FIZIOLOGIA CORDULUI

Proprietăţile funcţionale ale cordului:

• Automatismul
• Batmotropismul (excitabilitatea)
• Cronotropismul (ritmicitatea)
• Inotropismul (contractilitatea)
• Dromotropismul (conductibilitatea)

Automatismul cardiac
Proprietatea cordului de a-şi continua activitatea contractilă chiar şi în condiţiile izolării de orice
influenţă nervoasă şi umorală a organismului se numeşte automatism cardiac. Originea automatismului
cardiac o constituie sistemul excitoconducător al cordului.
Sistemul excitoconducător al cordului. Sistemul excitoconducător al cordului este un complex de
celule specializate, cu rolul de a genera excitaţii ritmice şi de a le conduce în întregul miocard, asigurând
contracţia ritmică a cordului. Celulele sistemului excitoconducător al cordului formează aşa-numitul
miocard embrionar. Sistemul excitoconducător este alcătuit din următoarele structuri: nodulul sinusal
sau sinoatrial (SA) care generează impulsurile, căile internodale care conduc impulsurile de la nodulul
sinusal la nodulul atrioventricular (AV) ce se continuă cu banda comună a fasciculului atrio-
ventricular His, ramurile dreaptă şi stângă ale fasciculului His şi reţeaua de fibre Purkinje care
distribuie impulsurile primite la întregul miocard ventricular.
Toate celulele sistemului excitoconducător prezintă proprietatea de depolarizare spontană şi de
formare a potenţialului de acţiune. Ca mai mare viteză de depolarizare o prezintă însă celulele nodulului
SA. Totodată, structurile sistemului excitoconducător al cordului sunt organizate pe principiul
subordonării ierarhice, rolul de pacemaker avându-l nodului sinusal.
 Mecanismul depolarizării celulelor nodulului SA
Potenţialul de membrană al celulelor nodulului SA nu se menţine la valoarea de repaus. El scade
spontan până la atingerea voltajului de prag, moment în care declanşează formarea unui potenţial de
acţiune. Deoarece miocardul este un sinciţiu, este suficient ca o singură celulă a nodulului sinoatrial să se
depolarizeze până la atingerea valorii de prag pentru ca potenţialul de acţiune al acestei celule să se
transmită întregului cord. Astfel, prima celulă pacemaker a cărei depolarizare atinge valoarea de prag
determină o sistolă. Depolarizarea celulelor pacemaker este rezultatul scăderii spontane a permeabilităţii
pentru potasiu (ceea ce va determina scăderea efluxului de potasiu) şi al creşterii spontane a
permeabilităţii pentru sodiu şi calciu (ceea ce va determina influxul de calciu sau sodiu) până la atingerea
valorii de prag cu declanşarea potenţialului de acţiune. Potenţialul de acţiune rezultat din depolarizarea
celulelor sinusale se propagă din celulă în celulă în ambele atrii, care se contractă. Potenţialul de acţiune
se propagă şi prin căile internodale şi celelalte componente structurale ale sistemului excitoconducător la
miocardul ventriculelor care de asemenea se contractă.

Batmotropismul cardiac
Batomotropismul sau excitabilitatea miocardului este proprietatea muşchiului cardiac în repaus de a
răspunde la o excitaţie printr-o depolarizare (potenţial de acţiune), urmată de contracţie. Excitabilitatea
muşchiului cardiac diferă de cea a muşchiului scheletic prin următoarele:
1. Pentru formarea potenţialului de acţiune în muşchiul cardiac nu este necesar potenţialul de acţiune
al unui neuron motor. Contracţia muşchiului cardiac este iniţiată de celulele musculare pacemaker,
organizate sub forma ţesutului muscular embrionar, celule care se depolarizează spontan până la valoarea
de prag;
2. Potenţialul de acţiune se propagă de la o celulă miocardică la alta în tot muşchiul cardiac prin
intermediul discurilor intercalare;
3. Potenţialul de acţiune miocardic este mult mai lent, întârziind în acelaşi loc 100 – 250 ms (de 100 de
ori mai mult decât potenţialul muşchiului scheletic).
Canalele ionice membranare pentru calciu (denumite şi canale lente de calciu) rămân deschise timp de
100 – 250 ms, comparativ cu 1 – 2 ms cât rămân deschise canalele rapide de calciu din sarcolema
muşchiului scheletic, permiţând pătrunderea unei cantităţi de calciu de 10 ori mai mare decât în cazul
muşchiului striat. Calciul pătruns prin canalele lente declanşează eliberarea de calciu din reticulul
sarcoplasmic iniţiind astfel apariţia potenţialului de acţiune. După trecerea potenţialului de acţiune,
canalele lente de calciu se închid. Majoritatea calciului liber intracelular este pompat înapoi în reticulul
sarcoplasmic şi în fluidul extracelular. Odată cu restabilirea concentraţiei intracelulare de calciu, muşchiul
cardiac se relaxează.
 Repolarizarea miocardului este întreruptă, însă, de un platou cu o durată de 100 ms. Acest platou se
datorează scăderii permeabilităţii pentru K (eflux), menţinerii ridicate a permeabilităţii pentru Na (influx)
şi creşterii permeabilităţii pentru Ca (influx). Importanţa fiziologică a prelungirii duratei de repolarizare a
miocardului. Durata lungă a potenţialului de acţiune determină o perioadă refractară lungă, de 100–250
ms în miocard. Perioada refractară lungă a miocardului asigură timpul necesar relaxării acestuia şi timpul
necesar umplerii cavităţilor cardiace cu sânge între contracţii.
Existenţa perioadei refractare, cunoscută şi sub numele de “legea inexcitabilităţii periodice a
cordului”, explică imposibilitatea tetanizării muşchiului cardiac.
Extrasistola şi repausul prelungit
Muşchiul cardiac nu răspunde la stimuli în cursul perioadei refractare absolute. Dacă stimulii sunt
aplicaţi în cursul perioadei de excitabilitate normală, ei pot determina o depolarizare precoce a muşchiului
cardiac, cu întreruperea relaxării cordului şi apariţia unei sistole în afara ritmului normal, numită extra-
sistolă. Extrasistola împiedică, prin propria sa perioadă refractară, răspunsul cardiac la stimulul fiziologic
sinusal următor. Datorită acestui fapt, extrasistola este urmată de un repaus prelungit (cu durata unei
sistole), miocardul contractându-se la următorul stimul sinusal.

Cronotropismul cordului
Cronotropismul sau ritmicitatea este proprietatea cordului de a se contracta la intervale egale, regulate
sau ritmice de timp. Legat de cronotropismul cardiac este frecvenţa cardiacă. Frecvenţa contracţiilor
cardiace depinde de frecvenţa descărcărilor de potenţial din sistemul excitoconducător. Cu cât viteza
depolarizări este mai mare, cu atât frecvenţa descărcărilor de potenţial de acţiune este mai mare.
Frecvenţa maximă a descărcărilor de potenţial o prezintă nodulul SA (140 descărcări de potenţial pe
minut, la un câine de talie mijlocie). Celulele nodulului AV au o frecvenţă de descărcare de numai 40 de
bătăi pe minut. Celulele fasciculullui His şi ale reţelei Purkinje au frecvenţe de descărare de potenţial mult
mai mici. În condiţii normale, ritmul cardiac este impus de structura cu cea mai mare frecvenţă de
descărcare: nodulul sinusal. Restul structurilor sistemului excitoconducător nu pot impune ritmul lor de
descărcare activităţii cordului, deoarece se vor depolariza primind potenţialul de acţiune propagat de la
nodulul sinusal.
Totuşi, dacă nodulul sinusal este afectat şi celulele sale nu se mai depolarizează sau dacă celulele din
zona iniţială a nodulului AV sunt afectate şi nu se mai depolarizează, atunci, celulele pacemaker ale
nodulului AV se pot depolariza până la voltajul de prag şi iniţind contracţia ventriculară şi asumându-şi
rolul de celule pace-maker. Deşi frecvenţa spontană a contracţiilor ventriculare impusă de pacemaker-ul
atrioventricular este de numai aproximativ 40 de bătăi pe minut, la câine, această frecvenţă este suficientă
pentru a întreţine viaţa în condiţiile în care nodulul sinusal nu-şi mai poate îndeplini rolul de pacemaker
sau nodulul AV nu mai poate prelua potenţialele de acţiune.

Dromotropismul cardiac
Dromotropismul sau conductibilitatea cardiacă este proprietatea sistemului excitoconducător al
cordului de a conduce potenţialul de acţiune de la nodului sinusal unde îşi are originea la întregul
miocard. Căile internodale conduc potenţialul de acţiune format în nodulului sinusal cu o viteză de 0,2-0,5
m/sec. Celulele nodulul AV conduc potenţialele de acţiune cu o viteză mult mai redusă, de 0,02 – 0,05
m/sec (de 10 ori mai redusă decât în ţesutul atrial).
Această viteză redusă determină decalajul temporal între excitaţia atriilor şi excitaţia ventriculelor.
Din nodulul AV, excitaţia este condusă prin banda comună His la ramurile dreaptă şi stângă ale aceluiaşi
fasciculu His şi, în final, la reţeaua de fibre Purkinje. Fasciculul comun His şi ramurile acestuia conduc
potenţialele de acţiune cu o viteză de circa 1 m/sec (de trei ori mai mare decât ţesutul atrial). Reţeaua de
fibre Purkinje conduce potenţialele de acţiune rapid de-a lungul peretelui interior al ventriculelor.
Decalajul temporal între excitaţia atriilor şi cea a ventrivculelor la nivelul nodulului AV asigură
terminarea sistolei atriale înaintea începerii sistolei ventriculare. Rapiditatea conducerii potenţialului de
acţiune în ventricule face ca acestea să se contracte aproape simultan. Stimularea parasimpaticului scade
viteza de conducere în celulele nodulului AV, le prelungeşte perioada refractară absolută şi le diminuează
activitatea de pacemaker auxiliar. Stimularea simpaticului are efecte opuse (vezi laboratorul).

Inotropismul sau contractilitatea cardiacă

Contracţia cordului se face conform legii “tot sau nimic”.
Legea “tot sau nimic” a funcţionării cordului: dacă excitanţii subliminali determină doar răspunsuri
contractile gradate locale, care nu se pot propaga şi nu pot determina o sistolă, excitanţii liminali şi
supraliminali determină un răspuns contractil maximal pentru condiţiile respective de funcţionare a
cordului, răspuns contractil ale cărui amplitudine şi durată nu depind de intensitatea excitantului.
Efectele sistemului nervos vegetativ şi ale altor factori asupra inotropismului cardiac
Stimularea simpaticului creşte contractilitatea cardiacă prin eliberarea de noradrenalină. Noradrenalina
activează receptorii b-adrenergici ai celulelor musculare ventriculare. Ca rezultat al acestei activări,
contracţia este mai puternică. Diferiţi agonişti b-adrenergici, printre care adrenalina, mimează acţiunea
noradrenalinei asupra cordului crescând astfel contractilitatea cardiacă.
Glicozide cum ar fi digitalina stimulează de asemenea contractilitatea cardiacă.Parasimpaticul are
efecte opuse prin intermediul acetilcolinei (vezi laboratorul)

CICLUL CARDIAC
Prin ciclu cardiac sau revoluţie cardiacă se înţelege secvenţa de evenimente ce se desfăşoară în timpul
unei bătăi cardiace complete. Activitatea mecanică a cordului constă în contracţii şi relaxări repetate.
Contracţia cordului se numeşte sistolă, iar relaxarea se numeşte diastolă. Ciclul cardiac începe cu sistola
atrială şi se încheie cu începutul următoarei sistole atriale.
Sistola atrială este urmată de sistola ventriculară, atriile intrând în diastolă. Sistola ventriculară este
urmată de diastola ventriculară care durează până la următoarea sistolă ventriculară. Perioada de timp în
care diastolele atrială şi ventriculară se suprapun constituie diastola generală. Prin urmare, în cursul unui
ciclu cardiac se succed sistola atrială, sistola ventriculară şi diastola generală, după care ciclul se reia.

Sistola atrială
Sistola atrială completează umplerea ventriculelor cu sânge, contribuind cu circa 30% la realizarea
volumului telediastolic. Restul de 70% din acest volum curge pasiv din atrii în ventricule în timpul
diastolei generale. În cursul sistolei atriale afluxul venos se reduce şi determină acumularea sângelui în
venele mari.După încheierea sistolei atriale, atriile intră în diastolă

Sistola ventriculară
Sistola ventriculară începe după încheierea sistolei atriale. În desfăşurarea sistolei ventriculare se
descriu o fază izometrică şi o fază izotonică. Faza izometrică a diastolei ventriculare, fază de contracţie
izovolumetrică, de punere în tensiune sau de mulare. În această fază, presiunea intraventriculară creşte şi,
depăşind presiunea din atrii, determină închiderea valvulelor atrioventriculare. Momentul închiderii
valvulelor atrioventriculare este momentul începerii sistolei ventriculare. Faza de contracţie
izovolumetrică se încheie în momentul în care presiunea intraventriculară depăşeşte presiunea din arterele
aortă şi pulmonară, reuşind deschiderea valvulelor semilunare. În acel moment, presiunea arterială se află
la valori minime: 65 – 70 mmHg în artera aortă, 10 – 12 mmHg în arterele pulmonare.
Faza izotonică, numită şi faza de ejecţie sau de evacuare a sângelui, începe odată cu deschiderea
valvulelor semilunare. Această fază prezintă la rândul ei o perioadă de ejecţie rapidă şi o perioadă de
ejecţie lentă.
În perioada de ejecţie rapidă, presiunea intraventriculară creşte rapid, simultan cu cea din artere,
atingând valoarea sistolică maximă: 120 – 140 mmHg în artera aortă şi 20 – 25 mmHg în arterele
pulmonare. Perioada de ejecţie lentă începe din momentul în care presiunea ventriculară şi cea aortică au
depăşit peak-ul sistolic şi încep să scadă.
În perioada de ejecţie lentă, presiunea ventriculară scade, dar ejecţia continuă timp de câteva momente,
curgerea sângelui din ventricule fiind asigurată probabil inerţial. În monentul în care presiunea
intraventriculară este mai mică decât cea de la baza arterelor mari, valvulele semilunare se închid. În acest
moment evacurea sângelui încetează.Închiderea valvulelor semilunare marchează sfârşitul sistolei
ventriculare şi începutul diastolei ventriculare, respectiv al diastolei generale.
Volumul de sânge aflat în fiecare ventricul la sfârşitul diastolei ventriculare (generale) se numeşte
volum telediastolic. Volumul de sânge ejectat din ventricule la fiecare sistolă se numeşte volum-bătaie
sau debit sistolic. Restul volumului de sânge care rămâne în ventricule la sfârşitul sistolei se numeşte
volum telesistolic. La un câine de talie mijlocie, volumul telediastolic este de aproximativ 60 ml. Din
acest volum sunt ejectaţi circa 30 ml.

Diastola generală
Această fază a ciclului cardiac începe în momentul în care fibrele miocardului ventricular încep să se
relaxeze sau în momentul închiderii valvulelor semilunare. Prezintă o fază izovolumetrică şi o fază
izotonică. În faza de relaxare izovolumetrică nu se produce nici umplerea, nici golirea ventriculelor cu
sânge. Ea se datorează faptului că valvulele mitrală şi tricuspidă sunt încă închise si dureaza până când
presiunea ventriculară scade sub presiunea atrială. Faza izotonică începe în momentul în care presiunea
ventriculară scade sub presiunea atrială, valvulele atrioventriculare se deschid şi începe curgerea sângelui
din atrii în ventricule. În această fază are loc umplerea ventriculară, umplere care decurge în două etape
succesive: umplerea rapidă şi umplerea lentă.
În etapa de umplere rapidă, sângele din atrii curge în ventricule deoarece presiunea atrială scade brusc,
ceea ce determină aspirarea sângelui din venele cave şi, respectiv, pulmonare. Umplerea lentă, denumită
şi DIASTAZIS, începe în momentul în care presiunile din atrii şi ventricule s-au egalizat.
La sfârşitul diastolei generale, ventriculele sunt umplute cu sânge în procent de 70 – 90% din volumul
telediastolic. Sistola atrială nu face decât să completeze volumul ventricular la capacitatea maximă. În
schimb, sistola atrială are o contribuţie importantă la umplerea ventriculară în timpul efortului, deoarece
frecvenţa cardiacă ridicată nu mai asigură suficient timp pentru umplerea diastolică.
 Specia Frecvenţa Specia Frecvenţa
cardiacă (limite) cardiacă (limite)

Elefant 25 – 30 Şoarece 328 - 700

Cal 32 – 34 Cobai 260 - 400
Măgar 45 – 55 Iepure 123 - 304
Vacă 60 – 70 Hamster 300 - 600
Oaie şi capră 70 – 80 Cimpanzeu 90 - 160
Porc 60 – 80 Găină 178 - 458
Câine talie mare 70 – 100 Porumbel 141 - 244
Câine talie mică 100 - 130 Vrabie 500 – 800
Pisică 110 - 140 Broască la 22oC 35 – 40
Şobolan 261 - 600 Broască la 2oC 5–9

ZGOMOTELE CARDIACE

Pe fonocardiogramă (înregistrarea grafică a zgomotelor cardiace) se disting patru zgomote cardiace

notate în ordinea apariţiei: zgomotul I, II, III şi IV.
Zgomotul I cardiac. Geneza zgomotului I este asociată cu închiderea valvulelor atrioventriculare. Dar
nu închiderea valvulelor atrioventriculare în sine este cea care generează acest zgomot. Cordajele
tendinoase ale valvelor respective au o masă prea mică pentru a genera un sunet atât de amplu.
Mişcarea sângelui, schimbările bruşte de direcţie, vibraţia cuspidelor şi a pereţilor ventriculari sunt
cauzele care generează primul zgomot cardiac. Zgomotul I cardiac este alcătuit din suprapunerea
zgomotului produs la închiderea valvulei tricuspide pe cel produs la închiderea valvulei bicuspide. Între
cele două componente există un oarecare asincronism, componenta mitrală devansând componenta
tricuspidă deoarece ventriculul stâng se contractă cu puţin timp înaintea ventriculului drept. Normal, acest
asincronism, însă, nu este perceput la ascultaţie.
Zgomotul I are o durată de circa 0,1 sec şi este asemănător cu zgomotul produs de jetul de apă la
închiderea bruscă a unui robinet. Se mai numeşte şi zgomot sistolic, marcând începutul sistolei
ventriculare. Apare imediat după complexul QRS.
Zgomotul II cardiac
Geneza zgomotului II este asociată cu închiderea valvulelor semilunare. Acest zgomot are o durată
mai scurtă, o frecvenţă mai mare a vibraţiilor (este mai înalt) şi este mai tare decât zgomotul I. Zgomotul
II se mai numeşte şi zgomot diastolic, el marcând începutul diastolei generale. Acest zgomot are tot două
componente, aortică şi pulmonară, produse la închiderea celor două valvule sigmoide, aortică şi,
respectiv, pulmonară.
Cele două componente prezintă un asincronism, zgomotul produs la închiderea valvulei aortice
devansând pe cel produs la închiderea valvulei pulmonare, deoarece sistola ventriculară stângă se încheie
cu puţin timp înaintea sistolei ventriculare drepte. Inspiraţia întârzie închiderea valvulelor pulmonare,
accentuând asincronismul celor două componente. Expiraţia întârzie închiderea valvulelor aortice,
reducând asincronismul celor două componente ale zogomotului diastolic.
 Mica şi marea tăcere
Între zgomotul I şi zgomotul II se interpune o perioadă de linişte, denumită „mica tăcere“. Între
zgomotul II şi următorul zgomot I se interpune o perioadă mai lungă de linişte denumită „marea tăcere“.
Onomatopeic, zgomotul I seamănă cu pronunţarea cuvântului „lub“, iar zgomotul II, cu pronunţarea
cuvântului „dub“.
Zgomotul III cardiac
Zgomotul III apare la scurt timp după zgomotul II şi este asociat cu tensionarea bruscă a peretelui
ventricular la sfârşitul fazei diastolice de umplere rapidă. Este normal la copii şi la adulţii tineri, la bătrâni
fiind un semn al cardiomiopatiei. Zgomotul III poate fi accentuat prin manevre ce grăbesc întoarcerea
venoasă în atrii (efort fizic, decubit dorsal) şi de orice factor care grăbeşte umplerea ventriculară rapidă.
Zgomotul IV cardiac
Zgomotul IV, inaudibil, dar vizibil pe fonocardiogramă, este asociat cu contracţia atriilor. Scăderea
complianţei atriale accentuează acest zgomot.

!!!! ELECTROCARDIOGRAMA – vezi laborator

 REGLAREA ACTIVITĂŢII CORDULUI

Activitatea cordului este reglată în scopul aprovizionării ţesuturilor cu sânge în funcţie de cerinţe.
Aprovizionarea ţesuturilor cu sânge este în strânsă corelaţie cu presiunea arterială a sângelui. Cordul
influenţează presiunea sângelui prin debitul său sanguin. Debitul sanguin al cordului este influenţat de doi
factori: volumul bătaie şi frecvenţa cardiacă.
În reglarea activităţii cordului pot fi distinse două categorii de mecanisme: mecanisme intrinseci și
mecanisme extrinseci. Mecanismele intrinseci afectează în principal volumul bătaie. Mecanismele
extrinseci se adresează în principal frecvenţei cardiace.
Mecanismul intrinsec de reglare a activităţii cordului: Legea lui Frank-Starling - Numită şi legea
adaptării heterometrice a activităţii cordului, legea lui Frank-Starling stipulează relaţia dintre volumul
telediastolic şi volumul bătaie. Conform acestei legi, creşterea afluxului de sânge către cord determină
creşterea volumului telediastolic ventricular (preload)  creşterea presiunii ventriculare de
distensie  creşterea forţei de contracţie  creşterea volumului bătaie. Explicaţia: un grad mai mare
de umplere ventriculară în timpul diastolei crează ventriculului o geometrie mai favorabilă pentru ejecţia
sângelui în timpul următoarei sistole. Respectiv, întinderea fibrelor miocardice în timpul diastolei
faciliteaza formarea de punţi actomiozinice şi determină eliberarea unei cantităţi mai mari de Ca 2+ din
reticulul sarcoplasmic. De menţionat că prin legea lui Starling se modifică doar volumul-bătaie al
cordului, nu şi frecvenţa cardiacă.
Alte mecanisme intrinseci
Alţi factori care influenţează activitatea cordului prin mecanisme intrinseci sunt:
1. complianţa ventriculară: scăderea complianţei ventriculare necesită creşterea presiunii de distensie
ventriculare pentru menţinerea constantă a debitului cardiac.
2. postsarcina. Postsarcina (afterload) este „forţa pe care inima trebuie să o învingă pentru a ejecta
sângele“. Această forţă este determinată de: presiunea sanguină arterială, rezistenţa arterială şi
distensibilitatea arterială. Creşterea postsarcinei scade debitul cardiac.
3. inotropismul ventricular. Contractilitatea (inotropismul) poate fi definită ca fiind capacitatea de
pompare a ventriculului, fără creşterea volumului telediastolic (preload). (mecanism independent de legea
lui Strarling. ). Creşterea contractilităţii ventriculare are drept consecinţă o golire mai avansată a
ventriculelor în timpul sistolei şi, deci, o scădere a volumului telesistolic.
4. frecvenţa cardiacă. Pe măsură ce frecvenţa cardiacă se măreşte, perioada de timp disponibilă pentru
umplerea diastolică (preload) se reduce ducând la umplere ventriculară incompletă. Umplerea ventriculară
insuficientă reduce volumul-bătaie dacă nu intervin alte mecanisme compensatoare
Mecanismele extrinseci de reglare a activităţii cordului: rolul sistemului nervos vegetativ
Sistemul nervos se adresează în principal frecvenţei cardiace. SNV simpatic are efecte: cronotrop
pozitiv = creşte frecvenţa cardiacă prin creşterea vitezei de depolarizare a celulelor nodulului sinusal,
inotrop pozitiv= creşte forţa de contracţie a miocardului, dromotrop pozitiv= creşte viteza de conducere
a potenţialului de acţiune prin nodulul AV, batmotrop pozitiv = creşte excitabilitatea nodului SA. SNV
parasimpatic are efecte: cronotrop negativ, inotrop negativ, dromotrop negativ, batmotrop pozitiv
(vezi laboratorul).
Fenomenul de scăpare a cordului de sub influenţa inhibitoare a nervului vag. Stimularea vagului are
un pronunţat efect cronotrop negativ. Stimularea puternică determină oprirea cordului („arest vagal“).
Prelungirea stimulării are ca efect reluarea activităţii cordului („scăparea“ cordului). Explicaţii posibile:
epuizarea mediatorului chimic sau/şi activarea mecanismelor reglatoare simpatice
 Reflexe cardiace: Reflexul oculo-cardiac : compresarea globilor oculari este urmată la majoritatea
subiecţilor de scăderea frecvenţei cardiace.
Alţi factori extrinseci care influenţează activitatea cardiacă
Ionii de calciu în exces au efect sistolizant. Ionii de Na au efect opus ionilor de Ca, reducand
eliberarea acestora din reticulul sarcoplasmic. Catecolaminele suprarenaliene, angiotensina II, tiroxina,
insulina şi medicamente cum ar fi glicozidele cardiace şi digitalina stimulează inotropismul miocardic.
Hipoxia severă (hipoxia moderată îmbunătăţeşte contractilitatea pe cale reflexă), hipercapnia directă (pe
cale reflexă stimulează contractilitatea) precum şi concentraţia crescută a ionilor de hidrogen reduc
inotropismul cardiac. Ionii de K scad excitabilitatea cardiacă (batmotrop neg). Temperatura scăzută
reduce reversibil activitatea cordului (vezi laboratorul pentru detalii)
 HEMODINAMICA VASCULARĂ

Hemodinamica vasculară studiază factorii care determină/influenţează circulaţia sângelui în sistemul

vascular. Unii factori determină curgerea sângelui, iar alţii se opun curgerii. Circulaţia sângelui în
sistemul cardiovascular este determinată de un singur factor: presiunea de perfuzie.
Presiunea de perfuzie este diferenţa de presiune între două puncte pe axa vaselor sanguine (DP). Ea
trebuie deosebită de presiunea transmurală (sau de destindere), care este diferenţa de presiune
hidrostatică dintre sângele din vasele sanguine şi fluidul interstiţial.

DP sistemică mai ridicată decât cea pulmonară se datorează rezistenţei la curgere mai ridicate în vasele
sistemice decât în vasele pulmonare. De aceea, circulaţia sistemică este circulaţie de înaltă presiune sau
de înaltă rezistenţă, iar circulaţia pulmonară este circulaţie de joasă presiune sau de mică rezistenţă.

Factori care se opun circulaţiei sângelui

Un singur factor se opune circulaţiei sângelui : rezistenţa vasculară. Rezistenţa vasculară este forţa
de frecare dintre moleculele de fluid sanguin precum şi dintre acesta şi pereţii vaselor sanguine.
Rezistenţa vasculară, R, este determinată de: - geometria vaselor (direct proporţională cu lungimea, L,
şi invers proporţională cu puterea a 4-a a razei vaselor, R4); - natura fluidului (vâscozitatea sângelui, V):
Având în vedere că lungimea vaselor şi vâscozitatea sângelui în sistemul cardio-vascular sunt relativ
constante, rezistenţa vasculară depinde în principal de raza vaselor. Rezistenţa vasculară fiind invers
proporţională cu puterea a patra a rezei vaselor, rezultă că mici variaţii ale razei au ca efect mari variaţii
ale rezistenţei vasculare: creşterea cu o unitate a razei vaselor determină scaderea de 16 ori a rezistenţei
vasculare. Acest fapt permite controlul diferenţiat al debitului sanguin către diferite organe prin mici
variaţii de tonus vascular la nivelul arteriolelor.

Factori care modifică rezistenţa vasculară

- Suprafaţa totală de secţiune a sistemului vascular: rezistenţa vasculară este minimă în arterele mari,
crescând la maxim la nivelul arteriolelor şi scăzând din nou la minim la nivel de capilare datorită creşterii
suprafeţei totale de curgere;
- curgerea în paralel oferă o rezistenţă mai redusă decât curgerea în serie (desen);
 - creşterea vâscozităţii sângelui (în hemoconcentraţie, de exemplu) are ca efect creşterea rezistenţei
vasculare, îngreunând curgerea sângelui;
- geometria vaselor sanguine: rezistenţa vasculară creşte cu lungimea tubului vascular;
- complianţa vasculară: scăderea complianţei vasculare creşte rezistenţa.
Datorită rezistenţei scăzute, în coloana de sânge arterial, straturile periferice au o viteză de curgere
minimă, iar cele centrale au o viteză maximă, ceea ce eficientizează curgerea.

Rezistenţa periferică totală

Rezistenţa periferică totală este rezistenţa netă a circulaţiei sistemice. Ca oricare rezistenţă, rezistenţa
periferică totală (RPT) se calculează ca raport presiune de perfuzie/debit.

PROPRIETĂŢILE FUNCŢIONALE ŞI FUNCŢIILE ARTERELOR

Structura peretelui arterelor conferă acestora proprietăţi de vasomotricitate şi elasticitate.

Vasomotricitatea se datorează fibrelor musculare din structura peretelui arterial. Elasticitatea se datorează
fibrelor elastice din structura acestora. În cazul arterelor mari predomină proprietatea de elasticitate, iar în
cazul arterelor mici şi al arteriolelor predomină proprietatea de vasomotricitate.

Funcţiile arterelor
1. Conducte de conducere a sângelui de la cord către toate organele;
2. Datorită proprietăţii de elasticitate, arterele au rol de rezervor amortizor al contracţiilor cardiace
înmagazinând o parte din energia sistolei cardiace, energie pe care o eliberează în diastolă. Aproximativ
95% din energia generată de ventriculul stâng în sistolă este stocată de către aortă ca energie potenţială.
Această energie este eliberată ca energie cinetică în diastolă, ceea ce asigură curgerea sângelui prin
sistemul arterial şi în diastolă. Arterele se opun astfel creşterii exagerate a presiunii sângelui în sistolă şi
scăderii exagerate a presiunii sângelui în diastolă. Ca o consecinţă, curgerea sângelui prin capilare este
continuă, nu pulsatilă.
3. Filtru hidraulic: presiunea arterială oscilează între o maximă şi o minimă. Datorită elasticităţii,
aceste oscilaţii scad către periferia arborelui arterial şi dispar în capilare;
4. Controlul aprovizionării diferenţiate a organelor cu sânge: arteriolele prezintă în structura lor un
strat de fibre netede musculare sensibile la acţiunea sistemului nervos vegetativ, a hormonilor şi a
metaboliţilor locali. Contractarea şi relaxarea acestei musculaturi reglează debitul de sânge în mod
diferenţiat către diferite organe, în funcţie de cerinţe.
 PULSUL ARTERIAL

Ejectarea sângelui din ventriculul stâng în aortă determină expansiunea pereţilor acesteia şi crearea
unei unde denumite undă pulsatilă, puls presional sau puls care se propagă până la periferia arborelui
arterial. Viteza de propagare a undei pulsatile depăşeşte de zece ori viteza sângelui, fiind de 5 m/secundă
la originea aortei, faţă aproximativ 0,5 m/secundă, viteza de propagare a sângelui în acelaşi punct (în
sistolă).
Viteza undei pulsatile creşte pe măsura propagării, atingând 10 – 15 m/sec la periferia arborelui
arterial, unde viteza de propagare a sângelui scade la circa 0,5 mm/sec. În capilare, amplitudinea undei
pulsatile scade până la dispariţie. În capilare, amplitudinea undei pulsatile scade până la dispariţie.
Pulsul presional este distorsionat pe măsură ce se propagă spre periferie, undele devenind mai subţiri
şi mai ascuţite la vârf datorită, între altele, scăderii complianţei arteriale pe măsura distanţării de cord
(vezi fig.). Astfel, vasele mai puţin compliante transmit pulsul cu viteză mai mare decât vasele mai
compliante. Cu înaintarea în vârstă, viteza pulsului presional creşte ajungând la 10 m/sec la baza aortei.
Înregistrarea grafică a pulsului arterial se numeşte sfigmografie, iar grafica obţinută se numeşte
sfigmogramă. Sfigmograma prezintă o porțiune curbă ascendentă, denumită undă anacrotă, şi o alta
descendentă, mai lentă, denumită undă catacrotă. Pe unda catacrotă se observă o mică deflexiune,
denumită undă dicrotă, produsă de închiderea valvulelor semilunare şi care împarte sfigmograma într-o
porţiune sistolică şi una diastolică.

PRESIUNEA ARTERIALA: DEFINIŢIE, TIPURI, VALORI, OSCILAŢII FIZIOLOGICE

Presiunea arterială este forţa exercitată de masa sanguină asupra pereţilor arteriali. Presiunea arterială
determină tensionarea pereţilor arteriali, creând tensiunea arterială.
Între presiunea exercitată de masa sanguină şi gradul de tensionare a pereţilor vasculari arteriali există
relaţii de proporţionalitate directă, astfel că valoarea tensiunii arteriale este sensibil egală cu cea a
presiunii arteriale.
 De aceea, determinarea presiunii arteriale se poate face fie la nivel de perete vascular, sub forma
tensiunii arteriale, fie la nivel de lichid sanguin, sub forma presiunii arteriale.
Presiunea sistolica si presiunea diastolica
Valorile presionale ale sângelui în aortă şi arterele pulmonare nu sunt constante, ci pulsatile. La fiecare
ejecţie cardiacă, aorta şi arterele pulmonare devin mai destinse cu sânge, ceea ce determină creşterea
presiunii arteriale până la o valoare de vârf denumită presiune sistolică sau maximă.
Între ejecţiile cardiace (în diastolele ventriculare) sângele continuă să curgă atât în aortă cât şi în
arterele pulmonare. Pe măsură ce volumul de sânge în aceste artere mari scade, peretele lor vascular
devine mai destins, astfel că presiunea arterială scade. Presiunea continuă să scadă până la o nouă ejecţie
cardiacă. Valoarea minimă a presiunii arteriale, atinsă înaintea unei noi ejecţii, se numeşte presiune
diastolică sau minimă.

Valorile presiunilor sistolică, diastolică şi medie la diferite specii de animale şi la om

Specia Presiune Presiunea Specia Presiunea Presiunea
sistolică/ medie sistolică/ medie
diastolică diastolică
Girafă 260 / 160 219 Iepure 120 / 80 100
Cal 130 / 95 115 Cobai 100 / 60 80
Vacă 140 / 95 120 Şobolan 110 / 70 90
Porc 140 / 80 110 Şoarece 111 / 80 100
Oaie 140 / 90 114 Curcă 250 / 70 190
Om 120 / 70 100 Găină 175 / 145 160
Câine 120 / 70 100 Canar 220 / 150 185
Pisică 140 / 90 110

PRESIUNEA PULSULUI

Diferenţa dintre presiunea sistolică şi presiunea diastolică reprezintă presiunea diferenţială sau
presiunea pulsului. Presiunea medie (mai corect, mediană) este mediana dintre presiunea sistolică şi
cea diastolică. Presiunea medie se află între presiunea sistolică şi cea diastolică, dar, datorită
asimetrismului celor două valori, nu se află obligatoriu la jumătate între presiunea sistolică şi cea
diastolică, ci sub aceasta. Respectiv, ea este mai aproape de presiunea diastolică.
Obişnuit, presiunea medie se calculează adăugând la valoarea presiunii diastolice o treime din valoarea
presiunii diferenţiale: presiunea medie = presiunea diastolică + 1/3 presiunea diferenţială. Exemplu la om:
max 120, min 70. Presiunea mediană este: 70 +(120-70)/3 = 70 + 50/3 = ≈ 85. Media celor două valori,
maximă şi minimă este de: (120 + 70) /2 = 95. Pentru artera aortă, acest calcul aproximativ nu este
valabil. În schimb, pentru artera femurală şi pentru alte artere depărtate de aortă, această modalitate de
calcul este destul de corectă. Cauza o constituie faptul că aspectul grafic al pulsaţiilor presionale arteriale
se schimbă pe măsură ce se depărtează de aortă, devenind mai subţiri şi mai ascuţite la vârf.
 Presiunea pulsului creşte pe măsura depărtării de aortă deoarece creşte diferenţa dintre maximă şi
minimă. În schimb, presiunea medie scade conform principiului conservării energiei. Presiunea medie
este o măsură a energiei potenţiale a masei sanguine, această energie potenţială fiind transformată în
energie calorică prin frecare, pe măsura curgerii sângelui în sistemul circulator.
Oscilaţiile fiziologice ale presiunii arteriale
Scăderea presiunii arteriale în diastolă şi creşterea ei în sistolă determină aşa-numitele unde sau
oscilaţii de ordinul I. Mişcările respiratorii determină, unde sau oscilatii de ordinul II. Variaţiile de tonus
ale centrilor vasomotori determină oscilaţiile de ordinul III, cu durate de zeci de secunde (vezi
laboratorul).

REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE

Menţinerea în limite normale a presiunii arteriale se realizează prin mecanisme generale (extrinseci) şi
locale (intrinseci), nervoase şi umorale. Componenta nervoasă realizează reglarea de scurtă durată a
presiunii arteriale, în timp ce componenta umorală realizează reglarea de lungă durată, prelungind în timp
efectele celei dintâi.
Excitantii fiziologici ai reglării nervoase şi umorale a circulaţiei, în general, şi a presiunii arteriale, în
special, sunt reprezentati de: valoarea presiunii sângelui şi
concentraţia anumitor substanţe din compoziţia plasmei (PO2, PCO2, H+).
Mecanismele generale (extrinseci) de control al presiunii arteriale influenţează presiunea arterială a
întregului organism. Ele acţionează din exteriorul organelor a căror presiune arterială o modifică.
Mecanismele extrinseci au efecte puternice asupra cordului, ele acţionează pentru modificarea frecvenţei
cardiace şi a volumului-bătaie. Mecanismele extrinseci predomină în controlul debitului sanguin din
organe necritice(rinichi, organele splanchnice şi muşchiul scheletic în repaus), care suportă o reducere
temporară a debitului sanguin în scopul de a repartiza disponibilul de sânge organelor critice.
Reglarea nervoasă (reflexă) constituie primul şi cel mai eficient mecanism general extrinsec de
menţinere a homeostaziei circulatorii.
Reglarea presiunii arteriale prin reflex cu punct de plecare baroreceptorii arteriali. Receptorii sunt
baroreceptori localizaţi la originea fiecărei artere carotide interne, într-o zonă cu lumenul uşor lărgit,
numită sinusul carotidian, precum şi în peretele arcului aortic şi al ramificaţiilor sale majore.
 Impulsurile nervoase formate in zona
reflexogena a sinusului carotidoan sunt conduse
pe calea n.glosofaringian (n. lui
Hering).Impulsurile de la zona reflexogena a
carjei aortice sunt conduse pe calea nervului vag
(la unele specii n. Ludwig –Cyon sau nervul
depresor aortic). În trunchiul cerebral se află
centrul nervos vasomotor, cu o arie presoare şi o
arie depresoare. Tot în trunchiul cerebral se află
un al doilea centru implicat în reglarea presiunii
sanguine, aferent parasimpaticului: centrul de
origine al nervului vag.
Căile eferente aparţin simpaticului si
parasimpaticului.
Eferenţele simpatice se distribuie cordului şi
vaselor. Eferenţele parasimpatice se distribuie
doar cordului. Eferenţele parasimpatice nu sunt
implicate în reglarea presiunii arteriale via
rezistența periferică totală - RPT.
Scăderea p. a. determină stimularea ariei presoare provocând vasoconstricţie arteriolară (creşterea
RPT) şi venoasă (tonus venomotor crescut), şi intensificarea activităţii cordului (creşterea frecvenţei
cardiace, a forţei de contracţie şi a DP) diminuând tendinţa de scădere a presiunii arteriale.
Eferenţele ce se distribuie vaselor sunt vasoconstrictoare sau vasodilatatoare, în funcţie de receptorul
membranar asupra căruia acţionează mediatorul eliberat : stimularea receptorilor a determină
vasoconstricţie, iar stimularea receptorilor b determină vasodilataţie.
Creşterea p.a. determină stimularea ariei depresoare, care diminueaza activitatea cordului si produce
vasodilatatie. Reflexul baroreceptor este esenţial pentru stabilizarea moment de moment a presiunii
sângelui. El nu pare a fi mecanismul principal responsabil de setarea pe termen lung a presiunii arteriale
deoarece baroreceptorii se adaptează la presiunile sanguine predominante. Astfel, baroreceptorii pot
considera schimbările predominante de presiune arterială ca normale. Baroreflexul iniţiază compensarea
presiunii sângelui în timp de o secundă.

Reglarea volumului sanguin prin reflex cu punct de plecare receptorii atriali de volum. Volumul de
sânge este monitorizat de către terminaţii nervoase specializate din peretele atriului stâng şi al atriului
drept. Aceste terminaţii nervoase sunt activate de întindere, fiind receptori de întindere. Ele sunt denumite
şi receptori de volum, deoarece volumul sângelui din fiecare atriu este cel care determină gradul de
întindere a peretelui atrial.
Scăderea volumului sanguin (prin hemoragie, de exemplu) determină o scădere a cantităţii totale de
sânge din venele mari şi din atrii. Dacă volumul atrial scade, scade şi presiunea atrială şi, ca atare,
întinderea pereţilor atriali. Aceasta va scădea frecvenţa descărcărilor de potenţial generate de receptorii
atriali de întindere. Stimulii sunt conduşi pe căi aferente (n. vag) către SNC. SNC răspunde reflex la
scăderea volumului sanguin prin:
1. intensificarea activităţii simpatice asupra cordului şi asupra organelor sistemice,
 2. scăderea activităţii parasimpaticului asupra cordului. Astfel, o scădere a volumului sanguin
determină vasoconstricţie arteriolară, creşterea contractilităţii cardiace şi creşterea frecvenţei cardiace.
Invers, creşterea volumului sanguin duce la întinderea peretelui atrial şi la creşterea frecvenţei
potenţialelor de acţiune generate de receptorii atriali de întindere. Reflexul receptorilor atriali de volum
mai acţionează pe încă alte trei căi pentru restabilirea volumului sanguin :
- acţionează prin intermediul hipotalamusului pentru creşterea senzaţiei de sete. Ingestia de apă va
acţiona pentru creşterea volumului sanguin la valoarea normală ;
- acţionează via hipotalamus şi glanda hipofiză pentru creşterea eliberării de hormon antidiuretic
care va acţiona asupra tubilor colectori renali, determinând reabsorbţia unei cantităţi mai mari de apă ;
- stimulează eliberarea de renină de către rinichi (activarea sistemului renină – angiotensină –
aldosteron)
Reglarea extrinsecă umorală a presiunii arteriale
Reglarea umorală potenţează efectul reglării nervoase şi prelungeşte în timp efectul acestei reglări.
Reglarea umorală este realizată de către substanţe cu efect vasoconstrictor sau vasodilatator: mediatori
chimici, cataboliţi acizi, hormoni locali (serotonină, histamină), polipeptide vasoactive (bradikinină,
angiotensină), gaze sanguine, ioni etc.
Angiotensina rezultă din acţiunea reninei asupra angiotensinogenului (o proteină plasmatică a 2-
globulinică, vezi capitolul Endocrinologie). Angiotensina are efecte vasoconstrictoare de 40 – 60 de ori
mai puternice decât ale noradrenalinei.
Prostaglandinele PG din seria F1a şi F2a sunt vasoconstrictoare, iar prostaglandinele de tipul PGA şi
PGE sunt vasodilatatoare. Efectele prostaglandinelor sunt legate mai mult de reglarea circulaţiei locale.
Vasopresina (sau hormonul antidiuretic), deşi are ca acţiune principală reabsorbţia activă a apei prin
peretele tubilor colectori renali, intervine şi în reglarea generală a presiunii arteriale prin efectele sale slab
vasoconstrictoare.
Histamina este un puternic vasodilatator arteriolar şi permeabilizant capilar. Excitarea mecanică a
filetelor senzitive cutanate provoacă eliberarea unei substanţe de tip histaminic puternic vasodilatatoare.
Serotonina provoacă vasoconstricţie splanchnică şi vasodilataţie cutanată.
Plasmakininele. Dintre plasmakinine, bradikinina este cea mai activă. Bradikinina are efecte
vasodilatatoare şi permeabilizante de 10 – 15 ori mai puternice decât ale histaminei.
 FIZIOLOGIA CAPILARELOR SANGUINE
A. Organizarea functională a vaselor capilare

Capilarele sanguine sunt vase mici, cu diametrul de aproximativ 8 mm şi lungimea sub 0,5 mm.
Peretele capilar este alcătuit dintr-un singur strat de celule epiteliale aşezat pe o membrană bazală.
Membrana celulelor endoteliale prezintă numeroşi pori hidrofili.

Structura specifică a capilarelor permite schimbul de substanţă între sânge şi lichidul interstiţial.

B. MECANISMELE DE TRANSPORT TRANSCAPILAR

Mecanismele de trecere a diferitelor substanţe prin peretele capilar sunt: difuziunea simplă,
difuziunea facilitată, osmoza şi ultrafiltrarea.
Substanţele hidrosolubile (electroliţi, glucoză şi aminoacizi) străbat peretele capilar numai prin
porii hidrosolubili ai acestora.
Substanţele liposolubile, cum ar fi oxigenul, bioxidul de carbon, acizii graşi, etanolul şi hormonii
liposolubili, pot difuza atât prin porii hidrofili cât şi direct prin peretele celulelor endoteliale ale peretelui
capilar.
Viteza redusă de curgere şi presiunea relativ ridicată a sângelui facilitează schimbul de substanţe între
fluidul capilar şi fluidul interstiţial. Viteza de curgere a sângelui la pătrunderea în patul capilar scade
brusc la 0,5 – 0,8 mm/secundă
Presiunea cu care sângele curge în vasul capilar scade de la 35 – 36 mmHg în porţiunea sa arterială la
10 – 12 mmHg în porţiunea sa venoasă
 C. HEMODINAMICA ÎN VASELE CAPILARE; MIŞCAREA APEI PRIN PERETELE
CAPILAR

Mişcarea apei prin peretele capilar se realizează prin osmoză. Trecerea apei prin peretele capilar se
realizează bidirecţonal.
Mişcarea apei dinspre plasma sanguină spre lichidul interstiţial se numeşte filtrare, iar sensul invers
de deplasare, dinspre lichidul intrestiţial spre plasma sanguină se numeşte reabsorbţie.Sensul dominant al
deplasării apei, filtrare sau reabsorbţie, este determinat de echilibrul a două forţe:
• presiunea oncotică (plasmatică şi intrestiţială), pe de o parte, şi
• presiunea hidrostatică (de asemenea, plasmatică şi interstiţială) pe de altă parte.
Următoarea ecuaţie exprimă matematic interacţiunea dintre forţele presionale în determinarea presiunii
nete care acţionează asupra apei:

Prs. netă de filtrare = (Pc - Pi)–(pc - pi)=

(18-(-7)-(25-1)=+1

Apa filtrată în spaţiul interstiţial este preluată de circulaţia limfatică şi readusă în circulaţia sanguină.

D. ROLUL CIRCULAŢIEI CAPILARE

Reprezentând teritoriul vascular de schimb între sânge şi lichidul interstiţial, capilarele reglează
schimburile nutritive şi circulatorii în funcţie de necesităţile locale şi generale ale organismului.
 Circulaţia capilară participă la menţinerea în limite normale a temperaturii corpului: scăderea
temperaturii ambientale determină capilaroconstricţie pentru reducerea pierderilor de căldură prin
iradiere, convecţie sau conducţie.
În schimb, creşterea temperaturii ambientale determină capilarodilataţie în vederea favorizării
pierderilor de căldură odată cu transpiraţia. Capilarele participă şi la reglarea homeostaziei circulatorii:
volumul de sânge care circulă prin reţeaua capilară reprezintă, în repaus, doar 5 – 7% din volumul
sanguin total.
În condiţii de efort, prin vasodilataţie capilară şi deschiderea de noi capilare se sustrage până la 30%
din volumul sanguin circulant.

PROPRIETĂŢILE FUNCŢIONALE ŞI FUNCŢIILE VENELOR

Structura peretelui venelor conferă acestora două proprietăţi funcţionale principale: complianţa şi
contractilitatea.
Complianţa venoasă este proprietatea venelor de a se destinde uşor când li se adaugă un nou volum de
sânge. Venele sunt de 6–8 ori mai extensibile decât arterele, iar volumul venelor este de 3 ori mai mare
decât al arterelor. Complianţa venoasa (C = 1/Fe = DV/DP) este de aproximativ 20 de ori mai mare în
vene decât în artere. Aceasta înseamnă că ridicarea cu 1 mmHg a presiunii arteriale determină o scădere a
presiunii venoase de doar 1/20 mmHg, dovedind că venele sunt capabile să disponibilizeze cantităţi mari
de sânge fără modificări mari ale presiunii venoase
Contractilitatea venosă este proprietatea venelor de a-şi modifica lumenul prin contracţia fibrelor
musculare din structura peretelui acestora.
Pe baza proprietăţilor funcţionale, venele îndeplinesc următoarele funcţii:
1. Funcţia de drenare şi conducere a sângelui de la periferia sistemului vascular spre cord: venele sunt
conducte care drenează sângele din capilare şi venule, conducându-l la atriul drept prin venele cave şi la
atriul stâng prin venele pulmonare.
2. Rolul de rezervor sanguin al venelor. Datorită complianţei lor mari, venele sunt adevărate
rezervoare sanguine. Datorită faptului că venele înmagazinează peste 60% din volumul de sânge al
organismului, se consideră că sistemul venos are rol de rezervor de sânge pentru circulaţie. Pierderea de
sânge din sistemul circulator şi scăderea presiunii arteriale declanşează o serie de reflexe presoare care
determină contracţia venoasă şi dirijarea sângelui spre cord. Pierderea a până la 20% din volumul sângelui
circulant este compensabilă de către rezervorul venos.
3. Variaţiile de tonus venular controlează rezistenţa postcapilară, ajustând, împreună cu sfincterele
precapilare, presiunea capilară.
4. Controlul neuro-umoral al contractilităţii venoase asigură depozitarea/lansarea în circulaţie a unor
cantităţi importante de sânge, cu rol în homeostazia circulatorie generală.
5. Vasomotricitatea venoasă modifică presiunea venoasă centrală, cu efect asupra debitului cardiac.
Presiunea venoasă centrală
Sângele din venele sistemice fiind condus în atriul drept, presiunea sanguină a atriului drept se
numeşte şi presiune venoasă centrală. Presiunea normală a sângelui atriului drept este de aproximativ 0
mmHg, adică aproape egală cu presiunea atmosferică. Această presiune poate creşte în schimb la 20 – 30
mmHg după transfuzii sanguine masive sau în insuficienţă cardiacă severă. Limita inferioară a presiunii
atriului drept coboară până la –3 ÷ –5 mmHg, valoarea presiunii intratoracale, când pompa cardiacă este
foarte viguroasă sau când afluxul cardiac sanguin este scăzut cantitativ, ca în caz de hemoragii masive.

Factori determinanţi şi factori auxiliari ai circulaţiei sângelui în vene

Factorul determinant al circulaţiei sângelui prin vene este presiunea de perfuzie dintre capilare şi
baza venelor mari, presiune realizată de către activitatea cordului.
La extremitatea periferică a venelor sistemice, presiunea venoasă este de circa 12 mmHg, iar la baza
atriului drept, de -1,5 ÷ -2 mmHg.
Activitatea ventriculului stâng contribuie la realizarea presiunii de perfuzie (DP) în sistemul venos prin
mecanismul împingerii din urmă a sângelui (vis à tergo). Activitatea ventriculului drept favorizează
întoarcerea venoasă prin scăderea postsistolică a presiunii atriale, realizând aspirarea din faţă a coloanei
de sânge spre atrii (vis à fronte).
Din categoria factorilor auxiliari ai circulaţiei venoase fac parte: sistemul valvular venos, contracţiile
musculaturii scheletice, aspiraţia toracică, presa abdominală şi forţa gravitaţională.
Sistemul valvular este reprezentat de valvule în formă de „cuib de rândunică“ dispuse la distanţe de 5–
7 cm una de alta în vederea segmentării coloanei de sânge şi a anihilării tendinţei sale de stagnare în
venele situate sub nivelul cordului.
Insuficienţa sistemului valvular duce la îngreunarea întoarcerii venoase şi la formarea de „varice
venoase“, venectazii ale venelor superficiale.
Contracţiile musculaturii scheletice

Aspiraţia toracică. Creşterea volumului cavităţii toracice în

inspiraţie determină accentuarea presiunii negative intratoracale de la
–4 mmHg la sfârşitul expiraţiei la –8 ÷ –10 mmHg la sfârşitul unei
inspiraţii lejere, favorizând curgerii sângelui venos de la periferie
spre cord .
Presa abdominală: aplatizarea diafragmei în timpul inspiraţiei
presează asupra viscerelor abdominale şi, prin intermediul acestora,
asupra venelor din teritoriul splanchnic, forţând deplasarea sângelui
spre atriul drept.
Forţa gravitaţională favorizează curgerea venoasă numai în
venele situate deasupra cordului. În venele situate sub nivelul
cordului, presiunea hidrostatică urcă cu câte 1 mmHg pentru fiecare
13,6 cm adâncime.