FUNCŢIILE SISTEMULUI RESPIRATOR

Funcţia primară a sistemului respirator este schimbul de gaze respiratorii (O2 şi CO2) între organism
şi mediu.
Alte funcţii: termoreglare, metabolism, reglarea pH-ului sanguin, fonaţie, protecţie împotriva
unor substanţe toxice, a prafului şi a agenţilor infecţioşi.

CICLUL RESPIRATOR, TIPURI DE RESPIRAŢIE, FRECVENŢA RESPIRATORIE

Actul reflex al respiraţiei pulmonare cuprinde două faze: inspiraţia şi expiraţia. O inspiraţie împreună
cu expiraţia care îi urmează alcătuiesc ciclul respirator.
Inspiraţia
Inspiraţia este un proces activ, iniţiat de contracţia diafragmei şi a intercostalilor externi. Contracţia
acestor muşchi determină creşterea volumului cavităţii toracice. Pe măsură ce volumul cavităţii toracice
creşte, presiunea intrapleurală (Ppl) scade sub valoarea presiunii atmosferice. Ca urmare, volumul
pulmonilor creşte, urmând creşterea cavităţii toracice, iar presiunea intraalveolară scade. În consecinţă,
aerul pătrunde în pulmoni prin curgere liberă până când presiunea alveolară este egală cu presiunea
atmosferică. Volumul de aer pătruns în pulmoni printr-o inspiraţie lejeră reprezintă volumul respirator
curent.
Expiraţia
Expiraţia este un act pasiv, realizat ca urmare a relaxării muşchilor inspiratori şi a structurilor elastice
din structura pulmonilor şi a cavităţii toracice. În consecinţă, volumul cavităţii toracice scade, Ppl
devenind mai puţin negativă. Odată cu aceasta, volumul alveolar scade, iar presiuna alveolară creşte la
valori peste presiunea atmosferică. Astfel, aerul existent în pulmoni este eliminat din aceştia până când
presiunea atmosferică este din nou egală cu P.intratoracică, moment care marchează sfârşitul expiraţiei,
după care ciclul se reia. Expiraţia forţată este asistată de contracţia muşchilor intercostali interni şi
abdominali.

COEFICIENTUL DE VENTILAŢIE ŞI FRECVENŢA RESPIRATORIE

Procentul de aer alveolar înlocuit cu aer atmosferic proaspăt la fiecare inspiraţie se numeşte coeficient
de ventilaţie. Numărul ciclurilor respiratorii per minut reprezintă frecvenţa respiratorie (FR). FR x VRC
= debitul respirator

TIPURI DE RESPIRAŢIE
Tipul costal - predomină amplitudinea mişcărilor costale asupra celor abdominale (la caii de rase
uşoare şi câine).
Tipul abdominal - predomină mişcările abdominale asupra celor costale (la rumegătoare şi iepure).
Tipul costo-abdominal (mixt) - amplitudinea mişcărilor costale este relativ egală cu a celor
abdominale.
Durerile abdominale, compresiunile toracice (de exemplu, prin harnaşament, la cal), starea de gestaţie
sau acumularea de gaze în prestomacuri determină trecerea la respiraţia de tip costal. La speciile cu văl
stafilin lung (cal, bou) respiraţia este exclusiv nazală; la speciile cu văl stafilin scurt este posibilă şi
respiraţia bucală.

Frecvenţa respiratorie (la animale în repaus)

Specia Media Limite de variaţie
(respiraţii/min)

Cal 12 8 - 16
Vacă 20 12 - 28
Oaie 15 12 - 20
Capră 15 12 - 20
Porc 13 8 - 18
Câine 15 10 - 20
Găină 45 40 - 50

Forţele implicate în respiraţie

Inspiraţia este procesul de preluare a aerului în pulmoni prin creşterea volumului cavităţii toracice. Ea
se realizează ca urmare a creşterii volumului cavităţii toracice
Forţa activă (Fa) care realizează creşterea volumului cavităţii toracice este contracţia muşchilor
inspiratori. Principalii muşchi inspiratori sunt diafragma şi intercostalii externi, cărora li se adaugă
efortul accesoriu al altor grupuri musculare (sternocleidomastoidianul şi scalenii).
Expiraţia este un act obişnuit pasiv, rezultat din relaxarea muşchilor inspiratori şi retracţia elastică a
ţesuturilor pulmonar şi toracic întinse în inspiraţie. Ultima parte a expiraţiei pare a fi asistată de muşchii
expiratori : intercostalii interni şi muşchii abdominali.
Forţele care se opun creşterii volumului cavităţii toracice sunt:
1. elasticitatea pulmonilor şi a cavităţii toracice (forţa de elastanţă, Fe);
2. forţa de rezistenţa fricţională a aerului şi a ţesuturilor (Fr);
3. forţa de inerţie a aerului şi a masei de ţesut toracic şi pulmonar (FI).

Elasticitatea pulmonară, elastanţa pulmonară, complianţa pulmonară

Elasticitatea pulmonară este proprietatea pulmonilor de a se alungi sub acţiunea unei forţe de întindere
şi de a reveni la lungimea iniţială când forţa de întindere a încetat să mai acţioneze.
În fiziologie se operează cu noţiunea de elastanţă pulmonară (Fe), noţiune care măsoară rezistenţa
elastică opusă de pulmoni la întindere. Elastanţa pulmonară se datorează fibrelor elastice din structura
pulmonilor (50%) şi surfactantului (50%)(!).
În locul elastanţei este preferabilă utilizarea noţiunii de complianţă pulmonară, (C) care defineşte
uşurinţa cu care un pulmon se lasă umflat.. Într-un pulmon cu complianţă ridicată, o diferenţă mică
depresiune va induce o diferenţă mare de volum, iar efortul muşchilor respiratori pentru umflarea acelui
pulmon va fi mai redus.
Complianţa pulmonară variază în funcţie de gradul distensiei pulmonare, fiind maximă între limitele
de variaţie ale volumului respirator curent. Complianţa combinată torace-pulmon ţine cont şi de
proprietăţile de complianţă ale peretelui toracic.

SURFACTANTUL PULMONAR
Surfactantul pulmonar este un complex de substanţe lipoproteice care căptuşesc sub forma unei
pelicule fine de lichid suprafaţa alveolelor pulmonare. Compoziție: 40% dipalmitofosfatidilcolina
(DPPC), 40% alte fosfolipide (fosfatidil colină, fosfatidil-glicerol), 5% proteine asociate, colesterol, urme
de alte substante.
Majoritatea lipidelor din compoziţia surfactanctului pulmonar sunt fosfolipide, în principal
fosfatidilcolina şi fosfatidilglicerolul. Surfactantul este produs de celulele alveolare de tip II. DPPC este
cel mai puternic tensioactiv din surfactant. Moleculele specifice surfactantului pulmonar sunt
tensioactive: au proprietatea de scădere a TS a lichidelor în care se află. Moleculele de surfactant au o
porţiune hidrofilă şi una hidrofobă. Porţiunea hidrofobă se orientează către suprafaţa filmului de lichid,
venind în contact cu aerul alveolar. Extremitatea hidrofilă a moleculelor de surfactant se orientează către
profunzimea filmului. Ele ocupă suprafaţa de contact a moleculelor de apă cu aerul scăzând forţa de
atracţie dintre moleculele de apă şi, în felul acesta, tensiunea supreficială (TS).
În inspiraţie, suprafaţa alveolară creşte astfel că moleculele de surfactant sunt mai rare, iar cele de apă
mai dese la suprafaţa alveolei, acestea din urmă crescând TS.
În expiraţie, pe măsura reducerii razei alveolei pulmonare, moleculele de surfactant devin mai dese pe
aceeaşi suprafaţă şi, în consecinţă, mai eficiente în reducerea TS.
Rolurile surfactantului pulmonar
- contribuie la creşterea complianţei pulmonare, reducând efortul inspirator
- contribuie la relaxarea pulmonară, facilitând expiraţia
- contribuie la stabilitatea alveolelor, prevenind confluarea acestora; dacă alveolele ar fi căptuşite cu un
film de apă sau plasmă, presiunea transpulmonară de repaus de -5 cm H2O ar fi insuficientă pentru a
menţine umflate alveolele, iar acestea ar conflua;
- previne atelectazia pulmonară la sfârşitul expiraţiei, tensiunea superficială fiind mică în alveolele cu
rază mică;
- reduce presiunea de deschidere sau umflare în alveolele colapsate sau mici, scăzând efortul muscular
respirator;
- forţa de TS drenează fluidul capilar spre spaţiul alveolar.
- Întrucât surfactantul pulmonar reduce această forţă, el păstrează alveolele “uscate”.

Rezistenţa pulmonară şi inerţia pulmonară

Rezistenţa pulmonară este forţa de fricţiune: între moleculele de aer şi cele ale peretelui căilor
respiratorii, între suprafeţele pleurelor parietală şi viscerală precum şi între ţesuturile cavităţii toracice. Ea
se opune trecerii aerului.
Traheea şi bronhiile mari oferă o rezistenţă scăzută la trecerea aerului. Cea mai ridicată rezistenţă opun
bronhiile mijlocii, între ordinele de ramificaţie 4 şi 8. Căile respiratorii cu diametru intre 2 si 5 mm
contribuie cu peste 80% la realizarea rezistenţei pulmonare în timp ce bronhiolele, cu sub 20%. Din
totalul rezistenţei pulmonare, 80% este realizat de căile respiratorii şi 20% de vâscozitatea ţesuturilor.
Factori de influenţă a rezistenţei pulmonare
Bronhoconstricţia şi creşterea secreţiei glandelor din structura epiteliului arborelui respirator cresc R;
bronhodilataţia scade R.
Inerţia pulmonară
Forţa de inerţie este direct proporţională cu masa (m) a ţesuturilor implicate în mişcare şi masa aerului
inspirat, precum şi cu acceleraţia sau rata de modificare a debitului respirator (v2). Pulmonii şi cavitatea
toracică au masă ridicată, dar acceleraţie redusă, astfel că inerţia acestora este redusă. Aerul care pătrunde
în pulmoni are o acceleraţie ridicată, dar masa este redusă, astfel că inerţia aerului este, de asemenea,
redusă.

SCHIMBURILE GAZOASE RESPIRATORII

Schimbul de gaze alveolo-capilar constă în trecerea O2 din aerul alveolar în sângele capilarelor
alveolare şi a CO2 din sânge în aerul alveolar.
Mecanismul de schimb este cel al difuziunii facilitate.
Direcţia de difuziune este cea a gradientului de concentraţie, respectiv din zonele cu concentraţie mai
mare spre cele cu concentraţie mai mică.
 • Rata de difuziune a gazelor prin membrana respiratorie alveolară este în funcţie de diferenţa de
presiune sau concentraţie (DP) pe cele două faţe ale membranei, aria de difuziune (A), distanţa
(grosimea membranei de difuziune (DX), şi coeficientul de difiziune (D) dependent la rândul său
de solubilitatea şi greutatea moleculara a gazului,
• Conform legii lui Fick.

Schimbul alveolo-capilar al oxigenului

Presiunea parţială a oxigenului în aerul alveolar are o valoare aproximativă de 100 mmHg în timp ce
presiune parţială a oxigenului din sângele venos alveolar are o presiune parţială de 60 mmHg. Diferenţa
de 40 mmHg determină difuzarea oxigenului din aerul alveolar în sânge unde se leagă de hemoglobină.
Afinitatea hemoglobinei pentru oxigen menţine gradientul de difuziune al oxigenului.
Echilibrul de difuziune al oxigenului între aerul şi sângele alveolar se realizează în 0,25 – 0,30
secunde, aproximativ o treime din timpul necesar parcurgerii capilarului alveolar (o secundă).

Schimbul alveolo-capilar al CO2

 Presiunea parţială a CO2 în aerul alveolar are o valoare aproximativă de 40 mmHg în timp ce presiune
parţială a CO2 în sângele venos alveolar are o presiune parţială de 46 mmHg. Deşi transferul
capilaroalveolar al CO2 se face la un gradient de difuziune de numai 6 mmHg (46 minus 40), echilibrul de
difuziune este, de regulă, atins deoarece CO2 are un coeficient de solubilitate mai mare decât al
oxigenului, permiţându-i o viteză de difuziune de 20 ori mai mare.
Acest schimb de gaze constă în trecerea oxigenului din sânge în ţesuturi şi a bioxidului de carbon din
ţesuturi în sânge. Acest schimb se realizează tot prin difuziune facilitată. Oxigenul şi bioxidul de carbon
difuzează prin peretele capilar în direcţia gradientului de concentraţie până la realizarea echilibrului de
difuziune.
Sângele arterial pătrunde în capilarele tisulare cu o PO2 de circa 100 mmHg. Presiunea parţială a
oxigenului în ţesuturi variază în funcţie de rata de consum a acestuia în diferite procese metabolice, având
o medie de 40 mmHg. Ţesuturile care necesită o cantitate mai mare de oxigen au un număr mai mare de
capilare deschise, ceea ce asigură o suprafaţă de difuziune mai mare şi o distanţă mai redusă între capilar
şi ţesut (desen). Sângele bine oxigenat pătrunde în ţesuturi cu o PCO2 de 40 mmHg, iar presiunea parţială
a CO2 în ţesuturi este de circa 46 mmHg.

TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII

Oxigenul este transportat sub două forme: liber (dizolvat în plasmă), legat (combinat cu hemoglobina).
Cantitatea totală de oxigen dizolvat în plasmă este mică, dar aceasta creşte proporţional cu presiunea
parţială: la PO2 de 100 mmHg cantitatea de oxigen dizolvat în plasmă este de 0,3 ml/dl sânge. Dacă un
animal respiră o atmosferă de oxigen pur, în care PO2 este de 600 mmHg, în plasma acestuia se dizolvă o
cantitate de oxigen de 1,8 ml/dl sânge.
Cantitatea de oxigen transportată de plasmă este prea mică faţă de cerinţele orgnismului. De aceea este
necesară o substanţă care să-l transporte într-o formă combinată şi în cantitate mare de la plămâni la
ţesuturi. Această substanţă este hemoglobina. Fiecare moleculă de hemoglobină se poate combina
reversibil, printr-o reacţie de oxigenare, cu patru molecule de oxigen.
Cantitatea de oxigen combinat cu hemoglobina, şi de aici gardul de saturare al Hb cantitatea de O2
transportată, variază cu presiunea parţială a oxigenului. Curba de oxigenare a hemoglobinei are formă
sigmoidă, spre deosebire de forma curbei de dizolvare a oxigenului în plasmă care este liniară. Forma
sigmoidă a curbei de saturare se datorează afinităţii variate a Hb pentru oxigen, funcţie de gradul ei de
saturare. Legarea oxigenului se face în patru etape, afinitatea pentru oxigen a unui hem fiind influenţată
de oxigenarea celorlalte molecule de hem. Saturarea cu oxigen se face gradat, combinându-se întâi primul
hem de la toate moleculele de hemoglobină, apoi al doilea ş.a.m.d.
Combinarea oxigenului cu primul hem creşte afinitatea celui de-al doilea pentru oxigen ş.a.m.d., astfel
încât al patrulea hem are o afinitate de 125 de ori mai mare, comparativ cu primul. Aceaste interacţiuni
hem-hem sunt responsabile de aspectul sigmoid al curbei de disociere a oxihemoglobinei. Cantitatea de
oxigen combinat cu hemoglobina este influenţată de PO2 din aerul alvelar.
La valori ale PO2 de peste 70 mmHg, hemoglobina este deja saturată cu oxigen. Creşterea peste 70
mmHg a PO2 determină combinarea doar a unei mici cantităţi de hemoglobină cu oxigenul. Aceasta
permite saturarea hemoglobinei cu oxigen chiar în condiţiile deplasării animalelor la altitudini moderate.
Sub valoarea de 60 mmHg a PO2, curba de disociere a hemoglobinei are o pantă abruptă. Scăderea valorii
PO2 sub 60 mmHg se realizează în ţesuturi permiţând descărcarea oxigenului din sânge.
 Un gram de hemoglobină poate lega până la 1,39 ml oxigen; astfel că un decilitru de sânge care
conţine 15 g hemoglobină poate transporta circa 20 ml oxigen. Cantitatea de oxigen care poate fi legată
de hemoglobină se numeşte capacitate de oxigenare a sângelui.

Factori de influenţă ai afinităţii hemoglobinei pentru oxigen

Poziţia curbei de disociere a oxihemoglobinei, adică afinitatea pentru oxigen a hemoglobinei, este
afectată, în principal, de următorii factori: temperatură, pH, concentraţia în bioxid de carbon a sânglui,
concentraţia eritrocitelor în fosfaţi organici, specia şi altitudinea.
Creşterea temperaturii sângelui scade afinitatea hemoglobinei pentru O2, ceea ce creşte P50 (deplasează
curba de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta), favorizând descărcarea oxigenului din
oxihemoglobină. Creşterea temperaturii sângelui însoţeşte, de regulă, o rată metabolică ridicată, respectiv
un necesar de oxigen ridicat.
Bioxidul de carbon şi pH-ul. Scăderea pH-ului determină deplasarea curbei tot spre dreapta, scăzând
afinitatea hemoglobinei pentru oxigen şi favorizând eliberarea oxigenului în ţesuturi. Creşterea
concentraţiei bioxidului de carbon sau a diferiţilor acizi plasmatici scade afinitatea hemoglobinei pentru
oxigen, deplasând din nou curba de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta. Acest efect al pH-ului
asupra curbei de disociere a oxihemoglobinei este cunoscut sub numele de efect Bohr. Bioxidul de
carbon scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen chiar în condiţiile menţinerii constante a pH-ului.
Talia speciei. La speciile de mamifere de talie mică curba de disociere a oxihemoglobinei este
deplasată la dreapta (afinitate mai mică pt. O2), faţă de cea a speciilor de talie mare. La mamiferele de
talie mică, la aceeaşi presiune parţială a oxigenului se eliberează o cantitate mai mare de oxigen decât la
mamiferele de talie mare. Diferenţa de presiune este în relaţie cu rata metabolică a speciilor: animalele de
talie mică au o rată metabolică mai mare decât a speciilor de talie mare. Speciile de talie mică au un
necesar de oxigen mai mare, ceea ce este asigurat şi prin acest mecanism (afinitatea mai mică este
compensată la nivel pulmonar de presiunea parţială a oxigenului relativ peste cerinţe). De exemplu,
consumul de oxigen al unui cal de 700 kg este de 1,7 ml O2/g/min, iar cel al unui şoarece de 20 g este de
28 ml O2/g/min. Astfel, consumul de oxigen al unui gram de ţesut de şoarece este de aproximativ 16 ori
mai mare decât al unui gram de ţesut de cal.
Altitudinea. Presiunea atmosferică scăzută la altitudini ridicate determină o presiune parţială a
oxigenului mai scăzută decât la nivelul mării. Animalele native în mediu cu deficit de oxigen posedă o
hemoglobină cu afinitate mai mare pentru oxigen (curba de disociere deplasată spre stânga).

Combinaţii ale hemoglobinei cu substanţe toxice

Monoxidul de carbon se leagă de molecula de hemoglobină în acelaşi punct ca şi oxigenul, formând
carboxihemoglobina (HbCO). Afinitatea hemoglobinei pentru monoxidul de carbon este de 200 de ori
mai mare decât pentru oxigen. Respirarea unei atmosfere cu o concentraţie de CO sub 1% poate conduce
la saturarea hemoglobinei cu CO. Din fericire, această concentraţie scăzută trebuie respirată un timp
relativ îndelungat pentru saturarea hemoglobinei. Astfel, toxicitatea CO nu este imediată.
Monoxidul de carbon nu numai că reduce conţinutul în oxigen al sângelui dar determină şi deplasarea
la stânga a curbei de disociere, astfel că eliberarea restului de oxigen din hemoglobină către ţesuturi este
îngreunată. Aceasta face ca o concentraţie de 50% HbCO să fie mortală în timp ce o anemie de 7,5 g
Hb/dl sânge este suportată.
 Transportul bioxidului de carbón
Formarea HCO3– şi pătrunderea Cl– în hematii creşte osmolaritatea acestora, ducând la pătrunderea
apei din plasmă în acestea, creşterea volumului lor şi creşterea hematocritului venos cu 3% faţă de cel
arterial.
În alveola pulmonară, Cl– migrează în sens invers, părăsind hematia. Migraţia Cl– prin membrana
hematiei spre exteriorul acesteia în pulmoni şi spre interiorul ei în ţesuturi - poartă numele de fenomenul
Hamburger.

Pe măsura ce eliberează O2, Hb devine o bază mai puternică, evidenţiind sit-uri disponibile pentru
legarea H+. Abilitatea Hb de a neutraliza (tampona) mai mult H+ pe măsură ce eliberează O2 se numeşte
efect Haldane.

CONTROLUL RESPIRAŢIEI

Factorii de reglare a respiraţiei sunt nervoşi şi umorali. Centrii nervoşi ai respiraţiei sunt amplasaţi în
bulb, punte si supra-pontin. Au fost identificaţi patru centri respiratori: centrul pneumotaxic, localizat în
punte; centrul apneustic, localizat tot în punte; grupul (de neuroni) respirator dorsal, localizat în bulbul
rahidian; grupul (de neuroni) respirator ventral, localizat tot în bulbul rahidian.
Neuronii centrului pneumotaxic inhibă neuronii inspiratori (centrul apneustic şi neuronii inspiratori ai
GRD şi GRV). Ei determină terminarea inspiraţiei şi facilitează expiraţia (centru off-switch). Neuronii
centrului apneustic stimulează neuronii inspiratori inducând inspiraţie prelungită (apneuză). Grupul
respirator ventral (GRV) este alcătuit din doi nuclei separaţi, fiecare conţinând neuroni inspiratori şi
neuroni expiratori. Neuronii inspiratori se proiectează asupra motoneuronilor spinali inspiratori frenici şi
intercostali externi. Neuronii expiratori excită motoneuronii muşchilor expiratori intercostali interni şi
abdominali. GRD conţine doar neuroni inspiratori.
Reflexul respirator Hering-Breuer (descris în 1868)
Actul reflex al respiraţiei se bazează pe un automatism intern al neuronilor inspiratori, automatism
influenţat de o serie de factori. Neuronii inspiratori trimit automat impulsuri excitatoare către
motoneuronii medulari ce inervează musculatura inspiratorie (diafragma şi intercostalii externi). Aceşti
neuroni determină contracţia muşchilor inspiratori şi dilatarea cutiei toracice. Odată cu dilatarea cutiei
toracice sunt stimulaţi receptorii din musculatura netedă traheobronhică şi a căilor intrapulmonare.
Stimulii sunt conduşi la neuronii inspiratori ai GRV şi GRD determinând inhibiţia acestora şi la centrul
pneumotaxic determinând stimularea acestuia. Stimularea centrului pneumotaxic determină inhibiţia
centrului apneustic şi inhibiţia neuronilor inspiratori. Astfel are loc încheierea inspiraţiei. Reflexul H-B
este un reflex inhibito-inspirator, de inhibare a inspiraţiei.

Când inspiraţia este încheiată, apare expiraţia ca act pasiv, rezultat al relaxării fibrelor elastice din
structura pulmonilor şi a peretelui toracic. Ultima fază a expiraţiei este asistată de contracţia muşchilor
expiratori.
Receptorii pulmonari şi ai căilor respiratorii extrapulmonare
Au fost identificate trei tipuri de receptori pulmonari: receptori de întindere lent adaptabili, aflaţi în
musculatura din trahee, bronii şi căi respiratorii intrapulmonare, receptori de întindere rapid adaptabili,
numiţi şi receptori iritanţi, amplasaţi între celulele epiteliale ale laringelui, traheii, bronhiilor mari şi ale
căilor respiratorii intrapulmonare; receptori de tip C, în interstiţiul pulmonar.

CONTROLUL UMORAL AL RESPIRAŢIEI

Reglarea umorală a respiraţiei se realizează cu participarea obligatorie a centrilor respiratori bulbo-
pontini. Termenul de "umoral" se referă doar la natura excitanţilor fiziologici, reprezentaţi de PO2, PCO2
şi [H+] situaţi în sânge sau alte umori ale organismului. Aceştia acţionează pe structuri speciale numite
chemoreceptori, segmente periferice ale unor arcuri reflexe (reflexe chemoreceptoare). Chemoreceptorii
au localizare periferică şi localizare centrală.
Chemoreceptorii periferici sunt localizaţi în corpusculii carotidieni şi în arcul aortic. Ei monitorizează
concentraţia sanguină a O2, CO2 şi H+. Chemoreceptorii centrali sunt amplasaţi pe suprafaţa ventro-
laterală a bulbului rahidian. Ei monitorizează concentraţia CO2 şi a H+, nu şi a O2. Creşterea conc. CO2,
creşterea conc. [H+], scăderea conc. O2 determină excitarea chemoreceptorilor periferici şi/sau centrali.
Excitarea chemoreceptorilor determină pe cale reflexă intensifiarea respiraţiei. Zona chemoreceptoare
centrală răspunde la modificările de pH ale lichidului interstiţial de care este scăldată. Scăderea pH-ului
determină intensificarea ventilaţiei, iar creşterea pH-ului determină diminuarea ventilaţiei. Nici anemia
slabă, nici intoxicaţia cu monoxid de carbon nu produc hiperventilaţie. Scăderea pH-ului şi creşterea
conc. CO2 determină hiperventilaţie.

PARTICULARITĂŢI ALE RESPIRAŢIEI LA FĂT

Fătul reprezintă stadiul final al dezvoltării intrauterine a
noului organism. Fătul prezintă următoarele particularităţi
respiratorii:
1. Schimburile de gaze respiratorii dintre făt şi organismul
matern se realizează la nivelul placentei.
2. Presiunea parţială a oxigenului în sângele care irigă placenta
este de circa 22 mmHg. La părăsirea placentei, sângele are o
PO2 de circa 30 mmHg.
3. Sângele bine oxigenat care părăseşte placenta se amestecă cu
sângele slab oxigenat fetal în câteva puncte ale sistemului
circulator fetal: în ficat, în cord şi la nivelul sistemului arterio-
venos pulmonar.

4. Hemoglobina fetală prezintă o afinitate mai mare pentru

oxigen decât hemoglobina adultă. Curba de disociere a
oxihemoglobinei fetale se află la stânga celei de disociere a
oxihemoglobinei adulte. Afinitatea ridicată a hemoglobinei
fetale pentru oxigen permite ca hemoglobina din venele
ombilicale să fie saturată cu oxigen în procent de 80% la o PO2
de doar 30 mmHg, iar în aortă, la PO2 de 22 mmHg gradul de
saturaţie cu oxigen să scadă la 56%.
5. Deşi hemoglobina fetală permite transportul oxigenului la valorile scăzute ale PO2 din sângele arterial,
disocierea hemoglobinei în ţesuturi este compensată de valorile scăzute a tensiunii oxigenului în ţesuturi.
Starea de hipoxie în comparaţie cu adultul contribuie la o buna aprovizionare cu oxigen.

PARTICULARITĂŢI ALE RESPIRAŢIEI LA PĂSĂRI

Organizarea functionala
Traheea se ramifică în două bronhii extrapulmonare, câte una pentru fiecare pulmon. Fiecare pulmon
conţine doar trei subdiviziuni bronhice: O bronhie principală intrapulmonară; bronhiile secundare şi
bronhiile terţiare sau parabronhii.
Unele bronhii terţiare interconectează bronhiile secundare fiind numite parabronhii
paleopulmonare. Alte bronhii terţiare conectează bronhiile secundare cu sacii aerieni fiind numite
parabronhii neopulmonare.
Din parabronhiile paleopulmonare pornesc capilare respiratorii cilindrice, cu diametrul sub 10 mm,
prin peretele cărora se efectuează schimbul de gaze. Peretele capilarelor respiratorii vine în contact strâns
cu cel al capilarelor sanguine. Sacii aerieni se formează din bronhiile secundare. Volumul de gaz din sacii
aerieni este mai mare decât cel din pulmon. Peretele sacilor aerieni este delimitat de un epiteliu subţire şi
puţin irigat cu sânge. Prin peretele sacielor aerieni nu se efectuează schimburi de gaze.
Pulmonii păsărilor nu sunt acoperiţi de pleură şi au volum aproape constant pe parcursul ciclului
respirator. Ei au pereţii mulaţi în şanţurile costovertebrale, care îşi imprimă forma pe suprafaţa lor.
Complianţa pulmonară este mai redusă comparativ cu a pulmonului de mamifer. Raportul dintre spaţiul
mort anatomic şi volumul pulmonar este mult mai mare comparativ cu al mamiferelor, în principal
datorită lungimii mai mari a traheii. Aerul din spaţiul mort anatomic este mai încărcat cu CO 2 decât cel
atmosferic permiţând ventilaţia pulmonară cu un aer relativ încărcat cu CO2, ceea ce previne alcaloza
pulmonară. Spre deosebire de mamifere, pulmonii păsărilor prezintă chemoreceptori pentru CO2.
Deoarece păsările nu prezintă m. diafragma, iar cavitatea toracică comunică cu cavitatea abdominală, în
timpul ciclului respirator se modifică întregul volum al cavităţii toracoabdominale.
În timpul inspiraţiei, majoritatea aerului inspirat este condus direct în sacii aerieni caudali. Deşi sacii
aerieni craniali se dilată în inspiraţie, ei nu primesc aer inspirat; în schimb, aceşti saci primesc aer din
pulmon. În expiraţie, aerul din sacii caudali este condus în pulmoni, în loc de a fi eliminat prin bronhia
principală. La următoarea inspiraţie, aerul din pulmoni este condus în sacii craniali. În expiraţia care
urmează, aerul din sacii craniali este condus în exterior.
În acest fel, la păsări sunt necesare două cicluri respiratorii pentru a deplasa un singur bol de aer prin
sistemul respirator. Rezultă două importante caracteristici ale mecanicii respiratorii la păsări: sensul unic
de circulaţie a aerului prin pulmoni, totdeauna în direcţie caudo-cranială şi mişcarea aerului prin pulmoni,
atât în inspiraţie, cât şi în expiraţie.
Ventilaţia pulmonară la păsări este mai intensă decât la mamifere, ceea ce face compoziţia aerului
pulmonar mai apropiată de cea a aerului atmosferic, creând un gradient de difuziune mai mare şi
favorizând schimburile respiratorii. Spre deosebire de mamifere, la care ventilaţia este incompletă, în
pulmon rămânând un volum rezidual de aer, la păsări ventilaţia este completă, la un ciclu respirator fiind
înlocuită întreaga cantitate de aer din pulmon.
Pulmonii lucrează în condiţii de hiperventilaţie, PO2 din sângele arterial având doar cu câţiva mmHg
mai puţin decât PO2 atmosferic. În plus, în sângele arterial, presiunea parţială a CO2 fiind mai redusă, iar
pH-ul mai ridicat decât la mamifere, sunt favorizate, de asemenea, schimburile respiratorii (efectul Bohr
inversat). Acest fapt favorizează respiraţia la altitudini mari, unde presiunea barometrică este redusă.
Procentul de saturaţie cu oxigen al hemoglobinei sângelui arterial la păsări este mai redus decât la
mamifere: aproximativ 90% faţă de 97,5%. Aceeaşi situaţie se constată în cazul sângelui venos: 40% faţă
de 72%. Şi PCO2 a sângelui este mai scăzută la păsări decât la mamifere: 28 – 34 mmHg faţă de 40 – 45
mmHg.

VOLUME ŞI CAPACITĂŢI PULMONARE

Volumul respirator curent (VRC) este volumul de aer inspirat/expirat în cursul unei respiraţii
liniştite.
Volumul inspirator de rezervă (VIR) este volumul de aer ce poate fi inspirat forţat după o inspiraţie
liniştită.
Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul de aer ce poate fi expirat forţat după o expiraţie
liniştită.
Volumul rezidual (VR) este volumul de aer rămas în pulmoni la sfârşitul unei expiraţii forţate.
 Volumul de colaps este volumul de aer eliminat din pulmoni prin deschiderea spaţiului pleural.
Volumul minimal este volumul de aer rămas în pulmoni după eliminarea volumului de colaps.
Existenţa aerului minimal în alveolele pulmonare permite diagnosticul de animal născut mort sau viu (a
respirat cel puţin o dată).
Proba docimaziei este pozitivă (un fragment de pulmon depus pe suprafaţa apei se scufundă) la
animalul născut mort şi negativă (fragmentul pulmonar pluteşte la suprafaţa apei) dacă animalul a fost
născut viu, respectiv a respirat cel puţin o dată.
Docimazia se pozitivează şi în unele afecţiuni caracterizate de umplerea alveolelor pulmonare cu
exudat.

Capacitatea inspiratorie (CI) este volumul de aer care poate fi inspirat forţat la sfârşitul unei expiraţii
liniştite. CI= VRC + VIR
Capacitatea reziduală funcţională (CRF) este volumul de aer aflat în pulmoni la sfârşitul unei
expiraţii obişnuite. CRF = VER + VR
Capacitate vitală (CV) este volumul total de aer care poate fi expirat forţat după o inspiraţie
maximală. CV = VRC + VIR + VER
Capacitate pulmonară totală (CPT) este volumul total de aer aflat în pulmoni la sfârşitul unei
inspiraţii forţate. CPT = VRC + VIR + VER + VR
Măsurarea volumelor pulmonare se face prin spirometrie. Volumul rezidual este singurul care nu
poate fi măsurat direct cu spirometrul deoarece acest volum nu poate fi expirat.