ÎN ATENÞIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIUL

MEDICAL, B-dul Coposu nr. 2-4 Sibiu, tel. 0269 215050 int. 339. Informaþii ºi
abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954.
2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule,
atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numele
autorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fost
elaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºi
e-mail-ul unde poate fi contactat.
3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil),
însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douã
rânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul are
obligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã sau
gramaticã, iar lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate.
4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific:
introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie.
Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuie
sã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precum
ºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã.
5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii:
– Referat general (maximum 8 pagini)
– Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4
pagini
– Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini
– Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã
Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate.
6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat
pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda.
7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul,
numãrul ºi pagina.
8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare
tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor.
9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre
publicare altor reviste.
10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor.
11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare speciali-
tate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scris
autorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii.
12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã.
Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multor
articole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar în
numerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei).
La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptarea
spre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.
COLEGIUL DE REDACÞIE
 SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU
FONDAT 1934
REVISTÃ TRIMESTRIALÃ
SERIE NOUÃ VOLUM 16 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2005

COLEGIUL DE REDACÞIE

REDACTOR ªEF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU

REDACTOR ªEF Conf. Dr. Adrian SANTA

REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI Prof. Dr. Mircea DEAC

Prof. Dr. Lorant KISS
Prof. Dr. Ioan MANIÞIU
Prof. Dr. Mihai NEAMÞU
Prof. Dr. Dan SABÃU
Prof. Dr. Ioan TOTOIANU

SECRETARI ªTIINÞIFICI Conf. Dr. Manuela MIHALACHE

Conf. Dr. Ovidiu BARDAC

MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA,
Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE,
Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Conf. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE,
Prof. Dr. Mircea MIÞARU, Dr. Adrian MOGA, Conf. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI,
Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA,
Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU,
Dr. Maria L. SUHASTRU, Conf. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA, Prof. Dr. Liviu VULCU

SECRETAR DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“

A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU

„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873

Redacþia: Sibiu, Piaþa Mare Nr. 12, etaj I, cod 2400

Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 1

2 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 SUMAR
REFERATE
D. ORGA-DUMITRIU, O. PASCU, LIANA CHICEA:
Epidemiologia cancerului gastric – variaþii geografice ºi
temporale ................................................................................. 5
S. MIHALCEA, M. CEVEI, M. MIHAILOV, D. M.
FARCAª: Strategii actuale in diagnosticul osteoporozei –
tendinþe 2005 ........................................................................... 8
D. M. FÃRCAª, M. CEVEI, S. MIHALCEA, L. BURTÃ,
A. ANTICS, A. M. TIURBE: Prevenþia primei fracturi
osteoporotice – rolul ei în ameliorarea calitãþii vieþii ............ 11
M. CEVEI, M. MIHAILOV, S. MIHALCEA, D. POPA, D.
M. FARCAS: Osteoporoza tranzitorie idiopaticã – cauzã
posibilã a durerii de ºold ....................................................... 14
I. R. MARCU, E. PÃTRU: Efectele antrenamentului asupra
capacitãþii de efort ºi asupra funcþiei cardiace ....................... 18
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Efectele cardiovasculare
ale hormonilor tiroidieni in tireotoxicozã .............................. 23
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Amiodarona ºi
hipertiroidismul ..................................................................... 27
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Statusul circulator
hiperdinamic din hipertiroidism ............................................ 29
S. DIACONESCU: Influenþe genetice în boala pulmonarã
neonatalã ................................................................................ 32
C. CAZAN, B. SOLOMON, B. NEAMÞU: Screening in
boala celiaca la copil. Profilul nutritional ............................. 35
C. PÃDURARIU, O. FALUP-PECURARIU, M. IDOMIR:
Mãsurarea noninvazivã a bilirubinei în icterul neonatal ....... 38
AL. IOANCIO, C. DABELEA: Complicaþiile postoperatorii
ale chirurgiei cancerului tiroidian .......................................... 42
L. KISS, C. TÃNÃSESCU, R. KISS, N. SÂRBU:
Diagnosticul pancreatitei acute (PA). Actualitãþi .................. 44
F. MARINESCU, L. MARINESCU, C. DANIELESCU:
Evoluþia osteosintezei centromedulare .................................. 47
F. MARINESCU: Osteosinteza cu tije centromedulare
zãvorâte. Valoarea transiluminaþiei osoase în realizarea
ghidajului zãvorârii ................................................................ 49
A. SANTA, V. POPITA: Evaluarea imagistica a rãspunsului
la terapia pacientului oncologic (RECIST) ........................... 52
D. UDREA: Iradierea medicala ............................................ 54
A. DIDILESCU, C. DIDILESCU, C. MARICA: Bolile
aparatului respirator ºi asocierile lor cu condiþiile cavitãþii
bucale ..................................................................................... 56
V. NICOLAE; M. SABÃU; D. E. DUMITRA: Osteoporozã
ºi terapia pe implante ............................................................. 60
G. CORMOª, C. M. GAVRILÃ: Aspecte privind acþiunea
sistemului peroxidazã-H2O2 asupra unor derivaþi
fenotiazinici .......................................................................... 63
STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR
A. FABIAN, M. POP, D. DEJICA V. NEGREANU, R.
RÂJNOVEANU, S. TOADER: Modificãri hemoreologice în
afecþiunile respiratorii cronice ............................................... 66
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
C. NEAGOE, E. CÃLINESCU, R. FIÞ, N. BURLACU,
C. CÃLINESCU: Efectul unor factori profesionali asupra
valorilor tensiunii arteriale .................................................... 69
O. FALUP-PECURARIU: Evoluþia statusului nutriþional în
funcþie de tipul de realimentare la sugarii fãrã malnutriþie .... 81
I. IOANCIO, I. GH. TOTOIANU: Gusa nodulara la o
pacienta cu deficit cognitiv lejer ............................................ 86
D. GRUION, M. NGWENYA: Antibioterapia în patologia
chirurgicalã a cãilor biliare extrahepatice .............................. 89
T. BÃÞAGA, O. NAGY, P. BOD, A. KOVACS, SIMONA
BÃÞAGA, ILEANA LASZLO, A. POP, I. CIOBANU, L.
TOMOIOAGÃ: Chistul osos esenþial – evaluarea rezultatelor
clinice pe 7 ani clinica de ortopedie-traumatologie Tg. Mureº .... 91
T. BÃÞAGA, O. NAGY, P. BOD, S. BÃÞAGA, A. POP, O.
RUSS, M. DENEª, L. CIOBANU, C. TRÎMBIÞAª, L.
TOMOIOAGÃ: Tratamentul actual al artroplastiilor de ºold
septic complicate ................................................................... 93
D. MANIU, C. MANIU, F. GROSU, C. ªOFARIU:
Aspectul fistulografic în persistenþa canalului RABL.
Defect de închidere al celui de-al II-lea ºanþ branhial ........... 95
A. FLEANCU, G. SECHEL, F. FLEANCU, D. OANA, M.
POP: Evaluarea computer-tomografica de prima intenþie
efectuatã la debutul unui accident vascular cerebral
ischemic acut ......................................................................... 97
E. PÃTRU, I. TOMA, C. R. PERSU, ª. B. PERSU, I. R.
MARCU: Potenþialul de performare cardiac la persoanele de
55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale .... 103
C. CAZAN, B. SOLOMON, B. NEAMTU: Patologia
gastro-duodenala si infecþia cu Helicobacter Pylori la
adolescent ............................................................................ 109
G. GAVRILÃ, M. E. IDOMIR: Studiu asupra unor tulpini
de Enterococcus Sp. izolate din diverse prelevate .............. 113
B. ªERB, L. MÃRIEª, A. MIU, D. MÃRIEª: Studiul
acþiunii amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor, pe
teste de psihofarmacologie .................................................. 117
B. ªERB, L. SAFTA, N. GRIGORE, R. MOLDOVAN:
Anestezia generalã la ºoareci dupã administrarea unicã a unui
extract apos de Ginkgo Biloba ........................................... 121
O. FALUP-PECURARIU, I. DUMITRU, I. LIXANDRU:
Erorile medicale în îngrijirea nou-nãscutului spitalizat ...... 124
M. D. PODEANU, M. BURUIAN, NINA-IOANA ªINCU:
Disecþie acutã de aortã tip A: prezentãri de cazuri .............. 128
ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN
M. ROTARU, G. IANCU: Bandajele compresive
non-elastice: o alternativã terapeuticã în ulcerele varicoase .... 130
CRONICÃ
I. BAIER, M. ROMAN: Cronicã ...................................... 134
3
 CONTENT
REVIEWS
D. ORGA-DUMITRIU, O. PASCU, LIANA CHICEA:
Epidemiology of gastric cancer – geographic and temporal
variations ................................................................................. 5
S. MIHALCEA, M. CEVEI, M. MIHAILOV, D. M.
FARCAª: Current strategies on osteoporosis diagnosis –
tendency 2005 .......................................................................... 8
D. M. FÃRCAª, M. CEVEI, S. MIHALCEA, L. BURTÃ,
A. ANTICS, A. M. TIURBE: The prevention of the first
osteoporotic fracture – its part in quality of life improvement ... 11
M. CEVEI, M. MIHAILOV, S. MIHALCEA, D. POPA, D.
M. FARCAS: Idiopathic transient osteoporosis – a hidden
cause of hip pain .................................................................... 14
I. R. MARCU, E. PÃTRU: Effects of physical training on
effort capacity and on cardiac function ................................. 18
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Cardiovascular effects
of thyroid hormones in thyrotoxicosis ................................... 23
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Amiodarone and
hyperthyroidism ..................................................................... 27
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Hyperdynamic
cardiovascular system in hyperthyroidism ............................ 29
S. DIACONESCU: Genetic influences of neonatal
respiratory disease ................................................................. 32
C. CAZAN, B. SOLOMON, B. NEAMÞU: Screening for
infant celiac disease. nutritional profile ................................ 35
C. PÃDURARIU, O. FALUP-PECURARIU, M. IDOMIR:
Noninvasive measurement of bilirubin in newborn faundice .... 38
AL. IOANCIO, C. DABELEA: Postoperatory
Complications of Cancer Surgery of the Thyroid Gland ....... 42
L. KISS, C. TÃNÃSESCU, R. KISS, N. SÂRBU: Diagnosis
of acute pancreatitis. Current review ..................................... 44
F. MARINESCU, L. MARINESCU, C. DANIELESCU:
Evolution of intramedullary osteosynthesis .......................... 47
F. MARINESCU: The intramedullary locking nails
osteosynthesis. The role of bone transillumination in the
guiding of locking ................................................................. 49
A. SANTA, V. POPITA: Who recist criteria for evaluation of
the therapeutic response in oncologic patient (RECIST) ...... 52
D. UDREA: Medical irradiation ........................................... 54
A. DIDILESCU, C. DIDILESCU, C. MARICA: Pulmonary
diseases and their associations with the conditions of the oral
cavity ..................................................................................... 56
V. NICOLAE; M. SABÃU; D. E. DUMITRA:
Ostheoporosis and implants therapy ...................................... 60
G. CORMOª, C. M. GAVRILÃ: Aspects regarding the
action of the peroxidases-H2O2 system on some
phenothiazinic derivates ........................................................ 63
4 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
CLINICAL AND LABORATORY STUDIES
A. FABIAN, M. POP, D. DEJICA V. NEGREANU, R.
RÂJNOVEANU, S. TOADER: Hemorheological
modifications in chronic pulmonary diseases ........................ 66
C. NEAGOE, E. CÃLINESCU, R. FIÞ, N. BURLACU,
C. CÃLINESCU: Effects of some professional factors on
blood pressure ....................................................................... 69
O. FALUP-PECURARIU: Evolution of nutritional outcome
depending on the type of refeeding the toddlers ................... 81
I. IOANCIO, I. GH. TOTOIANU: Nodular goiter at
a female patient with mild cognitive impairment .................. 86
D. GRUION, M. NGWENYA: Antibiotherapy in surgical
pathology of extrahepatic biliary system ............................... 89
T. BÃÞAGA, O. NAGY, P. BOD, A. KOVACS, SIMONA
BÃÞAGA, ILEANA LASZLO, A. POP, I. CIOBANU, L.
TOMOIOAGÃ: Bone cyst – evaluation of clinical results .... 91
T. BÃÞAGA, O. NAGY, P. BOD, S. BÃÞAGA, A. POP, O.
RUSS, M. DENEª, L. CIOBANU, C. TRÎMBIÞAª, L.
TOMOIOAGÃ: Actual treatment of hip arthroplasties with
septic complications .............................................................. 93
D. MANIU, C. MANIU, F. GROSU, C. ªOFARIU: The
Phystulographic appearance of RABL channel persistence.
Closing flaw of second gill’s ditche ...................................... 95
A. FLEANCU, G. SECHEL, F. FLEANCU, D. OANA, M.
POP: CT-scan on early ischemic stroke ............................... 97
E. PÃTRU, I. TOMA, C. R. PERSU, ª. B. PERSU, I. R.
MARCU: Cardiac potential of 55-70 years male and female
capacity in different psychosocioprofessional context ........ 103
C. CAZAN, B. SOLOMON, B. NEAMTU: Gastroduodenal
pathology in Helicobacter Pyloryinfection on teens ........... 109
G. GAVRILÃ, M. E. IDOMIR: Study of some enterococcus
Sp. Strains isolated from different pathological products ... 113
B. ªERB, L. MÃRIEª, A. MIU, D. MÃRIEª:
The Study of the Action of Amiodarone on the Behaviour
of Mice, based on Psychopharmacological Tests ................ 117
B. ªERB, L. SAFTA, N. GRIGORE, R. MOLDOVAN:
General anaesthesia at mice after single administration of a
Ginkgo Biloba extract .......................................................... 121
O. FALUP-PECURARIU, I. DUMITRU, I. LIXANDRU:
Medical errors in looking after a hospitalised
newborn child ...................................................................... 124
M. D. PODEANU, M. BURUIAN, NINA-IOANA ªINCU:
Acute aortic dissection type A ............................................. 128
FOR YOUNG RESEARCHERS
M. ROTARU, G. IANCU: Non-elastic compressive dressing
– a therapeutical alternative of varicous ulcers ................... 130
CHRONICLE
I. BAIER, M. ROMAN: Cronicle ..................................... 134
 REFERATE
EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC –
VARIAÞII GEOGRAFICE ªI TEMPORALE
EPIDEMIOLOGY OF GASTRIC CANCER –
GEOGRAPHIC AND TEMPORAL VARIATIONS
D. ORGA-DUMITRIU*, O. PASCU**, LIANA CHICEA*
* Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu
** Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca
REZUMAT
Cancerul gastric rãmâne o importantã problemã de
sãnãtate publicã la nivel mondial, reprezentând a doua
cauzã de deces prin neoplazii. Rata incidenþei ºi mor-
talitãþii prin cancer gastric prezintã o mare variabilitate
în diferite þãri ºi arii geografice, dar ºi o caracteristicã
importantã – declinul constant al acestor indicatori în
ultimele decenii, tendinþã care se înregistreazã ºi în
România.
ABSTRACT
Gastric cancer is a major problem of public health
throughout the world, providing the second mortality rate
by cancer. The incidence and the mortality by gastric
cancer have a significant variability in different countries
and geographic areas, but also an important feature –
constant decline of this indicators in the last decades,
which is registered in Romania, too.
Din punct de vedere epidemiologic, cancerul gastric
prezintã douã trãsãturi caracteristice:
„ variabilitatea ratei incidenþei ºi mortalitãþii în dife-
rite þãri ºi arii geografice;
„ tendinþa continuã de scãdere a acestor indicatori.
1. Variaþii geografice ºi temporale la nivel mondial
Cele mai recente estimãri privind incidenþa ºi mortali-
tatea globalã a cancerului gastric relevã faptul cã, în anul
2000, acesta a reprezentat a doua cauzã de deces prin neo-
plazii (650 000 decese), ocupând locul patru în prevalenþa
mondialã a cancerelor, cu 880 000 de noi cazuri în fiecare
an, aproape douã treimi fiind înregistrate în þãrile în curs
de dezvoltare (2).
Incidenþa cancerului gastric aratã o largã variaþie
geograficã între diferitele þãri. Zone cu risc crescut sunt
reprezentate de Japonia, China, Coreea, Estul Europei,
unele þãri din America Latinã (Costa Rica, Chile) ºi statele
din fosta Uniune Sovieticã (3). Populaþiile cu risc scãzut
sunt întâlnite la rasa albã din America de Nord, în India,
Filipine, cele mai multe state din Africa, unele þãri din
Europa de Vest, Australia, Noua Zeelandã (4). La aceste
populaþii riscul de cancer gastric este de 15-20 ori mai
mic comparativ cu cele care beneficiazã de un risc crescut
(5). În acelaºi timp, au fost constatate diferenþe semnifi-
cative nu doar în context internaþional, ci ºi în cadrul
aceleiaºi þãri. Astfel, în Japonia cancerul gastric este de 3
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
ori mai frecvent în prefecturile din nord (Akita, Yamagata)
faþã de cele din sud (Kagoshima, Miyazaki, Okinawa) (6).
În Italia, în Florenþa rata incidenþei cancerului gastric la
bãrbaþi este de 36,30/0000, în timp ce în Ragusa este de
numai 13,20/0000 (5). În România, regiunile geografice
cu risc sunt reprezentate de judeþele din nord-vestul ºi estul
Transilvaniei (Arad, Timiº, Covasna, Harghita), zona
Bucureºti ºi jud. Teleorman (2, 3).
Diminuarea semnificativã a mortalitãþii prin cancer
gastric a fost înregistratã îndeosebi în Statele Unite, unde
neoplasmul gastric a ajuns pe locul opt în ceea priveºte
rata deceselor prin neoplazii. Astfel, dacã în 1930 rata morta-
litãþii la bãrbaþii albi era de 400/0000, între anii 1997-2001
aceasta a fost de numai 5,80/0000 (7). Dupã o scãdere de
aproximativ 20%, în ultimii ani incidenþa neoplasmului
gastric în SUA s-a menþinut constantã; în 1995, aceasta a
fost de 22 800 de cazuri noi, în 2000 – 22 000 (8), iar pentru
anul 2005, incidenþa este estimata la 21 860 de noi cazuri,
din care vor deceda aproximativ 11 550 pacienþi (9).
Japonia rãmâne în fruntea þãrilor cu incidenþã crescutã
a cancerului gastric (88,10/0000 în anul 2000), cu toate cã
o scãdere a fost semnalatã încã din anii ‘70 (10, 11). În
1998, cu 100 000 de noi cazuri depistate, cancerul gastric
a ocupat primul loc între neoplazii (21%). În anul 2001,
neoplasmul gastric a provocat decesul a 50 000 de pacienþi,
situându-se pe locul doi în ce priveºte rata mortalitãþii (6).
În Europa anului 2000, cancerul gastric a reprezentat
22,6% dintre toate neoplaziile digestive, ocupând locul 2
(130 810 cazuri) dupã cancerul colorectal (304 687 cazuri),
la mare distanþã faþã de cancerul de pancreas (locul 3 cu
60 139 noi cazuri). Unele þãri au o incidenþã crescutã a
cancerului gastric în cadrul neoplaziilor digestive, cum ar
fi Bielorusia (47%), Ucraina (39%), Lituania (37%),
Letonia (34%), Estonia (34%), Portugalia (33%). Rata
supravieþuirii la 5 ani rãmâne scãzutã, dar cu variaþii
semnificative între diverse þãri: Polonia (11%), Marea
Britanie (12%) ºi Danemarca (14%) faþã de Austria (28%),
Spania (28%), Germania (27%) ºi Franþa (25%). În general,
rata mortalitãþii/an este cu circa 20% mai micã decât
incidenþa cancerului gastric, dupã cum se poate observa în
tabelul 1 (12). Ca peste tot în lume, ºi în Europa a fost
semnalatã o schimbare a localizãrii cancerului gastric în
ultimii 30 ani (4): dacã în trecut domina localizarea antralã,
la ora actualã incidenþa cancerului distal este similarã cu
cea a cancerului proximal (lângã joncþiunea gastro-esofa-
5
gianã). Motivele acestei evoluþii sunt încã neclare, dar par a anul 1963 (incidenþã globalã de 63,50/0000 ºi un total de
avea legãturã cu scãderea prevalenþei infecþiei cu Hp în pa- 5921 decese), evoluþia acestor indicatori a cunoscut o
ralel cu creºterea incidenþei bolii de reflux gastroesofagian. stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa
globalã ºi de 3922 decese (13). Din nefericire, începând
2. Evoluþia cancerului gastric în România
cu anul 2000 a fost constatatã o reluare a tendinþei de
În ultimele decenii, România a înregistrat modificãri
creºtere a incidenþei globale ºi a mortalitãþii, mai ales la
profunde în structura morbiditãþii ºi a mortalitãþii prin
bãrbaþi, dupã cum se poate remarca din tabelul 4.
cancere. Frecvenþa acestora a crescut rapid, ocupând locul
Evoluþia descendentã a indicatorilor principali de
doi între cauzele de mortalitate, dupã bolile cardiovas-
morbiditate ºi mortalitate ai cancerului gastric a determinat
culare, datoritã: scãderii mortalitãþii generale, creºterii du-
detronarea acestuia din fruntea neoplaziilor întâlnite în
ratei medii de viaþã a populaþiei, ameliorãrii calitãþii diag-
România. La sexul masculin, locul sãu a fost luat de
nosticului ºi precizãrii cauzelor de deces ºi creºterii acu-
cancerul pulmonar începând cu anul 1974 (incidenþã
rateþii rapoartelor statistice, creºterii reale a incidenþei ºi
globalã de 31,40/0000 faþã de 32,10/0000 pentru cancerul
mortalitãþii prin cancere ca urmare a schimbãrii continue
pulmonar, 3247 decese faþã de 3324 decese prin neoplasm
a condiþiilor de viaþã ºi muncã.
pulmonar). Aspecte similare au fost constatate (13) ºi la
Astfel, dacã în anul 1963 incidenþa globalã a cance-
sexul feminin începând cu anul 1969, când neoplasmul
relor în România era de 240,50/0000, în 1995 reprezenta
uterin a trecut pe primul loc ca incidenþã cu 22,30/0000
350, 270/0000, iar în anul 2002 – 395,80/0000. În acelaºi timp,
cazuri faþã de 210/0000 în cazul cancerului gastric, acesta
decesele prin cancere au cunoscut o creºtere constantã, de la
din urmã fiind devansat ºi de cancerul mamar din anul
22594 în 1963 la 42939 cazuri în 2002 (13), ceea ce repre-
1981 (15,70/0000 cazuri faþã de 13,60/0000 cazuri de cancer
zintã practic o dublare a mortalitãþii (tab. 2 ºi 3).
gastric), iar ulterior de cel colorectal ºi bronhopulmonar
Modificãri importante au survenit în ultimele decenii
(a se vedea tabelele 5 ºi 6).
în incidenþa ºi mortalitatea cancerului gastric; dupã o
scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu

Tabelul 2 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principa- Tabelul 3 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principa-
lelor neoplazii din România în 1963 lelor neoplazii din România în 2002
Cancer Deaths Crude Cancer Deaths Crude
(per year) Rate Rate
All cancers (C00-96) 22594 240,5 All cancers (C00-96) 42939 395,8
Colon, rectum and anus (C17-21) 1282 12,4 Colon, rectum and anus (C18) 4285 39,5
Lung (C33-34) 2965 31,1 Lung (C33-34) 8787 80,0
Prostate (C61) 637 6.9 Pancreas (C25) 2129 19,3
Breast (C50) 901 9,4 Prostate (C61) 1560 14.7
Uterus (C53-55, C58) 2384 24,8 Uterus (C53-C55, C58) 2522 22,6
Stomach (C16) 3462 63,2 Breast (C50) 3013 27,0
Stomach (C16) 4088 37,9

Tabelul 4 Evoluþia incidenþei globale ºi a mortalitãþii prin cancer gastric în România în ultimii 40 de ani
Anul Sex masculin Sex feminin
Incidenþã Mortalitate Incidenþã Mortalitate
(la 100000 loc) (per an) (la 100000 loc) (per an)
1963 37,6 3462 25,6 2459
1973 33,2 3396 18,1 1913
1983 24,6 2737 12,9 1478
1990 21,9 2502 10,7 1262
1993 23,8 2664 11,1 1291
1996 23,4 2594 11,5 1320
1998 22,5 2476 10,7 1228
2000 23,4 2570 11,8 1349
2001 24,9 2724 11,9 1358
2002 26,1 2776 11,8 1312

6 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 5 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principa- Tabelul 6 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principa-
lelor tipuri de neoplazii la sexul masculin lelor tipuri de neoplazii la sexul feminin
în România anului 2002 în România anului 2002
Cancer Deaths Crude Cancer Deaths Crude
Rate Rate
All cancers (C00-96) 25132 236.1 All cancers (C00-96) 17807 159.7
Buccal cavity and pharynx 1506 14.2 Breast (C50) 3013 27.0
(C00-14) Colon, rectum and anus 1995 17.6
Colon, rectum and anus 2373 21.9 (C18-21)
(C18-21) Lung (C33-34) 1517 13.6
Intestine (C17-21) 2373 22.3 Stomach (C16) 1312 11.8
Lung (C33-34) 7070 66.4 Uterus (C53-C55, C58) 2522 22.6
Pancreas (C25) 1246 11.7
Prostate (C61) 1560 14.7
Rectum and anus (C19-21) 1054 9.9
Stomach (C16) 2776 26.1

CONCLUZII
Cancerul gastric rãmâne în continuare o problemã
importantã de sãnãtate publicã, reprezentând cauza a 650
000 decese în anul 2000.
Cu toate acestea, trebuie remarcatã diminuarea consi-
derabilã a mortalitãþii ºi incidenþei acestuia la nivel mondial
în ultimele decade, atât în þãrile cu risc crescut, cât ºi în
cele cu risc scãzut.
Tendinþe similare au fost observate ºi în România:
dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã înce-
pând cu anul 1963 (incidenþã globalã de 63,50/0000 ºi un
total de 5921 decese), evoluþia acestor indicatori a cunoscut
o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa
globalã ºi de 3920 decese.

BIBLIOGRAFIE
1. Kiss L, Cancerul gastric, Ed.Universitas, Sibiu, 2003,
p.7-9;
2. Gherasim L, Medicinã internã: Bolile digestive,
hepatice ºi pancreatice, vol.3, Ed.Medicalã, Bucureºti,
1999, p.232-235, 240-244;
3. Institutul Oncologic Cluj-Napoca, Cancerul gastric,
vol.13, sub red. Prof.I.Chiricuþã, Cluj-Napoca, 1984,
p.169-180;
4. Keighley MR, Gastrointestinal cancers in Europe,
Alimentary Pharmacology & TherapeuticsVolume 18,
Supplement 3, November 2003;
5. Marjan M.Weiss, Chromosomal instability in gastric
cancer, Amsterdam, 2003, p.9;
6. Martyn Plummer, Silvia Franceschi and Nubia
Muñoz, Epidemiology of gastric cancer, International
Agency for Research on Cancer150, Cours Albert
Thomas, F-69372Lyoncédex08, France;
7. National Cancer Institute, med News, march, 2005;
8. Philip Agop Philip, MB, ChB, PhD, MRCP, Jaffer
A. Ajani, Gastric Carcinoma, Medical oncology: a
comprehensive view, 2004;
9. Shoichiro Tsugane, Salt, salted food intake, and risk
of gastric cancer: epidemiologic evidence, Cancer
Science, Volume 96 Issue 1 Page 1 – January 2005;
10. Supercours, Epidemiology, the internet and global
health, 2003;
11. Tsuji N, Ishiguro S, Mano M, Kasugai T, Nishizawa
Y, Nose K, Miyashiro I, Hiratsuka M, Furukawa
H., Time trends for small gastric cancer in Japan,
Gastric Cancer, 2000 Dec 27; 3 (3):123-127;
12. www.cancer.gov., march, 2005;
13. www.iacr.com, World Mortality Database, Globocan
2002

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 7

 STRATEGII ACTUALE IN DIAGNOSTICUL OSTEOPOROZEI –
TENDINÞE 2005
CURRENT STRATEGIES ON OSTEOPOROSIS DIAGNOSIS –
TENDENCY 2005
Salvina Mihalcea, Mariana Cevei*, Mariana Mihailov*, Dorina-Maria Farcaº*,
Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix
*Universitatea din Oradea, Facultatea de Medicinã ºi Farmacie

REZUMAT depistãrii precoce ºi tratamentul osteoporozei. Problemele

Epidemie silenþioasã ºi afecþiune redutabilã a secolu- acestei strategii sunt legate de: stabilirea cauzalitãþii între
lui nostru, osteoporoza beneficiazã actualmente de un in- factorii de risc ºi osteoporoza, reversibilitatea riscului,
teres particular, interes manifestat ºi în numeroasele stra- complianþa comunitãþii, raportul cost-eficienþã
tegii de depistare. Modificarea incidenþei factorilor de risc în comunitate
În ultimele luni strategiile bazate pe DEXA pierd teren necesitã abordarea întregii populaþii. Obiceiurile care pot fi
în fata unor strategii ce încearcã standardizarea factorilor abordate sunt: fumatul, alcoolul, sedentarismul, dieta (3).
de risc ºi a riscului de fracturã, atât în diagnosticul bolii
STRATEGIA FACTORILOR DE RISC
cât mai ales în luarea deciziei terapeutice.
Un prim pas este identificarea pacienþilor cu risc înalt
Acest articol încearcã sã sistematizeze informaþiile
ºi ulterior diagnosticarea bolii.
existente în literatura de specialitate asupra factorilor de
Factorii de risc care trebuie luaþi în considerare:
risc ºi tendinþelor de stadializare ºi utilizare a acestora în
„ identificarea femeilor cu densitate mineralã osoasã
managementul complex al osteoporozei.
(DMO) scãzutã
ABSTRACT „ identificarea vârstnicilor cu propensiune la cãdere
Osteoporosis is a silence epidemic and severe disease „ identificarea diverselor afecþiuni – cauze ale osteo-
of our century, which raises a high interrest in the medical porozei secundare
world, consisted in many detection strategies. „ identificarea pacienþilor cu tratament cortizonic
Nowadays the DEXA strategies are loosing interest
Osteoporoza definitã în termenii masei osoase – eva-
in comparrison with some other strategies which will try
luarea masei osoase – este piatra unghiularã a diagnosti-
to assess the risk factors and the fracture risk on osteopo-
cului osteoporozei(1, 2).
rosis diagnosis and on therapeutic decisions.
This article tries to assess the present informations DEXA (Dual energy X-ray absorbtiometry)
existent in the medical literature on risk factors and their DEXA este o tehnicã radiologicã specializatã ºi
aim în osteoporosis management. reprezintã în prezent standardul de aur pentru mãsurarea
densitãþii osoase. Aceasta metodã poate decela modificãri
STRATEGII GLOBALE
ale densitãþii osoase, pe care le comparã cu valorile medii
Este oare un paradox faptul ca o singura boalã –
ale densitãþii osoase ale unei populaþii de indivizi tineri
osteoporoza – beneficiazã în fiecare an de un congres la
sãnãtoºi, de acelaºi sex. Scorul-T exprimã diferenþa dintre
care participã peste 7000 de specialiºti din întreaga lume?
valoarea efectiv mãsuratã ºi valoarea de referinþã din cadrul
Acest fapt devine perfect explicabil dacã þinem cont de
populaþiei alese ca „martor“.
faptul cã în ultimele decenii, osteoporoza a devenit o
Repetarea examinãrii DEXA la aceeaºi persoanã dupã
importantã problemã de sãnãtate publicã, cu consecinþe
un anumit interval de timp (de regulã dupã doi-trei ani) per-
majore asupra morbiditãþii ºi mortalitãþii.
mite aprecierea modificãrilor intervenite în masa osoasã (3,4).
Importanþa acordatã acestei probleme a crescut semni-
DEXA este tehnica cea mai apreciatã pentru cã oferã
ficativ în ultimul timp. Se apreciazã cã astãzi existã în lume
cea mai mare exactitate, execuþie rapidã, cu cea mai bunã
peste 150 milioane de oameni care suferã de aceastã boalã.
reproductibilitate în timp ºi cu doze foarte mici de iradiere.
Dupã vârsta de 50 de ani, 40% din femei ºi 13%din bãrbaþi
Dupã Colegiul American de Reumatologie (The
dezvoltã cel puþin o fracturã osteoporoticã. În Europa ºi
American College of Rheumatology) indicaþiile
Statele Unite ale Americii se produc în fiecare an aproxi-
osteodensitometriei sunt (2, 5):
mativ 2.3 milioane de fracturi osteoporotice. S-a calculat
1. toate femeile dupã menopauzã, cu istoric familial de
cã la fiecare 30 de secunde o persoanã suferã de o fracturã
osteoporozã
osteoporoticã (2,3).
2. femeile atlete care sunt amenoreice dupã efort fizic intens
Toate acestea atrag costuri enorme, astfel încât sunt
3. femeile sau bãrbaþii care au urmat tratament cortizonic
lesne de înþeles eforturile depuse pentru realizarea unei
o perioadã mai îndelungatã
strategii coerente ºi susþinute în vederea profilaxiei,

8 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

 4. femei sau bãrbaþi cu anomalii ale vertebrelor 5. Fumatul ºi consumul crescut de alcool
5. femei sau bãrbaþi cu hiperparatiroidism primar 6. Vârsta
Pe de altã parte, Fundaþia Naþionalã de Osteoporozã O nouã noþiune care câºtigã teren este probabilitatea
în SUA recomandã osteodensitometria pentru (4, 5): oricãrei fracturi osteoporotice (%) în urmãtorii 10 ani.
„ femei dupã menopauzã sub vârsta de 65 ani care au Calcularea indexului de fracturã este extrem de
unul sau mai mulþi factori de risc pentru osteoporozã importantã. Pentru a estima probabilitatea unei fracturi vom
„ toate femeile peste 65 de ani cu factori de risc folosi datele din tabelul nr. 1.
„ femei dupã menopauzã cu fracturi recente
Tabelul 1 Indexul de fractura
„ femei care fac tratament pentru osteoporozã
ÎNTREBÃRI SCOR
Experienþa clinicã acumulatã pune semne de întrebare
cu privire la sintagma ‚,Dexa – standardul de aur.“ 1. Care este vârsta dumneavoastrã? 0-5
În prezenþa factorilor de risc clinici utilizarea DEXA >= 65- <=85
este indicaþie certã pentru diagnostic. Elementele care 2. Aþi avut vreo fracturã dupã 50 de ani?
susþin examinarea DEXA: Da 1
1. Prezenta factorilor de risc majori Nu 0
2. Evidenþierea radiograficã a osteopeniei ºi a deformã-
3. Mama dumneavoastrã a avut fracturã
rilor vertebrale
de ºold dupã 50 de ani?
3. Fracturi de fragilitate: – fracturã radiocarpianã, verte-
Da 1
bralã, de ºold
Nu 0
4. Pierderea în înãlþime ºi cifoza
4. Aveþi greutatea sub 57 Kg?
Factorii de risc majori includ: deficitul estrogenic; Da 1
imobilizarea prelungitã; menopauza precoce; anorexia Nu 0
nervoasã; amenoreea; malabsorbþia; hipogonadismul
primar; sindromul posttransplant; istoric matern de fracturã 5. Fumaþi zilnic?
de ºold; boli renale cronice; index de masa corporala < 19 Da 1
kg /mp; hipertiroidism; terapie cortizonicã în dozã de 7, 5 Nu 0
mg într-un interval mai mare de 6 luni; sindromul Cushing; 6. Vã folosiþi braþele când vã ridicaþi
hiperparatiroidism primar; alte dezechilibre asociate cu de pe scaun?
osteoporozei(3, 5). Da 1
Factorii care diminuã riscul sunt creºterea ponderalã Nu 0
dupã vârsta de 25 ani ºi practicarea mersului ca exerciþiu fizic. 7. DMO la nivelul ºoldului?
Observaþiile clinicienilor atestã valoarea investigaþiei cu < = -1; < -2, 5; 0-5
ajutorul DEXA, dar pun la încercare calificativul „de aur“.
Studii recente au identificat unele limite ale DMO: La un scor total mai mic sau egal cu 6 se iniþiazã
1. Fracturi de fragilitate apãrute la valori DMO normale obligatoriu terapia antiosteoporoticã.
2. Câºtigul de masã osoasã la nivelul coloanei vertebrale Viitorul în managementul osteoporozei – noi tehnici
în urma tratamentului cu fluoruri nu este urmat de de investigaþie
scãderea frecvenþei fracturilor vertebrale Markerii biochimici sunt utili în diagnosticul osteo-
3. La o creºtere minorã a DMO dupã tratament antire- porozei.
sorbtiv existã o reducere semnificativã a riscului de În cursul evoluþiei osteoporozei, dozajele sanguine
fracturã ºi urinare ale metabolismului fosfocalcic sunt prin definiþie
4. Reducerea riscului de fractura dupã terapie antire- normale.
sorbtivã este evidentã înainte ca schimbãrile maximale Dezvoltarea tehnicilor biochimice permit astãzi sã
ale DMO sã fie observate estimãm remodelajul osos prin dozajul markerilor formãrii
5. La aceleaºi valori ale DMO pacienþii sub tratament ºi a resorbþiei osoase.
cortizonic suferã mai multe fracturi faþã de cei fãrã Markerii de osteoformare, prezenþi în sânge sunt
tratament cortizonic osteocalcina, fosfataza alcalinã ºi izoenzima osoasã,
Factori de risc independenþi faþã de DMO propeptidul colagenului de tip I.
Determinarea densitãþii minerale osoase este utilã Markerii de resorbþie osoasã, eliminaþi în urinã
pentru stabilirea diagnosticului osteoporozei, dar asocierea piridinolinele ºi peptidele înrudite hidroxiprolina
DMO cu riscul de fractura impune luarea unei decizii tera- Indicaþiile acestor determinãri se regãsesc în:
peutice (1). diagnosticul formei fiziopatologice de osteoporozã ºi
Sunt situaþii care prezic riscul de fractura independent monitorizarea efectului terapeutic.
de valoarea DMO: Echilibrul dintre resorbþie ºi formare determinã bilan-
1. Estimãrile biochimice respectiv markerii biochimici þul osos. În osteoporozã bilanþul osos este negativ, adicã
2. Fracturi de fragilitate în antecedente resorbþia depãºeºte formarea, fie printr-o resorbþie excesivã,
3. Istoric familial de fracturã de ºold fie printr-o formare insuficientã. Este cunoscutã impor-
4. Indice de masã corporalã < 19 kg/mp tanþa markerilor ca factori predictivi ai fracturii la femeile
la menopauzã. De asemenea, atestã calitatea osului ºi nu în

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 9

ultimul rând monitorizeazã eficacitatea tratamentului (ceea
ce DMO nu poate) (3). În tabelul nr. 2 sunt inseraþi marcherii
biochimici care traduc procesul de osteoformare ºi cei ai
procesului de resorbþie osoasã.
Tabelul 2 Marcheri biochimici osoºi
OSTEOFORMARE OSTEORESORBTIE
osteocalcina (în ser) CTX; NTX (ser, urina)
fosfataza alcalina totalã + piridolina (ser, urina)
izoenzima sa osoasã (în ser)
propeptidul colagenului fragmente de
de tip 1 (în ser)(urina) osteocalcinã
Tehnici noninvazive de evaluare a osului
Tomografia computerizatã este utilã în evaluarea
geometriei ºi densitãþii osului fiind mult mai utilizatã pentru
osul spongios. De asemeni poate monitoriza tratamentul
Dezavantajele sunt legate de expunerea la radiaþii,
costul crescut.
Rezonanta magnetica este metoda care permite eva-
luarea structurii osului, evaluarea arhitecturii trabeculare,
fiind importantã la nivelul scheletului vertebral
Dezavantajele decurg din costul crescut al acestei
investigaþii ºi necesitatea unui personal specializat.
Ultrasonometria este cea mai rãspânditã metodã de
evaluare fiind utilã în evaluarea riscului de fracturã, dar
ineficientã în diagnosticare ºi monitorizarea tratamentului.
Ultrasonografia cantitativã (Quantitative Ultrasound
sau pe scurt QUS) mãsoarã calitatea osului, spre deosebire
de DEXA, care mãsoarã densitatea osului.
Ultrasonografia cantitativã mãsoarã modul în care fas-
ciculul de ultrasunete se modificã la trecerea prin picior.
Aceasta metoda se numeste „atenuare ultrasonicã în bandã
largã“ (Broadband Ultrasonic Attenuation sau pe scurt BUA).
Ultrasonografia cantitativã mai mãsoarã de asemenea
viteza cu care fasciculul trece prin os. Aceasta metodã se
numeºte „viteza sunetului“ (Speed of Sound, sau pe scurt
SOS). Din analiza BUA ºi SOS aparatul poate estima
densitatea osoasã ºi scorul-T.
Ultrasonografia cantitativã ne poate da informaþii cu
privire la structura, elasticitatea ºi duritatea osului. Aceasta
CONCLUZII
1. Existã o distincþie acceptatã între diagnostic ºi decizia
terapeuticã
2. DMO rãmâne standardul de aur pentru diagnostic, dar
importanþa sa scade în ceea ce priveºte luarea deciziei
terapeutice
BIBLIOGRAFIE
1. Delmas P. D. – 14th IOF – Advanced Training Course
On Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005
2. Kanis J. A. – Definition, epidemiology and social
aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training
Course On Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005
3. Garnero P. – New biochemical marchers of bone
remodeling – 14th IOF – Advanced Training Course
On Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005
10
metodã se foloseºte de regulã pentru regiunea cãlcâiului,
zonã uºor accesibilã, care conþine os trabecular – tipul de
os care se modificã cu vârsta, asemãnãtor cu þesutul osos
de la nivelul coloanei vertebrale.
Examenul se recomandã:
„ femeilor cu vârstã peste 65 de ani
„ femeilor care au avut fracturi prin mecanism de
micã energie, indiferent de vârstã
„ femeilor cu antecedente familiale de fracturi verte-
brale sau de ºold, indiferent de vârstã
„ tuturor pacienþilor cu afecþiuni care cresc riscul de
fracturã sau aflaþi în tratament cronic cu corticoste-
roizi, indiferent de sex sau vârstã.
Alte tehnici de evaluare
Radiologia Se foloseºte radiografia regiunii
dorso-lombare (de profil)care evidenþiazã deformãrile
vertebrale datorate fracturilor vertebrale. Aprecierea
radiografiei se poate face calitativ sau cantitativ fiind foarte
importante: – zona T12 – L5 ºi zona dorsalã mijlocie.
Osteoporoza se recunoaºte radiologic printr-o hiper-
transparenþã difuzã a rahisului, însoþitã de tasãri vertebrale.
Transparenþa vertebrelor este mãritã, fiind vizibile numai
traseele osoase verticale ale corpilor vertebrali care au un
aspect striat vertical.
Înaintea apariþiei tasãrilor vertebrale sau a altor frac-
turi, examenul radiologic nu are utilitate pentru diagnosticul
osteoporozei; cu alte cuvinte, este un diagnostic tardiv.
Radiografiile recunosc pierderea de os numai când
s-a produs o scãdere cu 25-30% a densitãþii osoase, deci
destul de târziu.
Biopsia de creasta iliacã este singura metodã care ne
dã acces la nivelul intermediar de organizare al osului ºi la
aspectele dinamice ale remodelãrii osoase, fiind foarte utilã
în diagnostic. Este esenþialã în monitorizarea tratamentului
deoarece include date care atestã calitatea osului sub
terapie. Numãrul de biopsii este limitat la 2 / pacient.
Totuºi, se apreciazã cã ºi în þãrile bogate, existã încã
deficienþe în posibilitãþile de a beneficia de explorãri para-
clinice performante care sã permitã un diagnostic precoce.
Îmbunãtãþirea accesului la astfel de teste trebuie sã constituie
o prioritate a politicii sanitare din acest domeniu (4).
3. Riscul pentru fracturã devine un element determinant
în decizia terapeuticã
4. Factorii de risc trebuie mult mai bine standardizaþi
5. Viitorul va aparþine globalizãrii unei definiþii a osteo-
porozei care va include riscul de fracturã, iar cei cu
risc înalt vor fi trataþi
4. Rizzoli R. – Local and endocrine of bone remodeling
– 14 th IOF – Advanced Training Course On
Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005
5. Rizzoli R. –Measurement of bone mass- 14th IOF –
Advanced Training Course On Osteoporosis, Lyon,
1-3 Febr. 2005
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 PREVENÞIA PRIMEI FRACTURI OSTEOPOROTICE –
ROLUL EI ÎN AMELIORAREA CALITÃÞII VIEÞII
THE PREVENTION OF THE FIRST OSTEOPOROTIC FRACTURE –
ITS PART IN QUALITY OF LIFE IMPROVEMENT
Dorina Maria Fãrcaº*, Mariana Cevei*, Salvina Mihalcea**, Ligia Burtã*, Anamaria Antics*, Anda Maria Tiurbe***
*Universitatea din Oradea – Facultatea de Medicinã ºi Farmacie
**Spitalul Clinic de Recuperare Bãile Felix
***Universitatea de Medicinã ºi Farmacie «Iuliu Haþieganu» Cluj Napoca

REZUMAT de asemenea faptul cã osteoporoza poate atinge în curând

Osteoporoza este o boalã silentioasã, caracterizatã
de o densitate mineralã osoasã scãzutã ºi de alterarea
calitãþii osului. Pacienþii osteoporotici sunt de obicei
asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. Cheile de
prevenire a primei fracturi le reprezintã un stil de viaþã
sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii
minerale osoase ºi a algoritmului factorilor de risc.
International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã
prevenirea primei fracturi osteoporotice o prioritate.
Responsabilitatea prevenirii primei fracturi aparþine atât
individului, medicului de familie, medicului ortoped,
radiolog, asistentei medicale cît ºi grupurilor de suport
din cadrul IOF/ASPOR.
Cuvinte cheie: osteoporozã, prima fracturã, Inter-
national Osteoporosis Foundation, calitatea vieþii.
ABSTRACT
Osteoporosis is a silent disease with a low bone
mineral density and an alteration of the bone quality.
Osteoporotic patients usually have no simptoms until the
first fracture. The prevention keys for the first fracture
consist of: a healthy lifestyle, an early measure of bone
mineral density and the algoritm of the risk factors. IOF
considers the prevention of the first fracture a priority.
The responsibility of the first fracture prevention belongs
to self, general practitioner, radiologist/orthopaedic
surgeon, nurse and patient group.
Keywords: osteoporosis, first fracture, IOF, quality
of life.
Osteoporoza este o boalã endocrinã scheleticã, siste-
micã, silentioasã ºi endemicã, caracterizatã de o densitate
mineralã osoasã scãzutã precum ºi de alterarea calitãþii
osului. Caracteristicile ei sunt reprezentate de deteriorarea
microarhitecturii þesutului osos; de o masa osoasa deficitarã
precum ºi de creºterea gradului de fragilitate osoasa. In
consecinþã, oasele devin mai poroase ºi fragile, iar riscul
de fracturã creºte, acest aspect observându-se chiar în
cursul unui eveniment minor din timpul activitãþilor
cotidiene (1). Se estimeazã cã una din trei femei ºi unul
din cinci bãrbaþi cu vârsta peste 50 ani din întreaga lume
suferã de osteoporozã. In Europa prin creºterea duratei de
viaþa a populaþiei se va dubla numãrul de pacienþi
osteoporotici în urmãtorii 50 ani. Studii demografice indicã
proporþii epidemice în þãrile în curs de dezvoltare. Se
estimeazã cã pânã în anul 2050, una din doua fracturi de
ºold pe fond de osteoporozã vor apãrea in Asia ºi in
America Latina. (2)
Osteoporoza reprezintã o povarã socioeconomicã
majorã. Creºterea costurilor pentru îngrijire ºi spitalizare
este paralelã cu creºterea costurilor indirecte care rezultã
din pierderea independenþei pacienþilor ºi necesitatea
nursingului lor permanent. Se estimeaza costurile anuale
directe pentru tratamentul fracturilor osteoporotice in SUA,
Canada ºi Europa cã sunt de aprox 48 bilioane USD(3).
Pacienþii cu osteoporozã sunt de obicei asimptomatici
pânã la apariþia primei fracturi. Fracturile, în special cele
de ºold ºi vertebrale cauzeazã dureri, dizabilitãþi îndelun-
gate ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii.
Este de menþionat faptul cã un procent ridicat de pa-
cienþi osteoporotici cu fracturi de ºold necesitã asistenþã
medicalã îndelungatã sau permanentã; dar fracturile în sine
reprezintã de asemenea o cauzã importantã de mortalitate
la pacienþii vârstnici.
Spre deosebire de alte boli osteoporoza este o boalã
care poate fi uºor diagnosticatã ºi tratatã.
Cheile de prevenire a primei fracturi sunt reprezentate
de un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mã-
surarea densitãþii minerale osoase (DMO) ºi algoritmului
factorilor de risc. In prezent medicaþia antiosteoporoticã
este variata ºi eficacitatea tratamentului a dovedit cã reduce
riscul de fractura cu 50% dupa un an de la iniþierea lui.
International Osteoporosis Foundation (IOF) consi-
derã cã dacã este esenþial de a trata corect fracturile osteo-
porotice, este probabil chiar mai important de a preveni
apariþia lor. IOF a elaborat conceptul de «prevenire a primei
fracturi» acordându-i o importanta deosebitã, cu rezultate
tangibile: masa rotundã de la Lisabona, Portugalia desfã-
ºuratã cu ocazia Congresului IOF in 2002 care a atras aten-
þia în mod deosebit asupra nevoii imperioase de a preveni
prima fracturã; tema Zilei Mondiale a Osteoporozei din
2002 a fost «Prevenþia primei fracturi»; campania lansatã
în mass media de IOF de la începutul anului 2003 prin
care erau încurajaþi atât femeile cît ºi bãrbaþii sã conºtien-
tizeze riscul de osteoporozã prin efectuarea testului de 1
minut înaintea apariþiei primei fracturi. (4)

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 11

 Întrebarea care a stârnit un viu interes a fost dacã este Europa ºi SUA pentru tratamentul celor 2, 3 milioane de
prima fracturã inevitabilã? fracturi osteoporotice se ridica la 27 bilioane USD. (3).
Toþi oamenii pierd din masa osoasã odatã cu înaintarea Este clar cã medicii ºi oficialitãþile implicate în po-
în vârstã. Oricum la persoanele cu masã osoasã normalã, litica sanitarã au atât o responsabilitate economicã cât ºi
riscul de fracturã este relativ scãzut. Când scheletul este una moralã de a preveni apariþia primei fracturi. (6) Osteo-
osteoporotic DMO este redusã, oasele sunt mai fragile iar poroza determinã o imensã povarã financiarã atât
probabilitatea apariþiei unei fracturi chiar în urma unui guvernelor cât ºi sistemelor de sãnãtate din întreaga lume.
traumatism minor este crescutã. Uneori chiar o miºcare
Cum putem preveni fracturile?
cum ar fi ridicatul prea brusc din pat poate cauza o fracturã.
Prima abordare este la nivelul asistenþei primare –
Osteoporoza este adesea denumitã „epidemie silen-
deoarece un schelet armonios, echilibrat se formeazã în
þioasã“ deoarece de multe ori singurul moment în care pa-
tinereþe. Cheia prevenþiei secundare o reprezintã menþine-
cientul realizeazã cã se confruntã cu o problemã este atunci
rea masei osoase în limite normale la maturitate ºi pãstrarea
când suferã o fracturã ºi chiar ºi atunci diagnosticul este de
ei cu înaintarea în vârstã.
multe ori neglijat de cãtre medici ºi pus în evidenþã doar
Masa osoasã maximã poate fi obþinutã printr-o
daca recomanda efectuarea unui test de mãsurare a DMO.
alimentaþie sãnãtoasã, echilibratã, care sã includã un aport
O problemã majorã este cã aprox. 50% dintre toate
suficient de calciu, proteine ºi vitamina D, un stil de viaþã
fracturile osteoporotice apar la pacienþi care au osteopenie
sãnãtos care cuprinde ºi exerciþii fizice regulate. Exerciþiul
ºi nu au încã osteoporozã definitã prin DMO. (4) Mãsurarea
fizic este recomandat pentru toate vârstele, el contribuind
DMO serveºte ca indicator clinic al rezistentei osoase, fiind
atât la formarea osului cât ºi la scãderea demineralizãrii
nedureroasã ºi noninvazivã ºi în funcþie de tehnica folositã
lui. Abuzul de alcool ºi fumatul trebuie evitate. Datorita
se mãsoarã densitatea minerala osoasa la nivelul ºoldului,
implicaþiilor majore date de fracturile osteoporotice atât
coloanei vertebrale, încheieturii mâinii sau cãlcâiului.
asupra individului cît ºi asupra societãþii este necesarã
O altã întrebare cheie este: de ce sã prevenim prima
stabilirea unei strategii care sã stabileascã ºi sã ierarhizeze
fracturã?
responsabilitãþile de prevenire a primei fracturi. (2)
Câteva argumente ar fi: numãrul fracturilor osteoporo-
Rolul medicului de familie – Medicul de familie
tice creºte cu vârsta; femeile sunt mai predispuse la fracturi
trebuie sã fie informat despre fracturile din antecedentele
decât bãrbaþii; incidenþa creºte rapid; se estimeazã cã peste
pacienþilor sãi, despre factorii de risc speciali ai acestora
tot în lume numãrul fracturilor de ºold va creºte de la 1, 7
cum ar fi – istoric familial de osteoporozã, tratament
milioane în 1990, la 6, 3 milioane în 2050; incidenþa unei
anterior cu corticosteroizi sau existenþa bolilor particulare
fracturi vertebrale creºte de douã pânã la cinci ori riscul
(anorexia nervoasã). În aceste cazuri, medicul poate
unei alte fracturi în urmãtorul an (5); o fracturã vertebralã
recomanda o mãsurãtoare a DMO ºi iniþia tratamentul
poate cauza durere severã care dureazã sãptãmâni sau luni
Rolul medicului ortoped / medicului radiolog – Orice
ºi instabilitate posturalã datoratã modificãrilor anatomice
medic ortoped ar trebui sã considere cã o fracturã la o
survenite. Un pacient cu una sau mai multe fracturi vertebrale
persoanã de 50 ani sau peste aceastã vârstã poate fi o
întâmpinã frecvent dificultãþi în desfãºurarea ADL-urilor.
fracturã osteoporoticã. Acest lucru e valabil în special
(îmbrãcatul, spãlatul, gãtitul, spãlatul vaselor etc.). Fracturile
pentru fracturile vertebrale, fracturile radiusului distal ºi
coloanei lombare au un impact mai mare asupra calitãþii
de ºold, fracturile humerale, de pelvis ºi multe fracturi
vieþii faþa de fracturile toracice. Calitatea vieþii scade cu
costale. Ortopedul, care este adesea primul medic care
înaintarea în vârstã. Aceasta sugereazã cã un pacient mai în
consultã pacientul ar trebui sã iniþieze procedura de
vârstã cu fracturi vertebrale întimpinã dificultãþi mai mari
diagnosticare sau sã îndrume pacientul la medicul de
de adaptare faþã de un pacient mai tânãr. (5) Activitãþile
familie sau internist pentru investigaþii (incluzând
sportive sunt imposibile, activitãþile sociale se desfãºoarã
mãsurarea DMO) ºi pentru tratament. Radiologul ar trebui
cu dificultate; toate acestea pot declanºa senzaþii de
sã cunoascã caracteristicile radiologice ale osteoporozei
fatigabilitate, însingurare ºi frica pierderii independenþei
ºi sã menþioneze posibilitatea acesteia în descrierea radio-
personale; in timp ce mortalitatea directã prin operaþii pentru
logicã efectuatã.
fracturi de ºold poate fi 1%-5%, mortalitatea totalã în primul
Rolul asistentei medicale – Asistentele asigurã infor-
an dupã fractura de ºold este de aproximativ 25%. Mulþi
maþiile esenþiale pentru pacienþi, cum ar fi prelucrarea fac-
pacienþi mor în primele luni dupã intervenþia chirurgicalã
torilor de risc ai osteoporozei. Educaþia, diagnosticul
prin complicaþii ale bolilor asociate. Pânã la 30% din pacienþi
precoce ºi tratamentul sunt factori deosebit de importanþi
trebuie sã renunþe la traiul independent ºi sã se transfere
în prevenirea fracturilor osteoporotice.
într-o formã de îngrijire instituþionalizatã; pentru sistemele
Rolul individului – Fiecare adult, mai ales cei peste
de sãnãtate publicã ºi companiile de asigurãri, costurile
40 ani trebuie sã fie prevenit de faptul cã o fracturã este un
intervenþiilor chirurgicale, spitalizãrilor ºi recuperãrii
semnal de alarmã atât pentru existenþa osteoporozei cât ºi
fracturilor de ºold este astronomic, împovãrând mult
pentru riscul de a prezenta ºi alte fracturi în viitor. Ei trebuie
bugetele sistemelor sanitare. Costurile tratamentului unei
de asemenea sã fie înºtiinþaþi despre alþi factori de risc ºi
singure fracturi de sold in primul an au fost estimate la 20.
sã-ºi facã Testul de Risc de 1 Minut pentru osteoporozã.
000USD in Suedia ºi SUA, iar in Elveþia de 35. 000USD(5).
Cele mai frecvente semne de alarmã sunt: fracturi prece-
In multe þãri, fracturile cauzate de osteoporozã sunt
dente, fracturi vertebrale în antecedente, istoric familial
responsabile pentru mai multe zile de spitalizare intre femeile
de osteoporozã, menopauza precoce, utilizarea de corticos-
peste 45 ani decât în orice altã boalã. Costurile anuale in

12 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

teroizi, histerectomie, sedentarism, greutate corporalã
scãzutã, anorexie, abuzul de alcool ºi fumatul.
Rolul grupului de suport – Grupele de suport existente
în cadrul IOF/ ASPOR joacã un rol important în schimbul
de informaþii despre osteoporozã ºi în asigurarea suportului
psihologic al pacienþilor.
Pacienþii pot sã-ºi amelioreze calitatea vieþii dupã
prima fracturã osteoporoticã printr-o alimentaþie adecvatã,
bogata în proteine ºi calciu. Trebuie luatã în considerare
ºi administrarea unui supliment de calciu ºi asocierea
vitaminei D.
Medicaþia antialgicã ºi antiosteoporoticã trebuie
iniþiatã cât de repede posibil de cãtre medicul specialist.
Exerciþiul fizic regulat are rol important în menþinerea
mobilitãþii ºi ameliorarea tonusului muscular ºi a stabilitãþii
posturale, reducând astfel riscul de cãdere.
BIBLIOGRAFIE:
1. EU Osteoporosis Consultation Panel Meeting –
September 2002 report
2. IOF – Osteoporosis Day October 20, 2002 «Invest in
your bones – Quality of Life»
3. Reginster JY, RizzoliR, Richy F et al. – Osteoporosis
in the Workplace, Ref. 25, 2002
4. Delmas P. D. – 14th IOF – Advanced Training Course
On Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Fizioterapia se poate indica pentru ameliorarea
durerilor osteoarticulare.
Rolul terapeutului ocupaþional este de a instrui pacien-
tul cu privire la desfãºurarea ADL-urilor sau adaptãrilor
necesare din casã.
Pentru prevenirea complicaþiilor ulterioare ºi a
ameliorãrii calitãþii vieþii pacienþilor cu osteoporozã aceºtia
trebuie: sã fie informaþi despre osteoporoza ca boalã; sã
fie informaþi ºi vigilenþi cu privire la factorii de risc ai
osteoporozei; sã consulte un medic cu experienþã în
diagnosticarea ºi tratarea osteoporozei; sã ia medicaþie
adecvatã; sã-ºi asigure alimentaþie corespunzãtoare ºi
modificarea stilului de viaþã în care sã includã ºi exerciþiul
fizic regulat; sã caute sprijin la un grup de suport condus
de ASPOR- IOF. (2)
5. Kanis J. A. – Definition, epidemiology and social
aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training
Course On Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005
6. Lips P, Epidemiology and predictors of fractures
associated with osteoporosis. Am. J Med 1997; 103:
2A: 3S-11S
13
 OSTEOPOROZA TRANZITORIE IDIOPATICÃ –
CAUZÃ POSIBILÃ A DURERII DE ªOLD
IDIOPATHIC TRANSIENT OSTEOPOROSIS –
A HIDDEN CAUSE OF HIP PAIN
Mariana Cevei, Mariana Mihailov, Salvina Mihalcea, Daiana Popa, Dorina – Maria Farcas
Universitatea din Oradea, Facultatea de Medicinã ºi Farmacie
Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix

REZUMAT completã, de regulã. Tratamentul constã în observaþie,

Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) trebuie controlul încãrcãrii ºi mãsuri de combatere a durerii. În
urmãritã la pacienþi adulþi activi tineri ºi de vârstã medie, cazuri severe, decompresia chirurgicalã de mãduvã osoasã
care au dureri spontane ale articulaþiilor cu tendinþe de a fost utilizatã cu succes.
acutizare. Aceastã afecþiune deseori debilitantã afecteazã
în cele mai multe cazuri ºoldul; se instaleazã o durere Tabelul 1 Diagnostic diferenþial pentru ITO la nivelul
care se intensificã la încãrcare sau la mobilizarea ºoldului. ºoldului
De asemenea pot fi afectate genunchiul, glezna sau Procese intra-articulare
piciorul. Diagnosticarea tardiva este frecvent întâlnitã, Necroza avascularã sau osteonecroza
în parte datoritã lipsei de informare a medicului despre Artropatia cristalinã
aceastã afecþiune. Testele de examinare fizicã pot Fractura de stres de femur
reproduce durerea, iar scintigrafia ºi MRI pot ajuta la
Proces infiltrativ de mãduvã
elucidarea diagnosticului diferenþial. Tratamentul este
Boli inflamatorii articulare
tipic de susþinere ºi include eliminarea durerii ºi terapie
fizical- kinetica în vederea normalizãrii funcþiei. Mielomul multiplu
Osteomielita
ABSTRACT
Sinovita vilonodularã pigmentarã
Idiopathic transient osteoporosis must be considered
Cancer primar sau metastatic
in active young adult and middle-aged patients who have
spontaneous joint pain with acute onset. This often Distrofie simpaticã reflexã
debilitating condition most commonly affects the hip; it is Artrita septicã
then marked by pain that intensifies with weight bearing Criza sickle – cell
or hip rotation. The knee, ankle, or foot can also be Condromatoza sinovialã
affected. Delayed diagnosis is common, in part because Procese extra-articulare
of a lack of physician familiarity with the condition.
Hernia
Physical exam tests can reproduce pain, and scintigraphy
Proces intrapelvic
and MRI can help narrow the differential. Treatment is
typically supportive and includes pain relief and physical Afecþiuni musculare
therapy to maximize function. Two case reports illustrate Fracturi pelvine
management of the condition. Boli ale coloanei vertebrale
Radiculopatie lombarã superioarã
Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) este o afec-
þiune relativ rarã, cu trãsãturi clinice ºi radiografice dis- Medicii care trateazã afecþiuni musculoscheletale
tincte. Diagnosticul diferenþial (tabelul 1) include necroza trebuie sã fie informaþi de ITO pentru a se evita diagnosti-
avascularã, fractura de stres, artrita septicã, boli maligne, carea tardivã ºi pentru a optimiza tratamentul. ITO poate
afecþiuni ale þesutului moale ºi radiculopatia. Un istoric fi mai des întâlnit la bãrbaþii de vârstã medie decât la tra-
detaliat ºi o examinare medicalã atentã poate reduce lista diþionalul grup de femei cu „risc ridicat“ aflate în al treilea
posibilelor diagnostice; totuºi, investigaþiile de laborator trimestru de sarcinã. Participarea pacientului la activitãþi
ºi imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauzã clarã sportive sau în alte activitãþi care determina traumatisme
nu poate fi imediat identificatã. poate duce la confuzii în stabilirea diagnosticului. Aceastã
Diferenþierea faþã de necroza avascularã osoasã este trecere în revistã se va concentra asupra osteoporozei tran-
cea mai dificilã, dar are o importantã semnificaþie zitorii idiopatice la nivelul ºoldului (ITOH), aceasta fiind
prognosticã ºi terapeuticã. ITO, spre deosebire de necroza cel mai comun tip.
avascularã, este tipic o afecþiune limitatã cu vindecare

14 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

TERMINOLOGIE ªI EPIDEMIOLOGIE
ITOH a fost pentru prima datã prezentatã de cãtre
Curtiss ºi Kincaid (1) în 1959. ei au descris 3 pacienþi care
aveau dureri ale ºoldului însoþite de demineralizarea
tranzitorie a oaselor, fenomen care se manifesta la femeile
aflate în al 3-lea trimestru de sarcinã. În 1968, Laquesne
(2) a folosit denumirea de „osteoporozã tranzitorie idio-
paticã la nivelul ºoldului“ pentru a descrie afecþiunea res-
pectivã. De atunci, s-au fãcut referiri la ITOH ca fiind sin-
dromul edematos de mãduvã osoasã (SEMO), algodistrofie
de ºold, demineralizare tranzitorie a oaselor, ºi, probabil
inexact, distrofie simpaticã reflexã de ºold.
Termenul „osteoporozã regionalã migratoare (tran-
zitorie)“ este folosit când sunt afectate mai multe articulaþii
ale aceluiaºi individ. Termenul SEMO este în prezent pãs-
trat de anumiþi autori pentru a descrie sindromul edematos
difuz de mãduvã, care poate fi observat la imaginea MRI
în absenþa dovezii radiografice de osteopenie, ºi pentru
care nu existã nici un alt diagnostic clinic pentru a explica
afecþiunea (3, 4). ITO ºi SEMO pot într-adevãr reprezenta
aceeaºi afecþiune identificatã în studii diferite.
Rapoarte anterioare sugerau cã ITOH a afectat în
primul rând femeile aflate în al 2-lea ºi al 3-lea trimestru
de sarcinã (5); totuºi, bãrbaþii între 40-70 ani reprezintã în
mod curent 2/3 din cazurile raportate (6). ITO a fost de
asemenea raportat, într-o frecvenþã descrescãtoare, la
nivelul genunchiului, piciorului, gleznei ºi a mâinii (7-10).
ITO este extrem de rar întâlnit la copii (11).
ETIOLOGIE
Cauza ITOH rãmâne incertã. Existã numeroase teorii
bazate pe trãsãturi observate clinic, patologic ºi radiografic.
Singurii factori cunoscuþi care predispun la ITOH sunt
sarcina în trimestru 2 sau 3 ºi un trecut cu osteoporozã
tranzitorie.
Cea mai larg acceptatã teorie este cea conform cãreia
leziunile la nivel microvascular cauzeazã ischemia þesu-
tului, rezultând edem al mãduvei ºi leziuni la nivel celular,
care apar de asemenea ºi în necroza avascularã. Aceastã
teorie este susþinutã de gãsirea edemului de mãduvã în
specimenele de biopsie ale ITOH ºi furnizeazã raþiona-
mentul pentru a utiliza decompresia de miez ca ºi tratament
(3, 12, 13). Teoriile alternative considerã leziunile ca fiind
rezultatul unor microtraumatisme mecanice de os,
instabilitate vasomotoare ca ºi în distrofia simpaticã
reflexã, tromboza microvascularã, ºi o afecþiune mediatã
viral necunoscutã (14).
TABLOU CLINIC
În majoritatea cazurilor, persoanele afectate se
prezintã cu o agravare a durerii unilaterale de ºold, deseori
mai intensã inghinal. Disconfortul se poate localiza la
nivelul zonei mediale a coapsei sau anterior, cu iradiere
atipicã spre genunchi. Evoluþia simptomelor este acutã,
spontanã, fãrã leziuni sau traume precedente semnificative.
Durerea este cel mai adesea descrisã ca intensificându-se
la încãrcare sau rotaþia pasivã/activã a ºoldului. De
asemenea apare ºchiopãtatul antalgic. Durerea la încãrcare
progreseazã ºi atinge maximul între sãptãmâna a 4-a ºi a
8-a de la debut, pacienþii experimentând disabilitãþi
funcþionale semnificative. Durerea se amelioreazã în re-
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
paus, ceea ce contrasteazã cu durerea resimþitã în necroza
avascularã, infecþii ºi tumori. Astfel se face diferenþierea
de durerea lombarã, parestezii, disfuncþii ale colonului ºi
vezicii, care sugereazã o leziune neurologicã. Afectarea
poliarticularã este atipicã, necesitând investigaþii prompte.
Anamneza completã trebuie sã aibã în vedere posibilitatea
necrozei avasculare ºi factorii sãi de risc, precum consumul
de alcool, corticosteroizii, afecþiuni vasculare, boli de
colagen ºi numeroase dereglãri ale metabolismului(14).
EXAMENUL CLINIC
La inspecþie, mersul este antalgic ºi poate sã aparã
mersul Trendelenburg. În timp, apare hipotrofia
musculaturii coapsei datoritã limitãrii activitãþii de
încãrcare a ºoldului. Nu sunt prezente semnele unor infecþii
sau inflamaþii acute.
La palpare, marele trohanter, pubisul ºi/sau grupele
de muºchi adductori ºi flexori ai ºoldului sunt sensibili.
Apare o contracturã muscularã de apãrare la rotaþia ºi
abducþia ºoldului. Testingul muscular pune în evidenþã la
examinare numai o durere la efectuarea acestuia, forþa
muscularã fiind normalã. Testul specific, Faber – ridicarea
piciorului întins la 30º cu rezistenþã – provoacã durere în
zona inghinalã. Durerea este totodatã provocatã de încãr-
carea articulaþiei ºoldului.
Examinarea coloanei vertebrale ºi a genunchiului este
în limite normale.
TESTE PARACLINICE
Testele de laborator sunt în general normale.
Radiografiile de ºold pot fi iniþial normale, în caz de
ITOH, evidenþiind fractura de stress, artroza sau tumoarea
când se pune problema diagnosticului diferenþial cu
acestea.
Între a 4-a ºi a 8-a sãptãmânã de la instalarea simpto-
melor, va apãrea osteopenie difuzã ºi subþierea corticalei
la nivelul capului, gâtului femural ºi regiunii intertrohante-
riene. Dacã osteopenia este gravã, radiografia poate indica
o articulaþie „fantomã“, dar cel mai adesea cliºeele demons-
treazã o trabeculaþie redusã a oaselor ºi accentuarea liniilor
de forþã. În contrast, radiografiile din necroza avascularã
progreseazã tipic de la sclerozã la aplatizarea suprafeþelor
articulare ºi în final la colapsul subcondral ºi stadiu
degenerativ articular(15).
Scintigrafia osoasã este deseori anormalã înainte ca
imaginea radiograficã sã se deterioreze. Focal apare o acu-
mulare crescutã de radionuclid cu aspect omogen asemãnã-
toare unei þinte la nivelul capului ºi gâtului femural.
Scintigrafia poate fi folositã pentru a urmãri evoluþia bolii.
Imaginile se normalizeazã paralel cu remisia simptome-
lor(16). În necroza avascularã apare o leziune fotopenicã
mai de grabã decât o absorbþie ridicatã de radionuclid.
MRI este cea mai utilã metodã în excluderea altor
diagnostice, iar în cazul ITOH dezvãluie un model carac-
teristic, dar nespecific, de edem difuz omogen medular,
care poate apãrea chiar foarte devreme. Edemul medular
apare ca hiposemnal pe imaginea T1 ºi hipersemnal în T2,
vizibil cel mai bine în plan coronal.
Modificãrile apãrute la nivelul osului acetabular sunt
puse pe seama unui alt diagnostic decât ITOH. În ITOH,
corticala osoasã apare subþiatã, dar per ansamblu intactã,
15
neexistând dovada unui defect subcondral, ca ºi în cazul ne-
crozei avasculare. Într-o leziune malignã, discontinuitatea
corticalei, focal, sau mai multe infiltraþii rãspândite în mã-
duvã pot fi apreciate cu MRI sau tomografia computerizatã.
Unii autori considerã sindromul edematos al mãduvei
osoase ca reprezentând primele modificãri evidenþiate MRI
din cadrul necrozei avasculare ºi cã ITOH face parte
dintr-un spectru de afecþiuni, începând cu SEMO, pânã la
necroza avascularã(17).
Biopsiile efectuate în cazul decompresiilor osoase
terapeutice dezvãluie o subþiere sinovialã moderatã cu
cartilajul normal ºi grade variate ale osului trabecular osteo-
porotic, formare reactivã a osului, resorbþie osteoclasticã
a osului, rare chiste lipidice ºi edem medular pronunþat(18).
Descoperirea necrozei adipocitelor în unele cazuri
presupus ITOH reprezintã de fapt primele stadii ale
necrozei avasculare. Aceasta a condus la ipoteza conform
cãreia o ischemie limitatã conduce la ITOH, în timp ce o
ischemie extinsã conduce la moartea osteocitelor ºi necroza
avascularã (12, 14). Istoria naturalã a ITOH cuprinde
simptome dureroase la nivelul ºoldului, urmate de o remisie
gradatã spontanã, care dureazã între 6 ºi 10 luni (19).
În literatura de specialitate nu a fost prezentat nici un
tratament specific care sã schimbe cursul natural al bolii.
Strategiile de management ale durerii se referã la interzice-
rea încãrcãrii ºoldului, medicaþie antiinflamatorie nesteroi-
dianã ºi eventual antialgice. Alendronatul, în general un
bifosfonat, a fost utilizat cu succes în tratamentul durerii de
ºold într-un caz de ITOH bilateral postpartum. În situaþii
similare se poate folosi cu succes un corticosteroid: Defla-
CONCLUZII
1. Osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului este o
boalã relativ rarã, care este subdiagnosticatã. Boala
este tot mai des întâlnitã la indivizi atletici, activi, de
vârstã medie. Imaginea clinicã este caracteristicã, dar
nu în întregime specificã.
2. Pentru diagnosticul clinic, este necesarã o anamnezã
detaliatã ºi luarea în considerare a unei palete largi de
afecþiuni cu simptomatologii asemãnãtoare.
BIBLIOGRAFIE
1. Curtiss PH Jr, Kincaid WE: Transitory demine-
ralization of the hip in pregnancy: a report of three
cases. J Bone and Joint Surg (Am) 1959; 41: 1327-1333
2. Lequesne M: Transient osteoporosis of the hip: a
nontraumatic variety of Sudeck’s atrophy. Ann Rheum
Dis 1968; 27(5): 463-471
3. Apel DM, Vince KG, Kingston S: Transient osteopo-
rosis of the hip: a role for core decompression?
Orthopedics 1994; 17(7): 629-632
4. Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA:
Osteonecrosis, transient osteoporosis, and transient
bone marrow edema: current concepts. Radiol Clin
North Am 1996; 34(2): 273-291
5. Beaulieu JG, Razzano CD, Levine RB: Transient
osteoporosis of the hip in pregnancy. Clin Orthop
1976; 115: 165-168
6. Lakhanpal S, Ginsburg WW, Luthra HS, et al:
Transient regional osteoporosis: a study of 56 cases
16
zacortul (21). Nu este disponibil nici un raport cu privire la
utilizarea calcitoninei, cu toate cã utilitatea sa în tratamentul
durerii asociate cu fracturã osteoporoticã este în general
acceptat ºi apreciat (22). În cazurile de durere severã ºi
refractarã, decompresia medularã care reduce presiunea
ridicatã poate fi folositã cu succes. Mai mulþi autori au
raportat dispariþia durerii ºi reluarea rapidã a activitãþii dupã
aceastã intervenþie, cu toate cã rolul exact al acestei tehnici
în ITOH rãmâne neclar (13, 19). În toate cazurile, trebuie
iniþiate fizioterapia ºi kinetoterapia, care au ca obiective
ameliorarea durerii ºi reabilitarea mersului (cu ajutorul unui
baston, a cârjelor sau a altor mijloace de asistenþã).
Lipsa încãrcãrii ºoldului, prin mijloace de asistenþã a
mersului, controleazã de obicei durerea, permiþând reluarea
activitãþii funcþionale. Pentru a minimaliza decondiþionarea
vom apela la contracþii izometrice, exerciþii de creºtere a
flexibilitãþii ºi mobilizare din poziþii de descãrcat. În funcþie
de simptomatologie, programul kinetic va progresa cu
exerciþii izotonice ºi antrenament, fãrã încãrcare sau cu
încãrcare redusã. Idealã este terapia subacvalã: exerciþii
de mobilizare, mers, alergat în apã. Deoarece simptomele
din perioada de apogeu a bolii sunt de intensitate crescutã,
clinicienii vor solicita întreruperea temporarã a activitãþilor
profesionale.
COMPLICAÞII
Una din complicaþiile sigure sunt contracturile
musculare periarticulare, iar cea mai gravã este fractura
gâtului femural, care evident vor solicita intervenþie
ortopedico-chirurgicalã (23, 24).
3. Medicii care trateazã pacienþi activi de vârstã medie
care acuzã dureri inexplicabile de ºold ºi asocierea
acesteia cu limitarea semnificativã a activitãþii func-
þionale, ar trebui sã þinã cont de osteoporoza idiopaticã
tranzitorie a ºoldului, care este totuºi tranzitorie, având
o remisie spontanã.
and review of the literature. Ann Intern Med 1987;
106(3): 444-450
7. Calvo E, Alvarez L, Fernandez-Yruegas D, et al:
Transient osteoporosis of the foot: bone marrow
edema in 4 cases studied with MRI. Acta Orthop Scand
1997; 68(6): 577-580
8. Bianchi S, Abdelwahab IF, Garcia J: Partial tran-
sient osteoporosis of the hand. Skeletal Radiol 1999;
28(6): 324-329
9. Glockner JF, Sundaram M, Pierron RL: Radiologic
case study: transient migratory osteoporosis of the
hip and knee. Orthopedics 1998; 21(5): 594-596, 600
10. Parker RK, Ross GJ, Urso JA: Transient osteopo-
rosis of the knee. Skeletal Radiol 1997; 26(5): 306-309
11. Nishiyama K, Sakamaki T: Transient osteopenia of
the hip joint in children. Clin Orthop 1992; 275(Feb):
199-203
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
12. Plenk H Jr, Hofmann S, Eschberger J, et al: Histo-
morphology and bone morphometry of the bone
marrow edema syndrome of the hip. Clin Orthop 1997;
334(Jan): 73-84
13. Hofmann S, Engel A, Neuhold A, et al:
Bone-marrow oedema syndrome and transient
osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of
treatment by core decompression. J Bone Joint Surg
(Br) 1993; 75(2): 210-216
14. Guerra JJ, Steinberg ME: Distinguishing transient
osteoporosis from avascular necrosis of the hip. J Bone
Joint Surg Am 1995; 77(4): 616-624
15. Steinberg ME, Brighton CT, Steinberg DR, et al:
Treatment of avascular necrosis of the femoral head
by a combination of bone grafting, decompression,
and electrical stimulation. Clin Orthop 1984;
186(Jun): 137-153
16. O’Mara RE, Pinals RS: Bone scanning in regional
migratory osteoporosis: case report. Radiology 1970;
97(3): 579-581
17. Hofmann S, Plenk H: Bone-marrow oedema,
transient osteoporosis, and algodystrophy, letter. J
Bone Joint Surg (Br) 1994; 76(6): 993-994
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
18. McCarthy EF: The pathology of transient regional
osteoporosis. Iowa Orthop J 1998; 18: 35-42
19. Apel DM, Vince KG, Kingston S: Transient
osteoporosis of the hip: a role for core decompression?
Orthopedics 1994; 17(7): 629-632
20. Samdani A, Lachmann E, Nagler W: Transient
osteoporosis of the hip during pregnancy: a case
report. Am J Phys Med Rehabil 1998; 77(2): 153-156
21. Carmona-Ortells L, Carvajal-Mendez I,
Garcia-Vadillo JA, et al: Transient osteoporosis of
the hip: successful response to deflazacort. Clin Exp
Rheumatol 1995; 13(5): 653-655
22. Kapuscinski P, Talalaj M, Borowicz J, et al: An
analgesic effect of synthetic human calcitonin in
patients with primary osteoporosis. Mater Med Pol
1996; 28(3): 83-86
23. Fokter SK, Vengust V: Displaced subcapital fracture
of the hip in transient osteoporosis of pregnancy: a
case report. Int Orthop 1997; 21(3): 201-203
24. Brodell JD, Burns JE Jr, Heiple KG: Transient
osteoporosis of the hip in pregnancy: two cases
complicated by pathological fracture. J Bone Joint
Surg Am 1989; 71(8): 1252-1257
17
 EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA CAPACITÃÞII DE EFORT
ªI ASUPRA FUNCÞIEI CARDIACE
EFFECTS OF PHYSICAL TRAINING ON EFFORT CAPACITY
AND ON CARDIAC FUNCTION
IULIA-RAHELA MARCU, EMILIA PÃTRU
Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova

REZUMAT (especially in athlets). Modifications during physical

Antrenamentul la efort este un obiectiv important al
kinetoprofilaxiei, dar ºi al kinetologiei de recuperare. La
bolnavii cardiaci este absolut necesarã testarea prealabilã
a capacitãþii de efort. Existã unele condiþii legate de
cantitatea efortului: intensitatea, durata ºi frecvenþa.
Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse:
mersul, activitãþile de autoîngrijire ºi casnice, urcatul
scãrilor sau al pantelor, bicicleta ergometricã, covorul
rulant, alergarea, înotul etc. ªedinþele de antrenament sunt
organizate în trei pãrþi (de încãlzire, exerciþiul propriu-zis,
trecerea la starea de repaus), pe parcursul lor urmãrin-
du-se ºi toleranþa la efort. Antrenamentul aerobic deter-
minã nu numai adaptãri funcþionale, ci ºi de structurã,
anatomice. Adaptãrile cardiovasculare postantrenament
se manifestã atât în repaus, cât ºi în efort. Modificãri de
repaus: scãderea frecvenþei cardiace de repaus (fãrã
scãderea debitului cardiac), creºterea volumului-bãtaie,
scãderea valorilor tensionale, hipertrofia ventricularã (la
sportivii de performanþã). Modificãri în efort: limitarea
creºterii frecvenþei cardiace pe treaptã de antrenament,
creºterea contractilitãþii miocardului, creºterea debitului
sistolic, accentuarea extragerii O2 arterial, creºterea
consumului maxim de O2, limitarea creºterii tensiunii
arteriale, diminuarea consumuli miocardic de O 2.
Beneficiile antrenamentului la efort asupra întregului
organism sunt evidenþiate atât la individul sãnãtos, cât ºi
la pacienþii cu boli cardiovasculare.
CUVINTE CHEIE: antrenament, efort fizic, cardio-
vascular, adaptare.
SUMMARY
Effort training is an important objective of kinothe-
rapy. A previous testing of effort capacity is absolutely
necessary. There are some conditions concerning the
quantity of effort: intensity, duration, frequency. The
methods of effort training are varied: walking, activities
of daily living, climbing the stairs, ergometric bicycle,
running, swimming etc. Training sessions have three parts;
during these sessions is also evaluated the tolerance to
effort. Aerobic training leads to both functional and
structural adaptations. The cardiovascular adaptations
after the effort training are present at rest and during
physical effort. Modifications at rest: diminuation of
cardiac frequency at rest, increase of cardiac output,
decrease in blood pressure values, ventricular hypertrophy
effort: limitation of cardiac frequency increase,, increase
of myocardial contractility, of cardiac output, of arterial
O2 extraction in periphery, of maximum O2 consumption,
limitation of blood pressure increase, diminuation of
myocardial O2 consumption. The benefit of effort training
can be emphasised both in healthy individuals and in
patients with cardiovascular disorders.
KEY WORDS: training, physical effort, cardiovas-
cular, adaptation.
INTRODUCERE. DEFINIREA TERMENILOR
În cadrul kinetologiei, antrenamentul la efort este un
obiectiv deosebit de important, pe care îl regãsim atât în
kinetoprofilaxie, cât ºi printre obiectivele kinetoterapiei
de recuperare. Antrenarea forþei ºi rezistenþei musculare
nu atrage automat ºi creºterea capacitãþii de efort, aceasta
fiind un rezultat al adaptãrii specifice a întregului organism
la un complex excitant reprezentat de „efortul fizic“.
Practic, considerãm drept efort fizic de la care trebuie
sã antrenãm un bolnav, acel nivel al activitãþii fizice la
care parametrii cardio-respiratori nu se pot adapta rapid ºi
corespunzãtor valoric. Aceºti parametri au fost standardi-
zaþi pe baza testãrilor a mii de indivizi de diferite vârste,
pe sexe, activitãþi profesionale, grad de antrenare, etc.
Astfel, pentru unii pacienþi începem antrenarea la efort cu
ridicarea din pat ºi aºezarea pe scaun, pentru alþii cu mersul
pe jos, iar pentru alþii cu alergatul pe distanþe tot mai lungi
ºi într-un timp tot mai scurt. De aceea, în cadrul reantrenãrii
la efort este necesar sã cunoaºtem:
„ Nivelul iniþial al efortului ºi acesta se precizeazã
prin testãri de laborator sau prin simpla înregistrare
a reacþiei pacientului la unele activitãþi uzuale;
„ Nivelul la care se poate ajunge, cel puþin teoretic,
þinând seama de starea pacientului;
„ Mijloacele de antrenament fizic aplicabile unui
anumit pacient.
Din aceste motive este necesarã testarea capacitãþii
de efort.
În sala de kinetoterapie, una din metodele clasice de
testare este aceea a efortului la scãriþã (testul Master). Aceasta
se executã la o scãriþã cu trei trepte, fiecare cu o înãlþime de
23 cm. Scãriþa poate fi utilizatã ºi pentru antrenamentul la
efort. Valoarea efortului performat în watts (W) va fi:
W=4/3x Gx9, 81xIxf/60,

18 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

în care:
G = greutatea (în kg) a subiectului;
9, 81 = cifra de conversie a kilogrammetrilor in watts
(1 kgm=9, 81 W);
I = înãlþimea (în m) a treptei;
f = nr. de urcãri pe minut.
Tot în sala de kinetoterapie, testarea la efort se poate
realiza cu ajutorul cicloergometrului sau al covorului rulant.
O exprimare mai modernã a intensitãþii efortului se
face pe baza echivalentului metabolic (MET). 1 MET re-
prezintã energia necesarã acoperirii nevoilor organismului
în condiþii bazale, de repaus ºi echivaleazã cu consumul a
3, 5-4 ml O2/kg corp/min sau cu 1, 2 cal. /min. Astfel,
efortul se va exprima în multiplii de MET, în kcal/min sau
în ml O2/kg corp/min.
Se impune definirea unor termeni care caracterizeazã
antrenamentul la efort:
Fitness
Este un termen mult utilizat, dar departe de a fi bine
definit ºi uniform înþeles. În sens strict, este un termen
general care indicã nivelul de funcþionare a sistemului
cardiovascular. Exprimarea fitnessului se face prin valoarea
capacitãþii consumului maxim de O2 (VO2 max), între cele
douã noþiuni existând un raport direct. De asemenea, un
alt raport direct se stabileºte între riscul cardiac, care scade
pe mãsurã ce creºte VO2 max. În sens larg, se referã la
performanþa optimã a organismului ºi la starea lui de bine.
Se poate vorbi de „nivele“ de fitness, care sunt
determinate de vârstã, sex, gradul de antrenament, starea
de boalã, etc.
Rezistenþa generalã (anduranþa)
Este consideratã mãsura fitnessului ºi este definitã
drept „capacitatea de lucru pentru perioade lungi de timp
fãrã sã aparã oboseala“.
Anduranþa este dependentã de funcþia pulmonarã, de
capacitatea de transport a O2 de cãtre sânge, de funcþia
cardiacã, de capacitatea þesuturilor de a extrage O2 ºi de
potenþialul oxidativ muscular.
Consumul maxim de O2 (VO2 max)
VO2 max se referã la capacitatea aerobicã maximã
sau puterea aerobicã maximã ºi reprezintã cel mai bun
indice de apreciere a rezervelor cardiovasculare ºi a
fitnessului fizic.
VO2 max reprezintã consumul în ml de O2 pe minut.
VO2 max/ml/min = ritm cardiac x volum cardiac bãtaie
(ml) x diferenþa /a-v/ O2 (ml/dl sânge).
VO2 max variazã în funcþie de sex, vârstã, ereditate,
stare de boalã. Capacitatea cardiovascularã este principalul
factor limitativ al VO2 max în efort. Un al doilea factor
este posibilitatea muºchiului de a extrage O2 din sânge.
VO2 max poate fi crescut prin antrenamentul fizic.
Antrenarea (conditioning)
Reprezintã creºterea capacitãþii energetice musculare
prin intermediul unui program de exerciþii, al unui efort
cu o anumitã intensitate, duratã ºi frecvenþã.
Antrenarea realizeazã o adaptare a organismului la efort
ºi se concretizeazã prin creºterea nivelului de anduranþã.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Adaptarea este un proces îndelungat, care se produce
în urma antrenamentului ºi se reflectã la nivelul sistemului
cardiovascular ºi muscular prin performanþã crescutã la
un travaliu ºi o creºtere a rezistenþei la obosealã.
Consumul miocardic maxim de oxigen (mVO2)
Un cord normal, care face faþã solicitãrilor fizice,
realizeazã permanent un echilibru între cererea de O2 ºi
aportul de O2, chiar în eforturi maximale. Pierderea acestui
echilibru determinã instalarea ischemiei cardiace.
În repaus, cordul are capacitatea de a extrage 70-75%
O2 din sângele arterial; în efort, surplusul de O2 cerut se
realizeazã prin creºterea circulaþiei coronariene.
Decondiþionarea
Reprezintã pierderea antrenamentului (ºi deci a
adaptãrii) care apare printr-un repaus prelungit necesar în
anumite boli, dar ºi datoritã sedentarismului (ex. sindromul
de decondiþionare a bãtrânilor).
Dezantrenarea
Este de fapt tot o decondiþionare, dar care apare la
persoane (sau sportivi) care dupã sãptãmâni sau luni de
antrenament aerobiotic (VO2 max crescut, funcþia cardiacã
îmbunãtãþitã, capacitatea oxidativã a musculaturii schele-
tice crescutã, etc.) opresc orice exerciþiu aerobic, caz în
care în decurs de câteva sãptãmâni se pierde o mare parte
din nivelul de fitness ºi anduranþã obþinute.
Metodologia antrenamentului la efort
Pentru a se putea sconta pe o adevãratã creºtere a
capacitãþii de performare, existã unele condiþii legate de
cantitatea efortului. În acest sens., Colegiul American de
Medicinã Sportivã precizeazã urmãtoarele: „caracteristicile
de care depinde eficienþa efortului fizic de antrenament
sunt intensitatea, durata ºi frecvenþa.
Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci se
recomandã sã fie de 60-80% din capacitatea funcþionalã
testatã a pacientului, dar ca sã se înregistreze un efect
favorabil se va începe cu 25-50% din aceasta. Un efort
mai mare este periculos ºi, în plus, nu mai aduce o
îmbunãtãþire a performanþei cardiace.
Durata efortului la intensitatea menþionatã va fi de
10-20 minute, dar la începutul antrenamentelor pacientul
oboseºte înainte de a atinge aceastã duratã, datoritã
decondiþionãrii fizice la efort. În aceastã situaþie se vor
aplica eforturi de scurtã duratã, intermitente ºi repetate
(ex. 3 minute de efort, urmate de o pauzã de 30-180 de
secunde, ciclu care se repetã 30-60 de minute).
Frecvenþa ºedinþelor este de 2-3 pe sãptãmânã în cazul
pacienþilor cardiaci care performeazã eforturi de intensitãþi
ºi durate mai mari. Pentru pacienþii care nu pot executa
decât eforturi de intensitãþi mai mici ºi pe durate mai scurte,
se recomandã ºedinþe zilnice.
De asemenea, este de reþinut faptul cã eforturi cu
intensitatea sub 50% din consumul maxim de O2, cu durate
mai scurte de 10 minute ºi practicate în mai puþin de 2
ºedinþe pe sãptãmânã nu pot determina creºterea capacitãþii
de efort.
Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse:
mersul, activitãþile de autoîngrijire ºi casnice, urcatul scãri-
lor (ºi al pantelor), bicicleta ergometricã, covorul rulant,
19
alergarea, înotul, terapia ocupaþionalã, sportul terapeutic,
munca.
Metodologia de antrenament presupune împãrþirea
unei ºedinþe de efort în trei pãrþi:
– prima parte (6-15 minute) este perioada de
încãlzire sau adaptare, cu exerciþii de gimnasticã
generalã foarte lente, fãrã efort deosebit, din
decubit sau din ºezând, urmate de mers prin salã
ºi exerciþii ample de respiraþie;
– partea a doua este alcãtuitã din exerciþiul pro-
priu-zis de efort la bicicletã, covor rulant, scãriþã,
alergare, etc;
– partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus,
dureazã 5-10 minute ºi este alcãtuitã din miºcãri
uºoare ale membrelor, mers relaxat, exerciþii
respiratorii. În aceastã perioadã pulsul începe sã
scadã ºi tensiunea arterialã revine la normal.
Toleranþa la efort se urmãreºte în sala de kinetoterapie
pe baza unor semne clinice: tahicardie (peste valorile
admise), dureri precordiale, aritmii, paloare, transpiraþii
reci, ameþeli, uºoarã incoordonare a miºcãrilor, dispnee,
obosealã accentuatã, care semnificã depãºirea toleranþei
la efort ºi necesitatea întreruperii acestuia.
Foarte importante sunt ºi modificãrile de tensiune
arterialã ºi ale traseului electrocardiografic.
Pulsul este cel mai uºor de cercetat în sala de kineto-
terapie. Valoarea sa maximã admisã în timpul efortului se
calculeazã dupã formula: Pmax=220-vârsta (în ani).
Efectele antrenamentului la efort
Exerciþiile aerobice efectuate cu perseverenþã dupã
tehnicile ºi parametrii necesari determinã un nivel crescut
de fitness (VO2 max crescut) ºi o rezistenþã crescutã la
activitatea fizicã. Aceste efecte globale se realizeazã pe
baza unor multiple procese de adaptare fiziologicã atât în
repaus, cât ºi în timpul exerciþiului fizic. Astfel,
antrenamentul aerobic desfãºurat timp de mai multe
sãptãmâni determinã adaptãri nu numai funcþionale, ci ºi
de structurã anatomicã.
Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaci
porneºte de la douã constatãri simple, clinice. Prima dintre
ele se referã la faptul cã repausul la pat, în afara oricãrei
boli, duce prin el însuºi, la scãderea capacitãþii de efort a
bolnavilor. Cea de a doua rezidã în creºterea capacitãþii de
efort a subiecþilor sãnãtoºi sedentari în urma
antrenamentului fizic.
Efectul detrimental al repausului prelungit la pat
S-a demonstrat, în experiment clinic, cã repausul la
pat, în clinostatism, poate reduce, prin el însuºi, capacitatea
de efort. Astfel, la grupe de voluntari sãnãtoºi, determinarea
capacitãþii de efort prin test de efort, înainte ºi dupã 3
sãptãmâni de repaus la pat, a arãtat scãderea capacitãþii de
efort cu 20-25%, fiind necesarã o perioadã de alte trei sãptã-
mâni pentru atingerea unei performanþe egalã cu cea iniþialã.
Cauzele acestei scãderi a capacitãþii de efort sunt
multiple, pe primul loc situându-se hipovolemia care apare
dupã clinostatism prelungit, volumul sanguin diminuând
cu pânã la 800 ml. Aceastã hipovolemie determinã scãderea
presarcinii, responsabilã prin mecanism Frank–Starling de
reducerea debitului cardiac. La aceasta se adaugã cu o
20
contribuþie substanþialã diminuarea reflexelor vasomotorii.
Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are drept
consecinþã sechestrarea la acest nivel, în ortostatism, a
sângelui, ceea ce agraveazã semnificativ reducerea
ortostaticã a debitului sistolic. Se asociazã diminuarea
reflexelor arteriale baroreceptoare, încât vasoconstricþia
arterialã ortostaticã este întârziatã, rezultând ºi pe aceastã
cale hipotensiune arterialã ºi scãderea debitului muscular.
În sfârºit, nu este de neglijat reducerea masei
musculare ºi a forþei contractile în urma repausului la pat.
Modificãrile hemodinamice ºi vasomotorii secundare
repausului au un efect nefavorabil asupra cordului. Astfel,
pentru menþinerea debitului cardiac de repaus se va recurge
la rezerva de frecvenþã cardiacã, apãrând tahicardia
sinusalã. În consecinþã, frecvenþa maximã de efort ºi
consumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduse
ale efortului. De asemenea, hipotensiunea ortostaticã poate
determina scãderea debitului coronarian, cu apariþia mai
rapidã a discrepanþei dintre mVO2 ºi posibilitãþile de
aprovizionare cu O2.
Alte efecte negative ale repausului prelungit sunt
reprezentate de:
– creºterea hematocritului ºi a vâscozitãþii sanguine,
care, împreunã cu staza venoasã, favorizeazã
trombozele venoase;
– decalcifierea osoasã, care reprezintã o realã pro-
blemã în cazul indivizilor în vârstã, cu osteoporozã
constituitã;
– constipaþia, care obligã bolnavul la manevra
Valsalva, cu creºterea importantã a postsarcinii,
care poate fi periculoasã la bolnavii cu accidente
coronariene recente;
– efect psihologic – repausul prelungit ºi decon-
diþionarea fizicã cresc depresia bolnavului, care
îºi vede diminuate ºansele reluãrii unei vieþi
personale, profesionale ºi sociale cvasinormale.
S-a dovedit ºi faptul cã menþinerea condiþiei fizice
este dependentã ºi de expunerea bolnavului sau a
subiectului sãnãtos la stressul ortostatic. Astfel, atunci când
în cursul unei perioade de repaus prelungit la pat, bolnavul
este supus zilnic, de douã ori pe zi, la câte 30 de minute de
stress ortostatic, capacitatea de efort dupã 3 sãptãmâni,
este redusã doar cu 7% faþã de capacitatea de efort iniþialã
(în special datoritã prezervãrii reflexelor vasomotorii).
Adaptãri cardiovasculare postantrenament
1. Modificãri în repaus
Sunt deosebit de importante ºi uºor sesizabile,
aducând cea mai bunã dovadã a valorii fiziologice a
exerciþiilor aerobice, a exerciþiilor de anduranþã, a unui
nivel crescut de fitness.
Astfel, ritmul cardiac de repaus va fi constant scãzut,
comparativ cu cel anterior începerii antrenamentului.
Debitul cardiac nu scade însã, deoarece se înregistreazã
un volum bãtaie crescut.
Scãderea pulsului se datoreazã scãderii simpatico-
toniei, a nivelului artrial de norepinefrinã ºi epinefrinã,
creºterii tonusului vagal secundar scãderii celui simpatic.
De aceeaºi importanþã este scãderea valorilor presiunii
sanguine pânã la normalizarea lor, consecinþã a scãderii
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
rezistenþei vasculare periferice prin vasodilataþie la nivel
muscular. Scade în special tensiunea arterialã sistolicã, dar
ºi cea diastolicã, mai ales dacã subiecþii au avut iniþial valori
tensionale crescute.
La indivizii care desfãºoarã un antrenament intensiv
ºi prelungit (ex. sportivii de performanþã), se înregistreazã
ºi modificãri morfologice cardiace, cum ar fi creºterea cu
10% a dimensiunii cavitãþii VS la sfârºitul diastolei, ca ºi
creºterea grosimii miocardului (mai ales a peretelui poste-
rior) cu 15-20%, date realizate prin studii ecocardiografice.
Hipertrofia ventricularã reprezintã rãspunsul adaptativ
al muºchiului cardiac la o sarcinã crescutã, fiind atât un
proces fiziologic, cât ºi patologic, dar în anumite limite
benefic, în supraîncãrcarea de volum sau presiune. Din
punct de vedere teoretic ar putea exista douã mecanisme
de adaptare muscularã la efort:
– hiperplazia, respectiv creºterea numãrului de fibre,
care se produce în primele luni de viaþã, dar a cãrei
posibilitate în caz de boalã nu este în general
acceptatã;
– hipertrofia, respectiv mãrirea numãrului fibrelor,
cu creºterea numãrului de unitãþi contractile din
fiecare fibrã – se dezvoltã fie cu menþinerea unui
volum intern ventricular normal (concentricã), fie
cu dilatarea ventricularã (excentricã).
În ambele cazuri, elementul generator de hipertrofie
este creºterea tensiunii parietale, care determinã o stimulare
a sintezei de ARN ºi pe aceastã cale a sintezei proteice.
2. Modificãri ce apar în efort
Creºterea ritmului cardiac în efort este limitatã la
individul antrenat (prin aceleaºi mecanisme care intervin
în repaus). Aceastã scãdere nu limiteazã creºterea debitului
cardiac în efort deoarece debitul-bãtaie este mare, atât
printr-o contractilitate miocardicã crescutã, cât ºi prin
creºterea volumului ventricular, cu o umplere diastolicã
mai bunã (asiguratã de menþinerea unei vasoconstrucþii în
teritoriul splanhnic ºi de o creºtere a întoarcerii venoase
datoratã contracþiilor musculare ritmice).
La periferie se produce o accentuatã extragere a O2
arterial (atât datoritã creºterii circulaþiei locale, cât ºi
schimbãrilor enzimatice ºi biochimice locale), ceea ce
determinã creºterea (a-v)O2.
Adaptarea circulaþiei periferice la efort, cu creºterea
fluxului sanguin ºi respectiv scãderea rezistenþei periferice,
ar putea fi datoratã unor modificãri structurale arteriolare
induse de exerciþile aerobice (nu ºi de cele statice).
Creºterea fluxului arterial în timpul exerciþiului
(determinatã ºi de scãderea tonusului simpatic, cu creºtera
celui vagal) va duce la o creºtere intraluminalã a forþelor
de forfecare (tangenþialã cu peretele vascular), care ar
stimula endoteliul vascular, determinând o vasodilataþie
localã mediatã de factorii de relaxare endoteliali (EDRF=
endothelial-derived relaxing factors). Aceastã teorie a
„stressului forþelor de forfecare“ afirmã cã susþinerea
acestui stress prin exerciþii repetate, de duratã, va instala
cronic modificãri celulare endoteliale, cu alterãri ale
determinismului genic asupra unor factori locali (factori
de creºtere, reglatori ai fibrinolizei, endoteliu etc.) ºi asupra
structurii peretelui vascular. Mãrirea organicã a lumenului
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
vascular periferic, ca adaptabilitate dupã efortul aerobic
susþinut, se petrece doar la nivelul vaselor musculare (în
alte teritorii adaptabilitatea este funcþionalã).
Creºterea debitului cardiac ºi creºterea (a-v)O2 vor
determina creºterea VO2 maxim, ceea ce înseamnã o
capacitate de travaliu mai mare, un nivel crescut de fitness.
Creºterea obiºnuitã a tensiunii arteriale la efort este
limitatã la un individ antrenat deoarece rezistenþele
vasculare perifericã ºi pulmonarã sunt mai scãzute.
Datoritã scãderii frecvenþei cardiace în efort ºi a
reducerii presiunii sistolice (chiar dacã aceastã scãdere este
micã, doar de 10-20 mmHg) se realizeazã o importantã
diminuare a consumului de O2 miocardic pentru un travaliu
care cerea consumuri mari înainte de antrenamentul
aerobic.
Trebuie subliniat cã modificãrile cardiovasculare
menþionate nu sunt realizate prin exerciþiile aerobice
exclusiv la sãnãtoºi ºi tineri. Deºi în mai micã mãsurã,
beneficiile antrenamentului se înregistreazã ºi la pacienþii
cardiovasculari ºi la vârstnici. Astfel, la coronarienii de
vârstã medie, programele de antrenament aerobic
determinã ameliorãri semnificative ale VO2 max, ale
debitului cardiac, capacitãþii de contracþie, extracþiei de
O2 la periferie etc.
La coronarienii vârstnici supuºi unui program aerobic
susþinut (3-12 luni) nu se obþin însã ameliorãri cardiace,
deºi capacitatea de vârf aerobicã (VO2 max) creºte cu 16%
dupã 3 luni ºi cu 20% dupã un an de exerciþii. Se
înregistreazã de asemenea o creºtere semnificativã a
(a-v)O2. Efectele favorabile ale antrenamentului la efort
în cazul coronarienilor vârstnici se datoreazã exclusiv
adaptãrilor periferice musculare. Astfel, analizele
histologice musculare au arãtat cã la vârstnicii coronarieni
a crescut densitatea capilarelor musculare cu 34%, iar
activitatea succinil-dehidrogenazei (enzimã specificã
metabolismului aerobic local) cu 23% dupã 3 luni de
antrenament aerobic.
Efectele antrenamentului la efort asupra
organismului
Pot fi sintetizate astfel:
„ Scãderea indicelui tensiune-timp, a dublului
produs, ameliorarea contractilitãþii ventriculului
stâng, creºterea fracþiei de ejecþie ±scãderea TAS
ºi dezvoltarea circulaþiei coronariene colaterale;
„ Creºtera suprafeþei alveolo-capilare de schimb, cu
ameliorarea raportului V/Q – ameliorarea difu-
ziunii O2;
„ Scãderea rezistenþei vasculare periferice;
„ Creºterea extracþiei de O2 la nivelul þesuturilor, cu
îmbunãtãþirea utilizãrii lui în respiraþia tisularã;
„ Scãderea amplitudinii denivelãrii segmentului ST
în efort;
„ Ameliorarea condiþiei psihice a bolnavului: scã-
derea senzaþiei de dependenþã, creºterea încrederii
în sine, dispariþia senzaþiei de teamã în faþa efor-
tului;
„ Scãderea nivelului catecolaminelor serice;
„ Scãderea nivelului lipidelor serice (mai ales în
hiperlipoproteinemia tip IV);
21
 „ Reducerea þesutului adipos ºi sporirea masei
musculare;
„ Efecte asupra aparatului locomotor (creºterea mo-
bilitãþii articulare, a forþei musculare, a cooordo-
nãrii miºcãrilor); miºcarea se executã astfel cu un
CONCLUZII
1. Antrenamentul la efort permite bolnavilor cardiaci
sã-ºi foloseascã resursele de debit coronarian ºi perfor-
manþã a ventriculului stâng de care aceºtia mai dispun,
contribuind la reinserþia lor socialã, familialã, profe-
sionalã.
2. Antrenamentul fizic este indicat actual tuturor bol-
navilor coronarieni – post infarct miocardic, revascu-
larizare miocardicã, angor stabil de efort, alte forme
de manifestare a cardiopatiei ischemice (în contextul
altor mijloace de terapie farmacologicã, intervenþio-
nalã, chirurgicalã).
BIBLIOGRAFIE
1. Gertz E. W., Wisnescky J. A., et al (1998) – Myocar-
dial substrate utilisation during exercise in humans,
The Journal of Clinical Investigation, vol. 82,
2017-2025.
2. Holm P., Satter A., Tregosi R. (2004) – Endurance
training of respiratory muscles improves cycling
performance in fit young cyclists, BMC Physiology,
4: 9-23.
3. Mallery H. L., MacDonald E. et al. (2003) – The
feasibility of performing resistance exercise with
acutely ill hospitalised older adults, BMC Geriatrics,
3: 3-11.
4. McMullen J. R., Shioi Tetsuo et al. (2003) – Phos-
phoinositide 3-kinase plays a critical role for the
22
numãr scãzut de unitãþi motorii, scade consumul
de O2 la nivelul musculaturii scheletice, având ca
efect cruþarea cordului.
„ Creºterea capacitãþii sexuale;
„ Modificãri favorabile în coagulare ºi fibrinolizã.
3. Antrenamentul fizic este deosebit de util pentru profi-
laxia primarã a bolilor cardiovasculare.
4. Este elaboratã ºi cunoscutã o metodologie de inves-
tigare funcþionalã ºi de individualizare a exerciþiilor
fizice:
„ face parte din kinetoterapia bolilor cardiovasculare;
„ nu adaugã un risc suplimentar în evoluþia bolii;
„ contribuie la diminuarea riscului pe care îl repre-
zintã boala cardio-vascularã, îi frâneazã evoluþia
ºi creºte calitarea vieþii bolnavilor.
induction of physiological, but not pathological,
cardiac hyperthrophy, Patners HealthCare System
Boston, MA, vol. 100, no 21, 123-129.
5. Sbenghe T. (1987) – Antrenamentul la efort. Kineto-
logie profilacticã, terapeuticã ºi de recuperare, Edi-
tura Medicalã, Bucureºti, 310-318.
6. Sbenghe T. (1999) – Exerciþiul aerobic ºi antrena-
mentul la efort. Bazele teoretice ºi practice ale
kinetoterapiei, Ediura Medicalã, Bucureºti, 312-346.
7. Zdrenghea D., Branea I. (1995) – Efortul ºi cardio-
patia ischemicã. Recuperarea bolnavilor cardiovas-
culari, Editura „Clusium“, 19-46.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 EFECTELE CARDIOVASCULARE ALE HORMONILOR
TIROIDIENI IN TIREOTOXICOZÃ
CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THYROID
HORMONES IN THYROTOXICOSIS
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU
Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov
REZUMAT
Hormonii tiroidieni produc efecte cardiovasculare prin
acþiune directã (nuclearã sau extra nuclearã) ºi prin acþiune
indirectã (mediatã prin SNS). Ei acþioneazã atât la nivel
central (cord) cât ºi la nivel periferic (vase sanguine). La
nivel cardiac în tireotoxicozã se produc efecte pe: geometria
cordului, cu hipertrofie ºi dilatare; funcþia sistolicã cu
creºterea debitului cardiac; funcþia diastolicã, efecte
electrofiziologice (efect cronotrop ºi dromotrop pozitiv) cu
favorizarea producerii de tahiaritmii atriale în special;
consumul miocardic de oxigen cu creºterea acestuie ºi
scãderea pragului anginos; consumul de energie care este
crescut concomitent cu ineficienta sa utilizare.
La nivel periferic în tireotoxicozã se produce
vasodilataþie importantã cu scãderea RVP ºi modifcãri
caracteristice ale tensiunii arteriale.
SUMMARY
The tyroid hormones induce cardiac effects through
direct action (nuclear and extra nuclear) and indirect
action (intermediated by S. M. S) they work both at central
level (heart) and peripherical level (blood vessels). At
cardiac level in thyrodoxicosis the effects can be seen on
the heart geometry with hypertrophy and dilatation: the
systolic function with increase of cardiac flow; the diastolic
effect having electrophysiological effects with arterial
tachyarrhythmia, increase of miocardic oxygen
consumption and diminution of the angina pectoris
threshold: energy consumption which is increased with
its inefficient use.
At the peripherical level in thyrotoxicosis occurs an
important vessel dilatation with diminution of RVP and
characteristic changes of the blood pressure.
I. INTRODUCERE
Hormonii tiroidieni, tiroxina (T4) ºi triiodotironina
(T3) stimuleazã producerea de cãldurã, diferenþierea ºi
proliferarea þesuturilor ºi sinteza de ARN ºi proteine ([10]).
In tireotoxicozã (excesul de hormoni tiroidieni), aparatul
cardiovascular este înalt „stresat“ în repaus, prin acþiune
specificã cardiovascularã a hormonilor tiroidieni, cât ºi
hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã.
II. MECANISME DE ACÞIUNE ALE
HORMONILOR TIROIDIENI
Hormonii tiroidieni influenþeazã aparatul cardiovascular
([19]) prin efect direct al hormonului T3 pe cardiomiocite,
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
prin efect indirect mediat prin SNS ºi prin efect periferic al
T3 cu producerea de alterari hemodinamice specifice.
II. 1. Efectele directe
Efectele directe sunt în principal nucleare dar ºi extra
nucleare (membranare ºi mitocondriale):
II. 1. 1. Efectele nucleare
Efectele nucleare se produc prin intermediul recepto-
rului specific THRá cardiac situat pe cromozomul 17 ºi
regleazã expresia unor gene ce controleazã sinteza de
proteine. Astfel stimuleazã ([27]) sinteza: lanþului greu β1
de miozina, a ATP-azei de Ca, a ATP-azei Na+K+, a recep-
torilor β1 adrenergici, ºi a factorului natriuretic atrial ºi
inhibã sinteza lanþului greu ß1 de miozinã.
Prin efecte nucleare în tireotoxicozã se produce
modificarea volumului cardiac cu hipertrofie prin creºterea
grosimii pereþilor ºi a diametrelor cavitãþilor ventriculare.
Greutatea cordului creºte cu 30% -50%. Acest efect se
produce prin creºterea sintezei proteice în general cu
creºterea ARNm specific ºi total. Efectul este complet
reversibil odata cu obþinerea eutiroidiei.
Tot prin efect nuclear se produce creºterea velocitaþii
contracþiilor miocardice ºi deci efect inotrop pozitiv cu creºterea
debitului sistolic. Acest efect pe contractilitatea miocardica,
apare numai la nivelul ventriculilor, deoarece izoenzimele atriale
sunt neinfluenþate de hormonii tiroidieni. Efectul se produce
prin acþiunea T3 de creºtere a expresiei genelor ce codifica
lanþurile grele b de miozinã cu producerea izoenzimei V1,
hipercontractila, cu activitatea ATP-azica crescuta, de tip fetal
ºi scaderea izoenzimei V3 (existentã în mod normal la adult).
Al treilea effect important nuclear la nivelulcordului
este creºterea vitezei relaxarii diastolice ºi deci efect
lusitrop pozitiv. Acest efect se produce prin creºterea de
catre T3 a transcripþiei genei Ca++ATP-azei de la nivelul
reticulului endoplasmatic ºi a pompei ionice care scoate
calciul din citoplasma în diastola, având ca rezultat
scaderea calciului citoplasmatic în perioada diastolei ºi
producerea relaxarii muºchiului cardiac.
II. 1. 2. Efectele extranucleare
Efectele extranucleare se produc la nivel membranar
ºi mitocondrial.
Existã dovezi limitate în ceea ce priveºte influenþa
hormonilor troidieni asupra transportului de glucozã ºi
aminoacizi prin membranã. T3 stimuleazã activitatea
Ca++ATP-azei sarcolemale ºi miºcarea calciului prin mem-
branã cu modificarea canalelor de calciu. A fost
23
demonstratã de asemenea acþiunea T3 de stimulare a
activitãþii Na+/ K+ATP-azei sarcolemale, ambele enzime
contribuind la scãderea ATP-ului celular ºi creterea
consumului miocardic de O2. La hipertiroidieni o mai mare
parte din energia stocatã în ATP, se transformã în cãldurã
faþã de eutiroidieni la care este folositã pentru activitatea
contractilã. Acestã utilizare ineficientã a energiei chimice
poate duce la insuficienþã cardiacã
Efectele mitocontriale constau în creºterea volumului
ºi numarului de mitocondrii cât ºi a numãrului de creste
per mitocondrie.
Efectele extranucleare au ca rezultat creºterea
tensiunii ºi duratei de contracþie musculare cardiace ºi
producerea de efecte electrofiziologice (efect cronotrop
pozitiv ºi efect dromotrop pozitiv).
Astfel, în tireotoxicozã la nivelul nodului sinoatrial
T3 creºte rata depolarizarii lente diastolice cu producerea
tahicardiei. La nivelul miocardului atrial T3 scade durata
potenþialului de acþiune (PA) ºi a perioadei refractare (PR)
cu favorizarea producerii tulburarilor de ritm supraven-
triculare. La nivelul nodului atrioventricular produce
scaderea perioadei refractare cu favorizarea apariþiei
tahiaritmiilor supraventriculare.
II.2. Efectele indirecte (mediate prin SNS)
Multe efecte cardiace din tireotoxicozã ºi hipersimpa-
ticotonie sunt similare (tahicardie, creºterea forþei ºi velo-
citãþii contracþiei cardiace).
Aceastã observaþie a condus la ipoteza ca unele din
efectele T3 sunt mediate fie prin creºterea activitaþii siste-
mului simpato-adrenergic fie prin creºterea sensibiliaþii sau
responsivitaþii þesutului cardiac la stimuli simpatico-mi-
metici normali
Deoarece prin dozari umorale s-a constata ca în
tireotoxicoza concentraþia sanguina ºi urinara a cateco-
laminelor este normala, s-a exclus ipoteza creºterii absolute
a activitaþii sistemului simpato adrenergic.
Prin studii de variabilitate a frecvenþei cardiace s-au
adus dovezi în sprjinul unei predominenþe simpatice
relative prin dezechilibru de tonus simpato-parasimpatic
(over drive relative simpatico). Cea de a doua ipoteze este
susþinutã de demonstrarea creºterii în hipertiroidism a
numarului de receptori β1 adrenergici ([13]). Efectul este
mediat nuclear prin stimularea sintezei de β1 receptori
(efect demonstrat pe cord de ºobolani prin creºterea
nivelului de ARNm al β1 receptorului) fenomen de „up
regulation“. In sprijinul acestei ipoteze privind creºterea
responsivitaþii la stimuli simpatico-mimetici normali vin
studii ce au demonstrate creºterea cantitaþi de AMPc la
nivelul miocardului ºi modificarea nivelelor de proteine
G intramiocardica cu creºterea cantitativa a proteinei Gás
ºi scaderea cantitaþii de Gái ([17], [26]) cu creºterea poten-
þialului transductor al agoniºtilor prin efect postreceptor.
In concluzie efectele hormonilor tiroidieni sunt
separate, similare ºi adiþionale celor ale catecolaminelor.
II. 3. Efectele periferice
Tireotoxicoza produce modificãri caracteristice în
hemodinamica cardiovascularã. Prin acþiunea directã a T3
se produce o rapidã relaxare a muºchiului vascular ([24])
cu o scãdere semnificativã (50%) a rezistenþei vasculare
24
periferice (RVP) ºi modificãri specifice ale tensiunii
arteriale (TA). Astfel tensiunea arterialã diastolicã (TAD)
este scãzutã iar diferenþiala crescutã. Tensiunea arterialã
sistolicã (TAS) este crescutã prin creºterea reflexã a
debitului cardiac secundar scãderii RVP. In tireotoxicozã
de asemenea tonusul venos este crescut ceea ce duce la
creºterea întoarcerii venoase. Viteza de circulaþie a sângelui
este constant crescutã în tireotoxicozã secundar modifi-
cãrilor hemodinamice periferice.
Pentru a împiedica prãbuºirea postsarcinii datorate
scãderii rezistenþei vasculare totale (componenta fixã a
postsarcinii, prin mechanism necunoscut, componeþa
pulsatil arterialã suferã modificãri compensatorii cu
creºterea pulsatilitãþii ºi a tensiunii arteriale sistolice TAS.
Speculativ creºterea frecvenþei cardiac ear putea juca un
rol major. Astfel, deoarece timpul sistolic scade prin
creºterea frecvenþei cardiace, unda de presinue reflectatã
se întoarce din vasele periferice ºi se adaugã, crescând
unda amplitudinii de presiune ºi deci crescând TAS.
III. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI
ÎN EXCES ASUPRA APARATULUI
CARDIOVASCULAR
III. A. Efectele hormonilor tiroidieni pe cord
III. A. 1. Efecte pe geometria cordului
In hipertiroidie se produce hipertrofie cardiaca (creºte
greutatea cordului cu 30%-50%) cu creºterea grosimii
pereþilor ventriculari (cardiomiopatie tireotoxicã), precum
ºi creºterea dimensiunilor cavitaþilor ventriculare (cresc
volumele cardiace fara creºterea presiunilor ventriculare).
III. A. 2. Efecte pe funcþia sistolic
In hipertiroidism funcþia sistolicã este îmbunãtãþitã.
Acest lucru se evidenþiazã prin creºterea vitezei de scurtare
a fibrelor miocardice, a fracþiei de ejecþie (FE) a debitului
sistolic de repaus (DS), a debitului cardiac (DC), a inde-
xului cardiac (stare circulatorie hiperdinamicã). De aseme-
nea scade perioada de preejecþie cu raport (perioada de
preejecþie (PEP) / timp total de ejecþie ventricul stâng
(LVET) scazut).
Existã douã ipoteze privind roulu predominant în
susþinerea debitului cardiac crescut din hipertiroidie.
Ipoteza miocardicã susþine cã rolul principal în susþinerea
debitului cardiac crescut revine creºterii contractilitãþii
miocardice independentã de condiþiile de umplere a
cordului. Ipoteza vascularã susþine rolul predominant al
modificãrilor hemodinamice periferice în producerea
debitului cardiac crecut (mult mai avantajoasã din punct
de vedere energetic) ([1], [4]). Funcþia sistolicã este
multimp prezervatã, astfel încât în momentul în care apare
insuficienþa cardiacã aceasta este characteristic o
insuficienþã cardiacã cu debit crescut ([20]).
III. A. 3. Efecte pe funcþia diastolica
In hipertiroidism scade durata totalã a diastolei prin
tahicardie cu posibila reducere a umplerii ventriculare
diastolice din faza II (Braunwald). De asemenea creºte
viteza relaxarii diastolice (efect lusitrop pozitiv), cu
creºtzerea sucþiunii ventriculare, ceea ce permite asimilarea
unei întoarceri venoase crescute fãrã creºterea presiunilor
intraventriculare. In hipertiroidism s-a evidenþiat cã timpul
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
de relaxare izovolumicã (TRIV) este crescut ca rezultat al
îmbunãtãþirii fucþiei diastolice „per se“(proces consumator
însa de energie).
În tireotoxicozã astfel prin tahicardie cu scãderea
diastolei se poate produce insuficienþã cardiacã
hipodiastolicã.
III. A. 4. Efecte electrofiziologice
Prin efect cronotrop pozitiv cu creºterea ratei depola-
rizarii lente diastolice a nodului sinusal se produce tahicar-
die sinusala cu posibilitatea inducerii unei tahicardio-
miopatii – frecvenþã cardiacã peste 110 bãtãi / minut, pe o
perioadã mai lungã de trei luni.
Prin efect dromotrop pozitiv cu scaderea perioadei
referactare (PR) la nivelul celulelor atriale ºi a nodului atrio-
ventricular se pot produce tahiaritmii supraventriculare.
Prin aceste efecte creºte consumul miocardic de
oxigen, scade durata diastolei cu posibile implicaþii în
fluxul diastolic coronarian ºi umplerea cordului.
III. A. 5. Efecte pe munca inimii
In mod normal munca inimii este legata de consumul
de oxigen. La un eutiroidiean doar 12% – 14% din acesta
este convertit în lucrul mecanic extern.
In tireotoxicozã munca inimii pe minut creºte
aproximativ paralel cu creºterea frecvenþei cardiace. Lucrul
mecanic intern, 86% – 88% din consumul de oxigen al
cordului este utilizat pentru interacþiunea miozina actina
precum ºi pentru producerea de caldura. Fluxurile interne
de ioni, Na+K+Ca++ consuma aproximativ 20%-30% din
ATP. T3 stimuleazã activitatea Na+K+ATP – azei ºi a
enzimelor implicate în influxul de Ca++ ºi ioni ce contribuie
semnificativ la scãderea ATP-ului celular (mai mult de
20%-30%), precum ºi la creºterea consumului de oxigen.
Studii în care s-a mãsurat energia chimicã stocatã în ATP
în muºchiul cardiac ([12]), la statusuri tiroidiene diferite
au indicat faptul cã în hipertiroidism o mare proporþie a
energiei se transformã în cãldurã în timp ce la animalele
eutiroidiene este utilizatã pentru activitatea contractilã. In
tireotoxicozã de lunga durata ºi severitate se poate produce
insuficienþa cardiaca prin acest mecanism.
III. A. 6. Efecte pe consumul miocardic de oxigen
In tireotoxicoza creºte consumul miocardic de oxigen
cu aproximativ 34% pe unitatea de masã miocardicã. In
mod normal, în repaus, consumul de oxigen este de 27 ml
de oxigen / minut, echivalent cu 0. 08 ml – 0, 1 ml de
oxigen/ gramul de þesut miocardic, iar extracþia de oxigen
este de 12 ml – 14 ml/ 100 ml sânge echivalentul a 65% –
75% din conþinutul de oxigen al sângelui arterial.
Ventriculul stâng este consumatorul principal ºi anume în
faza de contracþie izovolumetrica. La efort consumul de
oxigen creºte de 3ori – 5 ori.
Consumul de oxigen depinde de trei factori principali:
1. Frecvenþa cardiaca. Creºterea frecvenþei cardiace duce
la o marire direct proporþionala a cantitaþii de oxigen
miocardic. In tireotoxicoza frecvenþa cardiaca este
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
obligatoriu crescuta timp de 24 ore pe zi ºi creºte
disproporþional la efort.
2. Contractilitatea miocardica. Este apreciata prin masu-
rarea vitezei maxime de scurtare a fibrei miocardice.
Este influenþata de întoarcerea venoasa ºi postsarcina,
ºi creºte prin stimulare b adrenergica. In tireotoxicoza
contractilitatea miocardica este crescuta, prin stimulare
β adrenergica ºi prin efect direct ºi indirect al hor-
monilor tiroidieni, prin creºterea întoarcerii venoase
ºi scãderea postsarcinii.
3. tensiunea parietala ventriculara. In tireotoxicoza
tensiunea parietala ventriculara este normala.
In concluzie în tireotoxicoza consumul miocardic de
oxigen este crescut, proprþional cu creºterea frecvenþei
cardiace.
III. A. 7. Efectul pe pragul anginos
In tireotoxicoza scade pragul anginos în principal prin
creºterea consumului miocardic de oxigen, lucrul
demonstrat la punctul III. A. 6. In scãderea pragului anginos
poate fi implicatã ºi o posibilã scãdere a aportului
miocardic de oxigen prin scãderea fluxului coronarian
diastolic, datoratã scurtãrii excesive a diastolei în
tahiaritmii precum ºi o posibilã scãdere a diametrului
coronarian prin efect vasospastic al hormonilor tiroidieni.
Prn creºterea consumului de oxigen miocardic ºi scãderea
pragului anginos pot apare crize de anginã pectoralã la o
persoanã cu coronare normale. De asemenea tireotoxicoza
agraveazã crizele de anginã la un coronarian cunoscut.
III. B. Efecte periferice ale hormonilor tiroidieni
III. B. 1. Efectele pe tensiunea arterialã
Caracteristic tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este
scãzutã secundar scãderii rezistenþei vasculare periferice
(RVP) ([24]). In tireotoxicozã tensiunea arterialã sistolicã
este uºor crescutã sau la limita superioarã a normalului,
compensând scãderea dramaticã a postsarcinii, efectul
datorându-se modificãrilor caracteristice ale undei de
presiune reflectatã datorate creºterii frecvenþei cardiace.
Tensiunea arterialã diferenþialã este obligatoriu crescutã.
III. B. 2. Efectele pe circulaþia venoasã
In tireotoxicozã tonusul venos a fost gãsit crescut pe
animale de experienþã ([1], [4]). Majoritatea studiilor ([1],
[4]) au gãsit un volum sanguin total crecut. Acest lucru se
poate datora efectului hormonilor tiroidieni de stimulare a
secreþiei de eritropoetinã cu creºterea masei eritrocitare
totale, având ca rezultat creºterea secundarã a volumului
sanguin total precum ºi stimulãrii producerii de hormon
antidiruetic (ADH) ([28]) ºi a sistemului reninã-
angiotensinã – aldosteron ([21]).
III. B. 3. Efectele pe viteza de circulaþie a sângelui
In tireotoxicozã viteza de circulaþie a sângelui este
constant crecutã ºi timpii de circulaþie sunt constanti scãzuþi
(circulaþie hiperkineticã).
25
BIBLIOGRAFIE
1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart,
Heart 2000, 84; 455-460
2. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics
in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229.
3. Bahouth SW. Thyroid hormones transcriptionally
regulate the Bl-adrenergic receptor gene in cultured
ventricular myocytes. J BioI Chem 1991; 266: 15863
– 15869.
4. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano
Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid
Hormone on Cardiac Function: The Relative
Importance of Heart Rate, Loading Conditions, and
Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac
Performance in Human Hyperthyroidism, 2002, The
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism
87(3): 968-974;
5. Biondi B., Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effects
of long term thyrotropin-suppressive therapy with
levothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab 1993; 77:
334-338.
6. Biondi B., Fazio S, Cuocolo A., et al. Impaired
cardiac reserve and exercice capacity in patients
receving long-term thyrotropin suppressive therapy
with levothyroxine. J. Clin Endocrinol Metab 1996;
81: 4224-4228.
7. Braunwald – Heard disease – A Text Book of
cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders
Comp., 2002.
8. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli
cardiovasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a,
Editura M. A. S. T., 2000.
9. Brodde OE. β1- and β2-adrenoreceptors in the human
heart: properties, function, and alterations in chronic
heart failure. Pharmacol Rev 1991; 43: 203-242
10. Coculescu, M., Endocrinologie clinica, Note de curs,
Ed. Medicala, ed. II, Bucureºti, 1995.
11. Craiu E., Ghinghinã C., Tintoiu I., Voiculeþ C.
Certitudini în cardiologia modernã. Vol I+II, Ed.
Dobrogea, 2001.
12. Dillmann W. H. Thyroid hormones and the heart:
basic mechanistic and clinical issues. Thriod Today
1996, 19. 11.
13. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclope-
die – vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998.
14. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial
naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002.
15. Fazio S, Biondi B., Carella C, et al. Diastolic
dysfunction in patients on thyroid-stimulating
26
hormone suppressive therapy with levothyroxine:
beneficial effect of b-blockade. J. Clin. Endocrinol
Metab. 1995: 2222-2226.
16. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile cardio-
vasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã, 2004.
17. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed.
Infomedica, 2002.
18. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in
thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds.
The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven,
2001.
19. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid
International 4, 1998: 2-21.
20. Koshiyama H., Selliti D. F., Akamizu T., et all.
Cardiomyopathy associated with Graves’ disease.
Clini. Endocrinol 1996; 45, 111 – 116.
21. Ladenson PW, Block KD, Seidman JG. Modulation
of atrial natriuretic factor by thyroid hormone:
messenger ribonucleic acid and peptide levels in
hypothyroid, euthyroid, and hyperthyroid rat atria and
ventricles. Endocrinology 1988; 123: 652-659.
22. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams
Textbook of Endocrinology, Tenth edition, Ed.
Saunders, 2003.
23. Moruzzi P., Doria E., Agostini PG., Capacchino
V., Sganzerla P. Usefulnes of L-Thyroxine to improve
cardiac and exercice performance in idiopathic
dilatated cardiomyopathy Am. J. . Cardiol. 1994; 73:
374-378.
24. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3
on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg
1993; 56: 561-567
25. Otto E, Förster G., Kuhlemann K., Hansen C.,
Kahaly G., TSH receptor in endocrine autoimmunity.
Clin. Exp. Rheumatol 1996; 14: 77-84.
26. Ransnas L, Hammond HK, Insel PA. Increased Gs
in myocardial membranes from hyperthyroid pigs.
Clin Res 1988; 36: 552A
27. Rohrer D, Dillmann WH. Thyroid hormone markedly
increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum
Ca++ATPase in the rat heart. J Bioi Chern 1988; 263:
6941-6944
28. Trivalle C., Doucet J., Chassaque P., et al 1996.
Differences in the signes and symptoms of
Hyperthyroidism in older and younger pacients. J.
Am. Geriatr. Soc. 44: 50-53.
29. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic.
Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 AMIODARONA ªI HIPERTIROIDISMUL
AMIODARONE AND HYPERTHYROIDISM
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU
Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov
REZUMAT
Amiodarona este un medicament antiaritmic
asemãnãtor structural cu tiroxina ºi care conþine în
structura sa 37% iod ([5]). Produce distiroidie la
aproximativ 20% din totalul celor trataþi (atât hipo cât ºi
hipertiroidism). Efectul asupra glandei tiroide este
complex. Hipertiroidismul producându-se prin douã tipuri
de leziuni. Tipul I de leziune se datoreazã excesului de iod
ºi apare aproape întotdeauna pe o glandã tiroidã anterior
anormalã iar tipul II de leziune este de tip tiroiditã
distructivã. Ambele tipuri de leziuni pot apare concomitent
astfel încât tratamentul devine o adevãratã provocare.
Datoritã timpului lung de înjumãtãþire al medicamentului
efectul pe glanda tiroidã poate apãrea dupã mai multe
luni de la întreruperea tratamentului. Prin administrarea
discontinuã a drogului se poate produce o remisie
spontanã a bolii.
SUMMARY
Amiodarone is an anti-arrhythmic drug heaving the
structure as the thyroxine and which contains in its
structure 37% iodine. It induces dysthyroidia at 20% of
those treated (both with hypo or hyperthyroidism). Its effect
on the thyroid gland is complex. Hyperthyroidism is
induced by two types of lesions. The first type of lesion is
due to the excess of iodine and it appears always on an
initial abnormal thyroid gland, and the second type of
lesion is a destructive thyroiditis. Both lesions may occur
during the treatment and it is a real challenge. Due to the
long time of drug division into halves the results on the
thyroid gland may be seen many months after the treatment
was interrupted. By discontinuous management of the drug
it may appear a spontaneous improvement of the disease.
1. AMIODARONA
Amiodarona este un medicament bogat în iod mult
utilizat datoritã eficacitãþii sale în combaterea aritmiilor
cardiace severe. Medicamentul are efecte complexe asupra
glandei tiroide interferând semnificativ cu metabolismul
hormonilor tiroidieni ([13], [11]). Cu toate acestea 80%
dintre pacienþi rãmân eutiroidieni pe parcursul
tratramentului ([10]). Structural drogul seamãnã cu T4 ºi
conþine 37% iod. Medicamentul are un timp de înjumãtãþire
de 50-60 de zile astfel încât iodul rãmâne disponibil o lungã
periadã de timp dupã ce drogul este oprit.
2. EFECTELE AMIODARONEI
Amiodarona inhibã tipul I ºi II de 5’ de deiodazã
inhibând conversia perifericã a T4 în T3. crecând astfel
nivelul seric al T4. Drogul de asemenea competiþioneazã
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
pentru receptorul; de T3. Sub tratament cronic concentraþia
sericã a FT4 creºte la valori mai mari de 60pmol/l cu valori
serice subnormale de T3. Deasemenea concentraþia sericã
a TSH-ului creºte iniþial revenind rapid la normal ([1]).
La unii pacienþi însã TSH-ul este subpresat la valori de
sub 0, 05 mU/l. Aceste modificãri ale concentraþiilor serice
hormonale fac dificilã decizia de încadrare a pacientului
ca eutiroidian sau hipertiroidian, mai ales cã Amiodarona
prin efectele sale antiadrenergice mascheazã semnele
hipertiroidismului. Concetraþia sericã a T3 pare a fi cel mai
bun indicator de hipertiroidism în acest caz.
Amiodarona are în acelaºi timp un efect citotoxic di-
rect pe celulele tiroidiene cu inducerea apoptozei ([10], [1]).
Fiecare tabletã de 200 mg de Amniodaronã conþine
25 mg de iod din care aproximativ 9 mg este eliberat în
timpul metabolizãrii. Astfel un pacient care primeºte o dozã
de menþinere de 400 mg Amiodaronã pe zi are un aport de
18 mg de iod, ceea ce înseamnã o dozã de iod de 100 de
ori mai mare decât necesarul zilnic ([1]). Aceastã încãrcare
cronicã cu iod poate produce hipertiroidism la personae
susceptibile (bola Graves’ în remisie, guºã nodularã). De
obicei încãrcarea cu iod produce efecte clinice în mod
particular în zonele cu deficienþã de iod unde e întâlnitã
tireotoxicoza, în timp ce în celelate zone apare mai frecvent
hipotiroidia.
3. FORME DE HIPERTIROIDISM INDUS
DE AMIODARONÃ
Amiodarona induce hipertiroidism cu apariþie fie
rapidã fie dupã câþiva ani de tratament.
Tipul I de hipertiroidism indus de Amiodaronã
Apare secundar excesului cronic de iod la un pacient
cu boalã tiroidianã anterioarã, imunã sau neimunã (boalã
Graves’ în remisie clinicã guºã polinodularã).
Apare în zonele cu deficit de iod ceea ce face
tratamentul mai dificil.
Tipul II de hipertiroidism indus de Amiodaronã
Apare secundar tiroiditei distructive indusã de
medicament cu nivele crescute de IL6 în ser. Apare la
pacienþi fãrã boalã tiroidianã preexistentã. Aspectul este
similar cu cel din tiroiditele distructive (Quervain’s,
tiroidita postpartum) în care dupã o perioadã de
hipertiroidism de câteva sãptãmâni urmeazã o scurtã
perioadã de hipotiroidism urmatã de vindecare (în cazul
în care se întrerupe drogul) ([1]).
Ambele tipuri de boalã se pot produce concomitent
astfel încât tratamentul este o adevãratã provocare.
27
4. DIAGNOSTIC

Diagnostic funcþional tiroidian în timpul tratamentului cu Amiodaronã

(A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heard 2000, 84; 455 460)
Eutiroidism Hipertiroidism (Tip I ºi II) Hipotiroidism
T3 Normal sau la limita Crescut> 3 nmol/l Scãzut sau la limita inferioarã
inferioarã a normalului a normalului
T4 Crescut> 60 pmol/l Crescut Scãzut, normal
TSH Crescut, normal sau scãzut Scãzut Crescut

Diagnostic diferenþial între cele douã forme de hipertiroidism indus de Amiodaronã

(A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heart 2000, 84; 455-460)
Tipul I Tipul II
Boalã tiroidianã preexistentã Da Nu
Guºã Difuzã sau nodularã Nu
Radioiodocaptare La limitã inferioarã a normalului Neglijabilã
Anticorpi serici anti TSH Pot fi prezenþi Absenþi
Anticorpi anti peroxidaxici Pot fi prezenþi Pot fi prezenþi
Interleukinã 6 sericã Normal sau uºor crescutã Foarte crescutã
Hipotiroidism consecutiv Nu Posibil

5. TRATAMENT De aceea tiroidectomia este tratamentul de ales dacã starea

Pentru a scãdea riscul tipului I de hipertiroidism se
recomandã a se reconsidera tratamentul cu Amiodaronã la
pacienþii cu evidenþã de boalã tiroidianã (dupã efectuarea
examenului clinic cu evidenþierea guºii, oftalmopatie
Graves’ºi teste de laborator cu evidenþierea unor concen-
traþii serice modificate de T3, T4, TSH, anticorpi anti per
oxidazici ºi dacã este posibil anticorpi antireceptori de
TSH. Oricum se va lua legãtura cu endocrinologul.
Este obligatoriu de asemenea, ca în timpul tratamen-
tului cu Amiodaronã, la 3 ºi 6 luni de la debutul tratamen-
tului ºi ulterior din 6 în 6 luni pe toatã perioada tratamen-
tului, ºi în anul ce urmeazã opririi drogului, sã se facã dozãri
de T3, T4, TSH.
Antitiroidienele de sintezã ºi radioiodul pot fi inefi-
ciente din cauza depozitului intratiroidian crescut de iod.
clinicã o permite, astfel se poate continua tratamentul cu
amniodaronã. Utilizarea combinaþiei de perclorat de pota-
siu (1g/zi) ºi methimazol (40 mg/zi) poate fi încercvatã
dacã tratamentul chirurgical nu este posibil O numãrãtoare
completã a elementelor sanguine trebuie efectuatã regulat
cu ricare din tratamente pentru diagnosticarea reacþiilor
adverse. Dacã predominã tipul II, antiinflamatoarele steroi-
diene pot controla tiroidita distructivã (2-6mg de dexame-
thazonã /zi). Dacã drogul este administrat discontinuu s-ar
putea produce o remisie spontanã. Percloratul de potasiu
poate produce creºterea vitezei recuperãrii dupã descãrca-
rea iodului intratiroidian ([10]).

BIBLIOGRAFIE
1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart,
Heart 2000, 84; 455-460
2. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics
in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229.
3. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie
– vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998.
4. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial
naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002.
5. F W F Hanna, J H Lazarus, M F Scanlon Controver-
sial aspects of thyroid disease, BMJ 1999; 319: 894-9.
6. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile
cardiovasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã,
2004.
7. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed.
Infomedica, 2002.
8. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid
International 4, 1998: 2-21.
9. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in
thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds.
The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven.
10. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams
Textbook of Endocrinology, Tenth edition, Ed. Saunders,
2003.
11. Newman CM, Price A, Davies DW, et al.
Amiodarone and the thyroid; a practical guide to the
management of the thyroid dysfunction induced by
amiodarone therapy. Heart 1998; 79; 121-7.
12. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic.
Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.
13. Weirsinga WM, Amdiodarone and the thyroid. In:
Weetman AP, Grossman A., Pharmacotherapeutics of
the thyroid gland. Berlin: Springer; 1997: 225-87.

28 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

 STATUSUL CIRCULATOR HIPERDINAMIC DIN HIPERTIROIDISM
HYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU
Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov
REZUMAT
In tireotoxicozã se produce un sindrom hiperkinetic
caracteristic. „Primum movens“ în declanºarea sindromu-
lui hiperkinetic pare a fi scãderea rezistenþei vasculare
periferice (RVP) prin acþiune directã a hormonilor tiroi-
dieni ºi secundar hipermetabolismului cu necesitatea
pierderii de cãldurã. Scãderea rezistenþei vasculare perife-
rice este cea care declanºeazã reflex creºterea debitului
cardiac (creºterea debitului cardiac (DC) de repaus este
elementul care defineºte sindromul hiperkinetic). Modi-
ficãrile pe debitul cardiac ºi rezistenþa vascularã perifericã
ar putea fi ºi concomitente. Secundar creºterii DC, creºte
tensiunea arterialã sistolicã ºi secundar scãderii RVP
scade tensiunea arterialã diastolicã. Viteza de circulaþie
a sângelui este constant crescutã iar timpii de circulaþie
sunt constanþi scãzuþi. Ca o consecinþã a circulaþiei hiper-
kinetice scade diferenþa arteriovenoase (AV) de oxigen.
Modificãrile sunt reversibile la obþinerea eutiroidismului.
SUMMARY
In thyrotoxicosis occurs a characteristic hyperkinetic
syndrome. „Primum movens“ in the release of the hyperki-
netic syndrome seems to be the diminution of the peripheric
vascular resistance (P. V. R.) through direct action of the
thyroid hormones and secondary to the hypermetabolism
with the necessity of heat loss. The diminution of the
peripheric vascular resistance is the cause of increase of
carcdiac discharge (CD). The modifications on the cardiac
discharge and the peripheric vascular resistance could
be in the same time. Secondary to the increase of systolic
blood pressure and the diminution of R. V. P. diminishes
the diastolic pressure. The speed of blood circulation is
constantly increased and the circulation times are constantly
low. As a consequence of hyperkinetic circulation
decreases the difference of arteriovenous (AV) of oxygen.
The modifications are reversible for inducing euthyroidism.
1. INTRODUCERE
Este cunoscut faptul cã hipertiroidismul manifest se
caracterizeazã prin status circulator hiperdinamic (tahicar-
die, ºoc apexian hiperdinamic, creºterea presiunii pulsului,
pulsaþii arteriale). S-a demonstrat de asemenea cã statusul
hiperdinamic din hipertiroidism este datorat efectelor
centrale (cardiace) ºi periferice (vasculare) ale hormonilor
tiroidieni prin acþiune la nivel genic (nuclearã) sau nongenic
(extranuclearã) ([4]).
Actualmente existã douã ipoteze în ceea ce priveºte
factorul principal care susþine debitul cardiac crescut. Ipo-
teza vascularã susþine importanþa primordialã a
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
modificãrilor hemodinamice periferice, iar ipoteza miocar-
dicã susþine importanþa primordialã a modificãrilor de con-
tractilitate miocardicã în susþinerea debitului cardiac cres-
cut ([2]). Nici unul din mecanisme nu este exclusiv. Se pare
cã creºterea performanþei inotrope este mai puþin eficientã
energetic decât cea datoratã modificãrii statusului hemo-
dinamic. Voi detalia efectele hormonilor tiroidieni pe
principalii determinaþi ai debitului cardiac (frecvenþã car-
diacã, presarcinã, postsarcinã ºi contractilitate) încercând
sã stabilesc modul în care interacþioneazã între ei ºi în ce
mãsurã contribuie fiecare la creºterea performanþei cardiace.
2. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI
PE FRECVENÞA CARDIACÃ
Prin acþiunea hormonilor tiroidieni pe frecvenþa
cardiacã ar putea apãrea efecte centrale dar ºi efecte
periferice.
2. 1. Efecte centrale sau cardiace
Creºterea frecvenþei cardiace afecteazã atât funcþia
sistolicã cât ºi cea diastolicã.
1. In sens pozitiv:
„ conform relaþiei forþã – frecvenþã, o creºtere a
frecvenþei cardiace la acelaºi nivel de presarcinã
îmbunãtãþeºte contractilitatea.
„ Prin efect lusitrop o frecvenþã cardiacã crescutã
creºte rata relaxãrii diastolice îmbunãtãþind
umplerea precoce al cordului ([3]).
Astfel la o presarcinã constantã sau crescutã creºterea
frecvenþei cardiace creºte performanþa cardiacã.
2. In sens negativ:
„ In general, creºterea frecvenþei cardiace reduce
presarcina astfel încât debitul cardiac rãmâne
constant.
„ Pe de altã parte, creºterea frecvenþei cardiace scade
timpul de umplere diastolicã creând o mare
dependenþã a debitului cardiac de sistola atrialã
ceea ce explicã impactul catastrofal al fibrilaþiei
atriale asupra performanþei cardiace ([1]).
2. 2. Efecte periferice
Creºterea frecvenþei cardiac ear putea avea ºi efecte
periferice. Ca o consecinþã a reducerii absolute a duratei
sistolei unda de presiune reflectatã se întoarce din vasele
periferice înainte de închiderea sigmoidelor aortice
crescând amplitudinea undei de presiune ºi crescând astfel
tensiunea arteriale sistolice (TAS). Acest lucru s-a
demonstrate pe studii de pacing atrial ([2]).
29
 In hipertiroidism tahicardia sinusalã în repaus este
cel mai obiºnuit semn. Variabilitatea circadianã a ritmului
este pãstratã fiind mai accentuatã la hipertiroidieni. La
hipertiroidieni sunt mai frecvente tahiaritmiile
supraventriculare cea mai frecventã fiind fibrilaþia atrialã
cu o incidenþã de 10-28% ([10]). Efectul cronotrop pozitiv
ºi batmotrop pozitiv se datoreazã atât efectelor directe ale
hormonilor tiroidieni la nivelul nodului sinusal ([10]) dar
ºi efectelor indirecte mediate prin sistemul nervos simpatic
(overdrive relativ simpatic).
3. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI
PE PRESARCINÃ
Creºterea presarcinii determinã prin mecanism Frank
Starling creºterea debitului cardiac. Presarcina corespunde
în sens strict cu presiunea telediastolicã ventricularã având
o contribuþie importantã la determinarea volumului
telediastolic. Este cel mai eficient mecanism prin care
debitul cardiac este ajustat la nevoile metabolice ale
organismului. Determinantul principal al presarciniii este
întoarcerea venoasã care depinde la rândul ei de tonusul
venos ºi rezistenþa vascularã sistemicã. Alþi determinaþi ai
presarcinii sunt volumul sanguin total ºi contracþia atrialã.
Presarcina se poate determina cu acurateþe prin cateterism
cardiac Sunt indicatori fiabili ai presarcinii ventriculare ºi
volumul ºi diametrele telediastolice mãsurate ecografic.
In hipertiroidism, în numeroase studii s-a evidenþiat un
volum sanguin total crescut lucru demonstrat de faptul cã
hormonii tiroidieni up-regleazã. secreþia de eritropoetinã
([2]) cu creºterea masei eritrocitare totale ceea ce duce la
creºterea masei sanguine totale. In ciuda acestor dovezi
pe studii ecografice la hipertiroidieni diametrele ºi
volumele telediastolice ventriculare au fost gãsite normale
sau la limita superioarã a normalului ([8]) ducând la
concluzia cã în hipertiroidie presarcina nu e crescutã. Luând
în considerare faptul cã existã o relaþie inversã între volu-
mele ventriculare (presarcinã) ºi frecvenþa cardiacã, ar fi
de aºteptat ca în tahicardie, ceea ce se întâmplã în hipertiroi-
dism, volumele telediastolice sã scadã. Astfel gãsirea unor
volume telediastolice normale sau la limita superioarã a
normalului la un tahicardic înseamnã de fapt o presarcinã
crescutã. Teoria este susþinutã de un studiu ce a evidenþiat
diametre ventriculare crescute la lotul de hipertiroidieni
comparativ cu lotul de persoane eutroidiene având aceeaºi
frecvenþã cardiacã. De asemenea în nici un studiu nu s-a
fãcut corelarea volumelor ºi diametrelor ventriculare stângi
la suprafaþa corporalã a pacientului cunoscându-se faptul
cã hipertiroidienii prezintã scãdere ponderalã importantã
faþã de eutiroidieni. Astfel o presarcinã în limite normale
poate fi inadecvatã dimensiunii pacientului.
Alte dovezi în favoarea creºterii presarcinii în
hipertiroidism ar fi date de creºterea indicatorilor de
umplere precoce a ventriculului stãng ºi a vitezei de
relaxare a ventriculului stãng independente de efectele
catecolanimice ºi de frecvenþa cardiacã. Creºterea vitezei
fluxului transmitral precoce ºi scãderea timpului de
relaxare izovolumicã a vetriculului stâng au fost evidenþiate
ecografic la hipertiroidoieni ([2]). Acestea demonstreazã
creºterea gradientului de presiune transmitral care s-ar
putea datora unei creºteri a presiunii intraatriale stângi
datoratã creºterii întoarcerii venoase. Pe de altã parte
30
scurtarea timpului de relaxare izovolumiucã s-ar putea
datora îmbunãtãþirii funcþiei diastolice ca atare care prin
creºterea ratei relaxãrii ventriculare cu accentuarea scãderii
presiunii intraventriculare ar creºte sucþiunea ventricularã
ducând astfel la creºterea fluxului transmitral fãrã o creºtere
a presiuni de umplere ventriculare ([2]). In concluzie,
gradientul de presiune intraventricularã la hipertiroidieni
se datoreazã mai degrabã creºterii sucþiunii ventriculului
stâng decât creºterii semnificative a presiunii intraatriale.
Acest lucru este susþinut de studii care evidenþiazã presiuni
ºi volume telediastolice ventriculare stângi, comparabile
la lotul de hipertiroidieni cu lotul martor (sãnãtoºi).
4. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI
PE POSTSARCINÃ
Postsarcina se defineºte ca rezistenþa pe care trebuie
sã o învingã ventriculul stâng. Se poate mãsura cu acurateþe
prin cateterism cardiac cu înregistrarea presiunii telesis-
tolice a stresului de perete ºi a diametrelor ventriculare.
Postsarcina este determinant al debitului sistolic prin relaþia
forþã – velocitate ([3]). In organismul sãnãtos postsarcina
este reglatã prin presiunea arterialã (postsarcinã vascularã)
care la rândul ei depinde de interacþiunea între componenta
fixã (rezistenþã vascularã sistemicã) ºi componenta pulsa-
tilã (complianþa arterialã globalã, caracteristicile impe-
danþei aortice, caracteristicile undei pulsatile propagate ºi
a celei reflectate), ºi de modificãri în mãrimea ºi geometria
camerelor ventriculare (postsarcina cardiacã [3]). In
hipertiroidie se produce o scãdere marcatã, cu pânã 50%
([8])a rezistenþei vasculare sistemice (componenta fixã a
postsarcinii) cu tendinþa de prãbuºire a tensiunii arteriale
diastolice (TAD). Acest lucru se produce prin acþiune
directã. demonstratã a T3 pe fibra muscularã netedã
vascularã [11]. Componenta pulsatilã arterialã suferã
modificãri compensatorii menþinând sau crescând impe-
danþa aorticã cea ce duce la creºterea tensiunii arteriale
sistolice (TAS) prevenind astfel scãderea postsarcinii ven-
triculare. Mecanismul este neclar speculativ, creºterea frec-
venþei cardiace ar putea juca un rol major (vezi cap. 2).
5. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI
PE CONTRACTILITATEA MIOCARDICÃ
Contractilitatea miocardicã reflectã proprietatea
intrinsecã a muºchiului cardiac de a lucra independent de
sarcinã sau frecvenþã cardiacã. Termenul de „funcþie sisto-
licã“ reprezintã efectul cumulativ al tuturor mecanismelor
ce controleazã performanþa cardiacã (frecvenþa cardiacã,
presarcina, postsarcina ºi contractilitatea miocardicã).
La hipertiroidieni se produce o îmbunãtãþire a funcþiei
sistolice a ventriculului stâng în repaus ([3], [10]). Existã
controverse în ceea ce priveºte importanþa acordatã
condiþiilor de umplere vis-a-vis de contractilitate
miocardicã. Deºi T3 are acþiune directã asupra proteinelor
contractile miocardice cu creºterea teoreticã a forþei de
contracþie, prin studii de pacing atrial s-a demonstrat cã în
hipertiroidie nu existã o creºtere realã a contractilitãþii
miocardice independentã de frecvenþa cardiacã ºi
presarcinã. Statusul hiperdinamic se datoreazã probabil
interacþiunii sinergice între creºterea frecveþei cardiace ºi
a presarcinii ventriculare ([2]).
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
6. PERFORMANÞA CARDIACÃ
ÎN HIPERTIROIDISM
Creºterea frecvenþei cardice ºi a presarcinii se pare
cã joacã un rol major în creºterea performanþei ventriculului
stâng în hipertiroidie. Deci statusul hiperkinetic cardiovas-
cular în hipertiroidism este un rãspuns adaptativ la creºtera
nevoilor metabolice periferice. Efectul hormonilor
tiroidieni de scãdere a rezitenþei vasculare periferice cuplat
cu activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron ºi
creºterea masei eritrocitatre totale duc la creºterea volu-
mului sanguin total cu creºterea întoarcerii venoase la cord.
In acelaºi timp, prin creºterea frecvenþei cardiace ºi
îmbunãtãþirea funcþiei diastolice a ventriculului stâng,
creºte sucþiunea ventricularã ceea ce permite adaptarea la
întoarcerea venoasã crescutã fãrã modificãri majore de
dimensiune sau presiune. Acest mecanism poate masca
creºterea presarcinii subestimând mecanismul Frak Starling
CONCLUZII
Creºterea performanþei cardiace din hipertiroidismul
uman, par a fi mai degrabã un rãspuns adaptativ la
modificãrile hemodinamice periferice decât un rezultat al
creºterii în principal a conntractilitãþii miocardice. Acest
lucru fiind conform cu ipoteza cã nu cordul ci nevoile
organismului determinã nivelul debitului cardiac.
In hipertiroidism sistemul cardio-vascular este „înalt
stresat“ în repaus astfel încât rezerva funcþionalã este
BIBLIOGRAFIE
1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart,
Heart 2000, 84; 455-460
2. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano
Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid Hormone
on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart
Rate, Loading Conditions, and Myocardial Contractility
in the Regulation of Cardiac Performance in Human
Hyperthyroidism, 2002, The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974;
3. Braunwald – Heard disease – A Text Book of
cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders
Comp., 2002.
4. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardio-
vasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a, Editura
M. A. S. T., 2000.
5. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie
– vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
de îmbunãtãþire a performanþelor cardiace. Pe de altã parte
prin reducerea complianþei dinamice a arborelui arterial,
creºterea frecvenþei cardiace poate duce la creºterea ten-
siunii arteriale sistolice ce contracareazã marcata scãdere
a tensiunii arteriale diastolice datoratã prãbuºirii rezoisten-
þei vasculare periferice. Consecutiv creºterea performan-
þelor ventriculului stâng v-a converti situaþia într-un status
circulator hiperdinamic. De accea cu toate cã creºterea
performanþei ventriculului stâng este importantã în
determinarea debitului cardiac crescut din hipertiroidism
modificãrile în circulaþia perfifericã par a fi de importanþã
mãcar egalã. Statusul hipermetabolic din hipertiroidism
este acompaniat de o creºtere a indexului muncii cordului
pe minut ºi a consumului miocardic de oxigen. Creºterea
performanþei cardiace datoratã unei umpleri mai bune este
mai eficientã energetic decât cea datoratã exclusiv creºterii
contractilitãþii miocardice.
redusã. Orice eveniment advers (umplere deficitarã,
scãderea contractilitãþii miocardice, aritmii) poate precipita
congestia. Chiar o frecvenþã cardiacã persistent crescutã
(aliurã ventricularã peste 110 bãtãi / minut mai mult de 3
luni) poate deteriora performanþa cardiacã prin producerea
unei tahimiocardiomiopatii ºi insuficienþã cardiacã.
6. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial
naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002.
7. Gherasim, L., Medicina internã – Bolile cardiovas-
culare ºi metabolice – Ed. Medicala, Bucureºti, 1999.
8. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid
International 4, 1998: 2-21.
9. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in
thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds. The
thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven, 2001.
10. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams
Textbook of Endocrinology, Tenth edition, Ed. Saunders,
2003.
11. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3
on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg
1993; 56: 561-567
31
 INFLUENÞE GENETICE ÎN BOALA PULMONARÃ NEONATALÃ
GENETIC INFLUENCES OF NEONATAL RESPIRATORY DISEASE
S. Diaconescu, Facultatea de Medicinã din Braºov
Potrivit dovezilor actuale, predispoziþia la displazia
bronhopulmonarã (DBP) este determinatã de factori ca
gradul prematuritãþii, severitatea sindromului detresei
respiratorii acute (SDR), necesitatea ventilãrii artificiale,
ºi afecþiunile suprapuse sau concomitente [11]. Atât în
cazul DBP, cât ºi a SDR, principalul factor de risc îl
constituie gradul prematuritãþii, cauza directã a SDR fiind
activitatea necorespunzãtoare a surfactantului alveolar.
Din cele câteva sute de gene implicate în adaptarea
pulmonarã neonatalã, un numãr mare pot prezenta varia-
bilitate geneticã, generând predispoziþie. În plus, mutaþia
unora dintre aceste gene poate cauza boli respiratorii care,
deºi rare, pot fi foarte severe.
PREDISPOZIÞIA FAMILIALÃ LA SINDROMUL
DETRESEI RESPIRATORII ACUTE
Cu toate cã existenþa unei predispoziþii familiale ºi a
heritabilitãþii a fost demonstratã într-o serie de studii
anterioare, ea nu este suficientã pentru susþinerea etiologiei
genetice. Gemenii monozigoþi au toate genele comune, iar
la cei dizigoþi proporþia este de 50%. Se admite astfel cã, la
gemeni, deosebirile cu privire la rata concordanþei SDR pot
stabili în mod direct influenþa geneticã în mod direct [18].
Un studiu efectuat pe 31 cupluri de gemeni a arãtat creºterea
concordanþei la monozigoþi faþã de dizigoþi. Pentru a putea
stabili, însã, o influenþa geneticã semnificativã este necesar
un lot care sã cuprindã cel puþin 100 cupluri de gemeni.
BAZELE GENETICE ALE SINDROMULUI
DETRESEI RESPIRATORII ACUTE
Studiul genelor-candidat
Existã posibilitatea ca un numãr mare de gene
necesare adaptãrii neonatale sã prezinte variabilitate a
secvenþelor genice, unele dintre acestea putând influenþa
riscul fie direct, fie indirect prin intermediul factorilor de
mediu sau constituþionali asociaºi, la rândul lor, SDR. Au
fost descrise o serie de clase funcþionale.
O primã clasã este reprezentatã de enzimele ºi
componentele structurale implicate în biosinteza,
transportul intracelular ºi secreþia lipidelor surfactant,
mutaþia acestora putând cauza un defect multiorganic [12].
O altã clasã include proteinele surfactant. Proteina
surfactant A (SP-A), o lectinã de tip C, se leagã de complexul
surfactant. SP-A previne inhibarea activitãþii de suprafaþã prin
intermediul unor proteine exogene ºi moduleazã rãspunsul
imun acut [3]. Valorile scãzute ale SP-A sunt asociate SDR
sever ºi risc crecut la DBP [8]. Lipsa expresiei SP-A nu creazã
susceptibilitate la insuficienþã respiratorie la ºoarecii nãscuþi
la termen [13], producând, în schimb, susceptibilitate la infecþii
respiratorii. SP-B îmbunãtãþeºte activitatea de suprafaþã
accentuând absorbþia ºi stabilitatea superficialã a fosfolipidelor
32
surfactant, având ºi rol decisiv în prelucrarea intracelularã a
complexului surfactant. La ºoareci, în absenþa SP-B,
complexul lipido-proteic secretat de celulele alveolare de tip
2 este lipsit de SP-C matur ºi nu are activitate de suprafaþã.
SP-C stabilizeazã surfactantul plãmânilor cu volum redus,
prelucrând, de asemenea, complexul surfactant intracelular.
Deºi ºoarecii cu deficit de SP-C sunt viabili ºi supravieþuiesc
pânã la vârsta adultã, fãrã a prezenta anomalii pulmonare
evidente, elasticitatea pulmonarã este redusã [5]. SP-D se leagã
de fosfatidilinozitol, influenþând rãspunsul imun natural. La
ºoarecii cu deficit de SP-D, cantitatea surfactantului alveolar
este crescutã, arhitectura pulmonarã alteratã, animalele fiind
predispuse la infecþii specifice [28].
Cea de-a treia clasã se referã la diferenþierea þesutului
alveolar. Ontogeneza complexului surfactant ºi diferenþierea
celulelor alveolare sunt controlate de o serie de factori de
creºtere ºi de hormoni care interacþioneazã cu sistemul
surfactant prin intermediul unor receptori specifici, a mo-
leculelor-semnal intracelulare ºi a factorilor de transcripþie
nucleari [10]. Varianta genicã ce interfereazã cu diferenþierea
sistemului surfactant poate avea multiple consecinþe organice.
În sfârºit, pe lângã sistemului surfactant, adaptarea
respiratorie este influenþatã ºi de proteinele ce catalizeazã
transportul ionic prin epiteliul elveolar [23], factorii care
interfereazã cu dezvoltarea cãilor respiratorii, mecanismele
de control al fluxului vascular pulmonar [2], precum ºi cei
implicaþi în rãspunsul inflamator [25].
Variante uzuale ale secvenþelor proteinelor surfactant
Proteina SP-A este codificatã de douã gene înlãnþuite
polimorfe (SP-A1 ºi SP-A2), localizate pe cromosomul
10q22-q23. Alelele SP-A au fost notate cu 6An în cazul
exonilor genei SP-A1 ºi 1An pentru gena SP-A2. Din cele
peste 30 de alele descrise, patru alele SP-A1 ºi cinci alele
SP-A2 au, în general, o frecvenþã medie în populaþiile
analizate, restul fiind rare [24]. Alela majorã 6A2 a genei
SP-A1, precum ºi toate alelele genei SP-A2 prezintã în
regiunea netradusã 3' o secvenþã cu lungimea de 11 pb [9].
Alelele genelor SP-A1 ºi SP-A2 se aflã în dezechilibru de
înlãnþuire, sugerând localizarea anumitor alele ale acestor
gene (de pildã 6A2 ºi 1A0) pe acelaºi cromosom.
Locusul genei SP-B se aflã pe cromosomul 2p12-p11.
2. Dintre cele câteva variante cunoscute ale genei SP-B,
polimorfismul exonului 4 ce influenþeazã secvenþa amino-
acidicã (Ile131Thr) ar putea avea importante consecinþe func-
þionale, dat fiind faptul cã interfereazã cu secvenþa consens a
glicozilãrii proSP-B de la capãtul N-terminal [7]. Variabilitatea
intronului 4 (∆14) constã dintr-un polimorfism al lungimii
secvenþelor microsatelitare (CA)n, caracterizate prin deleþia
sau inserþia unor motive cu secvenþe specifice. Polimorfismul
exonului 4 ºi ∆14 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 SP-C este codificatã de o genã cu locus pe braþul scurt
al cromosomului 8. Cu toate cã SP-C nu manifestã polimor-
fism, acesta ar putea fi, totuºi, prezent la nivelul exonilor ce
codificã proSP-C. Gena SP-D este localizatã pe cromosomul
10q22-q23, în vecinãtatea genelor SP-A. Exonii genei SP-D
prezintã cel puþin trei polimorfisme mononucleotidice [14].
Variantele genelor SP-A ºi SP-B în cazul
susceptibilitãþii pentru SDR
Cercetãrile de pânã acum s-au concentrat asupra
variantelor genice ale SP-A ºi SP-B la populaþiile americane,
africane, caucaziene [4] sau a celor de origine finlandezã
[7, 24]. Studiile efectuate asupra frecvenþelor alelice în
populaþiile finlandeze aratã cã alelele 6A2 ºi 1A0 ale SP-A
sunt asociate cu creºterea, iar alela 6A3 cu reducerea riscului
pentru SDR, aceste asocieri fiind determinate de genotipul
SP-B Ile131Thr, precum ºi de gradul de prematuritate [7].
Asocierea genelor SP-A cu SDR a fost evidentã mai ales la
copii nãscuþi prematur (gestaþie<32 de sãptãmâni), cu
genotip SP-B în formã homozigotã Thr/Thr. Cu toate acestea,
este încã incert dacã relevant este rolul predispozant al
alelelor SP-A cu risc înalt (6A2 ºi 1A0) sau rolul protector al
alelelor SP-A cu risc redus (6A3 ºi 1A1 / 1A2).
Alte studii s-au concentrat asupra cuplurilor gemelare,
combinând metoda tradiþionalã de studiu a gemenilor cu
analiza genelor-candidat. SDR a fost diagnosticat la 201
din cele 266 de cazuri (76%), rata concordanþei fiind de 0,
55 la monozigoþi, respectiv de 0, 48 la dizigoþi [19]. Nu s-au
constatat diferenþe semnificative în ceea ce priveºte rata
concordanþei la gemenii mono- ºi dizigoþi, ceea ce sugereazã
lipsa unei influenþe genetice majore directe asupra SDR la
aceastã populaþie. Totuºi, alelele ºi genotipurile Ile131Thr
au fost asociate intens cu SDR, alela Thr fiind hiperexprimatã
în grupul SDR, iar alela Ile în grupul non-SDR.
Atât proteinele SP-A, cât ºi SP-B pot fi asociate cu
SDR. Hormonii ºi factorii de creºtere acþioneazã asupra
proteinelor surfactant, reglând diferenþierea acestora.
Hormonul sau factorul de creºtere poate diminua sau,
dimpotrivã, amplifica expresia proteinelor surfactant, efectul
depinzând de durata gestaþiei [26] sau de cauza naºterii
premature. În sfârºit, gradul de sensibilitate la hormoni ºi
alþi factori se poate limita la un anumit genotip SP-A [27].
Variante ale proteinelor surfactant în bolile
inflamatorii pulmonare
Bolile respiratorii manifestate la scurt timp dupã naºtere
ºi asociate cu probleme de adaptare respiratorie necesitã
atât integritatea rãspunsului imun pulmonar, cât ºi rezistenþa
la infecþii ºi produºi toxici. Preluarea pulmonarã a oxigenului
depinde de activitatea completã a câteva sute sau chiar mii
de gene ce pot prezenta variabilitate. Genele proteinei
surfactant pot fi asociate SDR al adultului consecutiv
pneumoniei [16] sau unei boli pulmonare obstructive [6].
SP-A ºi SP-D protejeazã plãmânii ºi cãile respiratorii faþã
de infecþii virale, bacteriene sau fungice [3, 15], au rol im-
portant în apãrarea pulmonarã localã, variantele alelice ale
acestor colectine putând fi asociate diferitelor boli infecþioase
pulmonare [15, 17]. Anumite genotipuri ale colectinei
prezintã variaþii ale secvenþelor în regiunile cu loci posibil
decisivi ai rãspunsului natural: domeniul de legare al
carbohidraþilor [17], domeniul colagenului [17], precum ºi
vecinãtatea cisteinei amino-terminale ce leagã catenele
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
tripletelor SP-D [14], necesare activitãþii antivirale [3].
Asocieri clare au fost gãsite, la copil, între polimorfismele
colectinelor ºi forma severã de bronºiolitã cu virus sinciþial
respirator (VSR). Pe baza asocierilor alelice constatate,
poziþiile aminoacizilor 223 pentru gena SP-A2 [17] ºi 11
pentru gena SP-D [15] au fost asociate infecþiei cu VSR.
Identificarea factorilor genetici predispozanþi va permite
identificarea copiilor cu risc. Genotipurile care determinã
predispoziþie pentru SDR diferã de cele care conferã risc
pentru RSV, dovedind în rolul multifuncþional al SP-A.
Boli genetice rare ce implicã proteinele surfactant
Au fost identificate o serie de mutaþii rare care
cauzeazã absenþa SP-B, responsabile de producerea unei
boli respiratorii progresive recesive [20, 21]. Heteroge-
nitatea fenotipicã sugereazã, la aceste cazuri, fie deficitul
variabil al SP-B, fie implicarea factorilor de mediu sau a
altor factori ai susceptibilitãþii genetice. Pacienþii prezintã
o proteinozã aleveolarã congenitalã cu detresã repiratorie
neonatalã. În plus, probele respiratorii relevã creºterea
valorii SP-A, deficitul de SP-C ºi prezenþa anormalã a
proSP-C. Pentru diagnostic este necesarã stabilirea defec-
tului genetic specific prezent la proband ºi rudele acestuia.
Recent, a fost identificatã o mutaþie la nivelul situsului
de matisare (splicing) a genei ce codificã SP-C [21]. Mutaþii
similare dominante au fost identificate la 11 din cei 34 copii
cu boalã pulmonarã cronicã de etiologie necunoscutã. Toþi
bolnavii au exprimat o proproteinã SP-C anormalã, generatã
de mutaþii de novo sau alte mutaþii ale proSP-C [22].
Displazia bronho-pulmonarã
Deºi existã puþine date de geneticã molecularã, este
posibilã intervenþia factorilor genetici în producerea DBP [11].
Potrivit teoriei actuale, unele gene pot favoriza producerea
leziunii sau, dimpotrivã, pot avea rol protector, iar factorii
constituþionali ºi genetici pot interacþiona strâns cu factori de
mediu. Gene-candidat pot fi atât cele patru gene ale proteinelor
surfactant, cât ºi numeroase alte gene implicate în reglarea
diferenþierii, creºterii ºi alveolizãrii: genele care codificã SP-D
(agent antioxidant ºi antiinflamator care regleazã homeostazia
surfactantului, atenueazã hipersensibilitatea, ºi a cãrui lipsã
cauzeazã fenotipul emfizematos), SP-B (implicat în
transportul intracelular al surfactantului, activitatea de
suprafaþã, modularea imunitãþii active ºi, posibil, transportul
ionic ºi imunitatea naturalã), SP-A (în relaþie cu activitatea
de suprafaþã, susceptibilitatea la infecþii respiratorii, modu-
larea imunitãþii naturale ºi diminuarea hipersensibilitãþii) ºi
factorul de creºtere endotelial (implicat în formarea alvelolelor
ºi diferenþierea epiteliului alveolar).
Perspective
Numeroase variante ale proteinelor surfactant au fost
asociate bolii pulmonare, unele fiind asociate în copilãrie
cu infecþii pulmonare ºi ale cãilor repiratorii. Aceste
constatãri un prim pas în înþelegerea reþelei genetice ce
influenþeazã susceptibilitatea la boli pulmonare.
Regiunea distalã pulmonarã este afectatã de deleþii
recesive ale SP-B ºi mutaþii dominante asociate SP-C
anormal. Bolile dobândite, în special DBP, sunt considerate
boli multifactoriale cu posibilã componentã geneticã. Pentru
o mai bunã înþelegere a mecanismelor biologice ºi a con-
secinþelor fenotipice ale unor variante alelice predispozante
sau protectoare sunt necesare investigaþii suplimentare.
33
BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ
1. COLE FS, HAMVAS A, NOGEE LM. Genetic
disorders of neonatal respiratory function. Pediatr Res
2001; 50: 157–62.
2. COMPERNOLLE V, BRUSSELMANS K, ACKER
T, et al. Loss of HIF-2alpha and inhibition of VEGF
impair fetal lung maturation, whereas treatment with
VEGF prevents fatal respiratory distress in premature
mice. Nat Med 2002; 8: 702–10.
3. CROUCH E, WRIGHT JR. Surfactant proteins a
and d and pulmonary host defense. Annu Rev Physiol
2001; 63: 521–54.
4. FLOROS J, FAN R, DI ANGELO S, GUO X, WERT
J, LUO J. Surfactant protein (SP) B associations and
interactions with SP-A in white and black subjects with
respiratory distress syndrome. Pediatr Int 2001; 43:
567–76.
5. GLASSER SW, BURHANS MS, KORFHAGEN
TR, NA CL, et al. Altered stability of pulmonary
surfactant in SP-Cdeficient mice. Proc Natl Acad Sci
USA 2001; 98: 6366–71.
6. GUO X, LIN HM, LIN Z, MONTANO M,
SANSORES R, WANG G, et al. Polymorphisms of
surfactant protein gene A, B, D, and of SP-B-linked
microsatellite markers in COPD of a Mexican
population. Chest 2000; 117(1): 249S–50.
7. HAATJA R, MARTTILA R, UIMARI P,
LOFGREN J, RAMET M. Respiratory distress
syndrome: evaluation of genetic susceptibility and
protection by transmission disequilibrium test. Hum
Genet 2001; 109: 351–5.
8. HALLMAN M, MERRITT TA, AKINO T, BRY K.
Surfactant protein A, phosphatidylcholine, and
surfactant inhibitors in epithelial lining fluid.
Correlation with surface activity, severity of respiratory
distress syndrome, and outcome in small premature
infants. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 1376–84.
9. HOOVER RR, FLOROSI J. SP – A 3’-UTR is
involved in the glucocorticoid inhibition of human SP-A
gene expression. Am J Physiol 1999; 276: L917–24.
10. JOBE AH, IKEGAMI M. Lung development and
function in preterm infants in the surfactant treatment
era. Annu Rev Physiol 2000; 62: 825–46.
11. JOBE AH, BANCALARI E. Bronchopulmonary
dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:
1723–9.
12. KELLY MM, LEIGH R, McKENZIE R,
KAMADA D, et al. Induced sputum examination:
diagnosis of pulmonary involvement in Fabry’s
disease. Thorax 2000; 55: 720–1.
13. KORFHAGEN TR, BRUNO MD, ROSS GF,
HUELSMAN KM, IKEGAMI M, et al. Altered
surfactant function and structure in SP-A gene
targeted mice. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93:
9594–9.
14. LAHTI M, LOFGREN J, MERTTILA R, RENKO
M, et al. Surfactant protein D gene polymorphism
associated with severe respiratory syncytial virus
infection. Pediatr Res 2002; 51: 696–9.
34
15. LE VINE AM, WHITSETT JA. Pulmonary
collectins and innate host defense of the lung.
Microbes Infect 2001; 3: 161–6.
16. LIN Z, PEARSON C, CHINCHILLI V,
PIETSCHMANN SM, et al. Polymorphisms of human
SP-A, SP-B, and SP-D genes: association of SP-B
Thr131Ile with ARDS. Clin Genet 2000; 58: 181–91.
17. LOFGREN J, RAMET M, RENKO M,
MARTTILA R, HALLMAN M. Association
between surfactant protein A gene locus and severe
respiratory syncytial virus infection in infants. J Infect
Dis 2002; 185: 283–9.
18. MARTIN N, BLOOMSMAN D, MACHIN G. A
twin-prolonged attack on complex traits. Nat Genet
1997; 17: 387–92.
19. MARTILLA R, HAATJA R, RAMET M, et al.
Evaluation of the genetic susceptibility to RDS in
monozygotic and dizygotic twins. Pediatr Res 2001;
49: 387A.
20. NOGEE LM, WERT SE, PROFFIT SA, HULL
WM, WHITSETT JA. Allelic heterogeneity in
hereditary surfactant protein B (SP-B) deficiency. Am
J Respir Crit Care Med 2000; 161: 973–81.
21. NOGEE LM, DUNBAR AE, WERT SE, ASKIN
F, HAMVAS A, WHITSETT JA. A mutation in the
surfactant protein C gene associated with familial
interstitial lung disease. N Engl J Med 2001; 344:
573–9.
22. NOGEE LM, DUNBAR AE, WERT S, ASKIN F,
HAMVAS A, WHITSETT JA. Mutations in the
surfactant protein C gene associated with interstitial
lung disease. Chest 2002; 121(Suppl 3): 20S–1.
23. PITKANEN O. Lung epithelial ion transport in neona-
tal lung disease. Biol Neonate 2001; 80(Suppl 1): 14–7.
24. RAMET M, HAATJA R, MARTILLA R,
HAMALAIEN AM, KNIP M, HALLMAN M.
Human surfactant protein – a gene locus for genetic
studies in the Finnish population. Dis Markers 2000;
16: 119–24.
25. WATERER GW, QUASNEY MW, CANTOR RM,
WUNDERINK RG. Septic shock and respiratory
failure in community-acquired pneumonia have
different TNF polymorphism associations. Am J
Respir Crit Care Med 2001; 163: 1599–604.
26. VAYRYNEN O, GLUMOFF V, HALLMAN M. Re-
gulation of surfactant proteins by LPS and proin-
flammatory cytokines in fetal and newborn lung. Am
J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 282: L803–10.
27. WANG G, UMSTEAD TM, PHELPS DS,
AL-MONDHIRY H, FLOROS J. The effect of ozone
exposure on the ability of human surfactant protein a
variants to stimulate cytokine production. Environ
Health Perspect 2002; 110: 79–84.
28. WERT SE, YOSHIDA M, LE VINE AM,
IKEGAMI M, JONES T, ROSS GF et al. Increased
metalloproteinase activity, oxidant production, and
emphysema in surfactant protein D geneinactivated
mice. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 5972–7.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 SCREENING IN BOALA CELIACA LA COPIL.
PROFILUL NUTRITIONAL
SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. NUTRITIONAL PROFILE
Corina Cazan, B. Solomon, B. Neamþu
Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu, Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“
Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu, Clinica Pediatrie
REZUMAT
Boala celiaca, in patologia pediatrica se impune ca
o entitate ce revine in atentia specialistilor. Boala celiaca
este subdiagnosticata desi se inregistreaza progrese
considerabile pe planul investigatiilor serologice. Formele
latente, silentioase ºi atipice necesita un plus de atentie.
Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia jejunala,
duodenala, stadiul histopatologic. Testarea serologica se
impune ca o necesitate: anticorpi antitransglutaminaza
ºi antiendomisium cu specificitate ºi sensibilitate inalta.
Cuvinte cheie: boala celiaca, forme atipice, screening.
ABSTRACT
Celiac disease, in pediatric pathology is an entity
back in the specialist’s attention. Celiac disease is
underdiagnosed although considerable progresseses are
made in the serological investigations. The silent, atipical
forms need an increased attention. The Golden standard
for diagnosis is duodenal, jejunal biopsy and the
histopathological stage. The serological testing is imposed
as a necessity: antitransglutaminase and antiendomisium
with high sensitivity, and specificity.
Key words: celiac disease, atipical forms, screenings.
Boala Celiaca (BC) este definita ca enteropatie
cronica autoimuna glutensensibila cu leziuni la nivelul
mucoasei intestinale, respectiv atrofie vilozitara totala sau
subtotala ºi sindrom de malabsorbtie secundar. Formele
latente ºi silentioase de boala celiaca cu tablou clinic atipic
sunt dificil de diagnosticat. Posibilitatie actuale de
diagnostic serologic permit diagnosticarea formelor atipice,
latente de boala.
CRITERIILE ESPGHAN PENTRU
DIAGNOSTICUL DE BC
Sunt:
1. Istoric ºi criterii clinice compatibile cu BC
2. Screening serologic de BC
„ AGA IgA ºi IgG ⇒ care se recomanda la virsta <
2 ani sau in cazul deficitului selectiv IgA
„ Sensibilitatea testului este in favoarea AGA – IgG
„ Anticorpi antiendomisium EMA IgA ºi IgG Þ se
recomanda pentru confirmarea diagnosticului
„ Anticorpi antitransglutaminaza, anti tTG IgA ºi
IgG – ELISA cu valoare predictiva 99% se
recomanda in SCREENING
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
3. Criteriul histologic compatibil cu BC – Clasificare
Marsh:
„ Tip 1 infiltrativ – infiltrat limfocitar
„ Tip 2 hiperplazic – hiperplazia criptelor
„ Tip 3a atrofie vilozitara usoara ºi infiltrat
„ Tip 3b atrofie vilozitara moderata
„ Tip 3c atrofie vilozitara totala
4. Remisie clinic, histologic ºi raspuns serologic la dieta
fara gluten
5. Vârsta > 2
BC ramine in actualitate ca una dintre afectiunile
subdiagnosticate, cu o diversitate de manifestari clinice
atipice, forme fruste ºi latente de boala. Diagnosticul
precoce, terapia prin dieta de excludere corect condusa
sunt masuri de prevenire a consecintelor imediate ºi tardive
ale bolii.
ETAPELE PROGRAMULUI DE SCREENING
Sunt:
1. Selectarea cazuisticii dupa criteriile:
a. clinic – manifestari tipice ºi atipice
b. grupa de risc major
„ fratii, parintii celor dg. cu BC
„ deficitul selectiv de IgA (risc de boala 10x)
„ manifestari digestive – extradigestive de boala
autoimuna
2. Profilul nutritional cu aprecierea statusului nutritional
actual ºi evolutiv
3. Markerii serologici de BC:
„ AGA IgG
„ EMA IgG
„ tTG IgG
4. Biopsie duodenala – jejunala – incadrare histologica –
clasificarea Marsh
5. Recomandariile de dieta fara gluten DFG
6. Markeri serologici pentru aprecierea consecintelor
DFG
„ EMA IgG criteriul de apreciere
„ AGA se normalizeaza ºi la regim cu cantitati mici
de gluten 3-5 g/zi, modificarile histologice persista
7. SCREENING multicentric ºi intocmirea unui registru
unic national pentru boala celiaca la copil
35
Boala Celiaca – Criterii Clinice de Selectare „ colon iritabil
ºi Diagnostic „ stomatita aftoasa recurenta
„ BC acuta – clasica „ modificarea smaltului dentar
„ BC subacuta – atipica „ anemia prin carenta de fier, ac. folic ºi B12 refrac-
„ BC asimptomatica – silentioasa tara la terapie
„ BC latenta „ rahitismul vitamino-D rezistent
„ fatigabilitate ºi modificari comportamentale
CRITERIUL CLINIC DE SELECTARE –
MANIFESTARI ATIPICE „ durere articulara / durere osoasa
„ falimentul cresterii – stagnare / scadere G ºi ince-
„ convulsii
tinirea cresterii staturale T „ dermatita herpetiforma
„ anorexie, varsaturi recurente
„ sdr. hemoragipar prin deficit de vit. K
„ durere abdominala recurenta – distensie abdominala
„ intirzierea maturarii sexuale, amenoree, menarha
„ diaree cronica alternind cu scaun normal
intirziata
„ constipatie

BOALA CELIACA – profilaxie, recomandari de alimentatie la virsta de sugar ºi copil mic

ALIMENTATIE NATURALA
Durata alimentatiei naturale, minim 6 luni
Alimentatia naturala reduce riscul de BC
Alimentatia naturala prelungita determina:
„ Simptome atipice
„ Debut tardiv
INTRODUCEREA GLUTENULUI IN ALIMENTATIE
Se recomanda introducerea tardiva a produselor cu
gluten, peste vârsta de 8-12 luni
Factori de risc sunt:
„ Virsta la care se introduce glutenul ºi cantitatea

Se recomanda „Formule de lapte“ „gluten free“ Se recomanda diversificare „gluten free“

BOALA CELIACA – PROFILUL NUTRITIONAL care impune evaluarea fiecarui caz prin determinarea ºi
inscrierea parametrilor somatometrici ºi a parametrilor biologici:
Parametrii somatometrici Ritmul de evaluare
Greutate G (Kg) Gn – Ga „ moment de start cu evaluare completa
Talie T (cm) Tn – Ta „ lunar timp de 6 luni de la diagnostic apoi
Indice nutritional In „ trimestrial timp de un an apoi
IMC „ semestrial
Aprecierea virstei osoase
Inscriere pe nomograme pentru greutate ºi talie
Apreciere dupa percentile
DS
Z – scor
Profilul biologic Ritmul de evaluare
parametrii hematologici Anemia prin carenta fier, folat ºi B12 „ la start
Ht, Hb, Indici eritrocitari, Retic. Sideremie, „ trimestrial
p- metabolism fosfo-calcic Feritina, ac. folic, B12
p- hemostaza Rahitism carential – vit. D rezistent
Calcemie, magneziemie, fosforemie, Fas
p- metabolism glucidic Sdr. Hemoragipar – deficit vit. K
TQ, TH, APTT
bilant electrolitic ºi metabolic Intoleranta secundara la lactoza
Glicemie, TTGO, incarcare lactoza
bilant imunologic ionograma serica, Astrup, Pt elfo
nivel seric total IgA
CE ESTE GLUTENUL? UNDE SE GASESTE GLUTENUL?
„ Fractiune proteica – prolamine + gluteline – Produse de panificatie din griu secara, orz, ovaz
„ prolamine sunt in cereale in proportii diferite ºi – Produse alimentare care contin aditivi – proteine
anume: vegetale partial hidrolizate, stabilizatori ºi conservanti
„ griu – gliadina 69% cu gluten
„ secara – secalina 30 – 50% – Produse lactate cu aditivi cu gluten
„ ovaz – avenin 16% – Produse lactate cu aditivi de gluten
„ orz – hordeina 46 – 52% – Medicamente cu administrare orala, vitamine ºi supliment
„ mei – panicin 40% minerale care au in compozitie gluten sau prolamine
„ porumb – ziena 55% – Produse cosmetice care contin gluten
„ orez – orzenina 5% – Contaminare in timpul procesului de preparare sau
„ hibrid de grâu – cu proprietãþile grâului ºi secarei depozitare

36 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

CODEX ALIMENTARIUM
Codul standard al alimentelor fara gluten elaborate
de OMS – FAOUN revizuit 1999
Principii generale
„ Standardele se aplica la alimentele special pre-
parate „dietetice“
„ Nu se aplica la alimentele care nu contin gluten
„ Alimentele „fara gluten“ continutul < 0.03% <
0.02% din totalul de proteine
„ Nivel acceptat 200 ppm – produs obtinut industrial
„fara gluten“
BIBLIOGRAFIE
1. Troncone R, Maurano F, Rossi M, Micillo M, Greco
L, Auricchio R, et al. IgA antibodies to tissue trans-
glutaminase: an effective diagnostic test for coeliac
disease. Clin Exp Immunol 1999 (116-71)
2. Lock RJ, Glimour JE, Unswoth DJ. Anti-tisue
transglutaminase, anti-endomysium and anti-R1-reti-
culin autoantibodies – the antibody trinity of coeliac
disease. Clin Exp Immunol 1999 (116: 258-62)
3. Uhlig HH, Lichtenfeld J, Osman AA, Richter T,
Mothes T, Evidence for existance of coeliac disease
autoantigen apart from tisue transglutaminase. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2000 (12: 1017-20)
4. Sblattero D, Florian F, Not T, Ventura A, Bradbury
A, Marzari R, Analyzing the peripheral blood
antibody repertoire of a coeliac disease patient using
phage antibody libraries. Hum Antibodies 2000
(199-205)
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
„ SUA – Canada – complet fara gluten – 100% fara
gluten
„ Produs autorizat – care respecta standard Codex
„ etichetare obligatorie „fara gluten“
„ etichetare – lista ingredientelor / compozitie –
nutrienti gr / 100gr.
„ inscrierea valorii energetice – Kcal / KJ / 100 gr.
„ Lista produselor comercializate cu eticheta „fara
gluten“
„ Informatii difuzate prin mass media pentru produ-
sele fara gluten.
5. Stern M and the Working Group on Serologic
Screening for Celiac Disease (2000) Comparative
Evaluation of Serologic Tests for Celiac Disease: A
European Initiative Toward Standardization. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 31, 513 – 519
6. Basso D, Guariso G, Plebani M (2002) Serological
testing for coeliac disease. Clin Chem 48, 2082 – 2083
7. Clemente MG, Musu MP, Frau F, et al. 2002 Antitisue
transglutaminase antibodies outside coeliac disease
J Pediatr Gastroenterol Nutr 34, 31-34
8. Wolters V, Voous Moulaert AF, Burger H, et al.
2002 Human tissue transglutaminase anzyme linked
immunosorbent assay outperforms both the guinea
pig based tissue transglutaminase assay and
anti-endomysium antibodies when screening for
coeliac disease. Eur J Pediatr 161, 284 – 287
37
 MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEI
ÎN ICTERUL NEONATAL
NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBIN
IN NEWBORN FAUNDICE
C. PÃDURARIU*, O. FALUP-PECURARIU**, M. IDOMIR**
* Spitalul de Pediatrie Braºov
** Facultatea de Medicinã, Universitatea Transilvania Braºov

REZUMAT fosfolipide. Evaluarea intensitãþii culorii pielii este o

Aceastã lucrare prezintã tehnicile care s-au dezvoltat
în vederea mãsurãrii noninvazive a bilirubinei.
Carboxihemoglobina ºi ETCOc se numãrã printre cei mai
importanþi indicatori ai hemolizei. Cantitatea totalã de
bilirubinã poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã ºi
ETCOc. Dispozitivele pentru mãsurarea transcutanatã a
bilirubinei s-au dovedit a fi utile cãnd sunt folosite ca teste
screening pentru identificarea nou-nãscuþilor care
necesitã determinarea bilirubinei serice.
Cuvinte cheie: nou-nãscut, icter, mãsurare
non-invazivã
ABSTRACT
This study present techniques that have been deve-
loped to measure noninvasive bilirubin. Carboxihemo-
globin and ETCOc are some of the most important
indicators of hemolisis. The total amount of bilirubin can
be estimated throught carboxihemoglobin and ETCOc.
The transcutaneus bilirubin measuring devices proved to
be useful when used as a screening methods for identifying
newborns who needed a serum bilirubin determination.
Key words: newborn, jaundice, noninvasive
measurement
1. INTRODUCERE
Icterul la nou-nãscut reprezintã o problemã frecventã
[1]. Creºterea bilirubinei serice se datoreazã combinãrii
distrucþiei de hematii ºi scãderii conjugãrii hepatice a
bilirubinei. Icterul se observã la 30-60% din nou-nãscuþii
la termen ºi aproape la toþi nou-nãscuþii prematuri, dar
incidenþa în diferite populaþii variazã în functie de rasã,
regim alimentar etc. [3, 5, 21 ]. Factorii de risc pentru
icterul normal sau fiziologic ºi cel patologic sunt bine
definiþi ºi argumentaþi. Totuºi, rãmãne dificil de diferenþiat
etiologia icterului în situaþii clinice normale. De aceea,
monitorizarea riguroasã a nou-nãscuþilor este importantã
pentru a preveni efectele toxice potenþiale ale bilirubinei
[7]. Mãsurarea bilirubinei totale serice se practicã la un
numãr mare de nou nãscuþi, însã aceastã procedurã este
dureroasã, necesitã timp ºi este ocazional periculoasã
putãnd produce osteomielitã [15].
La ora actualã nu se cunoaºte exact mecanimsul res-
ponsabil pentru culoarea galbenã a pielii dar se presupune
cã este datã de difuzia complexelor bilirubinã-albuminã
în spaþiul extravascular ºi depozitarea în membranele
metodã subiectivã ºi variazã de la persoanã la persoanã.
Din acest motiv au fost încercãri de standardizare a acestor
observaþii clinice. Capacitatea de a da predicþii asupra
gradului icterului bazat pe rata de producþie a bilirubinei
este limitatã deoarece eliminarea bilirubinei variazã mult
de la individ la individ în prima lunã de viaþã [27].
De-a lungul timpului au fost diverse rapoarte ale
încercãrilor de cuatificare ale culorii galbene a pielii cu
ajutorul icterometrelor. În 1941 Davidson ºi colab. [10] a
demonstrat pentru prima datã o relaþie calitativã între gradul
icterului ºi bilirubina sericã. Autorul recomandã folosirea
unui depresor transaparent pentru aceastã evaluare.
Urmãtorul pas a fost reprezentat de obiectivarea culorii
galbene cu aparate transcutanate de mãsurare a bilirubinei.
În 1980 Yamanouchi [35] a descris un bilirubinometu por-
tabil transcutanat (Minolta AirShields Jaundice MeterTM)
care produce o mãsurare obiectivã a coloraþiei galbene a
pielii bazatã pe principiul densitometriei de reflecþie.
Ulterior multe studii au raportat rezultate folosind acest
dispozitiv. Toate au demonstrat cã bilirubina transcutanã
cunoscutã ºi ca index de bilirubinã transcutanã este corelatã
semnificativ cu bilirubina sericã ºi cã existã o relaþie liniarã
între aceºti doi parametrii.
Este cunoscut din practica clinicã cã icterul dermal
neonatal este predominant cefalo-caudal cuprinzãnd în
special 5 regiuni – capul ºi gãtul, trunchiul pãnã la ombilic,
genunchii, coatele ºi mãinile incluzãnd palmele [27]. Aceat
lucru a fost luat în evidenþã în procesul de standardizare.
2. INDICATORI AI HEMOLIZEI –
CARBOXIHEMOGLOBINA ªI ETCO
Înþelegerea relaþiei dintre producerea bilirubinei ºi
monoxidul de carbon este importantã în managementul
icterului neonatal. Catabolismul hemoglobinei are ca
rezultat formarea echimolarã a CO ºi a bilirubinei.
Monoxidul de carbon (CO) ºi biliverdina sunt produse
în canitãþi echimolare ºi biliverdina este redusã cantitativ
la bilirubinã, mãsurãtorile monoxidului de carbon (CO) în
aereul expirat sau sãnge pot fi folosite ca un index al
hem-degradãrii ºi producþiei de bilirubinã in vivo.
Stevenson [27] a stabilit validitatea acestor mãsurãtori.
Slusher [24] a demonstrat asocierea între producþia crescutã
de CO ºi icterul nuclear ºi deces la copiii nigerieni cu icter
[23]. Cu toate cã de atunci nu au fost gãsite explicaþii

38 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

complete ale acestui fenomen care sã demonstreze cu binei serice [25]. În ciuda convenienþei mãsurãrii bilirubi-
acureteþe de ce hemoliza conferã un risc crescut pentru nei serice, precizia acestor procedee este afectatã de
leziune ascociatã cu hiperbilirubinemia, determinarea pigmentãri ale pielii, perioada gestaþiei ºi greutatea la
nivelului de bilirubinã sericã rãmãne un marker al naºtere [4]. Testul Coombs direct determinã dacã hematiile
producþiei totale de bilirubinã. prezintã pe suprafaþa lor anticorpi ºi pot fi predispuse
Creºterea volumului de CO din aerul din încapere este hemolizei dar nu dovedeºte prezenþa hemolizei [4, 33].
un indicator pentru producerea bilirubinei ºi hemolizã. Prin Numãrarea reticulocitelor indicã producerea de hematii
aceasta metodã desfãºuratã în mod adecvat se identificã din mãduva osoasã ºi astfel, un nivel ridicat poate indica
nou-nãscutul care produce o mare cantitate de bilirubinã, faptul cã mãduva elibereazã în circulaþie un numãr mare
chiar înainte de producerea hiperbilirubinemiei ºi poate de reticulocite. Analiza sãngelui, care evidenþiazã variaþii
ajuta medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial al ale mãrimii, culorii, formei ºi conþinutului intracelular al
cauzelor primare producerii hiperbilirubinemiei. În acelaºi eritrocitelor, este metoda cea mai puþin concludentã pentru
mod abilitatea de a regla producerea bilirubinei aplicate mãsurarea hemolizei. Corectarea volumului de CO reflectã
în concordanþã cu recomandãrile Academiei Americane rata producerii bilirubinei. Producerea masivã poate fi
de Pediatrie, poate asigura medicului suficientã informaþie asociatã cu riscuri mai mari [26]. Capacitatea de a mãsura
pentru a externa nou-nãscutul cãt mai repede [8]. volumul de CO ºi a aplica aceastã informaþie a fost limitatã
de lipsa unui test simplu rapid, neinvaziv, pentru a evalua
3. HEMOLIZA ªI CO
rata hemolizei [9, 29].
Aproximativ 85% din CO endogen este un produs
Practica Academiei Americane de Pediatrie reco-
majoritar al catabolismului hemului [1, 2]. Degradarea
mandã medicului sã determine prezenþa sau absenþa hemo-
hemului duce la formarea echimolarã a bilirubinei ºi CO
lizei la nou-nãscutul icteric, cu scopul de a stabili un plan
[34]. CO se leagã de hematiile prezente în circulaþie ºi
eficient de îngrijire pentru hiperbilirubinemia neonatalã
poate fi mãsurat ca ºi carboxihemoglobinã în sãnge.
[31]. În ciuda valorii ºi a contribuþiei clinice asigurate de
Carboxihemoglobina disociazã în plãmãni ºi CO este
alte teste, numai mãsurarea volumului de CO poate asigura
eliberat prin respiraþie în mod continuu. Astfel producerea
o estimare a ratei hemolizei [13, 14, 28]. Vreman [34] a
totalã a bilirubinei poate fi estimatã prin carboxihemo-
comparat variabilitatea între 14 laboratoare a mãsurãtorilor
globinã sau end-tidal carbon monoxide (ETCO). Un
de bilirubinã. Controlul de calitate a fost monitorizat prin
procent de ETCO derivã din CO ambiental. De aceea
analize lunare. Concluzia principalã a autorilor a fost cã
pentru a reflecta corect rata producerii bilirubinei, volumul
valorile bilirubinei variazã semnificativ faþã de limitele
de CO va trebui reglat în aerul din incãpere. Aceasta este
stabilite în cele mai multe laboratoare. Nivelele de biliru-
în mod special valabil pentru icterul neonatal unde nivelul
binã au fost sub- sau supra-estimate ºi astfel unii nou-nãs-
de CO mãsurat în pãrþi pe milion este foarte scãzut.
cuþi nu au primit tratamentul necesar.
Mãsurarea carboxihemoglobinei nu diferenþiazã CO
exogen din CO respirat. De aceea nu este posibil sã se 5. NOILE DISPOZITIVE DE MASURARE
estimeze un nivel precis al CO endogen din mãsurarea TRANSCUTANATÃ A BILIRUBINEI
carboxihemoglobinei [8]. Primul dispozitiv sofisticat pentru mãsurarea
noninvazivã a bilirubinei a fost Minolta / Air Shields
4. MANAGEMENTUL CLINIC AL ICTERULUI
Jaundice Meter, care funcþioneazã prin evaluarea luminii
ªI AL BILIRUBINEMIEI
reflectate de piele (dupã o emisie dintr-un tub foto).
Comitetul Academiei Americane de Pediatrie ºi
Aparatul mãsoarã densitatea opticã a luminii albastre ºi
Nou-nãscuþi recomandã dozarea bilirubinei totale la orice
verzi ºi astfel furnizeazã o scalã a intensitãþii pentru
nou-nãscut la care se constatã icter în primele 24 de ore
culoarea galbenã a pielii. Într-o populaþie omogenã formatã
dupã naºtere [1].
din nou-nãscuþi la termen [12, 16, 23, 35], corelaþia între
În situaþii clinice obiºnuite rãmãne dificil de diferenþiat
bilirubina sericã totalã (TSB) ºi bilirubina masuratã
etiologia icterului neonatal. Icterul neonatal ºi hiperbiliru-
transcutanat (TcB) a fost excelentã, însã nu a dat rezultatele
binemia se dezvoltã ca rãspuns la producerea în cantitate
aºteptate atunci cãnd populaþia a inclus nou-nãscuþi
mare sau eliminarea scazutã a bilirubinei. Identificarea
prematuri ºi nou-nãscuþi cu pigmentaþie diferitã a pielii
acestor factori cauzativi ajutã la stabilirea unui diagnostic
[11]. Acest instrument s-a dovedit a fi un dispozitiv util
diferenþial sau a unui plan eficient de îngrijire.
pentru teste screening dar nu a putut înlocui mãsurarea
Un studiu condus în 1990 a estimat cã aproximativ
bilirubinei serice totale (TSB).
25 de milioane de dolari sunt cheltuiþi anual pentru evaluãri
Tayaba [32] a raportat unul din noile aparate care se
obiºnuite ale hiperbilirubinemiei de cãtre spitale în SUA
bazeazã de asemenea pe coloraþia pielii (Chromatics
[19]. Testele recomandate în mod obiºnuit ca parte a re-
Colormate III, Chromatics Color Sciences International
glãrii bilirubinei includ bilirubina totalã, grupa ºi tipul de
Inc., New York, NY) dar utilizeazã un computer cu un
sânge, testul Coombs direct, numãrul reticulocitelor ºi
algoritm sofisticat pentru evaluarea culorii fundamentale
morfologia hematiilor. Totuºi, nivelul bilirubinei totale nu
a pielii. Dupã utilizarea acestui dispozitiv în clinicã,
diferenþiazã icterul cauzat de producerea masivã de
coeficientul de corelare cu bilirubina sericã totalã masuratã
bilirubinã (semnificãnd ratã crescutã a hemolizei) de cel
în laboratorul clinic a fost mai mare de 0, 95. Acurateþea
cauzat de eliminare scazutã.
acestui dispozitiv în special atunci cãnd este folositã
Intensitatea culorii galbene în þesutul subcutanat ºi
fototerapia este crescutã de determinarea timpurie a tipului
piele este masuratã, fiind corelatã cu concentraþia biliru-

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 39

de piele a nou-nãscutului înaine de evaluarea vizualã a
icterului. Autorul raporteazã eliminarea multor dificultãþi
care sunt întãmplinate cu bilirubinometrul trancutan. Tot
cu ajutorul acestui dispozitiv autorii au confirmat existenþa
progresiei icterului de la faþã la torace ºi spate. Acest dipozitiv
poate fi folosit atãt în spital cãt ºi în ambulatoriu ºi acasã.
Una din criticile aduse acestui studiu a fost cã determinarea
bilirubinei totale serice s-a realizat prin diferite tehnici (in
diferite laboratoare clinice) ºi nu folosind tehnica cro-
matografiei lichide de înaltã performanþã (HLPC), consideratã
a fi standardul de aur în determinarea bilirubinei [18].
Cel mai nou dispozitiv de mãsurare a TcB este
Bilicheck (Spect Rx, Inc., Norcross, GA, USA), care
mãsoarã bilirubina transcutanat, utilizãnd întreg spectrul
luminii vizibile (380-760 nm), reflectatã de cãtre piele.
Lumina albã e transmisã înãuntrul pielii nou-nãscutului
iar lumina reflectatã e colectatã pentru a fi analizatã
matematic. Prin aceastã analizã se izoleazã absorbþia
luminii, de factorii de interferenþã cunoscuþi (hemoglobinã,
melaninã, grosimea dermului). În teorie, aceasta permite
o mãsurare nepãrtinitoare, independentã de rasã, vãrstã ºi
greutatea nou-nãscutului. Multiple studii efectuate cu acest
dispozitiv au demonstrat o corelare strãnsã între Bilicheck
ºi HPLC, consideratã a fi echivalentã cu cea dintre HPLC
ºi testele de laborator [22].
Knudsen ºi Brodersen au arãtat cã mecanismul prin care
bilirubina e depozitatã în piele este similar cu mecanismul
6. CONCLUZII
Masurarea transcutanatã a bilirubinei este idealã
pentru uzul pacientilor în ambulator ºi de asemenea este
foarte folositoare în ceea ce priveºte supravegherea atentã
a nou nascuþilor, dupã ce aceºtia au fost externaþi. Folosirea
icterometrului ºi bilirubinometrului transcutan reprezintã
metode bune pentru screeningul hiperbilirubinei pentru a
BIBLIOGRAFIE
1. American Academy of Pediatrics, Committee on
Fetus and Newborn. „Practice parameter: manage-
ment of hyperbilirubinemia in the healthy term
newborn.“ Pediatrics 1994; 94(4): 558-565.
2. Bertini G. Rubaltelli F – Non invazive bilirubinometry
in neonatal jaundice; Semin Neonatol 2002; 7; 129-133
3. Bertini G. Dani C, Tronchin M, Rubaltelli FF. Is
breast-feeding really favoring early neonatal jaundice
Pediatrics 2001; 107(3)
4. Bhutani V, Johnson L, Gourley L, et al. Non-in-
vazive measurement of total serum bilirubin by
multi-wavelength spectral reflectance by Bilicheck in
newborn patient, Pediatr Res. 1998; 43: 167A
5. Bratlid D. Criteria for treatment of neonatal jaundis,
J. Perinatol. 1996; 16 (3) Part 2: S83-S88
6. Britton JR, Britton HL, Beebe SA. Early discharge
of the term newborn: a continued dilemma. Pediatrics
1994; 94(3): 291-5
7. Cashore WJ. Bilirubin metabolism and toxicity in
the newborn in: Pollin RA, Fox W W, eds. Fetal and
Neonatal Physiology 1-st ed. Philadelphia, PA: WB
Saunders Company; 1992: 1160-1164.
40
prin care bilirubina traverseazã bariera hematoencefalicã.
Astfel ei au sugerat ca TcB poate fi un factor predictiv mai
bun decãt TSB pentru eventualele alterãri cerebrale [11].
Managementul clinic al icterului neonatal este afectat
de externarea rapidã a nou nãscutului (la mai puþin de 72
de ore), pentru ca nivelul bilirubinei va continua sa creascã
dupã ce nou-nãscutul a pãrãsit spitalul [5, 23, 30]. Hiper-
bilirubinemia severã este principala cauzã a reinternãrii
nou-nãscuþilor în primele douã sãptãmãni de viaþã [14].
Înþelegerea relaþiei între producerea bilirubinei ºi CO este
importantã în managementul icterului neonatal [6].
Corectarea volumului de CO este un indicator al
hemolizei ºi a producerii bilirubinei care poate fi folosit
pentru a ajuta medicul în diverse moduri:
– ETCOc identificã producãtorii bilirubinei, chiar
înainte de declanºarea icterului permiþãnd
medicului sã planifice îngrijirea în spital ºi dupã
externare.
– ETCOc permite medicului sã depisteze un nou
nãscut predispus la riscul de dezvoltare a hiper-
bilirubinemiei datoritã producerii masive de
bilirubinã înainte de declanºarea icterului.
– ETCOc identificã rata hemolizei, ajutãnd medicul
sã stabileascã un diagnostic diferenþial bazat pe
producerea normalã sau ridicatã a bilirubinei.
identifica nou-nãscuþii la care e necesarã determinarea
bilirubinei serice. Aceastã metodã poate fi folositã pentru
reducerea costurilor.
Mãsurarea producþiei de bilirubinã estimatã prin aerul
expirat poate fi de ajutor în diagnosticul factorilor de risc
cum ar fi hemoliza la nou-nãscuþi.
8. Catz C, Hanson JW et al. Summary of workshop:
early discharge and neonatal hyperbilirubinemia,
Pediatrics. 1995; 96 (4): 743-745
9. Dai J, Parry DM, Krahn J. Transcutaneous
bilirubinometry: its role in the assessment of neonatal
jaundice, Clin Biochem 30(1), 1-9, 1997
10. Davidson LT, Merrit KK, Weech AA. Hyperbili-
rubinemia in the newborn. Am J Dis Child 1941; 61:
958-980
11. Douville P, Masson M, Forest J-C. Diagnostic value
of sequential readings with the Minolta Trans-
cutaneous Bilirubinometer in normal and low-birth
weight infants. Clinical Chemistry 1983; 29; 740-741
12. Hegyi T, Hiatt IM, Indyk L. Transcutaneous
bilirubinometry: I. Correlations in term infants.
Journal of Pediatrics 1981; 98; 454-457.
13. Kramer LI. Advanvement of dermal icterus in the
jaundiced newborn. Am J Dis Child 1969, 118: 454-458
14. Knudsen A, Ebbesen F. Transcutaneous bilirubi-
nometry in neonatal intensive care units. Archives of
Disease in Childhood 1996; 75; F53-F56.
15. Lilien LD, Harris VJ, Ramamurthy RS, Pildes RS.
Neonatal osteomyelitis of the calcaneus: Complica-
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 tions of heel puncture. Journal of Pediatrics 1976; 88;
478-479.
16. Maisels MJ, Conrad S. Transcutaneous bilirubin
measurements in full term infants. Pediatrics 1982;
70; 464-467.
17. Maisels MJ, Kring E. Length of stay, jaundice and
hospital readmission. Pediatrics 1998; 101; 995-998.
18. Muraca M, Blanckaert N. Liquid chromatographic
assay and identification of mono- and diester
conjugates of bilirubin in normal serum. Clinical
Chemistry 1983; 29; 1767-1771.
19. Newman TB, Easterling MJ, Goldman ES, et al.
Laboratory evaluation of jaundice in newborns:
frequency, cost, and yield. Am J Dis Child 1990;
144(3): 364-8
20. Petersen JR, Okorodudu AO, Mohammad AA, et
al. Association of transcutaneous bilirubin testing in
hospital with decreased readmission rate for
hyperbilirubinemia. Clin Chem 2005: 51: 540-544.
21. Rubaltelli FF. Unconjugate and conjugate bilirubin
pigments during perinatal development. IV. The
influence of breast-feeding on neonatal hyperbiliru-
binemia. Biology of the Neonate 1993; 64; 104-109.
22. Rubaltelli FF, Gourley GR, Loskamp N, Modi N,
Roth-Kleiner M, Sender A, Vert P. Transcutaneous
bilirubin measurement: A multicenter evaluation of a
new device. Pediatrics 2001; 107; 1264-1271.
23. Schumacher RE, Thornbery JM, Gutcher GR.
Transcutaneous bilirubinometry: A comparation of
old and new methods. Pediatrics 1985; 76; 10-14.
24. Slusher TM, Vreman HJ, McLaren DW et al.
Carboxyhemoglobin predicts bilirubin – related
morbidity and mortality in infants, Pediatr Res. 1993;
33: 237A
25. Smith DW, Hopper AO, Shahin SM, et al. Neonatal
bilirubin production estimated from end – tidal carbon
monoxide concentration, J Pediatr Gastroenterol Nutr.
1984; 3(1): 77-80
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
26. Smith DW, Inguillo D, Martin D, et al. Use of non
invasive tests to predict jaundice in full term infants:
preliminary studies, Pediatrics. 1985; 75(2): 278-280.
27. Stevenson DK, Vreman HJ Carbon monoxide and
bilirubin production in neonates Pediartics, 1997;
100(2): 252-254
28. Stevensom DK, Ostrander CR, Johnson JD. Effect
of erythrocyte destruction of the pulmonary excretion
rate of carbon monoxide in adult male Wistar rats. J
Lab Clin Med. 1979; 94: 649-654.
29. Slucher TM, Vreman HJ, McLaren DW. Et al.
Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and
carboxyhemoglobin concentrations associated with
bilirubin-related morbidity an death in Nigerian
infants. J Pediatr. 1994; 126: 102-108
30. Stevenson DK, Wong RJ, Vreman HJ. Reduction
of hospital readmission rates for hyperbilirubinemia
is associated with use of transcutaneous bilirubin
measurements, Clinical Chemistry 51, no. 3, 2005
31. Strocchi S, S Schwartz, Ellefson M, et al. A simple
carbon monoxide breath test to estimate erythrocyte
turnover, J Lab Clin Med 1992; 120(3): 392-399.
32. Tayaba R, Gribetz D, Gribetz I, Holzman IR.
Noninvasive estimation of serum bilirubin. Pediatrics
1998; 102: E28.
33. Uetani Y, Nakamura H., Okamoto O., et al.
Carboxyhemoglobin measurements in the diagnosis
of ABO hemolityc disease, Acta Pediatr. Jpn. 1989;
31 (2): 172-176.
34. Vreman HJ, Mahoney JJ, Stevenson DK. Carbon
monoxide and carboxyhemoglobin, Adv Pediatr.
1995; 42: 303-334
35. Yamanouchi I, Yamauchi Y, Igarashi I. Transcu-
taneous bilirubinometry: Preliminary studies of
noninvasive transcutaneous bilirubin meter in the
Okayama National Hospital. Pediatrics 1980; 65;
195-202.
41
 COMPLICAÞIILE POSTOPERATORII
ALE CHIRURGIEI CANCERULUI TIROIDIAN
POSTOPERATORY COMPLICATIONS OF CANCER
SURGERY OF THE THYROID GLAND
Al. Ioancio, C. Dabelea
Clinica Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgenþã „Sf.Ioan“, Bucureºti
REZUMAT
Rata mortalitãþii dupã tiroidectomie este foarte micã.
În douã serii mari, Gould ºi col. au raportat o mortalitate
nulã la peste 1000 de pacienþi. În mod similar Colcock au
raportat o mortalitate zero la seria personalã din 1954.
În schimb morbiditatea este de aproximativ 13%.
Morbiditate serioasã apare la mai puþin din 2% din
pacienþi. Complicaþiile specifice postoperatorii atribuite
tiroidectomiei sunt leziunile nervilor laringieni sau pro-
blemele respiratorii, hemoragiile tardive, hipoparatiroidis-
mul, infecþiile plãgii operatorii, formarea de cheloid ºi
mai rar criza tireotoxicã (3).
ABSTRACT
The mortality rate from thyroidectomy is low. In two
large series, Gould and coleagues reported no mortality
in more than 1000 consecutive patients. Similarly,
Colcock reported no deaths in his personal series after
1954. Morbidity is approximately 13 percent. Serious
morbidity occurs in fewer than 2 percent of patients.
Complications specifically attributable to thyroidectomy
include nerve damage or respiratory problems, postope-
rative bleeding, hypoparathyroidism, wound infection
and rarely, thyroid storm.
Complicaþiile chirurgiei tiroidiene în cazul cunoaºterii
patologiei ºi anatomiei tiroidiene, respectiv în cazul unei
tehnici chirurgicale corecte, apar relativ rar. Chiar ºi în
cazul apariþiei complicaþiilor, acestea le gãsim la tumorile
tiroidiene ºi reintervenþii. Mortalitatea intraoperatorie este
foarte rarã în condiþiile tehnice actuale, valorile fiind sub
0,5%. Chiar ºi în aceste cazuri, avem de a face cu tumori
tioridiene depãºite din punct de vedere chirurgical sau
cazul unor complicaþii invazive loco-regionale (1, 2, 3).
1. HEMORAGII TARDIVE
Apar de obicei la câteva ore de la operaþie. Primele
semne care apar în acest caz sunt îngroºarea gâtului, apoi
datoritã comprimãrii laringelui ºi traheei apare asfixia
mecanicã. Drenajul lojei tiroidiene fie este ineficient dato-
ritã coagulãrii sângelui intraluminal fie nu poate face faþã
debitului prea mare ºi a hematomului format. Cauza
hemoragiei este de origine arterialã, care poate fi urmarea
unui derapaj al unei ligaturi hemostatice sau de origine
venoasã profundã, care de cele mai multe ori nu are o
origine bine definitã dintr-o venã evidentã. De obicei dupã
forma gâtului ne putem da seama dacã hemoragia este
42
superficialã sau profundã. În cazul unei hemoragii
superficiale gâtul va avea forma unui trunchi de con cu
baza mare inferior, în cazul hemoragiei profunde gâtul va
avea o formã cilindricã. Hematomul profund datoritã
distensiei într-un spaþiu mai limitat poate duce cel mai
frecvent la stridor respirator prin compresie trahealã. Ca
urmare în aceste cazuri trebuie sã reintervenim de urgenþã
prin deschiderea plãgii operatorii, experienþa noastrã se
referã ºi la cazurile (evident nedorite) când nu avem la
îndemânã instrumentar steril. Dacã este salvator gestul, se
poate efectua deschiderea de urgenþã a plãgii operatorii
cu mâna !!!!! În cazul când avem condiþii ºi timp este
necsarã o revizie amãnunþitã a plãgii. De cele mai multe
ori nu gãsim sursa sângerãrii. Dupã evacuarea hematomului
trebuie sã efectuãm o revizie amãnunþitã a pediculilor
vasculari ºi a suturilor parenchimatoase hemostatice. Dacã
gãsim sursa de sângerare, acesta va fi tratatã corespunzãtor,
dacã nu, introducem o compresã îmbibatã cu ser fiziologic
cald ºi o lãsãm câteva minute pentru hemostazã. Dupã
aceea urmeazã închiderea plãgii. Un avantaj relativ în
aceste cazuri pentru reintervenþia de urgenþã sunt agrafele
Michel care sunt mult mai uºor de îndepãrtat decât suturile
obiºnuite. În cazul hematomului superficial atitudinea este
asemãnãtoare.
2. TIREOTOXICOZA
Dintre complicaþiile de naturã endocrinã, cea mai
gravã este tireotoxicoza postoperatorie. Cea mai bunã
metodã de tratament al acestei complicaþii este prevenþia.
Tireotoxicoza se poate declanºa de orice trigger banal,
nefiind legat de operaþia pe tiroidã propriu zis cum ar fi:
infecþie, efort fizic, anestezie, orice operaþie efectuatã în
afara tiroidei. Criza tireotoxicã declanºatã de aceºti triggeri
nu diferã cu nimic de cea declanºatã de operaþiile pe tiroidã.
De aceea pentru pregãtirea operatorie, mai ales în cazul
tumorilor cu hiperfuncþie tiroidianã, trebuie ca tiroida sã
fie hipofuncþionalã în sensul atât a scãderii secreþiei de
hormoni tiroidieni cât ºi implicit o scãdere a transformãrii
periferice T4-T3. Factorul responsabil de apariþia sau
declanºarea tireotoxicozei ar fi cantitatea foarte mare de
tireoglobulinã care se elibereazã în circulaþie. opinia
generalã este cã tireotoxicoza apare la pacienþii care nu
sunt operaþi în stare de eutireozã. Argument în favoarea
acestei constatãri este cã la tiroidele hipofuncþionale sau
normofuncþionale nu avem tireotoxicozã niciodatã chiar
dacã nu s-a efectuat nici un fel de pregãtire preoperatorie.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
În cazul unei tiroide hiperfuncþionale care este totuºi
operatã, postoperator avem de multe ori de a face cu reacþie
postoperatorie, manifestatã prin subfebrilitate, febrilitate
uneori tahicardie ºi agitaþie care þine de obicei 2 pânã la 3
zile ºi nu se remite nici sub tratament medicamentos.
În general tireotoxicoza se instaleazã într-un interval
de 4-16 ore de la operaþie. Semnele ºi simptomele hiperti-
reozei cresc furtunos ºi se vor remite sub tratament în câteva
zile sau sãptãmâni. În aproximativ 30% din cazuri, în
pofida tratamentului-terapiei intensive cazurile duc la
deces. Tabloul clinic caracteristic este o hipersimpatico-
tonie ºi un metabolism exagerat. Febra este foarte mare
(39-41°C), bolnavul este cald ºi transpirat. Pulsul poate
urca pânã spre 150, fibrilaþia atrialã este foarte frecventã.
Respiraþia devine superficialã, edemul pulmonar fiind
iminent. Simptomele centrale sunt de gravitatea cea mai
mare: agitaþie, psihozã apatia preterminalã ºi coma. Apar
într-un timp relativ scurt ºi simptomele gastrointestinale:
hepatomegalie, icter ºi pozitivarea analizelor funcþionale
hepatice. Pacientul prezintã greaþã, colici abdominale,
vãrsãturi ºi diaree.
Diagnosticul trebuie pus pe baza tabloului clinic. La
examenul sanguin hormonii tiroidieni au un nivel
asemãnãtor cu cel întâlnit la stãrile hipertiroidiene.
Pacientul trebuie cât mai repede dus într-o secþie de terapie
intensivã.Având în vedere cã pacientul nu se poate alimenta
pe cale oralã alimentaþia ºi medicaþia se va efectua
parenteral sau pe sondã nazogastricã. Ca medicaþie
tireostaticã teoretic cel mai logic este propiltiouracilul dar
se pot administra ºi alte citostatice cu succes. La câteva
minute sau ore de la administrarea citostaticului se începe
administrarea lugolului sau alþi compuºi de iod exogen.
Tahicardia este tratatã cu β-blocante i.v. sau per os. Terapia
este continuatã cu supliment cortizonic, digitalizare, sedare,
diuretice, antibiotice ºi vitamine, rãcirea temperaturii
corpului, administrare de O2 de la caz la caz. În cazul unei
evoluþii necorespunzãtoare se poate apela la dializã
peritonealã sau plasmaferezã.
3. RECIDIVA
În cazul tiroidelor hiperfuncþionale operate sau
tumorilor grefate pe tiroide hiperfuncþionale rata
recidivelor de þesut tiroidian hiperfuncþional este în jur de
10%. Peste jumãtate din cazuri apar sub 5 ani, un sfert
pânã la 10 ani ºi aproximativ 10% la 20 de ani. Din aceste
date rezultã clar cã bolnavii au nevoie d îngrijiri
postoperatorii pânã la sfârºitul vieþii.
4. HIPOTIROIDIA POSTOPERATORIE
Apariþia hipotiroidiei postoperatorii este bimodalã.
Aproximativ 90% din hipotiroidiile postoperatorii se
dezvoltã în primele 18 luni de la intervenþie. Dupã acesta
BIBLIOGRAFIE
1. Bay V, Engel U: Komplikationen bei Schilddrusen-
operationen. Chirurg. 51, 91, 1980.
2. Balazs G: Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland.
Ed. Medicina, Budapest 1989, pag. 81-85.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
rata de creºtere a hipotiroidiilor este de 1% pe an. Apariþia
hipofuncþiei tiroidiene se poate foarte uºor urmãri prin
determinarea nivelului postoperator al nivelului hormonilor
tiroidieni ºi al TSH-ului. Probleme mai serioase sunt dacã
la aproximativ 2 luni de la operaþie apare o hipotiroidie
subclinicã manifestatã printr-un nivel normal al hormonilor
tiroidieni, dar un nivel TSH bazal crescut sau crescut
exagerat la stimulare cu TRH. În aceste cazuri apare mult
mai frecvent hipotireoza manifestã clinic. O hipotiroidie
de lungã duratã are foarte multe efecte secundare: anemie,
tulburãri articulare ºi musculare, insuficienþã renalã,
tulburãri de auz ºi tulburãri psihice. În starea de hipotiroidie
cresc trigliceridele, nivelul colesterolului ºi a LDL, care
vor duce la o accelerare a procesului de aterosclerozã cu
toate consecinþele sistemice care decurg de aici.
5. HIPOPARATIROIDIE POSTOPERATORIE
În cursul operaþiilor pe tiroidã, foarte frecvent avem
de a face cu lezarea accidentalã, îndepãrtarea involuntarã
sau leziunile vasculare ale paratiroidelor care duc la
hipoparatiroidie. Intervalul de apariþie a manifestãrilor
clinice este de la câteva ore la câteva zile.Simptomele
clinice sunt: parestezii periorale, contracþii tonice la nivelul
musculaturii gambelor ºi toracelui, „mâna de mamoº”,
tulburãri de deglutiþie ºi laringospasm. Pentru evocarea
hipoparatiroidismului avem la îndemânã semnele Chvostek
ºi Trousseau. Hipoparatiroidia apare în general în cazul
tiroidectomiei totale sau subtotale bilaterale, ºi apare în
cazul leziunii a 2 sau 3 glande paratiroidiene.În cazul
tumorilor tiroidiene mari voluminoase avem de a face de
cele mai multe cu astfel de leziuni. Cu cât operaþia este
mai de amploare, respectiv tumora mai mare, cu atât
probabilitatea de leziune a glandelor paratiroidiene este
mai mare ºi respectiv apariþia hipoparatiroidiei postope-
ratorii. Apariþia probabil este legatã de osteodistrofia
hipertiroidianã sau de eliberarea unei cantitãþi mari de
calciu în sânge în cursul operaþiei. De cele mai multe ori
avem de a face cu o stare de hipoparatiroidie tranziþionalã,
care revine la normal în câteva zile, pacientul devenind
asimptomatic. La hipoparatiroidia definitivã avem nevoie
de suplimenatarea de calciu exogen sau chiar cu compuºi
de vitaminã D. De foarte multe ori corectarea funcºiei
paratiroidiene este un lucru mult mai dificil decât
corectarea funcþiei tiroidiene.
6. TRAHEOMALACIE
În zilele noastre aceastã complicaþie abia cã mai apare.
Distrucþia traheei poate fi urmarea unei compresii extrin-
seci, în speþã tumoare tiroidianã voluminoasã neglijatã, de
foarte lungã duratã. Simptomele apar imediat dupã
detubare ºi se manifestã prin asfixie gravã, care va necesita
reintubare ºi apoi traheopexie.
3. Schwartz S: Principles of Surgery. Ed. McGraw-Hill
New-York 1999, pag.1692-1693.
43
 DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA). ACTUALITATI
DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS. CURRENT REVIEW
Kiss L., Tãnãsescu C., stud. Kiss R., stud. Sârbu N.
Clinica Chirurgie I-Sibiu (Prof. Dr. Kiss L.)
REZUMAT
Nu exista in prezent un standard de aur pentru
mdiagnosticul pancreatitei acute. In mod curent,
diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice, valorile
enzimelor pancreatice ºi aspectele imagistice. Deter-
minarea valorilor amilazelor serice/urinare, ale lipazei,
tripsinogenului-2, sunt cele mai folosite metode in practica
clinica, datorita simplitatii, rapiditatii metodelor de
determinare. Pe langa aspectul clinic, markerii
inflamatorii (PCR) ºi CT-ul cu contrast pot fi utilizate
pentru stabilirea severitatii pancreatitei acute. Sistemele
de scor multifactoriale (Ranson-indice de prognostic,
ApacheII, MOF-scoruri), nivelurile bilirubinemiei,
fosfatazei alcaline, precum ºi imagistica ecografica, ºi
ERCP pot fi folosite pentru diferentierea pancreatitei
biliare de forma nebiliara a bolii.
Cuvinte cheie: pancreatita acuta, diagnostic,
amilaza.
SUMARRY
There is no golden standard for the diagnosis of acute
pancreatitis. The diagnosis is currently based on clinical
presentation, measurenest of released pancreatic enzymes
and imaging studies. Serum/urinary amylase, lipase and
trypsinogen- 2 dipstick are the most applicable methodes
in the clinical practice largely because of their simple,
rapid, inexpensive and readly available assay methodes.
In addition to the clinical picture, inflamatory markers
(CRP)or contrast enhaced CT can be used to assess the
severity of acute pancreatitis. Multifactorial scaring
systems (Ranson¢s prognostic signs, Apache II, MOF
score), patient history, determination of bilirubin and
alkaline phosphatase levels as well as imaging studies such
as ultrasonography and ERCP can be used to distinguish
between biliary and non-biliary origin of the disease.
Key words: acute pancreatitis, diagnosis, amylase.
INTRODUCERE
Simpozionul international din Atlanta 1992 privind
pancreatita acuta, a definit boala ca un proces inflamator
acut al pancreasului cu cointeresarea variabila a tesutului
peripancreatic si/sau ale mai multor sisteme (1). Tabloul
clinic al PA variaza de la forma usoara, autolimitanta pana
la forma fulminanta, rapid letala la unii pacienti. La ora
actuala nu exista un standard de aur in diagnosticul PA,
caci nu exista criterii clinice, biologice, radiologice, care
sa permita stabilirea cu certitudine a diagnosticului de PA
(2). Din punct de vedere clinic diagnosticul de pancreatita
este relativ usor de stabilit pe baza anamnezei, evaluarii
44
clinice, ale valorilor enzimatice, imagisticii (3). In cazurile
in care manifestarea clinica este atipica stabilirea
diagnosticului de pancreatita acuta poate fi foarte dificila.
Intervalul lung de la debutul simptomelor, starea grava a
pacientilor fara dureri, precum ºi statusul postoperator
poate creste dificultatea stabilirii diagnosticului. Acest
aspect se reflecta in practica clinica, astfel incat 42% din
cazurile letale de PA se detecteaza la autopsie(4). Dupa
unele publicatii incidenta normoamilazemiei in momentul
internarii pacientilor cu PA poate depasi 19%(5). In general
evaluarea pacientului cu PA include 3 obiective:
1. diagnosticul pozitiv ºi diagnosticul diferential
2. stabilirea gradului de severitate al PA
3. diagnosticul etiologic
EVALUAREA CLINICA
In majoritatea cazurilor pancreatita are un debut brusc,
cu evolutie rapida. Simptomul dominant in 90% din cazuri
este durerea abdominala proximala, in bara, cu iradiere
paravertebrala(2). Durerea creste rapid in intensitate ºi
poate fi severa; intensitatea se diminueaza in pozitie antal-
gica de flexie a coapselor pe abdomen. Cu ocazia internarii
sau imediat dupa aceasta se pot observa greturi sau
varsaturi, tahicardie leucocitoza, stare confuzionala, ileus
dinamic, febra. Este caracteristica distensia abdominala
medioepigastrica pana la forma generalizata, debutul ºi
persistenta distensiei epigastrice fiind caracteristice. Doar
a un numar redus de pacienti se poate decela al internare
semnul lui Cullen sau al lui Grey-Turner. Deseori se
observa la internare o discrepanta intre severitatea PA ºi
semnele clinice, prin lipsa starii de soc cu colaps, iar pe
baza datelor studiului britanic, doar in 1/3 din cazuri de
atacuri pancreatitice severe se deceleaza cu ocazia inter-
narii (6). Majoritatea studiilor considera ca PA este una
dintre cele mai imprevizibile urgente abdominale(7). Este
de remarcat ca dupa 48 de ore de la debut sensibilitatea
examenului clinic creste evident pentru a identifica
severitatea PA insa valoarea sa pentru decizia terapeutica
ramane limitata.
EVALUAREA BIOLOGICA
Amilaza serica: determinarea activitatii totale a
amilazei serice ramane metoda principala de laborator in
diagnosticul PA(8). Incepand de la debut, nivelul seric al
amilazelor creste din ora in ora ºi se normalizeaza de regula
la 3-5 zile, ca atare amilazemia nu oate fi folosita ca un
element de urmarire a PA. Normalizarea sa poate surveni
uneori foarte rapid daca tesutul pancreatic este in cea mai
mare parte distrus sau daca afectiunea se rezolva rapid,
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
rezultand o normoamilazemie le internare. La ora actuala
este dificil de a evalua acuratetea diagnostica a amilazemiei
in PA, intrucat ea nu este un standard independent pentru
diagnosticul PA. In majoritatea studiilor publicate diagnos-
ticul se bazeaza pe determinarea nivelului amilazemiei,
rezultand o interpretare optimista a valorii acesteia. Este
general admis ca se considera necesara o crestere intre 1-5
ori a valorii amilazemiei fata de valoarea sa normala pentru
a putea fi considerata ca element de diagnostic in PA. Pe de
alta parte, exista numeroase afectiuni in care amilazemia
este crescuta, insa valori marti (>900iu/l) sunt specifice
pentru PA. Sunt raportate studii care arata ca nivelul amilazei
serice in diagnosticul PA prezinta o sensibilitate de 52-95%
ºi o specificitate de 86-98%(9), insa nivelul seric al amilazei
nu are valoare in corelare cu severitatea PA. Valoarea sa
este mai mare in PA biliara decat in cea etanolica. In acelasi
timp unele studii recente atrag atentia asupra interferarii
hiperlipidemiei cu determinarea amilazemiei, putand da
rezultate fals negative(10). Determinarea amilazuriei nu
creste acuratetea diagnosticului in PA(11).
Lipaza
Metodele noi de determinare a lipazei au o acurateta
mai buna. Pentru lipaza sensibilitatea este intre 74-100%
ºi specificitatea intre 34-100% pentru diagnosticarea PA,
cu specificarea, ca aceste procente variaza dupa metoda(9).
In studiile foarte recente, se considera ca lipaza are o
valoare diagnostica mult mai mare decat amilaza, insa
controversele raman in esenta (12). Principalul avantaj a
lipazei este acela ca nivelul sau ridicat, ramane stabil pentu
o perioada lunga, iar in PA etanolica este mult peste nivelul
amilazei serice (5).
Trypsinogenul-2
Tripsinogenul este o proenzima pancreatica, fiind
prezenta sub forma a doua proenzime, tripsinogen 1, 2. In
PA ºi in alte afectiuni pancreatice, este de preferat
determinarea tripsinogenului 2, fiind un marker mai pur
decat tripsinogenul 1 in PA. Tripsinogenul 2 se secreta in
concentratie mare in urina, cu valori de 80-800 de ori peste
nivelul sau normal. Nu este cunoscut metabolismul acestui
fenomen, insa se considera ca scaderea resorbtiei tubulare
din cursul PA este explicatia posibila.
Valoarea negativa a tripsinogenului 2 in 99% din cazuri
indica lipsa PA (14). Valori fals pozitive pot fi intalnite destul
de frecvent, ceea ce arata ca pentru stabilirea diagnosticului
de pancretita acuta este necesara asocierea de determinari
enzimatice complementare ºi imagistica (13). Nivelul de
tripsinogen 2 poate fi crescut in insuficienta renala cronica,
pancretita cronica, pseudochistul pancreatic, ampulom
vaterian, cancer gastric, rectal, hepatic (14). Diferentierea
diagnostica intre aceste afectiuni ºi PA poate fi dificila.
EVALUAREA SPECIFICITATII PA
Evaluarea de laborator
Evaluarea precoce a severitatii PA este importanta
pentru instituirea promta terapiei ºi monitorizarii
pacientului cu manifestari severe(8). Identificarea rapida
a pacientilor cu forma severa a bolii are o importanta
majora, pentru a putea beneficia de terapia moderna de la
debut (nutritie parenterala, nutritie enterala preoce). In
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
literatura sunt publicate numele a peste 20 de mediatori
inflamatorii cu valoare prognostica in evaluarea pacientului
cu PA. Dintre acestia cei mai cunoscuti sunt: proteina C
reactiva, grupa a II-a fosfolipaza A2, elastaza
polimorfonucleara, interleukina 6 (IL6), insa doar proteina
C reactiva a intrat in uzul practic. Proteina C reactiva (PCR)
este considerata ca cel, mai util factor seric pentru
diferentierea formei usoare de cea severa a PA. Valoarea
de peste 150mg/l este sugestiva pentru forma grava a bolii.
In studiile recente valoarea predictiva pozitiva ºi negativa
a PCR a fost de 66% ºi 90%. Cauza esentiala de limitare a
utilizarii sale la internare este ca nivelul PCR in ser creste
doar la 48 de ore dupa debut (7, 15). IL-6
Este o proteina sintetizata in ficat in faza acuta, ºi
prezinta interes in stabilirea gradului de severitate a
pancreatitei acute. Una dintre functiile biologice ale IL-6
este inductia producerii de proteine din faza hepatica acuta,
cum este PCR. Cea mai importanta caracteristica a IL-6
este ca atingerea cresterii concentratiei precede PCR cu
24-48 de ore. Ca atare IL-6 poate arata gradul de severiatet
al PA la internare(16).
Tomografia computerizata (CT)
Este evident ca CT-ul cu cotrast, este metoda cea mai
buna pentru evaluarea pacientului cu PA. Un aspect CT
normal, nu exclude o PA, insa indica prezenta unei forme
usoare. Publicatiile recente arata ca in 14-30% din cazuri
aspectrul CT este normal, ºi in aceste cazuri diagnosticul
PA se pune pe semne clionice ºi enzimatice(17), insa
proportia aspectului CT normal in PA nu este cunoscuta,
intrucat unii pacienti cu forma usoara nu sunt supusi
examinarii CT. in PA severa, cel mai tipic aspect dupa
injectare de contrast este o densitate >30HU a glandei.
Acuratetea CT in diagnosticul PA necrotice este mare, cu
o sensibilitate de 95-100%. Extensia ºi localizarea tesutului
pancreatic necrotic are valoare prognostica, astfel incat
localizarea modificarilor la nivelul capului pancreatic are
o reputatie mai buna(18). peripancreatita extensiva
hemoragica, sau flegmonoasa cu flegmon difuz
retroperitoneal (frecvent perirenal stang) evidentiabila CT
are un prognostic sever(19).
Sistemele de scor multifactorial
Pentru o mai buna diferentiere intre formele usoare
ºi severe de PA s-au introdus mai multe sisteme de scoruri
multifactoriale (RANSON-semne prognostice, criteriul
GLASGOW, APACHE II etc.). aceste scoruri au valoare
doar dupa 48 de ore de la internare ºi tocmai acest interval
lung se considera a fi prea mare pentru decizii terapeutice.
Majoritatea autorilor considera ca acuratetea acestor
scoruri nu este mai mare decat simpla determinare a
nivelului PCR, in plus complexitatea acestora limiteaza
aplicabilitatea practica larga(6, 7).
Etiologia
Clasificarea etiologiei PA, trebuie facuta precoce,
intrucat PA biliara beneficiaza de ERCP ºi extractii de
calculi in urgenta (20). In majoritatea cazurilor, etiologia
poate fi apreciata pe baza anamnezei ºi ecografiei. Un
numar considerabil de autori descriu constatari de laborator
(raport lipaza/amilaza, bilirubina, transaminaze, fosfataza
45
alcalina), care sa pledeze in favoarea PA biliare, insa aceste
metode nu se pot considera specifice, ºi ele necesita o
CONCLUZIE
Acuratetea ºi diagnosticul precoce a PA are o impor-
tanta clinica mare. Determinarea tripsinogenului 2 poate
fi folosita la screeningul PA. ERCP-ul precoce la pacientii
cu PA biliara severa este posibil. Terapiile moderne
BIBLIOGRAFIE
1. BRADLEY E. A. – Clinical based classification
system for pancreatitis. Summary of the international
symposion on A. P., Atlanta, sept. 11. 11. 1992. arch.
Surg. 1993, 128, 586-590.
2. RANSON H. C. – Diagnostic standards for acute
pancreatitis. World J. Surg. 1997, 21, 136-142.
3. SCHOLMERICH J. et ol – diagnostic approach to
A. P. Hepato-Gastroenterol 1993, 40, 531-537.
4. WILSON C., IMRIE C. W., CARTER D. C. – Fatal
acute pancreatitis. Gut. 29, 782-788, 1988.
5. CLAYEM PA, BURGAN S, MOOSSA HR – Serum
enzymes and other laboratory tests in AP. Br. J. surg.
1989, 76, 1234-1243.
6. LARVIN M. et. ol. – Score in acute pancreatitis.
Lancet 1989, 201-204.
7. LARVIMM – Circulating mediators in acute
pancreatitis as predictory of severity. Scand. J.
Gastroenterol. 1996, 219, 16-19.
8. STEIM BERG W., TEMMER S. – Acute
pancreatitis. N. Engl. J. Med. 1994, 330, 1198-1210.
9. WONG. ECC, BUTCH A. W., et. ol. – The clinical
chemistry laboratory and acute pancreatitis. Clin.
Chem. 1993, 39, 234-243.
10. KAZMIERCZAK S., CATRON P., VANLEMTEF
– Diagnostic accuracy of pancreatic enzymes. Clin.
Chem. 1993, 1960-1965.
11. MARSHALL J. B. – Acute pancreatitis. Arch.
Interm. Med. 1993, 154, 1185-1198.
12. CLAVE P., GUILLAUMESS – Amylase, lipase,
pancreatic amylase and phospholipase A, in diagnosis
of A. P. Clin. Chem. 1995, 41, 1129-1134.
46
confirmare clinica, ecografica, ERCP, sau ecografie
endoscopica (21).
specifice PA necesita o rapida identificare a pacientilor cu
o forma severa a bolii, unde exista un risc major pentru
aparitia complicatiilor.
13. KEMPPINEM E., HEDSTROM J. et. ol. – Rapid
determination of urinary trypsinogen-2 as a screening
for acute pancreatitis. N. Engl. Med. 1997, 336,
1788-1793.
14. HEDSTROM J., HAGLUND C. et. ol. – Serum
trypsinogen-2, anty-trypsinogen complex in malignant
and benign digestive tract diseases. Int. J. Cancer
1996, 66, 326-331.
15. PUOLAKKAIMEM P., VALTONEM V. et. ol. –
C-reactive protein (CRP) and serum phospholipase
A., Gut. 1987, 28, 764-771.
16. HEATH D. I., et. ol. – Role of interleukin-6 mediating
the acute phase protein reponse in A. P. Gut 1993, 34,
41-45.
17. MOULTOM J. S. – Ahe radiologic assessment of acute
panceatitis and its complications. Pancreas 1991, 6,
13-22.
18. KEMPPHINEME, et. ol. – Early localization of
necrosis by contrast enhanced CT can predict outcome
in severe acute pancreatitis. Br. J. Surg. 1996, 84,
824-929.
19. KIVISARI L., SCHRODER T., et. ol. – CT evaluation
of acute pancreatitis. Acta. Radiol. Suppl. 20, 1991,
20-24.
20. SEICKH A., LEBOVICH H., et. ol. – Early ERCP
in the management of biliary pancreatitis.
Gastroenterol 1998, 114, A. 2025.
21. ABBOUD P., MACET P, BERLIN J., et. ol. –
Predictors of common bile duct stones prior to
cholecystectomy: a meta – analisys. Gastrointest
Endosc. 1996, 44, 450-455.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULARE
EVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS
F. MARINESCU, Luminiþa MARINESCU, C. DANIELESCU
Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie
Cabinet Stomatologie
Spitalul Clinic Judeþean Sibiu
Prima referire la fixarea intramedularã provine,
din1823, când V. I. KUZMIN din Moscova a rezolvat 2
cazuri de pseudartrozã de femur prin rezecþia focarului ºi
fixarea lui cu o tijã de oþel nichelatã introdusã centrome-
dular printr-un orificiu practicat în corticalã.
Termenul de osteosintezã centromedularã a fost
folosit, însã, pentru prima datã de LAMBOTTE, în 1913.
Cel care a stabilit principiile biomecanice ale osteo-
sintezei centromedulare a fost Gerhard KÜNTSCHER, o
datã cu introducerea tehnicii respective, în anul 1940.
Dupã sfârºitul celui de-al doilea rãzboi mondial ºi
capitularea Germaniei, în 1945, o datã cu eliberarea prizo-
nierilor de rãzboi americani, ruºi ºi de alte naþionalitãþi
lumea medicalã a aflat cu surprindere despre tijele
centromedulare pe care le aveau implantate unii dintre
aceºtia la nivelul membrelor ºi despre rezultatele neaºteptat
de bune pe care le avuseserã în tratamentul fracturilor
diafizare ale oaselor lungi. La vremea aceea, tijele
centromedulare Küntscher puteau fi considerate ca primele
implante eficiente în tratamentul fracturilor diafizare.
Metoda a fost îmbunãtãþitã apoi tot de cãtre
Küntscher, în 1950, prin introducerea alezajului intra-
medular, care permitea astfel utilizarea unor tije mai bine
adaptate la mãrimea canalului medular, determinând o
fixare mai bunã. Din 1960 au început sã fie folosite alezoare
flexibile, cu diametre progresive. Astfel, aceasta a devenit
metoda preferatã de tratament a fracturilor cu traiect
transversal ºi oblic scurt situate în treimea medie a diafizei
femurale sau tibiale.
În România, primele operaþii de acest gen au fost
realizate de Th. FIRICÃ în 1940, I. FAZEKAª în 1942,
A. JIANU, C. POPESCU ºi T. TEODORIU în 1943. În
teza sa de doctorat, în 1956, VOINEA a descris cu amãnun-
þime fixarea centromedularã cu tije Küntscher.
Deºi tehnica originalã a lui Küntscher cuprindea alãturi
de alezaj ºi utilizarea focarului închis, sub controlul unor
radiografii repetate s-a extins totodatã ºi realizarea sa prin
deschiderea focarului de fracturã. Astfel, osteosinteza cu
tijã centromedularã pe focar deschis în fracturile diafizei
femurale a fost larg utilizatã pânã în anul 1970, când, prin
apariþia amplificatoarelor de imagine s-a impus metoda
focarului închis, care reducea riscul infecþiei ºi rata
pseudartrozelor, grãbind în schimb consolidarea fracturii.
În fracturile cominutive, precum ºi în cele care
interesau treimea proximalã sau distalã a femurului sau
tibiei aceastã tehnicã nu asigura însã o fixare stabilã. Ca
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
urmare s-a încercat gãsirea unor metode mai eficiente de
tratament.
În 1971 KEMPF, BRIOT ºi COPIN au propus
asocierea unor mijloace ortopedice, în particular extensia
continuã la osteosinteza cu tijã sau placã în cazul fracturilor
diafizare complexe.
În 1975 SCHVINGT propune osteosinteza centro-
medularã de aliniere, prin asocierea osteosintezei centro-
medulare pe focar închis cu aplicarea extensiei continue,
pentru o perioadã medie de 4-6 sãptãmâni, pe un pat-cadru
tip Rieunau, care permitea totuºi o relativã mobilizare
activã imediatã. Chiar dacã metoda aducea un plus de
stabilitate în focar ea avea ºi numeroase incoveniente, ca
decubitusul prelungit, riscul de tromboflebitã, redori
articulare ºi nu împiedica întotdeauna apariþia telescopãrii
secundare.
KÜNTSCHER, prin aparatul numit „detensor“,
realizat în 1969 a fost precursorul conceptelor moderne
de zãvorâre. MODNEY, de asemenea este considerat ca
fiind creatorul primei tije zãvorâte.
Pornind de la aceºtia, KLEMM ºi SCHELLMANN
în 1972, în Germania ºi apoi KEMPF ºi colaboratorii, în
1974, în Franþa au introdus osteosinteza cu tijã zãvorâtã.
Metoda zãvorârii a însemnat transfixierea tijei aflatã
în poziþie centromedularã cu ºuruburi ce traverseazã orifi-
ciile situate la cele douã extremitãþi ale ei, solidarizând-o
de corticalele osoase la nivelurile respective. Folosirea
tijelor zãvorâte (blocate) cu cele 2 tipuri de montaje
realizate (static ºi dinamic) a revoluþionat tratamentul
fracturilor complexe ale oaselor lungi. Ele au permis atât
extinderea indicaþiilor osteosintezei centromedulare cãtre
zonele metafizare cât ºi, prin ameliorarea peformanþelor
montajului tratarea tuturor fracturilor diafizare instabile
din punct de vedere al rotaþiei ºi al telescopãrii.
La ora actualã se utilizeazã mai multe sisteme de tije
zãvorâte, precum AO/ASIF, Russell-Taylor sau Uniflex.
De-a lungul timpului au apãrut mai multe generaþii,
cum ar fi:
„ Tija Klemm-Schelmann-constituie prima generaþie
de astfel de tije.
„ Tija Grosse-Kempf-reprezintã o tijã din prima ge-
neraþie modificatã, cuprinzând unele îmbunãtãþiri.
„ Tija tip Russell-Taylor-reprezintã a 2-a generaþie
de tije centromedulare blocate. Cuprinde o serie
de modificãri care mãresc rezistenþa la obosealã a
implantului.
47

BIBLIOGRAFIE
1. BACIU Cl – Chirurgia ºi protezarea aparatului
locomotor, Editura Medicalã, Bucureºti, 1986, p42-45.
2. BROOS PL, SERMON A. – From unstable internal
fixation to biological osteosynthesis. A historical
overwiew of operative fracture treatment. Acta Chir
Belg 2004 Aug, 104(4), p 396-400.
3. CAMPBELL’S – Operative Orthopaedics, Ninth
Edition, vol 3, Edit Mosby-Year Book Inc, 1998, St.
Louis, Missouri, USA, p 2068-2070, 2085-2094,
2132-2136, 2140-2165, 2298-2308, 2343-2353.
4. FRIGG R, ULRICH D. – Neue Implantate als
Voraussetzung biologischer Osteosynthesen. Ther
Umsch 2003, Dec, 60(12), p 723-728.
5. KEMPF J. – La fixation d’une fracture doit-elle être
rigide ou élastique? Rev. Chir. Orthop. Paris, vol 3,
1983, p 335-380.
48
În prezent existã ºi a 3-a generaþie de tije femurale,
confecþionate din aliaj de titaniu. Aceasta cuprinde:
„ Tija femuralã canulatã A-M (Ace Medical).
„ Tija AO nealezatã.
Aliajele utilizate pentru fabricarea tijelor cuprind: oþel
316 L, titaniu, titaniu-aluminiu-vanadiu (Ti-6Al-4V) ºi
titaniu-aluminiu-niobiu (Ti-6Al-7Nb). Opiniile diferã ºi în
prezent între folosirea titaniului sau a oþelului inoxidabil
ca ºi cel mai bun material în producþia tijelor femurale.
Tijele cu diametru mic sunt confecþionate din aliaje de
titaniu, pentru a avea o rezistenþã mai mare la stress.
La ora actualã noua paradigmã în fixarea fracturilor
o reprezintã osteosinteza biologicã. Noua percepþie în
managementul fracturilor conferã mai multã importanþã
conservãrii vascularizaþiei osului decât reducerii exacte
anatomice. Astfel, acest tip inovator de osteosintezã
conduce la o fixare suficient de stabilã a fragmentelor
osoase, permiþând mobilizarea precoce, dar fãrã perturbãri
majore ale perfuziei osoase.
În categoria osteosintezelor biologice intrã ºi fixarea
cu tijã din titaniu biocompatibil fãrã alezaj, aceasta
constituind o indicaþie de elecþie pentru fracturile diafizare
de femur ºi tibie de la politraumatizaþi.
Istoria tratamentului chirurgical al fracturilor oaselor
lungi, din secolul al XIX-lea pânã în prezent este de fapt o
lungã evoluþie de la fixarea internã instabilã cãtre moderna
osteosintezã biologicã.
6. KEMPF J, LEUNG K. S – Practice of intrame-
dullary locked nails-advanced techniques and special
applications recommended by Association Interna-
tionale pour L’Ostéosynthese Dinamique (AIOD). Ed.
Berlin Sprinter-Verlag 2002.
7. MULLER M. E, ALLGÖWER M, SCHEIDER R,
WILLNEGGER H. – Manual of Internal Fixation,
Edit Sprinter-Verlag, 1992, p 291-364.
8. POPA R, GORUN N. – Simpozionul internaþional
al Societãþii GERHARD KÜNTSCHER, 30 aprilie-1
mai 2004, Bucureºti, România.
9. ROBERT A, WINQUIST M. D, SIGVART T,
HANSEN J. R, CLAWSON K. D. – Closed Intrame-
dullary Nailing of Femoral Fractures. J. Bone Jt. Surg,
April 1984, p 529-539.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 OSTEOSINTEZA CU TIJE CENTROMEDULARE ZÃVORÂTE.
VALOAREA TRANSILUMINAÞIEI OSOASE ÎN REALIZAREA
GHIDAJULUI ZÃVORÂRII
THE INTRAMEDULLARY LOCKING NAILS OSTEOSYNTHESIS. THE
ROLE OF BONE TRANSILLUMINATION IN THE GUIDING OF LOCKING
Dr. F. MARINESCU
Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie
Spitalul Clinic Judeþean Sibiu
REZUMAT
Metoda de faþã este aplicabilã în domeniul osteosin-
tezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi ºi
constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii
(blocãrii) tijelor respective la nivelul osului.
Noua metodã îºi propune sã înlãture dezavantajele
celorlalte metode, utilizate în prezent, prin faptul cã
utilizeazã un ghidaj direct, vizual, al zãvorârii pe baza
transiluminaþiei osoase, obþinutã cu ajutorul unui
endoscop modificat. Ea se bazeazã deci pe metoda
transiluminaþiei aplicatã în premierã la nivelul osului,
reprezentând o invenþie brevetatã de cãtre Oficiul de Stat
pentru Invenþii ºi Mãrci din România.
În acest scop se utilizeazã pe lângã instrumentarul
obiºnuit de osteosintezã ºi un dispozitiv optic special,
provenit din modificarea unui bronhoscop ºi care este
cuplat printr-un cablu optic la o sursã de luminã
performantã.
ABSTRACT
This method is used in the field of long bones
intramedullary locking nails osteosynthesis and it represents
a new possibility of locking the nails on the bone level.
This new method is intended to remove the
disadvantages of the current methods through a direct
visual guiding of locking using the bone transillumination
provided by a modified endoscope. Therefore, the method
is based on the transillumination method applied for the
first time on the bone and it is an invention patended by
the OSIM.
For this intervention, besides the usual osteosynthesis
instruments it is also used a special optic device made
from a modified bronchoscope linked to a modern light
source through an optic cable.
INTRODUCERE
Metoda prezentatã în rândurile de mai jos este
aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije
zãvorâte a oaselor lungi (în special tibie ºi femur) ºi constã
într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii tijelor
respective.
Ea constituie obiectul obþinerii unui brevet de
invenþie, certificat prin hotãrârea nr. 4/98 din 26. 04. 2004
a Oficiului de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Noua metodã, conform invenþiei, înlãturã dezavan-
tajele metodelor cunoscute prin aceea cã utilizeazã un
ghidaj direct, vizual, al zãvorîrii, pe baza transiluminaþiei
osoase cât ºi a vederii directe, realizate cu ajutorul unui
endoscop modificat.
Principiul acestei noi metode ºi anume punerea în
evidenþã a orificiilor de zãvorâre de la nivelul tijei prin
fascicul luminos, obþinut prin transiluminaþie osoasã
porneºte de la o serie de observaþii efectuate în cursul inter-
venþiilor chirurgicale artroscopice la nivelul genunchiului
ºi umãrului.
Fiind evident faptul cã fasciculul luminos al artrosco-
pului penetreazã cu uºurinþã planurile þesuturilor moi ale
articulaþiilor cât ºi materialul plastic al mulajelor ºi este vizi-
bil din exterior s-a pus întrebarea dacã acest fascicul luminos
nu poate strãbate ºi un strat osos cu o grosime de câþiva
milimetri, cum este cazul unei corticale osoase?…În acest
sens trebuie þinut cont ºi de faptul cã þesutul osos viu este un
material poros, care conþine într-o proporþie de 25% apã.
În urma mai multor teste efectuate cu artroscoapele
din dotare s-a constatat cã fasciculul luminos poate strãbate
cu uºurinþã atât un strat de 10 milimetri de þesut spongios
obþinut prin secþionarea unui cap femural, cât ºi corticala
metafizarã ºi diafizarã de la nivelul femurului sau tibiei.
S-a constatat aceasta în cazul mai multor pacienþi la care
s-a introdus artroscopul în canalul medular, cu ocazia
osteosintezelor pe focar deschis.
MATERIALE NECESARE
Materialele necesare pentru realizarea intervenþiei
chirurgicale dupã noua metodã sunt:
a) Trusã de osteosintezã centromedularã clasicã pe focar
închis, cu sau fãrã instrumentar special pentru
realizarea zãvorârii.
b) Tije centromedulare rigide, cu orificii de zãvorîre (blo-
care) proximale ºi distale. Aceste tije pot proveni atât
din trusele moderne de osteosintezã centromedularã
de tip AO, Russell-Taylor etc, cât ºi din prelucrarea
unor tije Küntscher clasice la care se practicã orificii
de zãvorâre de 5 mm diametru în apropierea ambelor
capete.
c) O parte din componentele unei linii artroscopice
moderne:
49
 „ Sursã de luminã performantã.
„ Cablu optic realizat din fibre optice.
„ Un dispozitiv optic special, provenind din modifi-
carea unui bronhoscop.
d) Un sistem de teci flexibile din cauciuc sau plastic,
având rolul de a îmbrãca telescopul ºi de a-l centra pe
mijlocul tijei.
CARACTERISTICILE DISPOZITIVULUI OPTIC
Instrumentul optic ideal utilizabil în cadrul acestei
noi metode provine din modificarea unui bronhoscop,
având urmãtoarele caracteristici:
1. Lungime a telescopului de aproximativ 45-50 cm.
Aceastã lungime este necesarã pentru siguranþa pene-
trãrii pânã în capãtul tijelor femurale, care pot avea
lungimi de peste 40 cm. O lungime mai mare poate
creea însã dificultãþi de sterilizare prin imersiunea în
vase cu soluþii speciale.
2. Diametru extern de 4-4, 5 mm. Acest diametru poate
asigura o rigiditate optimã a telescopului necesarã
penetrãrii interiorului tijei implantate în canalul me-
dular, tijã care poate prezenta la acel nivel modificãri
în raport cu forma iniþialã.
3. Unghi al vederii laterale, respectiv de transmitere a
luminii de 90° (comparativ cu unghiurile standard de
30°ºi 70°).
4. Absenþa sistemului de lentile pentru vizualizare
specifice unui endoscop. Acest dispozitiv optic are
numai rolul de transmisie a luminii la nivelul fantei
optice, fiind prevãzut ca urmare numai cu sistemul de
transmitere prin fibre optice.
5. Instrumentul optic necesitã o flexibilitate crescutã la
nivelul telescopului, care poate fi obþinutã parþial prin
absenþa sistemului de lentile. Aceastã flexibilitate mare
este necesarã pentru a strãbate curburile tijelor, cum
este cazul tijei tibiale. De asemenea el trebuie sã aibã
o anumitã rigiditate ºi rezistenþã pentru a putea fi
împins cu un anumit grad de forþã în interiorul tijei
implantate.
Pentru aceasta este absolut necesar alezajul canalului
medular în momentul osteosintezei.
6. Poziþionarea dispozitivului de conectare cu cablul
optic de la baza bronhoscopului care se aflã la instru-
mentul clasic de partea opusã fantei optice (de unde
iese fasciculul luminos) va trebui sã fie la noul instru-
ment optic de aceeaºi parte cu fanta opticã. Aceastã
nouã poziþie faciliteazã utilizarea sa în cadrul zãvorîrii
tijelor femurale.
7. Gradaþii centrimetrice ale telescopului pe partea fantei
optice.
SISTEMUL DE TECI FLEXIBILE
Este format din mai multe teci flexibile de plastic sau
cauciuc care îmbracã telescopul, asemãnãtoare cu tubul
medular utilizat pentru schimbarea conductoarelor în
timpul osteosintezei centromedulare. Ele au rolul de a
centra dispozitivul optic în interiorul tijelor, cu excepþia
celor cu diametre mici, astfel încât fanta opticã sã fie în
dreptul orificiului de zãvorîre.
Dacã vîrful dispozitivului împreunã cu fanta opticã
nu este situat pe axul central al tijei ºi este excentric, atunci
50
lumina transmisã prin orificiul de
zãvorîre ºi în continuare prin os este de
o mai slabã intensitate ºi, mai ales,
determinã o proiecþie falsã a orificiului
de zãvorîre extern la nivelul suprafeþei
osului.
Aceste teci flexibile trebuie sã aibã
o lungime cu circa 1-2 cm mai micã
decât telescopul dispozitivului optic
pentru a nu jena transmiterea fluxului
luminos prin fanta opticã ºi, de
asemenea sã aibã un diametru intern cu
circa 1-2 mm mai mare decât diametrul
telescopului pentru a permite o pãtrun-
dere uºoarã a acestuia în interiorul lor.
Diametrul lor extern trebuie sã fie
de o valoare crescândã (de exemplu 10,
12, 14 mm) permiþând o bunã adaptare
la diferite diametre ale tijei.
TEHNICA CHIRURGICALÃ
Tehnica de realizare a zãvorârii
tijelor centromedulare, conform acestei
invenþii este descrisã mai jos.
„ Se considerã introdusã tija
centromedularã dupã princi-
piile clasice, pe focar închis sau,
în cazuri particulare pe focar
deschis. În toate cazurile este ne-
cesarã alezarea canalului medu-
lar pentru a evita deteriorarea
telescopului în momentul intro-
ducerii acestuia în canal, la
contactul cu þesutul medular.
„ Se apreciazã pe amplificatorul
de imagine poziþia aproxima-
tivã a orificiilor de la nivelul
tijei ºi se practicã succesiv cîte
o incizie minimã la nivelul pãr-
þilor moi, în vederea eviden-
þierii osului la nivelul relativ al
orificiilor de zãvorâre. Se de-
pãrteazã marginile plãgii utili-
zând la nevoie depãrtãtoare
Langenbeck.
Pentru zãvorîrea proximalã, cel puþin la nivelul
primului orificiu, acest lucru poate sã nu fie necesar,
realizându-se doar o micã prelungire a inciziei în distal.
În cadrul acestei metode se începe zãvorârea întot-
deauna distal.
„ Se cupleazã dispozitivul la cablul optic, iar acesta
la sursa de luminã care se activeazã, utilizându-se
o putere de 80-90% din cea maximã. Se stinge
lumina din salã ºi se închid jaluzelele, realizându-se
ambianþa din cursul unei artroscopii.
„ Se introduce telescopul dispozitivului optic în
interiorul tijei metalice implantate, prin orificiul
sãu proximal. Manevra este facilitatã de lumina
emisã prin capãtul telescopului care ajutã la
identificarea capãtului proximal al tijei, în plagã.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 Deoarece se folosesc tije metalice groase, în urma
alezãrii ºi atunci când curburile tijei nu sunt
exagerate telescopul va strãbate lejer tija centro-
medularã pe toatã lungimea ei.
În cazul unei tije cu diametru mai mare de 11 mm se
poate utiliza o teacã flexibilã, aplicatã peste telescop (mai
ales în cazul tijelor tibiale), pentru a centra telescopul ºi
respectiv fanta opticã pe mijlocul tijei.
„ Orientarea telescopului se va face cu fanta opticã
spre orificiul de zãvorâre vizat (proximal sau distal,
extern sau superior). Orientarea fantei este facili-
tatã de poziþia asemãnãtoare a dispozitivului de
cuplare cu cablul optic. Gradaþiile centimetrice
ajutã la aprecierea introducerii telescopului pânã
la nivelul orificiilor de zãvorâre (a cãror distanþã
faþã de baza tijei se poate determina preoperator).
Aceastã manevrã poate scurta timpul de identi-
ficare a orificiilor de zãvorîre.
„ Se practicã apoi o uºoarã miºcare de împingere ºi
retragere consecutivã a telescopului, pânã la evi-
denþierea fasciculului luminos care traverseazã
orificiul de zãvorâre al tijei ºi corticala osoasã sub
forma unei arii luminoase. Se practicã aceastã ma-
nevrã împingînd baza telescopului cu dispozitivul
de cuplare spre interior sau în jos, pentru ca fanta
opticã sã fie împinsã, prin elasticitatea telescopului
spre extern, respectiv în sus, cãtre orificiu, asigu-
rându-se astfel o intensitate mai mare a luminii.
Se fixeazã dupã aceea telescopul în poziþia de
intensitate maximã a zonei luminoase ºi se roteºte
uºor într-o parte ºi în alta pânã se obþine iarãºi
intensitatea maximã a luminii. Aceasta dovedeºte
cã fasciculul luminos este perpendicular pe peretele
tijei ºi, respectiv, pe corticala osoasã.
„ Se marcheazã centrul zonei luminate de pe corti-
calã cu o þepuºã sau vârful unei broºe, dupã care
se retrage uºor, cu 1-2cm telescopul, pãstrând
aceeaºi orientare.
„ În continuare se foreazã cu burghiul un orificiu în
corticala osoasã marcatã, perpendicular. Se retrage
burghiul ºi se observã ambele orificii de zãvorâre
de la nivelul respectiv iluminate de cãtre
dispozitivul optic prezent în interiorul tijei. Dacã
orificiul din corticala osoasã nu se suprapune exact
peste orificiile tijei se foreazã din nou, uºor, în os
pânã la suprapunerea exactã a acestora, sub control
vizual. Ulterior se pãtrunde cu burghiul prin ambele
orificii de zãvorâre, traversând tija, precum ºi
corticala opusã. În continuare se tarodeazã dupã
care se introduce ºurubul de zãvorâre. În cazul când
se folosesc ºuruburi autotarodante acestea se in-
CONCLUZIE
Spre deosebire de toate celelalte metode de zãvorâre
utilizate în prezent, la care reperarea orificiilor de blocare
a tijei centromedulare se realizeazã din exterior (fie cã este
vorba de amplificatorul de imagine, dispozitive externe
de þintire sau chiar utilizarea unui câmp magnetic) prin
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
troduc direct dupã forare. Introducerea ºuruburilor
se face sub control vizual, direct, datoritã iluminãrii
orificiilor tijei, menþinând depãrtate marginile
plãgii, fãrã utilizarea unor alte instrumente.
„ În mod asemãnãtor se procedeazã atât pentru
zãvorârea proximalã cât ºi pentru cea distalã.
Întotdeauna se începe cu blocarea distalã deoarece
în caz contrar, dupã aplicarea ºuruburilor
proximale nu se mai poate pãtrunde cu telescopul
în canal. În funcþie de preferinþele chirurgului
realizarea zãvorârii proximale se poate face ºi
clasic, prin utilizarea dispozitivelor de ghidaj
ataºate de mânerul de implantare al tijei.
În concluzie, pentru o aplicare în condiþii optime a
metodei trebuie respectate urmãtoarele cerinþe:
„ intensitatea luminii trebuie sã fie cât mai mare
„ capãtul distal al telescopului trebuie sã fie localizat
în axul tijei, în dreptul orificiului de zãvorâre
„ unghiul de deviere a luminii sã fie de 90o.
AVANTAJELE METODEI
Avantajele noii metode decurg din 3 caracteristici
principale pe care le prezintã în raport cu procedeele clasice
de zãvorâre:
„ realizarea zãvorârii distale fãrã utilizarea razelor X
„ realizarea în aceeaºi manierã a zãvorârii proximale
„ utilizarea controlului vizual direct pentru inserarea
ºuruburilor de blocare, evitând numeroasele
apariþii de cãi false, prezente la celelalte metode
actuale.
Ca urmare, utilizarea acestui nou procedeu poate
aduce urmãtoarele avantaje:
A. Evitarea expunerii îndelungate la raze X a echipei
operatorii pe parcursul zãvorârii tijei.
B. Timp de execuþie redus ºi utilizarea aceluiaºi procedeu
atât pentru blocarea distalã cât ºi pentru cea proximalã.
C. Implicã costuri mai reduse prin simplificarea materia-
lelor necesare pentru zãvorâre, singurul instrument
specific fiind dispozitivul optic special ºi, eventual
tuburile flexibile, deoarece atât cablul optic cât ºi sursa
de luminã pot fi cele utilizate obiºnuit în cadrul unei
linii artroscopice moderne.
DEZAVANTAJE
„ Sterilizarea dispozitivului optic se face prin imersie
în soluþii speciale, gen Sidex, PeraSafe etc. ceea
ce duce în timp la o degradare a calitãþii transmisiei
luminii, ca ºi în cazul endoscoapelor obiºnuite.
„ Flexia accentuatã a telescopului poate duce dupã
o utilizare mai îndelungatã la degradarea sa ºi
alterarea transmisiei luminii.
aceastã nouã metodã evidenþierea orificiilor se face în
premierã din interior, cu ajutorul unui fascicul luminos
transmis din interiorul tijei ºi vizibil la exterior prin
transiluminaþie osoasã.
51
 EVALUAREA IMAGISTICA A RÃSPUNSULUI LA TERAPIA
PACIENTULUI ONCOLOGIC (RECIST)
WHO RECIST CRITERIA FOR EVALUATION OF THE THERAPEUTIC
RESPONSE IN ONCOLOGIC PATIENT
A SANTA*, V POPITA**
Spit Clinic Judetean Sibiu
Institulul Oncologic I Chiricuta Cluj Napoca
Autor principal: Santa Adrian, Alecu Russo nr 43 SIBIU, E-mail: santaadrian@xnet.ro, tel 0722 231 962
REZUMAT
Lucrarea prezinta criteriile RECIST ale OMS pentru
evaluarea raspunsului la tratament al pacientului
oncologic, punctind diferitele aspecte ale modului in care
se efectueaza corect aceasta evaluare.
ABSTRACT
The paper presents the WHO RECIST criteria for the
evaluation of the therapeutic response in oncologic patient,
with an emphasis on the corect definitions and factors that
lead to correct evaluation.
Pentru a putea avea o imagine ºi un limbaj comun
referitor la evaluarea raspunsului terapeutic al pacientului
oncologic, s-au incercat un numar mare de criterii care sa
defineasca precis acest raspuns. Stabilite initial de Miller
ºi agreate de OMS, criteriile grupate sub genericul RECIST
sint astazi unanim acceptate. RECIST reprezinta prescurta-
rea pentru Response Evaluation Criteria In Solid Tumours.
Masuratorile trebuie sa indeplineasca criterii precise,
grupate astfel:
Remisiune completã (RC) – dispariþia completã a
tuturor leziunilor detectate clinic sau imagistic, pentru o
perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni, precum ºi normalizarea
valorilor iniþial crescute ale markerilor tumorali
Remisiune parþialã (RP) – reducerea cu cel puþin 50%
a dimensiunilor tumorale, mãsurate bidimensional, pentru
o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. Nici una din leziunile
iniþiale nu a progresat ºi nici nu au apãrut altele noi.
Boalã stabilizatã (BS) – reducerea cu mai puþin de
50% a dimensiunii sau creºterea cu mai puþin de 25% a
leziunilor iniþiale ºi inexistenþa unor leziuni noi.
Progresie tumoralã (PT) – creºterea cu 25% sau mai
mult a oricãrei leziuni iniþiale sau apariþia de noi leziuni
Metoda cel mai adesea folosita in apreciere este
Computer Tomografia. Exista diferente atit in tehnica
evaluarii CT cu tomografe conventionale versus spiral sau
multislice, cit ºi in dimensiunile luate ca ºi criterii, acestea
fiind expuse in continuare.
Stabilirea incadrarii precise in criteriile RECIST se
poate face doar daca o serie de definitii privind evaluarea
sint bine cuantificate. Acestea sunt:
52
1. Leziune masurabila. Reprezinta orice leziune cu
dimensiuni care pot fi precis evaluate (masa tumorala,
adenopatie), dimensiunile considerate masurabile fiind
de peste 20 mm in CT clasic ºi peste 10 mm in CT
spiral sau multislice. Modul de masurare a unei ase-
menea leziuni trebuie sa respecte urmatoarele cerinte:
a. Masurarea se face in diametrul cel mai mare,
indiferent de orientarea sa spatiala
b. Se masoara diametrul cel mai lung care trece
permanent prin masa tumorala
2. Leziune nemasurabila. In aceasta categorie intra
leziunile care nu pot fi cuantificate dimensional, ca
pleurezie, ascita, metastaze infiltrative osoase,
limfangita, edem etc.
Evaluarea pacientului incepe intotdeauna cu o
examinare considerata „baza de pornire“ (BASELINE).
Examinarea trebuie sa aleaga un numar de leziuni
considerabile ca leziuni tinta (TARGET), de asemenea
notindu-se ºi toate leziunile patologice nemasurabile
(NON-TARGET). Se aleg maximum 5 leziuni masurabile
per organ ºi maximum 10 leziuni in totalitate,
reprezentative pentru toate organele afectate ºi care se
masoara conform criteriilor, fiind evaluate in evolutie de
catre acelasi evaluator, pe aceeasi aparatura ºi in aceleasi
conditii tehnice.
Imagistic, pacientul se reevalueaza la interval de timp
de 6-8 saptamini dupa ciclu ºi la final. Se considera evolutia
sa astfel:
A. Leziuni masurabile:
a. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor
leziunilor
b. REMISIUNE PARTIALA (RP) – reducerea cu 30%
a sumei diametrelor maxime masurate anterior
c. BOALA STABILIZATA (BS) – nu indeplineste
criteriile pentru RC sau RP
d. PROGRESIE TUMORALA (PT) – crestere cu 20%
a sumei diametrelor celor mai mici leziuni sau aparitia
de noi leziuni
B. Leziuni nemasurabile
a. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor
leziunilor (si normalizarea markerilor tumorali)
b. REMISIUNE PARTIALA / BOALA STABILI-
ZATA (RP/BS) – nu indeplineste criteriile pentru RP,
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 cu o leziune persistenta sau cel putin un marker peste Aprecierea starii evolutive globale se face prin
normal corelarea tuturor masuratorilor de mai sus, sub forma unui
c. PROGRESIE TUMORALA (PT) – aparitia de noi tabel de felul celui urmator:
leziuni sau progresie indubitabila a celor existente

Raspuns TARGET Raspuns NON-Target Leziuni noi Toate leziunile (RASPUNS GLOBAL)
RC RC Nu RC
RC Fara RC/Fara PT Nu RP
RP Fara PT Nu RP
BS Fara PT Nu BS
PT Orice Da sau NU PT
Orice PT Da sau Nu PT
Orice Orice Da PT

Rezultatul global se apreciaza ca cel mai bun raspuns
global dimensional de la inceputul tratamentului, cu
mentiunea ca leziunile restante neincadrabile la finalul
tratamentului trebuie biopsiate.
Este de remarcat ca exista o serie de reguli ce trebuiesc
respectate pentru ca raspunsul global sa fie acceptabil ca
ºi corect. Astfel, atunci cind apreciem progresia la un
pacient cu multiple leziuni, trebuie ca suma dimensiunilor
masurate dupa criteriile RECIST sã fie în creºtere mai mare
de 20%. Creºterea doar a unei leziuni fãrã ca suma sã
respecte definiþia nu înseamnã PT. Atunci cind o leziune
mai mare involueaza ºi se transforma in doua leziuni,
aprecierea corecta se face prin masurarea separata a fiecarei
leziuni, facindu-se suma dimensionala, care se raporteaza
ca atare, cu explicarea evolutiei leziunii. De asemenea,
atunci cind doua leziuni conflueaza, semasoara diametrul
maxim ºi se raporteaza ca ºi suma leziunilor confluente.
Este de remarcat faptul ca:
„ Rãspunsul tumoral nu este corelat întotdeauna cu
prognosticul pacientului
„ Rãspunsul nu se traduce întotdeauna în avantaj de
supravieþuire
Rolul evaluarii recist al pacientului vizeaza in principal:
„ Stadializare
„ Monitorizare tratament ºi decizie terapeuticã
„ Evaluarea tratamentului:
Rata de Rãspuns
Supravieþuire
Calitatea vieþii
Controlul simptomelor
Este de subliniat de asemenea faptul ca, pentru o
cuantificare cit mai precisa a raspunsului la terapie, este
esentiala o evaluare comuna imagist-oncolog. Din partea
imagistului, sint necesare urmatoarele modalitati de lucru:
„ metoda imagistica aleasa pentru studiu trebuie sã
fie disponibilã pe tot parcursul urmãririi bolnavului
„ evaluãrile iniþiale trebuie efectuate cât mai aproape
de debutul tratamentului (în nici un caz mai mult
de 4 sãptãmâni)
„ explorãrile de urmãrire trebuie efectuate în aceleaºi
condiþii tehnice ca ºi explorarea iniþialã, cu acelasi
aparat, aceleasi constante ºi de preferinta de catre
aceeasi echipa de examinatori.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 53

 IRADIEREA MEDICALA
MEDICAL IRRADIATION
Dr. Udrea Daniel
REZUMAT
Iradierea organismului uman poate produce efecte
biologice majore. Iradierea medicala inutila rezulta din
indicatii gresite de diagnostic ºi tratament, folosirea unor
aparate ºi tehnici depasite moral, lipsa mijloacelor
adecvate de radioprotectie. Intrucat in prezent asistam la
o tentinta de a abuza de examene radiologice, singura
atitudine moderna fata de acest tip de investigatie ºi de
relatie a ei cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi
ierarhizare a metodelor ºi a cazurilor in care trebuie sa
intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea
valorii informatiilor furnizate.
Cuvinte cheie: radiologie, radioprotectie
ABSTRACT
The irradiation of the human body may trigger major
biological effects. Useless medical irradiation is caused
by incorrect diagnosis and treatments, by the use of out of
date instruments and techniques and by the lack of proper
radioprotection means. We witness nowadays an
increasing tendency of relying too heavily on radiological
examinations; therefore the only modern attitude towards
this kind of investigation and towards it’s relation with
the hospitals remains the ability to select and to draw a
hierarchy of the methods and cases where such an
examination is needed and most important to appreciate
the value of the information given.
Keywords: radiology, radioprotection
Cu studiul mecanismelor de actiune ºi efectele
radiatiilor ionizante asupra organismului viu se ocupa
radiobiologia. Efectele biologice ale iradierii se bazeaza
pe ionizarea ºi excitarea materiei vii.
Radiatia ionizanta poate produce efecte biologice
majore: a. efect letal; b. efect mutagen; c. efect teratogen; d.
efect cancerigen. Efectul letal al radiatiilor ionizante se
bazeaza pe leziunile ce se pot produce in unele structuri ale
organismului viu. Efectul biologic este disproportionat de
mare fata de energia absolvita. In tesutul viu energia radianta
nu este cedata in mod omogen ºi are efecte drastice. In
legatura cu efectul letal al iradierii se discuta mult, ºi de
scurtarea vietii in urma actiunii radiatilor ionizante (in special
prin iradierea cronica). Unii autori dau ca o scurtare medie
a vietii pentru populatie de 120zile/Sv (1, 2zile/rem).
Iradierea organismului uman poate produce efecte
somatice ºi genetice. Este cunoscut ca radiatiile pot produce
diferite forme de cancer: iradierea pielii poate duce la can-
cer de piele, iradierea maduvei duce la leucemii; iradierea
gonadelor poate determina modificari genetice la des-
cendenti.
54
Efectele iradierii sunt efecte stocastice (procese care
se petrec in timp indelungat ºi al caror validare depinde de
sansa). Multe efecte biologice, printre ele numarandu-se ºi
efectul radiobiologic, trebuie considerate efecte stocastice.
Iradierea organismului uman este naturala ºi artificiala
Iradierea naturala este extraterestra (razele cosmice)
ºi terestra, produsa de mediul inconjurator ºi de
radionuclizii incorporate in organism care conduc la
iradiere interna.
Valorile dozelor primite la iradierea naturala sunt:
„ iradierea extraterestra (cosmica): 0, 3mGy/an
(30mrad/an)
„ iradierea terestra: a. mediul inconjurator:
0,5 mGy/an (50mrad/an)
b. contaminarea interna:
0,2mGy/an (20mrad/an)
Deci iradierea naturala este de aproximativ 1mGy/an
(100mrad/an) avand variatii mari in functie de asezarea
geografica, compozitia rocilor, materialul de constructie
al locuintei, etc.
Iradierea artificiala a aparut in secolul XX fiind un
produs al civilizatiei umane.
Fondul radioactiv artificial este dat de exploziile
nucleare, reactorii atomici, surse minore de radiatii ioni-
zante ºi iradierea medicala.
Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituie
sursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume.
Metodele de diagnostic care folosesc radiatii ionizante
(ex. radioscopice ºi radiografice, ex. C. T.), procedeele de
tratament ºi cercetare care folosesc raze X ºi radioizotopi,
cresc in proportie mare de la an la an.
Iradierea medicala este utila ºi inutila.
Iradierea utila cuprinde procedeele de diagnostic ºi
terapie aplicate in interesul bolnavului, fiind preocupati in
permanenta de a limita cat mai mult posibil gradul de
iradiere.
Iradierea inutila rezulta din indicatii gresite de diag-
nostic ºi tratament, folosirea unor aparate ºi tehnici depasite
moral, lipsa utilizarii mijloacelor adecvate de radiopro-
tectie.
Urmarind examinarile radiologice cu rezultate pozi-
tive ºi negative din Laboratorul clinic de radiologie urgente
medico-chirurgicale al Spitalului Clinic Judetean Sibiu,
am constatat ca la radiografii valoarea rezultatelor negative
oscileaza intre 40-60%, la radioscopii situatia fiind ºi mai
„trista“, rezultatele negative osciland intre 50-70%, ceea
ce inseamna ca multe examinari radiologice se fac fara
discernamant.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 Cea mai importanta cauza a abuzului de examinari
radiologice o constituie faptul ca unii medici trimit direct
pacientul la explorari radiologice fara un examen clinic
prealabil sau dupa un examen clinic superficial.
Fara o examinare completa ºi corecta se poate „trece“
pe langa diagnostic ºi trimiterea pacientului la radiologie
produce numai o iradiere medicala inutila.
Trebuie sa admitem ca un rezultat negativ nu inseamna
intotdeauna o iradiere inutila, el putand avea valoare prin
excluderea unor afectiuni. Dar totodata trebuie sa admitem
ºi ca este mult mai comod pentru unii medici sa scrie bilete
de trimitere catre radiologie, nemai purtand „pe umeri“ doar
responsabilitatea unei examinari clinice, pentru ca este bine
acoperit de exam. radiologic ºi eventual de exam. de
laborator.
Se trimit des la radiologie pacienti cu boli ce nu au
corespondent radiologic sau uneori se fac indicatii de inci-
dente radiologice de catre medicii de medicina generala.
Uneori daca ar trebui sa se respecte indicatia s-ar putea sa
nu se precizeze diagnosticul ºi bolnavul se alege doar cu o
iradiere inutila. Numai medicul radiolog poate aprecia cel
mai bine incidenta care trebuie efectuata.
Numarul mare de rezultate radiologice negative in
regim de policlinica se explica ºi printr-un numar mare de
examinari care se incadreaza in examene obligatorii ca
inscrierea la scoli, facultate, gradinite, angajari, trimiteri
la cure balneare, examene periodice, etc.
In scaderea iradierii inutile o mare importanta o are
tehnica radiological folosita. Doza absorbita de pacient este
direct proportionala cu dimensiunea portii de intrare iar in
acest scop diafragmarea corecta a fasciculului de radiatii ci
limitatea exacta a conului de raze la dimensiunea filmului
sau utilizarea unui camp cat mai mic la radioscopie sunt
metode de reducere a iradierii inutile dar nu intotdeauna
realizabile avand in vedere vechimea aparaturii radiologice
folosite.
In scaderea iradierii inutile are mare importanta „ar-
monizarea“ filmelor cu foliile intaritoare corespunzatoare
BIBLIOGRAFIE
1. Lett J. A., Adler H. „Advances in Radiation Biology“
Acad. Pres. New York 1998
2. Josef Lissner „Radiologische Woche“ Munchen 1990
3. E. Scherer „Strahlen-Therapie“ 1996
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
din casetele radilogice, lucru de asemenea nu intotdeauna
realizabil din motive neimputabile personalului din labo-
ratoarele de radiologie.
Se cunoaste ca radioscopia produce o iradiere mai
mare, de aceea se recomanda sa se inlocuiasca, pe cat
posibil, radioscopia cu radiografia.
O greseala medicala care conduce de cele mai multe
ori la iradiere medicala inutila este trimiterea pacientului
la examinare radiologica la cererea nemotivata a acestuia.
Multe sunt cazurile in care pacientul ajunge la radiologie,
fara a se supune unui examen clinic complet, numai pentru
faptul ca el doreste o anume examinare radiologica. Aseme-
nea practice medicale nu au nici o justificare.
Folosirea unor constante electrice corecte (kV ºi mAs)
reduce mult iradierea inutila. Folosirea unui kilovoltaj
ridicat in detrimentul miliamperajului reduce iradierea
pacientului.
Folosirea materialelor de radioprotectie, sorturi, placi
de cauciuc plumbat asezate pe piele, reduc mult iradierea
prin protejarea acelor regiuni.
Se va evita examinarea radiologica in primele luni de
sarcina.
Actualmente singura atitudine moderna fata de inves-
tigatiile paraclinice ºi de relatia lor cu clinica ramane capa-
citatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor, uzanta de a
stii cand trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi
mai ales aprecierea informatiilor furnizate.
Problemele de radioprotectie a populatiei ºi persona-
lului care lucreaza in mediul de radiatii ionizante sunt in
prezent legiferate ºi controlate in Romania de catre CNCAN
(Comisia Nationala pentru Controlul Activitatiilor Nucleare)
Exista ºi o comisie internationala pentru protectie
radiologica (ICRP) care a luat fiinta in anul 1928 cu ocazia
celui de al II-lea Congres International de Radiologie de
la Stockholm.
4. W. G. H. Schmidt „100 Jahre Roentgen – 100 Raetsel“
Conscientia diagnostica 1995
5. „Regimul de lucru cu surse de radiatii nucleare. Norme
Republicane de Securitate Nucleara Bucuresti“ 2002
55
 BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ªI ASOCIERILE LOR
CU CONDIÞIILE CAVITÃÞII BUCALE
PULMONARY DISEASES AND THEIR ASSOCIATIONS
WITH THE CONDITIONS OF THE ORAL CAVITY
A. Didilescu, C. Didilescu, C. Marica
Facultatea de Stomatologie, U. M. F. „Carol Davila“ Bucureºti
Institutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureºti
Aproximativ 6 miliarde de microbi reprezentând mai
mult de 500 de specii bacteriene se gãsesc în cavitatea
oralã (Cohen ºi Slavkin 2000; Kolenbrander 2000). În timp
ce majoritatea acestor organisme este comensalã, un
subgrup al acestora sunt patogeni oportuniºti care pot cauza
boli sistemice (Paster et al. 2001).
S-a raportat cã bacteriile orale sunt implicate în
endocardite bacteriene (Berbari et al. 1997), pneumonii
de aspiraþie (Scannapieco 1999), osteomielita la copii
(Dodman et al. 2000), greutate scãzutã a nou-nãscutului
prematur (Offenbacher et al. 1998), afecþiuni coronare ºi
infarct cerebral (Beck et al. 1996; Wu et al. 2000).
Bolile parodontale sunt cauzate de cãtre bacteriile din
placa gingivalã (Socransky ºi Haffejee 1994). Sursele
principale de evidenþiere a tipului infecþiei în afecþiunile
parodontale sunt dupã Zambon (1996):
1. Studii care coreleazã majoritatea formelor de gingivite
ºi parodontite cu acumularea de placã dentarã.
2. Studiile terapeutice care aratã cã eliminarea microor-
ganismelor din placã poate fi corelatã cu ameliorãri
clinice.
3. In vivo ºi in vitro, studiile au demonstrat virulenþa
diferitelor bacterii din placã.
Bolile parodontale pot fi asociate cu efecte sistemice.
Aceste efecte sunt inconstante la majoritatea indivizilor.
Oricum, la o gazdã susceptibilã, cu afectarea marcatã a
condiþiei sistemice (diabet, infecþii HIV, leucemie) sau cu
predispoziþii genetice, infecþiile parodontale pot afecta
statusul sistemic al pacienþilor (Mealey 1999). În conse-
cinþã, s-a reconsiderat interesul pentru ecologia microbianã
oralã, imunitatea mucoasei ºi asocierea cu condiþiile siste-
mice. Reînnoirea interesului în parodontologie s-a petrecut
în momentul în care s-au produs progrese importante în
domeniile microbiologiei, biologiei moleculare ºi biologiei
celulare ce au permis explorarea în profunzime a genomului
microbian, infecþiilor orale, proiectului genomului uman,
imunitatea gazdei, ºi o varietate de boli ºi afecþiuni
sistemice (Cohen ºi Slavkin 2000).
Bolile respiratorii sunt responsabile de un numãr
însemnat de decese ºi suferinþã considerabilã la oameni.
Aceste boli au o prevalenþã largã. De exemplu, în anul
1990, infecþiile respiratorii inferioare au fost a 3-a cauzã
de mortalitate în lume, (responsabile de 4, 3 milioane
decese), iar bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC)
56
au fost a 6-a cauzã de mortalitate (2, 2 milioane decese)
(Murray ºi Lopez 1997).
Scannapieco et al. (1998) nu au gãsit nici o relaþie
între bolile respiratorii acute ºi condiþiile orale, dar au gãsit
o asociere între igiena oralã deficitarã ºi bolile respiratorii
cronice. Mojon et al. (1997) au demonstrat cã infecþiile de
tract respirator sunt asociate cu o acumulare mai mare de
placã dentarã, probleme de sãnãtate oralã ºi prezenþa
dinþilor. Hayes et al. (1998) au arãtat cã pierderea osului
alveolar este asociatã cu un mai mare risc al BPOC.
Scannapieco ºi Ho (2001) au arãtat cã existã o asociere
între BPOC ºi pierderea inserþiei parodontale. Terpenning
et al. (2001) subliniazã cã patogenii parodontali, cariile ºi
germenii microbieni cariogeni reprezintã factori
semnificativi de risc pentru pneumonia de aspiraþie.
BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE
CRONICE (BPOC)
BPOC este starea morbidã caracterizatã printr-o
obstrucþie cronicã a fluxului aerian datoratã bronºitei
cronice ºi/sau emfizemului (Honig ºi Ingram 1998). O altã
definiþie este datã de Pauwels et al. (2001): BPOC este o
maladie caracterizatã prin limitarea fluxului de aer prin
cãile respiratorii care nu este complet reversibilã. Limitarea
fluxului de aer este progresivã ºi este însoþitã de un rãspuns
inflamator anormal al plãmânului faþã de particule strãine
sau gaze. Reducerea progresivã a VEMS, dispneea
progresivã de efort ºi reversibilitatea sub 15% (inclusiv
dupã inhalarea de bronhodilatatoare pentru testarea
reversibilitãþii obstrucþiei) fac parte în prezent din cadrul
larg al definiþiei bolii.
BPOC afecteazã un segment important al populaþiei.
În Anglia ºi Þara Galilor, BPOC este responsabil de 25000
decese pe an, fiind o problemã importantã de sãnãtate
publicã ºi reprezentând o cauzã frecventã de absenteism
în muncã (Halpin 2001). În Marea Britanie, BPOC este
diagnosticat în aproximativ 4% la bãrbaþi ºi 2% la femeile
de peste 45 ani (Barnes 2000). În Franþa, BPOC este
responsabil de aproximativ 20000 decese pe an (Maitre et
al. 1997). Nivelele de mortalitate sunt diferite de la o þarã
la alta, cu variaþii de la 10 la 500 decese la 100000 locuitori
(Higgins ºi Thom 1989).
Bronºita cronicã este rezultatul iritaþiei cãilor aeriene
bronºice, ce are drept consecinþã o creºtere a proporþiei
celulelor secretoare de mucus de la nivelul epiteliului
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
respirator. Aceste celule secretã excesiv mucus
traheobronºic, suficient sã determine tuse cu expectoraþie
minim 3 luni pe an, de-a lungul a 2 ani consecutivi
(American Thoracic Society 1995; Honig ºi Ingram 1998).
Emfizemul e definit ca o lãrgire permanentã, anormalã a
spaþiilor aeriene distal de bronhiolele terminale, însoþitã
de distrucþia pereþilor lor ºi fãrã o fibrozã evidentã
(American Thoracic Society 1995).
Bronºita cronicã este destul de prevalentã, 20-30%
din totalul adulþilor dupã 45 de ani raportând istorie de
astm sau bronºitã cronicã (Renwick ºi Connolly 1996).
Bronºita cronicã este mai prevalentã la bãrbaþi decât la
femei, aproape 20% din totalul adulþilor de sex masculin
manifestând simptome. Prevalenþa bolii la femei se ridicã
odatã cu creºterea consumului de tutun (fumatului) în
rândul acestora. Incidenþa emfizemului e mai puþin
bine-cunoscutã având în vedere cã instrumentul principal
de diagnostic noninvaziv (Scanning CT) nu poate fi aplicat
studiilor populaþionale. Este interesant cã se gãsesc rareori
plãmâni fãrã emfizem, post-mortem. Totuºi, majoritatea
vastã a indivizilor, deºi prezintã evidenþã histologicã de
emfizem, nu au simptomele clinice ale acestei boli
(Scannapieco 2000).
Una din complicaþiile majore ale BPOC este frecvenþa
exacerbãrilor sau episoade în care existã semne obiective
cã boala s-a agravat, cum ar fi: producþie crescutã de sputã
având modificãri ale culorii ºi/sau consistenþã, tuse,
dispnee, constricþie toracicã, obosealã.
Bacteriile pot fi implicate în patogeneza exacerbãrilor,
în 2 moduri. Pot fi o cauzã primarã a exacerbãrii; alternativ,
pot acþiona ca invadatori secundari dupã o infecþie viralã
acutã sau o infecþie mycoplasmicã. Germenii cel mai des
asociaþi cu exacerbãrile sunt H. influenzae, S. pneumoniae
ºi M. catarrhalis.
PNEUMONIA
Pneumonia este un proces inflamator al parenchimului
pulmonar distal care survine ca rezultat al invaziei acestor
structuri anatomice de un agent infecþios reprezentat de
bacterii, virusuri, fungi sau mycoplasma ºi este larg
apreciatã ca fiind fie dobânditã în comunitate, fie în spital
(nosocomialã). Pasajele respiratorii superioare sunt
frecvent colonizate cu organisme care provin din regiunile
oralã, nazalã ºi faringianã. Tractul respirator inferior în
care se produc schimbãrile gazoase este în general menþinut
liber de microorganisme prin acþiunea combinatã a
factorilor de apãrare imunitari ai gazdei ºi clearence-ul
mecanic prin reflexul de tuse, transportul ciliar al
contaminanþilor aspiraþi ºi deplasarea secreþiilor din cãile
aeriene inferioare în trahee (Mealey 1999).
Microorganismele pot coloniza cãile aeriene
inferioare prin 4 cãi posibile:
„ Aspirarea organismelor ce colonizeazã
orofaringele
Majoritatea patogenilor pulmonari îºi au originea în
flora orofaringianã. Aspirarea acestor patogeni este cel mai
comun mecanism de producere a pneumoniei. La momente
diferite, în timpul anului, indivizi sãnãtoºi transportã
tranzitor patogeni pulmonari comuni în rinofaringe; aceºti
patogeni fiind: S. pneumoniae, S. pyogenes, M.
pneumoniae, H. influenzae ºi M. catarrhalis. Sursa
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
patogenilor pulmonari anaerobi cum sunt P. gingivalis, P.
melaninogenica, F. nucleatum, specii de Actinomyces,
spirochete ºi streptococi anaerobi, este regiunea
subgingivalã ºi placa dentarã care pot conþine > 1011 CFU
de microorganisme/gram. Frecvenþa colonizãrii cu bacili
aerobi Gram- negativi a mucoasei orofaringiene, care este
rarã la persoanele sãnãtoase (< 2%), creºte cu spitalizarea,
debilitatea accentuatã, afecþiuni severe (cancer, infecþie
HIV), alcoolism, diabet, vârstã înaintatã (Levison 1998).
„ Inhalarea aerosolilor infectanþi
Depozitarea particulelor inhalate în tractul respirator
este determinatã în primul rând, de diametrul particulelor.
Particulele având > 10 mm în diametru sunt depozitate,
cele mai multe, la nivelul nasului ºi al cãilor aeriene
superioare. Particulele având < 5 mm în diametru ºi care
conþin unul sau posibil douã microorganisme, nu se aºeazã
datoritã gravitaþiei, ci mai degrabã rãmân suspendaþi în
atmosferã pentru o perioadã lungã de timp, dacã nu sunt
indepãrtaþi prin ventilaþie sau prin filtrare la nivel pulmonar
în cursul respiraþiei de aer contaminat. Aceºti aerosoli in-
fectanþi sunt îndeajuns de mici ca sã treacã de apãrarea
gazdei la nivelul cãilor respiratorii. Mai multe particule
sunt depozitate în bronhiolele mici ºi alveole, pe mãsurã
ce mãrimea particulelor scade sub 5 mm. O particulã inha-
latã de mãrime adecvatã, poate fi suficientã pentru a ajunge
la nivel alveolar ºi sã iniþieze infecþia (Levison 1998).
„ Diseminarea hematogenã din regiuni
extrapulmonare
Infecþia, de obicei cu S. aureus, disemineazã pe cale
hematogenã la nivel pulmonar, la pacienþii care au fie
endocarditã localizatã la cordul drept, fie la cel stâng, ºi la
pacienþii cu infecþii date de cateterele intravenoase.
Infecþiile cu Fusobacterium ale þesuturilor retrofaringiene
disemineazã, de asemenea, în plãmâni.
„ Inoculare directã ºi propagarea
prin contiguitate
Douã cãi adiþionale de transmitere a bacteriilor la
plãmâni sunt inocularea directã ca rezultat al intubaþiei
traheale sau plãgilor tãiate ale toracelui ºi propagarea prin
contiguitate de la un loc de infecþie adiacent.
Pneumoniile comunitare
Sunt cauzate de patogeni ce rezidã normal în mucoasa
orofaringelui, cum ar fi S. pneumoniae, H. influenzae, M.
pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila, C. albicans
ºi specii anaerobe (Scannapieco 1999). Studiile au arãtat
cã 21-33% din cazurile de pneumonii comunitare sunt
asociate cu organisme anaerobe (Mealey 1999).
Pneumoniile nosocomiale
Pneumonia nosocomialã este definitã ca rezultatul
unei infecþii a parenchimului pulmonar care debuteazã
dincolo de 48-72 ore de spitalizare ºi este caracterizatã
prin semne clinice (febrã, secreþii traheobronºice purulente
etc.), radiologice (infiltrate pneumonice noi sau extinderea
celor preexistente) ºi de laborator (leucocitozã etc.)
sugestive. Au o ratã crescutã de morbiditate ºi mortalitate.
Cele mai multe studii relevã cã în prezent 0, 5-1% din
totalitatea pacienþilor spitalizaþi dezvoltã pneumonii
nosocomiale (Bartlett 1997). În mod obiºnuit sunt cauzate
57
de aspirarea conþinutului orofaringian. Bacilii Gram-ne-
gativi (enterici – E. coli, K. pneumoniae, specii de Serratia,
specii de Enterobacter) sunt cunoscuþi ca fiind o cauzã
majorã de infecþii nosocomiale (Scannapieco 1999). Dupã
Bartlett (1997), în concordanþã cu multiple studii în
domeniul microbiologiei pneumoniilor nosocomiale,
bacilii Gram-negativi sunt rãspunzãtori de 50-70% din
pneumoniile nosocomiale.
Aceste microorganisme se gãsesc predominant în
tractul gastro-intestinal, ºi sunt considerate de unii ca având
doar prezenþã tranzitorie în regiunea oralã sau orofaringianã.
Astfel, pneumoniile bacteriene nosocomiale sunt legate de
pasajul acestor organisme de la nivelul stomacului în
orofaringe prin reflux, urmat de aspiraþia ºi infecþia cãilor
respiratorii inferioare (Mealey 1999). În cazul pneumoniilor
dobândite în spital, rata infecþiei este crescutã la pacienþii
ventilaþi mecanic (Craven et al. 1997). La aceºtia rata
pneumoniilor nosocomiale ajunge la 18-60% (Bartlett 1997).
Factorii de risc general acceptaþi care predispun la
pneumonie nosocomialã includ: prezenþa unor boli de bazã
cum ar fi bolile pulmonare cronice (BPOC – risc de 4 ori
mai mare datoritã reducerii clearance-ului mucociliar),
BIBLIOGRAFIE
1. American Thoracic Society. Standards for the
diagnosis and care of patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;
152: S77-S121.
2. Barnes PJ (2000). Managing chronic obstructive
pulmonary disease. London: Science Press, p. 3.
3. Bartlett JG (1997). Pneumonia. În: Pine JW, editor.
Management of respiratory tract infections. USA:
Williams & Wilkins, p. 56-71.
4. Beck J, Garcia R, Heiss G, et al. Periodontal disease
and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67:
1123-1137.
5. Berbari EF, Cockerill FR, Steckelberg JM. Infective
endocarditis due to unusual or fastidious
microorganisms. Mayo Clin Proc 1997; 72: 532-542.
6. Cohen DW, Slavkin HC. Periodontal disease and
systemic disease. În: Rose LF et al., editori. Periodontal
medicine. Hamilton: B. C. Decker Inc., 2000; p. 1-10.
7. Craven DE, Steger KA, Barber TW (1991).
Preventing nosocomial pneumonia: state of the art and
perspectives for the 1990s. Am J Med 91: S44-S53.
8. Craven DE, Steger KA, Fleming CA (1997).
Preventing nosocomial pneumonia: Current concepts
and strategies. Sem Resp Crit Care M 18: 185-200.
9. Cunha BA (1986). Hospital-acquired pneumonias,
clinical diagnosis and treatment. Hosp Phys 22: 12-17.
10. Dodman T, Robson J, Pincus D (2000). Kingella
kingae infections in children. J Paediatr Child Health
2000; 36: 87-90.
11. Fagon JY, Chastre J (1996). Severe exacerbations
of COPD patients: the role of pulmonary infections.
Semin Respir Infect 11: 109-118.
12. Gibbons RJ, Etherden I (1986). Fibronectin-degrading
enzymes in saliva and their relation to oral cleanliness. J
Periodontal Res 21: 386-395.
58
insuficienþa cardiacã congestivã, diabet zaharat, vârsta >
70 ani; intubaþie sau ventilaþie mecanicã, istoric de fumãtor,
tratament antibiotic anterior, imunosupresie, afectarea stãrii
de conºtienþã, infecþii încruciºate, hrãnire pe cale enteralã,
reflux gastro-esofagian, perioadã lungã preoperatorie, ºi/
sau proceduri chirurgicale prelungite. Alþi factori de risc
acceptaþi la pacienþii ventilaþi mecanic includ plasarea de
monitoare de presiune intracranianã, terapia ulcerului de
stress, spitalizarea în timpul toamnei sau iernii ºi
schimbarea circuitelor de ventilaþie la fiecare 24 ore (Cunha
1986; Toews 1986; Craven et al. 1991; Sinclair ºi Evans
1994; Tablan et al. 1994).
Mijlocul cel mai obiºnuit de dobândire a pneumoniei
este prin aspirarea conþinutului orofaringian. E posibil ca
afecþiunile orale, cum ar fi bolile parodontale, sã
predispunã subiecþii la pneumonii nosocomiale. De
exemplu, pacienþii spitalizaþi, în special cei din unitãþile
de terapie intensivã, sunt mai puþin atenþi la igiena
personalã decât alþi pacienþi mai puþin bolnavi. Diminuarea
igienei orale poate favoriza condiþiile care contribuie la
apariþia pneumoniei (Scannapieco 2000).
13. Halpin DMG (2001). Chronic obstructive pulmonary
disease. În: Dilworth JP ºi Baldwin DR, (eds.).
Respiratory medicine. Amsterdam: Harwood Acade-
mic Publishers, 2001; p. 131-155.
14. Hayes C, Sparrow D, Cohen M, et al. The associa-
tion between alveolar bone loss and pulmonary func-
tion: the VA Dental Longitudinal Study. Ann
Periodontol 1998; 3: 257-261.
15. Higgins MW, Thom T (1989). Incidence, prevalence
and mortality: intra- and intercountry differences. În:
Hensley MJ ºi Saunders NA, editori. Clinical epide-
miology of chronic obstructive pulmonary disease.
New York: Marcel Dekker, p. 23-29.
16. Honig EG, Ingram RH (1998). Chronic bronchitis,
emphysema, and airways obstruction. In: Harrison’s
Principles of Internal Medicine. USA: The
McGraw-Hill Companies, 1998; p. 1451-1460.
17. Kolenbrander PE (2000). Oral microbial
communities: biofilms, interactions, and genetic
systems. Ann Rev Microbiol 2000; 54: 413-437.
18. Levison ME (1998). Pneumonia, including necrotizing
pulmonary infections (Lung abscess). În: Fauci AS et
al., editori. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
USA: The McGraw-Hill Companies Inc., p. 1437-1445.
19. Maitre B, Similowski J, Derenne JP. Bronchopneu-
mopathies chroniques obstructives. În: Aubier M et
al., editori. Pneumologie. Paris: Flammarion, 1997;
p. 589-618.
20. Mealey BL. Influence of periodontal infections on
systemic health. Periodontol 1999; 21: 197-209.
21. Mojon P, Budtz-Jørgensen E, et al. Oral health and
history of respiratory tract infection in frail institutio-
nalised elders. Gerodontology 1997; 14: 9-16.
22. Murphy TF, Sethi S (1992). Bacterial infection in
chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir
Dis 146: 1067-1083.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
23. Murray CJL, Lopez AD. Mortality by cause for eight
regions of the world: global burden of disease study.
Lancet 1997; 349: 1269-1276.
24. Offenbacher S, Jared HL, O’Reilly PG, et al.
(1998). Potential pathogenic mechanisms of periodon-
titis associated pregnancy complications. Ann Perio-
dontol 1998; 3: 233-250.
25. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, et al. Bacterial
diversity in human subgingival plaque. J Bacteriol
2001; 183: 3770-3783.
26. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al. Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention
of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/
WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir
Crit Care Med 2001; 163: 1256-1276.
27. Renwick DS, Connolly MJ (1996). Prevalence and
treatment of chronic airways obstruction in adults over
the age of 45. Thorax 51: 164-168.
28. Scannapieco FA. Role of oral bacteria in respiratory
infection. J Periodontol 1999; 70: 793-802.
29. Scannapieco FA. Relationships between periodontal
and respiratory diseases. În: Rose LF et al., editori.
Periodontal medicine. Hamilton: B. C. Decker Inc.,
200; p. 83-97.
30. Scannapieco FA, Ho AW. Potential associations
between chronic respiratory disease and periodontal
disease: analysis of National Health and Nutrition
Examination Survey III. J Periodontol 2001; 72: 50-56.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
31. Scannapieco FA, Papandonatos GD, Dunford RG.
Associations between oral conditions and respiratory
disease in a national sample survey population. Ann
Periodontol 1998; 3: 251-256.
32. Sinclair DG, Evans TW (1994). Nosocomial pneu-
monia in the intensive care unit. Br J Hosp Med 1994;
51: 177-180.
33. Socransky SS, Haffajee AD. Evidence of bacterial
etiology: a historical perspective. Periodontol 2000
1994; 5: 7-25.
34. Tablan OC, Anderson LJ, Arden NH. Guideline for
prevention of nosocomial pneumonia. The Hospital
Infection Control Practices Advisory Committee,
Centers for Disease Control and Prevention. Infect
Control Hosp Epidemiol 1994; 15: 588-627.
35. Terpenning MS, Taylor GW, Lopatin DE, et al.
Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in
an older veteran population. J Am Geriat Soc 2001;
49: 557-563.
36. Toews GB. Nosocomial pneumonia (1986). Am J
Med Sci 291: 355-367.
37. Wu T, Trevisan M, Genco RJ, et al. Periodontal disease
and risk of cerebrovascular disease: the first national
health and nutrition examination survey and its follow-up
study. Arch Intern Med 2000; 160: 2749-2755.
38. Zambon JJ. Periodontal diseases: microbial factors.
Ann Periodontol 1996; 1: 879-925.
59
 OSTEOPOROZÃ ªI
TERAPIA PE IMPLANTE
OSTHEOPOROSIS AND
IMPLANTS THERAPY
ªef Lucrãri Dr. V. NICOLAE;
ªef Lucrãri Dr. MARIANA SABÃU
Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“, Universitatea Lucian Blaga Sibiu
Dr. DANA-ELENA DUMITRA, medic stagiar, DSP, Medicinã Dentarã, Facultatea de Medicinã
„Victor Papilian“ Universitatea Lucian Blaga
Abrevieri efectuate în text
Densitate mineralã osoasã – DMO
REZUMAT
Pentru a putea avea un prognostic bun pe o perioadã
cât mai lungã de timp la pacienþii cu osteoporozã la care se
va recurge la terapie prin implante, trebuie efectuatã o alegere
foarte atentã a materialelor pentru implante, trebuie verificatã
calitatea osului receptor ºi a þesuturilor periodontale.
Se cunosc de asemenea ºi alþi factori care pot
influenþa evoluþia implantului la pacienþii cu osteoporozã
cum ar fi terapia sistemicã.
Cuvinte cheie: osteoporozã, terapie prin implante
ABSTRACT
In order to make a good pronostic for a long period
of time in the case of implanted patients with ostheoporosis
choose very attentifz the materials for implant to verify
the quality of the bone receptor and the periodontal tissues.
There are also other factors that can influence the evo-
lution of an implant in ostheoporosis such as systemic therapy.
Key words: osteophorosis, the implants therapy
INTRODUCERE
Sub numele de osteoporozã sunt reunite un ansamblu
de afecþiuni de diverse etiologii, care produc o reducere a
masei osoase pe unitatea de volum.
Diminuarea masei osoase nu se însoþeºte de o scãdere
semnificativã a raportului dintre faza mineralã ºi cea orga-
nicã, nici de anomalii ale matricei osoase organice sau
minerale.
Pe plan histologic, osteoporoza se caracterizeazã prin:
„ diminuarea grosimii corticalei osoase;
„ scãderea numãrului ºi mãrimii trabeculelor osului
spongios.
Osteoporoza este cea mai frecventã boalã metabolicã
a osului, ea reprezintã o afecþiune a societãþii moderne,
tributarã unui anumit stil de viaþã (dietã, miºcare fizicã),
dar ºi prelungirii duratei vieþii. Riscul maxim de boalã este
apreciat ca fiind la femeile albe, asiatice, minione, slabe.
Factorii de risc sunt reprezentaþi de:
„ deficit estrogenic pre ºi post-menopauzã;
„ boli endocrine;
„ fumat;
„ alcool;
60
„ afecþiuni ginecologice;
„ afecþinuni digestive;
„ afecþiuni respiratorii.
Pentru evaluarea gradului de gravitate a leziunilor
osteoporotice se foloseºte mãsurarea densitãþii minerale
osoase (DMO), precum ºi date anamnestice clinice ºi
paraclinice care probeazã sediul localizãrii durerilor osoase,
prezenþa ºi localizarea fracturilor, a scãderii în înãlþime sau
modificãrii conformaþionale apãrute în evoluþia bolii.
Primele modificãri evidente apar dupã câþiva ani
de la debutul procesului ºi sunt constituite din:
„ demineralizare difuzã, uneori insularã;
„ scãderea numãrului de travee osoase, uneori cu o
densificare suplimentarã a celor restante, dictatã
de solicitãri mecanice;
„ neregularitãþi ale suprafeþei endostale;
„ subþierea corticalei oaselor lungi.
Examenul radiologic este însã destul de relativ mai
ales în fazele iniþiale, deoarece în executarea lui intervin
o serie de factori cum ar fi:
„ variabile de tehnicã;
„ durata expunerii;
„ diferenþele inevitabile ale compoziþiei soluþiilor
revelatoare utilizate la developare.
De aceea radiografia osoasã nu permite comparaþii
la intervale mici de timp ºi nici aprecierea eficacitãþii unei
terapii, la ora actualã folosindu-se tehnici moderne, ce
constau în metode imagistice complexe, cum ar fi:
„ Absorbþiometria bifotonicã – DPA;
„ Absorbþiometria dualã cu raze X – DEXA;
„ Tomografia computerizatã cantitativã – QCT;
„ Densiometria cu ultrasunete;
„ Markeri biochimici ºi turnover-ului osos.
Importanþa diagnosticãrii osteoporozei
Osteoporoza comunã este clasic împãrþitã în:
„ Osteoporoza de tip I (de menopauzã) care
afecteazã femeile aflate pânã la 15-20 de ani dupã
menopauzã iar pierderea de os este trabecularã;
„ Osteoporoza de tip II (de vârstã) predominã la
ambele sexe dupã 70 de ani iar piederea de os este
trabecularã ºi corticalã.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 Trebuie diferenþiatã de celelalte osteopatii rarefiante
(osteoporoza secundarã): osteoporoza endocrinã, osteo-
malacia, osteodistrofia renalã, osteopenia din boli maligne.
Diagnosticul se pune pe seama prezenþei simptomelor
clinice (dureri osoase locale sau generalizate), a
fracturilor netraumatice (radiografia simplã, metode
imagistice complexe). Osteoporoza implicã „decuplarea“
osteoformãrii de resorbþia interioarã, adicã o scãdere a
masei de os datoratã unui dezechilibru între cantitatea de
mineral ºi matrice înlocuitã prin încorporare în cavitatea
de resorbþie, astfel încât masa scheletului scade progresiv.
Osteoporoza atrage dupã sine creºterea riscului de
apariþie a fracturilor produse spontan sau dupã trau-
matisme minore.
Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv, el fiind
afirmat numai dupã apariþia fracturilor vertebrale, de col fe-
mural sau de radius distal. Radiografia clasicã identificã osteo-
poroza numai atunci când masa osoasã scade cu peste 30%.
Diagnosticul precoce al osteoporozei implicã
necesitatea unor mijloace moderne de investigaþie (diverse
tipuri de densimetre osoase), osteoporoza devenind, în
consecinþã, o problemã socio-economicã generatoare a unei
înalte rate de mortalitate.
Integrarea tisularã a implantului în osteoporozã
Integrarea implantului impune obligatoriu realizarea
ºi menþinerea în egalã mãsurã a celor douã tipuri de integrare:
„ Osoasã;
}
Amândouã prezentând
„ Epitelio-conjunctivã. o importanþã deosebitã.
Reconstrucþiile protetice realizate apoi pe aceste tipuri de
implante trebuie sã urmãreascã de asemenea menþinerea ºi
consolidarea celor douã tipuri de integrare a implantelor astfel:
„ Integrarea osoasã prin realizarea unei lucrãri
protetice cât mai funcþionale ºi fiziologicã, urmã-
rind ca forþele transmise de la nivelul implantului
la structura osoasã sã genereze periimplantar re-
sorbþia ºi apoi apoziþia continuã de os în limitele
fiziologicului.
„ Integrarea epitelio-conjunctivã prin menajarea
inelului periimplantar ºi a ºanþului gingival periim-
plantar, urmãrind adaptarea corectã a reconstruc-
þiilor protetice, cu crearea posibilitãþilor curative
ºi autocurãþire localã corectã.
Precizãm, de asemenea, ca fiind foarte important
faptul cã majoritatea implantelor osoase sunt
osteoacceptate ºi nu osteointegrate deoarece:
„ Un implant osteointegrat impune dupã un timp
asimilarea de cãtre os a acestuia ca ºi un transplant
de os, astfel dispãrând delimitarea dintre os ºi im-
plant, la nivelul interfeþei dintre cele douã structuri.
„ La majoritatea implantelor aceastã delimitare la
nivelul interfeþei os-implant e bine evidenþiatã atât
radiologic cât ºi histologic, demonstrându-se astfel
faptul cã implantele sunt osteoacceptate.
Calitatea osteoacceptãrii depinde de doi factori:
1. Calitatea bimaterialului din care este confecþionat
implantul;
2. Reacþia ostepogeneticã a patului osos receptor al
implantului ºi de remodelare fiziologicã continuã
periimplantarã a þesutului osos afectat de osteoporozã.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Prognostic favorabil al osteoacceptãrii are loc atunci
când la interfaþa os-implant gãsim:
„ un strat de proteoglicani de o grosime foarte micã,
între 20-30 A;
„ os organizat în contact strâns cu stratul de
proteoglicani fãrã prezenþa þesutului fibros sau a
osului dezorganizat. (Fig. 1)
Prognostic nefavorabil al oasteoacceptãrii apare
atunci când la interfaþa os-implant gãsim:
„ un strat gros de proteoglicani cu þesut conjunctiv
fibros;
„ un strat de os dezorganizat.
Patul osos receptor al implantului trebuie supus inves-
tigaþiilor radiologice. Corticala ºi porþiunile trabeculare
ale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta. Creºterea po-
rozitãþii corticalei odatã cu vârsta ºi reducerea grosimii ei
se produce în special la nivelul procesului alveolar.
Klemetti (1993) a efectuat un studiu în urma cãruia a fost
detectatã mai ales porþiunea bazalã, cu dispariþia aproape
în totalitate a procesului alveolar, ceea ce sugereazã cã
modificãrile determinate de extracþia dinþilor sau alþi factori
locali nu sunt cele mai importante în resorbþie, cauza cea
mai importantã a acestei pierderi osoase fiind timpul plus
factorii funcþionali ºi sistemici, inclusiv osteoporoza.
Von Wowern (1979) a descris o grosime mai mare a
cortexului mandibular pe faþa lingualã decât pe cea bucalã,
indicând faptul cã grosimea cortexului lingual nu este corelat
cu sexul sau vârsta, ca în cazul cortexului bucal. Diferenþa
poate fi datoratã hiperfuncþiei musculaturii milohioidiene.
Analizând efectul funcþiei musculare ºi a solicitãrilor
funcþionale pe densitatea mineralã osoasã din diferite
regiuni ale mandibulei, Klemetti (1994) a studiat prin
tomografie computerizatã (CT) cantitativã, densitatea
osului cortical din patru regiuni ºi din spongioasa situatã
distal de foramenul mental al mandibulei, pe un lot de 77
femei aflate la post-menopauzã, între 48-56 ani.
Analiza densitãþii osoase cortical de pe feþele
vestibulare ºi linguale distal de foramenul mental, este mai
mare la femeile edentate timp de 12-23 ani comparativ cu
lotul dentat. Studiul indicã faptul cã activitatea muscularã
din diferite faze ale edentaþiei regleazã densitatea osului
în regiunile de inserþie ale musculaturii.
Resorbþia crestei alveolare postextracþionale este
afectatã de mai mulþi factori:
„ diferenþele dintre volumul osos originar;
„ funcþia muscularã;
„ dieta;
Os alveolar
Strat de
proteoglicani
Implant
Figura 1 Implant osteoacceptat
61
 „ cronologia extracþiilor; Obiectivele tratamentului osteoporozei
„ factorii hormonali care apar anterior ºi post-me- „ creºterea ºi stabilizarea masei osoase;
nopauzã. „ reducerea incidenþei factorilor osteoporotici, având
atât o componentã curativã, cât ºi una profilacticã.
Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factor
important în evoluþia resorbþiei crestei alveolare. Tratamentul osteoporozei este complex acoperind o pe-
Rolul osteoporozei sistemice asupra pierderii dentare rioadã lungã de timp ºi fiind individualizat în funcþie de forma
este dificil de demonstrat, cauzele edentãrii fiind multiplii: de osteoporozã a pacientului constând în administrarea de:
probleme endodontice, protetice, traumatice, altele decât „ estrogeni – progesteron;
pierderea directã a suportului osos. „ bifosfanaþi;
Deosebit de importantã pentru decizi medicului „ Ca;
implantolog de a realiza implante dentare la pacienþii cu „ Vitamina D;
osteoporozã se referã la corelaþia dintre existenþa bolii „ androgeni anabolizanþi.
parodontale, diagnosticatã prin examene clinice ºi
Bifosfanaþii sunt analogi sintetici ai pirofostfatului
paraclinice, cu statusul mineral al scheletului ºi densitatea
plasmatic, cu rol în inhibarea osteoclastelor ºi alterarea
mineralã osoasã a maxilarelor.
structurii acestora, reduce proporþia de acid lactic, inhibã
În 1973 Ward ºi Manson au evidenþiat cã deºi osteo-
enzimele lizozomale ºi scade sinteza de prostaglandine.
poroza nu are efect pe pierderea osoasã parodontalã, poate
Utilizarea lor în osteoporozã poate inhiba diminuarea
afecta viteza de pierdere osoase. Aceasta sugereazã cã acele
masei osoase.
persoane cu status mineral general bun îºi pãstreazã mai
Tratamentul hormonal de substituþie (estrogeni,
mult timp dinþii, indiferent de statusul lor parodontal.
progesteron) este de asemenea indicat în osteoporozã, fiind
În toate grupele de vârstã se pare cã bãrbaþii au o ratã
însoþit de supliment de Ca sau vitamina D, estrogenii reducând
mai crescutã de pierdere osoasã parodontalã decât femeile,
resorbþia osoasã având efecte benefice asupra patului osos.
ceea ce ar sugera cã modificãrile osteoporotice poste-me-
Profilaxia osteoporozei are o importanþã deosebitã
nopauzã nu sunt factori esenþiali în determinarea pierderii
deoarece calitatea osului afectat de osteoporozã nu mai poate
osoase parodontale (Loza 1996).
fi restabilitã. De aceea, este foarte important ca prin profilaxie
Densitatea mineralã osoasã a maxilarelor e afectatã
sã se încerce atingerea unui maxim de masã osoasã scheleticã.
de statusul mineral al scheletului, de medicamente ca ºi de
În concluzie putem spune cã pentru pacienþii afectaþi de
boli generale care determinã pierderea osoasã generalizatã.
osteoporozã ºi care sunt supuºi investigaþiilor clinice ºi pa-
Pe de altã parte, modificãrile inflamatorii osoase din boala
raclinice în vederea realizãrii unei terapii prin inserare de im-
parodontalã genereazã o creºtere a densitãþii minerale
plante trebuie sã se ºtie urmãtoarele despre patul osos receptor:
osoase a osului înconjurãtor trabecular, modificãri vizibile
1. Valorile DMO de pe porþiunea trabecularã a mandi-
chiar ºi examenul radiologic uzual (Markkanen 1981).
bulei nu sunt corelate cu valorile DMO ale scheletului.
Statusul mineral al scheletului ºi calitatea osului de
2. În mandibula edentatã, distal de foramenul mantal,
la nivelul maxilarelor nu influenþeazã stabilitatea dinþilor,
DMO a osului cortical este mai mare bucal decât lingual.
deoarece boala parodontalã are o origine local infecþioasã,
3. Densitatea mineralã a scheltului nu are un rol decisiv
impactul factorilor sistemici fiind limitat.
în menþinerea înãlþimii crestei alveolare reziduale dupã
Deºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul
extracþia dinþilor.
mineral general al organismului, indivizii cu valori minerale
4. Sãnãtatea clinicã ºi iniþierea bolii parodontale nu
crescute ale scheletului par sã-ºi menþinã dinþii cu pungi
depinde de statusul mineral general al organismului.
parodontale profunde mai uºor decât cei cu osteoporozã.
5. Stressul funcþional, cauzat de muºchii masticatori, este
Astfel cã, la pacienþii care prezintã boalã parodontalã
implicat în menþinerea densitãþii minerale osoase în
avansatã ºi osteoporozã cu afectarea densitãþii minerale
regiunile edentate ale mandibulei.
osoase, inserarea implantelor devine o contradicþie,
6. Tratamentul de substituþie estrogenic are un efect
neexistând pat osos receptor apt pentru implante din punct
pozitiv pe masa osoasã a maxilarului ºi mandibulei.
de vedere calitativ ºi cantitativ.
Terapia osteoporozei
În aprecierea tratamentului, osteoporoza trebuie
consideratã mai mult ca un grup de afecþiuni, decât ca o
entitate distinctã.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 4. Bränemark P. I., Yarb G. A., Albrektsson T. – Tissue

1. Adell R., Lekholm U., Rockler B., Branemark P. I. :
A 15 – Year Study of Osseointegrated Implants in the
Treatment of the Edentulous Jaw., J. Oral Surgery, 1991
2. Augustin M. – Implantologia Oralã – Ed. Sylvi,
Bucureºti 2000
3. Augustin M., Carabela M., Olteanu I., Iorgulescu D.,
Ene – Implantele endoosoase osteointegrate în
stomatologie – Ed. Sylvi, Bucureºti 1995
– Integrated Prostheses Osseointegrated in Clinical
Dentistry, Quintessenze, Berlin, 1985
5. Gãnuþã N. – Tratat de implantologie oralã – Ed.
Naþional, Bucureºti, 1999
6. Gould T. R. L. – Clinical Implications of the Attach-
ment of Oral Tissue to Permucosal Implants 1994
7. Hertel R. C., Kalk W. – Influence of the Dimensions
of Implant Superstructure on Perrimplant Bone Loss,
Int. J., Prosthodontic 1999

62 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

 ASPECTE PRIVIND ACÞIUNEA SISTEMULUI
PEROXIDAZÃ-H2O2 ASUPRA UNOR DERIVAÞI FENOTIAZINICI
ASPECTS REGARDING THE ACTION OF THE PEROXIDASES-H2O2
SYSTEM ON SOME PHENOTHIAZINIC DERIVATES
Gabriela Cormoº, Carmen Maria Gavrilã
Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu
Având în vedere larga rãspândire a medicamentelor
fenotiazinice este de la sine înþeles interesul manifestat
pentru elucidarea mecanismelor de interacþiune dintre
aceºti derivaþi ºi diferite enzime.
În acest context sunt urmãrite mai multe aspecte:
„ Elucidarea mecanismelor producerii efectelor
secundare ale medicamentelor fenotiazinice;
„ Descoperirea sau identificarea unor noi domenii
de utilizare;
„ Optimizarea structurilor moleculare în vederea
obþinerii celui mai bun raport între efectele scontate
ºi efectele secundare nedorite.
Peroxidazele sunt fier-enzime care au ca grupare
activã protohemul. Larg rãspândite în regnul vegetal ele
catalizeazã numeroase procese de oxidarwe utilizând
oxigenul peroxizilor (R-OOH, – H2O2) ca acceptor de
electroni (ºi de hidrogen). Cazul clasic:
Cit. c-peroxidazã
2Cit. c (Fe2+) + 2H+ + H2O2 2Cit. c (Fe3+) + 2 H2O
Se cunosc ºi cazuri în care peroxidazele activeazã
oxigenul molecular reducându-l la H2O2 cu hidrogenul
scindat de pe substrat:
peroxidazã
R-H2 + O2 R + H2O2
Peroxidaza izolatã din hrean are M ≈ 40. 000 (Machly,
1955), iar pH-ul optim =7 (Machly, 1955). Au fost descrise
ºapte izoenzime toate conþinând protohemina IX ca ºi grupare
prosteticã. Weinryb (1966) a stabilit cã situsul activ implicã
atât apoproteina cât ºi hemul. Enzima este stabilã putând fiind
pãstratã câþiva ani refrigeratã sub formã de pudrã liofilizatã.
Oxidarea fenotiazinei ºi a derivaþilor sãi vizeazã
determinarea agenþilor oxidanþi, a condiþiilor de reacþie,
influenþa substituenþilor cât ºi identificarea produºilor ºi
intermediarilor formaþi.
Forme oxidate ale derivaþilor fenotiazinici au fost
obþinute prin metode electrochimice, chimice ºi biochimice.
Cavanaugh (1) a studiat oxidarea clorpromazinei cu
douã oxido-reductaze: catalaza ºi sistemul peroxidazã din
hrean – H2O2. El a observat formarea rapidã a unei subs-
tanþe de culoare roºie intensã ºi decolorarea ei ulterioarã
în cursul reacþiei care are ca produs final sulfoxidul. Piette
ºi colab. (2) au identificat, din mãsurãtori ESR ºi de absorb-
þie opticã, intermediarul colorat ca fiind radicalul-cation
al fenotiazinei.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Formarea de produºi coloraþi rezultaþi în procesele
de oxidare este utilizatã pentru detectarea ºi determinarea
comportãrii derivaþilor fenotiazinici (3-8).
Titrarea potenþiometricã a clorpromazinei, prometa-
zinei ºi deparkinei cu tetraacetat de plumb prezintã aceleaºi
douã etape de oxidare: în prima etapã se obþine o culoare
roºie care apoi, în etapa a doua, se decoloreazã. Acest feno-
men a fost interpretat ca oxidare prin pierderea succesivã
a doi electroni (9).
Transformarea clorpromazinei în radical-cation cu
ajutorul peroxidazei a fost confirmat ºi de Lòvstad care a
studiat de asemenea efectul acestui medicament asupra
oxidãrilor catalizate de peroxidazã a unor catecolamine.
El a observat un efect de activare în acest caz (10).
În vederea clarificãrii efectelor secundarea ale clor-
promazinei s-a examinat inactivarea colinesterazei de cãtre
clorpromazinã.
În timpul acþiunii sistemului peroxidazã din hrean-H2O2
asupra clorpromazinei colinesteraza din serul de ºobolan
este inactivatã (pânã la pierderea totalã a activitãþii) (11).
Dupã cum am mai spus, când clorpromazina este
oxidatã de peroxidazã H2O2 soluþia se coloreazã în roºu
(spectrul de absorbþie în VIZ indicând formarea cationul
radical CPZ. +). Dacã se adaugã colinesterazã soluþia se
decoloreazã imediat, deci radical. cationul atacã direct
colinesteraza provocând pierderea activitãþii enzimatice.
Se presupune în timpul oxidãrii sunt degradate resturile
de triptofan din proteina enzimaticã care îºi schimbã astfel
conformaþia conducând la inactivare (11).
Reacþia dintre peroxidazã-apã oxigenatã ºi clorproma-
zinã ca substrat a fost investigatã ºi din punct de vedere
cinetic de Escribano ºi colab. (12). Ei au considerat acest
sistem ca o reacþie chimicã de ordinul II cuplatã cu o reacþie
enzimaticã, mecanism definit ca reacþie enzimatico-chi-
micã de ordinul II cu regenerare de substrat (EzC2-S. R.).
Constanta de vitezã a reacþiei chimice ºi ºi viteza reacþiei
enzimatice au fost evaluate din curba de acumulare a in-
termediarului cation-radical, respectiv prin analiza de re-
gresie non-liniarã a acestei curbe. Constanta de vitezã a
reacþiei chimice depinde de pH, soluþia tampon ºi concen-
traþia clorpromazinei (12).
Rogozhin ºi Verkhoturov (13) au studiat cinetica
oxidãrii 2-cloro-10-(dimetil-aminopropil)-fenotiazinei
(aminazina) cu peroxidaza din hrean.
63
 Aminazina s-a dovedit un substrat pe care peroxidaza
îl oxideazã cu vitezã micã. Valorile constantei catalitice Km
au fost mãsurate într-un interval de pH de la 4, 5 la 7, 0.
În prezenþa aminazinei s-a constat ºi o creºtere a
vitezei de peroxidare a ferocianurii de potasiu. Acest
fenomen a fost interpretat ca fiind rezultatul legãrii unui
factor stimulator de centrul activ al peroxidazei ceea ce
conduce la creºterea afinitãþii enzimei pentru fericianurã,
totuºi fãrã efect asupra kcat la pH de la 5 la 7.
Cinetica oxidãrii tioproperazinei, triftazinei ºi
aminazinei cu apã oxigenatã catalizatã de peroxidaza din
hrean a fost studiatã în prezenþa G-strofantinei (14).
Valoarea constantelor de inhibare, respectiv de activare
au fost determinate în intervalul de pH= 5, 0-7, 5.
La pH acid, G-strofantina activeazã peroxidaza în timpul
oxidãrii tioperazinei printr-un mecanism necompetitiv, în timp
ce în reacþia triftazinei peroxidaza este inhibatã noncompetitiv.
La pH-uri mai mari de 6 mecanismele devin de tip mixt.
Se presupune cã aceste efecte se datoreazã unei gru-
pãri ionizabile din structura enzimei. Autorii propun meca-
nisme ale peroxidãrii rapide ºi lente a acestor substrate în
prezenþa G-strofantinei.
Inhibarea enzimelor prin sistemul peroxidazã/apã
oxigenatã/ fenotiazine dã mari speranþe întratamentul bolii
Chagas. Dupã cum se cunoaºte, maladia Chagas afecteazã
aproximativ 18 milioane de persoane ºi cca. 25% din popu-
laþia Americii Latine riscã îmbolnãvirea. Aceastã boalã
este produsã de un protozoar parazit, Trypanosoma cruzi.
Chimioterapia în acest caz este un domeniu deschis cerce-
tãrii fiind o problemã încã nerezolvatã.
Enzimele din Trypanosoma cruzi reprezintã þinte
potenþiale pentru medicamentele de sintezã având în vedere
cã acestea joacã un rol esenþial în viaþa acestor organisme.
S-a constatat cã medicamentele antidepresive de tip
fenotiazinic inhibã tripanotion-reductaza în prezenþa siste-
CONCLUZIE
Identificarea mecanismelor de interacþiune dintre
derivaþii fenotiazinici (care constituie clase vaste de medi-
camente) ºi enzime, în speþã peroxidazele sunt subiecte
actuale în cercetarea chimicã ºi biochimicã datoritã
importanþei practice. Rezultatele studiilor de pânã acum
64
mului peroxidazã-apã oxigenatã ºi exercitã ºi alte efecte
tripanocidale (15-18). Inactivarea enzimei depinde de tim-
pul de incubare în prezenþa sistemului fenotiazinic, de na-
tura peroxidazei, precum ºi de structura fenotiazinei ºi con-
centraþia ei (18). Generarea cation-radicalului fenotiazinic
este esenþial pentru inactivarea enzimaticã. Gutierrez-Coreea
ºi colab. (19) au studiat acþiunea fenotiazinelor activate
cu trei tipuri de peroxidaze (peroxidaza din hrean, mielo-
peroxidaza ºi Mb, o hem-proteinã stabilizator al oxigenului
în muºchii striaþi). Cercetãrile lor au dovedit cã radical-ca-
tionii produºi prin peroxidarea fenotiazinelor inhibã în mod
ireversibil enzimele din T. cruzi.
Clomipramina ºi tioridazina au dovedit eficacitate în
tratamentul ºoarecilor cu boalã Chagas modificând în mod
semnificativ evoluþia infecþiei; funcþiile cardiace ºi supra-
vieþuirea animalelor infectate experimental ºi tratate nu
au diferit de cele ale animalelor neinfectate. Astfel, derivaþii
fenotiazinici se dovedesc a fi agenþi eficienþi pentru tratarea
acestei boli (20, 21).
De asemenea, s-a constatat cã radical-cationii fenotia-
zinici inactiveazã ireversibil dihidrolipoamid-dehidroge-
naza (LADH) din T. cruzi (22). Aceºti radicali au fost
obþinuþi prin peroxidarea fenotiazinei cu mieloperoxidazã
sau sistemul peroxidazã din hrean – apã oxigenatã.
Inactivarea LADH depinde de structura derivatului fe-
notiazinic ºi timpul de incubare. Grupãrile de tip –Cl, -tri-
fluoro, -propionil ºi –nitril în poziþia 2 a inelului fenotiazinic
scade în mod semnificativ activitatea molecularã.
Compararea valorilor de inactivare pentru LADH ºi
tripantion-reductaza din T. cruzi aratã o mare sensibilitate
pentru LADH a clorpromazinei ºi perfenazinei dar o
sensibilitate de 10 ori mai micã pentru promazinã,
tioridazinã ºi trimetazinã (22).
sunt promiþãtoare din punct de vedere al sintezelor de noi
medicamente fenotiazinice sau de utilizare ale celor deja
existente în noi domenii, precum ºi al elucidãrii mecanis-
melor de producere a efectelor secundare.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
BIBLIOGRAFIE
1. Cavanaugh, D. J., Science, 1957, 125, 1040-1041;
2. Piette, L. H.; Bulow, G.; Yamazaki, I., Biochim.
Biophys. Acta, 1964, 88, 120-129;
3. Fossoul, C., J. Pharm. Belg., 1951, 6, 383;
4. Cavatorta, L., J. Pharm. Pharmacol, 1959, 11, 49;
5. Flanagan, T. L.; Lin, T. H.; Novick, W. J.; Rondish,
I. M.; Borcher, C. A.; van Loon, E. J., J. Med.
Pharm. Chem., 1959, 1, 263;
6. Heyman, J. H.; Bayne, B.; Merlis, S., Am. J.
Psychiat., 1960, 116, 1108.
7. Rieder, H. P.; Bõhmer, M., Helv. Chim. Acta, 1960,
43, 638;
8. Beral, H.; Murea, L.; Madgearu, M.; Cuciureanu,
E.; Wermescher, B., Pharm. Zentralhalle, 1965,
104, 231;
9. Berka, A.; Prochazkova, V.; Zyka, J., Cesk. Farm.,
1964, 13, 121 in Chem. Abstr. 1964, 61, 12640a;
10. Lóvstad, R. A., Gen. Pharmacol., 1979, 10, 437-440;
11. Muraoka, S.; Miura, T., Pharmacol. Toxicol. 2003
Feb 92(2), 100-104;
12. Escribano, J.; Garcia-Canovas, F.; Garcia-Carmona,
F.; Lozano, J. A., Biochim. Biophys. Acta 1985, 831
(3), 313-20;
13. Rogozhin, V. V.; Verkhoturov, V. V., Biochemistry
(Mosc.) 1998, 63(5), 559-563;
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
14. Rogozhin, V. V.; Rogozhina, T. V., Biochemistry
(Mosc.) 2000, 65(5), 558-564;
15. Barioglio, S. R.; Lacuara, J. L.; Paglini-Oliva, J.
Parasitol. 1987, 73, 451-452;
16. Lacuara, J. L.; Barioglio, S.; Paglini-Oliva, P.;
Bernachi, A. S.; Fernandez, A. R.; Castro, J. A.;
Cazzulo, B. M.; Cazzulo, J. J., Experientia, 1991,
47, 612-616;
17. Paglini-Oliva, P.; Fernandez, A. R.; Fretes, R.;
Pelsman, A., Exp. and Mol. Pathol. 1998, 65, 78-86;
18. Gutierrez-Correa, J.; Fairlamb, A. H.; Stoppani,
O. M.; Free Rad. Res. 2001, 34, 363-378;
19. Benson, T. J.; McKie, J. H.; Garth, A.; Borges, A.
H.; Fairlamb, A. H.; Douglas, K. T., Biochem. J., 1992,
286, 9-11;
20. Rivarola, W.; Fernandez A. R.; Enders, J. E. .; Gea,
S.; Palma, J. A.; Paglini-Oliva, P., Ann. Trop. Med.
and Parasitol., 1999, 93, 695-702;
21. Fernandez, A. R.; Paglini-Oliva, P.; Palma, J. A.;
Lacuara, J. L., Acta Physiol. Pharmacol. Latinoam,
1991, 41(4), 397-404;
22. Gutierrez-Correa, J.; Krauth-Siegel, R. L.;
Stoppani, A. O., Free Radic. Res. 2003, 37(3), 281-91.
65
 STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR
MODIFICÃRI HEMOREOLOGICE ÎN
AFECÞIUNILE RESPIRATORII CRONICE
HEMORHEOLOGICAL MODIFICATIONS IN
CHRONIC PULMONARY DISEASES
A. Fabian*, Monica Pop**, D. Dejica** V. Negreanu**, Ruxandra Râjnoveanu**, S. Toader**
*Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca
**Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca
REZUMAT
În ultimii ani asistãm la o creºtere a incidenþei ºi
prevalenþei afecþiunilor respiratorii cronice. Insuficienþa
respiratorie cronicã evolueazã cu hipoxie de grade diferite,
în funcþie de severitatea insuficienþei respiratorii. Hipoxia
determinã creºterea sintezei de eritropoetinã, iar ca
urmare apare poliglobulia compensatorie.
Cuvinte cheie: afecþiuni respiratorii cronice, hipoxie,
poliglobulie compensatorie.
ABSTRACT
In the last couple of years we witness a high increase
of the incidence and of the prevalence of chronic
pulmonary diseases. Chronic respiratory failure develops
with different degrees of hipoxy, taking into account the
degree of the respiratory failure. Hypoxy determines the
growth of the synthesis of eritropoetine, and its effect being
the compensatory poliglobuline.
Key words: chronic pulmonary diseases, hypoxy,
compensatory poliglobuline.
Afecþiunile cãilor respiratorii sunt tot mai frecvente,
iar aspectul clinic este tot mai sever. Evoluþia acestora în
prezenþa sindromului obstructiv în mod inevitabil duce la
insuficienþã respiratorie cronicã, respectiv la instalarea
cordului pulmonar cronic.
Poliglobulia secundarã este responsabilã – în cea mai
mare parte – de modificãrile hemoreologice care sunt
prezente la bolnavii cu insuficienþã respiratorie cronicã.
Rolul hipoxemiei în stimularea eritropoezei este dovedit
(1). Sunt studii care aratã modelarea rãspunsului
eritropoetic la bolnavii cu cord pulmonar cronic în prezenþa
infecþiei bronºice (2, 4).
MATERIAL ªI METODÃ
Studiul a fost efectuat pe un lot de 60 de bolnavi
internaþi în Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“
din Cluj-Napoca în perioada decembrie 2003 – ianuarie
2005. Bolnavii selectaþi au prezentat sindroame obstructive
de diferite grade, prezentând astm bronºic, BPOC. Unii
66
din aceºti bolnavi au prezentat semnele cordului pulmonar
cronic secundar afecþiunilor sus menþionate. Toþi bolnavii
au prezentat insuficienþã respiratorie cronicã.
Am efectuat urmãtoarele investigaþii: examen clinic
general, radiografie toracicã în douã incidenþe: PA ºi LL,
probe funcþionale respiratorii cu FLOWSCREEN
VERSION 3. 1Ogb Erich Jäger, Würzburg, electrocardio-
gramã ºi investigaþii de laborator. Examinãrile de laborator
au fost cele hematologice: VSH, hematocrit, hemoglobinã,
vâscozitatea sângelui integral ºi vâscozitatea plasmei.
Tehnicile utilizate au fost cele standard, iar vâscozitatea
sângelui integral ºi a plasmei am determinat-o cu vâsco-
zimetrul Oswald modificat de noi ºi omologat.
REZULTATE
Aspectul radiologic în general se poate încadra în
cateva categorii:
1. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare fãrã creºterea
diametrelor toracice, aspect considerat de noi, ca scle-
roemfizem pulmonar
2. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare cu creºterea
concomitentã a diametrelor cutiei toracice, aspect de-
numit de noi emfizem pulmonar
3. hipertransparenþa ½ superioare a câmpurilor pulmo-
nare, cu desen infrahilar accentuat sub formã de benzi
radioopace, cu prezenþa discrepanþei centro-periferice
ºi lipsa zonei de transparenþã între hilii pulmonari ºi
opacitatea mediastinului
4. aspectele descrise mai sus acompaniate de cardio-
megalie.
Modificãrile probelor funcþionale respiratorii au fost
prezente la toþi bolnavii luaþi în studiu. Rezultatele se pot
corela cu starea clinicã a bolnavilor. La cei cu cianozã,
respectiv cu dispnee mai accentuatã, probele funcþionale
au fost in directã corelaþie. Toþi bolnavii au prezentat
sindrom obstructiv clinic, ceea ce s-a confirmat la testele
funcþionale ventilatorii. În tabelul nr. I redãm valorile
probelor funcþionale ventilatorii la 5 din bolnavii luaþi în
studiu, selectaþi la întâmplare.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Tabelul 1 Rezultatele probelor funcþionale respiratorii La majoritatea bolnavilor electrocardiograma a
PARAMETRU REF PRED % PRED indicat ritm sinusal, însã au fost bolnavi cu fibrilaþie atrialã,
Bolnavul nr. 1. respectiv 4 din bolnavii noºtri au prezentat extrasistole
VC 3,04 4,93 61,6 ventriculare ºi 5 bolnavi extrasistole supraventriculare. Toþi
FVC 2,96 4,73 62,5 bolnavii au prezentat P-pulmonar, respectiv 2/3 încãrcare
FEV1 1,92 3,68 52,1 ventricularã dreaptã ºi 1/3 hipertrofie ventricularã dreaptã,
FEV1%VC 63,1 75,8 83,2 respectiv hipertrofie biventricularã.
PEF 4,36 8,86 49,2 Valorile parametrilor hematologici (la 10 bolnavi aleºi
MEF50 1,36 4,74 28,6
la întâmplare) sunt trecute în tabelul nr. II.
MIF50 3,07 – –
MEF25 0,66 1,87 35,1 Analize/ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
MMEF25/75 1,15 3,59 32,0 bolnav
FIV 1 2,72 RBC 4,71 5,01 4,6 4,9 4,3 5,01 4,7 4,7 4,9 4,2
Bolnavul nr. 2 HGB 16,2 16,8 15,8 16,0 15,0 16,9 14,8 14,5 15,7 14,0
VC 1,96 5,10 38,4 HTC 44,6 48 45 47 44,3 44,9 44,0 44,1 45,3 44
FVC 2,16 4,89 44,1 MCV 95 93 92 93 94 97 93 91 92 94
FEV1 1,04 3,85 26,9 MCH 34,5 34,9 33,1 34,7 33,6 34,6 32,0 32,5 34,6 32,0
FEV1%VC 48,1 76,9 62,5 MCHC 36,4 36,3 35,9 36,0 35,1 36,4 35,7 35,8 36,2 35
PEF 2,49 9,11 27,3 RBC – hematii (mil/µL)
MIF50 2,73 – – HGB – hemoglobinã (g/dL)
MEF25 0,40 2,03 19,6 MCV – volum eritrocitar mediu (fL)
MMEF25/75 0,44 3,85 11,6 MCH – conþinutul eritrocitar mediu în hemoglobinã (pg)
FIV1 1,92 – – MCHC – concentraþia eritrocitarã medie în hemoglobinã (g/dL)
Bolnavul nr. 3. HTC – hematocrit (g/dl)
VC 2,60 4,03 70
FVC 3,76 3,88 96,7 La toþi bolnavii luaþi în studiu am gãsit modificãri ale
FEV1 1,80 3,09 58,1 vâscozitãþii sângelui, în sensul unei hipervâscozitãþi.
FEV1%VC 47,8 76,7 62,3 Modificãrile vâscozitãþii sângelui sunt redate în
PEF 5,20 8,03 64,7
MEF50 1,25 4,25 29,3
tabelul nr. III.
MIF50 2,83 – – Nr. Iniþialele
MEF25 0,56 1,56 35,8 crt. bolnavului Vs Vp
MMEF25/75 0,95 3,48 27,2 1. B. L. 2,18 1,2
FIV1 2,48 – – 2. B. I. 3,07 1,1
Bolnavul nr. 4. 3. V. I. 4,15 1,1
VC 2,32 4,09 56,6 4. N. A. 3,4 1,12
FVC 2,24 3,94 56,7 5. K. ª. 3,04 1,28
FEV1 1,24 3,03 40,8 6. P. V. 5,04 1,06
FEV1%VC 53,4 74,7 71,4 7. G. A. 3,20 1,28
PEF 3,16 7,92 39,8 8. D. V. 4,1 1,2
MEF50 0,64 4,14 15,4 9. M. A. 3,8 1,11
MIF50 4,03 – – 10. O. M. 3,46 1,25
MEF25 0,29 1,43 20,2 Vs – vâscozitatea sângelui
MMEF25/75 0,48 3,12 15,4
Vp – vâscozitatea plasmei
FIV1 2,95 – –
Bolnavul nr. 5. DISCUÞII
VC 1,52 2,61 70 Din datele de mai sus rezultã cã hipoxemia determinã
1FVC 1,84 2,50 73,3 creºterea numãrului eritrocitelor, precum ºi a cantitãþii de
FEV1 1,64 2,09 78,2 hemoglobinã. Creºterea numãrului eritrocitelor este propor-
FEV1%VC 89,1 76,7 116 þionalã cu hipoxemia pânã la valori medii ale acesteia, însã în
PEF 4,63 5,74 80,6
hipoxemii severe aceasta nu stimuleazã ci din contrã, scade
MEF50 2,24 3,45 64,8
MIF50 1,03 – – producþia de eritrocite. Acest aspect a fost demonstrat
MEF25 0,83 1,16 71,2 experimental de cãtre Thomas (3). De asemenea, datele din
MMEF25/75 1,77 2,71 65,4 literaturã aratã cã infecþiile bronºice pot determina scãderea
FIV1 1,36 – – rãspunsului eritropoetic. Alte date aratã cã macrocitoza ºi
VC = capacitatea vitalã hipocromia sunt constant prezente in cordul pulmonar cronic.
FVC = capacitatea vitalã forþatã Hipocromia este cauzatã de scãderea absolutã a cantitãþii de
FEV 1= volumul expirator maxim pe secundã hemoglobinã (Haþieganu ºi Vancea citaþi de Olinic) (4).
FEV 1%VC = indice Tiffneau
Agravarea cordului pulmonar cronic se produce în paralel cu
PEF = expirul forþat de vârf
MEF 50 = expirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã
creºterea cantitãþii de hemoglobinã ºi a numãrului eritrocitelor.
MIF 50 = inspirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã Se apreciazã cã la bolnavii cu cord pulmonar cronic nivelul
MEF 25 = expirul forþat mediu la 25% din capacitatea vitalã eritropoezei este rezultanta scãderii eritropoezei secundare
MMEF 25/75 = media expirului forþat între 25 ºi 75% din infecþiei bronºice, respectiv a stimulãrii eritropoezei cauzatã
capacitatea vitalã de hipoxemie (5). Alþi autori, (2) au observat creºterea
FIV 1 = inspirul forþat în prima secundã.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 67

hemoglobinei eritrocitare medii în cordul pulmonar cronic
atât la bolnavii cu poliglobulie cât ºi la cei anemici.
Rezultatele noastre sunt puþin diferite faþã de cele din
literaturã. O posibilã explicaþie constã în faptul cã majori-
CONCLUZII
1. Hipoxemia prezentã în afecþiunile respiratorii cronice
evolueazã cu creºterea numãrului eritrocitelor, a
cantitãþii hemoglobinei ºi a hematocritului
2. Poliglobulia poate fi severã la extremis determinând
scãderea VSH–ului pânã la valori de 0 mm la 1h ºi 2h.
3. Sunt prezente modificãri ale vâscozitãþii sângelui, care
agraveazã starea bolnavului cu afecþiune respiratorie
cronicã, respectiv cu cord pulmonar cronic.
BIBLIOGRAFIE
1. BACIU I.: Die humorale und nervosa Regelung der
Erythropoese. Klin. Wschr. 48, 133-143, 1970.
2. DUDEA C.: Cordul pulmonar cronic. Contribuþii la
studiul cardiopatiei din cordul pulmonar cronic.
Lucrare de doctorat, I. M. F. Cluj, 1966.
3. LISSAC J., RAPIN M., POCIALDO J. J., FINETTI
P.: La polyglobulie des emphysemateux en insuffi-
sance respiratoire aigue. Le poumon et le Coeur, 1962,
18, 2, 769-780.
68
tatea bolnavilor au prezentat o decompensare avansatã a
insuficienþei respiratorii, respectiv au fost în faza de cord
pulmonar cronic decompensat.
4. Nu am observat diferenþa în rãspunsul seriei eritroci-
tare la bolnavii cu infecþii bronºice acutizate ºi cei fãrã
infecþii bronºice prezente.
5. Nu am observat prezenþa macrocitozei ºi nici a hipo-
cromiei semnalate în literaturã.
6. Creºterea cantitãþii eritropoetinei la bolnavii cu hipo-
xemii cronice poate fi demonstratã experimental.
4. OLINIC N., OPINCARU A.: Dinamica modificã-
rilor seriei eritrocitare în cordul pulmonar cronic.
Lucrare comunicatã la secþia de cardiologie a filialei
Cluj a USSM, ºedinþa din 18. 02. 1971.
5. ROUING P. J. E., VEEGER W., VEGTER J. J.,
WOLDRING M. G., SLUITER H. J., TAMMELING
G. J., NIEWEG H. O., ORIE N. G.: Hypoxemia,
erythropoiesis and hemolysis. Medicina Thoracalis,
19. : 26-53, 1962.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 EFECTUL UNOR FACTORI PROFESIONALI ASUPRA
VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE
EFFECTS OF SOME PROFESSIONAL FACTORS
ON BLOOD PRESSURE
Carmen Neagoe*, Elena Cãlinescu **, Raluca Fiþ**,
Nicoleta Burlacu**, Cornelia Cãlinescu***
* ªef lucrãri disciplina Fiziologie, medic primar Medicina Muncii, Facultatea de Medicinã Braºov;
** Studenþi anul V, Facultatea de Medicinã, Braºov;
*** Studentã anul IV, Facultatea de Medicinã, Braºov.

REZUMAT PARTEA GENERALÃ

Hipertensiunea arteriala esenþiala este rezultatul
interactiunii mai multor gene, dar ºi rezultatul interacþiunii
dintre acestea ºi factorii de mediu. Prezenta lucrare este
o parte a unui studiu care ºi-a propus sã estimeze efectul
unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arte-
riale. Studiul se referã la urmãtorii factori profesionali:
zgomot, vibraþii, temperaturã, eforturi fizice intense ºi
prelungite, stress cronic profesional. Lotul de studiu este
format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã
diferite. Tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste
limita superioarã a normalului la 38, 68% din subiecþi.
Factorii profesionali au fost corelaþi cu prezenþa sau
absenþa unei predispoziþii ºi în asociere cu alþi factori de
risc pentru hipertensiunea arteriala (ex. fumatul). Din
analiza datelor se observã cã valorile tensiunii arteriale
sunt mai crescute la angajaþii având ca noxe la locul de
munca: variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic,
zgomot, solicitare neuropsihicã intensã.
ABSTRACT
Essential blood pressure is caused by the interaction
of more genes as well as the result of the interaction
between these and the enviromental factors. This
paper-work is a part of a research which aimed to estimate
the impact of some professional factors upon the values
of blood pressure. The research is concerning the following
professional factors: noise, vibrations, temperature,
physical and prolonged effort, chronic professional stress.
The study-batch consists of 574 individuals, who are
coming from different working fields. The blood pressure
was found with values over the superior limit of the normal
one at 38, 68% from the individuals. The professional
factors were corelated to the presence or absence of an
idiosyncrasy and in association with other factors of risk
for the blood pressure (e. g. smoking). Having in view the
analysis of the above data, we can conclude that the values
of blood pressure are more increasd at employees who
have noxious professional factors as: variations of
temperature associated with the physical effort, noise and
neuropsyhic intense effort.
In România, bolile cardio-vasculare reprezintã o
problemã majorã de sãnãtate publicã fiind prima cauzã de
morbiditate ºi mortalitate. Se estimeazã cã, hipertensiunea
arterialã reprezintã principala cauzã de morbiditate ºi
mortalitate cardio-vascularã.
Prevalenþa hipertensiunii arteriale variazã de la o þarã
la alta între 10% ºi 20% din populaþia generalã.
Hipertensiunea arterialã este definitã ca o creºtere
persistentã a tensiunii arteriale sistolice ºi/sau diastolice
la valori mai mari sau egale cu 140/90 mm Hg (se considerã
cã, valori mai mici de 130 mmHg pentru tensiunea arterialã
sistolicã ºi de 85 mmHg pentru tensiunea arterialã
diastolicã defineºte o tensiune arterialã normalã).
In cadrul hipertensiunii arteriale de diverse etiologii, hi-
pertensiunea arterialã esenþialã reprezintã aproximativ 90%.
Majoritatea autorilor considerã cã, hipertensiunea
arterialã esenþialã este rezultatul interacþiunii mai multor
gene, dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii
de mediu.
Studiile epidemiologice demonstreazã rolul evident
al unei predispoziþii genetice, dar, aduc argumente ºi pentru
rolul intervenþiei unor factori de mediu ca: obiceiuri alimen-
tare nesãnãtoase (prin aport hipercaloric, hiperglucidic,
hiperlipidic, sãrac în alimente de origine vegetalã), consu-
mul de bãuturi alcoolice, fumatul, sedentarismul, obezita-
tea, stress-ul socio-profesional etc.
Apariþia HTA poate fi favorizatã de anumite condiþii
nefavorabile la locul de munca: efort fizic intens ºi
prelungit, variatii de temperatura, zgomot, vibratii, stress
cronic etc.
In caz de efort fizic intens ºi prelungit poate apare
HTA prin creºterea debitului cardiac (DC) ºi a rezistenþei
vasculare periferice (RVP). DC este dependent de frecvenþa
ventricularã ºi de volumul sistolic, influenþat la rându-i de
contractilitatea miocardicã, pre- ºi postsarcina ventriculului
stâng. RVP este determinatã de factori multipli care îºi
coreleazã acþiunile:
„ nivelul activitãþii simpatice (vasoconstricþie);
„ intervenþia sistemului reninã-angiotensinã-aldos-
teron (vasoconstricþie);
„ reactivitatea vascularã anormalã (creºte sensibili-
tatea la factorii vasoconstrictori);

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 69

 „ mecanismele de autoreglare localã (miogenã sau
prin intervenþia factorilor metabolici);
„ modificãrile structurale ale vaselor de rezistenþã.
Variaþiile de temperaturã, dar, în special, expunerea
prelungitã la frig sau caniculã pot
provoca tulburãri cardio-vasculare mai ales când se
asociazã ºi alþi factori (efortul fizic, consumul de bãuturi
alcoolice etc.)
Expunerea prelungitã la frig poate favoriza apariþia
HTA prin vasoconstricþie
perifericã cu cresterea rezistentei vasculare periferice,
care în timp, pot provoca modificari structurale ale vaselor
sanguine de la acest nivel.
Efectele zgomotului se manifestã în primul rând
asupra aparatului acustic (de la hipoacuzie la surditate),
dar, se manifestã ºi asupra sistemului nervos (cu scãderea
capacitãþii de concentrare a atenþiei, fatigabilitate, astenie,
scãderea randamentului de muncã), cât ºi asupra aparatului
cardio-vascular (cu modificãri ale ritmului cardiac,
creºterea rezistenþei vasculare periferice etc.).
Se presupune cã, expunerea timp îndelungat la zgomot
ar putea duce la creºterea tensiunii arteriale prin creºterea
concentraþiei de catecolamine, datã de activarea cronicã a
sistemului nervos simpatic. Studiile cu privire la rolul
zgomotului în producerea HTA au rezultate diferite,
explicate în parte ºi prin faptul cã, mãsurãtorile au fost
efectuate în diferite etape ale expunerii la zgomot (la
început, la mijloc, la sfârºitul expunerii). Sunt în curs de
desfãºurare, numeroase studii care vor stabili dacã
zgomotul poate provoca creºteri ale tensiunii arteriale.
Vibraþiile pot avea efecte asupra aparatului locomotor.
Se discutã despre unele efecte ale vibraþiilor asupra
sistemului cardio-vascular prin intermediul sistemului
nervos simpatic.
In mediul industrial, vibraþiile se asociazã, deseori,
cu zgomotul, deci efectul lor cardiovascular se sumeazã.
Stresul cronic profesional poate provoca creºterea
tensiunii arteriale prin stimularea sistemului nervos central,
dar, mai ales prin stimularea sistemului nervos simpatic.
Stimularea simatico-adrenergicã provoacã creºterea
tensiunii arteriale prin: atât prin vasoconstricþie perifericã
ºi creºterea frecvenþei cardiace, cât ºi prin vasoconstricþie
la nivelul rinichilor cu scãderea fluxului sanguin renal, ceea
ce determinã stimularea secreþiei de reninã ºi a reabsorbþiei
de sodiu.
S-a constatat cã, descendenþii hipertensivilor sunt
hiperreactivi în situaþii de expunere la stress, iar, creºterea
TA la stress este mai amplã ºi mai prelungitã.
Tabelul 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe
Societate – noxã nr total angajaþi
BANCA 177 (30.84%)
PRELUCRARE LEMN 102 (17.77%)
CONSTRUCÞII 1 80 (13.94%)
CONSTRUCÞII 2 61 (10.63%)
AMENAJARE DIGURI 154 (26.83%)
Total 574 (100%)
70
Programul de lucru prelungit influenþeazã indirect
creºterea tensiunii arteriale, mai ales în activitãþile care nu
necesitã efort fizic, datoritã sedentarismului.
De multe ori, persoanele cu hipertensiune arterialã,
care lucreazã în condiþiile mai sus menþionate asociazã ºi
alþi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare: fumatul,
consumul de bãuturi alcoolice, obiceiuri alimentare
nesãnãtoase (alimentaþia neraþionalã) etc.
PARTEA SPECIALÃ
Scopul lucrãrii
Prezenta lucrare este o parte a unui studiu, care ºi-a
propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra
valorilor tensiunii arteriale. Prezentul studiu se referã la
urmãtorii factori profesionali: zgomot, vibraþii, tempera-
turã, eforturi fizice intense ºi prelungite, stress cronic
profesional. Aceºti factori de risc profesional sunt corelaþi
cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii genetice, cât ºi
cu o eventualã asociere cu alþi factori de risc pentru hiper-
tensiunea arterialã (obiceiuri alimentare nesãnãtoase, fu-
matul, consumul de bãuturi alcoolice, obezitatea, valorile
colesterolemiei cu raportul HDH/LDL, stress extra profe-
sional etc.)
Material ºi metodã
Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care
provin din medii de muncã diferite, alegerea fiind fãcutã
astfel încât sã existe cel puþin un factor sau o noxã la locul
de muncã al cãrei efect asupra valorilor tensionale este
cunoscut. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi
noxe este redatã în tabelul ºi figura 1.
Examinarea clinicã a inclus ºi mãsurarea tensiunii
arteriale la toþi subiecþii lotului. De asemenea, fiecãrui su-
biect în parte i s-a întocmit un dosarul medical care a cu-
prins date legate de profesia pentru care are studii, meseria
practicatã în locul de muncã respectiv, vechimea în profesie
ºi în noxele luate în discuþie, antecedentele personale ºi
heredocolaterale, obiceiurile de viaþã, precum ºi mãsurarea
înãlþimii ºi a greutãþii subiectului.
Rezultatele obþinute
Repartiþia dupã sex
Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex, evidenþiazã cã,
54. 18% dintre angajaþi sunt de sex masculin ºi 45.82%
sunt de sex feminin (figura 2), cu menþiunea cã, în bancã
predominã angajaþii de sex feminin (77.4% din totalul
personalului), iar în societãþile de construcþii predominã
angajaþii de sex masculin (tabelul ºi figura 3).
noxa principalã
solicitare neuropsihicã
zgomot
efort fizic
efort fizic
variaþii de temperaturã, efort fizic
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Figura 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi Figura 2 Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex
ºi noxe

In societatea de prelucrare a lemnului se constatã, de Vârsta medie

asemenea, cã, predominã numãrul angajaþilor de sex Vârsta medie a subiecþilor din lotul studiat este de
feminin, deºi activitatea presupune efort fizic intens ºi 41, 75 ani ± 10, 75 ani cu limite între 18 ºi 68 de ani. Pe
expunere la zgomot ºi microclimat cald. societãþi, se constatã cã, vârsta medie a angajaþilor variazã
între 39,19 ani la bancã ºi 48,9 ani la una dintre societãþile
Tabelul 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu
de construcþii (tabelul 4).
dupã sex ºi societãþi
Pe decade de vârstã se constatã cã, în decada a patra
Societate SEX M SEX F TOTAL existã cel mai mare procent de angajaþi (34.49%), iar în
BANCÃ 22.60% 77.40% 100% prima ºi ultima decadã a vieþii profesionale (vârste de pânã
la 20 de ani ºi peste 60 de ani) se constatã un procent
PRELUCRARE LEMN 41.18% 58.82% 100%
scãzut de angajaþi (tabelul ºi figura 5).
CONSTRUCÞII 1 95% 5% 100%
CONSTRUCNÞII 2 91.80% 8.20% 100%
AMENAJARE DIGURI 62.99% 37.01% 100%
total 54.18% 45.82% 100%

Tabelul 4 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu

Societate banca prelucrare lemn constructii 1 constructii 2 amenajare diguri
Varsta medie (ani) 39.19 ± 9.43 39.81 ± 9.46 40.24 ±15.30 48.9 ± 7.4 44.01 ± 9.6

Figura 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 71

Figura 4 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu

Tabelul 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã

Decade de vârstã 16 – 20 ani 21 – 30 ani 31 – 40 ani 41 – 50 ani 51 – 60 ani 61 – 70 ani
Repartiþia 10 98 139 198 116 13
procentualã (1.74%) (17.07%) (24.22%) (34.49%) (20.21%) (2. 26%)
a subiecþilor

Figura 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã

Analiza pe societãþi ºi decade de vârstã ne permite sã angajaþi ce aparþin decadei a cincea de viaþã cu o experienþã
constatãm cã, în fiecare societate se întâlneºte o altã profesionalã bogatã.
repartizare a angajaþilor pe decade de vârstã (tabelul 6).
Vechimea profesionalã ºi în noxã
La bancã cei mai mulþi angajaþi aparþin decadei a treia, în
Vechimea medie în profesie este de 20, 05 ± 11, 05
societatea de prelucrare a lemului ºi în societatea de
ani, cu limite între 0 ºi 51 de ani. Vechimea medie în noxa
amenajare a digurilor cca. jumãtate din angajaþi aparþin
principalã, specificã fiecãrei societãþi, este de 11, 32 ± 11,
decadei a patra, iar în construcþii se constatã, pe de-o parte
02 ani, cu limite între 0 ºi 45 de ani. Vechimea medie
mai mulþi angajaþi tineri, în decada a doua de viaþã, cu
profesionalã, cât ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor
puþinã experienþã, dar cu mai multã putere de muncã ºi
pe societãþi este redatã în tabelul 7.
disponibilitate la program prelungit ºi, pe de altã parte,

72 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 6 Repartiþia angajaþilor din lotul în studiu pe societãþi ºi decade de vârtsã
Societate 16-20 ani 21-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani Total
BANCA 0 33 69 50 23 2 177
PRELUCRARE LEMN 2 21 20 54 5 0 102
CONSTRUCTII 1 8 25 7 16 16 8 80
CONSTRUCTII 2 0 2 6 23 29 1 61
AMENAJARE DIGURI 0 17 37 55 43 2 154
Total 10 98 139 198 116 13 574

Tabelul 7 Vechimea medie profesionalã ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi

Societate vechimea medie profesionalã (ani) vechime medie în noxã (ani)
BANCA 17.248 ± 9.71 12.63 ± 8.86
PRELUCRARE LEMN 18.15 ±10. 21 9,64 ± 9,4 ani,
CONSTRUCTII 1 18.56 ± 13.94 13. 01 ± 12.55
CONSTRUCTII 2 26.62 ± 9.29 16. 89 ± 15.03
AMENAJARE DIGURI 21.44 ± 10.19 7.86 ± 10.32
Total 20.05 ± 11.05 11.32 ± 11.02

Figura 7. 1 Vechimea medie profesionalã a angajaþilor pe societãþi

Figura 7. 2 Vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 73

 Societatea „Construcþii 2“ are angajaþi cu cea mai Analiza vechimii profesionale (a se vedea tabelul 8)
mare vechime medie profesionalã (26, 62 ani) ºi cea mai relevã o repartiþie relativ omogenã pe diferite decade de
mare vechime medie în noxã (16, 89 ani). timp, cu excepþia angajaþilor cu o vechime profesionalã
de peste 40 de ani, care sunt doar 11 (1, 91%).
Tabelul 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu
vechimea în profesie 0 – 10 ani 11 – 20 ani 21 – 30 ani 31- 40 ani peste 41 ani
numãr angajaþi 141 150 163 109 11
procente 24.58% 26.06% 28.39% 19.07% 1.91%

Figura 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu

Analiza pe decade a vechimii la noxa principalã de 98%) dintre angajaþi au o vechime în noxã între 11 – 30 de
la locul de muncã (a se vedea tabelul 9) relevã cã, mai ani, ºi numai 7, 84% dintre angajaþi au o vechime în noxã
mult de jumãtate dintre angajaþi (56, 27%) au o vechime de peste 31 de ani.
în noxã de pânã la 10 ani, un procent semnificativ (35,

Tabelul 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã

decade de vechime în noxã 0 – 10 ani 11 – 20 ani 21 – 30 ani 31 – 40 ani peste 40 ani
numãr angajaþi 323 122 84 42 3
procente 56.27% 21.25% 14.64% 7.32% 0.52%

Figura 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã

74 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Prezenþa hipertensiunii arteriale în AHC Tabelul 11 Prevalenþa HTA printre membrii familiilor
Analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la angajaþilor din societãþile luate în studiu
prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune
Societate Nr persoane Evaluare
arteriale (HTA) aratã cã 155 de subiecþi din lot, (27%)
procentualã
cunosc prezenþa acestei afecþiuni la cel puþin o rudã (figura
10). In comparaþie cu celelalte societãþi luate în studiu, BANCA 73 41.24%
angajaþii bãncii relateazã cu cea mai mare frecvenþã (41, PRELUCRARE LEMN 20 19.61%
24% din angajaþi) prezenþa în familie cel puþin a unui CONSTRUCTII 1 19 23.75%
memebru cu hipertensiune arterialã. Trebuie remarcat cã,
angajaþii unei bãnci au cel puþin studii medii, foarte mulþi CONSTRUCTII 2 9 14.75%
dintre ei având ºi studii superioare, ceea ce justificã faptul AMENAJARE DIGURI 34 22.08%
cã sunt interesaþi de starea de sãnãtate a membrilor familiei total 155 27%
ºi a lor.
evaluare procentualã, variazã între 19,61% ºi 23,75% (ta-
belul ºi figura 11). Menþionãm cã, veridicitatea infor-
maþiilor oferite de angajaþi depinde de nivelul lor intelec-
tual, de interesul faþã de propria lor sãnãtate ºi faþã de
sãnãtatea membrilor familiei, de interesul faþã de interviul
medical etc.
„Incãrcarea“ APP
In obþinerea unor informaþii prin studierea
antecedentelor personale ale angajaþilor din lotul în studiu,
doar, 37 (6,45%) de angajaþi au recunoscut cã, prezintã ºi
se trateazã pentru hipertensiune arterialã, 25 (4,36%) de
angajaþi au recunoscut cã, prezintã ºi se trateazã pentru
alte boli cardio-vasculare, 3 (0,52%) angajaþi au diabet
zaharat, iar 22 (3,83%) de angajaþi au alte boli (figura 12).
Menþionãm cã, uneori, informaþiile obþinute prin
Figura 10 Prevalenþa hipertensiunii arteriale în AHC studierea antecedentelor personale nu furnizeazã date
complete, deoarece, fie angajaþii nu cunosc bolile pe care le
La celelalte societãþi luate în studiu, analiza antece- prezintã, fie nu doresc sã declare afecþiunile pe care le pre-
dentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie zintã, cu speranþa cã, acestea nu vor fi depistate în cadrul
a unor rude cunoscute cu hipertensiune arterialã, într-o controlului medical ºi astfel, nu-ºi vor periclita locul de muncã.

Figura 11 Prezenþa hipertensiunii arteriale printre salariaþii din societãþile luate în studiu

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 75

Figura 12 Tipurile de afecþiuni prezente în antecedentele personale la subiecþii lotului

Tabelul 13 Repartiþia pe societãþi a afecþiunilor cunoscute din antecedentele personale

Boli cunoscute în APP HTA Boli cardiovasculare Diabet zaharat Alþi factori de risc
BANCA 9 (5.08%) 4 (2.26%) 0 6 (3.39%)
PRELUCRARE LEMN 7 (6.86%) 7 (6.86%) 1 (0.98%) 4 (3.92%)
CONSTRUCTII 1 3 (3.75%) 1 (1.25%) 0 1 (1.25%)
CONSTRUCTII 2 3 (4.92%) 4 (6.56%) 2 (3.28%) 1 (1.64%)
AMENAJARE DIGURI 15 (9.74%) 9 (5.84%) 0 10 (6.49%)
total 37 (6.45%) 25 (4.36%) 3 (0.52%) 22 (3.83%)

Fumatul Prin prisma consecinþelor nefaste ale fumatului asupra

In lotul studiat se constatã cã, 231 (40,24%) de organismului (ºi, în special, asupra aparatului cardio-vas-
angajaþi sunt fumãtori, 86 (14,08%) de angajaþi au renunþat cular), fumãtorii ºi foºtii fumãtori sunt evaluaþi împreunã.
la fumat, iar, 257 (44,77%) de angajaþi sunt nefumatori Evaluarea procentajului de fumãtori (ºi foºti fumãtori)
(figura 14). la angajaþii fiecãrei societãþi aratã cã, la societãþile de

Figura 14 Procentajul fumãtorilor ºi nefumãtorilor din cadrul lotului în studiu

76 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

construcþii peste 60% din angajaþi sunt fumãtori (ºi foºti procentajul de fumãtori (ºi foºti fumãtori) este aproximativ
fumãtori), iar la bancã ºi societatea de prelucrare a lemnului 49% (figura 15).

Figura 15 Procentajul fumãtorilor (ºi foºtilor fumãtori) pe societãþi

O analizã amãnunþitã aratã cã, majoritatea fumãtorilor a digurilor existã un procent ridicat de fumãtori care preferã
preferã þigãrile cu filtru ºi numai la societatea de amenajare þigãrile fãrã filtru (31.11%) (tabelul 15).

Tabelul 15 Procentajul fumãtorilor ºi foºtilor fumãtori ºi tipul de þigãri preferate de fumãtorii din societãþile incluse
în studiu
Societate Numãr de fumãtori Tipul de þigãri preferate
BANCA 88 (49.72%) Actuali – 65 Cu filtru – 100%
Foºti – 23
PRELUCRARE LEMN 49 (48.04%) Actuali – 47 Cu filtru – 100%
Foºti – 2
CONSTRUCÞII 1 52 (65%) Actuali – 41 Cu filtru 100%
Foºti – 11
CONSTRUCÞII 2 38 (62.03%) Actuali – 20 Cu filtru –81.59%
Foºti – 18 Fãrã filtru –18.41%
AMENAJARE DIGURI 90 (58.44%) Actuali – 58 Cu filtru –68.89%
Foºti – 32 Fãrã filtru – 31.11%

Dacã urmãrim repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de
ani în care au fumat, observãm cã: 21, 14% sunt fumãtori
de mai puþin de 10 ani, 48, 58% sunt fumãtori de 11 – 25
de ani ºi aproximativ 30% sunt fumãtori de peste 25 de
ani (figura 16).
Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii
fumãtori (ºi foºti fumãtori) incluºi în studiu este de 12, 89
ani cu limite între 1 ºi 50 de ani.
Figura 17 prezintã numãrul mediu de ani în care au
fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor
luate în studiu.
Se observã cã, numãrul mediu de ani în care au fumat
angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþii de pre-
lucrare a lemnului este peste 19 ani, dublu faþã de numãrul
mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti
fumãtori) bãncii.
Se observã cã, grupa fumãtorilor între 11 ºi 25 de ani
este cea mai numeroasã. Numãrul angajaþilor care fumeazã
de peste 25 de ani este în scãdere, deoarece, un numãr de
angajaþi, fie s-au pensionat, fie au renunþat la fumat, în
special, din motive medicale.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 77

Figura 16 Repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat

Figura 17 Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor incluse în studiu

Tabelul 17 Repartiþia pe societãþi a fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat

Societate Fumãtori de mai Fumãtori de Fumãtori de
puþin de 10 ani 11 – 25 ani peste 25 de ani
BANCA 15 (17.05%) 46 (52, 27%) 27 (30.68%)
PRELUCRARE LEMN 15 (15.56%) 47 (52.22%) 29 (32.22%)
CONSTRUCTII 1 22 (42.30%) 17 (32.7%) 13 (25%)
CONSTRUCTII 2 4 (10, 53%) 22 (57.9%) 12 (31.57%)
AMENAJARE DIGURI 12 (24.49%) 22 (44.9%) 15 (30.61%)
Total 67 (21.13%) 154 (48.58%) 96 (30.29%)

Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre
fumãtorii lotului în studiu este de 10, 45 cu limite între 1 ºi
120 de þigãri.
Se observã cã, numãrului mediu de þigãri fumate pe
zi de cãtre fumãtorii societãþilor incluse în studiu se
încadreazã între 6, 76 þigarete pe zi, la fumãtorii din bancã
ºi 14, 37 la fumãtorii societãþii de prelucrare a lemnului
(figura 18).

78 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 18 Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi, de fumãtorii societãþilor incluse în studiu

Valorile tensiunii arteriale mãsurate au valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari sau cel
Mãsurarea tensiunii arteriale la angajaþii lotului în puþin egale cu 140 mmHg (figura 19).
studiu a arãtat cã, 352 de persoane (61, 32%) au valori Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune
tensionale normale, iar restul de 222 de persoane (38, 68%) arterialã este redatã în tabelul ºi figura 20.

Figura 19 Repartiþia procentualã a angajaþilor lotului în studiu dupã valoarea tensiunii arteriale

Tabelul 20 Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã

Societãþi Procent salariaþi Numãr salariaþi Noxa de la
cu TA crescutã cu TA crescutã locul de muncã
BANCA 36.72% 65 solicitare neuropsihicã

PRELUCRARE LEMN 37.25% 38 zgomot

CONSTRUCTII 1 26.25% 21 efort fizic
CONSTRUCTII 2 32.79% 20 efort fizic
AMENAJARE DIGURI 50.65% 78 variaþii de temperaturã, efort fizic
total 38.68% 222

Din analiza datelor mai sus prezentate, corelate cu
noxa principalã de la fiecare loc de muncã se constatã cã,
valorile tensiunii arteriale sunt crescute la angajaþii cu noxe
la locul de muncã:
„ variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic;
„ zgomot;
„ solicitare neuropsihicã intensã.
Este de observat cã, deºi salariaþii societãþii „cons-
trucþii 2“ au vârsta medie ºi vechimea în noxã cu valorile
cele mai crescute, ei au un procent de subiecþi cu valori
crescute ale tensiunii arteriale de 32,79%, valoare ce este
pe locul patru din cele cinci societãþi luate în studiu (tabelul
ºi figura 20).

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 79

Figura 20 Repartiþia procentualã a angajaþilor, pe societãþi dupã valoarea tensiunii arteriale
CONCLUZII
1. în lotul studiat existã o repartiþie aproximativ egalã a
sexelor:
a. bãrbaþii sunt în numãr mai mare la societãþile de
construcþii;
b. femeile sunt în procent mai mare la bancã;
2. subiecþii lotului sunt în perioada activã a vieþii: cca
79% dintre ei având vârsta cuprinsã între 30 ºi 60 de
ani (tabelul ºi figura 5);
3. vechimea în noxe este de peste 21 de ani la cca. 22%
din subiecþi (tabelul 7 ºi figura 7. 2.);
4. tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita
superioarã a normalului la 38. 68% din subiecþi, în
condiþiile în care doar 6, 45% dintre ei cunosc sau
recunosc cã, prezintã ºi se trateazã pentru HTA (figura
19 ºi figura 12);
5. la societatea la care s-a înregistrat procentul cel mai
mare de angajaþi cu valori crescute ale tensiunii
arteriale (societatea de amenajare a digurilor) existã:
BIBLIOGRAFIE
1. GHERASIM L. Medicina interna. Boli cardiovas-
culare. Partea II. Editura Medicala Bucuresti 2004; Vol
II: 1058-1236.
2. BULIGESCU L, ZEANA C, CHETA D. Medicina in-
terna pentru rezidentiat. Editura Teora 2002; 359-369.
3. CONTE MR. Gender differences in the neurohu-
moral control of the cardiovascular system. Ital. Heart.
J 2003; 4(6): 367-370.
4. NAKANISHI N, NAKAMURA K, ICHIKAWA S,
SUZUKI K, TATARA K. Lifestyle and the develop-
ment of hypertension: a 3-year follow-up study of
middle-aged Japanese male office workers. Occup.
Med. 1999; Vol. 49; Issue 2: 109-114.
5. STOEVA K, DOKOVA K, FESCHIEVA N,
KIROV P, YOTOV Y, SANZ MA, POWLES J.
80
– cel mai ridicat procent de angajaþi cu HTA cunoscutã
ºi tratatã în antecedentele personale (tabelul 13);
– cel mai ridicat procent de angajaþi cu alþi factori de
risc declaraþi (tabelul 13);
– 58, 44% din angajaþi sunt fumãtori ºi 31,11% dintre
ei fumeazã þigãri fãrã filtru (tabelul 15).
6. factorii ce favorizeazã valorile tensionale crescute par
sã fie:
a. efortul fizic în aer liber, expus permanent la variaþii
de temperaturã (50. 65% din subiecþii ce lucreazã în
aceste mediu);
b. zgomotul (37.25% din subiecþi);
c. solicitarea neuropsihicã (36.72% din angajaþii bãncii);
d. fumatul (55.23% din subiecþii lotului sunt fumãtori
sau foºti fumãtori).
Seasonal variation in blood pressure and in pro-
portions hypertensive in small but well-characterised
urban and rural population in Varna region. Gac.
Sanit. 2003; 17: (Supl. 2) 163.
6. GOMES J, LLOYD O, NORMAN N. The health of
the workers in a rapidly developing country: effects
of occupational exposure to noise and heat. Occup.
Med. 2002; Vol. 52; Nr. 3: 121-128.
7. NORMAN JN, AWAHL SH, BREBNER JA. Heat
cramps in a hot desert work-site. Kuwait Med. J. 200;
32: 382-386.
8. ADDLEY K, McQUILLAN P, RUDDLE M.
Creating healthy work places in Northern Ireland:
evaluation of a lifestyle and physical activity assessment
programme. Occup. Med. 2001; Vol. 51; Nr. 7: 439-449.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 EVOLUÞIA STATUSULUI NUTRIÞIONAL ÎN FUNCÞIE DE
TIPUL DE REALIMENTARE LA SUGARII FÃRÃ MALNUTRIÞIE
EVOLUTION OF NUTRITIONAL OUTCOME DEPENDING
ON THE TYPE OF REFEEDING THE TODDLERS
Oana Falup-Pecurariu
Facultatea de Medicinã Braºov

REZUMAT clusiv acestui subiect. În general în literaturã lotul de sugari

Studiul de faþã analizeazã efectul tipului de
realimentare asupra sporului ponderal.
Cuvinte cheie: realimentare precoce ºi progresivã,
evoluþie
ABSTRACT
This paper analyse the effect of type of refeeding on
the nutritional outcome.
Key words: early and late refeeding, outcome
1. PREMISE
Realimentarea precoce în boala diareicã a sugarului
fãrã malnutriþie nu a fãcut obiectul unor studii dedicate ex-
fãrã malnutriþie reprezintã unul din subloturile de studiu.
2. OBIECTIVE
În studiul de faþã ne-am propus analiza efectului
realimentãrii precoce asupra sporului ponderal (exprimat
în valoare absolutã ºi procente).
3. MATERIAL ªI METODÃ
Lotul de studiu cuprinde 182 de sugari, din care 86 au
fost realimentaþi precoce (47, 25%) ºi 96 progresiv (52, 74%).
În tabelul urmãtor sunt prezentate datele demografice
ale celor douã loturi – de studiu (realimentare precoce) ºi
respectiv control (realimentare progresivã).

Tabelul 1 Datele demogracie ale celor douã loturi de sugari fãrã malnutriþie. Sunt analizate datele legate de vârstã,
sex, durata evoluþiei, numãrul scaunelor anterior includerii în studiu, distribuþia în funcþie de gradul
deshidratãrii
Parametrul Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie
(86) (96)
Vârsta 1 – 3 luni 13 (15,11%) 26 (27,08%) NS.
3 – 6 luni 26 (30,23%) 29 (30,20%) NS.
6 – 12 luni 46 (53,48%) 41 (42,70%) NS.
Sexul masculin 42 (48,83%) 54 (56,25%) NS.
Sexul feminin 44 (51,16%) 42 (43,75%) NS.
Durata evoluþiei 23 (26,74%) 34 (35,41%) NS.
1 zi
2 – 3 zile 42 (48,83%) 30 (31,25%) < 0. 05
> 3 zile 21 (24,41%) 32 (33,33%) NS.
Numãr scaune anterior 34 (39,53%) 54 (56,25%) < 0,05
includerii în studiu
< 4/zi
5 – 7/zi 44 (51,16%) 39 (40,62%) NS.
> 7/zi 8 (9,30%) 3 (3,12%) NS.
Fãrã deshidratare 35 (40,69%) 43 (44,79%) NS.
SDA 5% 3 (3,48%) 26 (27,08%) < 0,05
SDA 7% 18 (20,93%) 27 (28,12%) NS.

Analiza datelor demografice a celor douã loturi (lotul Singurele diferenþe au fost în lotul realimentat precoce
de studiu ºi cel de control) ne aratã cã nu au existat diferenþe care a avut un numãr mai mare de cazuri cu durata de
semnificative statistic în ceea ce priveºte vãrsta ºi sexul. evoluþie cuprinsã între 2 ºi 3 zile (48,83% vs 31,25%). În

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 81

lotul realimentat progresiv a existat un numãr mai mare de sindrom de deshidratare de 5% (27,08% vs 3,48%).
cazuri cu un numãr de scaune mai mic de 4 pe zi (56,25% Diferenþele sunt semnificative statistic (p < 0,05).
vs 39,53%), precum ºi un numãr mai mare de cazuri cu

Tabelul 2 Distribuþia greutãþii medii ± DS ºi intervalului de siguranþã în cele douã loturi în funcþie de tipul de
realimentare ºi vârstã
Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie
1 – 3 luni 4020 ± 1185,16 4450 ± 1332,44 NS.
[2182,58 – 5287,41] [3712,11 – 5187,88]
3 – 6 luni 5190,90 ± 1051,29 5875,33 ± 1692,30 NS.
[4484,63 – 5897,18] [4938,16 – 6812,50]
6 – 12 luni 7372,63 ± 1526,74 8290,76 ± 992,04 NS.
[6636,76 – 8108,49] [7691,28 – 8890,25]

În lotul realimentat progresiv greutatea medie a fost mai mare decât în lotul realimentat precoce, dar fãrã semnificaþie
statisticã.

Tabelul 3 Reprezentarea valorilor greutãþii medii ± DS în cele douã grupuri

Greutatea la internare n Media ± DS
Realimentare precoce 86 5248,85 ± 1736,94
Realimentare progresiv 96 5937,93 ± 1934,38

Greutatea medie la internare per ansamblu nu a avut diferenþe semnificative statistic între cele douã loturi, fiind
mai mare în lotul realimentat progresiv.

Tabelul 4 Distribuþia greutãþilor în cele douã grupuri în funcþie de tipul de realimentare pe zile de internare
Ziua Realimentare precoce Realimentare progresiv Semnificaþie p
1 6101,51 ± 2120,34 5973,33 ± 2377,89 NS.
[5646,909 – 6556,11] [5491,52 – 6455,14]
2 6068,95 ± 2160,34 5830,01 ± 2385,73 NS.
[5605,77 – 6532,13] [5344,01 – 6316,01]
3 4639,67 ± 3154,91 3736,24 ± 3056,64 < 0,05
[3876,023 – 5403,32] [3092,35 – 4380,13]
4 4277,18 ± 3254,67 3550,85 ± 3044,87 < 0,05
[3397,31 – 5157,04] [2859,75 – 4241,95]
5 4005,02 ± 3399,60 3506,12 ± 3066,31 NS.
[3006,86 – 5003,18] [2758,19 – 4254,06]

În grupul cu realimentare progresivã în toate zilele fost de 4639 grame faþã de 3736 grame în lotul cu
s-au obþinut greutãþi medii mai mari decãt în lotul cu realimentare progresivã, în timp ce în ziua a 4-a greutatea
realimentare precoce. În 2 zile (3 ºi 4) acestea au fost medie a fost de 4277 faþã de 3550 (p<0,05). În restul zilelor,
semnificative statistic. Astfel, în ziua a 3-a de la iniþierea respectiv prima, a 2-a ºi a 5-a diferenþele nu au atins
dietei, în lotul cu realimentare precoce greutatea medie a semnificaþie statisticã.
Tabelul 5 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie
exprimat în valori absolute (grame)
Ziua Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie
(grame) (grame) P
1 34,34 ± 14,23 9,34 ± 2,1 0,56
2 28,34 ± 9,34 - 12,45 ± 2,2 < 0,05
3 22,45 ± 2,3 5,67 ± 0,7 < 0,05
4 16,56 ± 3,4 17,56 ± 2,6 0,34
5 21,34 ± 4,4 6,56 ± 1,2 0,45

82 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

 Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare
în lotul realimentat precoce în zilele 1, 2, 3 ºi 5 în timp ce
în lotul realimentat progresiv acesta a fost mai mare în
ziua a 4-a. Singurele zile în care a existat diferenþã
semnificativã statistic au fost zilele 2 ºi 3. Astfel, în ziua a
2-a sporul ponderal a fost 28, 34 vs -12, 45 iar în ziua a
3-a 22, 45 vs 5, 67. În ziua a 2-a s-a înregistrat un spor
ponderal negativ în lotul realimentat progresiv. Exprimat
în procente sporul ponderal a fost mai mare în lotul
realimentat precoce dar numai în zilele 2 ºi 4 acesta a fost
semnificativ statistic.

Tabelul 6 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie
exprimat în procente
Ziua Lotul de studiu Lotul de control Semnificaþie
P
1 1,7 0,1 0,56
2 0,9 -0,4 < 0,01
3 0,6 0,3 0,34
4 1,2 0,1 < 0,05
5 1,3 0,1 0,45

Tabelul 7 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni
pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame)
Ziua Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie
(grame) (grame) P
1 0 0 NS.
2 16 ± 4,5 22 ± 3,4 NS.
3 46 ± 9,5 53,33 ± 12,3 NS.
4 60 ± 15,4 62,85 ± 17,45 NS.
5 66,66 ± 16,4 50 ± 17,56 NS.

În lotul 1 – 3 luni sporul ponderal exprimat în grame statisticã. Sporul ponderal exprimat în procente în acest
a fost mai mare pentru lotul realimentat precoce în ziua a lot nu a avut diferenþe semnificative statistic. În prima zi
5-a, în restul zilelor a fost mai mare pentru lotul realimentat sporul ponderal a fost 0 în ambele loturi.
progresiv. Aceste diferenþe au fost fãrã semnificaþie

Tabelul 8 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni
pe zile de evoluþie exprimat în procente
Ziua Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie
p
1 0,2 0,03 0,4
2 0,7 0,33 0,56
3 1,4 1,03 0,76
4 1,8 1,21 0,65
5 2,16 0,85 0,34

Tabelul 9 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni
pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame)
Ziua Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie
(grame) (grame) P
1 7,27 ± 2,34 2,66 ± 1,02 0,43
2 4,5 ± 2,12 -4 ± 1,8 < 0,05
3 16,36 ± 3,45 -18 ± 3,45 < 0,05
4 24,44 ± 5,67 -8,66 ± 2,23 < 0,05
5 25,71± 6,56 -10 ± 2,34 < 0,05

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 83

 Analiza sporului ponderal exprimat în grame în lotul exprimarea procentualã a sporului ponderal a fost fãrã
3-6 luni a arãtat o greutate medie pentru lotul realimentat diferenþã statisticã. În zilele 2, 4 ºi 5 s-a obþinut spor
precoce în toate cele 5 zile de la iniþierea dietei, în zilele ponderal negative în lotul realimentat progresiv.
2-5 diferenþa fiind semnificativã statistic. În schimb,

Tabelul 10 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni
pe zile de evoluþie exprimat în procente
Ziua Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie
p
1 0,09 0,03 0,34
2 0,22 0 0,23
3 0,5 -0,03 0,12
4 0,61 0,1 0,16
5 0,64 0,03 0,23

Tabelul 11 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 – 12 luni
pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame)
Ziua Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie
(grame) (grame) P
1 - 3,15 ± 1,23 -6,92 ± 2,34 NS.
2 12,63 ± 2,3 -15,38 ± 3,45 < 0,05
3 30,52 ± 5,6 -62 ± 13,45 < 0,05
4 48,12 ± 12,34 -43 ± 17,45 < 0,05
5 56,16 ± 14,67 -20 ± 3,45 < 0,05

Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare precoce acesta a fost negativ doar în prima zi. Exprimarea
în lotul 6-12 luni realimentat precoce în fiecare zi de procentualã a diferenþelor între clee douã loturi nu a atins
evoluþie. În lotul realimentat progresiv sporul ponderal a semnificaþie statisticã.
fost negativ în fiecare zi, în timp ce în lotul realimentat

Tabelul 12 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 -12 luni
pe zile de evoluþie exprimat în procente
Ziua Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie
p
1 0,02 0 NS.
2 0,28 -0,11 NS.
3 0,57 -0,19 NS.
4 0,75 -0,25 NS.
5 0,92 -0,05 NS.

Tabelul 13 Modificãrile greutãþii corporale în timpul bolii comparativ cu greutatea la iniþierea dietei în cele douã
loturi
Grupul de studiu (86) Grupul de control (96) Semnificaþie
Nr. % Nr. % p
Scãdere în greutate 16 18,60 16 16,66 0,56
Greutate constantã 29 33,72 58 60,41 < 0,05
Creºtere în greutate 41 47,67 22 22,91 < 0,05

84 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

DISCUÞII
Surprinzãtor existã puþine studii care sã se ocupe de
terapia nutriþionalã în boala diareicã acutã, postul versus
soluþiile de electroliþi – glucozã pentru 24 – 48 de ore
urmatã de o reintroducere gradatã a formulelor sau a altor
alimente în urmatoarele 2-5 zile [2] sau aºa cum este
cunoscut în literaturã între realimentarea precoce ºi cea
tardivã. Anumite studii [1, 8] au obþinut efecte favorabile
asupra statusului nutriþional.
Regimurile de realimentare precoce descrise în litera-
turã au inclus:
laptele de mamã [3, 6, 7]
Khin [6] bazat pe 2 loturi de copii sub 2 ani ajunge la
concluzia cã grupul de în copii alimentaþi la sãn în timpul
tratamentului au mai puþine scaune diareice. De asemenea
au volume de scaun mai mici ºi recuperarea lor dupã episo-
dul diareic este mai scurtã.
Margolis [7] bazat pe un grup de 76 copii sub 1 an a
demonstrat deasemenea beneficiile laptelui de mamã.
Gazala [3] pe 2 grupuri compartive ºi Fox [38] au
concluzionat cã introducerea de preparate pe bazã de soia
fãrã lactozã asigurã o alternativã viabilã.
laptele de vacã diluat sau nu;
formule de lapte derivate din laptele de vacã
Rees ºi Brook [9] au comparat trei regimuri diferite
la 46 de copii britanici între 6 sãptãmãni ºi 4 ani cu diaree
uºoarã ºi mai puþin de 5 zile de boalã ºi cu deshidratare
BIBLIOGRAFIE
1. Brown KH, Gastanaduy AS, Saaverdra JM, et al.
Effect of continued oral feeding on clinical and
nutritional outcomes of acute diarrhea in children. J
Pediatr. 1999; 112: 191-200
2. Fox R, Leen CL. Acute gastroenteritis in infants under
6 months old. Arch Dis Child. 1990; 65: 936-938.
3. Gazala E, Weitzman S, Weitzman Z, et al. Early
versus late refeeding in acute infantile diarrhea, Isr J
Med Sci. 1988; 24: 175-179.
4. Isolauri E, Vesikari T. Oral rehydration, rapid refeeding
and cholestyramine for treatment of acute diarrhea. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985; 4: 366-374.
5. Hjelt K, Paerregaard A, Petersen W, Christiansen
L, Krasilnikoff PA. Rapid versus gradual refeeding
in acute gastroenteritis in childhood: energy intake
and weight gain, J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1989;
8: 75-80.
6. Khin MU, Nyunt-Nyunt W, Myokhin AJ, et al.
Effect of clinical outcome of breast feeding during
acute diarrhoea, Br Med J, 1985; 290: 587-589.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
sub 5%. Pacienþii au primit fie formulã, soluþie de
electroliþi, glucozã pãnã cãnd s-a stabilizat diareea, fie
soluþie de electroliþi, glucozã urmatã de reintroducerea
gradatã de lapte cu creºterea de la sfert la complet a
concentraþiei formulei la fiecare 8 ore.
Santosham [10] într-un studiu randomizat a comparat
terapia cu alimentaþie bazatã pe soia, fãrã lactozã (n=43)
cu un grup tratat cu realimentare tardivã (n=44) ºi a ajuns
la concluzia cã în primul grup s-a scurtat durata bolii ºi a
scãzut eliminarea de scaun. Brown [2] a obþinut rate de
succes cuprinse între 90% ºi 97% în 4 grupuri de copiii
care au primit formule fãrã lactozã.
Hjelt [5] a studiat tipurile de realimentare cu scopul
de a studia efectul aportului energetic crescut, excluzãnd
posibilele efecte negative ale lactozei. În lotul cu rea-
limentare s-a obþinut o creºtere în greutate nesemnificativã.
Isolauri [4] conchide cã tratamentul diareei acute cu
rehidratare cu soluþia de rehidratare oralã a OMS ºi
realimentarea precoce cu alimentaþie integralã este sigurã.
Studiul ESPGAN a sugerat cã revenirea la dieta
anterior îmbolnãvirii, inclusiv lactoza, dupã realimentarea
precoce îmbunãtãþeºte recuperarea pierderii de greutate ºi
nu a fost asociatã cu înrãutãþirea simptomelor sau
prelungirea diareei [11].
CONCLUZII
Per ansamblu tipul de realimentare nu a influenþat
sporul ponderal. Pe grupe de vãrstã au existat diferenþe
semnificative statistic în favoarea realimentãrii precoce.
7. Margolis PA, Litteer T. Effects of unrestricted diet
on mild infantile diarrhoea: a practice-based study.
Am J Dis Child 1990; 114: 162-164.
8. Nanulescu M, Condor M, Popa M, et al. Early
re-feeding in the management of acute diarrhoea in
infants of 0-1 year of age. Acta Paediatr 1995, 84(9):
1002-6.
9. Rees L, Brook CGD. Gradual reintroduction of
full-strength milk after acute gastroenteritis in
children, Lancet 1979; 1: 770-771.
10. Santosham M, Fayad I, Hashem M, et al. A com-
parison of rice-based oral rehydration solution and
«early feeding «for thee treatment of acute diarrhea
in infants. J Pediatr. 1990; 116: 868-875.
11. Sandhu BK, Isolauri E, Walker-smith JA, et al. A
multicentre study on behalf if the European Society
of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working
Group on Acute Diarrhoea. Early feeding in childhood
gastroenteritis. J Pediatr Gastroenetrol Nutr 1997; 24;
522-27.
85
 GUSA NODULARA LA O PACIENTA CU DEFICIT COGNITIV LEJER
NODULAR GOITER AT A FEMALE PATIENT WITH
MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
Ioana IOANCIO
Spitalul Clinic de Urgenta ELIAS Bucuresti
I. Gh. Totoianu
Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Sibiu
REZUMAT
Scopul prezentarii acestui caz a fost determinat de
importanta detectarii precoce a deficitului cognitiv lejer
considerat factor de risc pentru boala Alzheimer. Exista
conditii medicale reversibile sub terapie adecvata, precum
deficientele vitaminice, depresia, hipotiroidismul care pot
intirzia instalarea deficitului cognitiv. Este prezentat cazul
unei paciente cu antecedente de gusa polinodulara care
a dezvoltat in timp deficit cognitiv lejer.
Cuvinte cheie: gusa, deficit cognitiv lejer, dementa,
evaluare gerontopsihiatrica.
ABSTRACT
The aim for presenting this case was determined by
the importance of early detection of mild cognitive
impairment which is considered to be the risk factor in
Alzheimer disease. There are reversible medical conditions
under adequate therapy, as vitamins deficit depression,
hypothyroidism which can delay the setting up of cognitive
impairment. It is presented the case of a patient with
antecedents of multinodular goiter which developed in time
a mild cognitive impairment.
Keywords: goiter, mild cognitive impairment,
dementia, geronto-psychiatric evaluation.
INTRODUCERE
Definitia deficitului cognitiv lejer (mild cognitiv
impairment, MCI) este una „de lucru“:
1. acuze subiective referitoare la memorie, de preferat
coroborate cu marturia unui apartinator;
2. functii mnezice anormale;
3. cel mai important, capacitate cognitiva generala normala;
4. activitati cotidiene normale;
5. absenta dementei.
Deficitul cognitiv lejer se refera la starea clinica, defi-
nita prin:
„ tulburari de memorie mentionate de catre pacient,
familie sau medic;
„ ADL (activity of daily living – evaluarea activitatii
vietii cotidiene) normale;
„ functie cognitiva globala normala;
„ afectarea obiectivabila a memoriei sau afectarea
altor zone ale functiei cognitive;
„ scorul CDR este 0,5;
„ un scor MMSE > 24;
„ varsta intre 60 si 89 de ani. (Petersen si colab.,
1999, 2001)(3,4,5,6,7,12)
86
MCI fiind factor de risc pentru boala Alzheimer (BA)
se poate astepta ca o interventie medicala la pacientii cu
MCI sa intarzie debutul BA. Afectiunile tiroi-diene, si in
special hipotiroidismul, pot culmina cu forme de dementa
reversibila in conditiile depistarii precoce si a unui
tratament de substitutie aplicat adecvat (12).
ALGORITM APLICAT IN DIAGNOSTICUL
POZITIV AL DEFICITULUI COGNITIV
1. Anamneza si istoric
Pacienta V.E., de 75 ani, din mediul urban, s-a prezen-
tat la Clinica de Geriatrie si Gerontologie din cadrul Spita-
lului de Urgenta Elias pentru tulburari de memorie de
aproximativ un an, ameteli posturale, dezechilibru matinal,
tremor al ambelor maini.Apartinatorii relateaza existenta
unor lapsusuri ale pacientei: nume proprii, numere de telefon.
Antecedente personale fiziologice – prima menstrua-
tie la 14 ani, sarcini 1, nasteri 1, menopauza la 50 ani.
Antecedente personale patologice – episod depresiv
mediu in contextul pierderii sotului intr – un accident
violent de masina (in urma cu 10 ani)
Istoricul bolii
Boala a debutat insidios, cu o evolutie progresiva a
tulburarilor de memorie, sesizate atat de pacienta, cat si
de apartinatori, cu lapsusuri, cu dificultate in efectuarea
calculelor dar fara afectarea activitatilor cotidiene. Pacienta
relateaza o suferinta veche tiroidiana, cu internari multiple
la Sectia de Endocrinologie pentru gusa polinodulara
pentru care a urmat tratament de substitutie.
2. Examinare clinica / somatica
Tegumente palide, uscate. Troficitate buna, discrete
edeme palpebrale. Cifo-scolioza dorsala, coloana verte-
brala sensibila la percutie in regiunea toracolombara ispnee
la medii, TA: 150 / 90 mm Hg, AV: 72 / min, ritmice, fara
sufluri. Torace sonor, fara raluri. Incontinenta urinara la
stress prin ruptura veche de perineu. Examen neurologic:
ROT diminuate global, tremor de tip extra-piramidal al
ambelor maini. Tiroida – la inspectia si palparea regiunii
cervicale anterioare se deceleaza gusa mijlocie La palpare,
glanda tiroida de consistenta crescuta, cu multiple for-
matiuni nodulare (noduli fermi), mobilizabila cranio –
caudal la miscarile de deglutitie, nedureroasa, fara noduli
limfatici palpabili, fara sufluri auscultatorice.
3. Evaluare geriatrica standardizata
MMSE (Mini Mental Status Examination) (varianta
GRECO) = 27 / 30
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 Testul orologiului = 9 / 10 (2,8,9,10,11,13,14,15,16,19).
Evaluarea activitãþii vieþii cotidiene (8,10,11,13,14,15)
Activities of Daily Living = 6 / 6.
Instrumental Activities of Daily Living = 8 / 8
Scara Depresiei Geriatrice Yesavage (GDS) versiune
prescurtatã = 3/15 (8,10,11,13,14,15)
Evaluarea echilibrului static ºi dinamic în timpul
mersului(8,10,11,13,14,15)
Tinetti static = 21, Tinetti dinamic = 9
Evaluarea stãrii nutriþionale (Mini Nutritional
Assessment) = 30 / 30 (8,10,11,13,14,15)
Risc de escare (Norton) >14 fara risc (8,10,11,13,14,15)
Evaluarea greutãþii: Greutate = 68 kg, înãlþime =
1,60 m, IMC: 27 kg / m 2
Riscul insuficienþei renale acute – calculat prin
cleareance-ul creatininei = 120 ml/min (8,10,11,13,14,15)
4. Psihometrie
MMSE, testul orologiului, ADAS – cog (a se vedea
mai jos)
5. Analize de laborator
Hemoleucogramã cu frotiu – normalã.VSH – normal.
Teste functionale tiroidiene – hTSH = 6,7 uUI/ml. Iono-
gramã sericã: normalã. Glucozã sericã: 105 mg/dl Creati-
ninã: 0,4 mg/dl.Teste de disproteinemie – albumina: 54,2%.
TGO, TGP – normale.Testul HIV – negativ.
Alte analize de laborator realizate pentru excluderea
altor boli ce pot asocia demenþe: hipotiroidism, hipercalce-
mia, hipoglicemia, deficienþe nutriþionale (acid folic si vita-
mina B12), afecþiuni hepatice ºi renale, boli infecþioase.
Teste suplimentare cu indicaþii precise: test serologic
pentru sifilis, HIV (nu au fost necesare în acest caz), EEG
– fãrã modificãri, dozarea folaþilor eritrocitari – neefectuat
din motive tehnice.
ECG: RS, AV: 75 /min, AQRS: -200, lipsa progresiei
R in V1 – V2.
Ecografie tiroidiana: ambii lobi tiroidieni mariti de
volum cu zone hiperecogene mici de 3-4 mm – gusa
polinodulara.
Osteodensitometrie: scor Z – 2,7.
Ecografie abdominala – relatii normale. Ecografie
cardiaca – relatii normale
6. Evaluarea neuro-imagisticã
Tomodensitometrie cerebralã – aspect tomodensi-
tometric normal (noiembrie 2004)
7. Evaluarea activitãþilor instrumentale
IADL =8/8, ADL = 6/6.
8. Evaluarea tulburarilor comportamentale
NPI = 0 (13,14,15).
CONCLUZII
Testele functionale tiroidiene se impun in algoritmul
diagnos-ticulului pozitiv al bolilor de memorie. Un diagnos-
tic precoce si un tratament corect condus ar fi putut incetini
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
9. Evaluarea cognitiva complexa
Grober Buscke: 3,75 / 18, Rey copiere: 36 / 5 minute,
Rey evocare: 4 / 5 minute, fluenta verbala: 8 / minut,
fluenta de grup semantic: 7 / minut, praxie executiva
– normala (13,14,15).
10. Evaluarea ingrijitorului (scor Zarit)
0 (13,14,15)
11. Medicatia curenta
beta – blocant, substitutie hormonala tiroidiana,
vasodilatator cerebral,agent dopaminergic, bifosfonat.
Diagnosticul gerontologic
Deficit cognitiv lejer (Evaluarea Clinica a Dementelor
CDR 0,5) (Scala Deteriorarii Globale Reisberg stadiul 3) (18).
Hipertensiune arteriala esentiala grad 1 grup risc B.
Gusa polinodulara cu hipotiroidie.
Osteoporoza senila.
Diagnosticul pozitiv este sustinut de criteriile lui
Petersen si colab., 1999, 2001. Diagnosticul diferenþial al
MCI se realizeazã cu:
„ Depresia
„ Delirium
„ Droguri (medicamente)
„ Diferite tipuri de demenþã
Demenþã de tip Alzheimer
Demenþele Non- Alzheimer: Demenþa vascularã (de-
menþa multi-infarct),Demenþa cu corpi Lewy, Demenþa lobului
frontal (boala Pick),Demenþe subcorticale (Boala Parkinson,
Boala Huntington, Demenþa progresivã supranuclearã),
Demenþa corticalã focalã progresivã (afazia primarã),
Demenþe metabolico-toxice(Hipotiroidismul sau Deficitul de
Vitaminã B12), Infecþiile (sifilis, HIV, meningita cronicã)
DISCUTII
Pe parcursul internarii, s-a optat pentru instituirea
tratamentului cu un inhibitor de acetilcolinesteraza –
Donezepil. De ce s- a optat pentru un astfel de tratament?
Indivizii cu MCI netratati au un risc crescut de a dezvolta
boala Alzheimer, cu o rata de 12 – 15 % pe an, fata de 1 %
in cazul persoanelor sanatoase cu varste peste 65 ani (1,12).
Pe baza anamnezei, a examenului local al tiroidei, a
valorilor testelor hormonale si a ecografiei tiroidiene, sufe-
rinta tiroidiana a fost diagnosticata ca gusa polinodulara
cu hipotiroidie. Gusa este o gusa veche, atestata de docu-
mentele medicale ale bolnavei (17). S-a optat pentru trata-
mentul de substitutie hormonala de 50 yg /zi levotiroxina.
La o luna de la instituirea tratamentului cu inhibitor
de acetilcolinesteraza, evaluarea gerontopsihiatrica a
indicat un progres al functiilor cognitive: MMS = 29/30,
testul orologiului = 10 / 10, fluenta verbala = 8/minut,
fluenta de grup semantic = 13 / minut.
progresia tulburarilor cognitive. Optam pentru instituirea cat
mai rapida a tratamentului cu inhibitori de acetilcolinesteraza
pentru pacientii cu deficite cognitive lejere.
87
BIBLIOGRAFIE
1. Bajenaru O – Which type of dementia for MCI?, MCI
Forum, 3: 3-5.
2. Brodaty H, Moore C.M. – The Clock Drawing Test
for dementia of the Alzheimer type: a comparison of
three scoring methods in a memory disorders clinic.
International Journal of Geriatric Psychiatry 12:
619-27,1997.
3. Petersen R.C. – Mild cognitive impairment: syndrome
or pre-dementia?, MCI Forum, 3: 2-3, 2004
4. Petersen R.C., Doody R, Kurz A, Mohs R.C.,
Morris J.C., Rabins P.V., Ritchie K, Rossor M, Thal
L, Winblad B – Current Concepts in Mild Cognitive
Impairment, Archieves of Neurology 2001; 58: 1985
– 1992.
5. Petersen R.C., Stevens J.C.,Ganguli M.,Tangalos
E.G.,Cummings J.L.,DeKosky S.T. – Practice
parameter: Early detection of dementia: Mild cog-
nitive impairment (an evidence-based review), Neuro-
logy, 2001.
6. Petersen R.C. – Mild Cognitive Impairment: Tran-
sition from Aging to Alzheimer Disease. In Neurologic
Clinics, edited by K Iqbal.
7. Petersen R.C. (Editor) – Mild Cognitive Impairment:
Aging to Alzheimer Disease, New York, Oxford
University Press, 2003.
8. Romoºan I., Spiru Luiza – Tratat de geriatrie: Aspecte
neuropsihiatrice la vârstnici, Editura Academiei Ana
Aslan Internaþional, Bucureºti, 2004, 16: 463 -546.
9. Shulman K, Shedletsky R, Silver I – The challenge
of time Clock drawing and cognitive function in the
elderly. International Journal of Geriatric Psychiatry
1: 135-140, 1986.
88
10. Luiza Spiru, Romoºan I. – Geriatrie, vol. I, Editura
Solness, Timiºoara, 2002. 11. Luiza Spiru, Romoºan
I. – Geriatrie, vol. II, Editura Solness, Timiºoara, 2002.
12. Luiza Spiru, Florina Cristescu, Raluca Dudau,
Patrascu P. – Prevalenta comorbiditatilor la pacientii
cu deficit cognitiv lejer, Braing Aging, International
Journal vol.1,2: 11-14, 2003.
13. Luiza Spiru, Vellas B., Ousset P.J. – Caiet de
observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer,
Editura Universitarã „Carol Davila“, Bucureºti, 2000.
14. Luiza Spiru, Vellas B., Ousset P.J. – Caiet de
observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer,
Ediþia II, Editura Universitarã „Carol Davila“,
Bucureºti, 2001.
15. Luiza Spiru, Vellas B., Ousset P.J. –Teste clinice
pentru diagnosticul demenþei de tip Alzheimer, Editura
Universitarã „Carol Davila“, Bucureºti,2001.
16. Sunderland T, Hill JL, Mellow AM, Lawlor BA,
Gunderscheimer J, Newhouse PA, Grafman JH –
Clock drawing in Alzheimer disease. Journal of the
American Geriatrics Society 37: 725 – 9, 1989.
17. Totoianu I. Gh., Vasilescu Gh – Bolile tiroidei la
adult ºi copil, Casa de eiturã „Lumina Transilvaniei“,
Târgu-Mureº, 1993, vol. 2, 8: 107-136.
18. Zakharov V.V. – Which rating scales should be used
as an aid to diagnosis in MCI?, MCI Forum, 3: 5 -6.
19. Wolf- Klein GP, Silverstone FA, Levy AP, Brod MS,
Breuer J – Screening for Alzheimer disease by clock
drawing. Journal of the American Geriatics Society
37: 730-734, 1989.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 ANTIBIOTERAPIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALÃ
A CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
(experienþa noastrã)
ANTIBIOTHERAPY IN SURGICAL PATHOLOGY OF
EXTRAHEPATIC BILIARY SYSTEM
Dr. D. Gruion, Dr. M. Ngwenya
Secþia Chirurgie, Spital Municipal Mediaº
REZUMAT
Obiective: Scopul lucrãrii este de a evalua locul
antibioterapiei în tratamentul complex a patologiei
chirurgicale a C. B. E.
Metoda: Studiul clinic s-a efectuat pe 319 pacienþi
în perioada 1999 – 2004 la care s-a intervenit în cãile
biliare dintre care la 30 de cazuri (13,57%) a fost necesarã
abordarea chirurgicalã a C. B. P.
Rezultate: Antibioterapia s-a aplicat în scop curativ
la 30 de cazuri. Durata medie a tratamentului a fost 7,5
zile cu extreme între 6 – 9 zile. Durata medie a evoluþiei
febrile a fost 6,3 zile.
Concluzii: Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile
selecþionate. Antibioterapia nu apãrã chirurgii de la
regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie.
Cuvinte cheie: antibioterapie, patologia chirurgicalã
a C. B. E.
SUMMARY
Objectives: The aim of the study is to evaluate the
place of antibiotherapy in the complex treatment of
surgical pathology of the extrahepatic biliary system.
Method: A clinical study was conductal upon 319
pacients between 1999 – 2004, on whom surgical
operation was done on the biliary system, out of which 30
pacients (13,57%) suffered surgical intervention in the
extrahepatic (principle) biliary system.
Results: Antibiotherapy was applied to 30 patients
as a curativ method. Treatment duration was 7,5 days with
extremes between 6 – 9 days. The average period in
evolution of fever was 6,3 days.
Conclusion: Antibiotherapy must be applied to
selected cases. Antibiotherapy does not permit sergeons
to devet from strict rules of sepsis and antisepsis.
Key words: Antibiotherapy. Surgent pathology of the
extrahepatic biliary system.
Infecþia este o complicaþie relativ frecventã în chirur-
gia biliarã. Pentru a o evita trebuie luate toate precauþiile.
Folosirea antibioticelor în scop profilactic ºi curativ este
esenþialã. În lucrarea de faþã, dorim sã prezentãm conduita
ºi experienþa noastrã privind antibiopterapia în afecþiunile
chirurgicale ale C. B. E., sub aspectele ei curative.
Patologia chirurgicalã a C. B. E. reprezintã 7,5% din
totalul intervenþiilor chirurgicale practicate în secþia
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
noastrã. Ea este dominatã de litiazã, care reprezintã 69,59%
din suferinþele biliare, litiazã care, mai ales la cazurile tra-
tate îndelung conservator, genereazã un numãr semnificativ
de complicaþii infecþioase, unele cu evoluþie potenþial
severã ºi prognostic rezervat.
Gravitatea sindromului infecþios este valabilã de la
colecistitele acute simple (congestive, flegmonoase) pânã
la cele mai complicate: gangrenoase cu sau fãrã perforaþie,
dar totdeauna cu reacþie peritoniticã, angiocolite litiazice
pânã la forma severã a sindromului hepato – renal (Caroli).
Flora obiºnuitã a infecþiei este reprezentatã de entero-
bacteriacee: Colibacili (peste 50% din cazuri), Klebsiella,
Streptococ, Pseudomonas, Piocianic, Bactero-izi, Stafilo-
coc ºi Enterococ.
Antibioticele sunt mijloace terapeutice importante în
aceste cazuri, iar utilizarea lor trebuie sã respecte criterii
riguroase. Introducerea sau nu a antibioticelor în tra-tament,
trebuie sã fie rezultatul unui proces de analizã a fiecãrui
caz în parte, deoarece nu în toate cazurile ele sunt necesare
ºi utile.
Nu este necesar sã insistãm asupra primatului mãsu-
rilor chirurgicale, atunci când infecþia este „chirurgicalã“.
MATERIAL CLINIC
Studiul clinic a fost efectuat pe 319 pacienþi internaþi
în perioada 1999 – 2004 la care s-a efectuat intervenþii pe
cãile biliare, litiaza biliarã reprezentând 222 cazuri
(69,59%), dintre care la un numãr de 30 cazuri (13,57%)
a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. B. P.
Din totalul bolnavilor la 30 cazuri s-a efectuat antibio-
terapia în scop curativ. Majoritatea bolnavilor a constituit-o
femeile 25 cazuri (80,64%) iar decadele de vârstã cele
mai afectate au fost 51 – 71 ani, 17 cazuri (54,83%).
La acest lot de bolnavi s-au administrat antibiotice în
scop curativ pre, intra ºi post operator. Alegerea
antibioticului s-a fãcut în aºa fel încât sã îndeplineascã cât
mai multe din dezideratele „antibioticului biliar ideal“.
Antibioticele utilizate au fost ampicilina sau asocierea
ampicilinã – gentamicinã ºi în 3 cazuri cefalosporine.
Majoritatea cazurilor la care a fost necesarã adminis-
trarea de antibiotice au fost reprezentate de colecistitele
acute ºi litiaza de C. B. P., astfel preoperator s-au adminis-
trat antibiotice la colecistele acute cu peritonite localizate
(blocuri colecistice), la bolnavi cu risc crescut (vârstnici,
diabetici, cu sindrom infecþios grav) sau la icterele
89
mecanice complicate cu angiocolite acute. Postoperator
antibioticele au fost instituite la bolnavi cu colecistite acute
gangrenoase, piocolecistite acute, peritonite biliare.
Posologia antibioticelor a constat din 4 –5 grame
ampicilinã repartizate la 4 – 6 ore câte 1 gram, asociat la
unele cazuri selecþionate (peritonite biliare, pancreatite
acute asociate) cu gentamicinã 80 mg la 12 ore.
Cefalosporina – zinacef a fost administrat 1,5 grame odatã
cu anestezia urmat de 750 mg i. v. sau i. m. la 8 ore timp
de 3 zile. Calea de administrare a fost i. v. sau i. m. Durata
medie a tratamentului a fost de 7,5 zile cu extreme între 6
– 9 zile. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6,3 zile.
REZULTATE ªI COMENTARII
Analiza materialului clinic a dovedit cã antibioterapia
este utilã în scãderea complicaþiilor la distanþã ºi în scãderea
supuraþilor de plagã operatorie, însã nu poate înlocui
mãsurile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Supuraþia odatã
declanºatã, antibioticele nu pot rezolva situaþia localã,
mãsurile chirurgicale fiind neapãrat necesare.
Indicaþiile antibioterapiei au fost restrânse din dorinþa
de a face o indicaþie corectã ºi utilã în scopul obþinerii
efectului terapeutic maxim, al evitãrii selecþionãrii de
tulpini rezistente, cât ºi de raþiuni economice.
Pentru a fi eficiente, antibioticele trebuie sã îndepli-
neascã câteva calitãþi proprii „antibioticului biliar“. Cele
mai importante sunt:
„ spectru antimicrobian care sã acopere flora micro-
bianã întâlnitã cu maximum de frecvenþã
(Escherichia coli ºi Streptococus fecalis);
„ acþiune bactericidã;
- eliminare predilectã pe cale hepato – biliarã ºi
concentrare biliarã înaltã; cea mai bunã eliminare
biliarã o au rifamicinele, grevate de o hepato-to-
xicitate mare, urmatã de ampicilinã, cefalosporine,
eritromicina ºi tetraciclinele;
„ sã nu fie inactivate în ficat, cum este cazul cloram-
fenicolului ºi a sulfamidelor;
BIBLIOGRAFIE
1. MIRCEA ANGELESCU – Terapia cu antibiotice.
Ed. Medicalã – Bucureºti 1998
2. BARTLETT J. G. – 2004. Pocket book of Infections
Diseas Theraphy Lippincot, Williams, Wilkins.
3. HAUT., HELL R. – UPDATE ON ANTIBIOTIC
PROPHYLAXIS IN SURGERY. 33-rd World Congress
of Surgery, Toronto, 1990, Kreis Co Ltd Basel 1990
4. CUSCHIERI A., LEZOCHE E., MORINO M.,
CROCE E., LACYA, TOOL J., et all. Prospective
90
„ sã fie mai puþin metabolizate în ficat, ceea ce le
reduce activitatea fãrã sã o anuleze, cum sunt eri-
tromicina ºi tetraciclinele;
„ sã aibã o hepato – toxicitate cît mai redusã.
Deºi nu existã „antibiotic biliar ideal“ cele mai multe
criterii sunt satisfãcute de ampicilinã ºi cefalosporine. Atunci
când este posibilã antibiograma ºi bilicultura sunt foarte utile,
permiþând un tratament þintit ºi un spectru cât mai îngust.
Dacã infecþia depãºeºte sfera hepatobiliarã prin diseminare
septicã, devin eficiente ºi antibioticele fãrã eliminare biliarã
cum sunt aminoglicozidele, colestinul, º.a.
Studii bacteriologice au demonstrat cã aproximativ
30% din bolnavii cu litiazã biliarã au o bilã infectatã, iar
în cazul colecistitelor acute acest procent creºte la 50-75%
(culturi din bilã ºi peretele colecistic).
Cu toate acestea, antibioticele nu au fost indicate în
colecistitele cronice litiazice. În colecistitele acute ºi în si-
tuaþiile în care bolnavul este vârstnic, tarat (în special diabetic)
sau incidente intraoperatorii, ce se soldeazã cu contaminarea
peritonealã (deschiderea accidentalã a piocolecistului) am
indicat antibioterapia intra ºi post operatorie.
Antibioterapia curativã am instituit-o preoperator, la
colecistopatiile complicate cu blocuri subhepatice ºi stare
septicã, concomitent cu celelate mãsuri de tratament
conservator ºi pregãtire preoperatorie.
Am preferat în general la aceste cazuri administrarea
de ampicilinã datoritã spectrului bactericid larg ºi bunei
eliminãri biliare. La cazuri selecþionate, am asociat
gentamicina, iar în 3 cazuri am administrat cefalosporine
(zinacef). Nu am prelungit antibioterapia peste 9 zile iar
în cazul cefalosporinelor am suprimat-o a 3 – 4 zi.
Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile
selecþionate unde este absolut necesarã, la bolnavi vârstnici
taraþi (diabetici), angiocoleciste, ictere mecanice sau
incidente intraoperatorii.
Antibioterapia nu apãrã chirurgul de abateri de la
regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie.
randomise trial comparing two stage vs. Single stage
management of patients with galstones disease and
duct calculi. EAES MULTICENTER SURG.
ENDOSC. 1999 / 13 / 952 / 7
5. SHERLOCK S., DOOLEY J., MALDEN, M. A.
BLACKWELL Diseases of the liver and biliary
system. Health professionals Science INC 2002 p. 706
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 CHISTUL OSOS ESENÞIAL – EVALUAREA REZULTATELOR CLINICE
PE 7 ANI CLINICA DE ORTOPEDIE-TRAUMATOLOGIE TGMUREª
BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS
T. Bãþaga, O. Nagy, P. Bod, A. Kovacs, Simona Bãþaga*, Ileana Laszlo, A. Pop, I. Ciobanu, L. Tomoioagã
Clinica de ortopedie-traumatologie * Clinica medicalã I UMF Tg-Mureº
REZUMAT
Autorii prezintã conduita terapeuticã ºi rezultatele
clinice în tratamentul chistului osos esenþial în Clinica de
Ortopedie-Traumatologie, în perioada 1998-2004. Au fost
47 de cazuri, din care 18 de sex feminin ºi 29 de sex
masculin. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani, iar 15
dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal, handbal,
baschet). Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa
a cel puþin unui traumatism. În toate cazurile s-au efectuat
chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios
autolog sau homolog deproitenizat ºi refrigerat. În 42 de
cazuri, rezultatele au fost excelente, grefele osoase inte-
grându-se; fãrã efecte secundare, pe examenul radiologic
ºi pacienþii relunîndu-ºi activitãþile socio-economice
anterior afecþiunii. În 5 cazuri, am reintervenit, din cauza
recidivelor locale, dar nu am fost nevoiþi sã efectuãm alte
interveþii chirurgicale. În nici unul din cazuri nu am
efectuat tratament intracavitar cu produse Gortizonice.
ABSTRACT
The author present they experience and clinical
results in the surgical treatment of the bone cyst, between
1998-2004. They have 47 cases with bone cyst, trated by
excision and plombing with marrow bone of these cavities.
In 42 caese the results were excellent, with perfect
integration of the marrow bone, and in 5 cases they make
a new surgical intervention because of local recidive. They
do not use local cortison treatment.
INTRODUCERE
Chistul osos esenþial este o leziune benignã, fiind plinã
cu lichid clar sau sangvin, ºi care conþine numeroase
osteaclaste. Localizarea este preferenþial la nivelul
metafizei proximale a humerusului ºi a femurului. În 90%
din cazuri debutul este în copilãrie, ºi se vindecã spontan
o datã cu procesul de creºtere. Este a treia leziune benignã
ºi este de 2-3 ori mai frecventã la sexul masculin. Sunt
Tabelul 1 Repartizarea localizãrilor chistului osos esenþial – Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº
MEMBRU SUPERIOR HUMERUS
RADIUS
CUBITUS
MEMBRU INFERIOR FEMUR
TIBIE
PERONEU
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
multe teorii care stau la baza apariþiei chistului ºi care sunt
grupate astfel:
„ Perturbare localã a creºterii osoase
„ Obstrucþie venoasã
„ Perturbarea întoarcerii limfatice
„ Hemoragie intraoaosã
Chistul osos se dezvoltã în centrul spongiei metafizare
a oaselor lungi, în vecinãtatea cartilajului de creºtere, cu
preponderenþã între 5-12 ani (1). Dupuytren a fost primul
care l-a descris, apoi Enneking 1983, Campanacci ºi
Tachdjian 1990, Vizkeleti în 1995, au fost cei care au adus
noua definiþie de distrofie osoasã (2).
MATERIAL ªI METODÃ
În perioada 1998-2004, în Clinica de Ortopedie-Trau-
matologie Tg-Mureº, au fost tratate chirurgical 47 de cazuri,
cu chist osos esenþial, dintre care 18 de sex feminin ºi 29 de
sex masculin. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani, iar
15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal, handbal,
baschet). Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a
cel puþin unui traumatism (3). Simptomatologia nu a fost
elocventã, în toate cazurile descoperirea chistului s-a datorat
unei radiografii efectuate pentru un traumatism. În toate
cazurile s-au efectuat radiografii din cele douã incidenþe
standard, iar în 20 cazuri s-a efectuat ºi examen computer
tomografic. Localizãrile cele mai frecvente au fost la nivelul
metafizei humerale, femurate ºi tibiale. (Tab. l).
În 15 cazuri din cauza unor acuze digestive s-au
efectuat ºi examinãri gastroenterologice, la Clinica
Medicalã I (Dr. Simona Bãþaga), indicîndu-se tratament
simptomatologic specific.
REZULTATE
În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi
plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog
deproiteinizat ºi refrigerat. În 42 de cazuri, rezultatele au
24 CAZURI
4 CAZURI
2 CAZURI
8 CAZLIRI
6 CAZURI
3 CAZURI
91
fost excelente, grefele osoase integrîndu-se, fãrã efecte
secundare, iar pe examenul radiologic, efectuat la 7 zile,
1, 3, 6, 12, 18 luni s-a observat o integrare perfectã a grefe-
lor, iar pacienþii ºi-au putut relua activitãþile socio-eco-
nomice anterior afecþiunii (4, 5). În 5 cazuri, am reinter-
venit, din cauza recidivelor locale, dar nu am fost nevoiþi
CONCLUZII
Chistul osos este o afecþiune care, fãrã o simptomato-
logie specificã, care se descoperã de cele mai multe ori acci-
dental printr-o radiografie efectuatã pentru un traumatism.
Trebuie efectuate investigaþii specifice pentru a se putea face
diagnosticul diferenþial ºi de alte afecþiuni (chistul
BIBLIOGRAFIE
1. Canadel J – Treatment of benigne bone tumors in
children and adolescents – European Instructional
Course Voll II 1995, 142-148
2. Capanna R, DeI Monte A., Gitelis S., Campanacci
M – The natural history of unicameral bone cyst after
steroid injection, Chir Orthop, 1989, 166, 204-211
92
sã efectuãm alte intervenþii chirurgicale (rezecþii segmen-
tare). Recidivele s-au datorat unei chiuretãri incomplete a
cavitãþii ºi plombajului osos insuficient. În nici unul dintre
cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse
cortizonice (Scaglieti)
anevrismal, displazia fibroasã, osteoblastomul, granulomul
eozinofil), dar care au imagine radiologicã, CT ºi de RMN
specifice. Tratamentul este chirugical, în toate cazurile, iar
colectivul clinicii nu a efectuat tratamente conservative cu
infiltraþii cu Diprofos sau Metilprednisolon local.
3. Hariingtvn K. D. – Treatment of pathological
fractures, The 20 World Congress, Amsterdam, 1996,
Instructional Course
4. Makley JT, Joyce MJ – Unicameral bone cyst,
Orthop Chir North America, 2002, 20, 407-415
5. Malinin TI, Gross AE – Bone allografts in recons-
tructive surgery, Chir Orthop, 2003, 267, 132-140
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 TRATAMENTUL ACTUAL AL ARTROPLASTIILOR
DE ªOLD SEPTIC COMPLICATE
ACTUAL TREATMENT OF HIP ARTHROPLASTIES
WITH SEPTIC COMPLICATIONS
T. Bãþaga, O. Nagy, P. Bod, S. Bãþaga, A. Pop, O. Russ, M. Deneº, L. Ciobanu, C. Trîmbiþaº, L. Tomoioagã
Clinica de Ortopedie-Traumatologie UMF Tg-Mureº

REZUMAT
Lucrarea de faþã prezintã experienþa Clinicii de
INTRODUCERE
Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº II în tratamentul
În ultimul deceniu în România numãrul artroplastiilor
artroplastiilor de ºold septic complicate. În perioada
de ºold a crescut prin aplicarea Programului Naþional de
1995-2001, au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi
Proteze ºi apariþia, cu sprijinul EFFORT, al Registrului
cu complicaþii septice. Vârsta medie a pacienþilor a fost
Naþional de Endoproteze, ceea ce a dus ºi la o creºtere a
de 68,7 ani, iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de
complicaþiilor septice. Dintre pacienþii endoprotetizaþi cu
sex feminin (62,06%) ºi 33 de sex masculin (37,94%). În
astfel de complicaþii, 70% aveau vârsta peste 65 de ani ºi
funcþie de ºoldul afectat, la 34 de cazuri a fost cel drept
cu un risc crescut pentru astfel de complicaþii, datoritã
(39,48%), iar în 53 de cazuri a fost cel stâng (60,92%).
prezenþei unor afecþiuni secundare de tipul diabetului,
Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile, iar
afecþiunilor cardiace, genito-urinare, endocrine, Pulmonare
perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54,02%)
(1, 2). Esenþial în aceste cazuri a fost examenul bacteriolo-
de 6 ani, la 24 de pacienþi (27,59%) de 5 ani, la 10 pacienþi
gic ºi de laborator, pentru un protocol terapeutic adecvat,
(11,49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6,9%) de 2 ani. Flora
precum ºi o imagisticã rnedicalã eficientã, care cuprinde
bacterianã care a produs complicaþia septicã, ºi care s-a
radiogafii standard, fistulografie, scintigrafie, CT ºi RMN.
determinat prin examen bacteriologic, a fost repartizatã
Chiar ºi în aceste situaþii ideale, rata eºecurilor poate ajunge
astfel: la 32 de pacienþi (36,78%) Staph. epidermis, la 26
pînã la 10%, fiind necesare noi intervenþii chirurgicale.
de pacienþi (29,88%), E. colli la 17 pacienþi (19,54%) ºi
Oricum obiectivul este obþinerea unei remisii cât mai înde-
Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13,8%). În fiecare caz
lungate, care sã permitã efectuarea unei reimplantãri pro-
s-au efectuat radiografii standard, fistulografie, probe
tetice. (3, 4).
biologice, ºi în funcþie de acestea s a practicat în 52 de
cazuri revizia pãrþilor moi, cu dublu drenaj ºi tratament MATERIAL ªI METODÃ
cu antibiotice conform antibiagramei, iar în 35 de cazuri În perioada 1995 -2001, au fost trataþi în aceastã
s-a efectuat explantarea protezei, cu dublu lavaj ºi clinicã 87 de pacienþi, cu complicaþii septice. Vârsta medie
antiboterapie þintitã. Rezultatele au fost foarte bune în 53 a pacienþilor a fost de 68,7 ani, iar repartiþia pe sexe a fost:
de cazuri, bune în 24 de cazuri, iar în 10 cazuri am avut 54 de pacienþi de sex feminin (62,06%) ºi 33 de sex
recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii masculin (37,94%). În funcþie de ºoldul afectat, la 34 de
chirurgicale ulterioare. cazuri a fost cel drept (39,08%), iar în 53 de cazuri a fost
cel stîng (60,92%). Durata medie de spitalizare a fost de
ABTSRACT
76 de zile, iar perioada de monitorizare a fost la 47 de
The authors present they experience în the treatment
pacienþi (54,02%) de 6 ani, la 24 de pacienþi (27,59%) de
of the THR with septic complication. Between 1995-2001,
5 ani, la 10 pacienþi (11,49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi
87 patients were treated, with this diagnosis, in the Clinic
(6,9%) de 2 ani. Flora bacterianã care a produs complicaþia
of Orthopaedy-Traumatology Tg-Mureº. The authors
septicã, ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic,
emphasize the role of clinical examination, and the specific
a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36,78%) Staph.
antibiotherapy, pre-intra and postoperatory. In 52 cases
epidermis, la 26 de pacienþi (29,88%), E. colli la 17 pacienþi
they make the excision of the soft tissue, double lavage
(19,54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13,8%). În
and specific arnibiotherapy and in 35 caese they make
fiecare caz s a efectuat urmãtorul protocol (corespunzãtor
the explantation of the entire prosthesis, double lavage
celui al Academiei Americane de ortopedie – AANA) ºi
and specific antibiotherapy. The results were excellent in
care cuprinde:
53 caese, good in 24 cases and in 10 caeses they have
1. Analize de laborator standard – hemogramã, VSH, TC,
local recidive of the soft tissue. The authors concluded
TS, index protrombinã, probe hepatice, glicemia, urea,
that for the treatment of the THR with septic complication
creatinina, exudat faringian, sumar de urinã
is necessary to use an individual therapy protocol based
2. Recoltarea secreþiei din fistulã pentru antibiogramã
on the Y- ray results and antibiogram determination.
3. Fistulografie cu radiografii din incidenþe standard ºi
axialã

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 93

 4. Tratamentul afecþiunilor coexistente – Cl. Med I – Dr.
Simona Bãþaga
5. Tratament cu cefalosporine din generaþia a III-a i. v.
6. Antibioterapie þintitã timp de 5-7 zile preoperator
7. Dublu drenaj ºi lavaj timp de 14 zile
8. Recoltarea din dren pentru examen bacteriologic
Tratamentul chinugical s-a efectuat în toate cazurile.
Intraoperator am recoltat patru probe: prima de pe piele, a
doua de deasupra fasciei, a treia dedesubtul fasciei ºi a
patra de la nivelul neoarticulaþiei. În funcþie de acestea
s-au practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi, cu dublu
drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiogramei,
în cazurile când traiectul fistulei nu ajungea la neoarticu-
laþie, iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei,
CONCLUZII
Acest tip de complicaþie este redutabilã atât pentru
pacient, cât ºi pentru medicul curant. În acelaºi timp
tratamentul þesutului osos este dificil, atât din cauza cimen-
tului restant, cât ºi a membranelor necrotice care se depun
pe os. Este esenþial ca anterior operaþiei sã se investigheze
prezenþa oricãrei infecþii care trebuie atent tratatã ºi ste-
rilizatã (6). Tratamentul trebuie sã se bazeze pe un protocol
strict, atît pre- cât ºi postoperator, iar pacientul trebuie
informat cu privire la posibilitatea apariþiei ºi a unor
complicaþii septice ulterioare. În cazurile cu ºold tip
Girdlestone, reproteizarea trebuie sã fie obiectivul final,
BIBLIOGRAFIE
1. I. Jescherchek, R et al: Manegement beim Infekt nach
Totalendoprothesen des Huftgelenkes – Acta Chir.
Austriaca, 2002, pag. -58-61
2. Fitzgerald, RH et al: Deep Wound Sepsis Following
Total Hip Arthroplasty, J Bone Joint Surgery, 1998,
79 A, pag. 847-851
3. Effenberg H et al: Qualitatsicherung der Huft-Knie-
und Schulterenendoprothetic in Osstereich, Acta Chir.
Austriaca, 2003, pag. 144 -149
94
cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã cînd acesta afecta ºi
endoproteza (5).
REZULTATE
Au fost foarte bune în 53 de cazuri, bune în 24 de
cazuri, cînd am obþinut cel puþin douã rezultate negative
din recoltãrile biologice de pe dren, iar pacientul ºi-a reluat
mersul la 48 de ore postoperator, iar în 10 cazuri am avut
recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgi-
cale ulterioare. În cazurile cu rezultate foarte bune ºi bune
pacienþii au urmat timp de 6 luni un tratament cu antibiotice
parenteral, 14 zile lunar, pentru a obþine remisie completã
ºi a pregãti terenul pentru reimplantare. În cazurile cu
explantare, pacienþii au avut ºold tip Girdlestone ºi au reluat
mersul cu sprijin cu ajutorul unui cadru.
dar aceasta nu se efectueazã decît cel puþin dupã un an de
remisie totalã. Tratmentul cu antibiotic postoperator a la
long are rolul de a tratata orice infecþie în formã larvarã a
focarului infecþios. Chiar dacã tratamentul unei astfel de
complicaþii poate ajunge la suma de 70, 000 USD, trebuie
fãcut totul pentru a minimaliza pericolul infecþiei. Acest
obiectiv se realizeazã printr-o climatizare adecvatã a sãlii
de operaþie, scãderea duratei intervenþiei chirurgicale,
hemostazã perfectã, netraumatizarea þesuturilor moi,
planningul perfect al operaþiei ºi tratarea oricãrui focar
septic preoperator.
4. J. Cordeo et al: Bacterial survival mechanisms in
THR, Hip International 2000, nr. 10, pag. 139-144
5. Gambhir A, Kay P, Wrobleski B: The microbiology
of the infected total hip replacement, 2000 European
Hip Society Meeting, Bristol UK, 1-4 June 2000, pag
157-159
6. Gambhir A, Kay P, Wrobleski B: The microbiology of
the primary total hip replacement, 2000 European Hip
Society Meeting, Bristol UK, 1-4 June 2000, pag 159-162
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 ASPECTUL FISTULOGRAFIC ÎN PERSISTENÞA CANALULUI RABL.
DEFECT DE ÎNCHIDERE AL CELUI DE-AL II-LEA ªANÞ BRANHIAL
THE PHYSTULOGRAPHIC APPEARANCE OF RABL CHANNEL
PERSISTENCE. CLOSING FLAW OF SECOND GILL’S DITCHE
Dan Maniu*, Condela Maniu**, Florin Grosu*, Ciprian ªofariu**
* Spitalul Clinic Judeþean Sibiu
** Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu
REZUMAT
Embriologic, aceste formaþiuni chustice, fistulizate
sau simple, situate latero-cervical se explica prin teoria
branhialã. Conform acestei teorii chisturile congenitale
latero-cervicale reprezintã defecte de obliterare a
þanturilor branhiale. Arcurile branhiale se dezvoltã inegal,
mai dezvoltatã fiind perechea a II-a. Incoalescenta
ºanþului branhial al II-lea este numita de clinicieni
persistenþa canalului Rabl.
Persistenþa totala a acestui canal precum ºi dezvol-
tarea proliferativ excesivã, rezorbtia parþiala a lui, chis-
turile cervicale constituie o patologie mai rarã cu specific
pediatric.
Ilustrãm aceste forme clinice mai rar întâlnite cu
imagini fistulografice la o pacientã de 12 ani la care s-a
injectat substantã de contrast printr-un orificiu fistulos
infrahioidian laterocervical, ce reprezenta soluþia de
continuitate tegumentara a unui chist cu deterjare
intermitentã periodicã.
Incidenþele practicate dupa injectarea de contrast
evidenþiaza comunicarea bipolarã a chistului
latero-cervical: tegumentar infrahioidian paramedian ºi
în loja amigdalianã de aceeaþi parte.
Cuvinte cheie: chist Rabl, fistulã latero-cervicalã,
fistulografie.
SUMMARY
Embryological these lateral-cervical cysts, simple or
with skin communications can be explained through gill’s
theory. According to this theory, congenital lateral-cervical
cysts represent the closing flows of gill’s ditches.
The development of gill’s arches is unequally; more
developed is second pair. Closing deficiency of gill’s
ditches is named by practitioners Rabl channel persistence.
The Rabl channel persistence as well as it’s excessive
development or it’s partially absorption, cervical cysts
constitutes a rare pathology with pediatric specific.
We illustrate rare clinical forms with phystulographic
images of a 12 years old patient to whom we injected iodide
contrast media through a lateral-cervical skin orifice
situated below of hyoid bone. This orifice represents skin
injuries of a cervical cyst with periodic evacuation.
The images show communications between lateral-cer-
vical cyst and tonsil lodge.
Key words: Rabl cyst, lateral-cervical phystula,
phystulography.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Chisturile cervicale apar în general perinatal sau la
vârsta primei copilãrii. Pediatrii considerã localizarea de
multe ori ca o clasificare împãrtindu-le în formaþiuni situate
pe linia mediana, fie paramedian, în raport cu marginea
anterioarã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian ºi le
considerã vestigii ale sistemului embrionar branhial.
Embriologic cele mediane ºi cele laterale au origine
diferitã:
a. Chisturi ºi fistule congenitale laterale ale gâtului.
Se explicã prin teoria branhialã; majoritatea autorilor
considerã aceste leziuni ca defecte de închidere ale ºanþurilor
branhiale. Embriologic exista cinci perechi de arcuri
branhiale despãrtite de ºanþuri. Aceste arcuri se dezvolta
inegal, al doilea fiind cel mai dezvoltat, prezentând un
orificiu de comunicare între cavitatea faringianã viitoare ºi
regiunea cervicalã. Acest canal descris de Rabl intereseazã
din punct de vedere al patologiei ºi reprezintã traiectul
fistulelor cervicale laterale. Mentionãm cã orificiul de des-
chidere al acestui canal e situat la nivelul lojei amigdaliene
ºi prezintã, în general, un traiect rectiliniu ce trece printre
arterele carotide fãrã sã depãþeascã marginea internã a
muþchiului sterno-cleido-mastoidian. Traiectul fistulos apare
neregulat urcând spre osul hioid ºi se deschide în loja
amigdalianã. Chisturile se împart dupã localizare în supra-
ºi infrahioidiene, cele din urmã fiind cele mai frecvente.
Clinic se palpeazãca un cordon fibros în conexiune
cu hioidul ºi care se miþcã cu deglutitia.
Menþionam evoluþia clinica în etape uneori cu
suprainfectarea ºi obstrucþia canalului, suprainfecþia
chistului, supuraþia acuta sau subacutã.
Din punct de vedere al prognosticului evoluþia e
benigna, dar în general fãrã þanse de vindecare spontanã.
b. Chisturi ºi fistule cervicale mediane.
La fel ca ºi precedentele reprezintã vestigii embrio-
nare, de aceastã datã însã ale canalului tireoglos cu loca-
lizare strict medianã. Fistulele bipolare au orificiul extern
între hioid ºi furculiþa sternalã, cel intern deschizându-se
la nivelul foramen caecum la baza limbii.
Obliterarea incompletã ºi acumularea de secreþii
genereazã chisturi ce pot fi localizate la baza limbii, supra-
ºi infrahioidian, pretraheal pânã la nivel suprasternal.
Aceste fistule ºi chisturi reprezintã patologia de
migrare a glandei tiroide ºi pot conþine histologic rudimente
ale acesteia cu sau fãra funcþie endocrinã.
95
 Clinic apar ca orificii fistuloase me-
diane marcate de secreþii seroase acom-
paniate sau nu de formaþiuni tumorale
mediane corespunzãtoare chisturilor.
Traiectul se exprimã clinic printr-un
cordon fibros în conexiune cu hioidul.
Cele mai frecvente forme constau
în apariþia unei formaþiuni chistice care
precede apariþia fistulei.
Diagnosticul imagistic se poate
face ecografic în cazul chisturilor mai vo-
luminoase ce se evidenþiazã ca forma-
þiuni transsonice, bine delimitate, sau hi-
poecogen-transsonice mediane sau
latero-cervicale ºi care topografic sunt
localizate pe traiectul canalelor restante
descrise mai sus.
Diagnosticul imagistic uzual constã
în fistulografia prin injectare de contrast
(în cazul nostru Ultravist 300mgI/ml) la
nivelul orificiului fistulos tegumentar.
Mai laborios de abordat sunt fistulele
unipolare cu deschidere la baza limbii
sau în loja amigdalianã, în cazul cãrora
cateterizarea porului intern este dificilã
ºi trebuie efctuatã cu ace de calibre dife-
rite cu olivã în vârf sau braunule, catetere
netãioase, pentru a evita creerea unor
false traiecte.
Presiunea cu care se face injectarea
„la mânã“ trebuie coordonatã cu contro-
lul umplerii chistului în cazul fistulelor
unipolare sau cu apariþia de contrast la
polul opus al fistulei în cazul celor
bipolare.
Întotdeauna trebuie executate cel puþin douã incidenþe Rezonanþa magneticã rãmâne actualmente prohibitivã
de faþã ºi de profil pentru a desfãºura traseul fistulos, la ca accesibilitate ºi cost, deºi imaginile obþinute cu contrast
care se adauga eventual incidenþe oblice. ºi reconstrucþie tridimensionalã sunt superioare fistulografiei.
Ecografia, deºi reprezintã metoda imagisticã de primã Nu trebuie uitate situaþiile în care existã pe traiectul
intenþie, prin faptul cã nu vizualizeazã decât formaþiunile canalului tireoglos resturi embrionare care se dezvoltã exu-
transsonice (chisturile) este inferioarã fistulografiei în ceea berant ºi apr ca mase vizibile imagistic, acestea necesitând
ce priveºte diagnosticul diferenþial. diagnostic scintigrafic (pentru a diferenþia resturile tisulare
Imagistica de vârf (computer tomografia ºi imaginile tiroidiene de alte formaþiuni tumorale).
obþinute prin rezonanþã magneticã) rãmân în practica Tratamentul fiind chirurgical, metoda uzualã de diag-
curentã de perspectivã la fel ca ºi ecografia cu reconstrucþie nostic diferential cert între traiectele fistuloase ale chistu-
tridimensionalã, aceasta din urmã fiind de recomandat prin rilor mediane ºi paramediane o reprezintã fistulografia.
faptul cã este nenocivã, ieftinã ºi repetitivã, mai ales cã
aceastã patologie þine de sfera pediaticã.

BIBLIOGRAFIE
1. Varna Al., Chirurgie infantilã ºi ortopedie, Editura 4. Abrahams P., McMinn’s Clinical Anatomy, Ed. Mosby,
didacticã ºi pedagogicã, Bucureºti, 1976, pag 37-38; London, 2003;
2. Caloghera C., Mogoºeanu A., Bardaº D, Chirurgia 5. Bannister L. H., Gray’s Anatomy, Ed. Roger Varwick,
tiroidei ºi a paratiroidelor, Ed. Facla, Timiºoara, 1976, London, 1995;
pag 60-65; 6. Gray A., Human Anatomy, Ed. Livingstone, London,
3. Goþia D. G., Ardelean M., Elemente de chirurgie ºi 2001;
ortopedie pediatricã, Ed. Contact internaþional, Iaºi, 7. Langman L., Embriology, Ed. Roger Varwick,
1993, pag. 21-22; London, 2001.

96 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

 EVALUAREA COMPUTER-TOMOGRAFICA
DE PRIMA INTENÞIE EFECTUATÃ LA DEBUTUL
UNUI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT
CT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE
Andreea Fleancu*, Gabriela Sechel*, Florin Fleancu**, Dragnea Oana*, Madlen Pop*
*Universitatea Transilvania Braºov, Facultatea de Medicinã
**Agenþia de Sãnãtate Publicã Braºov

INTRODUCERE Însã numãrul pacienþilor care s-au prezentat în primele

Accidentele vasculare cerebrale ischemice constituie 6-8 ore de la debut este destul de mic. Acest inconvenient
o gravã problemã medicalã, atât individualã, cât ºi pentru este generat de mai multe aspecte:
serviciile de sãnãtate publicã. Factorii de risc cunoscuþi, „ majoritatea pacienþilor sunt persoane care locuiesc
care predominã în societatea modernã explicã în parte singure
aceastã situaþie. Acest tip de boalã cerebro-vascularã, „ ignorarea primelor semne de debut ale accidentului
alãturi de IMA ºi de cancer, deþine unul din primele trei vascular
locuri în ceea ce priveºte cauzele de deces în cele mai „ dificultãþi legate de adresabilitate
multe þãri ºi prezintã o prevalenþã în continuã creºtere. „ lipsa de comunicare între familie ºi personalul
Lucrarea de faþã îºi propune sã surprindã valoarea medical
diagnosticã a metodelor imagistice corelatã atât cu
REZULTATELE SCANARII CT INIÞIALE
momentul evolutiv al leziunii, cât ºi cu factorul de eficienþã
„ Din lotulde 2200 de cazuri, 1544 de cazuri au
economicã ºi fiabilitate, cu trimitere directã la bogata
prezentat AVC de tip ischemic
cazuisticã a Clinicii de Imagisticã Medicalã a Spitalului
„ De scanarea CT iniþialã au beneficiat toþi cei 1544
Universitar de Urgenþã Bucureºti.
de pacienþi cu AVC ischemic admiºi în studiu
STUDIU – 751 de cazuri au prezentat scanare CT iniþialã
Studiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacienþi negativã
internaþi în secþia de Neurologie a SUUB în perioada – În ceea ce priveºte evidenþierea semnelor pre-
2000-2003. coce sugestive pentru AVC ischemic acut, acest
lucru s-a realizat în 225 de cazuri, repartiþia aces-
CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOT
tora pe tipuri de semne fiind urmãtoarea:
În lot au fost incluºi pacienþi prezentaþi la camera de
– ºtergerea giraþiei – 81 cazuri
gardã pentru un deficit neurologic brusc instalat la care
– ºtergerea limitelor lobului insulei – 20 cazuri
s-au putut obþine date anamnestice cu privire la momentul
– hipodensitate la nivelul ganglionilor bazali –
ºi circumstanþele instalãrii deficitului neurologic. Pe
61 cazuri (dintre care 20 de cazuri se asociazã
criteriul precocitãþii evaluãrii clinico-imagistice iniþiale,
cu contrast spontan în ACM)
au fost incluºi ºi pacienþi cu clinicã evidentã de AVC acut,
– tromb la nivelul unui sinus venos al durei
deja internaþi în SUUB pentru afecþiuni de altã naturã
mater – 21 cazuri
(urologice, cardiace, chirurgicale) la care deficitul
– contrast spontan la nivelul ACM sau al unei
neurologic s-a instalat în timpul spitalizãrii.
artere aferente teritoriului lezional – 279
Au fost excluºi pacienþii cu marcã traumaticã ºi
cazuri (dintre care 217 cazuri se asociazã ºn
pacienþii la care deficitul neurologic s-a remis înainte de
evoluþie cu imagine CT certã de ischemie
aplicarea unei sancþiuni terapeutice.
cerebralã de cauzã tromboticã, anume arie
Toþi pacienþii luaþi în studiu au beneficiat de o evaluare
hipodensã întinsã, corespunzãtoare unui
computer-tomograficã în cel mai scurt timp de la
teritoriu vascular bine definit; de semnalat
prezentarea acestora la Camera de Urgenþa a Spitalului
faptul cã acest semn nu s-a asociat în studiul
Universitar de Urgenþa Bucureºti, avand drept scop o
nostru cu imaginea CT de hipodensitãþi
evidenþiere precoce a existenþei unui AVC ischemic acut,
multiple, de dimensiuni mici, localizate în
precum ºi încercarea de a demonstra atât extinderea
diferite teritorii vasculare, concludentã pentru
acestuia, precum ºi orientarea etiologicã a diagnosticului,
AVC ischemic de tip embolic) (v. grafic 1)
în vederea stabilirii unei intervenþii terapeutice prompte ºi
adecvate.
Majoritatea pacienþilor s-au prezentat la camera de
gardã în intervalul 12-24 de ore de la debutul semnelor
clinice.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 97

 Grafic 1: Ponderea cazurilor de AVC ischemic cu semne precoce CT

62
Gir.
81
Lob.ins.
Nc.baz.
Trmb.SV
HqACM
21

20
41

Figura 1 G. G., sex masculin 72 ani Figura 2 acelaºi pacient

examinarea CT iniþialã (efectuatã la 5h de la
debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu
evidenþiazã modificãri endocraniene vizibile
tomodensitometric la momentul examinãrii;
contrast spontan vascular la nivelul arterei
bazilare ºi arterelor cerebrale medii bilateral
reexaminarea dupã (5 zile) evidenþiazã o
zonã de hipodensitate ischemicã ce inte-
reseazã partea dorsalã ponto-mezencefalicã,
pedun-culul cerebral, regiunea parahimpo-
campalã de partea stângã ºi emisferul cere-
belos stâng

Figura 3 J. S., 56 ani

CT iniþial (efectuat la
7h dupã debut) –
examinarea cere-
bro-vascularã eviden-
þiazã o arie de hipo-
densitate ischemicã
localizatã în polul tem-
poral drept ºi insular
de aceeaºi parte, care
determinã o discretã
ºtergere a giraþiei la
acest nivel.

98 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 4 N. D., 76 ani
CT iniþial (efectuat la 9h de la debut) –
examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã
ºtergerea diferenþei de densitate dintre capsula
albã internã ºi nucleul lenticular de partea
stângã, ce poate reprezenta semn incipient de
ischemie în teritoriul profund silvian stâng
Figura 6 acelaºi pacient
CT de control: constituirea accidentului
ischemic – hipodensitate în acelaºi teritoriu,
cu perfuzie de lux corticalã
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Figura 5 M. T. 51 ani
CT iniþial: la nivel fronto-temporal dreapta:
ºtergere de giraþii ºi a diferenþierii dintre
substanþa albã ºi cea cenuºie
Figura 7 Z. A., sex feminin, 71 ani
examinare CT iniþialã (efectuatã la 36 de la
debut) – examinarea cerebro-ventricularã
evidenþiazã hiperdensitate spontanã la nive-
lul arterei cerebrale medii stângi, cu aspect
de trombozã sylvianã stângã, precum ºi
stergerea diferenþierii dintre capsula albã
internã ºi nucleul lenticular de aceeaºi parte.
99
 Grafic2:Ponderea principaleor diagnostice CT in AVC

21

201

346

tumora hq intinsa 1 ram m.m. terit

„ 568 din cazuri au prezentat scanare CT iniþialã

pozitivã din care:
– hipodensitate întinsã pe un teritoriul vascular bine
definit – 346 cazuri
– mai multe hipodensitãþi de dimensiuni mici, de
aproximativ aceeaºi vârstã, diseminate în mai multe
teritorii vasculare (de adãugat aici cã vârsta leziunii
este destul de dificil de stabilit la leziunile de di-
mensiuni mici, putând exista ºi posibilitatea luãrii în
studiu a unor leziuni relativ mai vechi) – 201 cazuri
– cele 21 de cazuri tumorale au fost evidenþiate de
cele mai multe ori la scanarea CT iniþialã, necesi-
tând cel mai adesea examinarea cu substanþã de con-
trast; cãteva dintre cazuri au necesitat ºi o evaluare
IRM care, de regulã, s-a efectuat în prima etapã
(imediat dupã examinarea CT iniþialã) în cazul:
Figura 8 acelaºi pacient
examinare CT nativã de control (efectuatã
la 3 zile) – arie de hipodensitate vasculo-is-
chemicã întinsã, situatã în tot teritoriul arte-
rei cerebrale medii stângi.
– pacienþilor cu simptomatologie neurologicã de
AVC ischemic de trunchi cerebral, fãrã examen
CT concludent
– în accidentele vasculare cu imagisticã CT pozi-
tivã pentru ischemie, dar cu localizare atipicã
– în AVC pseudotumorale
– suspiciune de trombozã de sinusuri venoase

Figura 9 G. N., sex masculin, 74 ani

CT iniþial (efectuat la 4h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã pentru moment
modificãri tomodensitometrice recente sau procese înlocuitoare de spaþiu.
IRM (efectuat la 4 zile) – examinarea evidenþiatã o leziune în hipersemnal FLAIR, hipersemnal T2, în
interiorul cãreia se evidenþiazã o plajã de hipersemnal spontan T1, situatã pe faþa medialã a lobului
frontal, cortico-subcortical (leziune de tip vascular cu componentã hemoragicã) – acestã zonã cores-
punde unui deficit de semnal segmentar în jumãtatea anterioarã a sinusului sagital superior.
DG. – AVC ischemic cu transformare hemoragicã asociat unei tromboflebite cerebrale

100 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 10 C. D., sex masculin, 79 ani
examinarea cerebro-ventricularã nativã (la 9h dupã debut) evidenþiazã o arie hipodensã cortico-subcorti-
calã temporo-parietalã dreaptã cu aspect de ishemie recentã în teritoriul ACM

Figura 11 acelaºi pacient

Reexaminarea cu substanþã de contrast (a doua zi) nu evidenþiazã o iodofilie sugestivã pentru proces
înlocuitor de spaþiu la nivel temporal drept, sugerând diagnosticul de accident vascular ischemic

DISCUÞII „ Realizarea unui examen CT de perfuzie ne este mult

„ Din studiul efectuat rezultã cã o majoritate nu
foarte semnificativã a subiecþilor prezintã scanare
CT iniþialã negativã. Acest rezultat (în oarecare
contradicþie cu literatura de specialitate)derivã din
prezentrea tardivã a pacienþilor cu AVC ischemic
acut într-o instituþie spitaliceasca specializatã
(expresia imagisticã a AVC ischemic acut începe
sã se pozitiveze la 6-12 h de la instalarea sindro-
mului neurologic, iar timpul mediu între debut ºi
prima scanare este semnificativ mai mare în cazul
studiului nostru; astfel, noi am depistat leziunea
de cele mai multe ori în faza sa constituitã), iar
uneori, acest lucru se poate datora ºi utilizãrii unui
aparat puþin performant.
„ Un numãr mic de scanãri CT iniþiale evidenþiazã
semne precoce CT de AVC
„ Numãrul mic de cazuri inventariate se poate datora
pe de o parte fazei constituite a AVC în care se
prezintã pacienþii . Pe de altã parte se datorezã ºi
faptului cã nu existã o obiºnuinþã în a acorda impor-
tanþã acestor semne precoce ale AVC, scopul ime-
diat al examinãrii CT iniþiale fiind excluderea diag-
nosticului de AVC hemoragic.
„ Se evidenþiazã deasemenea cã semnul contrastului
spontan în ACM rãmâne discutabil în ceea ce pri-
veºte valoarea lui diagnosticã, deoarece acesta se
asociazã în egalã mãsurã cu examinãrile CT po-
zitive cât ºi cu cele negative. Mai mult, în alte studii
realizate anterior am observat cã acest semn apare
în multe cazuri de afecþiuni cerebrale ce nu au nici
o legãturã cu patologia ischemicã cerebralã.
mai util in depistarea semnelor precoce de AVC
ischemic, dar nu prezintã un beneficiu real, având
în vedere posibilitãþile noastre terapeutice actuale.
„ În ceea ce priveºte scanãrile CT iniþiale pozitive,
numãrul acestora este sensibil mai mic decât cel al
scanãrilor CT iniþiale negative (diferenþa ar putea fi
mult mai semnificativã dacã scanarea iniþialã ar putea
fi realizatã la un timp mai scurt de la debutul ictusului).
„ Se remarcã o frecvenþã sensibil mai mare a eviden-
þierii unei hipodensitãþi întinse într-un teritoriu
arterial bine definit faþã de evidenþerea mai multor
hipodensitãþi de dimensiuni mici în teritorii arte-
riale diferite. Rãmâne sã adãugãm aici cã stabilirea
gradului de hipodensitate ce corespunde cu vîrsta
leziunii este mai greu de stabilit la leziunile de
dimensiuni reduse.
„ Contrastul spontan în ACM (aspect intens hiper-
dens pe o lungime de 2-3 mm) se asociazã în
exclusivitate cu evidenþierea unei hipodensitãþi
întinse într-un singur teritoriu arterial ceea ce cores-
punde prezenþei unui trombus intraarterial, deci
unui AVC ischemic de tip trombotic.
„ În caz de suspiciune de trombozã de trunchi bazilar,
care este dificil de examinat CT datoritã artefac-
telor de fosã posterioarã, este indicat:
– dacã sunt mai puþin de 6 ore de la debut – examen
angigrafic
– dacã sunt mai mult de 6 ore de la debut – examen
IRM

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 101

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ
1. Allison SP. – Is routine computed tomography in
strokes unnecessary? Costs outweigh benefits. – BMJ.
309(6967): 1499-500, 1994 Dec 3.
2. Beauchamp NJ Jr., Barker PB., Wang PY., vanZijl
PC. – Imaging of acute cerebral ischemia. – Radio-
logy. 212(2): 307-24, 1999 Aug.
3. Buttner T. Uffmann M. Gunes N. Koster O. – Early
CT signs of supratentorial brain infarction: clinico-ra-
diological correlations. – Acta Neurologica Scandina-
vica. 96(5): 317-23, 1997 Nov.
4. Corea F, Tambasco N, Luccioli R, Ciorba E, Parnetti
L, Gallai V – Brain CT-scan in acute stroke patients:
silent infarcts and relation to outcome – Clin Exp
Hypertens. 2002 Oct-Nov; 24(7-8): 669-76.
5. Giroud M. Beuriat P. Becker F. Binnert D. Dumas R.
– Dense middle cerebral artery: etiologic significance and
prognosis – Revue Neurologique. 146(3): 224-7, 1990.
6. Gleason S, Furie KL, Lev MH, O’Donnell J,
McMahon PM, Beinfeld MT, Halpern E, Mullins
M, Harris G, Koroshetz WJ, Gazelle GS. – Potential
influence of acute CT on inpatient costs in patients with
ischemic stroke – Acad Radiol. 2001 Oct; 8(10): 955-64.
7. Graeb DA. – Early CT scanning in stroke. – Canadian
Association of Radiologists Journal. 49(6): 420-1,
1998 Dec.
8. Grotta JC. Chiu D. Lu M. Patel S. Levine SR. Tilley
BC. Brott TG. Haley EC Jr. Lyden PD. Kothari R.
Frankel M. Lewandowski CA. Libman R.
Kwiatkowski T. Broderick JP. Marler JR.
Corrigan J. Huff S. Mitsias P. Talati S. Tanne D. –
“Agreement and variability in the interpretation of
early CT changes in stroke patients qualifying for
intravenous rtPA therapy. ” – Stroke. 30(8): 1528-33,
1999 Aug.
102
9. Marks MP. Holmgren EB. Fox AJ. Patel S. von
Kummer R. Froehlich J. - “Evaluation of early
computed tomographic findings in acute ischemic
stroke. ” – Stroke. 30(2): 389-92, 1999 Feb.
10. Moulin T. Tatu L. Vuillier F. Cattin F. – Brain CT
scan for acute cerebral infarction: early signs of ische-
mia. – Revue Neurologique. 155(9): 649-55, 1999.
11. Patel SC, Levine SR, Tilley BC, Grotta JC, Lu M,
Frankel M, Haley EC Jr, Brott TG, Broderick JP,
Horowitz S, Lyden PD, Lewandowski CA, Marler
JR, Welch KM. – “Lack of clinical significance of
early ischemic changes on computed tomography in
acute stroke” – JAMA. 2001 Dec 12; 286(22): 2830-8.
12. Tambasco N, Corea F, Luccioli R, Ciorba E,
Parnetti L, Gallai V – “Brain CT scan in acute
ischemic stroke: early signs and functional outcome”
– Clin Exp Hypertens. 2002 Oct-Nov; 24(7-8): 687-96.
13. Truwit CL. Barkovich AJ. Gean-Marton A. Hibri
N. Norman D. – “Loss of the insular ribbon: another
early CT sign of acute middle cerebral artery
infarction. ” – Radiology. 176(3): 801-6, 1990 Sep.
14. von Kummer R. – “Ischemic stroke and tissue
hypodensity on computed tomography. ” – Stroke.
30(9): 1974, 1999 Sep.
15. von Kummer R. Holle R. Gizyska U. Hofmann E.
Jansen O. Petersen D. Schumacher M. Sartor K. –
“Interobserver agreement in assessing early CT signs
of middle cerebral artery infarction. ” – Ajnr: American
Journal of Neuroradiology. 17(9): 1743-8, 1996 Oct.
16. von Kummer R. Nolte PN. Schnittger H. Thron A.
Ringelstein EB. –“ Detectability of cerebral
hemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h of
stroke. ” – Neuroradiology. 38(1): 31-3, 1996 Jan.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 POTENÞIALUL DE PERFORMARE CARDIAC LA PERSOANELE DE
55-70 DE ANI ÎN DIVERSE CONTEXTE PSIHOSOCIOPROFESIONALE
CARDIAC POTENTIAL OF 55-70 YEARS MALE AND FEMALE CAPACITY
IN DIFFERENT PSYCHOSOCIOPROFESSIONAL CONTEXT
Emilia Pãtru*, Ion Toma*, Claudia-Raluca Persu**, ªtefan-Bogdan Persu***, Iulia-Rahela Marcu*
*Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova, **Spitalul orãºenesc Segarcea,
***Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Craiova

REZUMAT Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã

Pentru evaluarea potenþialului biologic de ºi cu o FC sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane
performare al persoanelor de 55-70 de ani în diverse (16, 66%), din care un numãr mai mare s-a remarcat în
contexte psihosocioprofesionale, în vederea evaluãrii industrie (N = 5). În învãþãmânt nu s-au evidenþiat
posibilitãþilor pe care aceastã categorie populaþionalã le persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei
are pentru continuarea activitãþii profesionale peste limita indicatori urmãriþi. Comparativ cu femeile (N = 4),
de vârstã, autorii au luat în considerare persoanele bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare
studiate în integralitatea lor fizicã, psihologicã, alterat în numãr mai mare, iar dupã grupa de vârstã
psihosocialã, culturalã ºi au adoptat un model persoanele din grupa 60 – 64 de ani (N = 4).
metodologic care sã asigure investigaþii complexe cu Cuvinte cheie: potenþial de performare, capacitate
valoare diagnosticã asupra capacitãþii de muncã. Acestea de efort, aritmie cardiacã, ischemie miocardicã.
au oferit posibilitatea unei aprecieri cu valoare predictivã
SUMMARY
a persoanelor vârstnice, fãrã a neglija însã dificultatea
In order to evaluate the biologic potential of 55-70
stabilirii normalitãþii la vârstnici.
years male and female capacity in different psichosocio-
Ne-am propus astfel cunoaºterea performanþelor
professional context, in order to evaluate the possibilities
cardiace, vasculare ºi endocrine, evaluarea starii de
which this populational category have for the professional
sãnãtate/morbiditate în corelaþie cu tipul de comportament
activity continuity over the age limit, the authors took credit
alimentar, cercetarea anumitor trãsãturi de personalitate
the person in study in their bodily, psichologic, psicho-
ºi a unor componente psihosociale care pot favoriza
social, cultural integrality and they addopted a meto-
motivaþia ºi afirmarea potenþialitãþii performante pentru
dologic model which has to provide a complex investiga-
continuarea activitãþii profesionale dupã limita vârstei
tion with diagnostic value over work capacity.
active stabilite de cãtre normativele în vigoare ºi estimarea
All this provides the possibility of an appreciation
reactivitãþii subiective în vederea continuãrii unei activitãþi
with predictive value over the older persons, but without
productive.
the neglect of dealing the difficulties of normality at the
În acest sens într-o primã etapã am urmãrit
older persons.
identificarea potenþialului de performare cardiac la acest
Our purpose is to know the cardio-vascular and
segment populaþional, capacitatea de muncã fiind cel mai
endocrine performances, to evaluate the status health/
bine redatã prin potenþialul de performare cardiovascular.
illness in correlation with the tipe of nutritive behaviour,
Au fost luaþi în studiu 60 de subiecþi cu vârsta
to research certain personality figure and certain
cuprinsã între 55-70 de ani din cele mai reprezentative
psichosocial components which can provide a good
domenii de activitate din peisajul profesional al judeþului
motivation and a good performance for the continuity of
Dolj: agriculturã (N = 15), industrie (N = 15), învãþãmânt
the professional activity over the age limit imposed by the
(N = 15) ºi sãnãtate (N = 15).
actual legislation and the estimation of the subjective
Funcþia cardiacã este reflectatã prin parametri
reactivity in order to continue the productive activity.
urmãriþi: capacitatea de efort, aritmia cardiacã, ischemia
At the begining we fallow the identification of the
miocardicã.
cardiac performance potential at this population part, the
Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã
work capacity being shown in the best way through the
ºi cu frecvenþa cardiacã (FC) atinsã din frecvenþa maximã
cardio-vascular performance potential.
teoreticã (FMT) la testul de efort s-a constatat cã: au
In this study was 60 subjects with age between 55-70
prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18,
years, from the most representative professions of district
33%). Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt ºi cei
of Dolj: agriculture (N=15), industry (N=15), education
mai puþini din industrie (N = 1). Dupã gen bãrbaþii au
(N=15), medicine (N=15).
fost repartizaþi în numãr mai mare (N = 6), iar în funcþie
The cardiac status was reflected by the measurements:
de grupa de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în
effort capacity, cardiac dysrhythmia, myocardic ischemia.
grupa 55-59 (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4).

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 103

 The cardiac dysrhytmia was correlated with myocardic
ischemia and heart rate (from maximum theoretic
frequency=MTF). The effort test shown that: 11 subjects
presented normal reactivity (18, 33%). Most of them were
part of the education and the fewest were part of the industry
(N=1). By the sex classification the most part was male
(N=6) and by the age classification the most part was
situated between 55-59 (N=5) and 65-70 (N=4).
The association of cardiac dyshrhytmia with
myocardic ischemia and a heart rate lower than 85% from
MTF was observed at 10 persons (16, 66%) from wich a
greater number was in industry (N=5). In education was
no person wich to present modification of all three
numbers. In comparation with female (N=4), male (N=6)
have a rased number of altered performance potential,
and by the age classification have a rased number the
persons between 60-64 years old (N=4).
Key words: performance potential, effort capacity,
cardiac dyshrhytmia, myocardic ischemia.
INTRODUCERE
Foarte multe persoane îºi pãstreazã potenþialul de
performare ºi dupã limita de pensionare, au competenþã ºi
doresc sã-ºi pãstreze contactul cu societatea rãmâmând sã
munceascã fie în acelaºi loc de muncã, fie în alte locuri,
unde potenþialul lor biologic este adecvat.
Pe de altã parte, procesul de îmbãtrânire demograficã
care este în continuã evoluþie în þara noastrã a determinat
creºterea ponderii populaþiei vârstnice în populaþia generalã
în toate judeþele þãrii, dar mai ales în unele, printre care se
numãrã ºi judeþul Dolj.
Aceastã creºtere a populaþiei vârstnice atrage atenþia
asupra necesitãþii realizãrii obiectivelor OMS privind in-
tegrarea socioprofesionalã a acestui segment populaþional.
Astfel, ne-am hotãrât sã studiem potenþialul biologic de
performare al persoanelor vârstnice din patru sectoare de
activitate, gândindu-ne cã am putea obþine o bazã de informaþie
care sã permitã fundamentarea ºtiinþificã a unor acte normative
care sã prevadã prelungirea perioadei active a forþei de muncã
dincolo de limitele fixate de pensionare atât pentru bãrbaþi
cât ºi pentru femei, cel puþin pentru câteva sectoare de
activitate (agriculturã, industrie, învãþãmânt, sãnãtate).
PARTICIPANÞI ªI METODÃ
Pentru evaluarea performanþelor cardiace la persoa-
nele de 55- 70 de ani, în condiþii experimentale au participat
voluntar 60 de subiecþi aflaþi în activitate ºi pensionari,
normali ºi hipertensivi cunoscuþi (tabelul nr. 1).

Tabelul 1 Distribuþia subiecþilor investigaþi cardiovasculari în funcþie de sectorul de activitate, de gen ºi de grupa
de vârstã
Genul Grupa de Agriculturã Industrie Învãþãmânt Sãnãtate Total
vârstã Nr. sub. % Nr. sub. % Nr. sub. % Nr. sub. %
Masc. 55 – 59 3 20 3 26,66 2 13,33 3 20 12
60 – 64 2 13,33 3 20 2 13,33 3 20 10
65 – 70 3 13,33 3 13,33 2 13,33 3 13,33 9
Total 8 46,66 9 60 6 40 9 53,33 31
Fem. 55 – 59 2 13,33 2 13,33 3 26,66 2 13,33 10
60 – 64 3 20 2 13,33 3 13,33 2 13,33 8
65 – 70 2 20 2 13,33 3 20 2 20 11
Total 7 53,33 6 40 9 60 6 46,66 29
Total general 15 100 15 100 15 100 15 100 60

Subiecþii au fãcut parte din cele patru sectoare de activi-
tate: agricultori cu domiciliu în comuna Breasta (N=15), per-
soane care au lucrat sau lucreazã în industrie, neexpuse la noxe,
(N= 15), profesori aflaþi în activitate sau pensionari (N=15),
medici aflaþi în perioada activã sau pensionari (N=15).
La aceste loturi am studiat capacitatea funcþionalã car-
diacã folosind testul de efort la cicloergometru ºi profilul
aritmic ºi ischemic folosind monitorizarea AECG tip Holter
24 de ore.
S-a efectuat testul de efort la cicloergometru în
protocolul WHO, care furnizeazã un stres cardiovascular
ºi în care efortul creºte treptat (25 waþi din 2 în 2 minute)
astfel încât întreaga intensitate a efortului sã fie parcursã
într-o perioadã scurtã de timp (6-12 minute).
Echipamentul folosit a constat în cicloergometru
(CASE 8000 – Marquette), cu frecvenþã de pedalare
constantã (60 rotaþii pe minut), frânat electronic ºi,
computer la care cicloergometrul este conectat ce afiºeazã
ºi înregistreazã pe hârtie milimetricã ECG în 12 derivaþii,
TA sistolicã ºi TA diastolicã, FC ºi lucrul mecanic la fiecare
ratã a efortului ºi în timpul perioadei de revenire.
Pentru cunoaºterea profilului aritmic ºi ischemic ºi
pentru culegerea semnalului analogic ECG la cei 60 de
subiecþi cercetaþi am folosit un recorder ECG portabil tip
Holter cu 3 canale (DIGI TRACTM PLUS) avizat de MSF.
pentru determinãri medicale.
Pentru a obþine date de mare acurateþe subiecþii au
fost internaþi în Centrul de Cardiologie Craiova cu acordul
domnului Director General, domnul prof. univ. dr. Dan –
Dominic Ionescu.
REZULTATE ªI DISCUÞII
Capacitatea de efort
Am utilizat urmãtorii parametri ca markeri ai capacitãþii
de efort: durata maximã a efortului, lucrul mecanic maxim
atins, FC maximã, rãspunsul hipertensiv (TA sistolicã la efort).

104 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

 Durata efortului a fost cuprinsã între 5,31 ºi 11,4
minute. Un numãr de 26 de subiecþi (43,33%) a realizat
proba de efort în 6 – 8 minute (în majoritate subiecþi din
sãnãtate (N = 7) ºi din agriculturã (N = 7)), 20 (33,33%)
în 8-10 minute (subiecþi din învãþãmânt (N = 6) ºi sãnãtate
(N = 6)) ºi câte 7 subiecþi (11,66%) în mai puþin de 6 minute
respectiv într-un timp de peste 10 minute.
Efortul sub 6 minute a fost depistat, indiferent de
sectorul de activitate, la femei (N = 7), iar cel de peste 10
minute la bãrbaþi (N = 7).
În cadrul grupelor de vârstã, durata de efort de 8-10
minute s-a constatat la grupele 55-59 de ani în sãnãtate (N
= 4) ºi învãþãmânt (N = 3), 60-64 în agriculturã (N = 2) ºi
65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2).
În lot, 47 de persoane (78,33%) au atins lucrul meca-
nic de 100-125 W, cele mai multe din sãnãtate (N = 13) ºi
învãþãmânt (N = 12) ºi cele mai puþine din industrie (N = 11),
7 (11,66%) sub 100 W ºi 6 (10%) peste 125 W.
În toate sectoarele de activitate, femeile au atins un
nivel al lucrului mecanic sub 100W (N = 7), iar bãrbaþii
peste 125 W (N = 6).
Pe grupe de vârstã, lucrul mecanic de 100-125 W s-a
constatat la grupele 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 5),
sãnãtate (N = 4) ºi agriculturã (N = 4), 60-64 de ani în
agriculturã, industrie ºi sãnãtate (N = 4 pentru fiecare
sector) ºi 65-70 de ani în sãnãtate ºi industrie (N = 5 pentru
fiecare sector).
Atingerea unei FC egale cu 85% din FMT a fost
înregistratã la 40 din subiecþii din lot (66,66%), în timp ce
20 (33,33%) au înregistrat incompetenþã cronotropã (inca-
pacitatea subiectului de a atinge o FC maximã la efort).
Testul maximal de efort a fost realizat de mai mulþi
subiecþi din învãþãmânt (N = 15) ºi de mai puþini din indus-
trie (N = 7), persoanele din sãnãtate ºi agriculturã efectuând
testul maximal de efort în numãr egal (N = 9).
Incompetenþa cronotropã a fost depistatã mai mult la
bãrbaþi (N = 14), comparativ cu femeile (N = 6).
Incapacitatea de a atinge o FC egalã cu 85% din FMT
s-a observat la grupa 60-70 de ani în industrie (N = 6) ºi
60-64 de ani în sãnãtate (N = 5) ºi agriculturã (N = 3).
Subiecþii din învãþãmânt nu au prezentat incompetenþã
cronotropã. Incompetenþa cronotropã s-a datorat saltului
tensional (într-un procent de 50%), durerii anginoase
moderate sau severe (15%), oboselii musculare (15%),
apariþiei extrasistolelor ventriculare (10%) ºi dorinþei
pacientului de a opri testul (10%).
S-a constatat o creºtere mare a TAS (TAS > 200
mmHg) la 30 de persoane (50%). Dintre acestea cele mai
multe au fãcut parte din agriculturã (N = 9).
În raport cu femeile, bãrbaþii din agriculturã au realizat
în numãr mai mare rãspuns exagerat al TAS la efort (N = 5).
În cadrul grupelor de vârstã s-a constatat salt tensional
la bãrbaþi la grupele 55-59 (N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2)
în agriculturã, 60-70 de ani în industrie (N = 3) ºi sãnãtate
(N = 5), 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 2), iar la femei la
grupa de vârstã 55-64 de ani în agriculturã (N = 4) ºi 65-70
de ani (N = 2) în industrie.
Mãrirea TAS peste 200 mmHg la testul de efort s-a
înregistrat la subiecþii care au prezentat HTA de repaus ºi
s-a manifestat dupã primele 6 min. ale testului.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Aritmia cardiacã
Am studiat aritmia cardiacã la cei 60 de subiecþi din
lot normotensivi ºi hipertensivi fãrã simptome de aritmii
(sincopã, presincopã, palpitaþii), folosind ECG standard în
12 derivaþii, monitorizarea AECG ºi ECG la testul de efort.
Am cercetat ritmul cardiac, bãtãile premature atriale
ºi ventriculare ºi alte modificãri de ritm ºi de conducere.
Din analiza acestor indicatori am putut constata cã:
toþi subiecþii din lot (100%) au înregistrat ritm sinusal atât
la ECG standard cât ºi la monitorizarea AECG ºi la ECG
– test de efort.
La analiza ECG standard, un bãrbat (1, 66%) din
grupa de vârstã 65-70 de ani din agriculturã a prezentat
ESV ºi 3 persoane (5%) EV (o femeie din grupa de vârstã
65-70 de ani din industrie ºi un bãrbat ºi o femeie din grupa
de vârstã 60-64 de ani din învãþãmânt). În sãnãtate, un
bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani a fost depistat cu
BMRS complet.
Tulburãrile de ritm înregistrate nu au prezentat
semnificaþie prognosticã.
Nu au prezentat EV subiecþii din agriculturã ºi sãnãtate.
În timpul monitorizãrii AECG tip Holter, 27 de
subiecþi (45, 00%) au înregistrat ESV. Cei mai mulþi s-au
observat în agriculturã (N = 8) ºi în industrie (N = 8) ºi cei
mai puþini în învãþãmânt (N = 4).
În funcþie de gen, femeile au înregistrat într-un numãr
mai mare bãtãi premature atriale (N = 16) comparativ cu
bãrbaþii (N = 13), iar dintre acestea, femeile din agriculturã
(N = 6).
În cadrul grupelor de vârstã, ESV au fost înregistrate
într-un procent mai mare la grupele 60-70 de ani în
agriculturã (N = 6) ºi industrie (N = 6) ºi 55-59 (N = 2, N
= 2) ºi 65-70 de ani (N = 2, N = 4) în învãþãmânt ºi sãnãtate.
ESV depistate au fost rare, nesistematizate fãrã
semnificaþie severã.
S-au observat frecvente bãtãi premature ventriculare
la 20 din subiecþii din lot (33, 33%). Într-un procent de
10% acestea au apãrut concomitent cu ESV.
Numãrul subiecþilor la care au apãrut a fost acelaºi în
toate sectoarele de activitate (N = 5).
EV s-au evidenþiat mai frecvent la bãrbaþi (N = 3) în
raport cu femeile (N = 2), excepþie fãcând subiecþii din
agriculturã unde s-au observat mai mult la femei (N = 3).
În funcþie de grupa de vârstã, EV au fost prezente la
grupa 55-64 de ani în agriculturã (N = 4), învãþãmânt (N =
4) ºi sãnãtate (N = 4) ºi la toate grupele grupele de vârstã
în industrie.
În funcþie de gravitate, 3 subiecþi (5%) au prezentat
risc aritmic de moarte subitã: 2 din industrie (un bãrbat
din grupa de vârstã 65-70 de ani care a prezentat EV
frecvente, dublete ºi extrasistole cu fenomen RT ºi o femeie
din grupa de vârstã 60–64 de ani la care s-a constatat
frecvente EV sistematizate ºi de asemenea, fenomen RT)
ºi un bãrbat din agriculturã, din grupa de vârstã 60-64 de
ani la care s-a observat EV multifocale.
Cei 3 subiecþi care au prezentat markeri consideraþi a
avea valoare predictivã pozitivã, au înregistrat consum
hipercaloric prin aport hiperlipidic ºi hiperglucidic ºi exces
ponderal. La toþi 3 s-a observat status hiperlipidemic ºi
comorbiditate.
105
 Corelând aritmia cardiacã evidenþiatã prim monitori-
zare AECG cu capacitatea de performare a subiecþilor la
testul de efort s-a constatat prezenþa unor extrasistole fãrã
potenþial predictiv pozitiv la toþi subiecþii care au performat,
indiferent de sectorul de activitate.
Din cei cu performanþe scãzute, 2 subiecþi (din agricul-
turã ºi din sãnãtate) au prezentat EV care au dus la încetarea
probei, ceilalþi având forme minime ca gravitate deºi n-au
performat proba.
În timpul testului de efort ESV au fost prezente la 18
subiecþi (30, 00%).
Acestea au apãrut la un numãr mai mare de persoane
din agriculturã (N = 7) ºi într-un numãr mai mic la subiecþii
din sãnãtate (N = 2).
ESV au fost înregistrate mai mult la femei (N = 11)
comparativ cu bãrbaþii (N = 7).
Grupele de vârstã cele mai afectate au fost grupele
60-70 de ani în agriculturã (N = 6), 55-64 de ani în industrie
(N = 4), 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2) ºi 60-64 de ani
în sãnãtate (N = 2).
Testul de efort a indus apariþia EV la un numãr mai
mare de persoane din industrie (N = 7) ºi la un numãr mai
mic de subiecþi din sãnãtate (N = 1).
Frecvenþa EV a fost mai mare la femei (N = 10) în
raport cu bãrbaþii (N = 8) ºi, de asemenea, la subiecþii din
grupa de vârstã 60-64 de ani în agriculturã (N = 2) ºi
sãnãtate (N = 1), 55-59 de ani în industrie (N = 4) ºi, 55-64
de ani în învãþãmânt (N = 3).
Testul de efort a indus apariþia unui bloc fascicular
anterior stâng (BFAS) la un bãrbat din agriculturã, din
grupa de vârstã 55-59 de ani.
Nu au fost evidenþiate alte evenimente aritmice în lot.
Numãrul subiecþilor cu bãtãi premature atriale sau
ventriculare a fost mai mare la monitorizarea AECG
(Holter) 24 de ore în raport cu persoanele la care acestea
au apãrut în timpul testului de efort. Acest aspect se explicã
prin dispariþia unor bãtãi premature la unii subiecþi în
timpul efortului, dovedind substratul lor fiziologic,
funcþional.
Ischemia miocardicã
Am cercetat ischemia miocardicã folosind ECG standard
în 12 derivaþii (modificãri ale intervalului izoelectric ST ºi
ale deflexiunii T), monitorizarea AECG (Hoter) 24 de ore
(subdenivelarea ºi supradenivelarea ST) ºi ECG la testul de
efort (subdenivelarea segmentului ST, supradenivelarea ST,
angina indusã de efort ºi indexul ST/HR) (tabelul nr. 4)
Pe ECG standard s-a observat subdenivelarea
segmentului ST la 8 subiecþi (13, 33%): unul din
agriculturã, 4 din industrie, unul din învãþãmânt ºi 2 din
sãnãtate.
În funcþie de gen, bãrbaþii ºi femeile au prezentat în
numãr egal subdenivelare ST (N= 4).
Grupele de vârstã afectate au fost: 60-64 de ani în
agriculturã (N = 1), învãþãmânt (N = 1) ºi sãnãtate (N = 2)
ºi 55-59 ºi 65-70 de ani în industrie (N = 2, N = 2).
Supradenivelarea ST a fost prezentã la 9 subiecþi
(15%): 4 din agriculturã (3 bãrbaþi din grupa de vârstã
55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani), 3 din
industrie (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o
106
femeie din grupa 55-59 de ani), un bãrbat din învãþãmânt
din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi un bãrbat din sãnãtate
din grupa de vârstã 55-59 de ani.
Au prezentat unda T negativã 3 subiecþi (5, 00%): o
femeie din învãþãmânt ºi 2 femei din sãnãtate, din grupa
de vârstã 55-59 respectiv 60-70 de ani.
La subiecþii din agriculturã ischemia miocardicã de
repaus s-a asociat cu neperformarea probei de efort (la 3
persoane), cu aritmia (la o persoanã) sau a fost izolatã (la
o persoanã).
În domeniul industrial 4 subiecþi cu performanþe
scãzute la efort ºi 3 cu aritmie au prezentat ischemie, iar în
învãþãmânt ischemia s-a asociat cu tulburãrile de ritm la o
persoanã ºi a fost izolatã la 2 persoane.
La 4 persoane din sãnãtate aritmia cardiacã s-a asociat
cu ischemia, iar la o persoanã ischemia a fost izolatã.
Pe timpul monitorizãrii AECG, subdenivelarea ºi
supradenivelarea segmentului ST s-a observat la 2 bãrbaþi
(3, 33 %) din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-64 de ani
din agriculturã, care au prezentat modificãri ischemice ºi
la ECG standard. La restul subiecþilor cercetaþi (N = 58)
nu s-a evidenþiat modificãri patologice de ischemie
silenþioasã.
ECG la testul de efort a evidenþiat tulburãri ischemice
la 12 subiecþi (20%). Jumãtate au fãcut parte din sãnãtate
(3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 3 femei din
grupa de vârstã 60-64 de ani), 3 din agriculturã (2 bãrbaþi
din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi o femeie din grupa
55-59 de ani) ºi 3 din industrie (un bãrbat din grupa de
vârstã 65-70 de ani ºi 2 femei din grupa 55-59 de ani).
Au prezentat subdenivelarea segmentului ST 8
subiecþi: un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani din
agriculturã, un bãrbat ºi o femeie din grupa 65-70 de ani
respectiv 55-59 de ani din industrie, 3 bãrbaþi din grupa
de vârstã 65-70 de ani din învãþãmânt ºi 2 femei din grupa
de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate.
S-a observat supradenivelarea segmentului ST la un
bãrbat din agriculturã, din grupa de vârstã 60-64 de ani,
fãrã a fi însoþitã de durere anginoasã ºi fãrã a avea astfel
risc ischemic vital.
Angina indusã de efort a fost înregistratã la 3 persoane:
o femeie din agriculturã din grupa de vârstã 55-59 de ani, o
femeie din industrie din aceeaºi grupã de vârstã ºi o femeie
din sãnãtate din grupa de vârstã 60-64 de ani.
La 6 subiecþi din cei 12 înregistraþi s-au observat
modificãri ischemice ºi pe ECG de repaus.
Indexul ST/HR a prezentat valoarea peste 1 la 25 de
subiecþi (43, 43%): 8 din sãnãtate, 7 din industrie, 6 din
învãþãmânt ºi 4 din agriculturã. Cele mai mari valori ale
ST/HR au fost înregistrate la un bãrbat din agriculturã (ST/
HR = 8, 06), din grupa de vârstã 60-64 de ani care a
prezentat modificãri mixte de repolarizare la ECG de
repaus ºi ischemie inferolateralã la testul de efort ºi o
femeie din industrie (ST/HR = 3, 57) din grupa de vârstã
55-59 de ani, cu modificãri mixte de repolarizare la ECG
de repaus ºi ischemie inferioarã la testul de efort.
S-a observat cã modificãrile de ischemie silenþioasã
au fost puse în evidenþã mai mult prin testul de efort.
Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi
cu FC maximã atinsã din FMT am constatat cã:
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 Au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot
(18, 33%). Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt (N
= 4) ºi cei mai puþini din industrie (N = 1).
Dupã gen, bãrbaþii au fost reprezentaþi în numãr mai
mare (N = 6).
În cadrul grupelor de vârstã cele mai multe persoane
s-au situat în grupa de vârstã 55-59 de ani (N = 5) ºi 65-70
de ani (N = 4).
Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã
ºi cu o FC maximã sub 85% din FMT s-a observat la 10
persoane (16, 66%), din care un numãr mai mare s-a
observat în industrie (N = 5). Persoanele din agriculturã
au prezentat anormalitate în numãr mai mic (N = 2). În
învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte
modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi.
Comparativ cu femeile (N = 4), bãrbaþii (N = 6) au înre-
gistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare:
S-a constatat, de asemenea, reactivitate anormalã la
grupa de vârstã 60-64 de ani (N = 4) ºi la grupele 65-70
(N = 3) ºi 55 – 59 de ani (N = 3).
Asocierea aritmiei cu ischemia cardiacã s-a întâlnit
la 10 subiecþi (16, 66%) din care: un bãrbat ºi 2 femei din
grupa de vârstã 55-59 de ani din agriculturã, un bãrbat ºi o
femeie din grupa de vârsrã 55-59 de ani ºi un bãrbat din
grupa 65-70 de ani din industrie, un bãrbat din grupa 60-64
de ani din învãþãmânt ºi 2 bãrbaþi ºi o femeie din grupa de
vârstã 65-70 de ani din sãnãtate.
Prezenþa aritmiei asociatã cu o FC maximã la testul
de efort sub 85% din FMT s-a înregistrat la 5 subiecþi (8,
33%) repartizaþi în lot astfel: un bãrbat ºi o femeie din
grupa de vârstã 60-65 de ani ºi o femeie din grupa de vârstã
CONCLUZII
Din analiza rezultatelor studiului,, Potenþialul de
performare cardiac la persoanele de 55 – 70 de ani în
diverse contexte psihosocioprofesionale”, efectuat pe un
eºantion de 60 de subiecþi din patru sectoare de activitate
(agriculturã, industrie, învãþãmânt ºi sãnãtate), internaþi
pentru a fi supravegheaþi ºi investigaþi cu aparaturã
ultraperformantã în domeniul explorãrii cardiovasculare
(cicloergometru computerizat, Holter performant destinat
cunoaºterii profilului aritmic ºi ischemic ºi culegerii
continue a biopetenþialelor cardiace 24 de ore) s-au putut
desprinde urmãtoarele concluzii:
1. Testul maximal de efort a fost realizat de 40 de subiecþi
(66, 66%) din lotul celor internaþi (N = 60), provenind
fie din învãþãmânt (N = 15), fie din sãnãtate ºi
agriculturã (N = 9 pentru fiecare sector), cu diferenþe
nesemnificative de gen, în deosebi din grupa de vârstã
55-59 de ani.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
65-70 de ani din agriculturã, un bãrbat din aceeaºi grupã
de vârstã din industrie ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64
de ani din sãnãtate.
Aritmia izolatã s-a observat la 16 subiecþi (26, 66%):
3 din agriculturã, 3 din industrie, 8 din învãþãmânt ºi 2 din
sãnãtate.
Dupã gen, aceste modificãri au fost prezente mai
frecvent la femei (N = 11) ºi, de asemenea, la subiecþii din
grupa de vârstã 65-70 de ani (N = 6).
Au prezentat ischemie izolatã 3 subiecþi (5%): 2 femei
din grupa de vârstã 55-64 de ani din învãþãmânt ºi un bãrbat
din grupa de vârstã 55-59 de ani din sãnãtate.
Nu au putut realiza test maximal de efort, fãrã a
prezenta modificãri aritmice sau tulburãri ischemice, 5
subiecþi (8,33%) care au fãcut parte din urmãtoarele
sectoare de activitate: 2 din industrie (bãrbaþi din grupa de
vârstã 60-64 de ani), 2 din sãnãtate (bãrbaþi din aceeaºi
grupã de vârstã) ºi unul din agriculturã (bãrbat din grupa
de vârstã 65-70 de ani).
În concluzie, cei mai mulþi subiecþi din industrie au
prezentat alterarea tuturor parametrilor urmãriþi (N = 5).
O stare de reactivitate normalã s-a înregistrat la
aproape o treime din subiecþii din învãþãmânt, diversitatea
alterãrilor la ceilalþi subiecþi fiind mult mai restrânsã (doar
la un parametru).
Persoanele de genul feminin cu tulburãri funcþionale
au prezentat valori procentuale uºor mai ridicate în raport
cu sublotul masculin.
Grupele de vârstã mai afectate au fost 55-59 ºi 60-64
de ani (N = 17 pentru fiecare subgrupã).
2. O treime din persoanele din lot (N = 20) nu a finalizat
proba de efort prezentând incompetenþã cronotropã.
3. Aritmia cardiacã a avut frecvenþã mai micã la persoa-
nele din învãþãmânt ºi sãnãtate (câte N = 9 pentru fie-
care sector), fiind depistatã mai frecvent la persoanele
din industrie (N = 12) ºi agriculturã (N = 11), femeile
deþinând o pondere mai mare decât bãrbaþii, indiferent
de vârstã.
4. Prezenþa ischemiei a afectat potenþialul biologic la
foarte puþini subiecþi din învãþãmânt (N = 3), fiind
decelatã la 23 de subiecþi, cei mai mulþi din industrie
(N = 8) ºi agriculturã (N = 7) (mai ales la bãrbaþi ºi la
persoanele de 55-59 de ani).
5. La peste 80% dintre subiecþi nu s-a constatat asocierea
aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu
incompetenþa cronotropã, mai ales la subiecþii din
învãþãmânt, la bãrbaþi ºi la persoanele peste 65 de ani.
107
BIBLIOGRAFIE
1. Allen, W. H., Aronow, W. S., Goodman, P., (1980)
– Five year follow-up of maximal treadmill sress test
in aympanptomatic men and women. Am Circulations,
Vol 62, 522-527.
2. Aslan, A., David, C. (1963) – Inima la bãtrâni. În
Cardiologia, II, Editura Medicalã, Bucureºti, 403 – 422.
3. Blumenthal, D. S, Weiss, j. L., Mellits, E. D.,
Gerstenblith, G. (1981) – The predictive value of a
strongely pozitive stress test in a patients with minimal
simptoms. Am J. Med, Vol 70, 1005-1010.
4. Bragg-Remschel, D. A., Anderson, C, m. et all.
(1982) – Frequency response caracteristics of
ambulatory ECG monitoring system and their
implications for Stsegment analysis. Am Heart J., Vol.
103, 20-31.
5. Cheitlin, M. D., Alpert, J. S., Armstrong, W. F. et.
al. (1997) – ACC / AHA. Guidelines for the Clinical
Application of Electrocardiography: a report of the
American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.
(Committee on Clinical Application of Echocardio-
graphy). Developed in Collaboration With the Ameri-
can Society of Electrocardiograph. În Circulation, 95,
1686 – 1744.
6. Crawford, M. H. et all (1999) – Guidelines for
ambulatory electocardiography: a report of the
American College of Cardiology-American Hearth
Associations Task Forse on Practice Guidelines
(Committee to Revise the Guidelines for ambulatory
Electrocardiography). Am. J. Am. Coll. Cardiology.,
Vol 34, 912-948.
7. Di Marco, J. P., psilbrick, J. T., (1990) – Use of
Ambulatory electrocardiographic (Holter)
monitoring. Am. Intern Med., Vol113, 53-68.
8. Dumitru, M. (1979) – Bazele geronto-cardiologiei.
Editura Medicalã, Bucureºti.
9. Franklin, S. S., Wong, N. D. (2002) – Cardiovascular
risk evaluation: an inexact science. În J. Hypertens,
20, 2127 – 2130.
10. Giagnoni, E., Secchi, M. B., Wu, S. C et all (1983)
– Prognostic value of exercise EKG testing in
asymptomatic normotensive subjects: a prospective
mached study. N. Engl. J. Med ., Vol 309, 1085-1089.
11. Gibbons, R. J. et all (2002) – Guideliness up date
for exercise testing: a report of the American College
of Cardiology-American Hearth Associations Task
Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise
the Guidelines for ambulatory Electrocardiography).
Am. J. Am. Coll. Cardiology., Vol. 71-0232, 2-46.
12. Knoebel, S. B., Crawford, M. H., Dunn, M. I. et al.
(1989) – Guidelines for ambulatory electrocardio-
graphy: a report of the American College of Cardio-
logy / American Heart Association Task on Assesse-
108
ment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular
Procedures. (Subcommittee on Ambulatory Electro-
cardiography). În J. Am. Coll. Cardiol., 13, 249 – 258.
13. Lanza, G. A., Lucente, M., Reluzzi, A. G. et al.
(1990) – Accuracy in chemical arrthymia detection
of a real-time Holter system (Oxford Medilog 4500).
În Electrocardiol., 23, 301 – 306.
14. Lanza, G. A., Mascellanti, M., Placentino, M. et
al. (1994) – Usefulness of a third Holter lead for
detection of myocardial ischemia. În Am. J. Cardiol.,
74, 1216 – 1219.
15. Mancia, G., Parati, G. (2003) – Ambulatory blood
pressure monitoring and organ damage. În Hyperten-
sion, 36, 894 – 900 RV.
16. Marcu, C. (1982) – Angina pectoris. Sub redacþia C.
I. Negoiþã. Editura Junimea, Iaºi, 207-209.
17. Nearing, B. D., Stone, P. H., Verrier, R. L. (1996) –
Frequency response characteristics requised for de-
tection of T. wave alternans during ambulatory ECG
Monitoring. În Ann. Noninvas Electrocardiol., 1, 103
– 112.
18. Norman L. Jones, M. D. (1998) – Clinical Exercise
Testing. W. B. Saunders Company, A Division of
Harcourt Brace L Company Philadelphia, London,
Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.
19. Seeberger, M. D., Moerlen, J., Skarvan, K. et al.
(1997) – The inverse Nehle Jlead increases the sensitivity
of Holter electrocardiographic monitoring for detecting
myocardial ischemia. În Am. J. Cardiol., 80, 1 – 5.
20. Stone, P. H., Chaitman, B. R., McMahon, R. P. et
al. (1996) – The Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot
(ACIP) Study: relationship between exercise – induced
and ambulatory ischemia in patients with stable
coronarydisease. În Circulation, 94, 1537 – 1544.
21. XXX ACC / AHC (1999) – Task Force on Practice
Guidelines. (Committee to Revise the Guidelines for
Ambulatory Electrocardiograph). În Journal of the
American College of Cardiology and Circulation, 34,
912 – 948.
22. XXX American College of Cardiology American
Heart Association (2002) – Task Force on Practice
Guidelines (Committee on Exercise Testing). În
Journal of the American College of Cardiology and
Circulation, 71, 2 – 46.
23. XXX Guidelines Sub-Committee (1999) – 1999
World Health Organisation – International Society of
Hypertension guidelines for the management of Hyper-
tension. În Journal of Hypertension, 17, 151 – 183.
24. XXX Guidelines Sub-Committee (2003) – 2003
European Society of Hypertension – European Society
of Cardiologie guidelines for the management of
arterial hypertension. În Journal of Hypertension, 21,
1011 – 1053.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 PATOLOGIA GASTRO-DUODENALA SI INFECÞIA CU
HELICOBACTER PYLORI LA ADOLESCENT
GASTRODUODENAL PATHOLOGY IN HELICOBACTER
PYLORYINFECTION ON TEENS
Corina Cazan, B. Solomon, B. Neamtu
Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu, Facultatea de Medicina „Victor Papilian“
Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu, Clinica Pediatrie
REZUMAT
Patologia gastro-duodenala la virsta adolescentei
este o realitate iar studiile recente atesta relatia de cauza-
litate cu infectia Helicobacter Pylori.
Obiectivele studiului: incidenta patologiei gastro-duo-
denale, particularitati clinice, endoscopice ºi histopato-
logice, incidenta infectiei Helicobacter Pylori.
Material ºi metoda: studiul prezentat este retrospec-
tiv, pentru o perioada de 3 ani, cazurile selectate sunt la
virsta adolescentei, 10-18 ani. Criteriul de selectie este
suferinta digestiva – dispeptica de tip esofagian, ulceros,
biliar ºi hemoragia digestive superioara. Cazurile sunt
investigate complet: endoscopic, examen histopatologic
al prelevatului bioptic antral, testul ureazei, coloratie
pentru H. Py.
Rezultate: Sindromul dispeptic nesistematizat predo-
mina la virsta adolescentei 53%. Aspectul endoscopic
descris pentru gastrita antrala este congestiva 44.5%, con-
gestiv-eroziva 26% ºi de reflux biliar 18.5%. Ulcerul duo-
denal este descris 12,5%, cu aspect particular de „salamy
ulcer“ ºi „kissing ulcer“. Incidenta infectiei cu H. Py. este
apreciata la 47.5%.
Concluzie: aspectele clinice, endoscopice, histopato-
logice ºi terapeutice apartin virstei adolescentei ºi impun
o atitudine individualizata.
Cuvinte cheie: gastrita, infectie Helicobacter Pylori,
adolescenta.
ABSTRACT
Gastroduodenal pathology in adolescents is a reality
and the recent studies certify the cause-effect relation with
Helicobacter Pylori. The goals of the study: the incidence
of the gastroduodenal pathology, the clinical, endoscopi-
cal, and histopathological caracteristics, the incidence of
Helicobacter Pylori infection.
Matherial and Method: the study is retrospective,
for a 3 year period, the selected cases with ages between
(10-18 years). The selection criteria are the digestive-dis-
peptic symptoms (esofagial, ulcerative, biliar and superior
digestive hemoragy). The cases are completely investi-
gated: endoscopical, the histopathogical exam of antral
bioptic samples, ureea test, Helicobacter pylori colour test.
Results: Unorganized peptic syndrome is at the the
adolescence 53%. Endoscopical aspect describing antral
gastritis is congestive 44.5%, erosive-congestive 26% and
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
biliar reflux 18.5%. Duodenal ulcer is described 12.5%
with the particular aspect of „salamy ulcer“ and „kissing
ulcer“. The incidence of infection with H. py is appreciated
at 47.5%.
Conclusions: the clinical, endoscopical, histopatho-
logical and therapeutical aspects belong to adolescents
and imply a individualized attitude.
Key words: gastritis, Helicobacter Pylori infection,
adolescence.
Studiul patologiei gastro-duodenalã este o preocupare
de interes pentru pediatru. Studiile clinice recente atestã
legaturã între gastrita antralã, ulcerul duodenal ºi infecþia
cu Helicobacter Pylori H. Py. la copil. Grupul populaþional
la vârsta adolescenþei este considerat „grupul þinta“ adecvat
pentru studiul epidemiologic ºi clinic al infecþiei cu
Helicobacter Pylori. Posibilitaþile actuale de investigaþii
accesibile ºi la vârsta de copil permit acuratete in
diagnostic. La vârsta adolescenþei, patologia digestivã, cu
precadere cea gastro-duodenalã are o serie de particularitãþi
care meritã a fi studiate.
1. OBIECTIVELE STUDIULUI
Având ca date de referinþã informaþiile din literaturã,
lucrarea îºi propune:
„ studiul incidenþei patologiei gastroduodenale la
vârsta adolescenþei
„ formele clinice, endoscopice ºi histopatologice
care se individualizeazã
„ incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori în pato-
logia gastroduodenalã la adolescent corelata cu
datele din literatura
2. MATERIAL ªI METODA: STUDIUL RETROS-
PECTIV, PENTRU O PERIOADA DE 3 ANI
(2000-2002)
Lotul de studiu – cuprinde un numãr de 40 de cazuri,
structurat ca subgrupe criteriul de selecþie fiind vîrsta. Lotul
de studiu A – la vîrsta adolescenþei 10-18 ani care provin
din colectivitãþi ºcolare sunt investigate în Clinica Pediatrie
Sibiu. Grupul de studiu A este divizat în raport cu vîrsta în
trei subgrupe: 10-13 ani, 14-16 ani ºi 17-20 ani. Cazurile
au fost selectate pe criteriul simptomatologiei digestive –
suferintei dispeptice de tip esofagian, ulceros si/sau biliar
ºi au completat o fisa chestionar.
109
2. 1. Încadrarea cazuisticii dupa criteriul virsta: simptomele sunt dificil de încadrat într-un anumit sindrom
„ adolescenþa timpurie 10-13 ani, adolescenþa medie dispeptic în timp ce odatã cu înaintarea în vârstã simpto-
14-16 ani, adolescenþa târzie 17-20 ani mele au o tendinþã netã la sistematizare.
2. 2. Încadrarea cazuisticii dupa simptomatologie: Tabelul 2 Repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor cu
2.2.1. În prima etapã, preliminarã, evaluarea cazuis- sindroame dispeptice nesistematizate
ticii s-a raportat la datele anamnestice respectiv relatarea
Grupa de 10-13 ani 14-16 ani 17-20 ani
de cãtre bolnav a simptomatologiei ºi încadrarea în formele
vârstã
de dispepsie:
A. Sindrom dispeptic sistematizat de tip esofagian, ulce- Nr. cazuri 6 11 4
ros, biliar % 29% 52% 19%
B. Sindrom dispeptic nesistematizat: simptomul central este Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice nesistemati-
durerea abdominalã descrisã ca epigastralgii / durere zate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA
difuzã / cu localizare periombilicalã. Durerea abdominalã (p=0,049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0,05)
este episodicã, recurentã care nu respectã periodicitatea
sezonierã ºi ritmul alimentaþiei ºi care inconstant este Sindromul dispeptic sistematizat a fost individualizat
însoþitã de fenomene dispeptice dificil de sistematizat. ºi repartiþia este urmãtoarea:
C. Hemoragie digestiva superioara – hematemezã / melena.
Tabelul 3 Repartiþia cazurilor cu sindrom dispeptic
2. 3. Protocol de investigatii sistematizat
Endoscopie digestiva superioara avind ca scop:
„ descrierea aspectului endoscopic gastro-duodenal Sindrom Esofagian Ulceros Biliar Hemoragic
„ biopsia gastrica antrala, examen histopatologic ºi Dispeptic
coloraþie pentru H. Py. Nr. cazuri 1 9 2 7
„ testul ureazei pentru prelevatul bioptic % 10% 45% 10% 35%
2. 4. Prelucrarea statisticã a datelor în programul
Epi-Info V Cele 7 cazuri hemoragia digestiva superioara exterio-
Testele: ANOVA, Bartlett’s ºi testul Kruskal-Wallis. rizata ca hematemezã ºi / sau melenã este secundara inges-
tiei de antiinflamatorii nesteroidiene AINS / steroidiene.
3. REZULTATE
În ceea ce priveºte repartiþia pe grupe de vârstã a cazu-
Structura cazuisticii pentru lotul la vârsta adolescenþei:
rilor de sindroame dispeptice sistematizate aceasta este:
3. 1. Criteriul – simptomatologie
Tabelul 4 Repartiþia cazurilor cu sindroame dispeptice
Din cele 40 de cazuri studiate la vârsta adolescenþei,
sistematizate în funcþie de vârstã
19 cazuri reprezentând 47% din totalul cazuisticii, au avut
o simptomatologie sistematizatã ºi posibil de încadrat ca Grupa de 10-13 ani 14-16 ani 17-20 ani
sindrom dispeptic iar 21 de cazuri reprezentând 53% au vârstã
prezentat o simtomatologie nesistematizatã. În literatura Nr. cazuri 5 7 7
de specialitate pentru aceastã grupã de vârstã se face
% 26% 37% 37%
referire în mod deosebit la procentul crescut al cazurilor
care prezintã sindrom dispeptic nesistematizat. Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice sistematizate
prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA
Tabelul 1 Repartiþia cazurilor în funcþie de tipul de (p=0,049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0,05)
sindrom dispeptic
Sindrom Nr. cazuri % 3. 2. Criteriul endoscopic
dispeptic Aspectul endoscopic este descris în conformitate cu
criteriile Sydney pentru diagnosticul de gastritã.
Nesistematizat 21 52,5%
În funcþie de localizarea leziunilor,gastritele au fost
Ulceros 9 22,5% împãrþite în: gastrite cu localizare antralã ºi gastrite cu
Hemoragic 7 17,5% localizare difuzã – pangastrita. Din cele 27 de cazuri cu
diagnostic endoscopic de gastritã 23 reprezentând 85,02%
Biliar 2 5%
sunt gastrite antrale ºi restul de 4 cazuri reprezentând
Esofagian 1 2,5% 14,98% sunt pangastrite. Datele obþinute sunt în concor-
Atrage atenþia faptul cã un numãr de 17 cazuri (71%) danþã cu cele relatate de alte studii de valoare prin amploa-
aparþin primelor douã grupe de vârstã ºi 4 cazuri (19%) rea cazuisticii. Sub aspect endoscopic leziunea descrisã la
adolescenþei târzii ceea ce demonstreazã cã la vârstele mici nivelul mucoasei gastrice:

Tabelul 5 Repartiþia cazurilor în funcþie de diagnosticul endoscopic principal

Diagnostic endoscopic Gastrite Ulcer Esofagitã Aspect normal
Nr. cazuri 40 19 5 6 10
% 47,5% 12,5% 15% 25%

110 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 6 Repartiþia cazurilor în funcþie de aspectul In studiu, incidenta infectiei cu Helicobacter Pylori
endoscopic al gastritei apreciata prin testul ureazei pozitiv ºi coloratia pe lama
pentru Helicobacter Pylori este de 47,5%, creºte odatã cu
Tipul endoscopic Nr. cazuri %
vârsta, fiind de 10,5% la grupa de vârstã 10-13 ani urmat
de gastritã
de creºterea progresivã a incidenþei pentru grupa 14-16
Gastritã congestivã 12 44,5% ani la 42,2% iar pentru grupa 17-20 ani la 47,3%.
(eritemato-exudativã)
Tabelul 8 Repartiþia cazurilor H. Py pozitive în
Gastritã congestiv-erozivã 7 26% funcþie de aspectul endoscopic
Gastritã hemoragicã 1 3,7%
Aspect Nr. cazuri cu testul %
Gastritã posibil de reflux 5 18,5% endoscopic ureazei pozitiv
Gastritã nodularã 2 7,3% Gastrita antralã izolatã 9 47,3%
„mozaic“ „piatra de pavaj“
Gastrita + Bulbita 3 15,7%
Gastrita antralã sub aspect endoscopic se asociazã Ulcer duodenal 4 21,0%
frecvent cu alte leziuni – la nivelul mucoasei esofagiene – Esofagita + gastrita 2 10,5%
esofagita, bulbare – bulbita sau ulcerul duodenal. antralã
Tabelul 7 Repartiþia cazurilor de gastritã în funcþie de Aspect normal 1 5,5%
leziunile asocial TOTAL 19 –
Diagnostic endoscopic Numãr % Corelaþia testul ureazei pozitiv-aspectul endoscopic
de asociere cazuri este semnificativã statistic pentru testul ANOVA
Gastritã izolatã 12 44,4% (p=0,000318) ºi pentru testul Kruskal-Wallis (p=0,05)
Gastritã + Esofagitã 5 18,7% 3. 4. Formele histopatologice de gastrita in
Gastritã + Bulbitã 7 25,8% sistemul Sydney
Gastritã + Ulcer Dd. 3 11,1% Gastritele cronice sunt în continuare evaluate funcþie
de entitãþile existente în clasificarea Sydney revizuit ºi
În studiul nostru am folosit pentru diagnosticul gastrita adaptat la copil, astfel:
de reflux, descrierea endoscopicã ºi examenul histopatologic Tabelul 12 Entitãþi histopatologice corelate cu sistemul
al prelevatului bioptic care a permis aprecierea stãrii „Sydney adoptat la copil
sfincterului piloric, evidenþierea existenþei bilei în stomac
Aspecte histopatologice Nr. cazuri Procentual
anterior examinãrii, reflux autentic prin descrierea mucusului
gastric impregnat cu bila ºi prezenþa bilei la suprafaþa %
epiteliului gastric la examinarea pe lamã a prelevatului bioptic. Gastritã nonatroficã 15 53,6%
Aspectul endoscopic particular pentru vârsta adolescenþei este Gastritã cronicã antralã
cel de „salamy ulcer“ constând dintr-un pliu proeminent la Gastritã cronicã atroficã 6 21,4%
nivel de bulb duodenal deformat, cu aspect in Y iar pe coama – multifocal atroficã 3
acestuia se constatã multiple ulceraþii. Un alt aspect particular
– cu metaplazie intestinalã 3
de ulcer duodenal pentru adolescent este de „kissing ulcer“
descris ca leziuni ulcerative bulbare care se privesc în oglindã. Gastritã cronicã – 7 25,0%
forme speciale
3.3. Infectia cu Helicobacter Pylori – gastritã chimicã 4
În literatura de specialitate infecþia cu Helicobacter
(iritanþi, bilã, NSAID)
Pylori se asociazã cu leziune de gastritã antralã, bulbitã ºi
– granulomatoase 3
ulcer duodenal.
Total 28 –
CONCLUZIILE STUDIULUI
1. La adolescent, sindromul dispeptic nesistematizat este congestivã – eritemato-exudativã 44.5%, gastrita
apreciat la 53% cu o tendinþã netã spre sistematizare antralã congestiv-erozivã 26%, gastrita antralã hemo-
în adolescenþa târzie. ragicã 3.7%, aspectul nodular „piatrã de pavaj“ suges-
2. Gastrita cronicã antralã izolatã este diagnosticatã endos- tiv pentru infecþia cu Helicobacter Pylori este regãsit
copic ºi histopatologic în 44, 4% din cazuri dar majoritatea la 7.3% din cazuri.
cazurilor de gastritã antralã (55.6%) asociazã bulbita 5. Incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori la vârsta
(25.8%), esofagita (18.7%) ºi ulcerul duodenal (11.1%). adolescenþei este de 47,5% ºi creºte cu vârsta.
3. La vârsta adolescenþei, diagnosticul endoscopic de 6. Tratamentul recomandat vizeazã mãsuri generale
ulcer duodenal este stabilit pentru 12, 5% din cazuri, pentru modul de viaþã ordonat, eliminarea fumatului
formele particulare endoscopic sunt: „salamy ulcer“ ºi consumului de alcool, suprimarea factorilor de agre-
ºi „kissing ulcer“. siune, terapie antiinfecþioasa respectând Consensul
4. Dupã criteriile clasificãrii Sydney revizuitã, formele European Maastricht 1997 revizuit având ca scop era-
endoscopice ºi histopatologice de gastrita antralã sunt: dicarea ºi prevenirea recurenþelor.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 111

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. Andreica V., Andreica M. – Patologie esofagianã ºi
gastricã de reflux, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1989
p. 45-76, 98-115
2. Andreica V., Andreica M. – Infecþia cu Helicobacter
Pylori în bolile stomacului ºi duodenului, Ed.
Hippocrate, Sibiu, 1994 p. 21-80, 81-85, 115-124
3. Aanpreung P. – Helicobacter Pylori infection in Thai
children with recurrent abdominal pain – Journal of
the Medical Association of Thailand, Mar. 1996
4. Anuras S. – Motility disorders of the gastrointestinal
tract. Principles and Practice. Raven Press, New York
1992, p. 345-364
5. Aply J. – Recurrent abdominal pains – Arch fis Child,
1997, p. 33, 165-170
6. Appelman HD. – Gastritis – Terminology, Etiology,
Clinicalpathological correlations, Human Patology
1994, p. 1006-1019
7. Aramã S. S. – Helicobacter Pylori – rezistenþa la
antibiotice ºi implicaþii terapeutice. Terapeutica ºi
Toxicologie Clinicã, nr. 2/1998
8. Ashorn M. – What are the specific features of
Helicobacter Pylori gastritis in children? – Annals
of Medicine 27(5) 617-20 Oct., 1995
9. Axon. AT – The potential value of lansoprazole in H.
Py. eradication – J. Clin. Gastroenterol. 1995 / 1 p.
43-47
10. Bah A – Endoscopic features of Helicobacter Pylori
– related gastritis – Departament of Internal Medicine
– Endoscopy 1995 / Oct. p. 593-596
11. Banatvala N. ºi colab. – Helicobacter Pylori – J.
Infect. 1993, p. 168, 219-221
12. Bell GD. – Rapid eradication of Helicobacter Pylori
infection – Aliment. Pharmacol. Ther. 1995 / Feb. p.
41-46
13. Benhamou PH. – H. Py. gastric infections in children
– Presse Med. 1994 / 26 p. 1703-1707
14. Best LM. – Serological detection of Helicobacter
Pylori antibodies in children and their parents –
Journal of Clinical Microbiology, May, 1994
15. Blecker U. – The Prevalence of Helicobacter pylori
pozitiv serology in asymptomatic children – J.
PediatricGastroenterology 1996 p. 431
112
16. Blecker U. – Helicobacter Pylori asociat bolii
gastroduodenale în copilãrie. Southern Medical
Journal, Iunie 1997, p. 570-577.
17. Blecker U., Hauser B – Simptomatology of
Helicobacter Pylori infection in children – Acta
Paediatrica 85(10) 1156-58 Oct. 1996.
18. Blecker U. – Serology as a valid screening test for
Helicobacter Pylori infection in asymptomatic
subjects – Archives of Pathology and Laboratory
Medicine, Ian. 1995.
19. Burlea M. – Helicobacter Pylori in patologia gastro-
duodenalã la copil, Sp. de Copii „Sf. Maria“ Iaºi 1997
20. Current European Concepts In The Management of
Helicobacter Pylori Infection The Maastricht
Consensus Raport – Gut, iulie 1997.
21. De Oliveira Andrade – Increasing resistance of
Helicobacter pylori of antibiotics J. Pediatric Gastro-
enterology Nutr. 1996 p. 22, 431
22. Dixon MF. – Classification and grading of gastritis.
The updated Sydney system – Am. J. Surg. Pathol.
1996 / 20 p. 1161-1181
23. Dimmick J. Jevon G, Hassal E. – Pediatric Gastritis
in Dahms BB. Gastrointestinal Diseases Pediatric
Pathology Karger 1997, vol. 20 p. 35-76
24. Dominiquez Munoz JE. – A citric acid solution is
an optimal test drink in the 13C-urea breath test for
the diagnosis of Helicobacter Pylori – Departament
of Gastroenterology Magdenburg Germany – Gut
40(4) 459-462 / aprilie 1997.
25. Dumitraºcu D. – Gastritele, Editura Dacia, Cluj
Napoca, 1996 p. 24-164, 180-230, 293-310
26. Florescu P., Gheban D. – Gastritele copilului –
Jurnalul Român de Patologie, vol. 2 nr. 1/1998 p. 31-39
27. Miu N. – Actualitãþi în gastritele copilului, Revista
Românã de Pediatrie nr. 3 /1997.
28. Miu N. – Gastritele cronice la copil – Revista Românã
de Pediatrie nr. 2 / 1998, Cluj Napoca.
29. Miu N. – Experienþa Clinicii de Pediatrie II Cluj
privind gastritele cronice ale copilului – Revista de
Pediatrie Nr. 2 / 1998 p. 145-152
30. NELSON – Pediatrics W. B. Saunders Company, 1998
p. 1640-52
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 STUDIU ASUPRA UNOR TULPINI DE ENTEROCOCCUS SP. IZOLATE
DIN DIVERSE PRELEVATE
STUDY OF SOME ENTEROCOCCUS SP. STRAINS ISOLATED FROM DIF-
FERENT PATHOLOGICAL PRODUCTS
Gabriela GAVRILÃ*, Mihaela Elena IDOMIR**
* Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov
** Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ din Braºov

REZUMAT bacteriile din genul Streptococcus, dar se diferenþiazã totuºi

Studiul a inclus 170 tulpini de Enterococcus sp.
izolate din diverse produse patologice în Laboratorul
clinic din Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov
într-o perioadã de 3 ani. Am constatat larga implicare în
patologie a enterococilor (infecþii ale plãgilor, urinare,
biliare, genitale, pulmonare, peritonite, meningite, abcese
în diverse organe), mai ales în infecþii ale plãgilor. Toate
tulpinile au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã însã
s-au obþinut nivele diferite de rezistenþã la ampicilinã,
gentamicinã ºi ciprofloxacin.
Cuvinte-cheie: Enterococcus, plãgi infectate, infecþii
urinare.
ABSTRACT
Our study has included 170 Enterococcus sp. strains
isolated from different pathological products from patients
hospitalized in the Braºov County Emergency Hospital for
a period of 3 years. We observed the wide implication of
enterococci (infected wounds, urinary, biliary, genital and
pulmonary infections, perithonitis, meningitis, abcesses),
especially in wound infections. All strains were sensitive to
penicilin and vancomycin. Different levels of resistance to
ampicilin, gentamicin and ciprofloxacin were observed.
Key words: Enterococcus, wound infections, urinary
infections.
INTRODUCERE
Datoritã progreselor spectaculoase din biologia mo-
lecularã (hibridãri de ADN, utilizarea de anticorpi mono-
clonali, analiza secvenþelor ARN ribozomal), în ultimii ani
au fost practicate remanieri fundamentale în cadrul familiei
Streptococcaceae, în care au fost constituite 5 genuri bac-
teriene ºi anume Streptococcus, Enterococcus, Lactococcus,
Vagococcus ºi Abiotrophia.
Denumirea genericã de „enterococi“ a fost sugeratã
încã din anul 1903, pentru speciile S. faecalis ºi S. faecium.
În anul 1984, genul Enterococcus a fost recunoscut
taxonomic, cu cele 2 specii componente. Ulterior a fost
reevaluat, ca urmare a studiilor genetice, alte bacterii fiind
transferate în cadrul acestuia, sub forma unor specii noi.
În prezent, genul cuprinde 19 specii, diferenþiate genotipic
ºi pe baza caracterelor biochimice. Speciile asociate cu
infecþii umane sunt E. faecalis, E. faecium, E. gallinarum,
E. durans, E. dispar, E. casseliflavus, E. flavescens, E.
raffinosus. Aceºti germeni au caracteristici comune cu
de acestea din punct de vedere genotipic ºi fenotipic.
Germenii din genul Enterococcus sunt ubicvitari fiind
larg rãspândiþi în mediul extern (pe sol, în apã, pe plante
sau pe substraturi nevii). Se dezvoltã la 10°C – 45°C, chiar
în condiþii de uscãciune. Sunt habitanþi normali ai tractului
gastro-intestinal la om (105-108/g materii fecale), diverse
specii de mamifere, pãsãri ºi insecte. La femei sunt
localizaþi ºi la nivel genital. Aceºti germeni condiþionat
patogeni sunt implicaþi cu precãdere în infecþii ale cãilor
urinare ºi biliare, intraabdominale, ale plãgilor traumatice
(de obicei în asociaþie cu alþi germeni), în bacteriemii,
endocardite subacute ºi foarte rar în meningite sau infecþii
bronhopulmonare.
Principala specie implicatã în patologie este E.
faecalis (90%), urmatã de E. faecium. Celelalte specii cu
potenþial patogen sunt rar implicate. Mai frecvent
enterococii sunt agenþi ai unor infecþii nosocomiale. Sunt
afectate în general persoane imunodeficiente sau aflate sub
antibioterapie.
MATERIAL ªI METODÃ
Studiul pe care l-am efectuat a inclus un numãr de
170 tulpini de Enterococcus sp. care au fost izolate din
diverse produse patologice prelucrate în laboratorul
Spitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov, în perioada
1.01.2002-31.12.2004.
Au fost respectate etapele standard ale diagnosticului
bacteriologic. Pentru toate probele, exceptând urinile, a
fost practicat examenul microscopic utilizându-se frotiuri
colorate Gram.
Secreþiile din plãgi, puroaiele din abcese, lichidele
de puncþie, bila ºi þesuturile tumorale excizate chirurgical
au fost însãmânþate pe medii solide (gelozã-sânge, mediul
AABTL = agar-albastru de brom timol-lactozã) ºi lichide
(mediul hiperclorurat lichid ºi mediul nr. I preparat de
Institutul Cantacuzino Bucureºti). Mediile însãmânþate au
fost incubate la 37°C, 24-72 ore, în aerobiozã. În cazul
lichidelor de puncþie s-a practicat ºi incubarea în atmosferã
de CO2 5-8%.
Sputele ºi secreþiile genitale au fost însãmânþate pe
gelozã-sânge, pe mediul AABTL ºi în mediul hiperclorurat
lichid iar pentru urini s-a practicat metoda uroculturii
cantitative cu anse calibrate, utilizându-se geloza-sânge ºi
mediul AABTL.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 113

 Identificarea genului Enterococcus s-a bazat pe carac-
terele morfo-tinctoriale, pe caracterele de culturã (colonii
mici a-hemolitice sau nehemolitice) ºi pe testul bilã-es-
culinã pozitiv.
Pentru testarea sensibilitãþii la antibiotice a tulpinilor
de Enterococcus izolate a fost efectuatã antibiograma prin
metoda difuzimetricã Kirby-Bauer, respectând recoman-
dãrile NCCLS. Au fost testate penicilina, vancomicina,
ampicilina, gentamicina ºi ciprofloxacinul.
REZULTAÞII ªI DISCUÞII
Pe baza datelor obþinute ca urmare a studiului
retrospectiv efectuat, am analizat implicarea în patologia
umanã a enterococilor, în cazul pacienþilor investigaþi.
Tabelul 1 ilustreazã numãrul de tulpini de Enterococcus
sp. izolate ºi identificate din mai multe tipuri de produse
patologice, pentru fiecare an de studiu în parte:

Tabelul 1 Tulpinile din diverse prelevate izolate în anii de studiu

Produse patologice Nr. tulpini 2002 Nr. tulpini 2003 Nr. tulpini 2004
Secreþii din plãgi 49 14 27
Puroi din abcese 10 – 1
Urinã 18 8 9
Lichide de puncþie 14 – 1
Bilã 9 3 –
Spute 2 – –
Secreþii genitale 4 – 1

Menþionãm cã puroiul a fost recoltat din abcese
perianale (5), pancreatice (4), parietale (1). Lichidele de
puncþie din care au fost izolaþi enterococi au fost diferite
(peritoneal – 9, pleural – 2, cefalorahidian – 1, ascitã – 2).
Au fost izolate 3 tulpini din secreþii vaginale ºi 1 din secreþie
uretralã.
Din datele prezentate anterior se poate constata impli-
carea enterococilor în infecþii cu diverse localizãri (infecþii
ale plãgilor, urinare, biliare, genitale, pulmonare, peritonite,
meningite, abcese în diverse organe). Numãrul tulpinilor
de Enterococcus sp. izolate a fost mult mai mare în anul
2002, fapt care ar putea fi explicat atât de ameliorarea con-
diþiilor ºi a activitãþii în unitatea sanitarã în care s-a
desfãºurat studiul cât ºi de îmbunãtãþirea diagnosticului
bacteriologic.
În continuare am studiat comportamentul faþã de an-
tibioticele recomandate de NCCLS a tulpinilor de Entero-
coccus sp. izolate în anul 2002, aºa cum rezultã din figura 1:

Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp.

izolate în anul 2002

G 72,6% 27,4%

Cip 78,3% 21,7%

Sensibile
A 82,1% 17,9% Intermediar sensibile
Rezistente
Va 100%

P 100%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Figura 1

114 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

 Rezultatele testãrii tulpinilor de Enterococcus izolate
în anul 2003 la aceleaºi antibiotice sunt ilustrate grafic de
figura 2.

Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp.

izolate în anul 2003

G 56% 44%

Cip 80% 20%

Sensibile
A 64% 36%
Intermediar sensibile
Rezistente
Va 100%

P 100%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Figura 2

Reprezentarea graficã a rezultatelor obþinute în 2004

a fost realizatã în figura 3.

Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp.

izolate în anul 2004

2,6%
G 76,9% 20,5
2,6%
Cip 92,3%
2,6% 5,1%
Sensibile
A 66,6% 30,8%
Intermediar sensibile
Rezistente
Va 100%

P 100%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Figura 3

Din analiza datelor prezentate anterior se poate cons-
tata cã toate tulpinile de Enterococcus izolate în perioada
studiului au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã. În
cazul ampicilinei, gentamicinei ºi ciprofloxacinului au fost
obþinute procente diferite de tulpini rezistente în toþi anii
de studiu. Menþionãm cã majoritatea tulpinilor au prezentat
rezistenþã multiplã. Acestea au fost izolate din bilã, lichide
peritoneale, puroi din abcese sau arsuri. Tulpinile izolate
din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la antibioticele
testate.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 115

CONCLUZII
1. Studiul a demonstrat implicarea enterococilor într-o
gamã largã de infecþii (de plagã – 52,9%, urinare –
20,6%, biliare – 7,1%, genitale – 3%, pulmonare –
1,2%, peritonite – 5,3%, pleurezii – 1,2%, meningite
– 0,6%, abcese în diverse organe – 6,5%), frecvenþa
cea mai ridicatã de izolare fiind înregistratã în cazul
plãgilor infectate.
2. Numãrul de izolãri a fost probabil influenþat atât de
condiþiile de spitalizare cât ºi de eficienþa diagnosti-
cului bacteriologic.
BIBLIOGRAFIE
1. Barret J., Herndon D. – Effects of burn wound
excision on bacterial colonization and invasion, Plast.
Reconstr. Surg., 2003, 111(2): 744-750.
2. Brook I. – Microbiology and management of post-sur-
gical wounds infection in children, Pediatr. Rehabil.,
2002, 5(3): 171-176.
3. Christou N., Jarand J., et al. – Analysis of the
incidence and risk factors for wound infections in open
bariatric surgery, Obes. Surg., 2004, 14(1): 16-22.
4. Hayes D., Mandracchia V. et al. – Vancomycin-re-
sistant Enterococci infected puncture wound to the
foot. A case report., Clin. Pediatr. Med. Surg., 2000,
17 (1): 159-164.
5. Hori S. – Hospital infection control measures for
methicillin-resistant Staphylococcus aureus and
116
3. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea
la cele 5 antibiotice testate (100%).
4. Toate tulpinile de Enterococcus sp. izolate pe parcursul
studiului efectuat au fost sensibile la penicilinã ºi la
vancomicinã.
5. În cazul majoritãþii prelevatelor, enterococii izolaþi au
prezentat grade diferite de rezistenþã la gentamicinã,
ciprofloxacin ºi ampicilinã.
vancomycin-resistant enterococci, Nippon Rinsho,
2002, 60(11): 2144-2149.
6. Joels C., Matthews B. – Clinical characteristics and
outcomes of surgical patients with vancomycin-re-
sistant enterococcal infections, Am. Surg., 2003,
69(6): 514-519.
7. Parvathi S., Appalaraju B. – Isolation, characte-
risation and antibiogram of Enterococci from clinical
samples, Indian J. Pathol. Microbiol., 2003, 46(3):
501-503.
8. Teppler H., McCaroll K. et al. – Surgical infections
with enterococcus: outcome in patients treated with
ertapenem versus piperacillin-tayobactam, Surg.
Infect., 2002, 3 (4): 337-349.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
STUDIUL ACÞIUNII AMIODARONEI ASUPRA COMPORTAMENTULUI
ªOARECILOR, PE TESTE DE PSIHOFARMACOLOGIE
THE STUDY OF THE ACTION OF AMIODARONE ON THE BEHAVIOUR
OF MICE, BASED ON PSYCHOPHARMACOLOGICAL TESTS
ªerb B.*, Mãrieº Lorena*, Miu Alexandra*, Mãrieº D.**
* Facultatea de Medicina „Victor Papilian“
**Cabinet Sãnãtate Publicã „M. L. M“

REZUMAT the grip strength test, the inclined plane test and the
Conform datelor din literaturã Amiodarona poate hole-board test.
influenþa activitatea SNC. În literatura de specialitate nu The statistical decision was made with the help of
am gãsit date privind modificãrile comportamentale la the Kruskall-Wallis comparative statistical test and the
animalele de experienþã. square Chi test then referred to the Yates test for correction.
În studiul nostru ne-am propus sã investigãm acþiu- The results of our experiments pointed out statistically
nea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor, meaningful changes of the behaviour of mice based on
atât dupã administrarea „per se“, cât ºi dupã asocierea psychopharmacological tests.
cu Diazepam. Key words: mice, Diazepam, Amiodarone, psycho-
Experimentele s-au efectuat pe ºoareci împãrþiþi în pharmacology tests
patru loturi: martor (apã distilatã-0, 1 ml/10 g ºoarece i.
INTRODUCERE
p.), lot control (Diazepam-0, 05 mg/kg i. p.), lot cercetare
Amiodarona este un antiaritmic din clasa a III-a care
1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. c.) ºi lot cercetare 2 (Amioda-
poseda ºi caracteristici farmacodinamice ale antiaritmicelor
ronã-5 mg/kg s. c. ºi Diazepam-0, 05 mg/kg i. p.).
din celelalte trei clase Vaughan Williams (4). Amiodarona
Comportamentul animalelor de experienþã a fost
acþioneaza blocând canalele de Na+ ºi canalele de K+, în-
investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarma-
cetinind repolarizarea ºi prelungind perioada refractara (7).
cologie: testul redresãrii pe barã, testul evadãrii pe planul
Diazepamul face parte din clasa benzodiazepinelor.
înclinat ºi testul de investigare a capacitãþii de explorare
Acesta poate fi utilizat ca anxiolitic, sedativ, hipnogen,
a ºoarecilor pe placa perforatã.
miorelaxant ºi anticonvulsivant.
Interpretarea statisticã a fost fãcutã cu ajutorul
Literatura de specialitate consultatã nu ne-a oferit date
testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis (pentru
cu privire la modificarile comportamentale care pot fi pro-
placa perforatã ºi planul înclinat) ºi testul Chi pãtrat
duse de Amiodarona asupra animalelor de laborator. Prin
corectat Yates pentru redresare.
experienþele noastre ne-am propus sã investigam acþiunea
Rezultatele experienþelor noastre au relevat modifi-
Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor, atât
cãri statistic semnificative ale comportamentului ºoare-
dupa administrarea „per se“, cât ºi dupa asocierea cu
cilor, pe testele de psihofarmacologie.
Diazepam.
Cuvinte cheie: ºoareci, Diazepam, Amiodaronã, teste
de psihofarmacologie MATERIAL ªI METODA
Experienþele s-au efectuat pe ºoareci albi, rasa Swiss,
SUMMARY
masculi, cu greutate de 25±10 g. Animalele de experienþa
According to the existing literature Amiodarone can
au fost grupate în patru loturi a câte ºapte ºoareci fiecare:
influence the activity of the CNS, but we have not found
lot martor, lot control, lot cercetare 1 ºi lot cercetare 2.
any information about the behavioural changes which it
Comportamentul animalelor de experienþa a fost in-
can produce.
vestigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmaco-
In this study we have intended to investigate the
logie. Testele utilizate au fost:
influence of the Amiodarone and of the Amiodarone-Dia-
„ placa perforata (Boissier-Simon) cu ajutorul careia
zepam association on the behaviour of laboratory animals.
a fost evaluat comportamentul explorator ºi anxie-
The tests were performed on 28 mice, which were
tatea într-un mediu nou a animalelor de experienþa;
devided into four groups: the reference group (distilled
„ testul redresarii pe bara cu ajutorul caruia s-a apre-
water 0,1 ml/10 g mouse ip), the control group
ciat coordonarea neuromusculara a animalelor;
(Diazepam-0, 05 g/kg ip), research group number 1
„ testul evadarii pe planul înclinat folosit pentru in-
(Amiodarone 5mg/kg s. c.) and research group number 2
vestigarea capacitaþii de orientare a animalelor
(Amiodarone 5 mg/kg s. c. and Diazepam 0,05 g/kg ip).
într-un mediu nou ºi forþa musculara a acestora;
The behaviour of the animals was investigated with
the help of some specific psychopharmacological tests:

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 117

 Metodologia a fost în conformitate cu cea descrisã în pretarea statisticã a rezultatelor obþinute pe testul redresãrii
literaturã (3). pe barã.
Animalele din fiecare lot au fost tratate dupa cum
INTERPRETAREA STATISTICÃ A DATELOR
urmeaza:
Conform ipotezei nule, între comportamentul
1. lotul martor a fost tratat cu apa distilata (0,1 ml/10 g
ºoarecilor din cele patru loturi nu existã diferenþe statistic
ºoarece intraperitoneal-i. p.)
semnificative; dacã între comportamentul ºoarecilor din
2. lotul control a fost tratat cu Diazepam (0,05 mg/kg -i. p.)
douã loturi existã diferenþe semnificative statistic, ipoteza
3. lotul cercetare 1 a fost tratat cu Amiodarona (5 mg/kg
nulã este respinsã ºi ipoteza alternativã este acceptatã, cu
– subcutanat-s. c.)
o probabilitate de 95%, respectiv cu un risc de 5%.
4. lotul cercetare 2 a fost tratat cu Amiodarona ºi Dia-
zepam (5 mg/kg -s. c. ºi respectiv 0, 05 mg/kg -i. p.) REZULTATE
Interpretarea statistica a rezultatelor obþinute a fost Datele înregistrate ne-au indicat o micã scãdere a
facuta cu ajutorul testului de comparare statisticã numãrului mediu de explorãri pe placa perforatã la lotul
Kruskall-Wallis pentru placa perforata ºi planul înclinat. control faþã de lotul martor ºi o scãdere mai accentuatã la
Testul Chi pãtrat corectat Yates a fost utilizat pentru inter- loturile de cercetare, atât faþã de lotul martor cât ºi faþã de
lotul control (tabel 1).
Tabelul 1 Media numãrului de explorãri pe placa perforatã
Lot Media Deviaþia standard
Martor (Apã distilatã-0,1 ml/10 g i. p.) 25,42 2,38
Control (Diazepam-0,05 mg/kg i. p.) 24,86 1,21
Cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. c.) 17,71 1,04
Cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. c. ºi Diazepam-0,05 mg/kg i. p.) 18,57 1,10

Pe placa perforatã diferenþele între lotul cercetare 1 numãrul mediu de explorãri între lotul cercetare 2 ºi lotul
ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0,5 ºi
0,6 ºi respectiv p = 0,3). De asemenea diferenþele între respectiv p = 0,2) (fig. 1)
Media nr. de explorãri în cinci minute

30 25.42 24.86 * *
** **

17.71 18.57

20

10

0
lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2

* semnificativ statistic faþã de martor

** semnificativ faþã de control

Figura 1 Activitatea exploratorie a ºoarecilor pe placa perforatã

Evoluþia în dinamicã a reacþiei reflexe de explorare pe placa perforatã este observatã în figura 2.
Nr. mediu de explorãri în fiecare minut
8
6
4
2
0
0 1 2 3 4 5 6

lot martor (Apã distilatã – 0,1 mg / 10 g)

lot control (Diazepam 0,05 mg / kg)
lot cercet. 1 (Amiodarona 5 mg / kg)
lot cercet. 2 (Amiodarona 5 mg / kg + Diazepam 0,05 mg / kg)

Figura 2 Evoluþia reacþiei reflexe de investigare a ºoarecilor pe placa perforatã

118 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

 Pe planul înclinat s-a observat o scãdere a capacitãþii cât ºi faþã de control. Capacitatea de evadare a fost apreciatã
de evadare la lotul control faþã de lotul martor, ºi o scãdere prin perioada de latenþã a ºoarecilor pânã la urcarea pe
mai accentuatã la loturile de cercetare, atât faþã de martor, planul înclinat (tabel 2).

Tabelul 2 Perioadele de latenþã pânã la evadarea pe planul înclinat

Lot Nr. mediu secunde Deviaþia standard
Martor (Apã distilatã-0,1 ml/10 g i. p.) 15 9,87
Control (Diazepam-0,05 mg/kg i. p.) 22,14 8,09
Cercetare 1 (Amiodaronã 5 mg/kg s. c.) 24,29 5,35
Cercetare2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. c. ºi
Diazepam-0,05 mg/kg i. p.) 22,86 5,67

Diferenþe semnificative statistic au fost înregistrate Procente

între lotul control ºi lotul martor (p= 0,3), precum ºi între
lotul cercetare 2 ºi martor (p = 0,4) (fig. 3)
Timpul mediu de evadare (secunde)
30 * 24.29 *
22.14 22.86
20 15
10
0
lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2
* semnificativ faþã de martor
Figura 3 Evaluarea capacitãþii de evadare a ºoare-
cilor pe planul înclinat
Pe testul de redresare s-a înregistrat o creºtere a
capacitãþii de redresare la lotul cercetare 1 faþã de lotul
martor ºi faþã de control, ºi o scãdere a capacitãþii de
redresare la lotul cercetare 2 faþã de martor ºi control.
Diferenþele între capacitatea de redresare a ºoarecilor
din lotul cercetare 2 au fost semnificative statistic atât faþã
de martor (p= 0,26) cât ºi faþã de control (p=0,10) (fig. 4)
INTERPRETARE
Date din literatura indica faptul ca în urma administrarii
Amiodaronei la om, pot aparea reacþii adverse de tip ataxie,
tremor, fatigabilitate, ameþeala, astenie, tulburari cognitive,
cefalee, neuropatii periferice motorii ºi senzoriale (5).
În studiile efectuate pe animale, s-a demonstrat ca
Diazepamul acþioneaza asupra sistemului limbic, talamu-
sului ºi hipotalamusului, producând efecte deprimante, ca
urmare a facilitãrii mediaþiei GABA-ergice (6).
Acidul γ aminobutiric (GABA) este unul dintre prin-
cipalii neurotransmitatori inhibitori de la nivelul sistemului
nervos central. Acesta acþioneaza pe trei tipuri de receptori:
GABAA, GABAB ºi GABAC (3).
Receptorul GABAA este localizat la nivelul membra-
nei postsinaptice. Conþine un canal de Cl-, un situs pentru
benzodiazepine ºi un situs pentru GABA. Situsul pentru
85.7
100
90 71.4
80
57.1
70
60
50
40 *
** 14.3
30
20
10
0
lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2
* semnificativ faþã de martor
** semnificativ faþã de control
Figura 4 Evaluarea capacitãþii de redresare
a ºoarecilor
benzodiazepine se afla la nivelul subunitaþii ? din structura
receptorului (2).
În urma acþiunii benzodiazepinelor ºi facilitarii
acþiunii GABA se deschide canalul de clor, are loc influxul
ionic, membrana celulara este hiperpolarizata, fiind urmatã
de scaderea excitabilitaþii membranei (1).
Receptorul GABAB este localizat pre ºi postsinaptic
fiind constituit din doua subunitaþi diferite. La nivel presi-
naptic îºi exercita acþiunea prin inhibarea canalelor de Ca2+
voltaj dependente (reducând astfel eliberarea transmiþato-
rului) iar la nivel postsinaptic prin deschiderea canalelor
de K+ (reducând astfel excitabilitatea postsinaptica) (2).
Eliberarea presinaptica a neurotransmiþatorilor este
scazuta prin inhibiþia canalelor de Ca2+ sau deschiderea
canalelor de K+(2). Amiodarona prin blocarea canalelor
de K+ la nivel presinaptic ar putea sa produca stimularea
eliberarii presinaptice a unor neurotransmiþatori. Experien-
þele noastre au demonstrat efecte inhibitorii asupra compor-
tamentului animalelor sugerând posibilitatea eliberarii unor
neurotransmiþatori inhibitori, posibil GABA.
Pe testul placii perforate Boissier-Simon s-a înregis-
trat o scadere a numarului de explorari la loturile cercetare
1 ºi cercetare 2, ceea ce sugereazã cã Amiodarona, atât
singurã cât ºi în asociere cu Diazepamul, a deprimat
activitatea exploratorie a animalelor de experienþã.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 119

 Pe testul planului înclinat s-a înregistrat o creºtere a
duratei de latenþa pâna la evadarea ºoarecilor, aºadar
asocierea Amiodaronei cu Diazepam a scãzut capacitatea
de reacþie ºi de orientare a animalelor într-un mediu nou.
În cazul testului de redresare pe bara s-a înregistrat o
scadere a capacitaþii de redresare a ºoarecilor, ceea ce sem-
nifica o reducere a coordonarii neuro-musculare produsã
de Amiodaronã în asociere cu Diazepamul.
În experienþele ulterioare ar fi interesant de investigat
dacã Amiodarona stimuleazã eliberarea de GABA de la
CONCLUZII
1. Capacitatea de explorare a ºoarecilor a fost diminuatã
de Amiodarona administratã singurã, dar ºi dupã aso-
cierea cu Diazepam.
BIBLIOGRAFIE
1. Krogsgaard-Larsen P, Liljefors T, Madsen U. –
Textbook of Drug Design and Discovery – 3rd Edition,
2002, 173-202.
2. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Moore PK.
Pharmacology 5th Edition, Churchill Livingstone,
Philadelphia, 2003, 128-129, 471.
3. Vogel WH, Schölkens BA, Sandow J, Müller G,
Vogel WF: Drug discovery and Evaluation Phar-
macological Assays; 2nd Edition, Springer-Verlag
Berlin Heidelberg, 2002, 393-394, 397, 403-404.
120
nivel presinaptic, iar Diazepamul îi potenþeazã acþiunea
prin facilitarea ataºãrii neurotransmiþãtorului la nivelul
receptorilor GABAA postsinaptici, sau prin alt mecanism.
În concluzie, din rezultatele obþinute cu aceste teste,
se evidenþiaza faptul ca Amiodarona administrata „per se“,
cât ºi în asociere cu Diazepamul are efecte inhibitorii asupra
comportamentului la ºoareci.
2. Capacitatea de evadare a ºoarecilor a fost diminuatã
de asocierea Amiodaronã-Diazepam.
3. Capacitatea de redresare a fost diminuatã de asocierea
Amiodaronã-Diazepam.
4. Waller DG, Renwick AG, Hillier K. – Medical
Pharmacology and Therapeutics, 2001, 133.
5. http: //www. rxcarecanada. com/Cordarone.asp.
6. http: //www. drugs.com/xq/cfm/pageid_0/
htm_69213040. htm/tgid_/bn_DIAZEPAM/type_pdr/
qx/index. htm
7. http: //www. drugs. com/xq/cfm/pageid_0/
htm_90401850. htm/tgid_/bn_Cordarone520Intravenous/
type_pdr/qx/index. htm
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
 ANESTEZIA GENERALÃ LA ªOARECI DUPÃ ADMINISTRAREA
UNICÃ A UNUI EXTRACT APOS DE GINKGO BILOBA
GENERAL ANAESTHESIA AT MICE AFTER SINGLE ADMINISTRATION
OF A GINKGO BILOBA EXTRACT
B. ªerb*, L. Safta**, N. Grigore***, R. Moldovan****
*Facultatea de Medicinã „V. Papilian“ Sibiu. Nucleul de Cercetare al Spitalului de Psihiatrie Sibiu
**U. M. F. „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca
***Facultatea de Medicinã „V. Papilian“ Sibiu. Spitalul Clinic Judeþean Sibiu
****Spitalul de Psihiatrie Sibiu
REZUMAT
Extractul din frunzele de Ginkgo biloba L., preparat
antiischemic ºi cu proprietãþi nootrope poate produce
stimularea sistemului nervos central, dupã administrarea
în doze mari. Prin acest studiu am încercat sã investigãm
dacã pretratarea ºoarecilor cu extractul de Ginkgo biloba
influenþeazã anestezia generalã barbituricã. Observaþiile
experimentale au sugerat cã administrarea unicã a
extractului de Ginkgo biloba utilizat de noi, în dozã mare a
redus efectul anestezic general al tiopentalului, la ºoareci.
Cuvinte cheie: extract de Ginkgo biloba, tiopental,
anestezie generalã, ºoareci.
ABSTRACT
The Ginkgo biloba L. extract an antiischemic drug
with nootropics properties may stimulate the central
nervous system after high dose administration. In this study
we tried to investigate if the barbital-induced anaesthesia
may be influenced at mice after pretreatment with Ginkgo
biloba extract. Our research have suggested that the
Ginkgo biloba extract used by us in high dose, after single
administration had reduced the general anaesthesic effect
of thiopental at mice.
Key words: Ginkgo biloba extract, Thiopental,
anaesthesia, mice.
INTRODUCERE
În practica medicalã numeroase preparate medica-
mentoase care conþin extracte din frunze de Ginkgo biloba
L. (G. b.) sunt utilizate pentru ameliorarea circulaþiei
sangvine periferice, îmbunãtãþirea metabolismului neuro-
nal ºi activitãþii psihice (5). Experimental s-a observat cã
extractul din frunzele de G. b. faciliteazã procesele de
învãþare la animale (4, 8). Studiile noastre anterioare au
demonstrat cã extractul de G. b., în doze mari poate
produce stimularea intensã a SNC, la animale (6). Acþiunea
stimulatoare a acestui preparat galenic ar putea sã influen-
þeze somnul fiziologic sau cel indus de medicamente.
În aceste experienþe ne-am propus sã studiem dacã
acþiunea stimulentã a extractului de G. b. influenþeazã
anestezia generalã la ºoareci. Observaþiile pe animale ar
putea atrage atenþia asupra unor efecte similare la pacienþii
pretrataþi cu extracte de Ginkgo biloba, la care sunt necesare
intervenþii medico-chirurgicale sub anestezie generalã.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
MATERIALE ªI METODE
Animale
Experienþele au fost efectuate pe ºoareci albi, Swiss,
masculi, cu greutate de 25±5 g. Animalele au fost grupate
în loturi – 6 animale/lot (lot martor, control ºi douã loturi
pretratate cu extractul de G. b.), randomizarea fiind fãcutã
dupã greutate.
Substanþe
Substanþele de referinþã utilizate au fost: tiopental,
clorpromazina
Substanþa cercetatã: extractul apos de Ginkgo biloba
Tehnica experimentalã
Tehnica experimentalã utilizatã a fost în conformitate
cu cea descrisã în literaturã (7).
ªoarecii din lotul martor au fost trataþi exclusiv cu
tiopental (35 mg/kg), pe cale intraperitonealã (i. p.).
Animalele din lotul de control au fost pretratate cu
clorpromazinã(2, 5 mg/kg) i. p., iar dupã 30 de minute au
fost tratate cu tiopental (35 mg/kg) i. p. ªoarecii din cele
douã loturi investigate au fost pretrataþi cu extractul de G.
b. (5 mg/kg ºi respectiv 25 mg/kg) i. p. Dupã 30 de minute
de la injectarea extractului vegetal s-a administrat tiopental
(35 mg/kg) i. p.
Rezultatele au fost prelucrate procentual ºi prin
calcularea mediilor aritmetice ºi ale deviaþiilor standard.
Testul T Student a fost utilizat pentru luarea deciziei
statistice.
REZULTATE
În experienþele efectuate s-au urmãrit: incidenþa
anesteziei generale, durata perioadei de latenþã pânã la
instalarea somnului anestezic ºi durata anesteziei generale.
Incidenþa anesteziei generale
Incidenþa anesteziei generale la animalele din lotul
de control a fost mai mare comparativ cu cea înregistratã
la lotul martor (tabelul 1). La animalele din lotul pretratat
cu extractul de G. b. (5 mg/kg), incidenþa anesteziei
generale a fost mai mare faþã de cea înregistratã la lotul
martor, dar mai micã decât cea observatã la lotul de control.
La ºoarecii din lotul pretratat cu extractul de G. b. (25 mg/
kg) somnul narcotic nu s-a instalat la nici un animal de
experienþã (tabelul 1).
121
Tabelul 1 Evaluarea incidenþei procentuale a anesteziei generale barbiturice, la ºoarecii pretrataþi cu substanþele
cercetate (prin administrare unicã)
Lot Anestezie generalã (%)
Prezentã Absentã
Martor (Tiopental 35 mg/kg) 33,33 16,66
Control (Clorpromazina 2,5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) 83,66 16,66
G. b. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 66,66 33,33
G. b. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 0 100

Durata perioadei de latenþã pânã la instalarea
anesteziei generale
Perioada de latenþã pânã la instalarea anesteziei
generale a fost mai scurtã la animalele din lotul de control,
faþã de martor (tabelul 2).
La animalele pretratate cu extractul de G. b. (5 mg/
kg) durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei
generale nu a fost diferitã în mod semnificativ faþã de
martor (p=0, 89) (tabelul 2). În cazul pretratãrii ºoarecilor
cu extractul de G. b. (25 mg/kg) deoarece somnul anestezic
nu s-a instalat la nici un animal de experienþã, perioada de
latenþã a fost absentã, iar diferenþele faþã de lotul martor
au fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0,
019) (tabelul 2).

Tabelul 2 Durata medie a perioadelor de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu
substanþele cercetate (prin administrare unicã)
Lot Anestezie generalã (%)
Prezentã Absentã
Martor (Tiopental 35 mg/kg) 4 0
Control (Clorpromazina 2,5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) 1,83 1,32
G. b. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 4,5 0,57
G. b. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 0 0

Durata anesteziei generale semnificativ faþã de cea înregistratã la martor (p = 0,24)

La animalele din lotul de control, anestezia generalã
a avut o duratã mai lungã, decât la cea înregistratã la lotul
martor (tabelul 3). Diferenþa a fost semnificativã din punct
de vedere statistic (p = 6,5x10-6).
Durata anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu
extractul de G. b. (5 mg/kg) nu a fost diferitã în mod
(tabelul 3).
Somnul anestezic nu a apãrut la nici unul dintre
animalele pretratate cu extractul de G. b. (25 mg/kg)
(tabelul 3). Ca urmare, diferenþa între durata anesteziei
generale la acest lot ºi lotul martor a fost semnificativã din
punct de vedere statistic (p = 5,2x10-4) (tabelul 3).

Tabelul 3 Durata medie a anesteziei generale, la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate

(prin administrare unicã)
Lot Anestezie generalã (%)
Prezentã Absentã
Martor (Tiopental 35 mg/kg) 9,5 0,707
Control (Clorpromazina 2,5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) 50,5 0,707
G. b. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 8 0,816
G. b. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 0 0

INTERPRETAREA REZULTATELOR nizeazã în mod complex mai multe tipuri de receptori.

În experienþele noastre am încercat sã observãm dacã
pretratarea animalelor de experienþã cu un extract apos de
G. b. poate influenþa anestezia generalã barbituricã.
La ºoarecii din lotul de control pretrataþi cu clorpro-
mazinã (2,5 mg/kg) s-a înregistrat scãderea perioadei de
latenþã pânã la instalarea anesteziei. Totodatã a fost obser-
vatã creºterea incidenþei ºi duratei anesteziei generale.
Toate aceste rezultate relevã faptul cã anestezia generalã
este potenþatã de clorpromazinã. Clorpromazina antago-
Dintre aceºtia pot fi enumeraþi receptorii dopaminergici
D2, histaminergici H1, muscarinici, etc. (3). Antagonizarea
acestor receptori determinã la nivelul sistemului nervos
central potenþarea efectelor deprimante ale anestezicului
general.
Extractul de G. b. administrat în dozã de 5 mg/kg nu
a influenþat în mod semnificativ incidenþa, latenþa ºi durata
anesteziei generale barbiturice. În schimb, lipsa instalãrii
somnului barbituric la animalele pretratate cu extractul de

122 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

G. b., în dozã de 25 mg/kg sugereazã apariþia unui efect
stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos
central. Preparatul galenic administrat înaintea tiopenta-
lului a contrabalansat efectul deprimant al anestezicului
general. În mod implicit perioada de latenþã ºi anestezia
generalã au lipsit, modificãrile înregistrate fiind
semnificative din punct de vedere statistic, faþã de martor.
De altfel, informaþiile din literaturã aratã cã administrarea
extractului de G. b. în doze mari determinã eliberarea unor
neurotransmiþãtori cum ar fi dopamina (2). Eliberarea
CONCLUZII
În urma experienþelor noastre am observat cã extractul
de Ginkgo biloba (25 mg/kg) utilizat de noi pentru
pretratarea ºoarecilor a redus în mod semnificativ efectul
anestezic general al tiopentalului. Aºadar, administrarea
unicã a extractului de Ginkgo biloba în dozã de 25 mg/kg
BIBLIOGRAFIE
1. BROCHET D, RAYMOND C, DeFEUDIS FV,
DRIEU K. Effects of single intraperitoneal injections
of an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and its
terpene trilactone constituents on barbital-induced
narcosis in the mouse, General Pharmacology, 1999;
33, 3: 249-256.
2. RAMASSAMY C, CLOSTRE F, CHRISTEN Y,
COSTENTIN J. Prevention by a Ginkgo biloba
extract (GBE 761) of the dopaminergic neurotoxicity
of MPTP, J. Pharm. Pharmacol., 1990; 42: 785-789.
3. RANG HP, DALE MM, RITTER JM, MOORE
PK. Pharmacology, 5th Edition, Churchill Livingstone,
Philadelphia, 2003, 528-531.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
dopaminei poate explica efectul stimulator al extractului
vegetal asupra sistemului nervos central. Totodatã
experienþe efectuate cu fracþiuni din extractul de G. b. (bilo-
balida, ginkgolida B) au relevat modificãri comporta-
mentale de tipul „creºterii vigilenþei corticale“ ºi „efect de
tip antidepresiv“, la animalele de experienþã. Ipotezele
explicãrii acestor modificãri comportamentale fac referire
la interacþiunea extractului de G. b. cu situsul picrotoxinã/
TBPT al receptorului GABA, care regleazã canalele mem-
branare de clor, de la nivelul sistemului nervos central (1).
a confirmat efectul stimulator asupra sistemului nervos
central, la animalele de experienþã.
Mulþumim doamnei Prof. Univ. Dr. Viorica Hodiºan
pentru sprijinul acordat la furnizarea extractului de Ginkgo
biloba.
4. SCHWABE W. Tebonin, Ed. W. Schwabe. Gmbh et.
Co, Karlsruhe, 1992, 16-18.
5. STROESCU V. Bazele farmacologice ale practicii
medicale, Editura Medicalã, Bucureºti, 1998, 425.
6. ªERB B, SAFTA L. Acþiunile extractului de Ginkgo
biloba L., asupra unor teste de psihofarmacologie la
animale, Sibiul Medical, 1996; 1: 37-38.
7. VOGEL WH, SCHÕLKENS BA, SANDOW J,
MÜLLER G, VOGEL WF. Drug discovery and
evaluation pharmacological assay, 2nd Edition,
Springer Verlag, Berlin, 2002, 586-590.
8. WINTER E. Ginkgo biloba, Pharmacol. Biochem.
Behavior, 1991; 38: 109-114.
123
 ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA
NOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT
MEDICAL ERRORS IN LOOKING AFTER
A HOSPITALISED NEWBORN CHILD
Oana Falup-Pecurariu*, Ioana Dumitru**, Ileana Lixandru**
* Facultatea de Medicinã, Universitatea Transilvania Braºov
** Spitalul de Copii Braºov
REZUMAT
Erorile medicale reprezintã o problemã potenþialã
în fiecare specialitate. În neonatologie acestea pot fi mai
frecvente datoritã lipsei de comunicare cu pacientul ºi
datoritã intervalului foarte mic între doza terapeuticã ºi
cea toxicã. În aceastã lucrare este prezentatã terminologia
erorilor medicale, potenþialele surse precum ºi modalitãþile
prin care pot fi evitate sau îmbunãtãþite.
Cuvinte cheie: Nou-nãscut, eroare medicalã, mana-
gement.
ABSTRACT
Medical errors represent a potential problem in each
speciality. In neonatology these could be more frequent
due to the lack of communications with the patients and
of narrow range between therapeutic and toxic effect of
drugs. In this paper there are described the terminology
of medical errors, potential sources and ways by which
they could be improved.
Key words: Newborn, medical error, management.
1. INTRODUCERE
Un capitol puþin dezbãtut în literatura medicalã este
cel al erorilor medicale [5, 6, 17].
Odatã cu îmbunãtãþirea tehnicilor de îngrijire ale
prematurului ºi ale nou nãscutului, pediatrii ºi neonatologii
au fost obligaþi sã reajusteze dozele de medicamente în func-
þie de vãrsta gestaþionalã, greutatea la naºtere, dar ºi în funcþie
de vãrsta nou nãscutului calculatã în zile sau în sãptãmãni.
Prematurul reprezintã un risc înalt de morbiditate
datoritã numeroaselor probleme medicale, care sunt extrem
de complexe, necesitãnd adesea perioade îndelungi de
spitalizare [24], reinternãri repetate, fiind astfel expuºi
erorilor medicale. Prematurul sub 1250 grame are un risc
mai mare de eroare medicalã deoarece necesitã mai multe
manevre agresive pentru monitorizarea evolutiei sale faþã
de nou-nãscutul la termen [26, 34]. Deasemenea se pare
cã sexul masculin este mai predispus la complicaþii severe
faþã de sexul feminin [26, 34, 21, 22].
2. DATE GENERALE
Atunci cãnd apare o eroare medicalã serioasã toþi cei
care sunt angrenaþi în îngrijirea nou-nãscutului, atãt medici
cãt ºi asistente, trebuie sã aibã în vedere în locul fireºtii
întebãri „Cine a fãcut-o?“ mai degrabã „Ce anume din
sistemul de verificare a dat greº ºi a permis aceastã eroare?“
124
National Institute of Medicine din USA a estimat cã
dintr-un numãr de 33,6 milioane de internãri anuale în
spitalele americane aproximativ 44000 de oamnei
decedeazã anual din cauza efectelor adverse ºi îngrijirii
necorespunzãtoare [10]. În pediatrie, datele aratã cã existã
un risc mai mare de eroare medicalã în unitãþile de terapie
intensivã neonatalã. Astfel, Kaushal ºi colab. [11] într-un
studiu prospetiv în douã spitale pediatrice universitare au
demonstrat acest lucru. În unitãþile de terapie intensivã,
din 100 de internãri au apãrut 91 de erori de medicaþie ºi
evenimente adverse legate de medicaþie. Printre nou-nãs-
cuþii din alte unitãþi, din 100 de internãri au apãrut 46 de
erori medicale ºi 9 evenimente adverse. Cele mai frecvente
greºeli au fost legate de eroare de dictare din partea medi-
cului, eroare de transcripþie ºi eroare de administrare de
medicaþiei [11].
Cu toate cã este dificil de a avea o incidenþã realã a
erorilor de medicaþie, datele actuale demonstreazã o inci-
denþã de 1 eroare la 20 de prescripþii medicale [3]. Tipurile
de eroare sunt atribuite prescrierii, procesãrii, distribuirii,
administrãrii ºi procesului de monitorizare [28]. Informaþiile
referitoare la erorile medicale sunt expuse publicului la ora
actualã mai mult decãt oricãnd. În USA se estimeazã cã
erorile medicale rezultã în cel puþin un deces zilnic.
Erorile cu potenþial periculos apar de 3 ori mai frec-
vent la copiii spitalizaþi comparativ cu adulþii, nou-nãscuþii
avãnd potenþialul cel mai mare de a fi afectaþi [3, 28].
Soluþiile la erorile medicale – implementarea strate-
giilor de educaþie în vederea reducerii erorilor medicale,
care s-au dovedit eficiente [12]. Aceste mecanisme includ
cursuri, programe de educaþie individualã, studiul erorilor
la întalnirile colectivului ºi postere educative [28].
3. TIPURILE DE ERORI MEDICALE
ªI TERMINOLOGIE
În analiza erorilor medicale primul pas este reprezen-
tat de identificarea ºi nominalizarea erorilor de medicaþie.
Cel mai important lucru este identificarea surselor de eroare.
Tipuri de erori medicale: eroare de prescripþie, etiche-
tare greºitã, scris de mãnã neinteligibil, transcripþie greºitã,
personal indecvat, abrevieri incorecte, omisie de dozã, supra
sau subdozare, medicament neautorizat, tehnicã greºitã de
administrare, non-complianþã din partea pacientului [1].
Eroare de medicaþie înseamnã orice eroare de medicaþie
mai mare sau mai micã din mometul prescripþiei pãnã la
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
primirea medicamentului. Reacþie adversã înseamnã orice
reacþie adversã care apare la administrarea medicamentului.
Eroare de prescriere medicalã înseamnã selecþie inco-
rectã de medicament, dozã, formã, cantitate, concentraþie
sau interacþiune de utilizare. Omisiune înseamnã cã nu a
primit medicamentul.
4. SURSELE DE ERORI DE MEDICAÞIE
Atunci cãnd analizãm o eroare de medicaþie acest
lucru poate fi foarte dificil datoritã fapului cã în acest
proces sunt implicate multe persoane cu responsabilitãþi
diferite. Leape [15] a identificat cele mai frecvente erori
de medicaþie astfel – a.erori de adiministrare a medicaþiei
ca frecvenþã, dozaj ºi modalitate de administrare; b. erori
de calcul; c. erori de sistem care apar la transmiterea
informaþiei; d. erori de sistem atunci cãnd anumite analize
inadecvate sunt disponibile sau alte informaþii necesare
pacientului lipsesc.
Problema principalã este reprezentatã de prevenirea
erorilor de medicaþie care poate fi fãcutã prin asigurarea
standardelor de calitate ºi programe de îmbunãtãþire care
privesc tot personalul implicat în îngrijirea nou-nãscutului.
De fiecare datã cãnd asistenta medicalã administrazã
medicaþia, trebuie sã aibã în vedere cei 5 C – medicaþie
corectã, dozã corectã, timp de administrare corect,
modalitare de administrare corectã ºi pacientul corect.
Aceste lucruri sunt cu atãt mai evidente cu cãt pacientul
este cu o vãrstã mai micã ºi mai ales nou-nãscut.
5. DATE LEGATE DE PREVALENÞA ERORILOR
MEDICALE
În anul 1983 a început în Statele Unite ale Americii
un program naþional de supraveghere medicalã care a avut
ca obiectiv preîntãmpinarea erorilor medicale, precum ºi
informarea medicilor ºi asistentelor medicale. El a fost
creat în urma analizei a 2147 de internari dintre care 57%
în unitãþi de terapie intensivã ale nou nãscutului ºi 43% în
cele de pediatrie. Analiza acestor date a relevat cã 315
erori de practicã medicalã au fost legate de o administrare
de medicament, cele mai multe au apãrut pe parcursul zilei,
în turele de dimineaþã, probabil datorate numãrului mai
mare de consultaþii ºi de internãri [11] care se ºtie sunt
mai frecvente dimineaþa. Cele mai des întãlnite greºeli
medicale au fost omisiunea unor zecimale, greºeli de
diluþie; dintre acestea 60,3% au apãrut datoritã asistentelor
medicale, 29,6% datoritã farmaciºtilor dar numai în 10,5%
din cazuri ele au fost considerate potenþial serioase.
Folli ºi colab. [9]au comunicat un procent de 4,5-4,9%
de erori medicale pe secþiile de nou nãscuþi, cele mai multe
depistate înainte de administrarea medicaþiei. La fel ca ºi
în studiul lui Perlstein [23] cea mai frecventã greºealã a
fost omisiunea virgulelor ºi implicit a zecimalelor.
Cu toate acestea în cursul anilor s-a remarcat numai
o uºoarã scãdere a procentului de erori medicale.
În anul 1997 Kenneth ºi colab. [14] au descris erorile
medicale la 7883 de cazuri avãnd vãrsta de sub 24 de luni,
incluzãnd aici toþi prematurii ºi nou nãscuþii la termen
dintr-o arie urbanã ºi suburbanã. Autorii au urmãrit numãrul
de consultaþii ºi de reinternãri funcþie de rezidenþã dar ºi
de asigurare medicalã. Conluzia studiului a fost cã
populaþia aflatã la risc de eroare medicalã era cea aflatã în
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
zona suburbanã ºi fãrã asigurare medicalã. Abia 5,7% din
cei din zonele suburbane aveau asigurare medicalã. Tot la
cei din zonele suburbane s-a constatat cel mai mare risc
pentru segregare etnicã ºi de tratament.
Studiul a dovedit ºi existenþa unor diferenþe remar-
cabile în spitalizarea corectã ºi în tratamentul acestor copii,
favorizaþi fiind copiii din zona urbanã.
Studiile ulterioare [8] au propus un chestionar tip pentru
pediatrii ºi obstetricieni pentru a determina nivelul
cunoaºterii adecvate a resurselor terapeutice ºi a dozelor
corecte necesare prematurilor cu vãrste gestaþionale cuprinse
între 24 ºi 32 de sãptãmani pentru menþinerea lor în viaþã.
Studiul a demonstrat subestimarea cazurilor precum ºi
întãrzierea în trimiterea lor în timp util la un centru de
referinþã. Reducerea mortalitãþii infantile se poate face prin
implementarea unor programe minuþios elaborate ºi cu toate
acestea ele rãmãn doar puþin modificate în decursul timpului.
Exista incã un grup mare de medici care cred încã cã
anumite acte medicale desfãºurate într-o anumitã
succesiune bazate pe experieneþã proprie sunt cele corecte
pentru salvarea copilului [2] ºi nu cele din protocoale.
De aici s-ar putea trage concluzia cã pentru îmbu-
nãtãþirea supravieþuirii prematurului ºi a nou nãscutului ar
trebui modificate obiceiurile medicale, dar mai ales ar
trebui stimulat personalul medical în favoarea cunoaºterii
resurselor medicale corecte, eficiente ºi moderne.
Complicaþiile majore ale prematuritãþii sunt boala cro-
nicã pulmonarã, hemoragia meningo-cerebralã, hidro-
cefalia, afectarea tractului gastro intestinal. În studiul din
2000 a lui Slonim ºi colab. [31] care au evaluat 431 de
erori medicale din 5750 de prematuri care au fost reinternaþi
la intervale variabile de timp, cei mai expuºi au fost cei
avãnd greutatea medie la naºtere de 1704 grame, vãrsta
gestaþionalã de 30,9 ± 0,2 sãptãmãni, ei fiind totodatã
grupul cu cel mai înalt risc de morbiditate ºi mortalitate.
Necesarul de medicamente pentru acest grup popu-
laþional este de 5 ori mai mare decãt pentru populaþia nas-
cutã la termen [32, 33].
Tot aceºti copii au un risc de 2,5 ori mai mare de a fi
transferaþi în instituþii de boli cronice. Costurile medicale
în primul an de viaþã au fost de cinci ori mai mari ºi tot ei
au fost cei mai expuºi erorilor medicale [7, 27].
De la implementarea programului de urmãrire al erorilor
medicale Lesar ºi colab. [18] au avut ca obiectiv urmãrirea
evoluþiei acestora pe o perioadã de 10 ani ºi au constat cã dacã
în 1987 aveau 522 de erori medicale în 1995 ele erau de 2115.
Cu cãt numãrul de consultaþii este mai mare cu atãt
creºte numãrul de erori medicale [29, 30].
Medicamentele cele mai adesea greºit prescrise, erau
cele nou introduse pe piaþã faþã de cele mai vechi.
Tot Lesar ºi colab [20] au evaluat 200 de reþete de la
un spital cu 631 de paturi pentru prescrierea corectã a
dozelor ºi au concluzionat cã erau supradoze în 61% din
cazuri, subdoze 39%, dintre care erori potenþial severe 45%
ºi respectiv 19,5 % erau la prematuri ºi copii.
Cele mai comune greºeli au fost raportate la medicaþia
antimicrobianã, urmatã de cea cardiovascularã, a sistemului
nervos central. Cei care fac cel mai adesea erori de terapie
în secþiile de nou nãscuþi sunt rezidenþii care au numeroase
ore de lucru ºi care nu au adesea un somn suficient [19].
125
 Munca în secþiile de terapie neonatalã este extrem de
consumptivã ºi de obositoare, la un numãr de 2203 pacienþi
cu 634 de internãri rezidenþii au fãcut în condiþii de
deprivare de somn 35,9% mai multe erori faþã de cei care
au dormit o medie de 8 ore între douã zile de activitate.
Greºelile de diagnostic au fost de 5,6 ori mai frecvente
ºi mai grave faþã de cei care dormeau suficient.
În plus într-un studiu prospectiv [11] pe 6 luni pe un
numãr de 1120 pacienþi din 2 centre academice importante
rata cea mai mare de eroare medicalã s-a înregistrat în
secþiile de nou-nãscuþi si cele de terapie intensivã de nou
nascuti, iar reþetele cu doze incorecte au fost în acest
serviciu de aproximativ 34%. Autorii au ajuns la concluzia
cã rezidenþilor ar trebui sã li se acorde posibilitatea unui
somn normal ºi nu stagii prelungite, extrem de obositoare
care cresc în mod remarcabil riscul de greºealã medicalã
avãnd un impact important pe morbiditatea infantilã.
În anul 2004 Kanter ºi colab. [13] au cuantificat
erorile medicale raportate de spital pe secþiile de nou
nãscuþi dovedind cã ele apar la 1,2 % din pacienþii care se
externeazã.
Erorile de prescripþie reprezintã 50% din erorile care
pot fi prevenite la adulþi, cea mai frecventã eroare fiind
dozarea incorectã a medicamentului [3]. Erorile de calcul
7. CONCLUZII
Erorile medicale sunt prezente în toate specialitãþiele,
oriunde în lume. Nou-nãscuþii au risc crescut la aceste erori
din cauza lipsei de colaborare ºi a concentraþiilor terapeu-
tice de medicamente foarte aproape de cea toxicã. Cel mai
BIBLIOGRAFIE
1. American Society of Hospital Pharmacists ASHP
guidelines on preventing medication error in hospitals.
American Journal of Hospital Pharmacy, 1993, 50,
306-307
2. Ajzen et al. Belief, attitude, intention and behaviour:
an introduction to theory and research. Reading H.A.,
Addison Wesley Publishing Co. 1975 288-334.
3. Bates DW, Cullen DJ, Laird N, et al. Incidence of
adverse drug events and potential adverse drug events:
implications for prevention, JAMA 1995; 274: 29-34
4. Billings CE, Woods DD. Human error in in pers-
pective. The patient safety movement. Postgrad Med
2001; 109: 13-7
5. Brothwood H et al: Prognosis of the very low birth
weight baby in relation to the gender. Arch. Dis. Child.
1986;61,559-564.
6. Cook R, Woods D. Operating at the sharp end: The
complexity of human error. In MS Bogner (Ed.)Human
error in medicine, Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum,
1994.
7. Col. J.S. Rawlings et al: Expected duration of
hospital stay of low birth weight infants, graphic
depiction in relation to birth weight and gestational
age. Journal of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309.
8. David.E. Kantel et al: Hospital reported medical
errors in premature neonates. Pediatric Critical Care
Medicine 2004 vol 5 . Nr. 2 119-124.
126
reprezintã aproximatov 55% din toate erorile medicale la
copil într-un studiu ºi numeroase în altul [18, 25].
6. STRATEGII DE PREVENÞIE
Unii autori au publicat mecanisme pentru reducerea
posibilitãþii de eroare în practica medicalã [4, 15].
Lucas 2004 [16] a identificat urmãtoarele posibilitãþi
de reducere a erorilor medicale:
„ formulare speciale pentru medicaþia nou-nãscuþilor,
avãnd în vedere potenþialul de eroare în farmacia
spitalului, cu calcularea computerizatã a dozelor;
„ reguli pentru managementul intervalelor de dozaj
pentru fiecare medicament per kilogram corp – ast-
fel nu se pot prescrie supradoze pentru nou-nãscut;
„ training al farmaciºtilor ºi asistentelor de farmacie
în medicaþia no-nãscutului;
„ listã permanentã cu medicaþia de urgenþã;
„ asigurarea standardelor de calitate – prin determi-
narea concentraþiilor sanguine a unor medicamente
injectabile ºi un dublu control al medicaþiei elibe-
rate de farmacist.
Implementarea acestor reguli de cãtre Lucas [16] a dus
la la o creºtere a siguranþei circuitului medicaþiei evaluatã la
87% de cãtre neonatologi ºi 96% de cãtre farmaciºti.
important lucru este identificarea erorilor medicale, recu-
noaºterea ºi analiza lor preceum ºi implementarea regulilor
de evitare a lor.
9. Folli H.L., Polle R.L. et al: Medication error preven-
tion by clinical pharmacists in two hospitals. Pedia-
trics 1987; 79; 718-722.
10. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS (Eds) To err
is human: Building a safer health system (Online). 1999,
Committee on Quality of Health Care in Amerca, Institute
of Medicine. Washington, DC: National Academy of
Press, available: http://nap.edu.readingroom
11. Kaushal R, Bates D, Landrigan C, et al. Medication
errors and adverse events in pediatric patients, JAMA
2001: 285: 2114-2120
12. Koren G. Trends of medication errors in hospitalized
children. J Clin Pharmacol 2002; 42: 707-710.
13. Kantel D et al: Hospital reported medical errors in
premature neonates. Pediatric Critical Care Medicine
2004 vol 5 . Nr. 2 119-124.
14. Kenneth et al: Socioeconomic variation in discre-
tionary and mandatory hospitalization of infants: an
ecologic analysis. Pediatrics 1997; 99; 774-784.
15. Leape LL. Error in medicine, JAMA, 1994, 272:
1851-7.
16. Lucas AJ. Improving medication safety in a neonatal
intensive care unit, Am J Health-Syst Pharm 2004;
61: 33-7.
17. Lesar TS, Briceland L, Stein DS. Factors related to
errors in medication prescribing, JAMA 1997; 277:
312-137
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
18. Lesar T.S. et al: Medication prescribing errors in a
teaching hospital. A 9 year experience. Arch. Intern.
Med. 1997 Jul 28;157;1569-1576.
19. Landringen et al: Effects of reducing interns work
hours on various medical errors in intensive care
units. N.Engl.Med.J. 2004 Oct.28.351(18) 1838-1848.
20. Lesar T.S. et al: Tenfold medication dose prescribing
errors. Am. Pharmacotherapy 2002 Dec.36(12)
1833-1839.
21. Naye RL, Burt LS et al: Neonatal mortality the male
disadvantage. Pediatrics 1971,48,902-906.
22. Perlman RH,Palto M et al: Discordance between
male and female deaths due to respiratory distress
syndrome. Pediatrics 1986; 78; 238-244.
23. Perlstein P., Callison C et al: Errors in drug compu-
tation during newborn intensive care. Am.J.Dis.Child.
1979; 133; 376-379.
24. Powell PJ, Powell CV, Hollis S: When will my baby
go home; Arch. Dis.Child, 1992, 67, 1214-1216.
25. Rowe C, Koren T, Koren G. Errors by paediatric
residents in calculating drug doses, Arch Dis Child
1998; 79: 56-58
26. Rawlings C. et al: Expected duration of hospital stay
of low birth weight infants, graphic depiction in
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
relation to birth weight and gestational age. Journal
of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309.
27. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary
neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828.
28. Sullivan J, Buchino J. Medication errors in pediatrics
– the octopus evading defeat, J Surg Oncol 2004; 88:
182-188
29. Slonim A.D., Tian J., Lafleur B. et al: Hospital
reported medical errors in children. Pediatrics 2003;
111, 617-621.
30. Steven B. Morse et al: Estimation of neonatal
outcome and perinatal therapy use. Pediatrics 2000;
vol.105 II ; 1046-1055.
31. Slonim A.D. et al: The impact of prematurity; a
perspective of intensive care units. Critical Care
Medicine 2000; 28; 848-853.
32. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary
neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828.
33. Touse N.R., Susan Keckes, J.P.Thornton et al:
Medication errors in neonatal and pediatric intensive
care units. The Lancet, Aug. 1989 12: 374-376.
34. Yu VH, Hewson PH, Hollingsworth E: Iatrogenic
hazards of neonatal intensive care in extremly low
birthweight infants. Anst. Paedr.J. 1979,15, 233-237.
127
 DISECÞIE ACUTÃ DE AORTÃ TIP A: PREZENTÃRI DE CAZURI
ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A
Maria-Daniela Podeanu, M. Buruian, Nina-Ioana ªincu
Clinica de Radiologie ºi Imagistica Medicala, UMF Tg.-Mureº
REZUMAT
Disecþia acuta de aorta reprezinta una din urgenþele
majore cu care se confrunta departamentul nostru de
tomografie computerizata (CT) . Aorta ascendenta este mai
frecvent interesata în disecþie, necesitând intervenþie
chirurgicala imediata. Angiografia CT (CTA) a optimizat
diagnosticul ºi conduita în disecþia acuta de aorta oferind
informaþii rapide despre sediul primar al disecþiei, extensia
ºi complicaþiile acesteia. Data fiind importanþa examenului
CT ºi interesul multidisciplinar pe care îl implica, autorii
prezinta trei cazuri de disecþie acuta de aorta tip A.
Cuvinte cheie: disecþie de aorta, disecþie acuta de
aorta, tomografie computerizata, fald de disecþie
ABSTRACT
Acute aortic dissectionis one of the major causes of
emergencies exams in our Emergency Computed
Tomography (CT) Department. Most commonly, the site
of dissection involve the ascending aorta and require
surgical tratment. Computed tomography angiography
(CTA) has improved the management decision of acute
aortic dissection by providing rapide informations about
the primary entry-site, the extension of dissection along
the aorta and theirs complications. Considering the
Figura 1 CTA (secþiuni axiale ºi reconstrucþii) – caz a)
b) La cel de-al doilea pacient, 65 ani, vechi hipertensiv,
transportat de la mare distanþa prin UPU-SMURD,
stabilim diagnosticul de disecþie acuta de aorta toraco-
abdominala tip A (De Bakey I) complicata, asociata cu
rinichi în potcoava (fig.2). Una din complicaþiile majore,
ruptura intrapericardica, este evidenta prin prezenþa
hemopericardului (grosime maxima de 22 mm), (4).
128
importance of the CT exam and the multidisciplinary
approach that it involves, the authors present three cases
of acute aortic dissection type A.
Keywords: aortic dissection, acute thoracic aortic
dissection,computed tomography intimal flap
PREZENTÃRI DE CAZURI
Disecþia de aorta este o urgenþa medico-chirurgicala
majora, cu consecinþe frecvent fatale, al carui prognostic
depinde de sediul rupturii intimale primare ºi de extensia di-
secþiei (2,3,4). Poate debuta oriunde, mai frecvent în segmentul
proximal al aortei ascendente. Consideram utila prezentarea
evaluarii CT a trei cazuri de disecþie de aorta Stanford tip A
(De Bakey I ºi II) având în vedere faptul ca în departamentul
nostru de urgenþa examenul CT este, în mod curent, prima
investigaþie imagistica la aceºti pacienþi (3,5).
a) Pacient în vârsta de 58 ani, cu antecedente hiperten-
sive; evaluarea CT stabileºte diagnosticul de disecþie
de aorta tip A (De Bakey I) . Se localizeaza clar faldul
de disecþie la nivelul radacinii aortei, aortei ascendente
ºi crosei, cu extensie pe aorta descendenta toracica ºi
abdominala, inclusiv în trunchiul arterial brahiocefalic,
artera carotida comuna stânga, artera subclavia stânga
ºi arterele iliace comune (Fig.1).
Faldul de disecþie este vizibil (CTA) de la nivelul rada-
cinii aortei pâna în ambele iliace, fiind identificat ºi în
arterele mari supraaortice, inclusiv în artera carotida co-
muna dreapta; constatam extensia disecþiei în trunchiul
celiac ºi artera mezenterica superioara la nivelul emergen-
þelor (1). Ambele artere iliace au calibrul crescut ºi prezinta
fald de disecþie. Lumenul fals al arterei iliace stângi este
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
Figura 2 Fald de disectie, hemopericard, rinichi in potcoava – caz b)
în mare parte trombozat, iar lumenul adevarat mult
comprimat, laminat, este opacifiat filiform.
c) Pacient tânar, 36 ani, trimis cu diagnosticul de: insu-
ficienþa mitrala ºi aortica severe; disecþie de aorta as-
cendenta confirmata prin examen ecografic transeso-
fagian (decelata de la nivelul radacinii aortei pâna la
crosa). Stabilim diagnosticul CT de disecþie de aorta
Figura 3 Extensia faldului de disecþie, epanºament pleural bilateral
Consideram ca tehnologia de care dispunem (single-
slice CT) permite un diagnostic corect, identificând sediul
primar al disecþiei, extensia acesteia în aorta, implicarea
BIBLIOGRAFIE
1. Borioni R, Garofalo M, De Paulis R, et al, Abdominal
Aortic dissection: anatomical and clinical features and
therapeutic options, Tex Heart Inst J,2005, 32:70-73
2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al, Diagnosis and
management of aortic dissection: Task Force on Aortic
Dissection,European Society of Cardiology, Eur Heart
J, 2001, 22:1642-1681
3. Goway MB, Helical CT Evaluation of the Thoracic
Aorta, Appl Radiol, 2000,29:7-28
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
tip A (De Bakey II) . Faldul de disecþie este identificat
la nivelul radacinii aortei, cu extensie parþiala pe
trunchiul arterial brahiocefalic, fara a fi vizualizat la
nivelul arterei carotide comune stângi, arterei subclavia
stânga sau distal de aceasta (Fig.3) . Se constata car-
diomegalie, hepatomegalie ºi epanºament pleural seros
bilateral.
ramurilor mari arteriale ºi evaluarea complicaþiilor.
Informaþiile obþinute astfel sunt foarte utile pentru stabilirea
conduitei terapeutice.
4. Safi HJ, Estrera AL, Aortic dissection, British
Journal of Surgery, 2004, 91: 523-525
5. Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al, Thoracic
involvement of type A aortic dissection and intramural
hematoma: diagnostic accuracy-comparison of
emergency helical CT and surgical findings, Radiology,
2003, 228: 430-435
129
 ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN

BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE: O ALTERNATIVÃ

TERAPEUTICÃ ÎN ULCERELE VARICOASE
NON-ELASTIC COMPRESSIVE DRESSING – A THERAPEUTICAL
ALTERNATIVE OF VARICOUS ULCERS
Maria Rotaru, Gabriela Iancu
Facultatea de medicinã „V. Papilian“ Sibiu, Disciplina de Dermatologie

REZUMAT factori favorizanþi (ortostatism prelungit; boli

Ulcerele varicoase, patologie frecvent întâlnitã în
dermatologie, necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri
ridicate datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii.
Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive
non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în
ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive
non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la
pacienþii cu ulcere varicoase. Utilizarea acestei metode
terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a
raportului eficienþã/cost. Efectele utilizãrii bandajelor
compresive sunt multiple ºi favorizeazã epitelizarea mai
rapidã a ulcerelor. Lucrarea de faþã îºi propune prezen-
tarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive
non-elastice în tratamentul ulcerelor varicoase, prin
prisma experientei noastre cu aceastã metodã terapeuticã.
Cuvinte cheie: ulcere varicoase, insuficienþã venoasã
cronicã, bandaje compresive non-elastice.
ABSTRACT
Varicous ulcers are hard heeling, necessity a long
hospitalization and high prices for hospitalization. The
treatment with non-elastic compressive bandage is an
therapeutic alternative very accessible in venous
pathology. Using this therapeutic method allowed a
significant amelioration of efficiency/price. The effects of
compressive dressings are: amelioration of muscular pump
of the calf, reduction of venous volume and venous
pressure, increase of interstitial pressure, acceleration of
venous flux, improves of mierocirculation. This study want
to present the advantage of non-elastic compressive
dressing in treatment of varicous ulcers based on our
experience with this therapeutic method.
Key words: varicosis ulcer, chronic venous
insufficiency, non-elastic bandage.
NOÞIUNI INTRODUCTIVE
Ulcerele venoase sunt leziuni caracterizate prin
pierdere de substanþã dermo-hipodermicã; ele au evoluþie
cronicã, fãrã tendinþã de vindecare spontanã ºi apar
secundar msuficienþei venoase periferice. Insuficienþa
venoasã cronicã afecteazã 40% din populaþia SUA, dintre
care 25% femei ºi 15% bãrbaþi (3). În apariþia ulcerelor
varicoase ºi a dermatitei de stazã sunt incriminaþi factori
determinanþi (varicele membrelor inferioare, sechele de
tromboflebitã profundã, displazii venoase congenitale) ºi
cardiovasculare – insuficienþã cardiacã, hiperteniune
arterialã, cardiopatie ischemicã cronicã; boli endocrine –
hipertiroidie; boli metabolice – diabet zaharat; boli
digestive – insuficienþa hepaticã; boli pulmonare; boli
osteo-articulare; vârsta) (4). Dintre factorii implicaþi în
patogenia insuficienþa venoasei cronice reþinem hiperten-
siunea venoasã, refluxul venos, obstrucþia venoasã, disfunc-
þia de pompã muscularã (3).
Clasificarea CEAP (Clinical, Etiology, Anatomic,
Pathophysiology) a insuficienþei venoase cronice
deosebeºte 6 stadii evolutive:
„ stadiul 0 – fãrã manifestãri clinice;
„ stadiul 1 – telangiectazii sau vene reticulare;
„ stadiul 2 – vene varicoase; – stadiul 3 – edem;
„ stadiul 4 – modificãri tegumentare (pigmentaþie,
eczemã varicoasã, atrofie albã Milian, hipoder-
mosclerozã);
„ stadiul 5 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii vin-
decate;
„ stadiul 6 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii
active. (4) Metodele terapeutice utilizate pentru
patologia venoasã ulcerativã sunt:
– clinostatism prelungit – permite o circulaþie
venoasã normalã;
– scleroterapie – la cazurile selecþionate ºi totdea-
una necesitã asociere cu contenþie externã;
– tratament chirurgical – relativ puþin aplicat în
practicã;
– tratament medical – ce are ca scop combaterea
stazei venoase, debridarea, sterilizarea ulcerului,
cicatrizarea, corectarea modificãrilor organelor
interne.
În majoritatea cazurilor, tratamentul venotonic
sistemic susþinut nu amelioreazã semnificativ staza
venoasã. Practica modernã a demonstrat cã asocierea
tratamentului flebologic (scleroterapie ºi terapie
compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul
vindecãrilor de la 75% la 90-92% (1).
Utilizarea metodelor terapeutice compresive, de
scleroterapie sau chirurgicale necesitã o evaluare obiectivã
a sistemului venos al membrelor inferioare (5).
Metodele de diagnostic folosite sunt:
„ examinare fizicã;
„ oscilometrie, pentru excluderea patologiei arteriale;

130 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

 „ flebomanometrie;
„ flebografie anterogradã, retrogradã, transosoasã;
„ flebopletismografie: permite diferenþierea insufi-
cienþei venoasã superfiale de cea profundã. Se pot
obþine date despre funcþionarea pompei musculare,
severitatea refluxului ºi a obstrucþiei venoase, dar
nu se evidenþiazã localizarea exactã ºi extinderea
anormalitãþii hemodinamice, astfel încât nu se
poate iniþia tratamentul doar pe datele obþinute din
acest tip de investigaþie (3).
„ examen doppler vascular: permite evidenþierea
sistemului venos superficial, profund, a perforan-
telor, ca ºi existenþa de obstrucþii acute (trombo-
flebite) sau cronice (sindrom posttrombotic), cu
posibilitatea mãsurãrii refluxului venos în orice
segment venos al membrelor inferioare. Aceastã
metodã este recomandatã a fi prima obþiune pentru
diagnosticarea refluxului venos (3);
„ fleboximetrie: evidentiazã o saturaþie crescutã în
oxigen în sângele venos, în patologia venoasã;
„ termometrie cutanatã: aratã o creºtere a tempera-
turii locale la nivelul unor comunicante insuficiente;
„ investigaþii radiologice suplimentare pentru pãrþi
moi sau osoase;
„ examen histopatologic, în caz de suspiciune de
transformare malignã.
Evoluþia bolii este grefatã de caracterul cronic al
afecþiunii, cu vindecarea lentã a episodului actual ºi
reacutizãri la perioade mai lungi sau mai scurte de timp,
cu importante implicaþii finaciare pentru societate.
Lucrarea de faþã îºi propune argumentarea avantajelor
terapiei prin bandaje compresive non-elastice în trata-
mentul dermatitei de stazã ºi a ulcerelor varicoase, prin
prisma experienþei noastre cu aceastã metodã terapeuticã.
DATE GENERALE DESPRE BANDAJELE
COMPRESIVE NON-ELASTICE
Bandajele compresive permit:
„ îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare
gambiere; – reducerea volumului venos;
„ reducerea presiunii venoase;
„ creºterea presiunii interstiþiale;
„ accelerarea vitezei de curgere a sângelui;
„ îmbunãtãþirea microcirculaþiei.
Pentru o bunã aplicare a bandajelor este necesar ca
personalul medical sã fie instruit corespunzãtor ºi sã deþinã
o experienþã în acest domeniu.
Materialele utilizate pot fi:
„ puþin elastice ºi non-elastice: sunt bumbac 100%
ºi determinã presiune crescutã în cazul activitãþii
musculaturii gambiere ºi presiune scãzutã în timpul
odihnei, ceea ce permite pãstrarea bandajelor timp
de câteva zile. Nu necesitã scoaterea lor în cursul
nopþii.
„ elastice: sunt combinaþii de bumbac cu vâscozã
sau poliuretan-elastomer. Presiunea este mai micã
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
în timpul activitãþii musculaturii gambiere dacât
cu bandajele puþin elastice, iar în timpul odihnei
presiunea este mai mare. De aceea nu se recomandã
folosirea bandajelor compresive elastice la pa-
cienþii cu insuficienþã arterialã sau diabet zaharat.
În cursul nopþii bandajele elastice se scot.
Puterea presiunii bandajului aplicat variazã în funcþie
de patologie:
„ pentru afectare venoasã minimã este necesarã o
presiune de 25-35 mmHg;
„ pentru ulcere venoase sau sindrom posttrombotic
este necesarã o presiune mai mare. Acest lucru este
necesar datoritã faptului cã în utilizarea bandajelor
non-elastice presiunea bandajului la 3 ore de la
aplicare este de 50%, 45% dupã o zi ºi 33% dupã
o sãptãmânã;
„ pentru tratamentul limfedemului este necesarã o
presiune de minim 60 mmHg.
Indicaþii terapeutice:
„ varice hidrostatice;
„ insuficienþã venoasã cronicã; – tromboflebite;
„ trombozã venoasã profundã; – limfedem;
„ erizipel, dupã faza acutã;
„ adjuvante în edeme cardiace, renale, procese infla-
matorii neinfecþioase.
Contraindicaþii:
„ decompensare cardiacã;
„ insuficienþã arterialã;
„ sistem venos profund cu obstrucþii extinse;
„ antecedente de alergii la unele componente din
bandaj;
„ afecþiuni dermatologice severe;
„ afecþiuni neurologice severe;
„ diabet zaharat;
„ neoplazii.
Complicaþii posibile:
„ dureri;
„ prurit;
„ modificãri locale de coloraþie tegumentarã;
„ diminuarea mobilitãþii;
„ edem;
„ ulceraþii;
„ gangrenã a degetelor.
Posibilitatea apariþiei complicaþiilor este foarte mult
redusã printr-o bunã cunoaºtere a tehnicii ºi experienþa
personalului ce efectueazã aceastã manevrã terapeuticã.
TEHNICA DE LUCRU
Existã mai multe tehnici. În materialul prezentat vom
descrie tehnicã în care se utilizeazã 2 bandaje compresive
aplicate în sensuri contrare, punctul de plecare fiind
piciorul. Se respectã urmãtoarele etape:
131
 – toaleta mâinilor;
– aplicarea de unguent la nivelul gambei;
– aplicare de vatã de la degete pânã la genunchi, realizând
astfel o formã relativ rotundã a piciorului (fig. 1);
– glezna pacientului trebuie sã formeze un unghi de 90 cu
piciorul;

Figura l

– se fixeazã bandajul de picior, sub talpã;

– se bandajeazã de 2 ori în jurul piciorului (fig. 2);

Figura 2

– se bandajeazã în formã de spiralã peste cãlcâi, apoi

deasupra cãlcâiului, apoi peste cãlcâi, apoi dedesuptul
cãlcâiului (fig. 3);

Figura 3

– se bandajeazã circular glezna pânã sub genunchi

(fig. 4);

Figura 4

– se întoarce în jos pe direcþia bandajului (fig. 5);

Figura 5

– se fixeazã bandajul cu benzi de leucoplast (fig. 6);

Figura 6

132 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005


– se fixeazã foarte bine cu benzi de leucoplast (fig. 8).
Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive
non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în
ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive
non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pa-
CONCLUZII
l. Ulcerele varicoase necesitã spitalizare prelungitã ºi
costuri ridicate, datoritã timpului îndelungat necesar
vindecãrii.
2. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamen-
tului flebologic (scleroterapia ºi terapia compresivã)
cu terapia dermatologicã a crescut procentul
vindecãrilor de la 75% la 90-92%.
3. Bandajele compresive permit: îmbunãtãþirea funcþio-
nãrii pompei musculare gambiere, reducerea volumu-
lui venos, reducerea presiunii venoase, creºterea
BIBLIOGRAFIE
l. Bucur Ghe., Opriº D. A. – Boli dermatovenerice,
enciclopedie, Ed. Medicalã Naþionalã, Bucureºti, 2002;
2. Burcoº T., Bãrbulescu M., Bordea A., Voiculescu
ª., Cristian D. – Valoarea contenþiei externe în
tratamentul leziunilor trofice din insuficienþa venoasã
cronicã a membrelor pelvine, 2003, vol. II, nr. l: 31-3;
3. Labropoulos N. – Hemodynamic changes according
to the CEAP classification, Phlebolymphology, 2003,
40: 130-6;
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005
– se aplicã al doilea bandaj, similar, dar în direcþie opusã
(fig. 7);
Figura 8
cienþii cu dermatitã de stazã ºi ulcere varicoase. Utilizarea
acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semni-
ficativã a raportului eficientã/cost.
presiunii interstiþiale, accelerarea vitezei de curgere a
sângelui, îmbunãtãþirea microcirculaþiei.
4. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive
non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în
ambulator recomandã utilizarea bandajelor compre-
sive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã
la pacienþii cu ulcere varicoase.
5. Utilizarea acestei metode terapeutice în clinica noastrã,
cu reducerea timpului de spitalizare ºi implicit a costu-
rilor, a evidenþiat o datã în plus avantajele terapiei ulce-
relor varicoase prin bandaje compresive non-elastice.
4. Rotaru M. – Dermatovenerologie, Ed. Alma Mater,
Sibiu, 2004;
5. Coleridge Smith P. D. – Micronized Purified Flavo-
noid Fraction and the Treatment of Chronic Venous
Insufficiency: Microcirculatory Mechanisms, Official
Journal in the Microcirculatory Society; London, 2000,
vol. 7, Nr. 6: S35-40.
133
 CRONICÃ
EFORT CONGRESS LISABONA 2005
AL VII-LEA CONGRES EUROPEAN DE
ORTOPEDIE TRAUMATOLOGIE
Prof. Dr. Ioan Baier, Asist. Univ. Dr. Mihai Roman
Federaþia Europeanã a Asociaþilor Naþionale de
Ortopedie ºi Traumatologie (EFORT) s-a constituit în urmã
cu 12 ani, în 1993 la Paris. În decursul acestor ani
activitatea acestora precum ºi numãrul membrilor afiliaþi
au crescut enorm de la an la an. EFORT reprezintã
actualmente 35 de þãri cumulând astfel un numãr de 35000
de membri. Congresul de anul acesta, din capitala Portu-
galiei – Lisabona, a ajuns la a VII-a ediþie atrãgând un
numãr record de participanþi – 7000 dintre care 6000
ortopezi, 1000 expozanþi (din 91 de companii) – reprezen-
tând în total 77 de þãri.
Lucrãrile au avut loc în perioada 4-7 Iunie în „Centro
de Congressos de Lisboa“ ºi s-au desfãºurat în paralel în
12 sãli fiind împãrþite în funcþie de tematicã – ortopedie
generalã, chirurgia ºoldului, genunchelui, piciorului,
traumatologie sportivã, tumori etc. Zilele de congres au
fost pigmentate de cursuri instrucþionale, simpozioane,
workshopuri, precum ºi „Cross Fire Discussions“, care au
fost completate de sesiuni de comunicãri orale (950 lucrãri
prezentate) ºi de sesiunea de postere (1500 lucrãri). Au
fost trimise 3800 de abstracturi (cu 60% mai multe faþã de
precedentul congres).
S-au atins astfel toate temele de interes major oferind
informaþii de ultima orã stimulând discuþii colegiale
deosebit de interesante. Ortopezi reprezentând culturi
diferite au avut ocazia de a discuta abordãri diferite ale
aceloraºi probleme, au avut ocazia schimbului de opinii.
S-au oferit soluþii la multe întrebãri dar s-au ºi nãscut altele,
ale cãror rãspunsuri urmeazã a fi gãsite.
134
Prof. Bohler (EFORT past president) ºi Dr. Labek au
susþinut o expunere asupra registrului european de
artroplastie subliniind printre altele ºi succesul registrului
din România unul dintre primele proiecte funcþionale de
acest gen din Europa. Prof. Karl Thorngren a susþinut un
curs instrucþional despre perspectivele chirurgiei minim
invazive în fracturile de col femural, Dr. Mhaidli a prezentat
tehnica sa de vertebroplastie percutanatã, Prof. D’Arienzo
a fãcut o interesantã expunere asupra algoritmului de
tratament în fracturile de scafoid, Prof. Lidgren a prezentat
opinia sa în cercetarea în domeniul musculo-scheletal.
Simpozioane deosebite au avut loc pe tema navigaþiei
(chirurgia asistatã de computer) în ortopedie, osteonecrozei
genunchelui, controverselor în chirurgia hallux valgusului.
Una dintre expunerile de vârf a fost aceea a Prof. Freddie
Fu din Pittsburgh, SUA, despre refacerea kinematicii
normale a genunchilor cu leziuni ligamentare – „ACL
reconstruction: Think in 3 Dimensions“.
În discursul sãu de inchidere, Prof. George Bentley,
preºedintele EFFORT, a evidenþiat rolul esenþial al socie-
tãþii de a coordona ºi susþine activitãþile societãþilor natio-
nale, de a ridica standardul profesiei noastre in clinicile
din toatã Europa.
Concluzionând, putem afirma cã acest al VII-lea
Congress EFORT a fost o reuºitã, situându-se deasupra
precedentelor congrese, atât ca ºi calitate ºi cantitate a
informaþiei, cât ºi a numãrului record de participanþi. A
fost o interesantã experienþã profesionalã, ºtiinþificã,
culturalã.
„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005