DOZARE FIERULUI iN SER Informatii generale Cea mai mare parte a fierului din organism se gaseste in compusii hem, in special hemoglobina si mioglobina. O cantitate foarte mica este continuta in enzimele care utilizeaza fierul in schimbul de electroni: peroxidaze, catalaze si ribonucleotid reductaze. Cea mai mare parte a fierului non-hemic este depozitat sub forma de feritina (grup de proteine hidrosolubile) saw hemosiderina (complexe fier-proteina incomplet invelite in unitati Peptidice, condensate si transformate in forme insolubile) in macrofage si hepatocite. Numai © fractiune foarte mica (~0.1%) circula in plasma sub forma de Fe*'legata de o proteina de transport — sransferina. Fierul alimentar se prezinté sub doud forme: fierul heminic (din carne si produse de carne) $i fierul nonheminic sau vegetal.Cantitatea de fier nonheminic este mult mai mare decat a fierului heminic Homeostazia fierului este asigurata de echilibrul intre fierul absorbit ( duoden), fieru! utilizat (la nivel de maduva osoasd) si fierul stocat (ficat si splind), Fierul este absorbit din intestinul subtire proximal sub forma de fier hemic si fier feros (Fe), absorbtia sa fiind influentata de aciditatea gastrica (sade in aclothidie sau gastrectomic), factori potentiatori si inhibitori alimentari. Absorbtia se realizeaza prin imermediul unor proteine wansportoare si cu ajutorul unor enzime: ferireductaza, care converteste Fe™’ din alimente in Fe’” pentru transferul in celiilele mucoasei intestinale, ferioxidaza (hefaestina), care converteste Fe” in Fe la nivelul membranei bazolaterale, pentru transferul plasmatic. (fig.1) oy Heme iron 1 nem Co} "Heme transpoiter lepcidin— 3 {Liver FooD = ‘iver, IRON — $8 _ Feuroporin | = Duodenal Fer Noneme® SS eytoctrore B ce ° tea Cem Hephaestin Plas transfertia ' Enythroid ‘marrow > Gas ea of pith al cae j mtg gettin "Fig : ' Ferroportina ‘ete transportorul bazolateral prin care fiery! parageste enterocitul + -Preguin i gmansportppul fierulyi de la nivelul magyyfagelor. | libggare: Flas g fale controlata de hepcidine, hormon peptidic recent! descoperit, format din 25 de aminoacizi,sintetizat la nivel hepatic, ce va interactiona cu feroportina, inducand internalizarea si degradarea acesteia, blocand astfel eliberarea fierului. (fig.2) Fig2 Deoarece organismul uman nu poseda un mecanism fiziologic de climinare a excesului de fier, absorbtia acestuia este foarte bine contrdlata, elementul cheie fiind hepcidina cu rol relator negativ asupra fierului plasmatic, avand ca efect scaderea eliberarii de fier din enterocit si din celulele sistemului reticulo-endotelial. Sinteza de hepcidina este stimulata de inflamatie say atunci cand depozitele de fier ale organismului sunt saturate. Hipoxia ca si cresterea necesarului de fier pentru eritropoeza inhiba sinteza hepatica a heplidinei. Afectarea mecanismului reglator al hepcidinei — respectiv a moleculelor semnal ce intervin in stimularea sau inhibarea sintezei acesteia — are rol ip patogeneza unor afectiuni datorate tulburarilor metabolismului fierului (anemia feripriva, themoctomatoza ereditara, incarcarea cu fier din eritropoieza ineficienta, ‘anemia asociata cu infectii si inflamatii, anemia din boli cronice) (Fig). :Fig. 3 Excretia de fier are loc prin pierderile celulare la nivel gastrointestinal, cutanat, urinar si pierderile menstruale la femeie. Cea mai mare parte a fierului functional din organism provine din reutilizarea fierului deja existent provenit din eritrocitele senescente distruse la nivelul sistemului reticuloendotelial, in principal din splina. Camtitatea totala de fier din organism difera in functie de varsta si sex. Nou-nascutii ta termen au ~75 mg Fe/kge provenit in principal de la mama in timpul trimestrului al treitea de sarcina. Depozitele de fier scad in timpul perioadei de crestére. Dupa adolescenta nevoia de fier scade, barbatii prezentand o crestere graduala a depozitelor de fier pe parcursul vietii (au un minim de 50mg Fe/kgc). In schimb, femeile prezinta o pierdere continua de fier pana la menopauza (au ~35mg Fe/kgc); dupa menopauza femeile acumuleaza fier, intr-un mod liniar, ajungand la un nivel asemanator barbatilor Recomandari pentru determinarea sideremiei -concentratia fierului in ser + Diagnosticul diferential al anemiilor in special microcitare si/sau hipocrome; + Evaluarea anemiei feriprive, talasemiei, anemiei sideroblastice; + Diagnosticul supraincarcarii cu fier si hemocromatozei; + Diagnosticul intoxicatiei cu fier. Pregatire pacient - a jeun dimineata (cand valorile sideremiei sunt cele mai mari), inaintea administrarii de preparate de fier/transfuzii de sange; daca pacientul a fost transfuzat, determinarea sideremiei se face dupa 4 zile. De asemenea trebuie evitate deprivarea de somn, stres-ul extrem (care scad sideremia) sau chelatorii de fier (deferoxamina) ,Principiul metodei: ul prezent in proba de analizat legat de transferina este eliberat datorita actiunii guanidinci si redus in mediu acid de la Fe * la Fe”. lonul de Fe”* format va reactiona cu ferrozina si va forma un compus colorat fotocolorimetrabil Ia $46 nm. Intensitatea coloratiei compusului este direct proportionala cu concentratia de Fe” din proba de analizat. Reactivi: RI: (clorura de guanidinium. thioure. tampon acetat. pH=5) R2:(Ferrozina, acid ascorbic) Mod de lucru: Reactivi (ul) | M@u) | Su) | PQ) RL 300 | 500 | 500 R2 100 | 100 | 100 Sat a ee 7 5 50, 50 | = see | probei fata de marr. Calcul: Valori de referinta: Barbati: 59-158 g/dl Femei : 37-145 pg/dl Vari patologice: 1. Deficitul de fier:Scaderea rezervelor de fier survine ori de cate ori aportul sau absorbtia nu fac fac fata necesitatilor - Dieta neadecvata Absorbtie deficitara (rezectii de intestin sau stomac. diaree. malabsorbtie) - Pierderi cronice de sange = Sarcini repetate Anemia feripriva reprezinta cea mai cunoscuta consecinta a deficitului de fier Starea asiderotica .evoluand o perioada fara anemie.constituie stadiul prelatent al deficitului de fier si se explica prin aceea ca fierul este folosit pentru sinteza de hemoprotéine (mai ales (hemoglobina) ca urmare 2 cresterii receptorilor pentrs iransferins la nivelul clementelor tinereale seriei eritrocitare.In consecinta productia de Hb s< meatine o perioada de timp pe seama spolierii rezervelor de fier.(fig 4) uv Cand éeficitul de fier se prelungeste se instaleaza unemia microcitara (scade volumul mediu al eritrocitelor) si se dezvolta leziuni atrofice ale mucoasei digestive. 2. Supraancarcarea cu fier mai rar intilnita ca deficitul.Daca acumularile de fier se limiteaya la sistemul macrofagelor, excesul de fier nu induce implicit la leziuni ale celulelor, fenomenul find putin nociv.o astfel de stare se numeste hemosideroza si poate fi intilnita la Pacientii cu transfuzii multiple si in infectiile cronice. Daca excesul de fier se depune in organe: ficat, pancreas, glande endocrine se produce © lezare peroxidativa a proteinelor din membrana celulelor, ajungadu-se la scleroza organelor supraancarcate cu fier. Aceasta stare se numeste hemocromatoza si poate surveni ca o boala de sine statatoare cauzata de 0 absorbtie necontrolata si excesiva de fier si conditionala ‘genetic, fie ca urmare a altor imbolnaviri care duc in mod secundar Ia acumularea excesiva de fier. c