Guta

Guta este o afecțiune cu substrat enzimatic-metabolic complex, de etiologie necunoscută,

caracterizata clinic printr-un sindrom articular acut sau cronic și prin depozite de urat de sodiu
în țesuturi și uricemie peste 70 mg%o.
Guta primară sau idiopatică se crede că este o boală ereditară și familială, determinată de
acțiunea conjugată a mai multor gene patologice.
Guta secundară este consecința hiperuricemiei existente în unele boli hematologice,
mieloproliferative (poliglobulie esențială, splenomega- lie mieloidă, leucoză mieloidă cronică),
în insuficiența renală cronică, sarcoidoză,- psoriazis, precum și ca o consecință a administrării
unor medicamente hiperuricemiante: diureticele (tiazidice, Furosemid. acid etacrinic),
salicilații, cortizonicele și citostaticele.
• De obicei, prima criză de gută acută apare între 30 și 50 de ani, rareori înaintea vîrstei de 25
de ani sau după 60 de ani. Se apreciază că guta care debutează precoce este în general mai
severă. Guta feminină începe rar înaintea instalării menopauzei.
• Guta este o afecțiune care interesează cu precădere bărbații adulți, aproximativ 90% din
subiecții cu gută fiind de sex masculin. Femeile sînt afectate rareori și de obicei după instalarea
menopauzei. Literatura ultimilor ani semnalează apariția gutei la bărbații tineri și la femei
înaintea instalării menopauzei. Se pare că afecțiunea începe lâ pubertate sau la adulții tineri,
deși simptomatologia clinică devine manifestă între 30 și 50 de ani.
Guta este semnalată în toate țările. Se întâlnește cu o frecvență de 0,1—0,2% raportată la
morbiditatea generală și cu o frecvență de 0,4—5% raportată la totalitatea reumatismelor
îngrijite într-un serviciu specializat. Este considerată ca excepțională în Africa. Frecvența este
egală la negrii și albii care trăiesc în aceleași condiții în Chicago.
Guta este mai frecventă în anumite părți ale globului, cum ar fi Noua Zeelandă, Filipine,
Polinezia. Se consideră că guta va crește ca frecvență și severitate pe măsură ce condițiile de
viață în lume se uniformizează.

Fiziopatologia dispuriniilor
* Acidul uric este produsul final al catabolismului purinic, el provenind fie din distrucția
nucleotidelor sintetizate de novo (ciclul scurt), fie din degradarea acizilor nucleici (ciclul lung).
• La majoritatea subiecților sănătoși, uricemia variază între 40 și 50 mg%o- Se consideră că
valorile care depășesc 50 mg%o la femei și 60 mg%o la bărbați se întâlnesc la subiecți cu
dispurinie și candidați la gută. Valorile peste 70 mg%o la pH de 7,4 sînt considerate ca
patologice, în plasmă acidul uric se găsește mai ales sub formă de urat monosodic, nelegat de
proteinele plasmatice. La o parte din subiecții gutoși, cel puțin pentru unele perioade, uricemia
variază între 60 și 70 mg%o.
Pool-vl (capitalul) de acid uric la subiecții normali este de aproximativ 1000 mg; proporția
de acid uric (din pool-ul existent) care se reînnoiește este la normali de 650 mg/24 ore. Aceasta
înseamnă că zilnic % din acidul uric existent în organism intră și iese. Așadar, .uricemia este
rezultanta unui echilibru între cantitatea care intră și cea care iese din organism. La subiecții cu
gută, pool-ul de acid uric este de regulă mărit. Pool-ul este mai crescut în guta care datează de
mai mult timp, precum și în formele de gută tofacee.
Eliminarea acidului uric se face pe oale intestinală și îndeosebi pe cale urinară. Pe cale
digestivă se elimină aproximativ 200 mg acid uric zilnic, restul de 400—450 rng/zi
eliminându-se prin rinichi, aceasta constituind dealtfel și calea principală de eliminare a acestui
produs final de catabolism purinic. Acidul uric se elimină în parte liber, în parte sub formă de
urat, proporția de acid uric urinar crescând pe măsură ce pH-ul scade. La subiecții normali,
uratul filtrat prin glome'rul este reafasorbit la nivelul tubului renal proximal și este redat
organismului.
Căile de producere a acidului uric sînt : 1) sinteza purinică de novo ; 2) recuperarea
(reutilizarea); 3) degradarea.
 1) Sinteza purinică de no v o. Celulele vii sintetizează compușii purinici, pornind de la
materiale elementare de construcție, ^tana preliminară este activarea ribozei-5-fosfat de către
ATP. 5-fosforiboziI-piro- fosfatul (PRPP) format din acțiunea succesivă a unor enzime
catalizatoare (PRPP-amidotransferaza, FGAR-amidotransferaza) determină sinteza acidului
inozinic, considerat placa turnantă a metabolismului purinic (Delbarre și colab., 1969) (8).
Acidul inozinic se poate transforma atît în acid guanilic, cit și în acid adenilic, ambii nucleotizi
fiind considerați esențiali pentru construcția acizilor nucleici (ADN și ARN). Accelerarea
ciclului lung al sintezei urice este mecanismul esențial al gutei secundare din cursul
hemopatiilor (poliglabulie Vaquez, meta- plazie splenică mieloidă, leucemie mieloidă cronică).
Dacă funcția renală este normală în aceste situații, hiperuricemia se asociază cu hiper- uraturia
[Delbarre și colab., 1969 (8) ; Dehais și Chausse, 1973 (6)].
2) Recuperarea. Acizii nucleici din alimentele ingerate sînt hidroli- zați la nivelul tubului
digestiv și elementele constitutive sînt eliberate. Bazele purinioe rezultate din procesul de
hidroliză sînt reutilizate (recuperate) asemănător purinelor rezultate din catabolismul endogen
și convertite în nucleotidele respective, datorită prezenței a două enzime :
— adenin-fosforibozil-transferaza (APRTaza);
—hipoxantiguanin-fosforibozil-transferaza (HG-PRTaza) în prezența PRPP.
Nucleotizii rezultați sînt reutilizați pentru sinteza a noi acizi nucleici. Această recuperare
este de mare importanță pentru organism, deoarece sinteza de novo nu s-a dovedit a fi
suficientă pentru satisfacerea nevoilor celulare în purine.
3) Degradarea (catabolismul). Purinele produse de novo sau ingerate sînt în final degradate
de câteva enzime, dintre care xantinoxidaza pare cea mai importantă, deoarece realizează
transformarea hipoxanti- nei în xantină și a acesteia din urmă în acid uric. Acizii nucleici endo-
geni sînt degradați în nucleotizi, care la rîndul lor se disociază în nucleozide și ulterior în baza
purinică corespunzătoare. Adenina se elimină ca atare. Guanina, prin dezaminare, este
convertită în xantină. Hipoxantina, sub acțiunea xantinoxidazei, este transformată în xantină,
care tot sub acțiunea xantinoxidazei se transformă în acid uric.
Reglarea metabolismului purinic. Acizii adenilic și guanilic determină inhibiția
amidotransferazelor și în special al PRPP-amidotransferaza, responsabilă de finalizarea sintezei
purinice de novo. De asemenea, acidul adenilic și guanilic deprimă activitatea celor două
enzime responsabile de recuperarea bazelor purinice și anume : adenin-fosfori- bozil-
transferaza (APRTaza) si hipoxantinguanin-fosforibozil-transferaza (HG-PRTaza).
Așadar, acești doi nucleotizi (acidul adenilic și acidul guanilic) reglează producția de
purine, frînînd propria lor sinteză, conform unui proces fiziologic de jeed-back. Două
mecanisme ar determina hiperuricemia primitivă și guta.
— creșterea activității fosforibozU-pirofosfat-sintetazei, care este substratul cheie al
biosintezei purinice ;
— diminuarea activității hipoxantinguanin-fosforibozil-transferazei, care determină o
scădere a consumului de fosforibozil-pirofosfat-sinte- tază, generînd astfel un exces de
biosinteză purinică.
Aceste două mecanisme de producere a gutei intervin numai 'în aproximativ 5% din cazuri,
restul de peste 95% fiind determinate prin deviații multiple, complexe și subtile ale controlului
metabolic al puristelor.
Aspecte etiopatogenice ale dispuriniei. Creșterea pooZ-ului de acid uric este întîlnitâ în
următoarele tipuri de hiperuricemii (Ryckewaert. și Kuntz, 1969)
— hiperuricemia idiopatică (creșterea sintezei purinice de novo);
— hiperuricemia de supraalimentație ;
—hiperuricemia secundară unor afecțiuni (afecțiuni renale, boli iimfoproliferative);
—hiperuricemia tranzitorie (de post, efort muscular intens, ingcs- tie masivă de băuturi
alcoolice) ;
— hiperuricemia iatrogenă (postmedicaimentoasă).
Așadar. etiopatogenia gutei presupune abordarea inițială- a cauze
lor cars determină perturbarea metabolismului acidului uric, determi- rând hiperuricemia și
hiperuraturia (în 25% din cazuri) și, ulterior^
depunerea cristalelor în diverse sectoare ale organismului, predominant în țesuturile
periarticulare și intraarticulare, generînd manifestările osteo-
articulare cu paroxismul cunoscut — criza acută gutoasă. Atît hiper
uricemia cît și accesul gutos sînt secundare aceleiași cauze — perturbarea metabolică a
nucleoproteinelor, adică dispurinia gutoasă (Delbarre, 1968) (7).
• Din punct de vedere fiziopatologic, distingem două forme de gută :
A. guta primitivă cu supraproducție de acid uric.
B. guta primitivă cu insuficiența eliminării acidului uric.
♦ Pe lingă formele primitive, se descriu formele zise secundare, observate fie în diverse
afecțiuni care presupun un catabolism exagerat al acizilor nucleici (guta din hemopatii), fie în
nefropatiile ajunse în stadiul de insuficiență renală.
• A. Guta primitivă cu supraproducție de acid uric este datorită, la rîndul ei, fie creșterii
aportului alimentar (alimente bogate în purine sau în elemente care participă la sinteza
purinelor), fie creșterii sintezei purinice de novo.
Rolul aportului alimentar crescut în determinarea dispuriniei gu- toase este susținut de
două fapte de observație :
a)rărirea crizelor de gută observată în perioada restricțiilor din timpul celui de-al doilea
război mondial;
b)apariția acceselor gutoase după mese bogate, cu conținut crescut în purine, aminoacizi,
lipide și alcool.
Grăsimile și alcoolul determină, se pare, atât o creștere a sintezei uriee, cît și o diminuare
a secreției tubulare în acid uric, ambele mecanisme generînd hiperuricemie peste valorile
normale (60 mg %o la femeie și 70 mg %o la bărbat). Se pare, totuși, că factorii alimentari ar
avea un rol secundar în determinarea dispuriniei gutoase.
• Din punct de vedere etiologic, gutoșii cu hiperproducție de acid uric se subîmpart în 3
grupe distincte :
• 1. Gutoșii cu lipsă completă sau parțială a activității HG-PRTazâ (hipoxantinguanin-
fosforibozil-transferază), realizînd fie sindromul descris de Lesoh și Nyhan (lipsa completă),
fie guta enzimopatică descrisă de Delbarre (lipsa parțială).
o 2. Gutoșii ale căror caractere semiologice se aseamănă cu primul grup, dar la care studiile
enzimatice nu au evidențiat vreo anomalie enzimatică.
 o 3. Grupul de subiecți cu gută al căror aspect clinic se aseamănă cu guta primitivă, cu
insuficiență de eliminare a acidului uric.
Există subiecți cu gută care prezintă atît manifestări neuropsihice, cit și o sinteză purinică
de novo rezistentă la azaticprină, asemănătoare celor din sindromul Lesch-Nyhan, dar la care
țesuturile (fibroblaști, eritrocite) prezintă o activitate HG-PRTazică normală. Asemenea cazuri
au publicat Benke și Herrick (1972) (2), precum și Rosenberg și colab. (1970) (24).
• Hiperuricemia idiopatică obișnuită și guta primitivă. De regulă, hiperuricemia, care
generează guta, este o hiperuricemie primitivă sau idiopatică, care este rezultatul unei
dispurinii constituționale fără deficit enzimatic în hipoxantinguanin-fosforibozil-transferază.
Hiperuricemia idiopatică este determinată de o creștere a sintezei purinice endogene, fapt
dovedit de prezența hiperuricuriei în 25—30% din cazuri și de marcarea unui precursor purinic
(glicoeolul) cu N 15 sau C 14 care a evidențiat o încorporare excesivă a radioizotopului în aci-
dul uric urinar.
Cărui fapt se datorește această sinteză crescută nu se cunoaște, mai ales că dozările tisulare
(eritrocite) de HG-PRTaza s-au dovedit normale.
Guta primitivă este, așadar, deseori ereditară și familială; s-a observat că o treime din
rudele gutoșilor prezintă tiiperuricemie și ca aproximativ 30% din subiecții cu gută au o rudă
de gradul I (tată, frate) care suferă de~ gulăT De asemenea, asocierea gutei cu ateroscleroza
sistemică și coronariană, cu hipertensiunea arterială, obezitatea sau diabetul zaharat
[trisindromul metabolic descris de Camus, (1966) (5)], afecțiuni în care se incriminează ca
fiind posibilă intervenția unui teren genetic (teren predispus, ereditar) permite considerarea că
guta ar fi controlată de acțiunea conjugată a mai multor gene (Louyot și colab., 1966) (17) sau
poate de o singură genă autosomală recesivă, cu penetrație incompletă.
• 6. Guta primitivă cu insuficiență de eliminare a acidului uric. în hiperuricemii, eliminarea
digestivă de acid uric crește, uneori atingînd aproximativ 50% din cantitatea eliminată.
Deoarece calea digestivă este secundară în eliminarea acidului uric, nu s-au semnalat cazuri de
gută determinate de o insuficiență de excreție intestinală a acidului uric. Guta renală primitivă,
determinată de o perturbare {diminuare) a clearance- ului tubular al acidului uric este o
realitate și studiile cu ajutorul PZA (pirazinamidei), substanță care blochează secreția (excreția)
de acid uric, au dovedit-o cu prisosință.
• O parte din subiecții cu gută primitivă prezintă o sinteză purinică endogenă normală, dar
cu perturbarea specifică a eliminării renale a acidului uric, fapt demonstrat de diminuarea
clearance-v&ui acidului uric și a raportului CAu/Fg (clearance-ul acidului uric și filtrat
glomerular) sau numai prin scăderea clearance-ului acidului uric în raport cu subiecții
normali (Mugler și colab., 1964) (20).
La acești subiecți gutoși, normoproducători-hiposecretori, concentrația plasmatică a uratului
este ridicată, probabil pentru a compensa insuficiența de secreție, în scopul asigurării unei
excreții cantitativ normale de acid uric (Rieselbach și colab., 1970) .Care este cauza acestei
insuficiențe secretoare tubulare, dacă este determinată de o anomalie intrinsecă a funcției
tubulare sau de intervenția unui factor umoral cu acțiune inhibitoare a secreției tubulare, sînt
întrebări care își așteaptă răspunsul (Rieselibach și colab.. 1970) {23). Această secreție
tUbulară a acidului uric este împiedicată de acidul lactic, acidul beta-hidroxibutiric și de o serie
de medicamente. De asemenea, studiul excreției acidului uric la rudele subiecților cu gută a
evidențiat o corelație progresivă (mai accentuată la bărbați decît la femei) între valorile
subiecților cu gută și rudele lor sănătoase (Scott și Polard, 1970) (28), în sensul scăderii capa-
cității excretoare a funcției renale.
Așadar,9subiecții cu artrită gutoasă se subîmpart în 2 categorii (Rieseîbach și colab., 1970)
:
1. Unii (majoritatea) cu producție crescută de urat, la care clea- rance-ul de urat este
normal și a căror funcție secretoare se comportă normal la variațiile nivelului seric al uratului
(hiperproducători-normo- secretori).
2. Alții (minoritatea) cu producție normală de urat, la care clea- rance-ul uratului este
scăzut din cauza incapacității funcției secretoare de a răspunde normal la un nivel constant de
acid uric (normoproduca- tori-hiposecretori).
In sfîrșit, există o proporție de subiecți gutoși, care prezintă atît o producție crescută de
acid uric, cit și o perturbare a eliminării renale a acidului uric.
 Teoretic, serul hiperuricemie este suprasaturat și probabilitatea precipitării cristalelor de
urat monosodic, patognomonică pentru gută, în articulații, periarticular, intrarenal și
subcutanat, crește proporțional cu gradul hiper uricemiei.

Patogenia gutei articulare acute colchicinosensibile

In determinarea accesului gutos, ca urmare a suprasaturării umorilor în urat de sodiu, se
produc următoarele procese (Boyle și Buchanan, 1972) (4) :
1) Cristalele de acid uric precipită în lichidul sinovial sau în țesuturile juxtaarticulare;
2) Cristalele apărute sînt fagocitate de polimorfonueleare. Activitatea metabolică a
polimorfonuclearelor se intensifică, apare o producție crescută de lactat, care determină o
scădere a pH-ului local, favorizînd astfel precipitarea ulterioară a acidului uric.
1) Deoarece limita superioară a solubilității acidului uric în plasma in vitro este 7 mg %, ar
fi de așteptat ca toți subiecții cu valori ale acidului uric peste 7 mg % să contracteze guta acută.
Nu se știe însă precis de ce la unii subiecți acidul uric din lichidul sinovial se precipită, pe cînd
la alții această precipitare nu se produce. Acidul uric este legat reversibil de serumalibumină.
Această legare de serumalibumină îi conferă acidului uric o solubilitate crescută (Kippen și
colab., 1974) (14). S-a afirmat că prezența 4-condroitin-sulfatului în cartilaj și în lichidul
sinovial conferă acestor țesuturi capacitatea de a favoriza precipitarea. Această substanță ar
reduce solubilitatea uratului de sodiu prin eliminarea unei părți din apa acestor țesuturi. S-ar
putea ca regimul circu-
Qator scăzut al acestor țesuturi să favorizeze transformarea uratului de sodiu în acid uric,
mult mai puțin solubil. Precipitarea acidului uric în Sichidul sinovial determină o serie de
evenimente care se autoîntrețin, așa cum au dovedit Seegmiller și colab., 1968 acțiunea
flogogenă a cristalelor de acid uric este în prezent bine demonstrată. Soluția de acid uric sau
acidul uric amorf nu produce efecte inflamatoare. Suspensia de cristale de urat de natriu este
singura capabilă să determine manifestări inflamatoare acute cînd este injectată intraarticular
sau subcutanat, atît la subiecții cu gută, cît și la normali. Manifestări de gută acută pot fi
determinate chiar cu unele cristale de fosfat de calciu, producînd pseudoguta. Așadar»,
microcristalele sint cele care determină efectele flogogene (prin stimularea leucocitară),
indiferent de natura chimică, de unde și denumirea de artrită microcristalină.
2) Polimorfonuclearele se deplasează spre cristalele de acid uric din lichidul sinovial și le
fagocitează. în fază acută, peste 90% din cristalele prezente sînt fagocitate. Mecanismul prin
care este inițiată chimiotaxia nu este precizat, dar se pare că polinuclearele ar produce o
substanță cu acțiune c-himiotactică. De asemenea, se presupune că cristalele de acid uric ar
determina activarea prin contact a factorului Hageman, care inițiază formarea unor mediatori
inflamatori (Kellermeyer, 1968) (13). Unul dintre acești mediatori este factorul de
permeabilitate, care determină dilatația capilară, favorizînd trecerea leucocitelor prin pereții
capilari. Rolul fagocitozei leucocitare este, de asemenea, esențial, fapt dovedit de absența
răspunsului inflamator în leucopeniile provocate. Ca urmare a glicolizei accelerate în timpul
fagocitozei, polimorfonuclearele produc cantități crescute de acid lactic. Producerea locală de
acid lactic determină scăderea pH-ului, favorizînd astfel precipitarea ulterioară a cristalelor de
acid uric.
Factorii locali și generali, care controlează formarea microcristale- lor de acid uric la
nivelul articulațiilor, nu sînt precizați.
Cu toate acestea, se știe că solubilitatea uratului este influențată de o serie de factori, ca :
pH, temperatură, concentrație ionică, precum și legarea uratului de macromolecule (proteinele
plasmatice și muco- polizaharidele țesutului conjunctiv) (Kippen, 1974) (14).
Creșterea uricemiei este determinată frecvent de ingestia de băuturi alcoolice, regim
alimentar bogat în grăsimi, purine, carne de animal tînăr. Alteori, hiperuricemia este secundară
unui efort fizic intens, inges- tiei unor medicamente (de exemplu diuretice tiazidioe). Se
descriu însă aocese acute gutoase determinate de scăderea bruscă a uricemiei la subiecții
cunoscuți ca gutoși cronici. Deși la prima vedere ar părea para- doxal, această scădere a
uricemiei determină dezagregarea depozitelor și eliberarea de cristale în țesuturile din
vecinătate. Dovadă că accesele gutoase sînt determinate de eliberarea cristalelor din depozitele
organismului, o constituie faptul că accesele acute nu apar decît după ani de hiperuricemie,
timp necesar pentru a se constitui depozitele tofacee. —Guta trebuie considerată ca un sindrom
clinic plurietiologic cu o trăsătură patogenică comună — hiperuricemia, care este necesară, dar
nu întotdeauna suficientă, pentru exprimarea stării de boală.
o Factori declanșatori. Excesul alimentar sau băuturile alcoolice, precum și consumarea, chiar
în cantități moderate, a unor alimente ca viscere, vînat sînt incriminate drept cauze
declanșatoare. Se citează, de asemenea, traumatismele, micro traumatismele (determinate de
încălțăminte prea strînsă), mersul prelungit, surmenajul, infecțiile, un infarct de miocard sau o
intervenție ohirurgicală (artrita gutoasă este cea mai frecventă artrită acută postoperatorie),
medicația diuretică, citostaticâ. radioterapia, restricția alimentarăl bruscă.
e> Stadiul prGdromal. Uneori accesele de gută sînt anunțate de pro- droame locale sau
generale. La nivelul articulației care va suferi accesul gutos apare o jenă ușoară. La nivelul
membrelor inferioare, bolnavii simt o greutate musculară, crampe sau fibrilații musculare.
Manifestările generale, care preced accesul gutos, sînt asociate de obicei de manifestări
digestive și nervoase. Bolnavii pot prezenta în faza prodromalâ a accesului gutos inapetență,
grețuri, colici intestinale sau cefalee, oboseală, irascibilitate, insomnie. Mult mai rar, în această
perioadă, subiecții pot acuza palpitații, crize varicoase sau hemoroidale, precum și manifestări
alergice cutanate (urticarie, eczeme).
Simptomatologie clinică
* Accesele tipice de gută au sediul la nivelul articulației metatarso-fa- langiene a
degetului mare. Accesul de gută se evidențiază prin 3 caracteristici, care atunci când sînt
prezente stabilesc diagnosticul clinic și anume (Boyle și Buchanan, 1972) (4) :
• 1) Atacul articular este foarte brusc, apare în mod obișnuit noaptea. Semnele de
infl'amație articulară acută ating punctul culminant în cîteva ore.
2) Intensitatea durerii este foarte mare, durerile sînt exacerbate la cel mai ușor contact,
mișcările cele mai ușoare generează durerile. Uneori chiar contactul cu lenjeria produce
dureri foarte mari. Bolnavii sînt agitați, cu articulația afectată imobilizată.
3) Durata atacului are, de asemenea, importanță diagnostică ; criza de gută durează
cîteva zile (10 zile uneori), cu recăderi nocturne, pentru ca ulterior semnele de inflamație să
diminue spontan, uneori fără nici o intervenție terapeutică.
Examenul articulației în timpul atacului dureros evidențiază semne de inflamație
articulară, pielea care acoperă articulația respectivă este de o nuanță purpurie, sub tensiune,
cu luciul marcat „în foaie de ceapă14, sensibilitatea locală este crescută. Un. edem local dur,
voluminos, care depășește articulația afectată, precum și temperatura locală crescută dau
articulației un aspect caracteristic, flegmonos. Uneori se observă o dilatație considerabilă a
vaselor superficiale. Fața dorsală a labei piciorului este roșie-violacee, uneori echimotică,
edemațiatâ.
Accesul de gută acută se însoțește de manifestări generale ca : febră moderată sau
accentuată, stare saburală a căilor digestive, leuoocitozâ, V.S.H. mult crescută. Examenul
lichidului articular (efectuat cînd este interesată o articulație mare : genunchi, cot)
evidențiază peste 10 000 ele- mente/mm3, de obicei polinucleare. Examenul microscopic al
lichidului articular arată prezența a numeroase cristale de urat de sodiu, de aspectul unor
 „ace“ cu birefringență. negativă în axul lung al cristalului și care sînt dizolvate de uricază.
Alteori, cristalele de urat de sodiu se găsesc intraleucocitar. Rareori și in procent redus s-a
semnalat și prezența ragocitelor.
« In afara aspectului tipic al accesului gutos sînt semnalate accese de gută atipice ca intensitate
a durerii, ca durată, sau ca localizare. Accesul gutos se poate manifesta supraacut, determinând
forma pseudoflegmo- noasă, sau cu intensitate redusă, dar pe o durată de săptâmîni sau luni,
determinînd guta astenică acută.
Există și forme cu durată și intensitate neobișnuită (moderată sau severă), cu sediu fix sau
variabil, care apar pe un fond de inflamație gutoasă aproape permanentă, determinînd guta
subintrantă.
« De asemenea, în aproximativ 20% din cazuri, prima criză acută poate interesa alte articulații
ale membrului inferior (glezne, genunchi) 6au articulațiile membrului superior. Articulația
cotului și în special bursa seroasă retroolecraniană sînt uneori sediul unui prim acces gutos
atipic. Articulațiile umărului, șoldului și coloanei sînt mult mai ușor interesate în cadrul
primului acces acut de gută.
* Deși accesul de gută acută este de obicei monoarticular, rareori, aproximativ în 5% din
cazuri, accesul inaugural poate fi poliarticular, determinînd poliartrita gutoasă. Această formă
poliarticulară, care se aseamănă cu poliartrita reumatoidă, este mult mai obișnuită în cursul
evoluției gutei și a fost foarte bine descrisă de autorii români (Dimi- triu, Nestor, 1964) (10),
sub denumirea de guta reumatoidă. în guta acută poliarticulară sînt interesate de obicei
membrele inferioare, distribuția fiind asimetrică. Efectuarea uricemiei în accesul poliarticular
acut poate prezenta valori normale (sub 7 mg %). dar efectuarea înainte sau după acces
evidențiază de regulă valori crescute (peste 7—8 mg %). Febra, leucocitoza și răspunsul
spectacular la colchicină se observă de obicei în forma poliarticulară acută.
în afara articulațiilor, accesul acut de gută poate interesa bursele seroase, tendoanele și tecile
lor. De obicei sînt interesate bursa seroasă retroolecraniană, bursa seroasă prerotuliană,
rendonul lui Ahile, tendoanele perirotuliene, tendoanele extensorilor degetului mare. Este sem-
nalată, de asemenea, flebita gutoasă, care se manifestă ca o periflebită superficială, foarte
inflamatoare, migratoare, recidivantâ, dar foarte rar emibolizantă. De asemenea, se mai descriu
orbite, irite gutoase, precum și variate manifestări digestive (gastrită, colită) ca prime
manifestări ale bolii.
« La început subiecții cu gută sînt complet asimptomatici între accese și examenul clinic
articular nu evidențiază modificări deosebite, diagnosticul stabilindu-se pe anamneză (atacurile
articulare acute tipice) și pe demonstrarea hiperuricemiei. Intre primul atac articular și
următorul pot trece uneori cîțiva ani, dar de obicei pe măsură ce boala avansează, atacurile
acute tind să devină mai frecvente, mai severe, interesînd mai multe articulații și persistînd în
timp.
• Așadar, accesul de gută poate fi tipic în ceea ce privește sediul, simptomatologia și
evoluția, sau se poate prezenta atipic ca sediu, intensitate și evoluție, determinînd pe unii autori
să separe o serie de forme clinice. Nestor, 1972 (21), recunoaște următoarele forme clinice
atipice :
• 1. Forma pseudoflegmonoasă, unde manifestările inflamatoare locale sînt foarte intense,
articulația afectată.

2. Forma atenuată, întîlnită la vechi gutoși, cu o simptomatologie redusă generală și locală,

cu o durată de cite va zile, care cedează spontan.
3. Forma poliarticulară debutează ca o fonmă monoarticulară, inle- resînd alte articulații la
puseurile ulterioare ; puseul are o durată mai prelungită decît în forma monoarticulară.
4. Forma pseudoreumatoidă (Nestor și Dumitriu, 1964) (10) în care simptomatologia
clinică evidențiază afectarea predominantă a membrelor superioare (deviația cubitală a
degetelor, atrofia interosoșilor, redoarea matinală accentuată) și poate genera confuzii
regretabile, dată fiind atitudinea terapeutică diferită în cele două afecțiuni.
5. Forma cronică se confundă de la început cu poliartrita reuma- toidă, evoluînd pe un fond
permanent dureros. Numai biopsia noduli- lor, biopsia sinovială, examenul complet al
lichidului sinovial elucidează diagnosticul.
6. Guta cortizonică este reprezentată de cazurile de gută tratate cu cortizon și care se
transformă în artrită cronică gutoasâ recidivantă, cu mare potențial inflamator.
7. Guta abarticulară ; în această formă sînt încadrate manifestările viscerale, periarticulare
și vasculare, care pot uneori forma tabloul inaugural, cu interesări articulare ulterioare.
Pe lîngă aceste forme clinice, în ultima perioadă s-au separat două forme clinico-
foiochimice și anume :
a. Guta enzimopatică (Delbarre și colab., 1970) (9), caracterizată prin deficit în
hipoxantinguanin-fosforibozil-transferază este familială, cu transmitere ereditară recesivă
legată de sex. Această fonmă debutează precoce (uneori înainte de 20 de ani), este severă din
punct de vedere clinic (depozite tofacee mari, distrucții osteoarticulare rapide, afectare renală
frecventă și precoce, litiază urică obișnuită), prezintă valori foarte mari ale uricemiei (peste 110
mg %o). Această formă este apreciată ca foarte rară la adult.
b. Guta asociată glicogenozelor, determinată de deficitul de glucoză 6-fosfatază. Apare în
deceniul 2—3 și s-ar datora diminuării clearence-ulm de acid uric, produs de cetoza și
hiperlactacidemia existente în cadrul bolii, precum și creșterii purinosinbezei.
Examene de laborator

* în puseul acut, bolnavii prezintă V.S.H. crescută; leucocitoză (10 000 — 30 000/mm3),
creșterea acidului uric peste 7 mg %, uneori peste 10 mg %. Bolnavii gutoși cronici, în
funcție de afecțiunile asociate gutei, pot prezenta hiperglicemie, hipercolesterolemie,
hiperlipemie cu hipertrigliceridemie. Cei cu nefropatie gutoasă însă, pot prezenta albu-
minurie (în 1/3 din cazuri) izolată sau asociată cu hematurie microscopică și leucociturie.
Hiperuricemia determină depozitele uratice în dermul tegumentelor care acoperă un cartilaj
sau o articulație; la nivelul articulației produce artropatia gutoasă, la nivelul rinichiului
determină nefropatia gutoasâ. Este cunoscut faptul că riscul depozitelor uratice crește în funcție
de concentrația uricemiei.
Osoase sînt infiltrații de urat de sodiu vizibile sub piele.
Ei sînt identificați clinic cu ușurință, sînt nedureroși și sînt considerați ca o manifestare clinică
caracteristică a gutei, dar nu constantă. Tofusurile se prezintă ca formațiuni de consistență dură
și de volum variabil, de la dimensiunea unui bob de mazăre, pînă la dimensiunea unei migdale
(la coate). în general apar destul de tardiv, cam la 10—20 de ani după prima criză dureroasă,
uneori apar precoce, alteori însă nu apar niciodată. Ei sînt prezenți în 50% din cazuri. Odată
apăruți, ei cresc ca număr și dimensiuni în cursul evoluției bolii. De obicei pielea care acoperă
tofusurile este normală; când invadează dermul, tofusul capătă o colorație albă, datorită
transparenței epidermului care permite observarea depozitului uratic. în unele cazuri, tofusurile
se pot ulcera, in urma unui traumatism, spontan sau în cursul unui acces gutos, per- mițînd
evacuarea unei substanțe amorfe, albicioase, formate din acid uric și urat monosodic. La
nivelul ulcerației se formează uneori fistule persistente, fără caracter supurativ, care la
vindecare lasă o cicatrice stelată. Sediile de elecție ale tofusurilor gutoase, în ordinea
frecvenței, sînt: pavilionul urechii (pe marginea liberă a helixului), regiunea ole- craniană,
degetele (la nivelul articulațiilor interfalangiene distale). Localizări mai rare sînt la tendonul lui
Abile, regiunea rotuliană, pleoape, aripile nasului, scrot, regiunea fesieră. Dar depozite tofacee
se pot găsi oriunde în organismul gutosului. S-au citat localizări între discul intervertebral și
corpul vertebral, pe valvula mitrală, în jurul formațiunilor nervoase (determinînd compresiuni),
în ochi determinînd conjunctivite
severe, irite, uveite.
6
Artropatiile gutoase sînt efectul deteriorărilor articulare provocate de infiltrația urâțică a
articulațiilor. Ele apar tardiv în evoluția bolii, ca și tofusurile. Deși guta are o predilecție pentru
articulațiile membrului inferior, ea poate afecta orice articulație. Artropatiile uratice cronice
interesează de obicei articulațiile care sînt afectate de manifestările flu- xionare acute și anume:
articulația metatarso-falangiană a degetului mare, în primul rînd, urmată de articulațiile
metatarso-falangiene ale degetului al V-lea, interfalangiene ale degetului mare, articulațiile
tarsu- j lui, genunchiului, articulațiile sacro-iliace. Artropatiile gutoase deter- i mină o
impotență funcțională variabilă ca intensitate, permanentă sau intermitentă, uneori cu dificultăți
la mers. La examenul clinic se remarcă o redoare articulară, tumefacție articulară moderată,
nodozități periarti- culare (tofusuri).
g Examenul radiologie la început nu evidențiază modificări, ulterior după puseuri
articulare repetate apare o osteoporoză, pensare articulară, osteofitoză marginală și imagini
geodice sau lacunare în extremitățile osoase. Sediul obișnuit este zona corticală epifi?ară,
uneori interesînd și regiunile juxtaepifizare ale diafizei. Radiologie, procesul de distrucție
osoasă, se prezintă sub două aspecte :
i — imagine de» „os suflat“, cînd procesul de distrucție își are punc
tul de plecare în centrul osului;
La nivelul articulațiilor metatarso-falangiene ale degetului mare și mai ales la nivelul
oaselor tarsului se observă aspectul de „arici", alcătuit din osteofite multiple. în formele
avansate, tofacee, se observă geode voluminoase, izolate sau fuzionate, determinînd un contur
policiclic. La articulația genunchiului, aspectul clinic și radiologie poate preta la confuzii cu o
gonartroză obișnuită, după cum interesarea gutoasă a articulației mîinii poate simula in unele
situații poliartrita reumatoidă, iar în altele sareoidoza (cînd interesează falangele distale).
Manifestări renale
Interesarea renală în gută este frecventă, ea variază între 10—50% din cazuri și se
manifestă fie printr-o nefrită interstițială, care apare pe fondul unei litiaze urice, fie printr-o
nefropatie glomerulară, al cărei mecanism de producere nu este elucidat (Richet și colab.,
1961) (22).
Aceste manifestări renale nu sînt specifice gutei. Caracteristică pentru interesarea renală
în gută este infiltrația urâțică a piramidelor, care nu are corespondent clinic individualizat
(Dumitriu și colab., 1965) (11). Se pare că nefropatia interstițială pe fond de calculoză renală
este cea mai frecvent întâlnită. Bolnavii prezintă albuminurie izolată sau asociată cu
hematurie microscopică și leucociturie.
Litiaza renală este întîlnită la aproximativ 20% din subiecții gutoși ; este de obicei o
litiază urică, cu calculi mici radiotransparenți și care 6e manifestă clinic prin colici
renoureterale. Odată apărută, litiaza renală favorizează staza și infecția retrogradă, care
produc lezarea parenchi- mului, apariția pielonefritei acute, cronice și în final insujiciența
renală, discretă sau moderată, cu sau fără hipertensiune arterială. Insuficiența renală este mai
frecvent întîlnită în guta tofacee decît în guta netofacee. în general are o evoluție destul de
lentă.
« Interesarea renală se explică prin eliminarea predominant renală a acidului uric, unde pH-
ul scăzut din medulara renală și din urină favorizează transformarea uratulții de sodiu în acid
uric mult mai puțin soluibil. Concentrația crescută de acid uric în urina gutoșilor explică astfel
formarea cristalelor de urați în medulara renală și în căile urinare.
 Anatomie patologică
• Tofusul gutos, din punct de vedere histologic, este compus din două zone : una centrală,
formată din cristale aciculare de acid uric, colesterol, 6ăruri de calciu, acid oxalic și una
periferică, formată din fibroblaști, histiocite și celule gigante. în articulații, depozitele uratice
se întîlnesc inițial la nivelul cartilajului, în straturile superficiale și ulterior în profunzime,
determinînd leziuni epifizare juxtaarticulare. Se produc în timp leziuni degenerative ale
cartilajului, osteofitoză marginală, dis- trucție osoasă caracterizată prin geode și inflamație
cronică sinovială
Examenul histologic al parenchimului renal evidențiază depozite uratice în zona medulară,
extratubular. Depozitele uratice parenchima- toase sînt formate din urat monosodic
monohidratat, pe cînri calculii renali sau ureterali' sînt formați din acid uric liber. Tubii
prezintă atrofii sau dilalații. Glomerulii pot avea aspect atrofie, asemănător celui observat in
pielonefrită și nefroangioscleroză. S-au descris îngroșâri uniforme fibrilare ale membranei
bazale a capilarelor glomerulare, asociată cu creșterea numărului de nuclei în glomeruli. In
parenchimul renal se observă o ușoară proliferare celulară și colagenică, în special în țesutul
interstițial al zonei corticale. De aceea se consideră că leziunile interesează inițial tubii și
ulterior apare reacția interstițială paren- chimatoasă.
Depozite uratice se pot forma în țesutul conjunctiv, sub piele, în cartilajul urechilor, în
tendoane, în bursele seroase. Examenul histologic al ficatului poate evidenția o încărcare grasă.
Diagnostic
Criteriile de diagnostic ale gutei sînt clinice și de laborator (Ryckewaert. 1973).
Criteriile clinice sînt:
1. prezența în antecedentele bolnavilor a unor pusee articulare, cu instalare bruscă, foarte
dureroase și care se remit complet in 1—2 săptăimîni ;
2. prezența tofusului gutos (stigmatul fundamental).
Criteriile de laborator sînt:
1. Uricemia peste 7 mg%
2. Evidențierea cristalelor de urat de sodiu în lichidul sinovial sau a depozitelor de urați în
țesuturi, prin examen microscopic sau chimic.
Diagnosticul cert de gută se stabilește cînd două din cele patru criterii sînt prezente și mai ales
cînd bolnavul relatează o criză acută articulară

Diagnosticul diferențial
Atacul inițial de gută, forma poliarticulară, se poate confunda cu reumatismul poliarticular
acut.
9 Forma pseudoflegmonoasă se poate confunda cu artrita septică sau cu celulita.
e Forma monoarticulară sau oligoarticulară se poate confunda cu artrita gonococică.
e
Forma poliarticulară cronică poate simula poliartrita reumatoidă. Proba de încărcare cu acid
uric, care crește rapid și râmîne în platou în gută, biopsia sinovială, precum și examenul
lichidului articular precizează diagnosticul
Colchicină blochează, așadar, efectele chemostatice ale polimorfo- nuclearelor față de
cristalele de urat de sodiu, întrerupînd cercul vicios al fagocitozei (producție de acid lactic —>
scăderea pH local —> precipitare acid uric -> fagocitoză).
Accesele gutoase, care nu cedează la colchicină, sau cazurile în care apar tulburările
digestive menționate mai sus beneficiază de tratamentul cu jenilbutazonă în doză de 500—600
mg/zi timp de cîteva zile, cu precauțiunile cunoscute (regim desodat, respectarea
contraindicațiilor drogului). Indometacinul în doză de 150 mg/zi timp de cîteva zile rezolvă
cazurile rezistente la colchicină, precum și situațiile în care fenilbutazona nu se poate
administra.
Corticoterapia acționează deseori incomplet asupra accesului gutos și la oprirea
tratamentului inflamația gutoasă poate să reapară. Uneori se recomandă asocierea a 20—30 mg
Prednison cu aspirina (1—2 g) și 1—2 mg colchicină/zi. După rezolvarea accesului gutos, se
scade progresiv administrarea Prednisonului, pînă la suprimarea lui, continuîndu-se tratamentul
cu colchicină cel puțin o săptămînă după oprirea Prednisonului.
S-a mai recomandat în puseul acut articular gutos tratamentul cu Griseofulvin 4 tablete/zi
(0,12 g X 4/zi) în 4 prize.
In situațiile în care tratamentul oral cu colchicină nu a dat rezultate, iar fenilbutazona,
Indometacinul și Prednisonul nu pot fi administrate, se recomandă zilnic o injecție intravenoasâ
de 3 mg colchicină.
Administrarea intravenoasâ a colchicinei determină flebite și peri- flebite
la locul injectării ; de aceea, se recomandă administrarea în perfuzie foarte
rapidă de 250 ml glucoza la care se adaugă 25—50 mg hemi- sucdnat de
hidrocortizon. în cazurile foarte dureroase, cu aspect pseudo- flegmonos al
articulației afectate, precum și în cazurile cunoscute, cu interesare
poliarticulară, se recomandă 1 mg colchicină intravenos urmat de 0,5
mg/per os, la 2 ore. Cu această schemă ameliorarea acuzelor subiective
apare după 15—60 de minute Tratamentul de fond al gutei
Presupune respectarea regimului de viață și alimentar (lichide, dietă) recomandat,
eolchicinoterapie continuă în doze reduse, rnedicație hipo- urioemiantâ (uricozurice și
inhibitori ai sintezei de acid uric) și prevenirea crizelor acute. Regimul alimentar al gutosului
trebuie să fie sărac în purine, grăsimi, protide, obligator hipocaloric (dacă gutosul este obez) și
fără băuturi alcoolice. De regulă trebuie suprimate din alimentația gutcsului alimentele care
conțin peste 150 mg purine la 100 g cum ar fi : viscerele de vită, extractele de carne, sardele,
pastă de pește, scrumbii, heringi. Se impune reducerea alimentelor care conțin 50—100 mg
purine la 100 g, ca : produsele de carne (vită, berbec), carnea de pasăre, peștii, crustaceele,
leguminoasele (mazăre, fasole, linte). Se precizează bolnavului gutos că suprimarea
preparatelor de carne tînără (miel, vițel), mai bogată în purine decît produsele de carne adultă,
este obligatorie. Deoarece se consideră că regimul hiperlipidic împiedică eliminarea renală a
acidului uric și deci ar declanșa accese gutoase, se impune reducerea grăsimilor din alimentația
gutoșilor.
Se recomandă zilnic ingerarea a 1—1.5 litri de apă și dacă este posibil ape bogate în sulfat de
sodiu și magneziu.
Dacă bolnavul gutos are tendința de a forma microcalculi renali sau prezintă o litiază
urjcă, se recomandă ape bicarbonatate sau adăugarea de 4 g bicarbonat la litru de apă normală.
Se recomandă, de asemenea, mersul zilnic 1—2 km, precum și practicarea sportului.
Restricția alimentară și-a dovedit eficacitatea; frecvența acceselor de gută și numărul
bolnavilor de gută a fost mai redus în perioada anilor de război.
în acest sens, Delbarre, 1968 (7), recomandă :
— reducerea globală a aportului și furnizarea doar a caloriilor strict necesare
— reducerea alimentelor care determină creșterea pool-ului de urați;
— supunerea sistematică și constantă a subiecților la cura de diureză.

Colchicinoterapia continuă
Colchicinoterapia continuă în doze reduse (1 mg/zi) a determinat reducerea frecvenței
acceselor de gută și este recomandată în special în formele poliarticulare și subintrante de gută.
Tratamentul continuu nu determină obișnuință, colchicina menținîndu-și eficacitatea și cu
ocazia unor pusee acute gutoase la subiecții tratați continuu. Se recomandă efectuarea
examenului hematologic la 6 luni, medicamentul determinînd uneori anemie și leucopenie.
Medicația hipouricemiantă
Medicația hipouricemiantă este formată din substanțe capabile să scadă uricemia
subiecților gutoși în limitele normalului și să întrerupă astfel evoluția gutei.'Medicația
hipouricemiantă se împarte în :
1)substanțe care cresc eliminarea urinară a acidului uric sau uri- cozurice ;
2) substanțe care scad sinteza acidului uric (inhibitori ai uricosintezei).
Uricozuricele inhibă reabsorbția tubulară a acidului uric, dar sînt
inactive la subiecții cu insuficiență renală.
1) Uricozuricele folosite în prezent în tratamentul de fond al gutei cronice sînt:
Probenecidul, Ethebenecidul, Sulfinpirazona, Benzio- darona. Se citează în ultima perioadă că
Atromidul și Dicumarolul ar prezenta și o acțiune uricozurică inconstantă, utilă în special la
gutoșii cu cardiopatie coronariană cronică asociată și care prezintă o perturbare importantă a
lipoproteinelor serice.
Probenecidul (Benemidul) a fost introdus în tratamentul gutei în anul 1951. Probenecidul
inhibă reabsorbția tubulară renală a uratului și mărește excreția urinară de acid uric cu 50%. Se
administrează sub formă de comprimate a 0,25 mgX2/zi, în prima săptămîna.
e Formele vechi, tofacee, pot preta la confuzii cu boala artrozică, mai ales formele
în care apar și modificări radiologice (ca pensarea articulară sau osteofitoza
marginală).
a Artrita gutoasă poate fi confundată cu manifestările articulare din sarcoidoză,
unde ocazional se observă și uricemia crescută. Interesarea în mod obișnuit a
falangelor distale în sarcoidoză, hipercalcemia și testul Kveim precizează
diagnosticul.
S Confuzia cu condrocalcinoza (pseudoguta) este cel mai frecvent posibilă, mai ales
în formele atipice ca localizare.
Examenul clinic complet, anamneza minuțioasă, explorarea biologică și
radiologică completă precizea2ă diagnosticul, de cele mai multe ori. Examenul
 lichidului articular, biopsia articulară, proba de încărcare cu acid uric, testul cu
murexid sau cu uricază elucidează, de asemenea, diagnosticul. Predilecția pentru
membrele inferioare, exacerbarea bruscă a manifestărilor gutoase, atenuarea rapidă a
manifestărilor articulare, precum și acțiunea specifică a colchicinei deosebesc
artropatiile gutoase cronice de afecțiunile reumatismale.
A Guta se asociază frecvent cu diabetul zaharat, obezitatea, atero- seleroza
sistemică, cardiopatia coronariană (ischemică), hipertensiunea arterială. Este
cunoscut faptul că 60—80% din subiecții gutoși sînt obezi „bon vivants“, care
prezintă o creștere semnificativă a lipidelor totale și a trigliceridelor. Studii
epidemiologice au evidențiat incidența crescută a cardiopatiei coronariene la subiecții
gutoși, comparativ cu un lot de subiecți din aceeași comunitate.
Bernheim și colab., 1968 (3), apreciază că 31% din bolnavii cu gută prezintă o
hipertensiune arterială asociată și că hipertensiunea arterială ar fi mai frecventă în
cazurile de gută asociate cu diabet. Camus, 1966 (5), descrie un „trisindrom
metabolic4* : gută-diabet-hiperlipemie. Asocierea gutei cu diabetul, cu excesul
ponderal considerat clasic, cu hiperlipemia, explică și distrofia grasă a ficatului,
semnalată de unii autori.
♦ Guta se asociază cu artrozele în 30%, cu periartrita scapulo-humeraiă în 15%, ou
poliartrită reumatoidâ în 6% (5,4% bărbați, 7,4% femei), cu pelvispondilita osifiantă
în 4% din cazuri (Anastasescu și colab., 1969) (1).

Evoluție
° Forma obișnuită de gută se caracterizează prin accese acute, la început unul, două
pe an (de obicei primăvara și toamna), separate de perioade de liniște. Ulterior,
crizele acute devin mai frecvente, ca după 10—20 de ani de la primele crize să apară
depozitele uratice, să se constituie artropatiile uratice, determinînd uneori deformații
și complicații invalidante. Se descriu, de asemenea, forme benigne, în care crizele
 acute sînt rare, separate de perioade de liniște de mai mulți ani și fără depozite
uratice, chiar după 10—20 de ani.
® Forme grave, maligne, nu se mai întîlnesc astăzi decât foarte rar, probabil și
datorită intervenției unei terapeutici mai eficiente. Se descriu totuși ca forme mai
severe cazurile apărute la subiecții mai tineri,
înainte de 30 de ani, la care crizele acute devin progresiv mai frecvente, uneori
subintrante, depozitele tofacee și artropatiile apărînd, precoce, în primii ani de
evoluție. Lichenstein și colab., 1956 (15), aprecia câ aproximativ 45% din
subiecții cu gută sfîrșesc fie prin tromboză coronariană și insuficiență cardiacă, fie
printr-un accident vascular cerebral. Insuficiența renală este o altă modalitate prin
care exiteazâ bolnavii gutoși, în special cei cu depozite tofacee voluminoase.

Tratament
Tratamentul gutei presupune :
— tratamentul crizei (accesului) de gută ;
- tratamentul de fond al gutei.
Tratamentul crizei (accesului) de gută
In mod obișnuit accesul gutos este controlat de colchicină, substanță cu acțiune
specifică'în tratamentul gutei. Colchicină se administrează de la primele manifestări
ale accesului gutos în doză de 1 mg la 2 ore, cu precauțiunea de a nu depăși 4 mg în
prima zi. Ulterior, dozele trebuie scăzute pînă la terminarea accesului. Colchicină
este considerată tratamentul de bază al accesului gutos și este eficace la
aproximativ 60% din cazuri. Colchicină determină uneori fenomene digestive
secundare, ca : hiperperistaltism, diaree, grețuri, vărsături, obligînd uneori la o
diminuare a dozelor sau chiar la întreruperea medicației. Alteori produce
leucopenie, anemie, căderea părului. Diareea, secundară administrării colchicinei,
este cauza cea mai frecventă a întreruperii tratamentului, nerealizîndu-se astfel
dozele necesare pentru oprirea accesului gutos. De aceea, se recomandă unele
precauții și anume :
— tratarea din primele ore a fluxiunii articulare gutoase;
— folosirea unor doze suficiente de la început (3—4 mg/zi);
— diminuarea treptată a dozelor în zilele următoare.
In felul acesta, durata tratamentului cu colchicină nu se va prelungi în timp și
diareea, complicația cea mai de temut, nu va apărea.
Tratarea de la început cu dozele recomandate va determina o atenuare
considerabilă în aproximativ 12 ore de la începerea tratamentului și o dispariție
completă a simptomatologiei în 24—48 de ore.
Colchicină deprimă răspunsul inflamator la injectarea intraarticu- lară a uratului
de sodiu. Fagocitoza microcristalelor de urați determină o producție importantă de
acid lactic. Scăderea activității leucocitare, produsă de colchicină, diminuă
fagocitoza, producția de acid lactic și, menținînd pH-ul la un nivel ridicat, întrerupe
astfel precipitarea cristalină.
Eficacitatea colchicinei în accesul gutos se datorește acțiunii acesteia de a determina
stabilitatea și integritatea structurilor lizozomale. De asemenea, colchicină produce diminuarea
activității șuntului hexozo- monofosfat, cu scăderea acumulării unor produși metabolici cu
acțiune toxică posibilă
Realizat de: Zaharia Laurentiu