor se face în funcţie de mai mulţi factori. În funcţie de agentul
cauzal: Fracturi traumatice – lovituri, căderi, smulgeri, striviri etc. Fracturi patologice – în tumori, boli osoase, boli nervoase
etc. În funcţie de afectarea tegumentelor: Fracturi închise – cu tegumente intacte. Fracturi deschise – cu plagă care
interesează pielea şi muşchii până la os. În funcţie de gradul de afectare a osului: Fracturi complete. Fracturi incomplete – în
lemn verde. În funcţie de modul de producere: Fracturi liniare. Fracturi cominutive. În funcţie de poziţia capetelor osoase
fracturate: Fracturi cu deplasare. Fracturi fără deplasare – fisuri.
Semnele de recunoaştere a fracturilor sunt: semne de probabilitate - Durere în punct fix. Deformarea regiunii –
prin deplasarea capetelor fracturate. Impotenţă funcţională. Hematom local. Poziţie vicioasă. Echimoze la 24-48 ore.
Scurtarea segmentului. Semne de certitudine: Crepitaţii osoase. Mobilitatea exagerată – anormală. Lipsa transmiterii
mişcării. Întreruperea traiectului osos – vizibilă radiologic.
Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului. Se pregătesc atelele – căptuşite cu vată sau
alte materiale moi pentru a nu leza pielea şi a nu mări durerea. Aplicarea atelelor are în vedere fixarea articulaţiilor vecine
focarului de fractură. Fixarea atelelor se face cu faşă – fără a împiedica circulaţia sângelui. Executarea manevrelor de
imobilizare se face cu blândeţe. Extremitatea segmentului fracturat – degetele de la mâini sau de la picioare - va fi lăsată
descoperită. Transportul pacientului cu fractură deschisă se va face în primele 6 ore de la accident. Peste 6 ore o fractură
deschisă se consideră infectată. Este obligatorie profilaxia antitetanică în fractura deschisă. Este interzisă explorarea plăgii
la locul accidentului. Nu se aplică pudre antibiotice în plagă! Imobilizarea are scopul de a împiedica mişcările active şi
pasive – de a pune în repaus segmentul respectiv.

33
 Imobilizarea provizorie a fracturilor. Se pregătesc materialele necesare imobilizării: Atele de sârmă (Kramer).
Atele de cauciuc, material plastic, lemn etc. Gutiere. Atele gipsate. Orteze. Atele gipsate. Feşe gipsate. Vată sau materiale moi
pentru căptuşirea atelelor. Faşă de 10 cm lăţime u→ pentru fixarea atelei. Mijloace improvizate: bastoane, scânduri, crengi,
carton, tablă, uşi, scaune etc. Se acoperă cu vată, haine, rufe, lână, cearşafuri etc. Materiale necesare pentru pansament –
pentru fracturi deschise. Materiale pentru căptuşirea atelelor.
Imobilizarea provizorie a fracturilor închise. Diagnosticul de certitudine se pune prin examen radiologic.
Tratamentul în spital cuprinde: suprimarea durerii – prin infiltraţii locale, rahianestezie, anestezie generală (funcţie de
localizarea fracturii), reducerea fracturii (potrivirea capetelor fracturate în sens longitudinal şi transversal). Se execută o
tracţiune (extensie şi contraextensie). Reducerea fracturii se poate face şi prin extensie continuă, imobilizarea definitivă. Se
execută în spital cu ajutorul aparatelor gipsate sau prin metode ortopedice – chirurgicale, cât mai rapid. Vindecarea fracturii se
face prin formarea calusului → calus moale, calus fibros, calus osos, mobilizarea cât mai precoce a bolnavului.
Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise. Stabilirea diagnosticului de fractură → se palpează cu blândeţe
regiunea analizând aspectul şi conţinutul leziunii, natura impurităţilor; se cercetează semnele de certitudine. Efectuarea
hemostazei cu garou – în cazul hemoragiilor mari → se opreşte circulaţia păstrând culoarea tegumentelor; menţinerea
garoului nu va depăşi 2 ore! Aplicarea unui pansament compresiv → în hemoragiile mici. Administrarea de calmante –
Algocalmin, antinevralgic → pentru combaterea durerii şi prevenirea şocului traumatic. Se face toaleta plăgii cu soluţii de
alcool iodat şi se aplică pansament protector. Se pregătesc atelele speciale sau improvizate (se căptuşesc cu vată sau alte
materiale moi). Se efectuează reducerea fracturii cu o uşoară tracţiune în axul membrului pentru redarea formei cât mai
apropiată de normal. Se imobilizează capetele învecinate ale regiunii fracturate, fixând atelele cu faşă – fără a apăsa pe nervi
şi fără a împiedica circulaţia. În fracturile deschise se lasă o fereastră la locul plăgii – al pansamentului – pentru a se putea
continua tratamentul. Se lasă liberă extremitatea distală a membrului fracturat – degete – pentru observarea tulburărilor
circulatorii, culoarea, aspectul (modificate prin compresiunea vaselor). Transportul accidentatului cu fractură deschisă →
se face în primele 6 ore de la accident pentru ca plaga să nu devină infectată.
Îngrijirea accidentatului după reducerea fracturii. Se acoperă accidentatul. Se hidratează. Se transportă pe targă
în poziţia impusă de regiunea fracturată. Se fixează cu curele de targă. Se supraveghează continuu. Se predă în unitatea
sanitară însoţit de protocolul intervenţiilor aplicate.
Imobilizarea definitivă cu aparat gipsat. Feşele gipsate se prepară din gips, material de suport (faşă) şi apă.
Gipsul este sulfat de calciu natural, calcinat şi are proprietatea de a se întări după ce a fost udat cu apă. Faşa gipsată se
prepară prin aplicarea unui strat subţire şi uniform de gips pe faşa de tifon desfăşurată pe plan neted pe o porţiune de 50 cm.
Pe faşa desfăcută se presară un strat de gips ce se întinde cu partea cubitală a mâinii stângii în grosime uniformă de 1-2 mm
pe toată suprafaţa feşii. Cu mâna dreaptă, faşa cu gips se înfăşoară nu prea strâns, se repetă manevrele până se obţine faşa
gipsată cu diametru de 8-10 cm. Se folosesc curent feşe de 10 cm, iar pentru atele se folosesc feşi de 15 cm şi 20 cm. Pentru
degete se pot folosi feşe mai înguste de 3-5 cm. Atela gipsată se poate confecţiona atât din feşe gipsate în prealabil (conform
tehnicii de mai sus), cât şi din metraj de tifon pregătit pe diferite dimensiuni. Se apreciază dimensiunile în lungime şi în
lăţime în funcţie de segmentul pentru care urmează să fie folosită. Se desfăşoară faşa şi se presară stratul de gips, uniform, pe
o grosime de 1-2 cm, după care se aşează o a doua foaie de faşă peste stratul de gips. Manevra se repetă până se suprapun 5-
20 straturi de faşă. Atela obţinută astfel se împătureşte în două în lungime şi apoi, iar în două repetând manevra până se obţine
un pachet gipsat. Înainte de aplicare cu scopul imobilizării unui segment, faşa gipsată sau atela gipsată se introduce într-un
vas cu apă la temperatura camerei şi în cantitate suficientă ca să le acopere bine. Îmbibarea cu apă a feşii gipsate este
uniformă şi este terminată atunci când din vas nu mai ies la suprafaţă bule de aer. Faşa gipsată înmuiată se scoate din apă şi se
stoarce uşor prin presare. Se aplică o substanţă grasă pe tegumente sau o faşă uscată. Se trece faşa gipsată pe segmentul care
trebuie imobilizat. Înfăşarea nu va fi prea strânsă pentru a nu stânjeni circulaţia sângelui. Gipsul se usucă complet în 24 ore.
Vindecarea se obţine în 3-4 săptămâni. Degetele şi articulaţiile libere vor fi mobilizate pentru a evita anchilozele şi poziţiile
vicioase. Aparatul gipsat se scoate prin tăiere cu cuţit – foarfec special, prin despicare de-a lungul lui, pe faţa anterioară.
Principiile unei imobilizări definitive corecte. Asigurarea funcţiilor vitale are prioritate faţă de alte manevre. Se va căuta
obţinerea unei axări relative a segmentului de imobilizat, prin tracţiune atraumatică şi progresivă în ax în momentul aplicării
imobilizării. Pentru a avea siguranţa că fractura nu se deplasează nici lateral, nici în jurul axului longitudinal, imobilizarea
trebuie să prindă în mod obligatoriu articulaţiile situate deasupra şi dedesubtul focarului de fractură. Imobilizarea trebuie să
fie adaptată reliefului anatomic al regiunii accidentate. Aparatul gipsat sau atela de imobilizare nu trebuie să fie compresive
pentru a nu îngreuna circulaţia sanguină într-un segment în care există deja tulburări circulatorii secundare traumatismului.
Îngrijirea pacientului după imobilizarea provizorie a fracturii. Se administrează băuturi calde sau sucuri etc. Se
aşează pe targă în decubit dorsal sau semişezând (fractură de coaste), şezând (fractură de mandibulă, maxilar, antebraţ),
decubit ventral pe plan dur (fractură de coloană). Se fixează accidentatul de targă cu ajutorul feşelor. Transportul
accidentatului se face cât mai rapid la un serviciu specializat. Pe timpul transportului se supraveghează pulsul, tensiunea
arterială, apariţia altor manifestări patologice. Se intervine în cazul apariţiei unor manifestări patologice în vederea
prevenirii şocului.

ENTORSA. Entorsa este o întindere forţată a ligamentelor şi capsulei articulare, cu sau fără rupturi (oase intacte în
contact cu articulaţia afectată, tendoane distruse, cartilagii articulare afectate). Este o leziune capsulo-ligamentară dată de o
mişcare forţată. Scopul primului ajutor - reducerea durerii prin imobilizare corectă, prevenirea complicaţiilor.
Clasificarea entorselor – în funcţie de gravitatea manifestărilor: Entorsa de gradul I → entorsa simplă – durere
suportabilă, edem redus, căldură locală. Entorsa de gradul II → entorsa moderată – la semnele anterioare se adaugă
echimoză. Entorsa de gradul III → entorsa gravă – se manifestă prin articulaţie tumefiată, echimoză întinsă, laxitate
articulară. Manifestările entorsei: durere vie, dar de intensitate mai mică decât în fracturi sau luxaţii, impotenţă funcţională

34
relativă, echimoză, deformarea regiunii prin edem şi formarea de lichid în interiorul articulaţiei (hidartroză). Localizări
frecvente: articulaţia gleznei, articulaţia cotului, articulaţia umărului, articulaţia genunchiului.
Intervenţii în urgenţă. Calmarea durerii – Algocalmin, antinevralgic. Comprese reci sau pansament umed
compresiv. Transport supravegheat, pe targă, la spital. În entorsele mici → repaus regional + comprese cu gheaţă. În entorse
de gradul III → pansament compresiv sau aparat gipsat 6-8 zile. Se interzic masajul, aplicaţii calde sau mobilizarea forţată.
Nu se încearcă reducerea entorsei! Entorsele complexe beneficiază de tratament chirurgical. În hidartroză se recomandă
faşă elastică şi puncţie. Entorsele de gravitate medie şi mare pot beneficia de imobilizare prelungită la 3-4 săptămâni pentru
asigurarea unei bune cicatrizări. Recuperarea funcţională după imobilizare.
LUXAŢIA reprezintă ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulaţiilor cu dislocarea capetelor osoase
articulate şi pierderea parţială sau totală a contactului dintre ele. Scopul primului ajutor: reducerea durerii prin
imobilizarea corectă a membrului, prevenirea complicaţiilor - perforarea pielii de os, transformarea luxaţiei închise în luxaţie
deschisă, hemoragie, secţionarea nervilor, vaselor de sânge, muşchilor etc. Clasificarea luxaţiilor: Luxaţii închise → cu
tegumente integre (fără plagă). Luxaţii deschise → cu ieşirea osului la exterior (cu plagă). Luxaţii incomplete → capetele
osoase în raport incomplet articular. Luxaţii complete → capetele osoase nu sunt în raport articular. Manifestările luxaţiei
sunt durere vie, limitarea mişcărilor, impotenţă funcţională, poziţie vicioasă faţă de poziţia normală a regiunii, scurtarea
segmentului şi deformarea regiunii, echimoze.
Intervenţii în urgenţă. Punerea în repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii – Algocalmin, Antinevralgic.
Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manşon rece, umed la nivelul membrului lezat – (fixat cu bandaj compresivă
condus în 8 pentru luxaţia tibio-tarsiană, cu piciorul în unghi drept cu gamba). Transport supravegheat pe targă la unitatea
sanitară. Nu se încearcă reducerea luxaţiei! Nu se aplică comprese umede în luxaţiile deschise! Intervenţiile de urgenţă
în cazul durerilor violente se aplică ca în situaţia de fractură. Reducerea luxaţiei se face sub anestezie. Profilaxia tetanică
se face în luxaţia deschisă. Este obligatoriu să i se explice bolnavului tehnicile ce vor fi efectuate.

SECŢIONĂRILE MÂINII
Traumatisme închise (contuzii). Contuziile sunt rezultatul acţiunii unor obiecte boante sau a unei suprasolicitări la
nivelul articulaţiilor, ligamentelor sau tendoanelor. Fracturile închise sunt, deseori, rezultatul unei lovituri (izbituri) a mâinii şi
poate duce la leziuni semnificative ale ţesuturilor moi. Dislocările şi rupturile de ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau
tensionări bruşte a unei articulaţii. Acest tip de traumatism poate determina de asemenea avulsii ale tendoanelor cu sau fără
porţiuni ale inserţiilor osoase (avulsiune - îndepărtare prin smulgere a unei formații anatomice, a unui organ etc.). Contuziile
mâinii întotdeauna vor determina leziuni tisulare şi edem traumatic. Una dintre preocupările esenţiale în tratarea lor este
limitarea cât mai mult posibil a edemului. Edemul determină o scădere a mobilităţii mâinii prin scăderea elasticităţii ţesutului
subcutanat şi a spaţiului de mişcare a degetelor. Edemul marcat în compartimentele mâinii şi antebraţului pot avea efecte
dezastruoase daca nu este tratat. Mâna traumatizată trebuie iniţial ridicată. Poziţia este important şi dacă nu există fracturi.
Mâna va trebui de asemenea imobilizată în aşa numita “poziţie de siguranţă” (poziţie fiziologică), cu gâtul mâinii în extensie
moderată (25-35 grade), flectate 90 grade) şi în extensie sau flexie 20 grade). Trebuie evitată înfăşurarea prea strânsă a atelei,
pentru a nu compromite circulaţia.
Fracturile închise determină deformări exterioare ca urmare a edemului şi unghiulării în zona de fractură atât prin
mecanismul de fractură, cât şi prin forţele musculo-tendinoase ce acţionează asupra osului. Principalul ţel al tratamentului
este reducerea stabilă şi corectă a fracturii, cu mobilizare rapidă. De asemenea, numeroase fracturi au evoluţie bună cu
tratament minim sau fără, dar un tratament impropriu va determina disfuncţionalităţi semnificative. Un pas important în
tratarea fracturilor este recunoaşterea acelor fracturi care necesită tratament specific şi trebuie adresate specialistului. Fracturi
simple, fără deplasări ale falangelor pot fi tratate prin legarea a două degete şi mobilizare precoce. Fracturile cu deplasare pot
fi tratate prin reducere ortopedică şi imobilizare cu atelă de aluminiu. Articulaţiile metacarpo-falangiene şi interfalangiene vor
fi în flexie uşoară, iar degetele legate de atelă. Dacă examinarea radiologică evidenţiază o poziţionare neanatomică sau o
angulare, vor fi luate în considerare fixarea percutană cu ac/broşă sau reducerea chirurgicală. Fracturile oblice sau cele ce
includ articulaţii vor fi tratate prin fixare internă. Majoritatea fracturilor metacarpienelor sunt tratate satisfăcător prin
reducerea externă şi imobilizare cu atelă. După reducerea ortopedică, mâna este aşezată într-o atelă cu jgheab ulnar sau radial
cu metacarpienele adiacente incluse în imobilizare. Cea mai comună fractură a regiunii articulaţiei pumnului este fractura de
scafoid, care apare ca urmare a unei presiuni bruşte pe pumnul dorsiflectat. Fracturile fără deplasare de scafoid vor fi
imobilizate într-o atelă mica police-antebraţ cu pumnul în flexie şi inclinare radială şi police în abducţie timp de 6-12
săptămâni. Tratamentul adecvat al acestor fracturi determină rezultate pozitive în 90-95% din cazuri. Fracturile cu deplasare,
instabilitatea pumnului sau evidenţiere a neunirii după imobilizare adecvată va necesita tratament chirurgical făcut de
specialist.
Leziuni ale tendoanelor. Cele două cele mai comune leziuni închise ale tendoanelor includ avulsia capătului
tendonului flexor sau extensor din inserţia lui osoasă de pe falanga distală. Avulsia tendonului extensor se produce când
traumatismul are loc pe degetul în extensie. Deformarea rezultată se numeşte “deget în ciocan”, datorită lipsei extensiei
falangei distale.
Leziunile ligamentelor - leziunile închise ale ligamentelor mâinii, fără leziuni concomitente ale oaselor, apar cel
mai frecvent cu dislocarea articulaţiilor interfalangiene, mai ales a celei proximale. Dacă luxaţia se reduce uşor şi este stabilă
la mişcări pasive şi active după reducere, imobilizarea se menţine 2-3 săptămâni. Apoi începe mobilizarea activă, cu degetul
afectat legat de alt deget vecin. Pacientul trebuie prevenit că inflamarea poate persista mai multe luni. Reducerea chirurgicală
este rezervată cazurilor de instabilitate volară, sau în leziuni ale ligamentelor colaterale, care pot fi luate în considerare în
cazul unui fragment de fractură mare din falanga proximală, evidenţiat radiologic. Pacienţii cu instabilitate minoră pot fi

35
trataţi prin imobilizarea policelui timp de 4-6 săptămâni. Cei cu instabilitate la evaluarea iniţială, fragmente osoase sau
nemulţumiri / dureri după tratament ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate.
Traumatisme deschise - plăgi minore. O mare parte a pacienţilor cu traumatisme ale mâinii pot prezenta plăgi
minore. La pacienţi la care examenul obiectiv nu evidenţiază leziuni vasculare, nervoase sau tendinoase, plăgile minore pot fi
suturate în serviciul de urgentă. Orice pacient cu suspiciune de leziuni ale structurilor profunde va fi tratat la sala de operaţie.
O leziune frecvent întâlnită în camera de urgenţă implică vârful degetului şi patul unghial. Zdrobirea vârfului degetului
determină frecvent hematom subunghial. Simpla evacuare a hematomului printr-o gaură efectuată în unghie va diminua
durerea, dar pot rămâne netratate leziuni semnificative ale structurilor subiacente, ducând la probleme de creştere a unghiei şi
de aderentă. În cazul unei zdrobiri a întregului vârf al degetului, dar fără mai mult de un hematom subunghial, se va scoate cu
grijă unghia, iar patul unghial va fi suturat cu fire separate de catgut 6-0. După refacerea patului unghial, unghia curăţată va fi
repoziţionată sub repliul unghial, pentru a preveni aderenta acestuia la patul unghial. În cazul în care unghia a fost pierdută /
distrusă, o bucată de material neaderent se plasează sub repliu. Fracturile falangei distale vor fi imobilizate 2-3 săptămâni,
permiţând mişcarea. Orice plagă muşcată, mai ales cele de origine umană, va fi lăsată deschisă. Plăgi similare produse de
unelte agricole sunt deosebit de expuse infecţiei, astfel că nu vor fi suturate primar fără o debridare şi spălare meticuloasă.
Aceste plăgi pot fi închise în siguranţă la 3-5 zile după accident, în cazul când nu există nici un semn de infecţie. Plăgile
infectate necesită spălare atentă şi debridare, cea ce se va face doar în sala de operaţie.
Leziuni ale vaselor ale mâinii se tratează similar cu leziunile vasculare în general. Refacerea conductului vascular la
nivelul articulaţiei pumnului sau mai proximal se poate face după model standard, folosind lupa. Dacă există leziuni ale
ramurilor arterei ulnare şi radiale, folosirea tehnicilor microchirurgicale poate da rezultate excelente. Există controverse
asupra necesităţii suturii unei leziuni a arterei radiale sau ulnare când arcada palmară este intactă, dar aceasta trebuie făcută în
circumstanţe rezonabile. Dacă nu se face sutura, ambele capete ale vasului trebuie ligaturate.
Leziuni ale nervilor. Rezolvarea adecvată a leziunilor deschise ale nervilor mari ai mâinii şi antebraţului sunt de
importanţa extremă în tratamentul traumatismelor mâinii. Îngrijirea inadecvată a leziunilor nervilor, în ciuda rezolvării
leziunilor altor structuri, poate duc la disfuncţionalităţi ale mâinii. Executarea la timp a reparării nervului periferic lezat a
constituit în trecut un subiect controversat, dar actualmente ea este divizată în primară şi secundară. Remedierea primară va fi
efectuată în leziunile ce îndeplinesc următoarele criterii: plăgi cu margini nete, fără leziuni de zdrobire, plăgi cu contaminare
minoră, plăgi fără alte leziuni care să compromită stabilitatea scheletului, vascularizaţia sau acoperirea cu tegument, plăgi la
pacienţi cu stare generală adecvată unei intervenţii chirurgicale. Pacientul cu leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat în
vederea protejării zonei insensibile. Adeseori este necesară o perioadă de reeducare pentru o restabilire normală a sensibilităţii
degetelor reinervate.
Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor muşchilor extrinseci ai mâinii
diferă într-o oarecare măsură, depinzând de nivelul leziunii. Remedierea leziunilor tendinoase poate fi primară sau secundară.
În general, leziunile tendinoase sunt rezolvate cel mai bine odată cu tratarea primară a plăgii. Tehnica reparării diferă cu tipul
de tendon lezat. În cazul tendoanelor flexoare, deşi au fost propuse numeroase tipuri de sutură, toate utilizează principiul
adunării în mănunchi a tuturor fasciculelor tendonului, pentru rezistenţă. Tendoanele extensoare, mai aplatizate, sunt mai uşor
de reparat, cu ajutorul unei suturi simple sau în “ 8”. Materialul de sutură trebuie să fie nerezorbabil sintetic ptr. a asigura
rezistenţa suturii pe perioada cicatrizării. Mobilizarea pasivă controlată precoce a tendoanelor flexoare a dovedit obţinerea de
rezultate foarte bune pe termen lung, în cazul reparărilor în canalul osteofibros.
Amputaţia vârfului unui deget este o leziune frecvent întâlnită. Scopurile unei rezolvări corespunzătoare sunt
restabilirea sensibilităţii şi asigurarea unui ţesut de acoperire adecvat. În cazul unei simple amputaţii a vârfului unui deget,
fără afectarea falangei osoase, există controverse în privinţa necesităţii acoperirii. În cazul când porţiunea distală este
disponibilă, şi nu a fost deteriorată prin traumatism poate fi ca o simplă grefă şi suturată în zona de defect. Acest tip de grefare
evoluează de obicei bine şi, chiar dacă nu rămâne viabilă, acţionează ca o protecţie ptr. procesul de vindecare ce se desfăşoară
dedesubt. Amputaţiile produse mai proximal se rezolvă prin replantare. Dar serviciile echipei de replantare nu sunt disponibile
în toate spitalele, pacientul şi porţiunea amputată trebuind să fie transportaţi în siguranţă într-un centru specializat. Când
replantarea nu este posibilă, datorită unor condiţii generale sau locale, se practică o corecţie a bontului de amputaţie, păstrând
cât mai mult din lungimea segmentului.

SINDROMUL DE STRIVIRE
Traumele mecanice în caz de cutremur de pământ, explozii, accidente, alunecări de teren, etc., pot avea urmări
specifice, când o parte de sinistraţi pot să rămână striviţi (parţial) de diferite obiecte grele (lemn, beton, pământ) pentru
diferite durate de timp, până la sosirea salvatorilor şi a tehnicii necesare. În toate aceste cazuri, eliberarea nechibzuită a
sinistratului de sub strivire, poate duce la înrăutăţirea bruscă a stării sinistratului (scăderea bruscă a tensiunii arteriale, posibil
hemoragie, pierderea cunoştinţei, urinare involuntară) şi la agravarea pronosticului general. Aceasta stare a primit denumirea
de „sindrom de strivire îndelungată” sau „kras-sindrom”. Starea se explică prin eliberarea vaselor sangvine în timpul eliberării
membrului strivit şi pătrunderea în sânge a unei doze mari de toxine din ţesuturile membrului strivit, ceea ce provoacă un şoc
toxic pronunţat şi insuficienţa renală. Pacienţii pot deceda în primele 7-10 zile după strivire. Pentru a evita acest şoc, trebuie
de acordat corect ajutorul medical, care depinde totalmente de starea sinistratului şi a membrului strivit. Ordinea procedurilor
va fi următoarea: Înainte de eliberarea membrului strivit, se vor administra analgetice. Se va aplica garoul pe membrul strivit
înainte de eliberarea lui. Dacă este cunoscut cu precizie timpul strivirii, acest fapt este decisiv în selectarea tacticii. Pentru
un timp de strivire mai mic decât timpul permis pentru aplicarea garoului – garoul se va lăsa aplicat doar în caz de
hemoragie, în alte cazuri – se scoate imediat. Pentru o durata a strivirii până la 6-8 ore – membrul strivit mai poate fi salvat.
Pentru o durată mai mare – membrul probabil va fi amputat. Membrul nu poate fi salvat în cazul strivirii totale a oaselor
(din cauza greutăţii mari a obiectului /beton, metal). În cazurile când membrul va fi salvat, după eliberare se face un
36
pansament ă elastic şi garoul se scoate. La necesitate se aplică pansament steril pe răni şi membrul se imobilizează pentru
transportare. În cazurile, când membrul nu poate fi salvat, garoul aplicat nu se scoate până la spital, dar imobilizarea de
transport se va face în orice caz. Pentru a clarifica pronosticul membrului strivit (salvare sau amputare) – ne vom orienta şi
după gradul de ischemie (distrugere, necroza) a ţesuturilor strivite.
Exista 4 grade de ischemie. Ischemie compensată – sinistratul poate mişca degetele (cel puţin unul), simte durerea
şi atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la temperatura corpului. În acest caz garoul se va scoate după bandajarea
elastică. Ischemie decompensată – durerea şi atingerea nu se simt, mişcări active nu sunt, dar salvatorul poate îndoi şi dezdoi
degetele sinistratului, mâna sau piciorul. Tegumentele sunt cianotice. Garoul la fel se va scoate după bandajare. Ischemie
ireversibilă – tegumentele surii / pământii, lipsa totală a durerii şi sensibilităţii, lipsa mişcărilor, temperatura rece, înţepenirea
muşchilor membrului strivit. Starea generală a pacientului este gravă. Garoul nu se va scoate. Nu este obligatoriu pansamentul
steril, dar este obligatorie imobilizarea de transport. Necroza membrului – tegumentele de culoare întunecată, reci.
Înţepenire, strivire sau distrugere totală a membrului. Starea generala a pacientului foarte gravă. E posibilă oprirea respiraţiei
şi a inimii. Garoul nu se va scoate. După acordare ajutorului primar – este necesară aplicarea pungii cu gheaţă pe membrul
strivit şi totodată încălzirea corpului sinistratului (şi a membrelor sănătoase). Se va da de băut lichid cald (nealcoolic) în
cantităţi mari. Transportarea se va face în poziţie decubit. Pentru salvatorii ce nu pot stabili gradul de ischemie şi pronosticul
membrului – tactica depinde de durata de timp necesară pentru transportare. Dacă pacientul va fi adus la spital în câteva
minute – garoul se aplica şi nu se scoate până la spital. Dacă transportarea va dura mai mult de 10-15 minute – se recomandă
un pansament elastic strâns şi scoaterea garoului.

37