CUPRINS

1. Sistemul osos - structură și funcție..........................................................................pag 2

2. Metabolismul fosforului, calciului și al vitaminei D în organismul animal..........pag 5
3. Osteomalacia la suine...............................................................................................pag 10
4. Concluzii....................................................................................................................pag 14
5. Bibliografie................................................................................................................pag 15

1
 SISTEMUL OSOS - STRUCTURĂ ȘI FUNCȚIE

Scheletul osos este unul dintre cele mai bogat reprezentate sisteme tisulare din organism, cu rol
de susținere, protecție și locomoție. Osul are tripla calitate de a fi rigid, protejând țesuturile moi
de traumatisme, elastic, rezistnd forțelor de torsiune, și ușor, putând astfel să fie facil de
mobilizat prin contracții musculare.

Componentele osului

Scheletul este alcătuit în cea mai mare parte dintr-o matrice osoasă mineralizată, având în
același timp un conținut celular foarte activ. Matricea osoasă se formează prin mineralizarea unei
rețele proteice formate din colagen tip I. Două treimi din masa osoasă este alcătuită dinsăruri
minerale de hidroxiapatită sau amorfe, restul osului fiind în mare parte alcătuit din apă și colagen
tip I. Din structura osului mai fac parte compuși organici non-colagenici, precum proteoglicani,
lipide, proteine acide, osteonectină, osteocalcină, osteopontină și factori de creștere, cu roluri
încă insuficient elucidate.

Forme de țesut osos

Din punct de vedere anatomic, există două forme de țesut osos: os cortical sau compact,
alcătuit din straturi dense de țesut colagenic mineralizat, care conferă rigiditate osului și
reprezintă componenta principală a oaselor lungi sau tubulare, și os trabecular sau spongios, ce
asigură rezistență și elasticitate oaselor și este majoritar în oasele scheletului axial. Afectarea
osului cortical cauzează fracturi ale oaselor lungi, în timp ce afectarea osului trabecular conduce
atât la tasări vertebrale, cât și la fracturi ale oaselor lungi prin scăderea gradului lor de elasticitate
și rezistență la șoc.

Celulele osului și remodelarea osoasă

Țesutul osos este supus permanent unui proces de remodelare. Acest proces este necesar lizei
porțiunilor osoase vechi și înlocuirii acestora cu țesut colagenic nou, structurat pe liniile de forță
la care e supus osul, formând o rețea proteică ce va fi ulterior mineralizată. Remodelarea osoasă
are loc prin interacțiunea celuleor osoase. Osul conține trei tipuri de celule: osteoblaste, osteocite
și osteoclaste, dintre care osteoblastele sunt implicate în formarea osoasă, iar osteoclastele au rol
major în resorbția/liza oasoasă.
Osteoblastele
Osteoblastele sunt celule de origine mezenchimală. Ele posedă numeroși receptori pentru
principalii hormoni cu rol asupra metabolismului osos: PTH, vitamina D, estrogeni, androgeni,
glucocorticosteroizi, hormoni tiroidieni. Osteoblastele active, sub acțiunea PTH, a 1,25(OH)2D3
sau a altor factori citokinici și hormonali sunt supuse unui proces de diferențiere, sintetizând

2
proteine ale matricii proteice osoase - colagen tip I, dar și proteine non-colagenice (fosfataza
alcalină, osteocalcină). Osteoblastele diferențiate migrează către suprafața osoasă aflată în proces
de modelare, formând țesut osos nou (osteoid, alcătuit din matrice colagenică inițial
nemineralizată) și declanșând procesul de mineralizare a matricii nou formate. În procesul de
mineralizare, are loc depozitarea cristalelor de hidroxiapatită pe straturile colagenice ale
osteoidului, formându-se osul lamelar. Mineralizarea osoasă este dependentă de prezența unor
enzime și proteine non-colagenice, precum fosfataza alcalină osoasă și osteocalcina, secretate tot
de osteoblastele activate, precum și de un aport adecvat de Ca și fosfat extracelular.
Osteocitele
Osteocitele sunt osteoblaste senescente, rămase prizoniere în osul cortical în timpul prcesului
de remodelare osoasă. Osteocitele aflate într-un osteon comunică între ele, precum și cu
osteoblastele de suprafață prin prelungiri dendritice aflate în același timp în contact cu capilarele
nutritive osoase. Osteocitele formează astfel un sincițiu celular ce facilitează translocarea de
țesut mineral înspre/dinspre suprafețele de remodelare osoasă.

Figura 1[4].
Osteoclatele
Osteoclastele sunt celule gigante multinucleate, de origine monocitară. Diferențierea
osteoclastică este dependentă de factori de creștere, citokine (interleukina-6), precum și hormoni
(PTH, 1,25(OH)2D3). Odată diferențiate, osteoclastele își pierd receptorii pentru PTH și
1,25(OH)2D3, rămânând predominant dependente de stimulii paracrini. Osteoclastele sunt
specializate în resorbția osoasă. În decursul acestui proces, osteoclastul acoperă o suprafață de
resorbție osoasă limitată la un inel adeziv ce înconjoară ermetic o învaginare a membranei
oesteoclastice, numită margine în perie. Marginea în perie a osteoclastelor acționează asemenea
unui lizozom gigantic, dizolvând țesutul mineral osos prin secreția sa acidă și lizând matricea

3
colagenică prin secreția de proteaze. Din procesul de liză rezultă peptide colagenice conținând
structuri piridinolitice, care pot fi măsurate în urină, evaluându-se astfel rata de resorbție osoasă.
Osteoclastele posedă receptori pentru calcitonină. În condiții fiziologice, calcitonina nu are un
efect semnificativ asupra metabolismului osos. În condiții de stimulare osteoclastică aberentă
însă, calcitonina inhibă activitatea osteoclastelor [3].

4
 METABOLISMUL FOSFORULUI, CALCIULUI ȘI AL
VITAMINEI D DIN ORGANISMUL ANIMAL

FOSFORUL (P)

În organismul animal, fosforul se găsește în proprție de aproximativ 1% din greutatea acestuia,

cca. 80% din fosforul existent în organism se află în oase.
În afară de oase, în organism P se mai găsește ca și fosfat organic (în combinațiile concentrate
de energie - ATP), în fosfolipide (în membranele celulare) și în unele coenzime.
Metabolism. Proporția de P menținută în organism, din P ingerat, depinde îndeosebi de
disponibilitatea acestuia.
Absorbția P în tubul digestiv este rapidă și se face atât prin transport activ cât și prin difuziune
(pasiv). Gradul de absorbție este influențat de sursă, de aportul de Ca, de raportul de Ca/P, de
pH-ul intestinal, de unele elemente minerale (Na), dar în general este mai mare decât pentru Ca.
Excesul de P reduce absorbția și utilizarea Ca, datorită formării fosfaților de Ca insolubili.
Fosforul este excretat prin fecale și urină, o parte din fosforul excretat este de origine
endogenă.
În cazul fosforului, care este un element scump, interesează în mod deosebit digestibilitatea lui,
pentru a estima valoarea biologică a diferitelor suplimente cu P. Metodele folosite în acest scop,
sunt numeroase și variate: sporul în greutate și conversia hranei, nivelul Ca și P din ser, proporția
de cenușă din oase (pentru animale tinere, în creștere), nivelul fosfatazei alcaline din ser etc.
Funcții. Fosforul are funcții fiziologice multiple în în organism (mai multr decât alte elemente)
dintre care se remarcă cea de component al scheletului alături de Ca. Fosforul are rol important
în structura și funcțiile celulare are organismelor vii (este component al ADN și ARN), este
activator al multor enzime. P se găsește din abundență în lichidele intracelulare, intervine în
metabolismul energetic, ca și component al adenozin-fosfaților (AMP, ADP, ATP), fiind prin
acesta donator de energie (pe care o și înmagazinează).
Fosforul este implicat în metabolismul mușchilor, al hidraților de carbon, grăsimilor și
proteinelor. Fosforul este prezent în fosfolipide (lecitine) și și fosfoproteine (cazeina).
Simptome de carență. Rahitismul la animalele în creștere și osteomalacia la cele adulte sunt
principalele simptome de carență în P, care este însoțită de o eliminare mai mare de Ca prin
fecale și urină, semn al reducerii calcifierii oaselor. La unele specii de animale - porcinele - se
înregistrează osteoporoza.
Carența de P determină scăderea apetitului, urmată de reducerea greutății corporale, animalele
consumă lemn sau pământ - comportament alimentar neobișnuit, cunoscut sub denumirea de
pica. La taurine, carența în P este însoțită de reducerea fertilității[2].

5
 CALCIUL (Ca)

Calciul este elementul mineral care se găsește în cantitatea cea mai mare în organismul animal,
aproximativ 99% din Ca din organism se găsește la nivelul oaselor și dinților, si numai 1% se
găsește în sânge, lichide extracelulare și țesuturi extraosoase.
Metabolism. Din cantitantea de Ca ingerată prin hrană, o parte este reținută în organism și se
regăsește, la animalele în creștere, în oase și alte țesuturi. Ca este eliminat din organism prin
fecale, urină, transpirație și produse (lapte, ouă).
Absorbția Ca se face în principal la nivelul duodenului și al jejunului, prin sisteme active
(energodependente) și pasive (difuziune). În absorbția Ca un rol deosebit îl are vitamina D
(pentru sinteza proteinei de legătură).
Absorbția Ca în organism este dependentă de o serie de factori, precum concentrația de Ca în
hrană, carența în vitamina D, pH-ul tubului digestiv, starea fiziologică a animalelor.
Pentru a fi absorbit, Ca trebuie transportat către o proteină de legătură a cărei sinteză se face în
prezența vitaminei D și a PTH.
Digestibilitatea Ca este mai mare la tineretul în creștere și mai mică la animalele adulte.
Excreția de Ca din organism se face prin fecale, urină și transpirație. Aproximativ 20-30% din
Ca eliminat este reprezentat de Ca endogen.
Substanțele diuretice nu măresc excreția de Ca, în schimb unele substanțe care chelatează Ca
(citratul de Na) măresc excreția Ca.
În ser, Ca se găsește sub două forme: difuzabil (60% din total) și nedifuzabil. Forma difuzabilă
este reprezentată de fosfați și carbonați, iar cea nedifuzabilă de o combinație de proteine.
Nivelul Ca în sânge este menținut pe cale hormonală prin PTH și calcitonină (hormoni).

Figura 2. Metabolismul calciului[5].

6
 Funcții. Ca este component structural al scheletului, menține integritatea membranei celulare și
a permeabilității normale a acesteia, contribuie la funcționarea normală a celulelor nervoase,
asigură legătura dintre excitația și contracția musculară, este reglator - activator/inhibitor - al
sistemelor enzimatice și este necesar pentru coagularea normală a sângelui.
Simptome de carență. Carența de Ca poate avea mai multe cauze: aport alimentar insuficient,
absorbție redusă la nivelul intestinului, blocaj metabolic datorită unor acizi organici, asimilare
tisulară insuficientă, exces de fosfor.
Primele semne ale carenței Ca sunt creșterea slabă și reducerea ingestiei de hrană.
Simptomele tipice sunt rahitismul la tineret și osteomalacia la animalele adulte. Șchiopăturile
și fracturile spontane ale oaselor, caracteristice osteomalaciei, apar după o perioadă mai
îndelungată de carență.
Carența Ca este asociată scăderii concentrației de Ca în sânge, reducerii proporției de calciu în
oase și a greutății și rezistenței lor. Aceste tulburări se înregistrează și în cazul unui dezechilibru
al aportului Ca/P, care în mod normal este de 2:1[2].

VITAMINA D (Colecalciferol)

Termenul de vitamina D este asociat cu toți steroizii, cu toate că numai doi dintre aceștia au
activitate vitaminică: ergosterolul (din plante) și 7-dehidrocolesterolul (din corpul animal).
Aceștia prin iradiere cu raze UV sunt convertiți în forme active: vitaminele D2 respectiv D3.
Expunerea la soare a nutrienților verzi după recoltare timp de câteva ore, determină convertirea
ergosterolului în vitamina D2, la fel, expunerea la soare a animalelor timp de câteva minute pe
zi, este suficientă pentru convertirea sterolilor din piele în vitamina D3.
Deși se consideră că vitaminele D2 și D3 au aceeași activitate la rumegătoare și porcine, mai
recent s-a constatat că la porci vitamnina D3 are o activitate biologică mai mare.
Metabolism. Absorbția vitaminei D se face în intestin, în prezența acizilor biliari. După
absorbție, vitamina D, asociată unei proteine, ajunge în ficat, unde suferă o hidroxilare, rezultând
25-hidroxivitamina D3, formă sub care circulă în organism. Se pare că o hidroxilare
semnificativă are loc și în alte țesuturi (plămâni, intestin, rinichi).
În continuare au loc alte transformări la nivelul rinichilor, produsul final - dihidroxicalciferolul
(1,25(OH)2D3) - fiind transportat la țesuturi. Acesta, considerat în prezent un veritabil hormon
steroid renal, sub acțiunea căriua se sintetizează proteina Wassremann, care complexează calciul.
De asemenea, acest metabolit al vitamenei D reglează calcemia și fosfatemia, la fel ca și
hormonii paratiroidieni și calcitotnina.
Nivelul ridicat al calciului în hrană determină o reducere a producției de 1,25(OH)2D3 la
nivelul rinichilor, în timp ce un nivel scăzut de calciu acțoinează în sens invers [2].

7
 Figura 3. Metabolismul vitaminei D [5].

Funcții. A fost dovedită importanța vitaminei D în controlul metabolismului Ca și P, precum și

rolul unor metaboliți ai vitaminei D în diferite țesuturi și organe ale corpului.
Funcția principală a vitaminei D constă în menținerea Ca și P din plasmă la un nivel
corespunzător unei normale mineralizări a oaselor. În acest scop, vitamina D stimulează sinteza
de proteine de transport a Ca, depunerea de Ca și P în oase, resorbția de Ca și P la nivelul
rinichilor și mobilizarea fosfatului.
Simptome de carență. Simptomele specifice de carență sunt evidențiate în primul rând printr-o
dezvoltare anormală a scheletului, ca urmare a unei cantități necorespunzătoare de Ca și P[2].

8
Figura 4[6].

9
 OSTEOMALACIA LA SUINE

Osteomalacia reprezintă o osteopatie chimiodistrofică, întâlnită la animalele adulte, localizată

la nivelul oaselor a căror osificație encondrală a fost încheiată. Este o tulburare a metabolismului
fosfo-calcic caracterizată printr-o demineralizare a oaselor și o slăbire progresivă a acestora.
Se întâlnește în special la bovine, este mai rară la ovine, păsări, porcine și foarte rară la celălalte
specii. Lactația și gestația constituie factori predispozanți.

ETIOLOGIE

Osteomalacia este rezultatul unei balanțe negative de fosfor și vitamina D, și mai puțin de
calciu. Această balanță negativă se poate datora insuficenței de aport, de absorbție sau de fixare
pe trama osoasă, care va duce la o resorbție crescută a rezervelor minerale din oase și la o
insuficiență sau diminuare a mineralizării matricei formate.
Insuficiența de aport în fosfor, apare când animalele sunt alimentate cu rații mai puțin bogate
în fosfor - porumb siloz, sfeclă, coceni, paie, fânuri provenite de pe soluri mlăștinoase. Astfel de
rații sunt bogate în calciu, fapt care agravează deficitul de fosfor.
Carența de fosfor poate fi condiționată și de administrarea excesiva de calciu (carbonat de
calciu, cretă furajeră), neechilibrată cu un aport corespunzător de fosfor.
O altă cauză a apariției osteomalaciei este legată de concepția eronată că osteomalacia este
consecința carenței de calciu. Din acest motiv și în intenția de a preveni pareziile periparturiente,
s-a însușit și la noi în țară practica administrării abuzive de carbonat de calciu sau cretă furajeră,
neechilibrată și cu un aport corespunzător de fosfor. În asemenea condiții se agravează deficitul
de fosfor, iar excesul de calciu înaintea parturiției este responsabil de cazurile de parturiție, prin
mecanisme hormonale. Trebuie subliniat că în condițiile creșterii intensive se ajunge rareori la
hipofosforoză, atât de severă ți atât de persistentă încât să apară osteomalacia propriu-zisă.
Hipofosforoza moderată întâlnită atât de frecvent are alte consecințe, destul de păgubitoare, cum
ar fi fertilitatea redusă, scăderea producției de lapte și a suportului în greutate, tendință la
paraplegii periparturiente.
Insuficiența de absorbție este determinată de un dezechilibru al raportului Ca/P, prezența
fosforului sub formă de săruri insolubile, tulburări gastrointestinale, carență în vitamina D etc.
Tulburarea echilibrului fosfo-calcic se produce fie prin scăderea fosforului, fie prin creșterea
calciului. Prezența precoce și constantă a hipofosforemiei, efectele profilactice și curative ale
sărurilor de fosfor, demonstrează importanța hipofosforozei în etiologia osteomalaciei.
În tulburarea absorbției joacă un rol important afecțiunile digestive. Parazitozele digestive
reduc absorbția direct sau prin limitarea scurgerii bilei la nivelul intestinului (fascioloză
hepatică). Tulburările hepatice duc la absența fosfatazelor la nivelul intestinului, putând influența
absorbția de Ca și P prin lipsa de formare a acidului fosforic. Fermentațiile digestive însoțite de
formare de amoniac duc la formarea de săruri insolubile de Ca și P. Cantitățile mari de acid

10
oxalic, în special sfeclă sau furaje mucegăite (glucidele sunt transformate in acid oxalic datorită
prezenței fungilor Aspergillus și Penicillium), duc de asemenea la reducerea absorbției. .
Precipitarea sărurilor de fosfo-calcice apare și în cazul folosirii de apă bogată în săruri de Fe,
săruri de Cu sau Mg.
Creșterea pH-lui la nivelul stomacului, care apare în special în cazul utilizării apelor amoniacale
și a folosirii ureei în alimentație împiedică ionizarea calciului, inhibă producția fosfatazelor,
favorizând astfel osteomalacia. Acidoza (scăderea pH-lui) acționează invers, favorizând
ionizarea și absorbția calciului, dar mărind în același timp și osteoliza și lipsa de mineralizare a
tramei osoase.
Importanța vitaminei D este bine cunoscută, în special la monogastrice, în prevenirea parțială a
efectelor negative a acidului fitic. Condițiile necorespunzătoare de zooigienă (stabulație
permanentă în adăposturi întunecoase, lipsa de plimbare în aer liber, etc.) sunt factori care
favorizează apariția bolii prin absența transformării ergosterinei și 7-dehidrocolesterinei în
vitamina D2 și D3 sub acțiunea razelor ultraviolete.
Tulburările de fixare sunt mai rar cauza osteomalaciei și se pot datora dereglării nervoase,
endocrine, enzimatice, vitaminice și altor factori care intervin în chimiogeneză.

PATOGENEZĂ

Osteomalacia se poate explica fie printr-o demineralizare masivă a osului cu persistența

suportului proteic, fie printr-o insuficientă demineralizare a traveelor osoase în cursul
reedificării. Se cunoaște că, în mod fiziologic, osul se remaniază în tot timplul vieții, lamele
osoase fiind înlocuite cu altele noi, care se mineralizează imediat. În osteomalacie lamele osoase
nou-formate nu mai sunt mineralizate, datorită carenței în calciu și fosfor. Ori de câte ori
aprovizionarea cu aceste elemente este insuficientă față de cerințele fiziologice, are loc
extragerea de Ca și P din oase pentru menținerea homeostaziei. Acest lucru are consecințe
reduse dacă oasele sunt complet calcifiate de la început, și dacă extragerea este restrânsă la
rezervele scheletice normale, care se evaluează cam la 10% din mineralele totale ale osului.
În osteomalacie există o rezistență diminuată a oaselor la presiuni și tracțiuni mecanice,
ajungându-se uneori chiar la fracturi. Se încearcă compensarea acesteia prin depunerea excesivă
a matricei osoase în locuri unde stimulii mecanici sunt cei mai puternici, precum locurile de
inserție a tendoanelor și ligamentelor, punctele de angulare sau locurile de încurbare și
trabeculele orientate ale epifazei. Va rezulta o hiperplazie de țesut osteoid ce duce la deformări
ale articulațiilor.

11
 MODIFICĂRI ANATOMOPATOLOGICE

Modificările anatomopatologice sunt asemănătoare cu cele din rahitism. Oasele sunt moi,
prezintă anomalii de formă, fracturi, calusuri moi. Când boala este avansată, cavitatea medulară
este mărită și poate fi extinsă în epifize, compacta osului este subțire și poroasă. Calusurile sau
fracturile apar cel mai frecvent la nivelul coastelor, pelvis și oasele lungi și la nivelul coloanei
vertebrale la porcine.
La scroafe se poate întâlni separarea capetelor femurale în capsule articulare, neexistând dubii
că aceasta poate fi cauza paraliziei posterioare. Când se supune și osteoporoza, frecvent se
întâlnesc cașexia și anemia.

SIMPTOMATOLOGIE

În stadiile timpurii semnele sunt cele ale unei deficiențe de fosfor și includ scăderea
productivității și a fertilității, precum și a greutății corporale.
La porcine, se disting trei faze: - faza de debut - pică, indigestie, apetit capricios;
- faza a doua - cifoză, depărtarea picioarelor în poziție
patrupedală, schimbarea frecventă a poziției membrelor, mers înțepenit, dureros, tumefacții
articulare, sensibilitate la palparea zonelor osoase, preferă decubitul;
- faza a treia - deformări ale razelor osoase, fracturi, etc.
Evoluția este cronică. În funcție de starea fiziologică a animalului și de conținutul rației de Ca
și P se pot înregistra ameliorări sau agravări. Unele complicații, precum fracturile, accese de
tetanie, pot scurta evoluția.
Prognosticul este rezervat sau favorabil în primele faze și grav, când apar facturile, avulsiile de
tendoane sau alte complicații. Prognosticul economic este grav la toate speciile, nu doar la
porcine, datorită pierderilor de producție și a fertilității scăzute.

TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Se va avea în vedere în primul redresarea metabolismului fosfocalcic, stimularea absorbției și

fixării sărurilor de Ca și P pe trama osoasă. De aceea, este necesară echilibrarea rației de Ca, P și
vitamina D și C. Dacă după o săptămână de tratament nu s-a înregistrat nicio amelioare, se
recomandă sacrificarea de necesitate.
Trebuie avut în vedere faptul că tratamentul de bază în osteomalacie nu este administrarea unor
cantități chiar masive de săruri de Ca pe cale i.v. În asemenea cazuri, sărurile respective se
elimină rapid din organism, nefiind timp suficient pentru depunerea lor la nivelul osului. De
aceea, este mai indicată administrarea de suplimente minerale pe cale orală, organismul având
posibilitatea absorbției lente și depunerii treptate pe trama osoasă. Osteomalacia fiind în primul
rând o hipofosforoză, suplimentele minerale vor fi bogate în P, iar rația va conține obligatoriu
concentrate bogate în acest component.

12
 Pentru tratamentul animalelor cu forme ușoare de osteomalacie rezultate bune se obține prin
administrarea în hrană a fosfatului dicalcic.
În cazul profilaxiei tebuie să se țină cont de etiopatogenie, să se asigure necesarul de Ca, P și
vitamina D. Administrarea parenterală de vitamina D este obligatorie, cel puțin odată la trei
săptămâni, atunci când nu se poate asigura întreg necesarul și raportul corespunzător de Ca și P.
Profilaxia osteomalaciei se poate realiza și prin menținerea animalelor din primăvară până în
toamnă târziu pe pășune sau în padocuri. La animalele ținute obligatoriu în stabulație trebuie să
se înlocuiască avantajele razelor UV prin vitamina D și alte vitamine liposolubile.
În alcătuirea rațiilor se va ține seama de necesarul mărit în Ca și P în perioada lactației și
gestației. Se va asigura repausul mamar în vederea refacerii rezervelor scheletice.
De asemenea, trebuie combătută administrarea excesivă de Ca sau cretă furajeră, mai ales în
ultima treime a gestației, în condițiile când necesarul de P nu este acoperit suficient[1].

13
 CONCLUZII

1. Osteomalacia este rezultatul unei balanțe negative de fosfor și vitamina D, și mai puțin de
calciu.

2. Una din cauzele majore a apariției osteomalaciei la suine o reprezintă concepția eronată că
osteomalacia este consecința carenței de calciu, motiv pentru care, și în intenția de a preveni
pareziile periparturiente, se administrează abuziv carbonat de calciu, neechilibrat cu cu un aport
corespunzător de fosfor, ce are ca urmare agravarea deficitului de P.

3. Importanța vitamina D joacă un rol important în etiologia osteomalaciei, în special la

monogastrice, astfel că condițiile necorespunzătoare de zooigienă (stabulație permanentă în
adăposturi întunecoase, lipsa de plimbare în aer liber, etc.) sunt factori care favorizează apariția
bolii.

4. Tratamentul de bază în osteomalacie nu este administrarea unor cantități chiar masive de

săruri de Ca pe cale i.v (sărurile respective se elimină rapid din organism, nefiind timp suficient
pentru depunerea lor la nivelul osului), ci administrarea de suplimente minerale pe cale orală,
organismul având posibilitatea absorbției lente și depunerii treptate pe trama osoasă.

5. În alcătuirea rațiilor se va ține seama de necesarul mărit în Ca și P în perioada lactației și

gestației. Se va asigura repausul mamar în vederea refacerii rezervelor scheletice, și trebuie
combatută administrarea excesivă de Ca, mai ales în ultima treime a gestației, în condițiile când
necesarul de P nu este acoperit suficient.

14
 BIBLIOGRAFIE

1. Dumitru M. - Boli de nutriție și metabolism la animale, Editura Ceres, București, 1996

2. Pop I. M., Halga P., Avarvarei T. - Nutriția și alimentația animalelor, Tipografia Moldova,
Iași, 2006
3. Zbrancea E. - Endocrinologie. Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine, Editura
Polirom, București, 2008
4. http://dc401.4shared.com/doc/xQ96V7RV/preview.html

5. http://www.clinuvel.com/en/blog/wp-content/uploads/2011/04/Vitamin_D_Synthesis.jpg

6. http://www.medicaljournals.se/acta/content/files/web/3325-web-images/3325fig1_opt.jpeg

15