ENDOCARDITA INFECŢIOASÃ (EI)

1. Definiţie
Prin EI înţelegem infecţia suprafeţei endoteliale a:
– cordului ® este afectat endocardul valvular sau endocardul adiacent unui DSV ; în
ordinea frecvenţei, EI afecteazã VAo, VM, VT; endocardita VP este o raritate.
– vaselor mari intratoracice ® la nivelul unor zone cu regim presional diferit: persistenţa
de canal arterial, coarctaţie de aortã sau şunturi arteriovenoase (în aceastã situaţie
numitã mai adecvat endarteritã).
– structurilor strãine intracardiace / intravasculare ® proteze valvulare, pace-maker-e,
ICD, proteze vasculare.

2. Terminologie
Pentru delimitarea diferitelor categorii clinice şi anatomice ale bolii se utilizeazã urmãtorii
termeni :
A.
– EI activã – definitã prin hemoculturi pozitive, febrã, culturi pozitive intraoperator,
leziuni inflamatorii acute intraoperator
– EI vindecatã – fãrã niciunul din atributele de mai sus
– EI recurentã – reapariţia EI dupã eradicarea unei infecţii antecedente
– EI persistentã – la care în ciuda tratamentului corect aplicat persistã semne atenuate
de activitate a bolii.
Ultimele douã categorii sunt dificil de delimitat.
B.
– EI definitã (septicemie + afectare endocardicã demonstratã)
– EI suspectatã (septicemie + afectare endocardicã foarte probabilã, dar
nedemonstratã).
C.
– EI pe valve native
– EI pe valve protetice; aceasta se împarte la rândul ei în douã categorii:
 Precoce – survine sub 60 de zile de la protezare
 Tardivã – se produce dupã 60 de zile de la protezare.
D.
– EI acutã – tablou clinic sever, fãrã tratament de regulã este fatalã în mai puţin de 6
sãptãmâni
– EI subacutã – tablou clinic atenuat, supravieţuirea bolnavului fãrã tratament este
posibilã un interval mai lung de timp (chiar şi un an).

3. Categorii populaţionale cu risc crescut de EI

– Valvulari
– Subiecţi cu DSV; persistenţã de canal arterial; coarctaţie de aortã
– Pacienţi cu CMHO
– Bãtrâni
– Imunodeprimaţi
– Drogaţi i.v. (risc de EI la nivelul VT)

4. Etiologie
Teoretic, orice microorganism poate produce EI. Cel mai frecvent incriminaţi sunt, în
ordine:
– Streptococi (75% din cazurile de EI pe valve native)
 viridans (mai ales subgrupurile sanguis, mutans, mitis)
 β hemolitic grup A
 grup B
 grup D (subgrupurile bovis şi equinus)

1
 – Stafilococi (30% din cazurile de EI pe valve native)
 aureus
 epidermidis
– Enterococi (6% din cazurile de EI pe valve native)
– Microorganismele grupului HACEK
 Haemophilus
 Actinobacillus
 Cardiobacterium
 Eikenella
 Kingella
– Fungi
 Candida
 Aspergillus
– Alte microorganisme
 Spirochete
 Ricketsii
 Chlamidii
 Neisseria gonorrhoeae
 Enterobacilii gram-negativi (Pseudomonas, Salmonella, Brucella, Serratia
marcescens, Bacteroides)
 N. meningitides
 Pneumococ
 Listeria
 Legionella
 Corynebacterium.
Streptococii viridans sunt localizaţi normal în orofaringe şi în general sunt foarte sensibili
la penicilinã. Streptococii de grup D, sunt, de asemenea, foarte sensibili la penicilina G.
Streptococii β hemolitici de grup A atacã valvele cardiace normale sau afectate în prealabil şi pot
determina distrucţia rapidã a acestora. Streptococii de grup B, atacã de asemenea valvele
normale şi au ca rezultat formarea de vegetaţii mari, friabile şi emboli de dimensiuni mari.
Enterococii sunt germeni habituali ai tractului gastrointestinal, uretrei anterioare şi
ocazional ai cavitãţii bucale. Ei sunt relativ rezistenţi la penicilina G şi, pentru a atinge un efect
bactericid, trebuie asociat de obicei un aminoglicozid.
S. aureus atacã valvele cardiace indemne sau lezate, determinând deseori distrucţie
rapidã. Evoluţia este deseori fulminantã, cu deces prin bacteriemie în decurs de câteva zile sau
prin insuficienţã cardiacã în decurs de câteva sãptãmâni. Abcesele au frecvent localizãri multiple
(ex. rinichi, plãmâni şi creier). S. epidermidis infecteazã, de obicei, valvele protetice.
Bacteriile grupului HACEK fac parte din flora orofaringelui. Ele produc endocardita cu
aspect subacut şi vegetaţii foarte mari. Bacteriile HACEK sunt dificil de izolat şi cultivat din sânge.
EI determinate de fungi evolueazã de obicei subacut. Vegetaţiile mari şi friabile sunt
obişnuite şi dau naştere la emboli mari. Prognosticul este grav, parţial datoritã activitãţii relativ
scãzute a agenţilor antifungici disponibili.
Endocardita de protezã cu debut precoce este de regulã o consecinţã a contaminãrii
valvei în timpul intervenţiei sau a bacteriemiei perioperatorii. Endocardita de protezã cu debut
tardiv poate avea patogenie diferitã sau aceeaşi patogenie ca endocardita precoce (în special în
timpul primului an), dar cu o perioadã de incubaţie mai lungã; poate fi, de asemenea, rezultatul
unei bacteriemii tranzitorii postoperatorii. Aproximativ jumãtate din EI cu debut precoce şi o
treime din totalitatea EI cu debut tardiv sunt cauzate de stafilococi, iar S. epidermidis e implicat
mai frecvent decât S. aureus. Bacilii gram-negativi determinã mai mult de 15%, iar fungii (cel mai
frecvent Candida) mai mult de 10% din cazurile cu debut precoce; aceştia sunt mai puţin frecvenţi
în endocardita cu debut tardiv.

5. Morfopatologie şi fiziopatologie
Orice microleziune endocardicã (sau la nivelul endoteliului arterial) determinã o
hipercoagulabilitate localã, cu formare de tromb fibrinoplachetar. Se constituie astfel aşa-numita
endocarditã trombotica nonbacteriana, care reprezintã un excelent mediu de culturã. O

2
bacteriemie semnificativã care survine concomitent cu endocardita tromboticã abacterianã va
putea infecta trombul respectiv şi va genera reacţia inflamatorie localã, urmând constituirea unei
vegetaţii (leziunea caracteristicã EI).
Infectarea unei vegetaţii sterile este mai probabilã atunci când bacteriemia care survine
implicã bacterii care aderã bine a plachete şi fibrinã. Vegetaţiile EI rezultã apoi din depunerea de
plachete şi fibrinã peste bacterii, formând un „loc protejat“ în care celulele fagocitare pãtrund
greu.
EI tinde sã aparã în zonele cu presiune crescutã (cavitãţile stãngi ale inimii) şi în aval de
regiunea unde sângele curge printr-un orificiu îngustat, la o vitezã mare, dintr-o camerã cu
presiune înaltã în una cu presiune joasã (de exemplu distal de constricţie în coarctaţia de aortã).
EI este neobişnuitã în locuri cu gradient de presiune mic, cum este DSA. EI survine mai frecvent
la pacienţii cu insuficienţã valvularã decât la cei cu stenozã purã, iar leziunea apare caracteristic
pe faţa atrialã a VM insuficiente şi pe suprafaţa ventricularã VAo insuficiente. Un curent sanguin
cu vitezã mare poate produce însãmânţãri secundare în punctele de impact aflate la distanţã.
Microorganismele cu patogenitate redusã în alte situaţii (de ex. streptococii viridans) se
implanteazã de obicei numai pe valve cardiace deformate, cu endocarditã tromboticã
abacterianã, în timp ce microorganisme mai virulente (de ex. S. aureus, pneumococ) pot infecta
valve aparent normale.
Bacteriemia tranzitorie este frecventã în variate infecţii şi în timpul procedurilor traumatice
care implicã suprafeţele epiteliale colonizate cu florã bacterianã (orofaringe, tractul genitourinar,
tractul gastrointestinal şi pielea). De exemplu, dupã traumatisme ale ţesuturilor cavitãţii bucale
streptococii viridans sunt bacteriile cel mai frecvent izolate din sânge. Poarta de intrare a
organismului infectant ce iniţiazã episodul de bacteriemie este de obicei inaparentã în
endocardita cu streptococi viridans. Procedurile stomatologice, cea mai frecventã manevrã
incriminantã, precedã EIcu streptococ viridans doar în 15-20% din cazuri. Bacteriemia este de
asemenea frecventã în chirurgia prostatei, cistoscopie, dilatarea sau cateterizarea uretralã şi
intervenţiile pe tractul genital feminin. Organismele infectante sunt de obicei enterococi şi bacili
gram-negativi. Aproximativ 35% din pacienţii cu endocardite stafilococice au avut o infecţie
stafilococicã antecedentã cu localizare la distanţã.
Manifestãrile clinice ale EI sunt rezultatul formãrii vegetaţiilor şi al unor mecanisme
autoimune. Vegetaţiile extensive, în special în endocardita fungicã, pot ocluziona orificiul valvular.
Alteori poate surveni distrucţia rapidã cu insuficienţã valvularã consecutivã, în special când este
implicat S. aureus. Vindecarea poate cauza formarea de cicatrice, cu stenozã sau insuficienţã
valvularã consecutivã. Infecţia se poate extinde în miocard, producând abcese ascunse. Pot
rezulta anomalii de conducere, fistule (între cavitãţile inimii şi pericard sau vasele mari) sau
rupturi de cordaje, muşchi papilar sau sept ventricular. Fragmente de vegetaţii se pot rupe şi pot
emboliza în cord, creier, rinichi, splinã, ficat, extremitãţi; pot apare emboli pulmonare septice în EI
tricuspidianã. Rezultã infarcte şi ocazional abcese. Embolizarea septicã a vasa vasorum sau
invazia bacterianã directã a peretelui arterial pot avea ca rezultat anevrismele micotice, care se
pot rupe. Anevrismele micotice se dezvoltã cel mai adesea pe arterele cerebrale, aortã, sinusurile
Valsalva, canalul arterial persistent sau ligaturat şi arterele mezentericã superioarã, splenicã,
coronare şi pulmonare.
De obicei, pacienţii cu EI au titruri crescute de anticorpi împotriva microorganismului
infectant. Acest factor contribuie la formarea de CIC care pot avea ca rezultat glomerulonefrita
(focalã, membranoproliferativã sau difuzã), artrita sau variate manifestãri mucocutanate de
vasculitã. Miocardita poate fi datoratã embolizãrilor arterelor coronare, abceselor miocardice sau
vasculitei produse prin CIC.

6. Clinica
Debutul poate fi acut sau insidios, tardiv dupã o bacteriemie semnificativã în antecedente
(2 sãpt.® 2 luni).
Simptome:
– febrã / subfebrã prelungitã (simptomul cel mai frecvent şi cel mai sugestiv)
– curbaturã
– transpiraţii
– scãdere ponderalã

3
 – dispnee
Dupã un tratament corect instituit febra scade în general dupã 72 ore (70% din cazuri)
sau dupã 1 sãpt. (84% din cazuri). Persistenţa febrei, deşi tratamentul este corect (conform
antibiogramei) sugereazã apariţia unor complicaţii (formarea de embolii / metastaze septice,
abcese).
Semne:
– Semne cardiovasculare
 Sufluri noi / agravarea celor preexistente
 IC (apariţie / agravare)
 BAV (prin extensia unui abces mitral cãtre SIV)
 BRS (prin extensia unui abces aortic)
 şunturi intracardiace
 Pericardita, miocardita (autoimune sau prin contiguitate)
 IMA (embolii septice coronare)
 Anevrisme micotice(prin embolii la nivelul vasa vasorum sau invazie
bacterianã directã a peretelui vascular)
– Semne extracardiace (datorate vasculitelor autoimune sau metastazelor septice)
 Peteşii (conjunctive, palat, mucoasa bucală, mb. superioare)
 Hemoragii (“in aşchie” subunghiale; pete Roth - hemoragii retiniene ovale
 cu centru clar, pal; leziuni Janeway reliefate pe palme şi plante)
 nodulii Osler (mici, sensibili, de obicei pe pulpele degetelor)
 Hematurie, glomerulonefritã
 Splenomegalie
 Degete hipocratice
 Abcese periferice (renale, splenice)
 pneumonie “fugace”
În cazul microorganismelor cu patogenitate redusã (de ex. streptococi viridans) debutul
este de obicei progresiv, cu febrã moderatã şi stare de rãu general. În cazul microorganismelor
cu patogenitate înaltã (de ex. S. aureus) debutul este deseori acut, cu febrã înaltã. Febra este
prezentã la aproape toţi pacienţii cu endocarditã (exceptând uneori bãtrânii sau pacienţii cu
insuficienţã renalã, insuficienţã cardiacã congestivã sau debilitate severã). Febra este de obicei
redusã (sub 39°C) cu excepţia bolii acute, când febra poate creşte peste 39°C.
Suflurile cardiace sunt aproape totdeauna prezente, cu excepţia perioadei precoce.
Modificãrile veritabile ale suflurilor sau apariţia unui suflu nou este neobişnuitã, cu excepţia
cazurilor de EI acutã unde un suflu nou (în special I Ao) este frecvent.
Splenomegalia şi degetele hipocratice sunt prezente la unii pacienţi cu boalã de lungã
duratã. Episoadele embolice pot surveni în timpul sau dupã terapie. Emboliile în arterele mari (de
ex. arterele femurale) sunt deseori rezultatul endocarditei fungice cu vegetaţii mari şi friabile.
Embolia pulmonarã este comunã la narcomani cu endocarditã dreaptã sau la pacienţii cu
endocarditã stângã cu şunturi cardiace stânga-dreapta.
Anevrismele micotice survin la aproximativ 10% din pacienţi. Simptomele pot lipsi sau pot
fi acelea ale unei mase în expansiune. Anevrismele se pot rupe în timpul terapiei sau chiar la
câţiva ani dupã aceasta.
Manifestãrile neurologice sunt mai frecvente în endocardita stângã decât în endocardita
dreaptã, precum şi în infecţia cu S. aureus mai degrabã decât în cea cu streptococi viridans.
Emboli cerebrali evidenţi clinic survin la aproximativ 20% din pacienţi. Majoritatea pacienţilor cu
abcese cerebrale sau meningitã purulentã au endocarditã cu S. aureus.
Insuficienţa cardiacã poate surveni în timpul evoluţiei EI sau la mult timp dupã vindecare.
Factorii care contribuie sunt distrucţia valvularã, miocardita, embolia arterelor coronare cu
infarctizare şi abcesele miocardice. Abcesele miocardice survin cel mai adesea în endocardita
acutã (mai ales în cea cauzatã de S. aureus) sau în endocardita protezelor.
Tulburãrile de conducere sunt datorate invaziei SIV secundar extinderii de la o valvã (mai
frecvent V Ao). Un abces al inelului valvei sau, mai puţin frecvent, un abces miocardic, se poate
extinde în epicard şi poate determina pericarditã.
Afectarea renalã este prezentã la majoritatea pacienţilor cu EI şi este datoratã embolilor
renali sau glomerulonefritei cu CIC. Poate evolua pânã la insuficienţã renalã.

4
7. Ex. paraclinice
Examene de laborator
– Hemoculturile
 Reprezintã examenul de laborator cel mai important şi specific pentru
diagnosticul de EI; într-un context clinic sugestiv, hemoculturile repetate
pentru demonstrarea bacteriemiei şi stabilirea agentului etiologic sunt
obligatorii!
 Hemoculturile se recolteazã corect la interval de cel puţin 1 orã, cel puţin trei,
din sânge venos, minimum 5 ml / proba (preferabil 10 ml), dacã este posibil
la cel puţin 3 zile dupã întreruperea unui eventual regim antibiotic prealabil.
 Chiar în condiţiile respectãrii normelor de recoltare corectã pentru
hemoculturi, acestea sunt pozitive doar în 65-90% din cazuri, iar în 5-30%
sunt negative.
 Bacteriemia este continuã; dacã oricare din culturi este pozitivã, toate sunt
probabil pozitive. Nu existã nici un avantaj în obţinerea culturilor la o anumitã
orã sau temperaturã a corpului.
– Culturi din poarta de intrare
– Culturi din emboli
– Examene serologice
– HLG, VSH, Fibrinogen, PCR, CIC, creatinina, bilirubina, TGO / P
Ecocardiografia
– Poate confirma sau exclude diagnosticul de EI.
– Evidenţiazã vegetaţii, abcese sau dehiscenţe de protezã.
– Are valoare diagnosticã, prognosticã şi de decizie terapeuticã.
– Toţi pacienţii la care este suspectatã EI trebuie sã efectueze cel puţin o
ecocardiografie transtoracicã (ETT) de bazã pentru a determina mãrimea şi
localizarea vegetaţiei, pentru a obţine o imagine care poate fi folositã ulterior pentru
comparaţie în monitorizarea bolnavului şi pentru a defini anomaliile cardiace
subiacente.
– Ecocardiografia transesofagianã (ETE) este mult mai sensibilã decât ETT în
detectarea vegetaţiilor (95% faţã de 65%); ETE poate detecta vegetaţii mici de 1-1,5
mm, în timp ce mãrimea cea mai micã detectabilã prin ETT este de 2-3 mm. Aceastã
diferenţã devine chiar mai mare în cazul detectãrii vegetaţiilor pe valvele protezate
(în jur de 75% faţã de 25%) şi al abceselor miocardice (85% faţã de 25%).
– ETE trebuie efectuatã oricãrui pacient suspect de EI care are o protezã valvularã,
oricãrui pacient suspect de abces miocardic sau de inel valvular şi oricãrui pacient la
care ETT este nesatisfãcãtoare din punct de vedere tehnic. În plus, orice candidat la
chirurgia cardiacã trebuie sã efectueze ETE.
– Un rezultat negativ al ETE este o dovadã puternicã contra EI, la pacienţii cu o clinicã
echivocã.

8. Diagnostic pozitiv
Se bazeazã pe criteriile Duke :
– Majore: - hemoculturi pozitive (persistente, cel puţin 3, cu microorganisme tipice)
- eco: vegetaţii, abcese, dehiscenţe de protezã
- sufluri de regurgitare nou apãrute
– Minore: - condiţii predispozante (risc înalt / mediu)
- febra
- fenomene vasculitice
- fenomene autoimune
- eco (altele decât cele majore)
- microbiologice (hemoculturi pozitive dar cu germeni nespecifici)
- manifestãri embolice
- evidenţe serologice
Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare:

5
 • 2 criterii majore
• 1 criteriu major + 3 criterii minore
• 5 criterii minore

9. Diagnostic diferenţial
– Mixomul atrial
– endocardita tromboticã abacterianã
– RAA
– LES
– siclemia
Orice pacient cu un suflu cardiac preexistent poate dezvolta febrã legatã de altã boalã
ocultã sau de medicamente. De aceea, în absenţa hemoculturilor pozitive şi/sau a semnelor
ecocardiografice, trebuie cãutate alte cauze ale febrei.
Dupã chirurgia cardiacã, febra poate fi legatã de infecţia din alte localizãri sau de
sindromul postcardiotomie.

10. Tratament
Profilaxia EI la categoriile populaţionale cu risc crescut sau mediu expuse la manevre
însoţite de bacteriemie semnificativã este o mãsurã obligatorie.
Pacienţi cu risc crescut / mediu:
Condiţii cardiace
• Antecedente EI
• Proteze valvulare / sonde intracardiace
• Valvulopatii congenitale / dobândite
• PVM cu IMi sau valve îngroşate, redundante
• Anomalii congenitale cianogene complexe
• Anomalii congenitale non-cianogene (nclusiv coarctaţia de aortã, Bicuspidia aorticã;
excepţie DSA tip ostium secundum)
• CMHO
• Reconstrucţii chirurgicale cardiace cu / fãrã anomalii hemodinamice reziduale (ex.
Tetralogie Fallot operatã, transpoziţie de mari vase operatã)

Condiţii non cardiace

• Vârstnici
• Rãspuns imun compromis
• Toxicomani (droguri i.v.)
• Status protrombotic (ex. neoplazii)
• Bacteriemii frecvente / intense

Manevre dg/terapeutice ce produc bacteriemie importantã

• Bronhoscopie cu bronhoscop rigid
• Manevre urologice (cistoscopie, rezecţie transuretrala, litotriţie)
• Manevre endoscopice la nivelul tractului gastrointestinal (scleroterapie, bujiraj, ERCP)
• Manevre stomatologice
• Manevre ginecologice
• Manevre ORL

Exemple de regimuri antibiotice profilactice

• Proceduri dentare, ORL, respiratorii şi esofagiene:
– Amoxicilina 2g p.o. / i.v. cu ½ - 1 h înainte
– Claritromicina / Azitromicina 500mg cu ½ - 1 h înainte
• Proceduri gastrointestinale sau genitourinare:
– Amoxicilina 2g i.v. + Gentamicina 1,5 mg/kg cu ½ - 1 h înainte; apoi la 6 h
Amoxicilina 1g p.o.
– Vancomicina 1g i.v. + Gentamicina 1,5 mg/kg cu ½ - 1 h înainte

6
 Tratamentul curativ al EI. Vindecarea endocarditei necesitã eradicarea tuturor
microorganismelor din vegetaţii. De aceea, regimurile de medicamente bactericide trebuie folosite
conform antibiogramelor, în concentraţii suficient de înalte şi pe perioade suficient de lungi pentru
a steriliza vegetaţiile. Cu excepţia unor circumstanţe neobişnuite, administrarea antibioticelor
trebuie fãcutã parenteral pentru a garanta absorbţia adecvatã a medicamentelor.
În aşteptarea rezultatelor hemoculturilor, mai ales în cazul unei evoluţii acute a EI,
antibioterapia trebuie iniţiatã în funcţie de suspiciunea clinicã asupra etiologiei; ulterior, regimul
antibioterapic se va modifica în funcţie de antibiogramã. Dacã culturile rãmân sterile şi este
probabilã endocardita cu culturi negative, tratamentul se continuã cu condiţia ca rãspunsul clinic
sã fie adecvat.
Sunt stabilite regimuri antibioterapice standard în funcţie de particularitãţile germenilor cel
mai frecvent implicaţi în etiologia EI. Iatã cãteva exemple :
A. Regimuri antibiotice pt. EI cu Stafilococ:
– pe valvã nativã
 S. Aureus meticilin-sensibil: Oxacilina 12g/zi (la 6 – 8 ore) 4-6 sãpt.
+ Gentamicina 80g x2 sau 80g x3/zi primele 5 zile
sau Vancomicina 30 mg/ kg/zi (la 12 ore) 4-6 sãpt.
+ Gentamicina 80g x2 sau 80g x3/zi primele 5 zile
 S. Aureus meticilin-rezistent: Vancomicina 30 mg/ kg/zi (la 12 ore) 6 sãpt.
– pe valvã proteticã
 S. Aureus meticilin-sensibil: Oxacilina 12g/zi (la 6 – 8 ore) 6-8 sãpt.
+ Rifampicina 900 mg/zi (la 8 ore) 6-8 sãpt.
+ Gentamicina 80gx2 sau 80gx3/zi primele 2 sãpt.
 S. Aureus meticilin-rezistent:Vancomicina 30 mg/ kg/zi (la 12 ore) 8 sãpt.
+ Rifampicina 900 mg/zi (la 8 ore) 8 sãpt.
+ Gentamicina 80gx2 sau 80gx3/zi 8 sãpt.
B. Regimuri antibiotice pt. EI cu germen neidentificat sau la care terapia se impune de
urgenţã:
EI pe valvã nativã: Vancomicina 30mg/zi (la 12 ore), 4 – 6 sãpt
+ Gentamicina 3mg/kg (la 8 ore), primele 2 sãpt
EI pe valvã proteticã: se adaugã Rifampicina 900 mg/zi (la 8 ore)

Dupã vindecarea EI, în funcţie de sechelele acesteia se poate impune tratamentul

chirurgical reparator (protezarea valvularã). În mod ideal, intervenţia chirurgicalã se va practica
numai dupã eradicarea focarelor infecţioase, pentru a preveni recurenţele bolii.
Existã situaţii în care tratamentul antibiotic (corect aplicat) nu face faţã gravitãţii bolii, şi
atunci tratamentul chirurgical se impune de urgenţã.
Indicaţii pt. tratament chirurgical de urgenţã
• Insuficienţa cardiacã prin regurgitare aorticã acutã
• Insuficienţa cardiacã prin regurgitare mitralã acutã
• Febrã / bacteriemie persistentã peste 8 zile de tratament antibiotic corect
• Abcese, fistule, rupturi, pseudoanevrisme valvlulare
• Tulburãri severe de conducere AV, miocarditã severã
• Organisme greu de eradicat prin antibioterapie (fungi, Brucella, Coxiella, stafilococi înalt
piogeni)
• Vegetaţii > 10 mm pe VM sau care cresc în dimensiuni (monitorizare ecograficã) în ciuda
tratamentului antibiotic corect.