Edemul

Clasificare
Mecanisme de formare a edemelor

Student: Mădălina Postelnicu

Seria: IV, Grupa: 43
UMF „Carol Davila”
Facultatea de Medicină Generală
 Edemul.Clasificare. Mecanisme de formare

Edemul semnifică prezenţa unei cantităţi excesive de lichid la nivelul ţesuturilor. În majoritatea
cazurilor, edemul se produce în principal la nivelul compartimentului extracelular, însă poate fi implicat şi în
compartimentul lichidian intracelular.

Edemul intracelular
Există două cauze principale care conduc la edem intracelular.
1. diminuare activiţății sistemelor metabolice celulare
2. nutriția inadecvată a celulelor
De exemplu, atunci când fluxul sangvin la nivelul unui țesut se reduce, scade consecutiv aportul de
oxigen și factori nutritivi. Dacă fluxul sangvin scade prea mult și devine insuficient pentru susținerea
metabolismului tisular normal, este deprimată activitaea pompelor ionice membranare. În această situație, ionii
de sodiu, care în mod normal difuzează pasiv celulă, nu mai pot fi pompați în spațiul extracelular, iar apa
pătrunde prin osmoză în spațiul intracelular. În anumite situații, volumul intracelular a unei arii tisulare – chiar
a unui membru inferior ischemic – poate crește de două până la trei ori față de normal. De obicei, această
manifestare este urmată de necroza țesutului afectat.
Edemul intracelular se poate produce și în țesuturile inflamate. Inflamația determină, de obicei, prin
mecanism direct creșterea permeabilității membranelor celulare, permițând astfel difuziunea ionilor de sodiu și
a altor ioni către spațiul intracelular, cu pătrunderea consecutivă a apei în celule prin mecanism osmotic.
Edemul extracelular
Edemul extracelular se produce atunci când la nivelul spațiilor extracelulare se acumulează lichid în
exces. Există două cauze generale alea edemului extracelular:
1. pasajul anormal al lichidului din plasmă în spațiile interstițiale pericapilare
2. incapacitatea vaselor limfatice de a reabsorbi complet acest lichid din interstițiu pentru a-l returna în
circulație.
Cea mai frecventă cauză a acumulării de lichid interstițial este reprezentată de filtrarea lichidiană
capilară excesivă.
Factorii care pot determina creșterea filtrării capilare
Patru forțe primare hidrostatice și coloid-osmotice determină transferul lichidian prin membrana
capilară. Aceste forțe, numite ”forțele starling” în onoarea fiziologului care le-a demonstrat pentru prima dată
importanța sunt:
1. presiunea capilară (Pc), care tinde să împingă lichidul prin membrana capilară spre exterior
2. presiunea lichidului interstițial (Pif), care tinde să împingă lichidul prin membrana capilară spre
interior, când Pif este pozitivă, și spre exterior, când Pif este negativă.
3. presiunea coloid-osmotică a plasmei la nivel capilar, care tinde să producă osmoza lichidului prin
membrana capilară către interior
4. presiunea coloid- osmotică a lichidului interstițial, care tinde să determine osmoza lichidului prin
membrana capilară către exterior.
Dacă suma acestor forțe, adică presiunea netă de filtrare este pozitivă, atunci va exista o filtrare
lichidiană netă prin capilare. Dacă suma forțelor starling este negativă, se va produce o absorție lichidiană netă
din spațiile interstițiale în capilare. În condiții normale, presiunea netă de filtrare este ușor pozitivă.
Blocajul limfatic produce edem
 Atunci când se produce un blocaj limfatic, edemul produs poate fi deosebit de grav, deoarece proteinele
plasmatice care extravazează în spațiul interstițial nu mai sunt îndepărtate de la acest nivel. Creșeterea
concentrație proteinelor conduce la creșterea presiunii coloid-osmotice a lichidului interstițial, astfel încât este
atrasă o cantitate crescută de lichid din capilare.
Întreruperea fluxului limfatic este deosebit de gravă în cazul infecțiilor localizate în nodulii limfatici, de
exemplu în cazul infecției de nematodul filaria. Vasele limfatice pot fi blocate în anumite tipuri de cancer sau
după intervenții chirurgicale, în cadrul cărora sunt îndepărtate sau obstruate vase limfatice. De exemplu, în
timpul masectimiei radicale sunt îndepărtate numeroase vase limfatice, astfel încât, reabsorția lichidului
interstițial de la nivelul sânului operat și a brațului ipsilateral este sever afectată cu apariția edemului la nivelul
spațiilor tisulare. După acest tip de intervenție chirurgicală se dezvoltă noi vase limfatice, astfel încât edemul
interstițial este de obicei temporar.

Numeroase afecțiuni pot determina acumulare de lichid în spațiile interstițiale prin extravazarea
anormală a lichidului din capilare sau prin afectarea circulației limfatice. În continuare voi trata trei dintre
afecțiunile care pot cauza edem extracelular.
1. Edemul cauzat de insuficiența cardiacă
Una dintre cele mai grave și mai frecvent întâlnite cauze ale edemului este reprezentată de insuficiența
cardiacă. În această afecțiune, cordul nu mai poate pompa normal sângele în circulația arterială; în consecință,
presiunea venoasă și presiunea capilară cresc, cu creșterea consecutivă a filtrării capilare. În plus, presiunea
arterială tinde să scadă ceea ce conduce la reducerea excreției hidro-saline renale și deci la creșterea volemiei,
cu creșterea suplimentară a presiunii hidrostatice capilare și accentuarea edemului. De asemenea, fluxul sangvin
renal diminuat stimulează secreția de renină, cu sinteza consecutivă crescută de angiotensină doi și creșterea
secreției de aldosteron, ambele substanțe accentuând retenția hidrosalină renală. Astfel, în insuficiența cardiacă
netrată, toți acești factori acționează împreună și produc edem extracelular generalizat grav. La pacienții cu
insuficiență cardiacă stângă, însă fără afectarea semnificativă a cordului drept, sângele este pompat normal la
nivel pulmonar, însă nu poate fi pompat în mod adecvat în circulația sistemică de către cordul stâng, a cărui
forță de contracție este mult diminuată. În consecință, toate presiunile vasculare pulmonare, inclusiv presiunea
capilară pulmonară, cresc mult peste valorile normale, cauzând edem pulmonar grav, și cu potențial letal. În
absența tratamentului, acumularea de lichid la nivel pulmonar, poate progresa rapid, conducând la deces în
câteva ore.
2. Edemul cauzat de reducerea excreției hidro-saline renale
Cea mai mare parte din cantitatea de clorură de sodiu introdusă în torentul circulator rămâne în
compartimentul extracelular, și numai cantități mici pătrund în celule. De aceea, în bolile renale asociate cu
afectarea excreției urinare de sare și apă, cantități mari de clorură de sodiu și apă se acumulează în lichidul
extracelular. O mare parte din clorura de sodiu și din apă trece în spațiile interstițiale, însă o parte rămâne și în
circulația sangvină. Consecințele principale sunt: 1) creșterea generalizată a volumului lichidului interstițial
(edem extracelular) și 2) hipertensiune, datorită creșterii volumului sangvin. De exemplu, copiii cu
glomerulonefrită acută, afecțiune caracterizată prin leziuni inflamatorii ale glomerululor renali, consecutiv
căreia nu se realizează filtrarea unor cantități adecvate de lichid, dezvoltă edem extracelular generalizat sever;
în plus, edemul se asociază frecvent cu hipertensiune.
3. Edemul cauzat de scăderea concentrației proteinelor plasmatice
Reducerea concentrației proteinelor plasmatice, cauzată de sinteza insuficientă a acestora sau de
scurgerea acestora în spațiile interstițiale, conduce la scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei. Ca urmare,
filtrarea capilară crește la nivelul întregului organism cu apariția edemului extracelular generalizat.
Sindromul nefrotic constituie una dintre cele mai importante cauze a reducerii concentrației proteinelor
plasmatice, fiind caracterizat prin pierderea de proteine prin urină, întâlnită în anumite boli renale. Numeroase
tipuri de afecțiuni renale pot leza membranele glomerililor renali, astfel încât acestea devin permeabile pentru
proteinele plasmatice și adeseori permit pasajul în urină al unor cantități mari de proteine. Când pierdea
depășește capacitate organismului de a sintetiza proteine, se produce scăderea concentrației proteinelor
plasmatice. Atunci când această concentrație scade sub valoare de 2,5 g/100ml, se dezvoltă edem generalizat
grav.
O altă afecțiune care determină scăderea concentrației proteinelor plasmatice este ciroza hepatică.
Termenul ciroză semnifică formarea unor cantități crescute de țesut fibros printre celulele parenchimului
hepatic. Una dintre consecințe este reprezentată de incapacitatea hepatocitelor de a produce suficiente proteine
plasmatice ceea ce conduce la scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei și la edem generalizat.
Un alt mecanism prin care ciroza hepatică determină edem constă în faptul că fibroza hepatică
comprimă uneori circulația portală la nivel intrahepatic, înainte ca vasele portale să dreneze în circulația
sistemică. Acest blocaj determină creșterea presiunii hidrostatice capilare la nivelul întregii arii gastrointestinale
și creșterea filtrării lichidului din plasmă în spațiile intraabdominale. În această situație, combinarea efectelor
reducerii concentrației proteinelor plasmatice și ale creșterii presiunii în capilarele portale determină
transsudarea unor cantități mari de lichid și proteine în cavitatea peritoneală, afecțiune numită ascită.

Mecanism de formare

          Schimburile de lichid au loc la nivelul capilarului şi sunt condiţionate sau reglate pe baza ecuaţiei Starling
a fluidelor tisulare (reprezintă ecuaţia echilibrului dintre lichidul intravascular şi interstiţial). Ecuaţia se 
simplifică prin dispariţia coeficintului de permeabilitate fiind vorba de apa şi sodiu şi dispariţia presiunii 
coloidosmotice şi hidrostatice la nivelul interstitiului
PRES HIDROSTATICA CAP­PRES HIDROSTATICA TISULARA=Factorul de permiabilitate capilară pentru
proteine înmulţit (pres coloid osmotica capilar – pres coloid osmotica tisulara )+fluxul limfatic. Simplificată:

Presiunea hidrostatica in capilar(care impinge lichidul afara din vas in interstitiu) =
presiunea coloidosmotica in capilar(care mentine lichidul in vas) +debitul limfei

Edemul este influientat de gravitatie.
Edemul nu apare daca nu există aport de sodiu.
       Mecanisme:
A. mecanism de iniţiere, declanşarea este specifică fiecărei forme etiologice
­creşterea presiunii hidrostatice capilare
­ scaderea presiunii coloidosmotice plasmatice
­ creşterea presiunii coloidosmotice tisulare
­ scaderea circulatiei limfatice
­ modificarea permeabilitaţii capilare pentru proteine

Creşterea presiunii hidrostatice, astfel încat să depăşească presiunea coloid­osmotica în zona capilaro­
venoasă a patului vascular, ce determină creşterea transudării de lichid din plasma şi acumularea progresivă de 
lichid în interstiţii cu producerea edemului. 
 Exemple:
a) staza sanguina loco­regională  ­ obstrucţie venoasă, urmată de creşterea presiunii venoase ca în 
tromboza venoasă, compresiuni pe vene etc.
b)  staza sanguina generalizată ­ insuficienta cardiacă. 

Scăderea presiunii coloid­osmotice ca urmare a reducerii concentraţiei proteinelor plasmatice. 
Întrucat albuminele au un rol esenţial în determinarea presiunii coloid­osmotice, scăderea lor sub 2,5 g 
la 100 ml plasma produce edem. În  aceste condiţii, se acumulează progresiv un exces de apă în interstiţii, prin 
reîntoarcerea insuficienta a acesteia în mediul intravascular, întrucat presiunea coloid­osmotică nu mai poate 
contrabalansa presiunea hidrostatică. 
 Exemple:
– nefroza,
– ciroza hepatică, 
– inanitia, 
– denutritia. 
 Edemele au tendinta la generalizare 
 Lichidul de edem este sarac in proteine

Retenţia de sodiu în organism atrage dupa sine retenţia de apă, atat intravascular cât şi interstiţial. Într­o primă
etapă, în lichidul interstiţial apare un exces de Na+ şi o stare de hipertonicitate ce determină retenţia de apă, 
pană se ajunge la stare de normotonicitate (izotonicitate) şi uneori chiar de hipotonicitate a lichidului interstiţial.
Tulburările hidroeletrolitice astfel produse au ca urmare constituirea edemului. 
Retenţia de sodiu poate fi produsa prin:
  mecanisme renale, care constau în tulburări de filtrare glomerulară, însoţite de reabsorbţie tubulară 
crescută cu filtrare glomerulară scazută, cu reabsorbţie de sodiu în limite normale. 
 factori extrarenali. 
 hipersecreţia de aldosteron – (insuficientă cardiacă, ciroză hepatică, nefroză), care accentuează 
reabsorbtia sodiului, la nivelul tubilor renali, 
  hipersecreţia de hormon antidiuretic (insuficienta cardiaca), care accentueaza reabsorbtia apei la 
nivelul tubilor renali. 
 secreţia excesiva de estrogeni si progesteron 
 administrarea de ACTH, cortizon si hidrocortizon 

 
 Creşterea permeabilităţii vasculare 
Mecanisme: 
1. în mod direct, prin acţiunea agenţilor patogeni asupra vaselor ­ poate fi interesat oricare tip de vas 
(arteriole, capilare, venule), agresiunea exercitându­se nemijlocit asupra acestora.
2. în mod indirect, prin acţiunea unor mediatori chimici eliberaţi în teritoriul afectat sau în ţesuturile din 
jurul acestuia. 
 Asemenea mediatori chimici sunt: histamina, serotonina, kininele, factorul globulinic de 
permeabilitate , lizolecitina etc. 
 Sunt interesate, în mod particular, venulele ­ acest lucru explicandu­se prin existenta între celulele 
endoteliale de la nivelul lor, a unor sisteme jonctionale mai labile decât între endoteliile celorlalte vase sanguine
 Exista situaţii, ca în creşterea permeabilităţii tardive inflamatorii, când demarcarea între cele doua 
mecanisme devine discutabilă, ele parând chiar ca se asociază. 
ì   Dintre componentele morfologice ale peretelui vaselor, endoteliul este componenta principală cu rol de 
barieră în permeabilitatea vasculară. S­a constatat, astfel, că dupa lezarea endoteIiului, deşi membrana bazala 
poate persista, permeabilitatea vasului afectat este crescută
. 
Edeme produse prin creşterea permeabilităţii vasculare se întâlnesc în: 
 inflamaţii ­ sub acţiunea unor factori toxici, 
 în socul anafilactic, 
 stări alergice, 
 urticarie, 
 astm etc. 
Modificările lichidului interstitţal şi, îndeosebi, creşterea cantităţii de proteine şi a sodiului, pot accentua edemul
datorită creşterii permeabilităţii vasculare.

 Staza limfatica
 apare prin obstructia cailor limfatice sau alte tulburari de drenare a limfei.

B. mecanism de intretinere prin retenţie hidrosalină; este foarte exprimat în insuficienta cardiacă care actual 
este considerata o boala hormonala întrucât la patogenie contribuie aldosteronul , renina angiotensina, hormonul
natriuretic atrial şi hormonul natriuretic ventricular . Poate fi consideratidentic pentru toate formele dar depinde 
de severitatea alterării iniţiale şi efectului factorului iniţial dar şi de suprafaţa pe care acţioneaza factorul
iniţial.
          Cine întreţine edemul :

 1.Scoarţa cerebrală prin centrul setei, centrul secretor de ADH, centrul ce controleaza secretia de aldosteron
 2.Glomusul carotidian cu receptori de volum si osmoreceptori
 3.Hipofiza prin glomerulotrofina
 4.SNVS
 5.Suprarenala prin aldosteron
 6.Rinichiul prin renina angiotensină

Bibliografie
“Medical Psysiology” Guyton & Hall
Internet­ Cursuri­edem