Neuropatie alcoolica si markerii biologici ai alcoolismului

Consumul de alcool poate fi asociat cu o varietate mare de probleme de sanatate precum boli
de ficat, pancreatita, ulcer duodenal, neuropatie periferica si traumatisme. Boli majore
asociate consumului de alcool sunt: hepatita alcoolica, ciroza Laennec, pancreatita, gastrita
cronica, sindrom Korsakoff, degenerescenta cerebrala, neuropatie periferica, cardiomiopatie
alcoolica.
Neuropatia periferica alcoolica
Polineuropatia alcoolica reprezinta o afectiune caracterizata prin scaderea functionalitatii
nervilor, datorata leziunilor induse prin consumul cronic prelungit de alcool. Simptomele
neuropatiei alcoolice, ca in cazul altor boli de acest tip, apar initial la nivelul extremitatilor
inferioare, mai ales picioare (talpa, fata dorsala a piciorului) si sunt de natura senzitiva, ulterior
aparand si manifestarile motorii. Debutul bolii este insidios, dupa o evolutie foarte indelungata,
desi au fost descrise si cazuri cu progresie rapida, acuta.

Polineuropatia alcoolica este de fapt o neuropatie axonala caracterizata prin ceea ce specialistii
numesc “degenerescenta walleriana”, insotita de reducerea mielinizarii fibrelor nervoase.
Degenerescenta walleriana este un proces patologic ce apare in momentul in care fibrele
nervoase sunt strivite sau taiate si partea axonului desprinsa de corpul celulei moare. Aceasta
degenerescenta apare atat in afectiuni ale sistemului nervos central, cat si in cele ale sistemului
nervos periferic, are debut distal de locul leziunii si apare dupa 24 de ore de la agresiune.

Exista un oarecare grad de controversa in lumea medicala cu privire la rolul etiopatogenic exact
al alcoolului in aceasta afectiune. Unele studii experimentale efectuate pe animalele de
laborator au indicat faptul ca alcoolul nu are un efect neurotoxic direct asupra maduvei spinale
sau a structurilor nervoase.

Acetaldehida insa, un metabolit ala etanolului, actioneaza ca un neurotoxic direct.

Frecventa acestei afectiuni in populatia generala nu poate fi apreciata corect, iar datele
epidemiologice difera foarte mult. Unul din factorii care induc aceasta variabilitate a datelor
este reprezentat de definitia alcoolismului in sine. In aparitia polineuropatiei alcoolice trebuie
analizate atat durata cat si cantitatea de alcool consumata de catre pacient de-a lungul vietii.
Consumul cronic de alcool este implicat in aparitia unor multiple disfunctii de organ. Sunt grav
afectate cordul (de exemplu cardiomiopatia alcoolica), sistemul nervos central (psihoza, ataxia
cerebeloasa, encefalopatie), sistemul nervos periferic, pancreasul, vezica biliara, ficatul
(ciroza).[1]

Tulburari amnestice persitente induse de alcool

I. Psihoza Korsakov (psihoza polinevritica, encefalopatia carentiala alcoolica):
Este o tulburare care apare la persoanele dependente de alcool, mai mult sau mai putin
deteriorate fizic si psihic. Boala apare uneori la iesirea dintr-un sevraj cu delirium, cand
tulburarile de orientare se remit insa poate apare si la subiectii dependenti care nu au prezentat
un episod psihotic acut. Cauza este deficitul cronic de tiamina, acesta fiind un cofactor
 important al unor enzime si deasemenea este implicata in conducerea potentialului de axon de-
a lungul acestora si propagarea sinaptica.

Debutul este manifest printr-o tulburare de dispozitie nespecifice, apatie, cefalee. In

perioada de boala constituita simptomele sunt caracteristice : amnezie de fixare, tulburare de
orientare, confabulatii si polineuropatie alcoolica. Pacientul nu este capabil sa fixeze
evenimente recente, este dezorientat in timp si spatiu, ca si asupra propriei persoane, nu poate
integra evenimente in realitate, confabulatiile fiind definite ca relatari ale unor evenimente care
nu s-au intamplat si care nu sunt corespunzatoare din punct de vedere al timpului si spatiului
si se datoresc tulburarilor de memorie si proastei integrari a evenimentelor recente. Evolutia
este spre vindecare ( aprox. 20% in conditiile abstinentei alcoolice) sau cu evolutia spre
encefalopatia Wernicke, spre dementa alcoolica, sau mai rar, spre exitus.
Tratamentul este reprezentat de Tiamina 100mg de 2-3 ori pe zi,timp de 3-12 luni,simptomatic
si antipsihotic.

II. Encefalopatia Wernicke- Gayet (Panencefalia superioara subacuta, poliencefalia

superioara subacuta hemoragica): Reprezinta expresia clinica a sufuziunilor sangvine in spatiul
periventricular III, in corpii mamilari si in hipocamp. Este o tulburare neurologica acuta sau
subacuta caracterizata prin simptome neurologice care domina tabloul si simptomele psihice;
ea poate progresa constituindu-se in sindrom Korsakov sau poate duce la deces.
Simptome psihice: confuzie, oneiroidism, neliniste sau agitatie psihomotorie, insomnii.
Simptome neurologice de focar : vegetative, extrapiramidale, oculare
Simptome digestive : dureri difuze si eretism al tranzitului.
Perioada de stare este dominata de torpoare, somnolenta, acestea putand fi intrerupte de
perioade de agitatie, delir, halucinatii. Hipomnezia, hipoprosexie, bradipsihie, apatie,
confabulatii si, uneori confuzia, pot completa tabloul. Simptomele neurologice sunt
evidentiabile la scurt timp de la debut, apar si reflexe patologice (Grasping, Babinski
nistagmus, mioza, anizocorie, ptoza palpebrala, modificarea reflexelor pupilare la lumina si
distanta).

Este o suferinta total reversibila daca este tratata suficient de precoce. Cauza este tot
deficitul de tiamina, ca si in sindromul Korsakov, ca urmare este tratata cu doze suficiente de
tiamina; administrarea poate fi inceputa parenteral in doza de 300mg/zi, timp de 1-2 saptamani,
apoi se continua im si oral timp de cateva luni. Se recomanda a nu se adminstra doze mari de
hidrati de carbon (solutii perfuzabile glucozate) inainte ca organismul sa fie saturat cu tiamina
pentru prevenirea encefalopatiei Korsakov.

III. Dementele alcoolice :

Sunt descrise trei forme clinico-morfologice :

 Nediferentiata
 Dementea Movel - cu scleroza laminara corticala in lobii frontali ;
 Dementa Marchiafava cu leziuni in corpul calos.
Entitatile progresive alcoolice cresc progresiv in intensitate de la functional (nevrotiform)
la organic (demente), trecand prin stadii psihotice. Multi sunt de parere ca este foarte greu sa
faci diferenta intre efectul alcoolului asupra creierului sau efectul malnutritiei, traumatismele
craniene, sau alte suferinte organice ca rezultat al actiunii lui asupra creierului.

Dementa este o deteriorare progresiva a functiilor cognitiv-afective induse de consumul

cronic de alcool, care are ca particularitate afectarea precoce a simtului etico-moral cu
dezinhibitie erotica, delicte, acte imorale si medico-legale. Spre deosebire de alte demente este
caracteristica nerespectarea normelor etice si morale care apare precoce, inainte ca celalate
simptome sa fie evidente, ceea ce a facut ca aceasta boala sa fie denumita "dementa etica".

Deteriorarea din dementa alcoolica este reversibila, acesta fiind elementul definitoriu ; in
conditiile de abstinenta indelungata sunt posibile remisiuni de buna calitate. Dementele
alcoolice sunt mai putin profunde comparativ cu dementele degenerative.

Tratamentul este identic cu cel recomandat in dementele de alte etiologii, cu mentiunea ca

abstinenta fata de alcool este pe primul loc, chiar mai importanta decat medicamentele, ca si
metoda de redobandire unor deprinderi pierdute, a mentinerii orientarii si contactului cu
realitatea.

Dependenta intre valoarea markerilor ai alcoolismului si polineuropatie alcoolica.

BIBLIOGRAFIE
[1]http://www.sfatulmedicului.ro/Afectiuni-ale-nervilor-periferici/polineuropatia-
alcoolica_4516
1. DSM IV –TR ”Manual de diagnostic si statistica a tulburarilor mentale”- Editia a patra
revizuita; pag 191-297;
2. Kaplan si Sadock- Manual de buzunar de psihiatrie clinica; editia a III-a; Editura Medicala;
pag 98-112;
3. Ioana Miclutia-Psihiatrie, Curs-Editura Medicala Universitara “Iuliu Hatieganu”,Cluj
Napoca,2002-pag 137-142.
4. Liana Fodoreanu- Psihiatrie-Editura Medicala Universitara “Iuliu Hatieganu”,Cluj
Napoca,2004,pag 161-180.
5. Prof. Dr. Dan Prelipceanu, Seful Catedrei de Psihiatrie UMF Carol Davila,Bucuresti-
“Psihiatre , note de curs”,Editura InfoMedica Bucuresti 203; pag 73-78;
6. V.Chirita si A Papari- Tratat de psihiatrie- Editura fundatiei Saguna,2002, vol I pag 423-
441