NUTRITIA SI ALIMENTATIA.

BOLILE CARENTIALE

PRINCIPII GENERALE DE NUTRITIE SI ALIMENTATIE

Nutritia = utilizarea optima a principiilor nutritive din ratia alimentara ->crestere somatica (staturala si
ponderala) si cerebrala normal. Nevoile nutritive variaza in functie de varsta, sex, constitutia genetica, rata cresterii
diferitelor tesuturi, stadiul maturarii, structura corporala, activitatea fizica si mediul ambiant
Nevoile energetice (sugar si copil) se calculeaza in functie de consumul de calorii pe grupe de varsta in
functie de greutatea ideala, compozitia corpului, mediul inconjurator, procesul de crestere si activitatea fizica. Nevoile
calorice=cheltuieli zilnice de energie (in primul an de viata 90-120 kcal/kg/zi cu maxim de 165-180 kcal/kg/zi la NN)
Necesarul de lichide: 100-140 ml/kg la NN -> 180 ml/kg la varsta de o luna. La sugar necesarul hidric scade
pana la 120 ml/kg la un an si la 100 ml/kg la 3 ani. Ratia hidrica depinde de varsta, continutul caloric al alimentelor
(cca 12 ml apa/100 kcal), pierderile zilnice (perspiratie insensibila 63-66%, urina 17-23%, materii fecale 3-15%) si de
compozitia regimului alimentar
Necearul de proteine:
-0-6 luni: -1.8-2 g/kg/zi (alimentatie naturala)
- 3-3.5 g/kg/zi (alimentatie artificiala)
- 6 luni – 1 an: 2-2.2g/kg/zi
- 1-3 ani: 23 g/kg/zi
- 4 - 6 ani:30 g/kg/zi
- 7 – 10 ani: 34 g/kg/zi
- adolescent : 50g/kg/zi
Necesarul de lipide
- la NN la termen si cu G normal lipidele se absorb 95-98% din laptele matern si 85-90% din laptele de vaca. La
prematuri: absorbtie de 75% din laptele matern si 60% din laptele de vaca
Ratia alimentara echilibrata trebuie sa contina trigliceride (98%) si acizi grasi esentiali (ac.linoleic, ac.linolenic,
ac.arahidonic)
Necesarul: - 3-6 g/kg/ zi la sugar
- 4-4.5 g/kg/zi intre 1-3 ani
- 2 g/kg/zi dupa 3 ani
! aport minim de lipise = 1.5 g/kg/zi -> 35-40% din totalul ratiei calorice
Necesarul de glucide
- 12 g/kg/zi la sugar+copilul mic si 10 g/kg/zi dupa 3 ani ->40-50% din valoarea caloric
- in primul trimestru ->lactoza din lapte
Necesarul de electroliti si oligoelemente
- sodiu (2-5 mmol/kg pentru NN si 0.7 mmol/kg la adult)
- potasiu: 1-2 g sau 1,5 mEq/kg/zi
- calciu: 180-200 mg/zi in primele 4 luni, scade cu 70 mg/zi intre 3-4 ani, apoi ↑ la pubertate la 389-400 mg/zi
-magneziu: 60 mg/zi pentru sugar care ↑ la 300-400 mg/zi la adolescent
-fier: 6 mg/zi pana la 5 luni si 10 mg/zi pana la 1 an. La prematuri se recomanda 2 mg/zi incepand cu varsta de 2 luni.
Laptele matern are un continut scazut de fier, dar cu o absorbtie de 40 % prin lactoza, lactoferina, ac.ascorbic si a
cantitatii scazute de cazeina

Alimentatia naturala
-laptele matern contine enzime, anticorpi, vitamine si saruri minerale, ofera protectie antiinfectioasa si antialergica,
actiune anticanceroasa (cancer de san), rol protector fata de enterocolita necrozanta, profilaxie pentru prevenirea
distrofiei, obezitatii infantile, hipocalcemie (tetanie), infectii, diabet zaharat. Contine modulatori ai cresterii (factori de
crestere epidermali si factori de crestere ai nervilor)
- NN alimentat natural are in flora intestinala bacillus bifidus (produce acid lactic si acid acetic care ↓ pH-ul
scaunelor), ce ↑rezistenta la infectii si inhiba dezvoltarea E.coli si Shigella
-compozitia laptelui depinde de stadiul lactatiei, nasterea prematura, varsta mamei, supt (inceput/sfarsit), necesarul de
lapte al sugarului, factori individuali materni
-colostrul: se secreta in primele 5 zile dupa nastere in cantitate de 10-100 ml/zi, este bogat in vitamin liposolubile si
imunoglobuline, cu o valoare caloric de 520-570 cal/L
-laptele de tranzitie: se secreta in ziua 6-10, cu compozitie modificata biochimic si immunologic
- laptele matern matur: compozitie constanta (variatii moderate) cu protein 9g/L, glucide 70g/L, lipise 40 g/L, saruri
minerale 2,5 g/L (sarcina osmotica < 80 mOsm/L) si o valoare calorica de 690 cal/L. valoarea biologica crescuta este
datorata continutului in vitamin si enzime cu rol in digestie si apararea infectioasa (lizozim, lipaze, antitripsina, α-
amilaza, galactozil-transferaza, lactoperoxidaza, ribonucleaze) + modulatori de crestere (factorul de crestere
epidermic, factorul de crestere nervoasa, factorii de crestere insulin-like (IGF-1), factor de stimulare a limfocitelor B,
sulfhidroxilaza, taurina, factorul bifidum)
- se recomanda ca NN sa fie pus la san in primele 3-6 ore de viata (cel mai bun criteriu al alimentatiei corecte este
curba de crestere ponderala -> constant ascendenta cu un spor ponderal zilnic de 20-30 g realizat printr-un aport optim
de 100 kcal/kg

Alimentatia artificiala
 Formule pentru prematuri
- sumt imbogatite caloric 20-24 kcal/30 ml, contine proteine in cantitate mai mare (1.8-2.4 g/100 ml), sunt
emulsionate ->simplificarea proceselor de digestie si absorbtie
- cantitatea de lactoza este redusa laa 50% ->pentru intoleranta partiala la lactoza a prematurului
- adaosul de lipide emulsionate (50% trigliceride cu lant mediu) compenseaza insuficienta secretiei biliare si secretia
scazuta de lipaza pancreatica
 Fortifianti de lapte matern HMF (human milk fortifiers)
- concentrat de substante nutritive, saruri minerale si vit. folosit la copiii alimentati natural cu G la nastere < 1800 g
- au continut imbogatit cu hidrocarbonati cu molecula simpla, usor absorbabili (↑ valoarea calorica), cu calciu
(mineralizare buna) si vitamine (!vit. D)
- in caz de curbe ponderale stationare sau descendente se pot adauga si in formulele speciale de lapte praf cu prudenta
(poate aparea o ↑a sarcinii osmotice si o modificare a tranzitului intestinal)
 Formule de start pentru sugari
- special concepute pentru nevoile energetice ale sugarului (67-72 kcal/100 ml)
- sursa de proteine din lapte de vaca: 14-18 g/L, glucide 65-83 g/L, lipide 32 g/L
- cantitatea de saruri minerale redusa -> osmolaritate mica (<400 mOsm/L)
- continutul maxim de sodiu recomandat este de 12 mEq/100 ml, iar suma Na, K si Cl <50mEq/100 ml pentru
echilibrul hidroelectrolitic si acido-bazic.
- cantitatea de Ca2+ este de 70-80 mg/dl, iar Ca2+/P este mentinut 1.2-2.2
- imbogatite ci vitamine si oligoelemente: Fe 12 mg/L (prevenirea anemiei hipocrome), Zn 0.2 mg/100 ml, Cu 20
mg/100 ml
 Formule de continuare
- recomandate sugarilor cu varsta mai mare de 4-6 luni, in paralel cu alimentatia diversificata, putand fi folosite pana
la 1 an
- valoare calorica 60-85 cal/100 ,ml, proteine 2-3.3 g/100 ml, lipide 2-4 g/100ml, glucide 6.5-8.6 g/100ml, Ca 2+/P=1.2-
1.5. Unele au continut imbogatit cu Fe 0.6-0.9 mg/100 ml
 Formule dietetice pentru alimentatia sugarilor
1.produse dietetice care au la baza proteine din lapte
-indicate la NN si sugarul cu intoleranta la lactoza congenitala sau secundara unei infectii digestive
- sursa de glucide din polimeri de glucoza, glucoza, dextrinmaltoza sau amidon
- lipide de origine vegetala sau mixta, bogate in acizi grasi polinesaturati si in trigliceride cu lant mediu (absorbtie
usoara fara interventie enzimatica)
2.formule din soia
-contin exclusiv lipide vegetale, fiind indicate in intoleranta la lactoza si in galactozemii
- trebuie evitate in tratamentul dietetic al prematurilor, in fibroza chistica si la sugarii < 6 luni care prezinta un teren
alergic (dezvolta concomitent alergie la proteinele din laptele de vaca si soia)
3.formule hipoalergice
- produse profund modificate, usor digerabile si absorbabile
- sursa de proteine: cazeina hidrolizata enzimatic
-sursa de glucide sunt polimerii de glucoza, iar cele de lipide trigliceridele cu lant mediu
- indicatii: intoleranta secundara la lactoza, sindroamele de malabsorbtie, sindrom de intestin subtire, fibroza chistica,
tratamentul alergiilor la proteinele din laptele de vaca

Diversificarea alimentatiei sugarului

- introducerea progresiva a alimentelor solide si semisolide la sugarul cu varsta peste 4-6 luni
- principii generale: dieta echilibrata, introducerea alimentului nouse va face doar la sugarul santos, introducerea
alimentului se face progresiv si selectiv
- valoarea calorica a alimentului nou trebuie sa fie de apx 65 kcal/100 g. Pentru a nu stimula obisnuinta pentru gustul
dulce, polizaharidele (amidonul) au prioritate fata de zahar
- diversificarea precoce (2.5-3 luni) ->favorizeaza aparitia alergiilor alimentare si a colonului iritabil [mucoasa
intestinala a sugarului este permeabila pentru unele antigene (proteine, polipeptide) ->aparitia unor reactii alergice,
supraalimentatia stimuleaza multiplicarea adipocitelor si obezitatea, proteinele vegetale au valoare biologica mai mica
decat cele din lapte, introducerea precoce a glutenului ->celiachie]
- avantaje diversificare la 4-6 luni: favorizeaza dezvoltatea structurilor orale necesare masticatiei, accelerarea cresterii
in G si lungime prin vitamine, oligoelemente, saruri minerale si fibre alimentare
- momentul diversificarii se face in functie de laptele primit anterior de sugar:
 La 6 luni – sugar alimentat la san sau cu o formula de lapte adaptata si vitaminizata
 La 4 - 4.5 luni – sugar alimentat cu lapte praf conventional sau lapte de vaca

Alimentatia copilului mic

Perioada 1- 2 ani
- necesarul caloric 90 kcal/kg/zi, necesarul hidric 90-100 ml/kg/zi, necesarul de proteine 2 g/kg/zi, lipide 4-5 g/kg/zi,
glucide 12 g/kg/zi
- ratia calorica P:L:G = 15% : 35% : 50%
Alimentatia prescolarului
- necesarul caloric este de 80 kcal/kg/zi (P 15-18%, L 25-30%, G 55-60%), necesarul hidric 80 ml/kg/zi, proteine 2
g/kg/zi (2/3 proteine de origine animala si 1/3 proteine vegetale: lapte 500-600 ml/zi, carne de pasare, vita, peste, ou
75g/zi)
- necesarul de lipide 2-3 g/kg/zi (unt, smantana, margarina, uleiuri vegetale)
- necesarul de glucide 10 g/kg/zi (paine si produse de panificatie 150 g/zi, paste fainoase, prajituri, fructe, legume)

Alimentatia scolarului
- aport energetic necesar 50-60 kcal/kg/zi (P 15%, L 30%, G 55%)
- necesarul hidric 80 ml/kg/zi, proteine 2 g/kg/zi (50-60% alimente de origine animala din lapte 400 ml/zi, carne 100-
150 g/zi branzeturi 30-50 g/zi, 1 ou la 2 zile si proteine de origine vegetala)
- necesarul de lipide 1.5-2 g/kg/zi, glucide 8 g/kg/zi (paine, paste fainoase, orez, cartofi, fructe, legume, patiserie,
zaharoase)

MALNUTRITIA (DISTROFIA)
Def: tulburare nutritionala produsa prin lipsa de aport sau de asimilare a principiilor nutritive cu consecinte negative
asupra cresterii ponderale, staturale si neurologice
Etiopatogenie
- cauze determinante: carentele alimentare, bolile infectioase acute si cronice, malformatiile congenitale
- cauze favorizante: conditiile nefavorabile de mediu si ingrijire, terenul pe care se grefeaza boala (prematuritate,
dismaturitate, gemelaritate, sarcini multiple, retard neuropsiho-motor, RCIU, carentele de vitamine, enzimopatii
congenitale

 Carentele nutritionale (63%)

1. Deficitul cantitativ alimentar
- cea mai frecventa si benigna cauza, corecatabila daca se intervine precoce
- fac parte: hipogalactia materna, aport insuficient de lapte praf, formule de lapte praf necorespunzatoare pentru V si G
copilului, dilutii necorespunzatoare de lapte praf, regimuri alimentare restrictive de lunga durata pentru diferite
afectiuni (alergii alimentare, colici abdominale)
- mai poate sa apara si in carentele alimentare produse de tulburari neurologice (anorexia centrala, anorexia secundara
unor boli cronice precum fistule traheo-esofagiene operate sau traheobronhomalacie), tulburari de aport (consecinta a
tulburarilor de deglutitie, a varsaturilor recurente, regurgitatiilor abundente, refluxului gloso-faringian), tulburari de
absorbtie intestinala (atrofia mucoasei intestinale, sindrom de malabsorbtie, sdr de intestin scurt)
2. Deficitul calitativ nutritional
- prin: diversificarea precoce sau tardiva in raport cu varsta cronologica a sugarului, consumul excesiv de gluten,
regimuri vegetariene, formule de lapte neadecvate necesarului caloric si nutritional al sugarului, alimentatia prelungita
si exclusiva cu lapte de vaca (nediluat corespunzator), diete unilaterale care determina carenta de trioptofan (consum
doar de porumb), de lizina (consum doar de mei), metionina (consum de manioc), aport crescut de proteine (carne)

 Bolile infectioase acute si cronice (25%)

- mecanisme diverse: apetit capricios sau absent in context de boala, refuzul alimentatiei, tulburari de tranzit intestinal,
tulburari de absorbtie intestinala, scaderea capacitatii de fermentatie a secretiilor gastrice, cresterea metabolismului
bazal (febra si agitatia ↑ cu 15% MB)
- frecvent in OMA, otomastoidita, pneumonii, meningite, encefalite
! infectiile parazitare: frecvente in perioada copilariei -> inapetenta, greata, varsaturi, diaree, malabsorbtie
  Boli organice cronice (6%)
- malformatii congenitale, boli genetice (de metabolism, fibroza chistica), afectiuni neurologice cronice (paralizii
cerebrale), boli cronice renale, hepatice, pulmonare
- malformatii digestive: cheiloglosopalatoschizis, stenoze esofagiene, atrezii duodenale, de intestin, atrezii de cai
biliare, megacolon congenital
- malformatii cardiace cianogene sau necianogene ->hipoxie cronice -> tulburari de aport si de asimilare a principiilor
nutritive (micro-, macronutrienti, vitamine)
- malformatii aparat respirator: atrezie coanala, agenezia pulmonara, hipoplazie pulmonara

 Deficitul de ingrijire
- absenta mamei, conditii nefavorabile de mediu, conditii deficitare de igiena, conditii deficitare de microclima,
carente afective (mama), nerespectarea regulilor de alimentatie, conflicte parinte-copil

Aprecierea starii de nutritive

1. Metoda comparativa
- cuprinde curbele standard de crestere in G, ale taliei si ale perimetrului cranian in functie de V si sex raportate la
valorii medii ale unei populatii standard si apreciate prin deviatii standard sau percentile
2. Metoda indicilor antropometrici (G, talie, valori reale si ideala pentru V si/sau talie)
a) Indicele statural (IS)
- raport talia actuala/ talie medie standard a unui copil de acelasi sex si vasra
- 3 grade de severitate: Grad I: 90-95%
Grad II: 85-90%0
Grad III: <85% (cand G este timp de 4 luni < valoarea ideala pentru V
b) Indicele ponderal (IP) – cel mai utilizat in practica pediatrica
- raport G actuala/ G ideala pentru sex si V
- 3 grade de distrofie: Grad I : IP = 0.76-0.89 ( deficit ponderal de 5-10% si 76-89% din G ideala)
Grad II: IP= 0.61-0.76 (deficit ponderal de 25-40% si 61-75% din G ideala)
Grad III: IP <0.6 (deficit ponderal > 40% si raport <60% din G ideala)
c) Indicele nutritional (IN)
- se raporteaza la suprafata corporala si MB -> cel mai fidel indicator
- raport G actuala/G ideala pentru talia si suprafata corporala a copilului
- G ideala pentru talie = lungimea actuala care se suprapune peste valoarea standard din tabele (percentila 50%),
identificandu-se varsta care corespunde valorii obtinute si apoi se citeste G standard pentru V respectiva
- G actuala se compara cu G ideala si se exprima in procente
- 3 grade de severitate Grad I: 0.81-0.89 (81-89% din G ideala)
Grad II: 0.71-0.8 (71-80% din G ideala)
Grad III: <0.7 (<70% din G ideala)

!!! IS este util in aprecierea distrofiei cronice, in timp ce IN este indicator de distrofie acuta
!!! ambii indici scazuti ->aport cronic scazut de alimente+deficite acute nutritionale (! ↓aport hidric si hidrocarbonati)

3. Alte metode
- masurarea circumferintei bratului (reflecta rezervele protein-calorice care sunt relativ constante intre 1-5 ani), pliul
cutanat tricipital, pliul cutanat subscapular
- folosite rar pt ca se refera la perioade limitate de timp (sugari) sau asociere cu alte afectiuni acute (stari de
deshidratare)

Forme clinice de malnutritie/distrofie

- 3 tipuri de malnutritie : forma de malnutritie in care exista un deficit caloric si proteic concomitant
Forma cu deficit proteic
Forme mixte (caracteristici de la primele doua forme, combinate)
Criterii Malnutritia protein- Malnutritia protein-calorica gr Malnutritia protein-calorica gr
calorica gr I II III (atrepsie, marasm)
IP / IN/ Deficit IP =0.76-0.9 IP =0.6-0.76 IP <0.6
ponderal IN = 0.81-0.9 IN = 0.71-0.80 IN <0.7
DP <25% DP=25-40% DP>40%
Talia Normal Normal Sczuta
Curba ponderala Stationara Descendenta in trepte Descendenta continuu
Tesut adipos Diminuat pe abdomen si Dispare pe member Absenta bulei Bichat
torace
Tegumente Normal colorate Palide Tulburari trofice:
-pielea zbarcita, cenusie, ‘prea
larg’
-fese cu aspect de ‘punga
tabagica’
-eritem fesier,escare
Aspect Sugar slab Sugura foarte slab (se vad Fata triunghiulara, sant nazolabial
coastele) adanc, barbia ascutita,buze
subtiri, frunte incretita, privire
vioaie in contrast cu starea
generala, abdomen destins de
volum ‘de batracian’, uneori
edeme
Activitate motorie si Normal Hipotonie musculara Sugar apatic,hiporeactiv
neuropsihica Voiciune partial pastrata
Toleranta digestive Norrmala/ usor ↓; apetit scazuta cu apetit scazut Compromisa, apare diareea ‘de
normal foame’ sau infectioasa
Rezistenta la infectii Usor scazuta Scazuta Prabusita
Activitati metabolice Consum de O2 normal sau Metabolism de infometare: Homeostazie total perturbata
usor crescut -scaderea consumului de O2 Hipotermie, bradicardie, tendinta
-scaderea MB la colaps
-tendinta de hipotermie
-insuf circulatorie
Reversibilitate Reversibila Reversibila Greu reversibila
Prognostic Bun Favorabil Rezervat
Marasmul nutritional
- carenta globala care apare la sugar cu deficite majore nutritionale care intereseaza toate principiile nutritive, vitamin
si oligoelemente pe o perioada mai lunga de timp, ce asociaza si tulburari cornice de absorbtie (ca mecanism)
- clinic: tesut celular subcutanat absent (inclusiv bila lui Bichat, abdomen excavat si scobit, tegumente uscate, par rar,
subtire si uscat, turgor absent, elasticitate disparuta, pliu cutanat persistent pe coapse si membre, fata triunghiulara,
ascutita, ochii mari (aspect „de batran”)
- termoreglare perturbata cu rezistenta scazuta la frig. Homeostazia modificata (tendinta la hiponatriemie si acidoza
metabolica)
- in formele extreme: hipotermie, bradicardie si hiporeactivitate = metabolism de foame. Se constata si DC modificat,
TA ↓, hipoglicemie
- digestiv: insuficienta enzimatica intestinala si pancreatica -> varsaturi si diaree
- rezistenta la infectii scazuta, cu evolutie sevara a infectiilor intercurente ->infectii sistemice, letale de multe ori
- prelungirea insuficientei protein-energetice -> curba ponderala prabusita, crestere in lungime oprita cu aparitia
semnelor neurologice (apatie, iritabilitate, hipotonie)
- IP<0.60 si IM: 0.7-0.75

Kwashiorkor
- forma severa de malnutritie proteica de gravitate extrema, ce apare la sugari si copii <3 ani ca o consecinta a carentei
proteice prelungite la care se adauga infectii acute sau infectii cronice recidivante
- clinic: edeme importante la nivelul fetei si membrelor, modificari ale fantelor si tegumentelor ( par si unghii atrofice,
depigmentare par si unghii, hiperkeratoza), hepatomegalie (infiltrarea grasa a ficatului ->steatoza), abdomen marit de
volum, proeminent prin hipotonia musculara, hepatomegalie si destinderea anselor intestinale
- diaree prin steatoree, apatie, facies suferind, paloare cutaneomucoasa, musculatura atrofica, hipotona, deficit
ponderal constant, anorexie severa, scaderea tolerantei digestive, scaderea rezistentei la infectii
!!! semne de mare gravitate: extremitati reci, bradicardie, hTA, hipoCa 2+, hipoalbuminemie, icter, hepatomegalie
severa

Kwashiorkor marasmic
- forma intermediara intre precedentele, greu diferentiabila
- clinic: topirea tesutului celular subcutanat si a maselor musculare, oprirea sau incetinirea cresterii staturale, edeme,
uneori hepatomegalie (steatoza), modificari ale tegumentelor si fanerelor
- este o forma de marasm cu infectii intercurente frecvente si severe sau cu diaree trenanta care evolueaza catre
Kwashiorkor

Alte forme de malnutritie

 Distrofia laptelui de vaca: sugarii alimentati cu lapte de vaca nediluat sau nemodificat calitativ (continut crescut
de proteine si saruri minerale) -> alterarea tranzitului intestinal si perturbarea cresterii
 Distrofia prin exces de gluten (in special suspendat in apa: mucilagiu de orez, fiertura de orez, gris cu apa, biscuiti
cu ceai). Malnutritie proteica
 Distrofia de razboi (infometare)
 Malabsorbtia edematoasa – prin sindroame cronice de malabsorbtie (fibroza chistica de pancreas, boala celiaca)

Patogenie
 Forme usoare si medii de malnutritie protein-energetica
- deficitul caloric si proteic -> mobilizarea rezervei energetice din tesutul adipos, cu scadera in G minima, usor
recuperabila
 Formele grave
- hipoglicemia -> hipoinsulinism -> lipoliza accentuata cu eliberarea in circulatie de acizi grasi liberi (AGL)
- cresc procesele de gluconeogeneza
- intensificarea catabolismului proteic muscular consecutiv cresterii cortizolemiei. Aminoacizii rezultati sunt reciclati
de ficat in procesul de gluconeogeneza si sinteza de proteine circulante
- reducere MB -> hipotonie, bradicardie, tendinta la colaps, hiporeactivitate
- hipoNa+, deshidratare celulara prin incapacitate de retinere apa si Na +
- incetinirea -> opritea cresterii in lungime
- atrofia mucoasei gastice cu aclorhidrie, atrofia mucoasei duodenale si intestinale cu disfunctia vilozitatilor
intenstinale si a marginii in perie a intestinului subtire->tulburari de tranzit intestinal cu diaree cronica, refractara
- tulburari de digestie prin insuficienta biliara si insuficineta pancreas exocrin -> toleranta digestiva compromisa
->aport nutritiv (caloric si proteic) compromis
- perturbarea imunitatii fata de infectii care au evolutie severa, cu complicatii multiple si caracter recidivant (infectiile
din tubul digestiv -> scad toleranta digestiva si cresc gradul de severitate al bolii, cu cresterea consumului caloric si
accentuarea deficitului nutritional

Tratament
1. Tratament profilactic
- promovarea alimentatie naturale, respectarea indicatiei formulelor de lapte praf, diversificarea corecta, adaptarea
alimentatie sugarului si a copilului in functie de particularitatile fizice si psihice ale acestuia, imbunatatirea conditiilor
igieno-dietetice
2. Tratament curativ
- obiective: restabilirea statusului nutritional, combaterea complicatiilor asociate malnutritiei, respectarea calendarului
de vaccinare, tratament corect al infectiilor, asanarea conditiilor de mediu si sociale
a) tratament etiologic
b) tratament patogenic - diagnostic precoce si tratamentul sindromului de malabsorbtie si a complicatiilor (acidoza
metabolica, hipoglicemia, hipopotasemia, anemia severa, tulb hidroelectrolitice)
c) tratament dietetic
- necesarul caloric: in marasm poate sa ajunga pana la 180-200 kcal/kg/zi (G 40% - L 45-50% - P 10-15%) pentru o
perioada scurta (2-4 saptamani) + incubator pentru ↓ pierderilor de calorii (uneori)
- necesarul proteic: mult ↑:4-5 g/kg/zi introduse progresiv (utilizare optima daca realizeaza un suport energetic de 35-
40 cal/L g proteine). Regimurile hiperproteice -> perturbari metabolice severe (hiperamonemie cu ↑ ureei sanguine,
acidoza metabolica, deshidratare)
- aport glucidic: 10-15 g/kg/zi. La un copil cu malnutritie se poate dezvolta intoleranta la lactoza totala sau partiala ->
formule delactozate total sau partial
- aport lipidic – redus datorita sdr de malabsorbtie -> se adauga uleiuri vegetale cu continut crescut de acizi grasi
polinesaturati. Se incepe cu 3-4 g/kg/zi cu ↑ progresiva cu 0.5-1 g/kg/zi pana la 5-6 g/kg/zi
- suplimente cu saruri minerale, vitamine, oligoelemente : potasiu 5mEq/kg/zi, Mg 1.4 mEq/kg/zi, Fe 6 mg/kg/zi Zn
2mg/zi (acetat de zinc)

Criterii de evaluare a eficientei tratamentului

-normalizare tranzit intestinal
- reluarea cresterii ponderale la 2-3 saptamani de la normalizarea scaunelor
-redresare imuna (25-30 zile)
- recuperare clinica ( 6-8 saptamani)
- recuparare indice nutritional
- normalizare psihica si motorie ( elemente esentiale ale recuperarii)

RAHITISMUL CARENTIAL LA COPIL

- boala metabolica generala caracterizata printr-o tulburare de mineralizare a oaselor determinata de carenta de
vitamina D + factori predispozanti genetici, factori de mediu sau un raport Ca/P insuficient
- incidenta maxima 3-18 luni, mai mare la prematuri
Etiologie
- deficienta de vitamina D prin aport exogen si endogen insuficient
- vitamina D este obtinuta din alimentatie si prin transformarea pro-vitaminei D din piele sub actiunea razelor solare.
Vitamina D = 10 compusi sterolici ( D2=ergocalciferol prezent in cantitati mici in alimente vegetale si
D3=colecalciferol prezent in alimente de origine animala sau sintetizata in piele)
Patogenie
- dozarea vit.D in U.I si mg (40.000 UI=1 mg). Necesar mediu Vit.D 500 UI/zi (400-800 UI/zi)
- razele UVB (290-320 nm) transforma provit.D [7(OH) 2 –colesterol] in Vit.D3 (functie de poluare, durata expunerii,
pigmentarea tegumentelor, creme solare)
-Vit. D: vitamina liposolibila care se absoarbe in intestinul subtire in prezenta acizilor biliari, fiind hidroxilata in ficat
la 25-hidroxi-ergocalciferol [25(OH) D2] si 25-hidroxi-colecalciferol [25(OH)D3] sub actiunea hidrolazelor hepatice
-> circulatie sangvina cu legare de proteinele transportoare -> rinichi-> a 2-a hidroxilare cu obtinerea formelor active
1,25 dihidroxi-colecalciferol (principalul metabolit raspunzator de actiunea la nivel intestinal, renal si osos) si 24,25
dihidroxi-colecalciferol
- actiune intestinala: creste absorbtia Ca2+, creste permeabilitatea celulelor epiteliale intestinale pentu Ca 2+ prin
stimularea sintezei proteinelor transportoare a Ca
- actiune renala: creste reabsorbtia fosforului, aminoacizilor si calciului la nivel tubular
- actiune osoasa: stimuleaza mineralizarea tesutului osteoid prin depundera de Ca si P sub forma de hidroxiapatita,
stimuleaza maturarea si diferentierea osteoblastilor
- creste continutul de citrat al lichidelor extracelulare -> inactiveaza ionii de Ca, formand saruri complexe care permit
miscarea calciului in tesuturi fara modificari majore in homeostazia acestuia
Deficitul de vitamina D -> scade absorbtia intestinala de Ca -> hipocalcemie secundara si activarea
mecanismelor compensatorii de feed-back pozitiv (mentinerea constanta a nivelului seric al calciului) -> stimulare
secretie de PTH cu hiperparatiroidism reactional
PTH (actioneaza la nivel osos, intestinal si renal antagonist sau sinergic cu Vit. D):
-intestinal: creste absorbtia de Ca
-renal: creste absorbtia de Ca cu ↓ calciuriei si scade reabsorbtia de P -> ↑ fosfaturia
-osos: ↑ extractia Ca prin depolimerizarea substantei fundamentale , ↑ activitatea osteoclastelor si
osteoblastelor cu ↑ fosfatazei alcaline

!fiziopatologia rahitismului si manifestarile clinice => din hiperPTHsm reactional cu mineralizarea deficitara a
matricei cartilaginoase, formarea de tesut osteoid exuberant nemineralizat, reducerea duritatii matricei osoase cu
aparitia deformarilor sau fracturilor
! laptele matern asigura 865 UI/L vit.D cu un raport optim Ca/P=1.7, care favorizeaza absorbtia (laptele din
formule asigura 450 UI/L
! status normal de vit.D in timpul sarcinii -> depozit suficient pentru primele 8-12 saptamani

Manifestari clinice
 Semne osoase
- mai evidente in perioada de crestere rapida, fiind simetrice si predominand la nivelul zonelor cu crestere rapida
( metafiza oaselor lungi)
- modificari cutia craniana: craniotabes dupa 3 luni (infundarea osului parietal si/sau occipital), bose parietale si
frontale, frunte „olimpiana”, proeminenta occipitala, plagiocefalie, macrocranie, fontanela anterioara larg deschisa
dupa varsta de 8 luni sau persistenta dupa 18 luni
- modificari toracice: matanii costale (tumefiere palpabila si vizibila a jonctiunilor condrocostale), sant submamar
Harrison, torace evazat la baza sau torace in forma „de clopot”, prezenta sternului infundat sau proeminent, aplatizarea
laterala a toracelui in jumatatea superioara, deformarea claviculelor si fracturi costale
- modificari membre superioare: „bratari rahitice”, deformari ale metafizelor datorate ingrosarii extremitatilor distale a
radiusului prin dezvoltarea tesutului osteoid demineralizat. Membrele inferioare:genu varus sau genu valgus
- modificari coloana vertebrala si bazin: cifoza dorsala, lordoza, micsorarea diametrelor antero-posterioare si lateral al
bazinului, coxa vara sau coxa valga
- modificari dentitie: modif ordinii de aparitie a dintilor, aparitia tardiva a dentitiei, deformari dentare si nr mare de
carii

 Semne extraosoase
- semne respiratorii (plamanul rahitic), semne musculo-ligamentare (hipotonie musculara, hiperlaxitate ligamentara),
semne de hipocalcemie (hiperexcitabilitate neuromusculara, stridor laringian, convulsii, tresariri frecvente spontane
sau la zgomote mici, tremuraturi ale extremitatilor, reflexe arhaice persistente, reflex Moro spontan, EKG cu semne de
hipocalcemie (alungirea intervalului QT, raport QT/RR≥0.5) si altele (dureri osoase, astenie, distensie abdominala,
anemie prin fibroza medulara)

Explorari paraclinice
Modificari biochimice serice
- calcemie (9-11 mg/dl) normala la interventia PTH sau scazuta (depletie calcica severa la nivel osos)
- fosfatemia (4.5-6.5 mg/dl) scazuta; fosfataza alcalina (200 UI/dl) secretata de osteoclaste mult crescuta
-PTH (15-65pg/ml) crescut; vit.D (dozare 25- OH colecalciferol N≥20ng/ml) scade < 12ng/ml
Modificari urinare – hiperfosaturie, hiperaminoacidurie si absenta eliminarii Ca
Modificari Rx osoase – oase luni si pumn prin tulburari ale osificarii encondrale a cartilajelor de crestere, prin
hipovitaminoza D si hiperPTHsm secundar, cu aparitia capilarelor care invadeaza cartilajul si ii confera acestuia un
aspect franjurat la limita diafizo-epifizara
- semnele apar precoce si patognomonic:latirea metafizelor osoase lungi, care iau un aspect de „cupa” cu linia
metafizara concava, neregulata, estompata si franjurata, prezenta spiculilor laterali, intarzierea de osificare a nucleilor
de crestere, a diafizelor oaselor lungi si a coastelor, care sunt slab mineralizate, radiotransparente, uneori cu fracturi
Osteodensitometria cu raze X – aprecierea densitatii osoase si a gradului de demineralizare

Diagnostic si stadializare
Stadializarea se face in functie de calcemie, fosfatemie si fosfataza alcaline
Stadiul I – hipocalcemie, normofosfatemie, FA normale
Stadiul II- normocalcemie, hipofosfatemie, FA crescute
Stadiul III- hipocalcemie, hipofosfatemie, FA crescute

Diagnostic diferential
- alte forme de rahitism (vitamino-rezistent hipofosfatemic, pseudo-carential, cu tubulopatii renale cu defect de
reabsorbtie tubulara sau IRC), osteogeneza imperfecta, condrodistrofia metafizara sau hipofosfatazia, cu sdr de
malabsorbtie intestinala sau insuficienta hepatica, afectiuni secundare administratii de medicamente (fenobarbital,
fenitoina, rifampicina, izoniazida)

Complicatii
- deformari osoase, retard statural, fracturi osoase (fara cauza aparenta) si patologie dentara
- rar: insuficienta respiratorie, infectii respiratorii recurente (plaman rahitic), convulsii, dezvoltare psiho-motorie
necorespunzatoare (tulburari in achizitii precum sustinerea capului, statul in sezut, mers)
- NN din mame cu deficit vit. D in timpul sarcinii: deformari osoase, hipozie neonatala, hipotonie, tetanie sau
miopatie. Deformarile osoase si retardul statural pot ramane permanente

Hipervitaminoza D
- complicatie accidentala sau iatrogena a tratamentului cu vit.D prin administrarea unor doze mai mari de vitamina D,
tratament excesiv al unui rahitism florid diagnosticat eronat sau prezenta la unele persoane a hipersensibilitatii la vit.D
(conditionata genetic)
- semnele apar la 1-3 luni dupa incetarea tratamentului: inapetenta, varsaturi, anorexie, polidipsie, poliurie, agitatie,
hipotonie, bombarea fontanelei, tulburari de ritm cardiac sau modificari EKG
- diagnostic: calcemia >10.5 mg/dl, calciurie >5 mg/kg/zi, concentratie serica 25(OH)D3 crescuta sau raport
calciu/creatinina >0.2
- tratament: intrerupere aport vit.D, evitarea expunerii la soare, suprimarea medicamentelor care contin Ca, reducerea
alimentelor bogate in Ca, administrare chelatori de Ca si cortizon
- complicatii: calcificari renale si osteoscleroza
Tratament
 Profilaxia rahitismului
- din perioada prenatala: suplimentarea gravidei cu vitamina D, alimentatie bogata in surse naturale de vit.D si Ca,
expunerea echilibrata la soare
- administrare: - 400-800 UI D3/zi oral
- 4000 UI D3/sapt oral (pentru complianta ↓ la administrarea zilnica) sau
- 200 000 UI D3 la inceputul L7 (gravide non-compliante)
 Profilaxia postnatala
- alaptarea exclusiva in primele 6 luni
- formule specifice varstei si evitarea folosirii laptelui de vaca
- alimentatie mama alaptare: alimente bogate in vit.D sau 600 UI D3/zi
- expunerea echilibrata la soare, facilitatea curei helio-marine la copii>1 an (minim 10 zile inainte de 10:00 si dupa
16:00, cu expunere de 10-20 min a fetei, mainilor, spatelui si picioarelor de 2-3 ori pe saptamana)
- preparate de vit.D3 solutie orala, administrate zilnic incepand cu V de 7 zile continuu pana la 18 luni (400-800 UI/zi
in doze fractionate =doza fiziologica) sau 3000-5000 UI la 7 zile
 Tratament curativ cu vitamina D
- dupa confirmarea clinica, Rx si biologica (altfel risc de hipervitaminoza D)
- preparate injectabile doar in caz de malabsorbtie, atrezie de cai biliare
- scheme:
 2000-4000 UI D3/zi (4-8 picaturi) oral timp de 6-8 saptamani, apoi dozele orale profilactice (max 800 UI
D3/zi timp de 6 luni)
 Doze de depozit i.m. initial 3 doze de 100.000 UI D3 la interval de 3 zile -> dupa 30 de zile o doza de 200.000
UI D3
 Doza unica 600.000 UI D3-> dupa 30 de zile doze profilactice
- adm de Ca: 50-80 mg/kg/zi oral timp de 3-4 saptamani (6-8 saptamani in formele hipocalcemice)
- normalizare calcemie si fosfatemie apare in 1-2 saptamani, FA ↑ cat se mentin modificarile Rx
- vindecarea Rx incepe cu linia de calcificare distala (rx pumn la 3-4 saptamani de la inceput tratament)
- prognostic bun

ANEMIA FERIPRIVA
- anemia= deficit de cauza exogena sau endogena, de substante plastice sau catalitice necesare formarii, multiplicarii,
diferentirerii si maturarii normale a seriei eritrocitare
- exista anemie feripriva, megaloblastica prin carenta proteica (marasm si Kwashiorkor), deficit vit.C, vit.E, vit.B6,
Cu, Zn, Co
Def: stare patogenica ->↓ manifesta a capitalului de Fe din organism (80-90% din anemiile carentiale si cea mai
frecventa in patologia sugarului si a copilului)
- clinic: paloare, fatigabilitate, toleranta scazuta la efort, iritabilitate, randament scolar scazut) si paraclinic (anemie
hipocroma cu CHEM <30%, HEM < 25 pg, microcitara = VEM <70 µm 3, hiposideremica= Fe < 60 µg/100 ml
Etiopatogenie
- labilitatea copilului in metabolismul Fe prin necesar crescut de Fe (↑ capital de Fe de la 300 mg=75mg/kg la 45 g) si
prin aport redus de Fe in perioada alimentatie lactate (Fe lapte matern 0.4-0.5 mg/L cu o absorbtie de 49%, iar al
laptelui de vaca 0.2-0.6 mg/Lcu o absorbtie de 10%)
- necesarul de Fe in copilarie este de 0.3-1 mg/kg/zi (la un coeficient de absorbtie de 10%) -> poate creste la 2-15
mg/kg/zi la cei cu G mica la nastere sau cand exista pierderi de sange
- mecanismele carentei de Fe:
 Epuizarea rapida a unor rezerve cantitativ reduse: prematuritatea, gemelaritatea, carenta de Fe matern,
transfuzia feto-materna, melena intrauterina
 Aport redus (regim lactat sau lacto-fainos prelungit, diversificarea incorecta, refuzul proteinelor animale in
alimentatie, diete restrictive)
 Pierderi crescute: hemoragie cronica (hernie hiatala, polipoza digestiva, parazitoza intestinala, menstre
abundente, diverticul Meckel , UGD, duplicatii intestinale, epistaxis), hemosideremie, pierderi intestinale
selectiva de Fe (sdr Hoard), exudatie proteica (gastroenteropatie exsudativa, sdr nefrotic, diateza exsudativa,
arsuri), recoltari excesive
- la NN principalele cauze ale anemiilor posthemoragice sunt localizate placentar (hemoragie retroplacentara,
placenta praevia, transfuzia feto-materna, transfuzia feto-fetala), ombilical (ruptura de cordon ombilical,
ligatura defectuoasa a bontului ombilical, postexsanguinotransfuzia) sau de cauza postneonatala (hemoragie
digestiva prin boala sau indusa medicamentos, hemoragie pulmonara, genitala, renala, nazala)
 Tulburari de absorbtie si digestie globale (aclorhidia, gastrita atrofica, celiakia, mucoviscidoza, parazitoze
intestinale, intoleranta la dizaharide) sau selective (boala Riley)
  Necesar crescut (prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, pubertate, malformatia cardiaca cianogena)

Manifestari clinice
- simptomatologie instalata dupa luni de carenta (sfarsitul primului an sau in al 2-lea)
- semne de anemie: paloare, fatigabilitate, apetit capricios, palpitatii si dispnee, splenomegalie usoara (10-15%)
- semne de deficit tisular de Fe: tulburari de crestere (50%), tulburari trofice ale tegumentelor si mucoaselor
(uscaciune mucoase si piele, ragade comisurale, friabilitate unghii)
- tulburari digestive (50%): perturbarea sau pervertirea apetitului (sdr PICA), disfagie, reducerea aciditatii gastrice, sdr
de malabsorbtie (pt Fe, Cu, proteine, Ca), creste indexul de permeabilitate intestinala care favorizeaza infectiile
- semne de afectare a sistemului nervos: iritabilitate, oboseala, dezvoltare mentala si motorie redusa, reducere atentie,
concentrare, reducerea performantelor scolare, tulburari neuropsihice (astenie, agitatie)
- tulburari musculare (pseudomiopatie)
- scaderea apararii antiinfectioase prin perturbari imunologice (infectii virale si microbiene prin afectarea
metabolismului Fe cu functiile imunitare)

Explorari paraclinice
- modificari HLG: ↓ Hb, frotiu cu hipocromie marcata si tardiv microcitoza cu prezenta de anulocite si rare hematii in
„semn de tras la tinta”; reticulocite normale
- medulograma: rezerve de fier diminuate sau absente. Maduva osoasa se caracterizeaza prin hiperplazie moderata,
predominant eritroblastica, cu aparitia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur zdrentuit), cu aspect de diseritropoieza
(cariorexis, multinuclearitate); hemosiderina lipseste din celulele reticulare, iar sideroblastii <10%
!!! coloratia pentru Fe a frotiului medulat = test diagnostic
- sideremie scazuta (Fe<50g/100 ml) + ↑ capacitatii de legare a Fe, coeficientul de saturare al transferinei <16%,
feritina serica <10 ng/ml (N=30-140 ng/ml), iar protoporfirina eritrocitara libera >40 µg/dl (N=15.5±8.3 mg/dl)

Diagnosticul pozitiv
- anamneza, clinic, paraclinic +proba terapeutica (administrarea a 3 mg/kg Fe 2+ -> la 5-7 zile apare criza reticulocitara
si incep sa se normalizeze progresiv parametri eritrocitari: Hb ↑ cu 0.25-0.4 g/zi, iar Ht ↑ cu 1%/zi dupa criza
reticulocitara)

Diagnostic diferential
- se face cu anemii hipocrome, hipo-, normo- sau hipersideremice precum anemia intrainfectioasa, sdr talasemice,
anemiile sideroblastice congenitale sau dobandite (din boli neoplazice, artrita reumatoida, intoxicatia cronica cu
alcool, Pb, izoniazida, cicloserina)

Forme clinice ale bolii

- 3 grade de severitate oentru carenta de Fe

Investigatii Carenta prelatenta Carenta latenta Carenta manifesta

Rezerve de Fe Absente Absente Absente
Fe seric normal scazut Scazut
CTLF normal Crescuta Crescuta
Coeficient de saturare a transferinei Normal Scazut Scazut
c%Hb / nr hematii Normal Normal Scazut
Protoporfirina eritrocitara crescuta Crescuta Crescuta
Feritina serica Scazuta Scazuta scazuta

Anemia feripriva nutritionala

- cea mai frecventa, debutand dupa 4-6 luni la sugarul nascut la termen si dupa 1-3 luni la prematur ca o consecinta a
unui aport neadecvat de Fe
- rar: cloroza rinerelor fete (asociata pierderilor menstruale)

Anemia prematurului
- aparitia precoce in primele 7-10 saptamani de viata prin scurtarea varstei gestationale. In absenta masurilor
profilactice cu preparate de Fe -> „anemia tardiva a prematurului”: ↓ nr de hematii si a c% de Hb < 7-8g/100 ml

Anemia posthemoragica cronica

- tablou tipic de anemie feripriva, reversibila sub feroterapie +rezolvarea manifestarilor hemoragice
- HD (hernie hiatala, ulceratii GD, diverticulita, parazitoza intestinala), menoragia, epistaxisul repetat, hemoglobinuria
paroxistica nocturna induc initial o stare sideropenica, apoi anemie manifesta
Pica = consum al unor substante necomestibile: pamant (geofagie), gheata (pagofagie), praf, caramida, lana. Este fie
cauza de anemie feripriva, fie consecinta a acesteia (pervertire gustativa si disconfort bucal, secundar alterarilor
mucoasei bucale)

Anemia feripriva din alergia la laptele de vaca = secundar enteropatiei exudative si hemoragice

Hemosideroza pulmonara = afectiune rara, primara sau secundara, definita prin hemoragie pulmonara intraalveolara
recidivanta insotita de anemie feripriva tipica
!!! forme tipice particulare ale copilului: sdr Goodpasture, deficitul congenital de transferina, anemia prin Ac
antireceptor de transferina si hamartromatoza benigna solitara

Complicatii
- tulburari gastrointestinale: malabsorbtie si enteropatie exudativa intestinala
- deficit imunitar
- tulburari de comportament si intarziere a dezvoltarii psihomotorii
- tulburari de concentrare si atentie
- insuficienta cardiaca (in formele severe)

Tratament
 Profilaxia
- din perioada prenatala (suplimentare cu Fe la gravidele anemice sau care prezinta hemoragie), intranatal (ligaturarea
temporizata pana la incetarea pulsatiilor cordonului ombilical), postnatal (alimentatie la san pana la 6 luni cu
diversificare corecta de la 4 luni jumatate sau prin medicamente la cei cu ‚risc de carenta martiala’ :prematuri, gemeni,
sugari alimentati artificial, sugari cu tulburari digestive trenante sau cu infectii repetate -> doza de 2 mg/kg/zi de Fe
elementar, cu o rata de absorbtie de cca 10%)
 Tratament curativ
 Mijloace dietetice
- alimentatie naturala minim 6 luni, formule de lapte cu supliment de Fe (6-12 mg/L) pana la 1 an. Se va evita laptele
de vaca (>800 ml/zi) si fainoasele
 Tratament medicamentos
- cu preparate de Fe, calea de electie fiind cea orala: saruri feroase (fumarat de Fe cu continut de 30-33%, glutamat de
Fe cu 16-22% si gluconat de Fe cu 10-12%, sulfat de Fe cu 20-30%) in doza de 4-6 mg/kg/zi Fe elementar, maxim
180 mg/zi administrat in 3 prize la distante de mese in asociere cu vitamina C si saruri de Cu si Zn pe o perioada de 3
luni
- lipsa raspunsului la tratament: lipsa administrarii corecte, preparate ineficiente, persistenta unor sangerari
nediagnosticate, absorbtie intestinala ineficienta prin medicatie concurenta
- calea intramusculara (de exceptie) – pacientii cu lipsa de complianta, intoleranta la Fe oral, afectiuni intestinale
severe (boli inflamatorii), hemoragii cronice (menometroragii, hemoglobinurie cronica) sau boli diareice acute cu
utilizarea de saruri ferice (fier polimaltozat) profund i.m. in 2-3 injectii/saptamana in doza calculata dupa:

Hbideala−Hb actuala
Doza totala de Fe = x volum sange x 3.5 x 1.5
100
Volum sange=80 ml/kg
3.5 = continut in mg de Fe al unui gram de Hb
1.5 = factor de corectie pentru asigurarea refacerii rezervelor de Fe
Doza totala de Fe= deficit de Hb x G (kg) x 4

 Transfuzia
- indicatii restranse pentru formele foarte severe cu Hb<4g/100 ml: sange integral 20ml/kg/zi pana la maxim 50
mg/kg/zi sau masa eritrocitara 7-115 ml/kg/zi cu un debit maxim de 2.7 ml/kg/ora

Evolutie si prognostic
- in prima zi: refacerea enzimelor tisulare
- a 2-a zi: initierea raspunsului medular
- din a 3-a zi pala la sfarsitul primei saptamani: raspuns reticulocitar
- progresiv: ↑ Hb (0.1-0.4 g Hb/100 ml/zi timp de 7-10 zile, apoi cu 0.1-0.15 g/100 ml/zi) -> N intr-o luna
- normalizarea depozitelor de Fe dupa 3-6 luni