Microbiologia PAP (parodontite apicale primare)

O pacientă de 28 de ani se prezintă pentru refacerea obturaţiei coronare la nivelul molarului drept
mandibular (4.7.) fără să perezinte simptomatologie dureroasă sau discomfort.
Motivele prezentӑrii.
Antecedente
Nesemnificative
Istoricul bolii
Controale și tratamente regulate. În urmă cu 6 ani tratament endodontic la nivelul molarului 4.7.

Examen clinic
Restaurarea coronară la nivelul lui 4.7. voluminoasă, cu margini fracturate, percolată, cu prezenţa
unei carii secundare. Molarul prim mandibular drept 4.6. prezintă o obturaţie aparent bine adaptată,
fără percolări sau defecte marginale. Dinţii nu prezentau mobilitate, fără sensibilitate la palpare
sau percuţie. Sondarea parodontală în limite normale. Testele de vitalitate termice sau electrice
negative la ambii molari.

Ce relevă examenul radiografic?

• La nivelul lui 4.7. o obturaţie radiculară subdimensionată la nivelul rădăcinii meziale și
radiotransparenţă sub obturaţia coronară ce trădează recidiva de carie, fără radiotransparenţă
periapicală
• La nivelul lui 4.6. radiotransparenţă periapicală la nivelul rădăcinii meziale, o treime din
lungimea radacinii
• La nivelul lui 4.6. tavanul camerei pulpare foarte aproape de restaurarea coronară sugerând
un tratament de coafaj pulpar

Diagnostic și plan de tratament

Diagnosticul la nivelul molarului prim mandibular 4.6. fost de PAC asociată unui dinte cu pulpa
necrozată și infectată.
Opţiunile de tratament luate în discuţie:
• Tratament endodontic și reconstituire coronară
• Extracţie
• Fără intervenţie. În acest caz, pacientul trebuie informat de posibilitatea că acest dinte poate
deveni simptomatic în viitor cu apariţia unui abces și/sau apariţia unei simptomatologii dureroase
severă dacă dintele nu este tratat.
Pacientul a dorit menţinerea dintelui pe arcadă și de aceea s-a trecut la tratamentul endodontic.

Care este scopul tratamentului endodontic?

Scopul tratamentului endodontic este completa eliminare a ţesutului necrotic și a bacteriilor
din sistemul canalar în vederea creării unui mediu adecvat pentru a facilita vindecarea ţesuturilor
periapicale.

Care este cauza PAC?

Infecţia bacteriană din spaţiul canalar este singura responsabilă pentru leziunile de origine
endodontică. În acest caz, în momentul realizării coafajului indirect, bacteriile lăsate pe loc datorită
îndepărtării incomplete a dentinei alterate se poate să fi invadat ţesutul pulpar sau caria penetrase
deja ţesutul pulpar și o mică zonă din ţesutul pulpar necrozat era deja colonizat de bacterii
conducând treptat la necroza totală a ţesutului pulpar. Ţesutul pulpar poate fi infectat și de
bacteriile ce penetrează prin spaţiile de percolare la marginea obturaţiilor coronare
(microleakeage). Percolarea este o cauză obișnuită a necrozei pulpare și a PAC. În ambele cazuri,
degenerescenţa pulpară continuă lent, cu sau fără durere. Dezvoltarea și progresei bolii este
continuă, cu toate că ritmul poate varia.
Necroza pulpară începe cu porţiunea coronară. În acest stadiu, o radiotransparenţă
periapicală discretă se poate decela, chiar dacă mai există ţesut pulpar viu. Necroza progresează
spre apical până ce bacteriile colonizează întreg teritoriul pulpar. În acest timp, un biofilm se poate
forma pe pereţii canalului radicular și bacteriile pot coloniza și tubulii dentinari. Un rezultat de
succes depinde de eliminarea ţesuturilor necrotice din sistemul canalar atât de complex.
Îndepărtarea biofilmului bacterian din întreg sistemul canalar poate fi dificil, în funcţie de metoda
de tratament aleasă.
În cazul unei leziuni periapicale decelabile radiografic, pulpa este complet necrozată?
Pe baza prezenţei unei leziuni periapicale decelabile radiografic și a testelor de vitalitate
pulpară negative, clinicienii consideră de obicei ca pulpa este necrotică în întregime. Totuși,
porţiuni diferite de ţesut pulpar viu cu diferite grade de inflamaţie pot fi prezente în porţiunea
apicală a sistemului canalar. Aspectul camerei pulpare și a porţiunii coronare a canalelor radiculare
prezintă o acumulare de celule inflamatorii de tip acut în direct contact cu bacteriile; adiacent
acestei zone exista o zonă de tranziţie ce conţine fibre nervoase și vase de sânge și infiltrat cronic
inflamator. Răspunsul periapical inflamator este rezultatul răspunsului tisular periapical datorită
acţiunii bacteriene și a produșilor lor de metabolism (cell walls și toxine). Din moment ce acești
produși pot fi transportaţi din situl lor de origine în interiorul canalului radicular spre ţesutul
periapical prin vase funcţionale, motivul pentru care se poate observa prezenţa ţesutului pulpar
sănătos între cele două zone cu inflamaţie severă devine clar.
 Prezenta ţesutului viu în cea mai mare parte a zonei apicale a canalului ar trebui sa dea un
prognostic mai bun tratamentului endodontic, deoarece nu s-a produs colonizarea bacteriană în
această regiune a canalului. Când bacteriile au ajuns în porţiunea apicală a canalului, situaţia este
mai puţin favorabilă. Asta deoarece bacteria a colonizat canalele laterale și ramificaţiile apicale ce
sunt mai dificil de debridat și dezinfectat. O rată de succes de 95% este de așteptat de obicei în
cazurile cu pulpa vie; totuși, apariţia necrozei și a leziunilor periapicale scade rata succesului la
85%.

Este detectabilă clinic vitalitatea ţesutului apical?

Dupa crearea accesului, un ac adecvat este introdus în canal la 1-1.5mm adâncime, rotit un
sfert de tură și îndepărtat. Instrumentul este supus magnificării (microscop sau lupa) și procesul
continuă cu câte 1-2 mm până când se observă pe ac ţesut încă vital (sânge). Aceasta înseamnă că
acul a depistat zona de tranziţie între zona de necroză și cea de ţesut pulpar viu și sugerează ideea
că alte bacterii nu se găsesc spre apical în ţesutul pulpar, canale laterale sau tubuli dentinari. În
cazuri mai avansate cu necroza completă, frontul bacterian se poate afla la nivel apical. Bacteriile
se pot găsi de asemenea adiacent tubulilor dentinari ce nu pot fi îndepărtate prin instrumentar sau
medicamente de dezinfecţie (iriganţi sau pansamente canalare).
Există un echilibru fragil între bacterii și răspunsul de apărare tisular inflamator. Acest
echilibru poate fi instabil datorită creșterii numărului și/sau virulenţei microorganismelor
intraradiculare sau a scăderii temporare în reactivitatea gazdei. Rezultatul ar putea fi o trecere spre
o formă clinică acută.

Se poate face diagnostic diferenţial între PAC pe baza aspectului radiologic?

Au fost tentative de a face o diferenţă între diagnosticul de chist și cel de granulom pe baza
caracteristicelor radiologice. S-a considerat că la un chist forma este mai rotundă cu o margine fină
mai radioopacă, în timp ce granulomul nu are margini atât de distincte, sunt mai puţin nete. Totuși,
dovezi recente arată că nu există nici o corelaţie între prezenţa unei limite radioopace și
diagnosticul histologic de chist. Termenul generic de „leziune periapicală” ar trebui să fie folosit
mai degrabă decat termenul de „chist” sau de „granulom” atunci când examinăm radiografiile.
Diagnosticul de leziune periapicală nu poate fi pus pe baza aspectului radiologic, necesitând
examen histopatologic.

Discuţii
Durerea nu este un parametru real în evaluarea în endodonţie. Procesul de degenerare
pulpară consecutiv invaziei microbiene poate să apară în absenţa în totalitate a durerii. În timpul
examinării clinice sunt necesare teste de vitalitate și radiografii peripaicale pentru a diagnostica
starea pulpei unui dinte cu restaurări întinse și/sau cu tratamente de coafaj pulpar în antecedente.
Necroza pulpară este un proces lent. Poate ca pulpa să se necrozeze odată cu invazia microbiană
cu invadarea canalelor laterale și ramificaţiile apicale, ceea ce are drept consecinţă o rată mică de
succes.
 Prognosticul tratamentului depinde în principal de factori microbiologici și anatomici.
Pacientul trebuie să fie informat asupra faptului că sunt șanse (reduse) ca tratamentul să eșueze și
trebuie sfătuit să se prezinte la controale periodice după finalizare tratamentului până ce imaginea
radiotransparentă a dispărut complet.

Bibliografie
Langeland K (1987) tissue response to dental caries. Endodontics&Dental Traumatology 3, 149-
171
Ricucci D, Mannocci F, Pitt Ford TR (2006) A study of periapical lesions correlating the
presence of a radiopaque lamina with histological findings. Oral surgery, Oral Medicine, Oral
Pathology, Oral Radiology and Endodontics 101, 389-394