MODUL- NEFROLOGIE(clinic)

1) INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Insuficienţa renală acută (IRA) reprezintă o urgenţă medicală acută definită ca un
sindrom acut de pierdere rapidă parţială sau totală şi potenţial reversibilă a funcţiei de
excreţie renală , tipic pe un parenchim renal sănătos şi rareori pe o nefropatie veche.
Incidenţa este reprezentată de un procent de 5% dintre pacienţii spitalizaţi,
aproximativ 20% dezvoltând IRA în terapia intensivă. • În cadrul pacienţilor ce dezvoltă
IRA izolată, neînsoţită de alte boli, mortalitatea este estimată a fi sub 10% în comparaţie cu
cei ce dezvoltă IRA în cadrul unor boli critice severe mortalitatea ajungând în aceste cazuri
între 60-100%.
Fiziopatologie
IRA are o etiologie multifactorială care poate complica o serie variată de afecţiuni
renale şi extrarenale, poate fi rezultatul următoarelor trei condiţii: – deteriorarea perfuziei
renale – afectarea parenchimului renal – mecanisme obstructive ale tractului urinar
• Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de:
 vârstă, hipotensiune,
 bolile aterosclerotice,
 traumatisme,
 diuretice,
 AINS ,
 sepsis
 bolile renale preexistente.
Clasificare
• IRA prerenală
• IRA intrinsecă sau renală
• IRA postrenală sau obstructivă
IRA de etiologie prerenală: Hipovolemia reală sau datorată redistribuirii fluidelor, scăderea
volumului sanguin circulant efectiv printr-o serie de afecţiuni ca:
• hemoragii mari: posttraumatic, postoperator, postpartum, şocuri diverse
• unele antihipertensive
• pierderi gastrointestinale: vărsături, diaree, fistule, drenaje chirurgicale
• pierderi cutanate şi endocrine:
 arsuri,
 diaforeză excesivă,
 transpiraţii,
 febră,
 D.Z.,
 boala Addison
• sechestrare lichidiană în spaţiul III în: peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale 5
IRA de etiolo IRA de etiologie intrinsecă Cauze specifice reprezentate de
• boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice, secundară, endocardită
bacteriană, poliarterită nodoasă.
• boli vasculare: - ocluzia venei sau arterei renale (tromboza acută sau
tromboembolism)
• ocluzia vaselor mici: boală renală aterotrombotică, sclerodermie, angeită alergică,
CID, HTA malignă
• vasculite: poliarterită microscopică, granulomatoza Wegener 7
Cauze nespecifice
• ischemia şi leziune de reperfuzie
• toxine: sunt responsabile de 35% din NTA
• medicamente nefrotoxice: antibiotice (gentamicină, neomicină, rifampicină), citostatice,
substanţe iodate – contrast, fenilbutazonă
• compuşi anorganici şi organici: plumb, aur, arsen, tetraclorură de carbon, acid oxalic
• insecticide, ciuperci, veninuri
IRA de etiologie obstructiva
• obstrucţie ureterală bilaterală sau pe rinichi unic: calculi, tumori, cheaguri de sânge,
procese inflamatorii
• obstrucţie pe căile inferioare: col vezical, uretră, neoplasme cervicale, ale prostatei,
obstrucţia neurogenă a vezicii Mecanismul IRA obstructive realizează IRA prin:
• obstruarea căilor urinare subrenale
• blocarea mecanică a tubilor renali la diferite niveluri.
Cauze de IRA specifice terapiei intensive
• ischemică: postoperator, diuretice, diureză osmotică, arsuri, şocul caloric
• sepsis: multifactorială, cauză precipitantă a IRA
• pancreatita
• traumatismele
• necroză corticală bilaterală acută: şoc, sepsis, CID
• nefrotoxicitate indusă de medicamente
• hemoglobinurii
• nefrită interstiţială acută
• boli renale vasculare
• boli aterotrombotice prin emboli de colesterol
• sindromul hemolitic uremic 10
• insuficienţă hepatică asociată cu IRA: sindromul hepato-renal este o formă particulară de
insuficienţă renală care progresează spre NTA.
• Debitul sanguin renal nu este compromis şi nu apar modificări structurale renale.
• Se caracterizează prin oligurie şi azotemie progresive, retenţie severă de sodiu.
• Este un sindrom neresponsiv la încărcare volemică sau la administrarea de diuretice.
Evaluarea unui pacient cu IRA
• Simptomatologia este dominată de prezenţa durerilor de tip colicativ şi apariţia anuriei.
• Istoric şi examen fizic: elementele clinice obiective sunt:
– rinichi mari palpabili
– distensia vezicii urinare
– mase abdominale palpabile.
– Diminuarea semnificativă a volumului sanguin circulant efectiv manifestat prin:
hipotensiune, tahicardie, transpiraţii, extremităţi reci, senzaţie de sete, oligurie.
• Teste urinare pentru diagnosticul diferenţial între IRA prerenală, renală, postrenală.
• Teste sanguine.
• Examene imagistice: cea mai valoroasă, în fazele acute ale obstrucţiei.
• Biopsia renală în general nu este necesară. Este indicată în: – azotemie cu debut recent sau
cauză necunoscută – prezenţa proteinuriei masive sau sindrom nefrotic

Manifestări clinice:
Insuficienţa renală acută intrinsecă are evoluţie stadială:
1) Stadiul de debut: 2-10 zile; include manifestări datorate afecţiunii cauzale
2) Stadiul de anurie constituită: 3-27 zile; tabloul clinic este dominat de sindromul
uremic
 3) Sindromul uremic apărut în cadrul IRA cuprinde mai multe tulburări şi anume:
– cardiovasculare: HTA mare, ICC congestivă, aritmii, hipotensiune, edeme
periferice, pericardită uremică.
– respiratorii: respiraţie Kussmaul, polipnee, edem pulmonar acut, ARDS, plămân
uremic.
–digestive: greaţă, vărsături, distensie abdominală, sughiţ, diaree sau constipaţie,
meteorism, hemoragii digestive, anorexie.
– neuropsihice: letargie, oboseală, agitaţie, spasme musculare, alterarea
conştienţei până la comă uremică, edem cerebral, acidoză, crize convulsive şi
tetaniforme
– hemoragice: anemie, hemoliză uremică, leucocitoză, trombocitopenie,
sindroame hemoragipare
– imune: imuno-depresie
– cutanate: erupţii, echimoze, uremide, purpure, infecţii.
4) Stadiul de reluare a diurezei care cuprinde o perioadă de
a. poliurie precoce: 4-7 zile, când diureza progresează de la o zi la alta
b. perioadă de poliurie tardivă când diureza variază după aportul hidric, dar
capacitatea de concentrare este scăzută. Bolnavul pierde în greutate, este
astenic, iar manifestările enumerate mai sus se ameliorează
Tratament
• Complexitatea etiopatogenică presupune determinarea corectă a formei de IRA, stabilirea
stadiului evolutiv al acesteia şi aplicarea tratamentului adecvat. Scopul urmărit este
reducerea fazei de menţinere a IRA şi ameliorarea şanselor de refacere funcţională.
Obiectivele tratamentului sunt:
• prevenirea şi înlăturarea cauzelor care iniţiază IRA
• restabilirea şi îmbunătăţirea funcţiei renale
• reechilibrarea acido-bazică şi hidro-electrolitică, energetică şi plastică
• prevenirea şi combaterea complicaţiilor
• Balanţa lichidiană trebuie evaluată la fiecare 8 ore şi greutatea corporală, măsurată zilnic.
Restabilirea rapidă şi menţinerea volumului intravascular optim cu ajutorul monitorizării
hemodinamice: PVC, POAP.
Administrarea de diuretice : Răspunsul la diuretice este un indicator de severitate a
afectării renale, diureza semnificând o leziune mai puţin gravă. Diureticele de ansă pot
converti unele cazuri de IRA oligurică în IRA nonoligurică. Totuşi, ele pot înrăutăţi perfuzia
renală.
NB: utilizarea furosemidului care acţionează la nivelul porţiunii ascendente a
ansei Henle inhibă reabsorbţia activă de sodiu ducând la apariţia unei diureze saline.
În cazul IRA, administrarea se face numai după restabilirea volemiei.
NB2: manitolul acţionează prin creşterea fluxului sanguin renal cu declanşarea
unei diureze osmotice, având ca rezultat reducerea edemului interstiţial şi celular.
Poate împiedica evoluţia către NTA; rol important antioxidant. Lipsa de răspuns după
2 ore impune oprirea administrării. Uropatiile obstructive şi insuficienţa cardiacă
decompensată constituie contraindicaţii.
Corectarea acidozei metabolice datorată catabolismului proteic. Se tratează numai
când e simptomatică – Administrarea bicarbonatului poate avea efecte adverse prin
supraîncărcarea cu sodiu, deplasarea la stânga a curbei de oxihemoglobină, alcaloză tardivă
Tratamentul hipertensiunii severe cu vasodilatatoare
• Peptidul atrial natriuretic - creşte RFG prin atenuarea rezistenţelor pre şi
postglomerulare. Are efect diuretic şi natriuretic
Hipocalcemia - frecvent fără semnificaţie clinică şi nu necesită intervenţie
Hiperfosfatemia - administrare orală de geluri sau hidroxid de aluminiu, însă pe
termen scurt Hiperkaliemia - scoaterea potasiului din organism se realizează cu
ajutorul răşinilor schimbătoare de cationi: Kayexalati, gluconat de calciu 10%. În
cazuri grave şi rezistente la tratament se recurge la dializă peritoneală sau hemodializ
Profilaxia ulcerului de stres – anti-H2; nu antiacide care conţin magneziu
Combaterea hemoragiei - masă eritrocitară când anemia este simptomatică; în
tratamentul hemoragiilor uremice utilizarea vasopresinei. La nevoie: crioprecipitat
Evitarea medicamentelor nefrotoxice - aminoglicozide, substanţe de radiocontrast,
medicamente ce conţin magneziu, AINS, IEC. Dozele de medicamente trebuie
reajustate Nutriţie - aportul caloric la bolnavul critic cu IRA este de 30-40 kcal/kgc/zi
- preferabil enterală, dar şi NPT, cu un aport scăzut de sodiu, potasiu, proteine –
Necesarul zilnic este de aproximativ 0,3-0,4 g/kgc proteine de înaltă valoare biologică
prin administrare de soluţii de aminoacizi esenţiali – Pentru metabolizarea glucozei se
recomandă adiţionarea a 1U insulină la 5g glucoză; glucidele au un efect de cruţare a
proteinelor, asociate cu aminoacizii esenţiali, nu cresc semnificativ ureea –
Administrarea soluţiilor hiperosmolare se face numai pe cateter venos central şi în
ritm lent 23
Reducerea riscului de infecţie - complicaţiile infecţioase reprezintă cea mai
frecventă cauză de deces în IRA – îndepărtarea cateterelor urinare, vasculare –
depistarea tuturor focarelor septice – respectarea riguroasă a măsurilor în cazul
procedurilor invazive – folosirea antibioticelor în scop profilactic este contraindicată
în IRA, în schiomb tratamentul energic al infecţiilor apărute este obligatoriu
Tratamentele de substituţie renală - hemodializă, CRRT 2
 2)BOALA CRONICA DE RINICHI/
INSUFICIENTA RENALA CRONICA.
Boala cronica de rinichi ( BCR) este definita de anomalii ale structurii sau functiei
rinichiului care au o durata mai mare de 3 luni si influenteaza starea de sanatate. BCR
trebuie privita ca un sindrom care reuneste manifestarile clinice si de laborator ale bolilor
rinichiului cu cele ale insuficientei renale cronice.
Conditii asociate unui risc crescut de Boala cronica de rinichi:
 Diabet zaharat
 HTA
 Boli cardio-vasculare
 Boli sistemice care pot afecta rinichiul ( Lupus eritematos sistemic)
 Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostata
 Antecedente de injurie acuta a rinichiului
 Greutate sub 2,5kg la nastere
 Rude de gradul I in tratament substitutiv renal sau cu boli ereditare ale rinichiului
 Expunere cronica la nefrotoxice ( plumb, siliciu, benzina si derivati).

Criterii de diagnostic ai BCR ( oricare cu o durata mai mare de 3 luni)

a) Indicatori ai lezarii rinichiului:
i. Albuminurie >30 mg/zi (proteinurie> 150mg/zi): semnifica leziunea
rinichiului
ii. Anomalii ale sedimentului urinar:
1. Hematurie microscopica cu hematii dismorfe = glomerulopatie
2. Cilindri hematici= glomerulonefrite proliferative
3. Cilindri leucocitari = pielonefrite
4. Alti cilindri (epiteliali, granulosi,cerosi)= nefropatii diverse
5. Corpi grasosi/ proteinurie nefrotica = glomerulopatie.
iii. Anomalii electrolitice, acido-bazice sau metabolice datorate
disfunctiei tubilor renali.
1. Acidoza sistemica cu urini alcaline
2. Poliurie, polidipsie normoglicemica = diabet insipid
3. Aminoacidurie, glicozurie, acidoza tubulara etc.
iv. Leziuni histologice ale rinichiului: presupune biopsie renala
v. Leziuni structurale ale rinichiului diagnosticate prin examene
imagistice:
1. Polichistoza renala
2. Displazii renale chistice
3. Hidronefroza
4. Tumori renale sau infiltrarea diguza a pranchimului
5. Stenoza renala.
vi. Transplant renal.
b) Rata filtrarii glomerulare mai mica de 60ml/min/ 1,73 m2.
Curent, se foloseste clearence-ul creatininei endogene, a carui utilizare se
bazeaza pe faptul ca productia endogena a creatininei este constanta si ca eliminarea
sa face o rata constanta predominant prin filtrare glomerulara.
** Termenul de clearence exprima cantitatea de plasma epurata de catre rinichi,
in unitatea de timp, pentru o substanta data.
 Estimarea ratei de filtrare glomerulara este recomandata in prezent, pentru evaluarea
functiei renale, plecand de la creatinina serica, varsta, sex si etnie, variabile care sunt
introduse in formulele MDRD.

Clasificarea BCR:
I. Insuficienta renala compensata: in aceasta faza nu exista retentie azotata.
II. Insuficienta renala cu retentie azotata compensata: creatinina 1,5- 8mg%
III. Insuficienta renala cu retentie azotata decompensata: creatinina 8- 16mg%
IV. Stadiul uremic: creatinina > 16mg%

Noua clasificare, modificata dupa KDIGO, cuprinde urmatoarele stadii:

I. Stadiul G1: eRFG> 90ml/min/ 1,73mp. Manifestari clinice: boala renala primara;
HTA.
II. Stadiul G2: eRFG= 60- 89 ml/min/ 1,73mp. Manifestari clinice: boala renala primara;
HTA( mult mai frecventa decat in stadiul G1)
III. Stadiul G3a: 45- 59 ml/min/ 1,73mp. Manifestari clinice: boala renala primara; HTA
(70%), HVS, hiperliloproteinemie, anemie, cu sau fara retentie azotata si alterari ale
metabolismului mineral.
IV. Stadiul G3b:eRFG= 30- 44 ml/min/ 1,73mp. Manifestari clinice: boala primara renala,
HTA, HVS, hiperlipoproteinemie, retentie azotata, anemie, alterari ale metabolismului
mineral, acidoza, cu sau fara retentie de sare si apa si hiperkaliemie
V. Stadiul G4: eRFG= 15-29 ml/min/ 1,73mp. Manifestari clinice: HTA, HVS,
hiperlipoproteinemie, retentie azotata, anemie, alterari ale metabolismului mineral,
retentie de sare si apa, hiperkaliemie, acidoza, malnutritie.
VI. Stadiul G5: eRFG< 15 ml/min/ 1,73mp. Manifestari clinice: HTA, HVS,
hiperlipoproteinemie, retentie azotata,anemie, alterari ale metabolismului mineral,
retentie de sare si apa, hiperpotasemie, acidoza, malnutritie, eventual leziuni viscerale
uremice ( pericardita, gastroenterocolita, polineuropatie).
Odata instalata, BCR are o evolutie progresiva, stadiala. Modificarile histopatologice ale
rinichiului le preceda, de obicei, pe cele functionale. Reversibilitatea este redusa, depinde de
natura bolii renale primare si scade pe masura progresiei.
Reducerea initiala a numarului de nefroni functionali realizata de boala renala primara,
impune, mai intai, activarea masei nefronale de rezerva, apoi hipertrofia nefronilor restanti si
ulterior hiperperfuzia, hipertensiunea intraglomerulara si hiperfiltrarea antrenand si cresterea
proteinuriei, in fiecare dintre nefronii ramasi intacti. Aceste mecanisme compensatorii
asigura excretia atunci cand numarul de nefroni este redus, insa, hipertensiunea
intraglomerulara, hiperfiltrare si proteinuria crescuta genereaza glomeruloscleroza, care
reduce in timp, numarul nefronilor functionali.
Principalii determinanti ai progresiei sunt:
 Boala renala primara
 Albuminuria
 eRFG la momentul diagnosticului
 presiunea arteriala.
Tratament
I. PREVENIREA PROGRESIEI BOLII CRONICE DE RINICHI.
Scopul tratamentului este reducerea declinului ratei de filtrare glomerulara cat mai
aproape de 1ml/min/ an, acesta poate fi atins prin controlul hipertensiunii si a
proteinuriei. Obiectivele si mijloacele terapeutice pot varia in functie de boala renala
primara si de nivelul eRFG.
 Controlul tensiunii arteriale si al proteinuriei:
a) Antagonisti ai sistemului renina angiotensina aldosteron: de prima intentie
IECA( inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei) si blocantii
receptorilor de angiotensina I.
b) Diuretice
c) Blocante ale canalelor de calciu
d) Alte hipertensive: asocieri de beta-blocante, anti-adrenergice centrale sau
metil- DOPA.
II. DIETA SI MODIFICAREA STILULUI DE VIATA. Sunt componente fundamentale
ale interventiei de reducerea progresiei BCR.
a. Aportul de sare< 6g
b. Aportul de proteine 1g/kg/zi/
c. Controlul masei corporale: IMC 20-25kg/mp
d. Activitate fizica: mers pe jos 30 minute/zi, 5 zile pe saptamana.
e. RENUNTAREA LA FUMAT.
III. ALTE MASURI DE PREVENIRE A PROGRESIEI BCR
a. Controlul dislipidemiei
b. Controlul intensiv al glicemiei
Complicatii
In BCR, complicatiile apar atunci cand eRFG scade sub 20ml/min/ 1,73mp.
I. Tulburarile metabolismului hidro-electrolitic si acido-bazic
a. Hiperhidratarea.
b. Hiperpotasemia
c. Acidoza metabolica: cea mai frecventa tulburare a metabolismului acido-bazic
in BCR. Poate aparea atunci cand eRFG scade sub 40ml/min si se accentueaza
odata cu scaderea ratei de filtrare. Rinichiul elimina protonii rezultati din
catabolism, ca ioni de amoniu si ca aciditate titrabila, procese in care se
regenereaza bicarbonatul, necesar sustinerii sistemului tampon plasmatic, acid
carbonic/bicarbonat. In BCR sunt retentionati anionii ficsi, rezultand acidoza si
reducerea bicarbonatului seric. Acidoza este accentuata de reducerile acute ale
eRFG si hipercatabolism.
II. Tulburarile metabolismului mineral si osos.
a. Anomalii biochimice: Hiperfosfatemia si hipocalcemie.
b. Anomalii ale scheletului osos
o Osteitis fibrosa
o Osul adinamic
o Osteomalacia
o Leziuni mixte
c. Calcificari vasculare
III. Complicatii cardiovasculare
a. Ateroscleroza
b. Arterioscleroza
c. Hipertrofia ventriculara stanga (HVS) si insuficienta cardiaca
d. Pericardita
IV. Complicatii digestive:
a. Greata si varsaturi
b. Dismicrobismul intestinal
c. Sangerarea digestiva cronica
d. Sanferarile digestive superioare acute
 e. Sangerarile digestive inferioare acute
f. Leziuni ale tractului digestiv superior
g. Ischemia mezenterica
h. Perforatia colonului
i. Pancreatita acuta
V. Complicatii hematologice:
a. Anemia renala
b. Disfunctia trombocitara
c. Tulburari ale mecanismelor de aparare.
VI. Complicatii cutanate
a. Hiperpigmentarea cutanata
b. Pielea uscata si hiperkeratoza
c. Pruritul uremic
d. Arteriolopatia calcificanta uremica
e. Dermopatia fibrozanta nefrogena
VII. Complicatii neuropsihice:
a. Polineuropatia periferica uremica
b. Encefalopatia uremica
c. Alterarea cognitiva
d. Delirul
e. Depresia.
Atunci cand complicatiile determinate de declinul functional renal pun in pericol
supravietuirea pacientilor, intra in discutie tratamentul substitutiv renal prin hemodializa,
dializa peritoneala sau transplant renal.
Criterii de eligibilitate pentru transplant renal:
 Pacienti fara cancer activ
 Fara infectii active ( virusuri hepatitice, HIV TBV)
 Fara afectiuni care determina reducerea la sub 2 ani a sanselor de supravietuire
GLOMERULOPATII
Bolile glomerulare intereseaza initial si prevalent, structura ( si functia), diverselor
elemente ale glomerulilor. Glomerulopatiile reprezinta cea mai importanta cauza de
insuficienta renala cronica terminala.
In glomerulopatiile primare, modificarile sunt limitate la rinichi iar consecintele
sistemice, precum hipertensiune arteriala, edem pulmonar, uremie, sunt consecutive alterarii
functiei glomerulare.
In glomerulopatiile secundare este vorba de o suferinta glomerulara aparuta in cadrul
unei afectiuni generale ( infectii, boli autoimune, expuneri la medicamente).
Sub raport evolutiv, glomerulopatiile acute se dezvolta in zile- saptamani, cele rapid
progresive in saptamani pana la aproximativ 3 luni, iar cele cronice in peste 3 luni, in
general ani sau decenii.
Cauze mai frecvente ale glomerulopatiilor:
 Infectii:
o Bacteriene: streptococi, stafilococi, enterococi, pneumococi,
meningococi, Salmonella, Treponema Pallidum etc.
o Virale: hepatita B sau C, HIV, rujeola, varicela, parotidita epidemica,
mononucleoza infectioasa – virus Epstein Bar, Coxdsvkie virusuri
o Rickettsiene
o Parazitare: malarie, toxoplasmoza, trichineloza, filarioza.
 Boli metabolice: diabet zaharat
 Boli reumatismale: LES, PR, vasculite
 Tumori: solide (ex.colon), limfoame, leucemii, gamopatii monoclonale;
 Afectiuni genetice: sindrom Alport, sindrom nefrotic congenital
 In legatura cu medicamente: anticonvulsivante; saruri de metale grele, AINS
 Afectiuni circulatorii: HTA, tromboza de vena renala;
 In legatura cu sarcina: preeclampsie, eclampsie;
 In legatura cu transplantul renal;
 Idiopatice.
Cele mai importante sindroame glomerulare sunt:
1. Sindromul nefritic acut
2. Glomerulonefrita rapid progresiva
3. Sindromul nefrotic
4. Anomalii urinare asimptomatice.
5. Insuficienta renala cronica ( glomerulonefrita cronica)

1. SINDROMUL NEFRITIC ACUT

Se manifesta prin:
 Hematurie: principala manifestare a inflamatiei glomerulare, apare datorita
leziunilor din peretii capilarelor glomerulare. Sedimentul urinar „ nefritic”,
implica, in primul rand, hematurie glomerulara. Hematuria este patologica
atunci cand depaseste 1-2 hematii /camp microscopic.
 Proteinurie: in general sub 3,5g/24ore.
 Edeme: urmare a retentiei hidrosaline.
 HTA: apare prin hipervolemie, cresterea concentratiei sanguine a substantelor
prohipertensive- renina-angiotentisa, endoteline etc.
 IRA: cu oligurie si retentie azotata, consecinta a obstructiei capilarelor
glomerulare.
 GLOMERULONEFRITA ACUTA POSTSTREPTOCOCICA
 Reprezinta exemplul clasic de sindrom nefritic acut.
 Suferinta renala apare la cateva saptamani dupa o infectie streptococica beta-
hemolitic grup A ( faringoamigdalite sau infectii cutanate- erizipel) si are ca
substrat proliferarea glomerulara endocapilara.
Patogenie: leziunile renale sunt declansate de proliferarea glomerulara capilara:
 In situ: antigenele streptococice se pot „ planta” in rinichi, imunoglobulinele fixandu-
se ulterior pe antigene; - mecanism principal.
 Circulante: pacientii cu GNA poststreptococica au frecvent complexe in compozitia
carora intra antigene streptococicwe IgG si C3.

Manifestari clinice:
 Debut brutal cu:
o Hematurie: constanta, uneori macroscopica, cu hematii deformate si cilindri
hematici.
o Proteinurie: 30% din pacienti depasesc 3,5g/24h
o Edeme: in special periorbitar si la nivelul membrelor inferioare- mai
accentuate dimineata.
o HTA: de regula, moderata.
o Insuficienta renala: cu oligurie. Anuria este rara.
o Simptomatologie generala:
 Febra
 Greturi
 Dureri abdominale
 Paloare
Paraclinic:
 Examen de urina: hematuri cu cilindri hematici, proteinurie, leucociturie, cilindri
granulosi si epiteliali.
 Creatinina si uree: in general normale, sau usor crescute.
 Culturi bacteriene: negative pentru streptococ beta hemolitic la 25% dintre cei cu
faringoamigdalita.
 ASLO: incepe sa creasca la 10-14 zile de la debutul infectiei streptococice, atinge
un nivel maxim la 3-4 saptamani, ulteorior scade incet.
 Complexe imune circulante crescute.
Tratament
 Antibioterapia precoce a infectiilor streptococice cu Penicilina+ eritromicina,
nu previne aparitia glomerulonefritei, dar atenueaza severitatea bolii.
 Tratamentul simptomatic implica:
o Repaus la pat
o Dieta hiposodata si moderat hipoproteica
o Terapia edemelor si a hipertensiunii cu diuretice, blocante ale canalelor
de calciu, inhibitori ai sistemului renina-angiotensina vor fi folositi cu
prudenta!!
o Hemodializa in caz de insuficienta renala. Evolutia este, de regula,
favorabila: edemele cedeaza, diureza si tensiunea se normalizeaza in
aproximativ 1-3 saptamani, hematuria microscopica poate persista 3-6
luni, proteinuria moderata si regresiva, timp mai indelungat.
 2. Sindromul nefrotic
: reprezinta o forma de manifestare a unei glomerulopatii, in care
carecteristica principala este proteinuria masiva, cu hipoalbuminemie,
hipoproteinemie globala, edeme si hiperlipoproteinemie cu lipidurie.
Notiunea de sindrom nefrotic este utila din punct de vedere clinic, deoarece
proteinuria masiva are in sine consecinte semnificative.
 Proteinuria glomerulara > 3,5g/ 1,73mp/zi; In functie de origine, proteinuria
patologica poate fi:
o Prerenala
o Glomerulara
o Tubulara
o Nefrogena, postrenala.
Diagnosticul proteinuriei glomerulare este facilitat de anumite caracteristici:
 Cantitate: cand depaseste 3-4g/24h
 Alte elemente de suferinta glomerulara: hematurie, cilindruria, edeme, HTA,
insuficienta renala.
 Analiza calitativa a proteinuriei glomerulare arata intotdeuna un procent
important; albumine> 50-60%
Proteinuria este selectiva. Selectivitatea proteinuriei se refera la marimea moleculelor
proteice care „ scapa” filtrului glomerular. Se vorbeste despre proteinurie selectiva
atunci cand se elimina mai ales albumine si proteine cu greutate moleculara de pana la
150kD, iar proteinuria neselectiva este marcata de prezenta in urina a proteinelor mari.
Cauze de sindrom nefrotic:
 La copil:
o Glomerulopatii primare: nefroza lipoida
o Glomerulonefrita sclerozanta focala si segmentala
o Glomerulopatia membranoasa
 La adult:
o Glomerulopatia diabetica
o Glomerulopatia membranoasa secundara ( din: LES, tiroidita autoimuna,
infectii cu HBV/ HCV)
Consecinte ale pierderilor urinare:
 Hipoalbuminemie + hipoproteinemie globala+ malnutritie
 Retentie hidrosalina, edeme, HTA, IRA
 Hiperlipoproteinemie
 Tulburari de coagulare
 Predispozitii la infectii
 Perturbari ionice si hormonale
 Deficiente de transport plasmatic al unor medicamente

 EDEMELE; foarte frecvente in sindromul nefrotic,localizate preferential in zonele

interstitiale cu presiune joasa si complianta mare: fata- periorbitar; membre; organe
genitale; uneori ajunge chiar la anasarca cu ascita, colectie pleurala si mai rar
pericardita. Edemele sunt albe, moi, pastreaza godeu, cele localizate la nivelul fetei
sunt mai accentuate dimineata.
 NB: Administrarea de AINS creste riscul de aparitie a IRA.
Pacientii cu sindrom nefrotic au o incidenta ridicata a manifestarilor trombembolice:
a) Tromboze venoase profunde ale membrelor; embolii pulmonare
 b) Tromboza de vena renala
c) Tromboze arteriale.
Principalii factori care contribuie la starea de hipercoagulabilitate din sindromul
nefrotic sunt:
 Pierderea urinara cu scaderea concentratiei plasmatice de antitrombinaIII
 Alterarea concentratiei
 Cresterea nivelurilor serice ale factorilor V, VIII si fibrinogenului
 Diminuarea fibrinolizei
 Hemoconcentratia.
Tratament:
I. Tratament etiologic ( posibil in formele secundare)
II. Tratament patogenetic imunosupresor este luat in calcul in glomerulopatiile cu
mecanism imun, cu conditia ca functia renala sa nu fie substantial alterata.
III. Tratament simptomatic
IV. Reducerea proteinuriei: IECA
V. Regim hiposodat
VI. Combaterea edemelor prin restrictia aportului de sare si administrarea de diuretice.
 NEFROPATII TUBULO-INTERSTITIALE

Nefopatiile tubulo-interstitiale sunt afectiuni renale in care leziunile initiale sunt

situate in interstitiul renal, ulterior adaugandu-se modificari tubulare, cu pastrarea integritatii
glomerulare si a vascularizatiei intrarenale.

PIELONEFRITA ACUTA
Pielonefrita acuta reprezinta o nefropatie acuta produsa de o infectie a bazinetului
renal cu invadarea interstitiului renal.
La nivelul tractului urinar, cu exceptia uretrei anterioare, nu exista germeni in mod
normal. Infecta tractului urinar este prezenta daca urocultura releva > 10 5 unitati formatoare
de colonii.
ITU polimicrobiene se intalnesc doar in cateva situatii clinice: cateterizare urinara
indelungata, fistula uro-genitala sau uro-digestiva, evacuare dificila a vezicii urinare, care
necesita manevre instrumentare urologice repetate.
Tablou clinic:
Debutul nolii este brusc.
Tabloul clinic cuprinde:
 Manifestari generale de infectie:
o Febra mare
o Frisoane
o Transpiratii
o Cefalee
o Mialgii
o Artralgii
o Ameteli
 Semne de afectare a tractului urinar superior:
o Durere lombara de intensitate variata;
o Sindrom cistitic
o Manifestari digestive
Examen obiectiv:
 Palpare: sensibilitate la nivelul lombelor si al punctelor ureterale superior si
mijlociu; puncte costo-musculare si costo-vertebrale dureroase;
 Percutie : manevra Giordano pozitiv.
 Manifestari cardiovasculare: tahicardie concordata cu febra, TA normala sau
suro scazuta.
Paraclinic:
 Sindrom inflamator nespecific: cresteri ale VSH-ului, fibrinogenului, PCR +
leucocitoza cu neutrofilie.
 Examenul sumar de urina:
o Leucociturie cu piurie + cilindri leucocitari
o Hematurie, rar macroscopica ( in necroza papilara).
o Proteinurie redusa
 o Urocultura pozitiva
 Hemocultura: poate fi pozitiva in 20% din cazuri, pentru acelasi germen izolat
in urocultura.
 Creatinina si uree: de regula normale.
Circumstante de suspiciune a PNA complicata:
 Primul episod de PNA la barbat
 Al2lea episod de PNA la femeie
 Prima PNA severa ( colica renala, proteinurie, leucociturie persistenta, IRA) la
femeie.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza datelor clinice, paraclinice si a aspectului
ecografic- rinichi de dimensiuni usor marite cu indice parenchimatos pastrat.
Diagnosticul diferential:
 Boli febrile renale sau extrarenale
 Infectii urinare joase: cistita, uretrita, prostatita- in prezenta sindromului cistitic.
Complicatii:
 Acute:
o Abcesul renal
o Flegmonul perinefretic
o Pionefroza
o Necroza papilara
o Socul toxico-septic
o IRA
o Acutizarea bolii cronice de rinichi.
 Cronice
o Pielonefrita cronica
o Boala cronica de rinichi
Tratament:
 Masuri generale:
o Repaus la pat
o Aplicare de caldura locala in regiunea lombara
o Aport de lichide intre 2000-2500ml/zi
o Asigurarea unei diete corespunzatoare pentru normalizarea tranzitului
interstinal
o Alcalinizarea urinii
 Tratamentul etiologic al PNA: Se folosesc antibiotice cu spectru larg de actiune,
in doze bactericide. In cazul pacientilor cu BCR, dozele de antibiotic se scad
asociindu-se cresterea perioadei de administrare> 14 zile, fara a se cunoaste,
insa, perioada optima. Formele severe de PNA cu intoleranta digestiva, necesita
spitalizare si terapie parenterala initiala, pana la remiterea febrei si doua zile
dupa aceasta.
 Tratament simptomatic: antitermice, antispastice (No-Spa), analgetice,
antiemetice si prokinetice ( Metoclopramid).
 Tratemtnul chirurgical indicat in PNA complicata cu:
o Uropatie obstructiva –hidronefroza, care impune dezobstructia;
o Complicatii locale septice precum abces perirenal, flegmon perirenal,
pionefroza, necesitand drenaj percutan sau chirurgical iar in cazuri
extreme, chiar nefrectomie.
INFECTIILE DE TRACT URINAR JOS (conform cursului predat).
 LITIAZA URINARA
: reprezinta prezenta in arborele urinar a unor concretiuni solide-calculi, ce au luat nastere
din substantele anorganice si/sau organice excretate in urina.
1. Litiaza reno-ureterala:
 Prezinta o incidenta mai crescuta la sexul masculin decat la cel feminin, cu
tendinta la egalizare. Varful incidentei este reprezentat de intervalul de
varsta 20-50 ani.
 In functie de localizarea la nivelul aparatului urinar, se clasifica in calculi:
i. Renali:
1. Caliceal superior
2. Caliceal mijlociu
3. Caliceal inferior
4. Bazinetal/pielic
ii. Ureterali
1. Superior
2. Mijlociu
3. Inferior
 In functie de etiologia acestora, se clasifica in calculi
i. De cauze non-infectioase: calculii de oxalat de calciu, fosfat de calciu,
acid uric.
ii. Cauze infectioase: calculii de fosfat amoniaco-magnezian/ urat de
amoniu
iii. Cauze genetice: calculii de cistina, xantina
iv. Cauze medicamentoase
 Factori favorizanti:
i. Varsta 30-50 ani
ii. Sexul masculin
iii. Profesia: lucrul in caldura excesiva conducand la deshidratare
iv. Mediul: caldura excesiva si umiditatea scazuta
v. Alimentatia
vi. Factori genetici
vii. Factori metabolici
viii. Anomalii anatomice ale aparatului urinar
ix. Infectii urinare cronice.
 Statistic, 50% dintre pacientii cu litiaza urinara vor prezenta 1 recidiva.
 Circumstante de descoperire:
a. Descoperire intamplatoare: cu ocazia unui examen ecografic sau
radiologic pentru o alta patologie;
b. Modalitati clinice revelatoare
 Durerea:manifestata ca nefralgie sau colica nefretica, in functie de
sediul obstructiei, de gradul acesteia si de modul de instalare a
obstructiei.
 Hematuria: tipit macroscopica totala, insotitnd cel mai des durerea.
  Infectia urinara: manifestata fie ca o infectie a tractului urinar joasa,
fie ca o ITU inalta (PNA)
 Nefromegalia- rinichiul este palpabil
 Clasic: durere lombara unilaterala, paroxistic, brusc instalata, cu
iradiere descendenta antero-inferioara (plica inghinala, organe
genitale externe,mebru inferior) , neinfluentata de pozitie
 Diagnosticul se pune pe seama anamnezei, a examenului clinic,
investigatiilor imagistice si de laborator.
 Investigatii imagistice:
i. Radiografia reno-vezicala: permite aprecierea grosiera a cadrului osos, a
pozitiei, dimensiunilor si conturului renal; pune in evidenta calculi
radioopaci.
ii. Ecografia reno-vezicala: rapida, ieftina, neinvaziva, ofera informatii
morfologice. Evidentiaza atat calculi radioopaci cat si cei
radiotransparenti, avand imagine tipica: imagine hiperecogena cu con
de umbra posterior
iii. Urografia intravenoasa: ofera atat infromatii morfologice dar si
functionale. Permite si deceelarea calculilor radiotransparenti care pe
filme dupa injectare, apar ca lacune/ defecte de umplere. NU SE
EFECTUEAZA IN COLICA.
iv. CT: se efectueaza in colica daca:
 Exista elemente de gravitate
 Rinichi unic
 Durerea nu se remite sub tratament.
 Examene de laborator:
i. Examen sumar de urina
ii. Urocultura cu antibiograma. Se vor decela calciurie, fosfaturie, oxalurie,
uree urinara.
 Tratament:
i. Supraveherea pacientilor cu calculi ureterali, reprezinta o optiune pentru
calculii< 10mm, fara indicatii de indepartare activa a acestuia.
Indicatiile pentru indepartare activa sunt:
1. Obstructie persistenta
2. Calculi cu probabilitate mica de eliminare spontana
3. Durere persistenta in ciuda tratamentului corect
4. Insuficienta renala/ obstructie bilaterala/ rinichi unic.
ii. Tratamentul colii renale, asociaza:
1. AINS
2. Antispastice
3. Antialgice
4. Alfablocante
iii. Tratament chemolitic
iv. ESWL- Litotritie extracorporeala/ Extracorporeal shock wave
lithotripsy: calculii sunt asezati in focarul in care converg undele de soc
produse de un generator si vor fi fragmentati ca rezultat al actiunii
undelor de soc. Contraindicatii:
1. Sarcina
2. Coagulopatii
3. ITU necontrolate
 4. Malformatii ale scheletului sau obezitate severa
5. Anevrism arterial in vecinatatea calculului
6. Obstructie anatomica distal de calcul.
 Complicatii:
1. Hematom intraparenchimatos
2. Hematurie
3. Colica
4. Impietruirea ureterului
5. Pancreatita (foarte rar)

v. Nefrolitotomia percutana: reprezinta o metoda de explorare si tratament

intrumental realizata prin abord anterograd al rinichiului.
2. Litiaza veicala
 Poate fi:
a)Primitiva
b)Secundara.
a)Litiaza vezicala primitiva: este relativ rara iar calculii sunt formati,
predominant, din urat acid de amoniu. Se incrimineaza dieta saraca in
proteine, sindroamele diareice, deshidratarile.
b)Litiaza vezicala secundara: apare consecutiv unor afectiuni care
genereaza staza urinei vezicale si infectie urinara joasa.
 Cauze frecvente:
o Tumorile prostatice
o Stricturile de uretra
o Disfunctiile neurogene ale vezicii urinare.
 Clinic:
 Durere hipogastrica
 Hematurie
 Polakiurie
 Disurie, mictiune intrerupta sau chiar retentie completa de urina
 Piurie.
 Paraclinic:
o Radiografia renovezicala
o Urografia intravenoasa
o Ecografia reno-vezicala
o Uretrocistoscopia.
 Tratament:
o Endoscopic
o Chirurgical deschis: indicat in:
1. Stricturi de uretra la care uretrotomia esueaza
2. Calculi mari, multipli
3. Calculi duri care nu pot fi fragmentati endoscopic
4. Calcul asociat unui adenom de prostata