C8 – 04.12.

2019

Glanda suprarenală

- CSR este integrată în sistemul H-H

- H de eliberare al secretagogului specific al hipofizei = CRH – e răspunzător de bioritmul secretor
al CSR, dar nu în totalitate
- Hipofiza e stimulată să producă un precursor numit POMC (proopiomelanocortină)

1
C8 – 04.12.2019

- O fracțiune din POMC e ACTH, H melanocitar și precursorul de morfine endogene (controlul

endogen al durerii)
- ACTH mediază mai departe stimulul pe CSR (nu pe întreaga glandă)

HORMONI

Cortizolul
- Nu există cortizol depozitat în CSR
- Se descarcă doar în momentul în care CSR e stimulată de ACTH
- Cortizolul închide bucle de feed-back negativ lungi/scurte/ultra-scurte, lente/rapide
- Are rol în metabolismul intermediar (e glucocorticoid) – se opune acțiunilor hipoglicemiante
ale insulinei (H de contrareglare)
- Deci crește rezistența la insulină, crește nivelul glicemiei
- Fiziologic, este mediatorul fundamental al stresului biologic
- Cortizolul susține pe termen mediu/mai lung acțiunile de același tip ale catecolaminelor
- Alte roluri: proteoliză, stimulează gluconeogeneza și glicogenoliza
- Intervine și în modularea răspunsului imun: antiinflamator fiziologic și în cantități mari poate
să producă și fenomene de imunosupresie
- Axul e: CRH → ACTH → cortizol
- ACTH se descarcă în primele ore ale dimineții, cu o oră înainte de trezire, iar această descărcare
e urmată de descărcarea de cortizol

2
C8 – 04.12.2019

Aldosteronul
- Mineralocorticoid
- Reține Na și apă (crește volemia), excretă K

- În reglajul aldosteronului dependența de ACTH există, dar e minimă și aproape nesemnificativă

- Avem în schimb sistemul Renină → Angiotensină → Aldosteron

3
C8 – 04.12.2019

- Renina (enzimă se produce în aparatul juxtaglomerular și depinde de presiunea de perfuzie a

rinichiului (renină ↑: rinichi ischemic)
- Nu putem interpreta valorile bazale ale aldosteronului dacă nu știm și nivelul de renină
- Trebuie să aflăm neapărat dacă aldosternoul este modificat în relație cu renina (fiziologic) sau
independent de renină (autonomie)
- Aldosteronul are mai multe bucle de reglare:
 Bucla reninei (Renină → Angiotensină → Aldosteron)
 Bucla sodiului
 Bucla potasiului
 ACTH
- Aldosteronul are o fiziologie și o dependență posturală
- La același individ sănătos, dacă îi măsurăm bazal aldosteronul, el stând lungit sau în picioare,
vom obține valori complet diferite
 În picioare, vom obține valori mai mari ale aldosteronului fiindcă el trebuie să mențină
tensiunea în ortostatism

Dehidroepiandrosteron
- Intră în categoria androgenilor slabi (în raport cu testosteronul)
- Rol în contextul modificărilor hormonale din pubertate: pilozitatea pubo-axilară apariție +
menținere (adrenarhă) – mai importantă la sexul feminin

4
C8 – 04.12.2019

- Rol în procesele de îmbătrânire

- Există un ritm circadian al dehidroepiandrosteronului modulat de ACTH (pe modelul
glucocorticoizilor)

METODE DE INVESTIGAȚIE A CSR

- CRH nu se dozează aproape niciodată

- Măsurăm ACTH, cortizol, aldosteron, Na, K, renină, dehidroepiandrosteron (preferăm sulfat
dehidroepiandrosteron deoarece varianta nesulfatată are variații circadiene ample)
- Deoarece avem variații fiziologice mari, determinările bazale nu sunt întotdeauna de folos; le
folosim în următoarele situații:
 Dacă ne referim la cortizol și vrem o valoare bazală (trebuie să fixăm exact orele la care
recoltăm); de cele mai multe ori recoltăm în pereche cu ACTH dimineața și seara
 Putem măsura bazal aldosteronul, dar se preferă determinarea sincronă cu nivelul
reninei și obligatoriu a hemogramei + creatinină (să vedem și funcția renală) + Na + K
 Putem măsura și dehidroepiandrosteronul, dar preferăm varianta sulfat
- Pt cortizol și aldosteron putem face și determinări în urina de 24 de ore (ilustrează foarte bine
cantitatea totală de H care se produce în 24 de ore)
- Pt cortizol se poate face și determinarea în salivă (se folosește doar ca screening)
- Pt a evalua funcțional suprarenala ne folosim de teste dinamice (se crează condiții în care avem
un răspuns predictibil al suprarenalei și vrem să vedem dacă acea predicție se realizează sau
nu)
 Testul de supresie cu Dexametazonă (inhibitor puternic al descărcărilor de ACTH)
 Dacă bănuim o secreție endogenă crescută de cortizol îi dăm pacientului 1 mg
Dexametazonă la ora 11:30, pick-ul de ACTH matinal va lipsi → dimineața
următoare cortizolul va fi foarte scăzut
 Dacă cortizolul rămâne în range-ul de referință = lipsă de supresie după
Dexametazonă
 Testul are putere de predicție negativă foarte bună
 În ce situații nu se poate supresa cortizolul după Dexametazonă?
o A uitat să ia pastila!
o Pacientul e metabolizator rapid (metabolizează foarte repede
Dexametazona)
o Hiperfuncție suprarenaliană
 Testul de stimulare cu ACTH
 Dacă bănuim o hiposecreție suprarenaliană
 Urmărim să vedem dacă după stimularea cu secretagogul fiziologic nivel de
cortizol crește sau nu
 Se urmărește cortizolul bazal la 30 de minute, la o oră, la 2 ore
 Dacă suprarenala nu răspunde = insuficiență corticosuprarenală (dar nu știm
sediul)
 Pt a afla sediul, facem un test de suplimentare: stimularea prelungită

- Pt aldosteron:
 Raportul aldosteron – renină
 Screening pt hiperaldosteronismul primar
 Testul de supresie cu SF

5
C8 – 04.12.2019

 La încărcarea cu sare, aldosteronul trebuie să scadă sub 5

 Se folosesc 2 L de SF perfuzați în 4 ore
 Putem supresa și cu Captopril
 Test postural
 Verificăm daca aldosteronul crește după ce pacientul se plimbă 4 ore

EVALUAREA IMAGISTICĂ
- RMN
- CT

Hipertensiunea
- Esențială (85%)
- Secundară (15%)
 Renovasculară
 Endocrină (tirotoxicoză, hipotiroidism, sdr hipercalcemice, feocromocitom etc.)

Feocromocitomul
- Tumoră de MSR care descarcă catecolamine
- E foarte rară
- Dă HTA paroxistică
- Poate da și crize cu hipotensiune
- Etape de diagnostic:
 Documentarea excesului de catecolamine în plasmă sau în urina pe 24 de ore
 Verificarea imagistică a tumorii responsabile
- Ce nu trebuie să facem dacă suspicionăm un feocromocitom:
 Nu dăm ca unică medicație un beta-blocant, deoarece blocăm receptorii β și îi lăsăm
liberi pe cei α (presori) și la o descărcare de catecolamine pacientul poate face un salt
hipertensiv care poate fi fatal; înainte de a da beta-blocante trebuie să ne asigurăm că
pacientul a fost corect α-blocat timp de câteva săptămâni (de ex cu Prazosin)
 Nu trebuie să palpăm o tumoră care ar putea fi feocromocitom deoarece printr-o
simplă palpare mecanică pot fi descărcări masive de catecolamine
- Tratament:
 Intervenție chirurgicală
 Când nu știm exact ce are pacientul cel mai bine e să dăm blocante de Ca

Hiperaldosteronismul primar = boala Conn

- Cea mai frecventă cauză de hipertensiune secundară
- HTA cu hipopotasemie sau cu K normal la momentul diagnosticului
- Diagnostic diferențial cu hipertensivul care ia diuretice
- Screening: raportul renină (cantitatea) – aldosteron
- Posibilități:
 Adenom care secretă aldosteron – rezolvăm chirurgical
 Hiperplazie bilaterală de suprarenale – dăm spironolactonă sau eplerenonă

6
C8 – 04.12.2019

 Hiperplazie + adenom – facem cateterizare de vene suprarenaliene cu recoltare de

sânge sincron periferic și venos și facem gradient; putem vedea astfel unde avem mai
mult aldosteron; dacă există gradient operăm
- Se operează doar dacă e adenom secretant sau hiperplazie unilaterală, iar restul se tratează
cu antialdosteronice (spironolactonă, eplerenonă)