ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ ,,GRIGORE GHICA VODĂ’’

ENDOCRINOLOGIE ȘI NURSING SPECIFIC

SUPORT DE CURS

2019 -2020

1
 ENDOCRINOLOGIE ȘI NURSING SPECIFIC

NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE

Sistemul endocrin este un complex de glande ai caror produsi – hormonii- sunt eliminati direct in
sange, fiind transportati la celule sau „organe tinta”, stimuland sau inhiband activitatea acestora; este
alcatuit din: hipofiza, epifiza, tiroida, paratiroide, timusul, pancreasul, suprarenalele, ovarele, testiculele.

Glandele cu secreţie internă sau endocrine:

- hipofiza;
- epifiza;
- tiroida;
- paratiroidcle;
- suprarenalele.
Glandele cu dublă secreţie, internă şi externă, sunt:
- glandele genitale masculine şi feminine, pancreasul.

PRINCIPALII HORMONI SECRETAŢI DE SISTEMUL ENDOCRIN

1) HIPOFIZA (lobul anterior) - situată la baza creierului secretă:

STH - hormonul de creştere somatotrop;
TSH - hormonul tireotrop - stimulează funcţia glandei tiroide;
ACTH - hormonul adrenocorticotrop - stimulează activitatea glandei suprarenale;
Hormoni gonadotropi:
FSH -foliculostimulant - stimulează secreţia de foliculină a ovarelor;
LH - hormon luteinizant - acţionează asupra corpului galben, la femei, şi la bărbaţi asupra
testiculului stimulând secreţia de testosteron;
Hormonul mamotrop - produce creşterea glandei mamare şi secreţia lactată;
Hormonul melanotrop - hormonul pigmentaţiei.
2) HIPOFIZA (lobul posterior) secretă:
Oxitocina - intervine la naştere contractând uterul în faza finală a sarcinii;
Vasopresina (hormonul antidiuretic-ADH) - are acţiune antidiuretică, lipsa lui duce la diureză masivă în
diabetul insipid.
3) EPIFIZA sau GLANDA PINEALĂ - este situată deasupra hipofizei între cele două
emisfere cerebrale. Rolul epifizei: - intervine, alături de hipofiza, în funcţia glandei genitale,
având rol inhibitor antisexual, şi asupra glandei suprarenale, intervine şi în metabolismul
zahărului (scade glicemia).
Hormonii secretaţi sunt: Serotonina, Norepinefrina, Melatonina.
4) TIROIDA este situată la baza gâtului, înaintea traheei secretă:
Tiroxina (T4) sau Tetraiodotironina;
Triiodotironina (T3);
Aceştia stimulează arderile din organism şi ajută creşterea (sunt necesari creşterii şi maturizării
scheletului şi creierului).
Funcţia glandei tiroide este controlată de STH şi de centrii nervoşi din hipotalamusul anterior.

2
5) PARATIROIDELE sunt glande situate pe faţa dorsală a tiroidei, în număr de 4 şi secretă:
- Parathormonul, cu rol în metabolismul calciului şi fosforului. Secreţia crescută, duce la
mărirea calcemiei şi scăderea fosforemiei.
-Tirocalcitonina arc acţiune hipocalcemiantă. Secreţia crescută provoacă Tetanie.
6) GLANDELE SUPRARENALE sunt situate deasupra rinichilor şi sunt alcătuite din:
a) Corticala (corticosuprarcnala) care secretă hormonii steroizi:
- Cortizol şi Hidrocortizonul - hormoni eliminaţi în urină sub formă 17 - hidrocorticosteroizi (17HCS) cu
- rol în glucogencză;
- Aldosteronul- reţine apa şi sarea;
- Corticosteronul - arc rol în echilibrul mineral;
Zona rcticulară secretă hormoni sexuali - androgeni - eliminaţi sub formă 17 cetosteroizi
(17CS) în urină, care completează secreţia gonadelor. Dintre aceştia Testosteronul la bărbaţi şi
Estrogeni la femei,
b) Medulosuprarenala secretă două substanţe:
Catecolaminele - Adrenalina; Noradrenalina - Norepinefrina;
Acestea în stări de tensiune psihică, emoţii puternice, secretă cantităţi crescute care duc la
creşterea TA şi pulsului.

GLANDELE CU DUBLĂ SECREŢIE

Glandele genitale (Gonadele) sunt:

- OVARUL - intern secretă hormoni sexuali feminini - Estrogenii şi Progesteronul extern produce ovule
necesare reproducerii.
- TESTICOLUL - intern secretă hormonii sexuali masculini (androgeni) - Testosteronul şi
Androstendionul;
- extern produce spermatozoizi necesari fecundării (spermatogeneza are loc la nivelul tubilor seminiferi).
PANCREASUL este o glandă cu secreţie endocrină descoperită în 1866 când extirparea pancreasului la
un câine a provocat diabetul.
Insulele Langerhans din pancreas conţin două feluri de celule endocrine:
celulele α care secretă GLUCAGONUL - hormon hiperglicemiant;
celulele β care secretă INSULINA - hormon hipoglicemiant

Noţiuni de fiziologie
Reglarea neurogenă este asigurată de "traductorii neuroendocrini" (hipotalamus, medulo-
suprarenală, pincală, pancreas). Se asigură o reglare în cascadă, centrii superiori de control folosind
cantităţi mult mai mici de hormoni decât cele ce reprezintă răspunsul periferic al glandelor ţintă.
Reglarea la nivel tisular se face prin modificarea sensibilităţii receptorilor în sens negativ (reductiv) sau
pozitiv (amplificat).
Funcţia endocrină a hipotalamusului
Hipotalamusul influenţează eliberarea hormonilor hipofizari pe cale neuronală, direct prin tractul
hipotalamo-hipofizar în hipofiza posterioară şi pe cale vasculară, prin sistemul port hipotalamo-hipofizar
în hipofiza anterioară. Influenţează deasemeni activitatea medulo-suprarenalei şi pancreasului endocrin
prin legăturile sale eferente simpatice.
Hormonii activatori:
- TRH = tripeptid, stimulează specific eliberarea TSH. Stimulează şi secreţia prolactinei (PRL) şi
gonadotropilor.
- GnRH sau LH-RH = gonadolibertina, decapeptid, stimulează secreţia FSH şi LH.
- CRH = corticolibertina, polipeptid cu 41 acizi animaţi, stimulează secreţia ACTH şi β LPH (hormon
lipotrop).
- GH-RH sau GRH = somatoliberina, polipeptid cu 44 acizi animaţi, stimulează secreţia GH (STH).
Hormonii inhibitori:
3
- Somatostatina (GH-IH) peptid cu 14 aminoacizi, inhibă secreţia GH (STH). Inhibă de asemeni secreţia
de TSH.
- PIF sau PIH (prolactin inhibiţie hormon): - dopamina, inhibă secreţia PRL. Inhibă şi secreţia de TSH.

MANIFESTĂRI DE DEPENDENȚĂ/PROBLEME DE DEPENDENȚĂ

1.1 MANIFESTARI SUBIECTIVE
Cefaleea

 este determinata frecvent de compresiune in tumorile hipofizei, cu localizari diferite in functie

de directia in care se dezvolta tumora(frontala, supraorbitara, bitemporala, occipital;
 apare in crize de scurta durata, apoi devine permanenta, insuportabila, nu mai raspunde la
antialgice;
 se asociaza cu: tulburari vizuale, varsaturi explozive in jet, fara greata, bradicardie;
 intensitatea sa este influentata de schimbarea pozitiei capului;
 apare sub forma de migrena in disfunctii ovariene.
Oboseala fizica si intelectuala

 mai accentuala in cursul diminetii;

 se intalneste in: boala Addison, insuficienta hipofizara globala;
 in tireotoxicoza, oboseala este matinala, bolnavul se trezeste mai obosit decat s-a culcat.
Tulburarile somnului

 insomnii, son nelinistit, insuficient cantitativ, populat de cosmaruri in hipertiroidie, sindromul

adipozo-genital;
 hipersomnia apare in tumorile hipotalamo-hipofizare;
 in hipotiroidism, bolnavul pare adormit tot timpul.
Transpiratia

 apare in sindromul adipozo-genital, feocromocitom;

 in tireotoxicoza predomina la nivelul palmelor si in regiunea capului;
 la diabetici, anuntand o hipoglicemie sau o coma.
Sughitul

 poate aparea ca urmare a compresiunii nervului frenic pe traiectul sau(gusa tiroidiana)

Setea

 se intalneste in diabetul zaharat si insipid, in hiperparatiroidism

Tulburari gastro-intestinale

 inapetenta in insuficienta hipofizara globala, hiperparatiroidism, boala Addison;

 diaree in hipertiroidism, boala Addison;
 constipatie in hipotiroidie, hiperparatiroidism;
 varsaturi in tumorile hipofizare;
 dureri abdominale in insuficienta coticosuprarenala, hiperparatiroidism, hipertiroidism,
diabet zaharat
Tulburari cardio-respiratorii

4
  palpitatii, ameteli la schimbarea din decubit in ortostatism in insuficienta corticosuprarenala;
dispnee in insuficienta tiroidiana
Tulburari ale aparatului genital

 instalarea precoce sau tardiva a pubertatii;

 la femei: amenoree primara in mixedem congenital si secundara in afectiuni hipofizare; tulburari
de ritm(bradimenoree) in boli tiroidiene si suprarenale; tulburari de cantitate in tireopatii,
hiperfoliculinemie;
 menopatii algice
Alte manifestari

 modificari ale vocii: disfonia dupa operatii pe tiroida; ingrosarea vocii sau subtierea ei in
disfunctii cardiace;
 tulburari de vedere: diplopie, ingustarea campului vizual.

1.2. MANIFESTARI OBIECTIVE

Pozitia, miscari si contractii involuntare

 exprima disconfort, fatigabilitate, neatentie;

 tremuraturi fine, rapide apar la nivelul extremitatilor, pleoapelor, cu asinergia miscarilor oculo-
palpebrale in hipertiroidism;
 convulsii partiale in tumori.
Faciesul: hipertiroidian, hipotiroidian, cushingoid, acromegalic, addisonian, hipopituitar

a) hipertiroidian – exprima spaima, neliniste, prezinta exoftalmie, clipeste rar;

 pleoapele inchise tremura, uneori nu acopera in intregime globul ocular;
b) facies hipotiroidian sau mixedematos – un aspect pufos, buhait, cu piele aspra, ingrosata, plaida,
rece, ceroasa;
 sprancene rare sau absente in partea externa, pleoapele edematiate;
 buzele ingrosate, limba edematiata.
c) facies cushingoid, cand are aspect de „luna plina”
 pielea prezinta teleangiectazii, acnee, hirsutism;
 grasimea faciala se acumuleaza periauricular.
d) facies acromegalic – exista un aspect caracteristic prin prognatism; pilea este ingrosata, cu cute
frontale;
 nasul, buzele si urechile sunt ingrosate, latite; limba marita(macroglosie), spatii interdentare
largite, dand dintilor aspect de evantai.
e) facies addisonian – caracterizat prin modificari de culoare ale pielii, asemanatoare cafelei cu lapte;
pe acest fond de hiperpigmentare difuza apar pete si mai pigmentate,repartizate neuniform, ceea ce da
un aspect de murdar;pete asemanatoare apar si pe mucoasa bucala.
f) facies hipopituitar(din nanismul hipofizar) – se caracterizeaza prin contrast intre aspectul infantil
general si cel imbatranit al pielii.
g) faciesul din insuficienta hipofizara globala(necroza hipofizara)
 prezinta trasaturi sterse, pielea din jurul ochilor este colorata deschis, buhaita si ridata.
Statura – gigantismul, nanismul

a) gigantismul – cresterea de peste 2 metri cauzata de hipersecretia hipofizara de hormon somatotrop

5
 b) nanismul – inaltime mica(1,20-1,50 metri); are 2 variante:
 nanism hipofizar: proportionat, armonic, dar cu dezvoltare somatica deficitara si, in schimb, cu
functii psihice normale;
 nanism tiroidian – disproportionat, disarmonic, pitic cu membre scurte fata de trunchi, capul mare
in raport cu corpul, functii psihice retardate.

Starea de nutritie: obezitatea – tipuri, slabirea

 poate fi evaluata dupa anumiti parametri: dezvoltarea musculaturii, a tesutului adipos si a greutatii
corporale, raportata la sex, varsta, inaltime.
Obezitatea:
a) de tip cushing –grasimea se dispune, caracteristic la nivelul gatului(ceafa de bivol), fetei(fata „in
luna plina”)si abdomenului(sort abdominal).
 Memebrele raman subtiri proximal si distal.
b) obezitatea din sindromul adiposo-genital: apare la varste foarte tinere, cuprinde sanii, abdomenul,
regiunea pubiana, radacinile membrelor, soldurile si coapsele, ceea ce da baietilor un aspect
feminin;
c) obezitatea din hipotiroidie – dominata de mixedem, se dispune difuz, cu predominanta la fata, gat,
cap, periarticular la glezna si genunchi.
d) Obezitatea hipotalamica – rara, predomina la femei(80%) si se instaleaza brusc, de obicei dupa o
trauma; este dispusa pe abdomen, trunchi, la radacina membrelor, cap si gat.
e) Obezitatea din insuficienta gonadica difera dupa sex: la barbati are dispozitie feminina; mu
intereseaza extremitatile membrelor, gatul si capul.
Slabirea – reprezinta scaderea sub greutatea ideala
 Scaderea cu 10-15 kg. In cateva luni, avertizeaza asupra hipertiroidiei, bolii Addison sau este un
prim semn in diabet;
 Casexia apare in insuficienta hipofizara globala.
Starea mentala

 Labilitate afectiva, ideatie rapida in hipertiroidism;

 Lentoare in gandire, dificultate in vorbire(bradilalie), tulburari de memorie in hipotiroidie;
 Depresie, labilitate emotionala, tulburari de memorie si atentie in sindromul Cushing.
Aspectul tegumentelor, parul si unghiile

a) Tegumente
 Hiperpigmentare generalizata, mai accentuata pe regiunile descoperite, de plicile de flexiune ale
membrelor, plica cotului, axile, pe eventuale cicatrici operatorii; apare si pe mucoasa bucala(bolta
palatina, gingii, obraji) in boala Addison;
 Piele aspra, ingrosata, rece, ceroasa in hipertiroidie;
 Piele calda, umeda si subtire in hipertiroidie;
 Vergeturi rosii-violacee la nivelul abdomenului, coapselor si sanilor in sindromul Cushing.
b) parul si unghiile
 hipertricoza – pilozitate abundenta pe intreg corpul sau in zone anormale pentru sexul
respectiv(fata, regiune mamara, linia alba), asociata cu ingrosarea vocii in ovarul polichistic
virilizant, acromegalie;
 hirsutism – dezvoltare de tip masculin a pilozitatii la femeie(mustata, barba, insertie masculina a
pilozitatii genitale); se asociaza cu calvitie, hipertrofia clitorisului, atrofie mamara, amenoree; se
intalneste in boli suprarenaliene(sindromul Cushing, tumori, sindrom adrenogenital), ovarul
polichistic, tumori hipofizare;

6
  pierderea pilozitatii(alopecia)nin hipotiroidie; parul este aspru, decolorat, friabil, uscat;
sprancenele sunt rare sau absente in partea externa;
 par matasos, subtire si fragil in hipertiroidie;
 caderea parului axilar si pubian in insuficienta hipofizara.
Edemul

 in hipotiroidism este o infiltratie edematoasa (o acumulare de polizaharide in solutie vascoasa,

proteica); este generalizat alb-pastos cu elasticitate redusa, nu lasa godeu; uneori apare mixedem
pretibial, care are caracter elefantiazic; intereseaza si mucoasele, ceea ce determina voce ragusita,
vorbire lenta, macroglosie, disfagie.
Aspectul ochilor

 exoftalmie, tipica in boala Basedow, insotita de lacrimare

 scaderea secretiei lacrimale in diabetul zaharat.
Modificari ale oaselor si muschilor

 deformari, osteoporoza
 scaderea fortei musculare
 hipertrofie musculara la femei, in ovarul polichistic virilizant

Aparatul genital si sani

 secretia lactata anormala (galacoree) in prolactinom

 absenta caracterelor sexuale secundare sau involutia acestora, dezvoltarea precoce sau insuficienta
dezvoltare a organelor genitale
 dezvoltarea sanilor la barbati (ginecomastie)

Modificari ale semnelor vitale: temperatura, tensiune arteriala, respiratie

Temperatura:
 creste la hipertiroidieni si scade la hipotiroidieni din cauza modificarilor metabolice

Pulsul:
 tahicardie in hipertiroidism, bradicardie in hipotiroidism

Tensiune arteriala:
 cresteri foarte mari pana la 200 – 300 mmHg in feocromocitom
 creste maxima si scade minima in hipertiroidism
 scade maxima si creste minima in hipotiroidism
 hipotensiune in boala Addison

Respiratia:
 dispnee in feocromocitom
 respiratie dificila la efort, in boala Addison si hipertiroidism
 laringospasm in hipoparatiroidism

7
 INVESTIGAȚII PARACLINICE ÎN ENDOCRINILOGIE

ANALIZE DE LABORATOR

1. Dozări hormonale din sânge:

Hormonii care sunt dozaţi din serul uman sunt: TSH, T3, T4, anticorpi antiperoxidază (AAT-PO),
Tiroglobină (AAT - TG), FSH, LH, Testosteron, Prolactină (PRL), cortizon, Dehidroepiandrostendion -
sulfat (DHEA-S), 17 OH - Progesteron.
Pregătirea bolnavului:
- se intrerupe medicaţia hormonală înainte de recoltare cu 3 zile;
- se recoltează, dimineaţa pe nemâncate 5 ml de sânge prin puncţie venoasa fără anticoagulant.
Valorile normale sunt în funcţie de metodele folosite de laborator, care are obligaţia să dea
valorile de referinţă.
Valoarea normală TSH = 0,4 - 7 μ IU pe ml, când TSH este mai mare de lOμ IU pe ml, sugerează
hipertiroidismul primar.
Valorile mai mici sau nedeterminabile pot fi normale, dar pot indica şi hipotiroidismul secundar.
2. Dozări hormonale din urină:
- 17 cetosteroizi urinari VN - B: 8-12 mg/24h; F: 7-10 mg/24h;
- 17 OH-corticosteroizi(OHCS) urinari VN - B: 4-6 mg/24h; F: 3-5 mg/24h.
Modul de recoltare:
- se strânge urina din 24h; se păstrează la rece şi întuneric; se recoltează din toată cantitatea de urină
adunată 10 ml şi se trimite la laborator însoţit de bilet de trimitere.
- Recoltarea AVM (acidul vanii mandelic):
- se strânge urina din 24h pe 5ml de acid acetic, se păstrează la rece şi întuneric şi se recoltează
50 ml şi se trimite la laborator.
Pregătirea bolnavului: - cu 3 zile înainte de recoltare bolnavii trebuie să se abţină de la orice
medicaţie;
- regimul alimentar - sunt interzise consumul de banane, prăjituri, biscuiţi cu vanilie, sucurile, cafeaua
şi capucino.
Dozarea AVM se recomandă în feocromocitom.

Explorarea glandei hipofize:

1. Dozarea hormonilor secretaţi de celulele ţintă din sânge şi/sau urină;
2. Examene radiologicc:
- Radiografia de şea turcească se efectuează prin radiografia din profil, din faţă a craniului şi bază, arata
modificări de formă şi mărime a glandei prin creşterea şeii turceşti, volumul normal al şeii turceşti este
de 600 - 1100 mm3 raportată la diametrul craniului; existenţa unei tumori hipofizare duce la modificarea
de volum a şeii, şa cu contur dublu, şa balonizată sau dispariţia şeii.
- CT - este o metodă modernă neinvazivă, se efectuează cu substanţă de contrast şi permite vizualizarea
precisă a hipofizei identificând leziunile;
- RMN - este o metodă de explorare a hipofizei superioară CT, foloseşte ca substanţă de contrat
Gadolinium şi permite vizualizarea atât a şeii turceşti cât şi a sinusurilor cavernoase, a tijei pituitare şi a
chiasmei optice;
- Examen oftalmologie:
- fundul de ochi este modificat prezentând stază papilară în cazul unui adenom hipofizar;
- măsurarea câmpului vizual (CV) efectuată cu campimetru, poate arăta scotoamc bitemporale,
hemianopsie bitemporală sau cecitate, în caz de adenom hipofizar.

8
Explorarea glandei tiroide:
Examene de laborator
Testele funcţionale ale glandei tiroide din sânge:
VN - T4 (tiroxina serică totală) - 60 - 160 nmol/1
T4 (tiroxina serică liberă) - 13,30 nmol/1
T3 (triiodotironina) - 1,2 - 3,1 nmol/1
TSH (hormon stimulant al tiroidei) - 0,5-5nmol/l.
Dozarea iodemiei:
- se efectuează pregătind bolnavul cu o lună înainte; trebuie să nu primească medicamente care
conţin iod (substanţe de contrast folosite la examene radiologicc, hormoni tiroidieni), se recoltează 5 ml
sânge iară anticoagulant;VN - 4-8 μg/l00ml.
Testele de inflamaţie:
- VSH, Leucograma, fibrinogenul sunt crescute în caz de tiroidită.
Colesterolul, CPK, LDH, Lipidele se recoltează în caz de hipotiroidie.
Examene din urina:
- determinarea ioduriei se face din urina adunată pe 24 h din care se recoltează câţiva ml de urină;
valorile crescute indică o supraîncărcare iodată exogenă.
Radiografia simplă a gâtului este utilă în cazul tulburărilor de compresiune şi calcificărilor
glandei tiroide.
Pregătirea bolnavului este simplă, se îndepărtează obiectele radioopace (cercei, lanţuri, mărgele,
coliere);
- poziţia bolnavului şezând, expunerea din faţă şi profil.
Ecografia evidenţiază modificările de volum şi formă; bolnavul nu necesită pregătire specială, se
face la orice oră; poziţia decubit dorsal; se aplică gelul acustic pe faţa anterioară a gâtului. Volumul
normal al glandei tiroide variază în funcţie de sex şi vârstă.
Radioiodocaptarea(RIC) şi scintigrama tiroidiană:
- se realizează cu izotopi radioactivi ai iodului (I131, I123), fie cu Techneţiu (Tc99), în laboratorul de
medicină nucleară; dimineaţa pe nemâncate;
- se administrează substanţa radioactivă pe cale orală pregătindu-se soluţia într-un flacon sau pahar cu
30 ml apă.
Măsurarea radioactivităţii tiroidiene după captarea I131 se face la 2, 4, 24, şi 48 ore după
administrarea radiotrasorului.
Examenul scintigrafic este util pentru depistarea nodulilor tiroidieni ("calzi" şi "reci"), tumorile
maligne, metastazele de la nivelul glandei tiroide.
Reflexograma achiliană este timpul de relaxare musculară după percuţia tendonului lui Achile;
(normal - 250 - 300 milisecunde); este alungit în hipotiroidie şi scurtat în hipertiroidie.
Explorarea citologică (biopsia de glandă tiroidă) se efectuează prin :
- prin ABC (aspiraţie biopsică citologică) puncţie cu ace de calibru 18 - 22 G montate la
seringi de 10 - 20 ml de către medic ajutat de asistent care pregăteşte materialele şi bolnavul
şi serveşte medicul. Din produsul recoltat se efectuează frotiu şi se trimite împachetat,
etichetat la laboratorul de anatomie patologică.
Examen histologic se mai poate efectua preoperator sau extemporaneu în sala de operaţie de către
medic fiind un examen de mare siguranţă diagnostică.
Puncţia cu ac subţire are rol diagnostic dar şi terapeutic pentru tratarea cu succes a chiştilor şi
adenoamelor autonome tiroidiene, a nodulilor benigni prin injectare de etanol pentru sclerozare.

9
 Explorarea glandei paratiroide
Dozări hormonale din sânge:
-PTH (parathormon), calcemia (VN: 9-11 mg%) crescute în hiperparatiroidie şi scăzute în
hipoparatiroidie;
-fosforemia (VN: 2,4 - 4,5 mg%) creşte în hipoparatiroidie şi scade în hiperparatiroidie;
-FA (fosfataza alcalină VN: 3-5 u.B.) creşte în leziuni osoase.
Modul de recoltare: dimineaţa pe nemâncate prin puncţie venoasă 5 ml sânge fără anticoagulant.
Examene din urină:
- calciuria, fosfaturia se recoltează din urina pe 24 h sunt crescute: calciuria în HPTH şi
scăzută în hPTH, fosfaturia este scăzută în HPTH şi crescută în hPTH.
Alte explorări: EEG, EMG, EKG, ex. radiologic al aparatului locomotor indică modificările osoase cum
ar fi osteoporoza şi depuneri de calciu în ţesuturile moi şi organe. RMN (cervico-
mediastinală),Tomografie computerizată, Ecografie cervicală pot localiza adenoamele sau tumorile
glandei paratiroide.

Explorarea glandelor suprarenale

Dozarea hormonilor din plasmă:
1) Corticosuprarenala:
- determinarea cortizolului,
- determinarea dehidroepiandrostendionul - sulfat (DHEA-S)
- determinarea ACTH-ului,
- determinarea aldosteronului,
- determinarea ionogramei,
- determinarea Ht
Dozări hormonale din urină:
- determinarea hormonilor urinari: 17 cetosteroizi, 17 OH CS.

2) Medulosuprarenala
Dozări hormonale din plasmă şi urină:
- dozarea catecolaminelor din sânge şi urină,
- dozarea AVM-ului din urină.
Alte explorări: echografia, TC, RMN, scintigrama, permit vizualizarea tumorilor sau atrofia glandelor
suprarenale.
Pregătirea bolnavilor pentru determinarea hidroxiprolinei din urină
Regim alimentar: cu 3 zile înainte pacientul nu trebuie să consume carne, peşte, gelatină.
După aceea se colectează urina pe 24 h, se păstrează la rece şi se trimite la laborator 10 ml pentru dozarea
hidroxipolinei.

Explorarea glandelor sexuale

1. - explorarea testiculului
Dozarea hormonilor din plasmă:
- testosteronul total VN (> 17ani): 280 - 1100 ng/dl
- testosteronul liber VN: 1 - 27%
- dihidrotestosteronul (DHT) VN: 15-75 ng/ml
- estradionul VN: 15-40 pg/ml
- FSH VN:3-15mUl/ml
- LH VN:2-15mUl/ml
- prolactina VN: 4-18 ng/ml
10
 Dozarea hormonilor din urină: 17 CS, DHEA.
Alte examene: spermograma indică evaluarea profilului morfologic şi biochimic precum şi capacitatea
de fertilizare a spermatozoizilor.
Parametri normali ai spermogramei: volumul > 2ml,
- pH: 7,2-7,8,
numărul total de spermatozoizi 40 milioane/ml de spermă sau > 60 milioane / total ejaculat,
- viabilitatea: 75% sau mai mulţi vii,
morfologia: 30% sau peste cu aspect normal.
Patologic:
- spermatozoizi morţi,
- azospermie (lipsa spermatozoizilor),
- hipospermie (cantitate redusă de spermă).
Biopsia testiculară este efectuată de către medic, evidenţiază absenţa spermatogenezei, obstrucţiile
epididimale, tumorile benigne sau maligne de testicul.
Echografie de testicul care evidenţiază metastazele sau adenoamele testiculare.

2. Explorarea ovarului

Teste de ovulaţie:
- curba termică bazală creşte după perioada ovulaţiei şi în momentul când progesteronul atinge valori
maxime, se înregistrează temperatură vaginală sau rectală dimineaţa înainte de coborârea din pat. între a
7-a şi a 14-a zi a ciclului menstrual;
- frotiul citovaginal, recoltat în a 7-a, a 14-a şi a 21-a zi a ciclului menstrual, se recoltează cu ajutorul
ansei de platină, secreţii de la nivelul colului uterin şi a pereţilor vaginali şi se efectuează frotiuri pe lame
de sticlă.
Dozările hormonale ale ovarului:
- estradiolului plasmatic se recoltează în a 14-a, a 21-a zi a ciclului menstrual, prin p.v. fără
anticoagulant;
- progesteronul se recoltează în a 21-a zi a ciclului menstrual;
- gonadotrofina corionică;
- LH, TSH, prolactina.
Alte examene;
- testul cu progesteron este utilizat în orice amenoree şi se efectuează prin administrare de
progesteron 75 mg I.M. sau medroxiprogesteron 10 mg timp de 5 zile; testul este pozitiv
în anovulaţia din boala polichistică ovariană şi negativ când nu există secreţie
estrogenică;
- testul cu clomifen, se administrează timp de 5 zile citrat de clomifen 100 mg per os, testul determină
ovulaţia şi este indicat în amenorea de origine hipotalamică;
- Echografia evidenţiază chisturile ovariene şi creşterea foliculilor.

11
 EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A GLANDELOR ENDOCRINE

1. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A HIPOFIZEI

2. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A TIROIDEI
 METABOLISMUL BAZAL (M.B.)
 DETERMINAREA IODEMIEI
 DETERMINAREA IODULUI LEGAT PROTEIC
 DETERMINAREA IODURIEI
 DETERMINAREA COLESTEROLULUI
 REFLEXOGRAMA ACHILIANĂ
 RADIOIODOCAPTAREA TIROIDIANĂ
3. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A GLANDELOR SUPRARENALE
 CORTICOSUPRARENALĂ
 MEDULOSUPRARENALĂ
4. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A GONADELOR
 OVARUL
 TESTICULUL
5. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A PARATIROIDELOR
6. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A PANCREASULUI ENDOCRIN

1. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A HIPOFIZEI

Hipofiza dirijează direct, prin produsele sale de secreţie internă numite trofine, glanda tiroidă,
glandele corticosuprarenale şi glandele sexuale; cu restul glandelor întreţine relaţii indirecte.
Aprecierea integrităţii fiziologice a hipofizei se face prin:
 măsurători directe ale hormonilor hipofizari (determinarea făcându-se prin radioimunodozare):
- a somatotrofinei;
- a corticotrofinei;
- tireotrofinei serice;
- gonadotrofinei urinare.
 măsurători indirecte care apreciază efectele hormonilor hipofizei asupra glandelor ţintă:
- tiroida;
- suprarenala;
- gonadele.
Se evaluează starea funcţională a acestor glande, iar din hipo sau hiperfuncţia lor rezultă anumite
concluzii.

12
 2. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A TIROIDEI

Explorarea funcţională a glandei tiroide se face prin:

- determinarea metabolismului bazal;
- determinarea iodemiei;
- a iodului legat proteic;
- ioduriei;
- colesterolemiei;
- reflexograma achiliană;
- radioiodocaptare şi altele.
Metabolismul bazal (M.B.)
M.B. = cantitatea de energie pe care organismul o cheltuieşte în repaus absolut, la temperatura şi
presiunea atmosferică optime. Această energie se produce prin oxidarea alimentelor şi este necesară
pentru menţinerea funcţiilor vitale ale organismului.
Valoarea medie a cheltuielilor energetice ale metabolismului bazal la adultul sănătos este de o
calorie mare pe kgcorp/oră.
Determinarea se face cu un aparat numit spirograf.
Determinarea se face indirect: se măsoară cantitatea de O2 consumat pe o unitate determinată de
timp.
Etape de execuţie:
 Pregătirea fizică a bolnavului.
- Cu 3 zile înainte de examinare, bolnavul primeşte regim sărac în proteine. În aceste zile va
consuma cantităţi moderate. Se va odihni mult, evitând efortul fizic; va fi ferit de emoţii.
Bolnavul nu va lua medicamente sedative sau excitante, iar în seara zilei din ajunul examinării nu
va consuma nimic şi nu va fuma. Somnul de noapte în preajma examinării trebuie să fie liniştit. În
ziua examinării, eforturile fizice trebuie reduse la minimum.
- Transportul bolnavului la sala de examinare se va face cu căruciorul.
- Bolnavul va sta 30 min în repaus (decubit dorsal) înainte de probă.
Bolnavii ambulatori vor sta în repaus cel puţin o oră.
 Pregătirea psihică a bolnavului şi efectuarea probei.
- Bolnavul va fi pregătit din punct de vedere psihic (emoţia şi neliniştea pot falsifica rezultatul).
- Se vor nota vârsta, sexul, înălţimea şi greutatea bolnavului.
- Bolnavul va fi conectat la aparat cu circuitul închis după metoda cunoscută de la spirografie;
bolnavul respiră numai în aparat.
- După ce respiraţia bolnavului s-a normalizat se începe înregistrarea incursiunilor respiratorii timp
de 6 min.
- Din spirograma obţinută se calculează volumul de oxigen şi producţia de dioxid de carbon.
- Din datele obţinute se pot calcula necesităţile calorice ale organismului pe 24 ore.
- Cantitatea de căldură produsă se determină indirect pornind de la consumul de O2.
- Raportând valorile obţinute la valorile teoretice din tabele se va obţine valoarea metabolismului
bazal, care se exprimă în procente, astfel:
 rezultatul de +25% înseamnă că arderile din organism sunt cu 25% mai intense decât în
stare normală;
 valori normale între 0% şi +15%.
Deoarece numeroşi factori extratiroidieni influenţează M.B. rezultatul testului trebuie interpretat
numai în corelaţie cu datele clinice.

13
 Determinarea iodemiei
Se recoltează 5 ml sânge prin puncţie venoasă. Valori normale = 10-20 micrograme %. Iodemia
creşte în hiperfuncţie şi scade în hipofuncţia tiroidiană.

Determinarea iodului legat proteic

Se determină tiroxina pe baza conţinutului ei în iod.
Valori normale = 4-8 micrograme %. Procentul este crescut în hipersecreţia de hormon tiroidian şi
scăzut în hiposecreţie. Această metodă a reprezentat mulţi ani singura metodă de determinare a tiroxinei
(T4). Astăzi se tinde ca această metodă să fie înlocuită cu dozarea tiroxinei (T4) prin metode
radioimunologice.

Determinarea ioduriei
Se determină din urina de 24 ore.
Valori normale = 20-30 micrograme; creşte consecutiv iodemiei.

Determinarea colesterolului
Se recoltează 2-4 ml sânge.
Valoarea normală = 150-250 mg%. Colesterolul are valori crescute în hipotiroidism şi scăzute în
hipertiroidism, fără a fi o analiză specifică.

Reflexograma achiliană
Măsoara durata relaxării musculare în timpul reflexului provocat prin percutarea tendonului lui
Achile. Se foloseşte un fotomotograf. Scurtarea timpului poate să indice hiperfuncţie tiroidiană.

Radioiodocaptarea tiroidiană
Urmăreşte capacitatea tiroidei de a capta iodul radioactiv, administrat per os, prin măsurători de
radioactivitate a tiroidei la intervale regulate de timp, de obicei la 2-5-25 (uneori şi 48) ore după
administrarea radiotrasorului.
Etape de execuţie:
 Pregătirea bolnavului începe cu 3 luni înainte.
- Este necesar ca persoana care urmează a fi testată să nu fi intrat în contact în ultimele 3 luni cu iod
(ioduri) sau brom (bromuri). Se cuprind:
 examinări radiologice cu substanţe de contrast iodate (colecisto-, uro-, bronhografii etc.);
 tratamente cu substanţe iodate (unele antireumatice, siropuri de tuse, mexaform etc.) sau
bromate (calciu bromat);
 pansamente cu tinctură de iod, iodoform (stomatologie), soluţie Lugol (ginecologie).
- În ultima lună bolnavul trebuie să nu ia:
 sulfamide (inclusiv antidiabetice);
 substanţe cu acţiune asupra sistemului nervos central (ganglioplegice, calmante,
tranchilizante etc.);
 preparate hormonale (inclusiv unguente cu corticoizi).
 Pregătirea bolnavului în ziua examinării.
- Bolnavul trebuie ca în dimineaţa respectivă să nu mănânce, să nu bea apă, să nu fumeze, să nu ia
medicamente.
- Se administrează oral 20-40 μc (microcurie) 131I.
- Se determină radioactivitatea la nivelul lojei tiroidiene.
Rezultatele se exprimă în procente de radioiod captat în tiroidă faţă de doza administrată. Valorile
stabilite prin măsurători se raportează la valorile normale:
- captare la 2 ore: 10-15%;
- captare la 5 ore: 25-35%;
- captare la 24 ore: 45-50%.
14
 Valorile de mai sus variază cu zona geografică.
Captări înalte traduc de regulă hiperfuncţie tiroidiană, cele joase hipofuncţie tiroidiană.
De regulă, această testare se completează cu scintigrafie tiroidiană, precum şi cu determinări din
sânge ale iodului (iodemie) sau ale hormonilor tiroidieni.

3. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A GLANDELOR SUPRARENALE

Explorarea corticosuprarenalei (C.S.R.)

 Dozarea electroliţilor (Na şi K) în plasmă şi urină. În insuficienţa C.S.R. acută sau cronică,
raportul Na/K scade prin scăderea Na şi creşterea K.
Valori normale:
Na = 140 mEq/l
K = 4 – 5 mEq/l
 Testul Thorn: hormonii corticosuprarenali de tipul glucocorticoizilor produc o scădere a
globulelor eozinofile circulante. Sub influenţa hormonului A.C.T.H. administrat se produce o secreţie
crescută a acestor hormoni corticosuprarenali şi cu aceasta o scădere a eozinofilelor. În caz de
insuficienţă suprarenală această scădere nu are loc.
Etape de execuţie:
 Pregătirea bolnavului
- Bolnavul nu mănâncă 12 ore înaintea probei.
- Dimineaţa se determină numărul eozinofilelor şi al leucocitelor.
 Efectuarea testului
- Se injectează A.C.T.H. (25 u.i.m.).
La 3 h şi la 4 h se determină din nou eozinofilele şi numărul leucocitelor.
Înainte de analiză se va determina sensibilitatea la A.C.T.H. pentru a se evita accidente alergice
regretabile.
La indivizii sănătoşi numărul eozinofilelor scade cu 50 – 60%. În boala Addison scăderea este mai
mică de 50%.
 Determinarea 17-cetosteroizilor (C.S.) urinari totali explorează producţia de androgeni a
C.S.R. şi a gonadei. Proba se face din urina colectată timp de 24 ore (după unii timp de 3 zile).
Din cantitatea totală se trimit la laborator 100 ml (cu indicarea exactă a cantităţii eliminate în 24
h).
Valori normale:
B = 7 – 25 mg/24 h
F = 4 – 15 mg/24 h

Explorarea funcţională a medulosuprarenalei

Se face prin determinarea acidului vanil-mandelic (A.V.M.), produs final de oxidare a
noradrenalinei şi adrenalinei (creşte în 90% din feocromocitoame). Bolnavul nu consumă cu 3 zile
înainte: cafea, ciocolată, citrice.
Se colectează urina din 24 h în borcane colorate.

15
 4. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A GONADELOR

Explorarea funcţională a ovarului

Explorări indirecte:
- frotiul cito-vaginal;
- dozarea pregnandiolului;
- temperatura bazală.
Explorări indirecte:
- dozarea estrogenilor în sânge şi urină;
- dozarea progesteronului în sânge;
- dozarea androgenilor; se determină testosteronul în sânge.

Explorarea funcţională a testiculului

 Spermograma indică funcţia spermatogenetică a testiculului, stabileşte sterilitatea sau
fertilitatea masculină.
 Dozarea 17-cetosteroizilor urinari nu are decât o valoare orientativă, deoarece sunt metaboliţi
şi ai hormonilor C.S.R.
 Dozarea androgenilor urinari.
 Dozarea testosteronului plasmatic se face radioimunologic.

5. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A PARATIROIDELOR

Se face indirect prin determinarea calciului şi a fosforului.

Valori normale:
Ca = 10 mg%
P = 3,5 mg%
Calciul creşte în hiperfuncţia glandei, iar fosforul scade.

6. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A PANCREASULUI ENDOCRIN

Probele funcţionale care se fac se bazează pe cercetarea metabolismului glucidic: din cauza
complexităţii sistemului care dirijează acest metabolism probele nu sunt specifice pentru o glandă sau
pentru un organ oarecare.
Probele frecvent folosite sunt:
 determinarea glucozei în sânge şi în urină;
 determinarea corpilor cetonici în urină;
 hiperglicemia provocată.
Proba hiperglicemiei provocate – pot fi depistate cazurile latente de diabet. Proba poate fi făcută
prin administrarea glucozei per os sau intravenos.
Proba hiperglicemiei provocate prin administrarea per os.
Materiale necesare: la fel ca şi pentru recoltarea glicemiei, dar se mai adaugă glucoză.
Etape de execuţie:
 Pregătirea bolnavului.
- Se comunică bolnavului cu o zi înainte despre efectuarea (necesitatea) probei şi este rugat ca a
doua zi dimineaţa să nu mănânce.
- În dimineaţa probei este rugat să urineze.
- Tot timpul probei bolnavul va sta în pat.
 Recoltarea eşantioanelor de sânge.
- Se recoltează sânge pentru determinarea glicemiei.
- Se administrează per os, de regulă 100 g glucoză în 250 ml apă (sau 1g glucoză/kcorp).
16
 - Se repetă recoltarea la o oră, la două ore şi la trei ore de la administrarea glucozei pentru
determinarea glicemiei.
- La fiecare recoltare, bolnavul va urina pentru determinarea glicozuriei (după unii se recoltează
sânge din 30 în 30 min timp de 2 – 3 h).
În mod normal nivelul glucozei sangvine creşte la scurt timp după administrarea glucozei, dar nu
depăşeşte 180 mg%, iar după 2 ore glicemia revine la valoarea iniţială (normală) datorită stimulării
secreţiei insulinice. Dacă aparatul insulinic al individului funcţionează bine, la 3 ore după ingerarea
glucozei, glicemia scade sub nivelul normal (se produce insulina în exces). Pe durata probei zahărul nu
apare în urină.
La diabetici valorile iniţiale ale glicemiei după ingerarea glucozei se ridică la valori mult mai
înalte, care continuă să se urce şi după 2 ore. Revenirea la nivelul iniţial se face cu întârziere, iar glucoza
apare şi în urină.

ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU AFECŢIUNI ALE GLANDEI HIPOFIZE

Bolile glandei hipofize:
Tumori hipofizare - benigne (adenoamele cele mai frecvente)
- maligne - epitelioame primitive (rare);
- secundrare - metastaze
Hipersecreţia glandei hipofize (STH) în perioada pubertăţii şi adolescenţei determină apariţia
gigantismului şi la adulţi acromegalia;

Acromegalia
Definiţie: Totalitatea modificărilor somatice şi metabolice apărute secundar creşterii secreţiei de GH
(STH) la vârsta adultă.

Semnele acromegaliei:
• modificări ale masivului facial:
- fruntea îngustă, arcade sprâncenarc şi zigomatice proeminente
- nasul, buzele groase,
- macroglosie - creşterea de volum a limbii,
- prognatism - creşterea mandibulei;
- dinţii rari - diasteme, cad uşor, carii frecvente;
• modificările extremităţilor:
- mâini late, degete cilindrice;
- picioare late, calcaneu mărit, numărul la pantofi creşte;
• modificări ale toracelui şi abdomenului:
• cifoză dorsală şi lordoză;
- torace globulos cu stern proeminent, abdomen proeminent;
• creşterea organelor - visceromegalie:
- laringele infiltrat, voce groasă cavernoasă;
- glandă tiroidă hipertrofică;
- cordul mărit de volum, bradicardie, HTA, cardiopatie ischemică, IMA;
- digestiv - gastrită hipertrofică, mcgacolon, constipaţie;
- cancere şi polipi digestivi sunt frecvenţi,
- splenomegalie;
- rinichi măriţi de volum.

17
• manifestări asociate:
- la femei: amenoree, galactoree, hirsutism creşterea părului pe faţă;
- la bărbaţi: impotenţă cu hipogonadism; -- - HTA;
- MEN: tumoră pancreatică, paratiroidiană şi hipofizară;
- tumorile sânului;
- osteoporoză.

Tratament şi îngrijiri
In cazul tumorilor sau adenoamelor hipofizare este:
1. Chirurgical
• microchirurgie transfenoidală în cazul adenoamelor intrasclare, calea de abord fiind fosele nazale cu
ajutorul unui endoscop;
• craniotomic transfrontală indicat în adenoamcle invazive;
2. Radiologic este folosit în tumorile mari incomplet rezecate şi recidivante.
Se foloseşte:
- terapia cu raze X de înaltă energie;
- telecobaltoterapia cu Co60
Tehnici noi de radioterapie sunt folosite în tumorile benigne cum ar fi:
- radiochirurgia (gama - knife surgeri) care constă în administrarea într-o singura şedinţă a
unei doze mari de raze după reperarea stereotaxică a volumului lezional. Indicaţiile acestei
terapii sunt în adenoamele mici situate la distanţă de chiasma optică şi nervul optic.
3. Medical
• Bromocriptina - folosită în terapia tumorilor secretante GH, PRL;
• Peritol - folosit în tumorile secretante de ACTH;
• Somatostatina (Octreotid acetat) - folosit în tumorile secretante de STH.
Îngrijirile sunt acordate de personal specializat în serviciile de neurochirurgie, radiologie şi
endocrine.

Gigantismul este creşterea exagerată în înălţime depăşind 20% media vârstei şi sexului.
Evoluează clinic şi biologic la fel ca Acromegalia.
Poate fi:
- pur - numai cu creştere exagerată > 2m, cu dezvoltarea normală a organismului;
- cu eunuchism (glandele sexuale nu sunt dezvoltate rămânând infantile);
- cu acromegalie.
Tratamentul este profilactic şi curativ.
Profilaxia complicaţiilor, cum ar fi tuberculoza şi bolile cardio vasculare.
Curativ - medical administrare de hormoni sexuali care grăbesc închiderea cartilajelor epifizare şi
opresc procesul de creştere B: testosteron, F: estrogeni administraţi intamuscular.
Chirurgical prin extirparea tumorii.
Regimul alimentar constă în reducerea proteinelor.

Insuficienţă hipofizară

Definiţie: scăderea hormonilor adenohipofizari prin leziuni primitive hipofizare sau prin lipsă de
stimulare cu hormoni hipotalamo-hipoflzari.
Clasificări:
- hipopituitarism de origine hipofizară: - prepubertar
18
 - postpubertar
- hipopituitarismul de origine neuro-hipotalamică:
- prepubertar
- postpubertar (global sau parţial).
-

Îngrijirea copilului cu insuficienţa hipofizară (nanism hipofizar)

Definiţie: insuficienţa de dezvoltare somato-staturală datorită deficitului de hormon somatotrop

apărută în copilărie.
Etiopatogenie:
• genetic;
• malformaţii şi anomalii congenitale de morfogeneză;
• leziuni dobândite inflamatorii, toxice, infecţii, agenţi fizici (iradiere);
• idiopatic (50-80% din cazuri cu greutate mică la naştere).

Semnele clinice:
- creştere staturală întârziată (înălţimea nu depăşeşte l,20m), masivul facial slab dezvoltat, aspect de
"păpuşă";
- pielea ridată, uscată;
- voce "piţigăiată";
- acromicrie cu hipotonic musculară;
- infantilism sexual prin întârzierea pubertăţii;
- inteligenţă normală, complexe de frustrare.
Tratament:
- hormon somatotrop uman administrat s.c. sau i.m. seara. Tratamentul nu este eficace după vârsta de 14
ani;
- GH sintetic şi semisintetic, Norditropin (Novo-Nordisk) 0,1 u.i./kg corp, 6-7 zile/săptămână;
- testosteron la băieţi şi progesteron la fete în infantilism;
- recuperare şi orientare profesională - se recomandă activităţi cu consum mic de energie -
activităţi de concept/calcul, este indicat evitarea contactului prelungit cu publicul.

Insuficienţa adenohipofizară: hipopituitarismul la adult

Insuficienţa adenohipofizară poate fi definită ca un deficit al producţiei de hormoni adenohipofizari,

fie prin leziuni locale, fie prin lipsa stimulării de către hipotalamus.
Ea se poate manifesta sub formă de insuficienţă hipotalamo-hipofizară, hipopituitarism postpartum -
sindromul Scheehan, caşexie hipofizară - boala Simmonds.
Etiologie
1. Invaziv tumoral:
• macroadenom hipofizar secretant / nesecretant;
• craniofaringiom;
• metastaze;
• meningiom, gliom de nerv optic, pinealom;
• anevrism carotidian.
2. Ischemic:
• necroza hipofizară postpartum = sindrom Scheehan: un colaps provocat de hemoragie în timpul sau
după travaliu produce vasospasm hipotalamo- hipofizar, cu necroză ischemică a adenohipofizei care
poate fi însoţită de insuficienţa secreţiei tuturor hormonilor adenohipofizari
19
(STH, PRL, TSH, ACTH, FSH, LH) - panhipopituitarism sau selectiv, insuficienţa unuia sau a mai
multor hormoni.
3. Infiltrativ: sarcoidoză, histiocitoză X, hemocromatoză;
4. latrogen:
- postchirurgical (hipofizectomie, secţionarea tijei hipofizare);
- postradioterapie,
- după tratament substituitiv prelungit.
5. Infecţios: meningită TBC, encefalită, sifilis, micoze;
6. Posttraumatism cranian;
7. Imunologic (rar): hipofizită autoimună;
8. Izolat (congenital): mono sau pluritrop (de exemplu, deficit de LH şi FSH cu anosmie - sindrom
Kallman);
9. Idiopatic (familială).

Tabloul clinic
Instalarea bolii se produce, de obicei, insidios, excepţie făcând hipopituitarismul postchirurgical şi cel
secundar unei apoplexii hipofizare.
Tabloul clinic poate îmbrăca aspecte variate după predominarea deficitului secundar parţial sau total al
hormonilor secretaţi de glandele periferice, dependente funcţional de secreţia hipofizară.
La examenul fizic al pacientului se constată:
• tegumente fine, palide, uscate, cu elemente de senescenţă;
• astenie, scăderea capacităţii de efort fizic şi intelectual.

Deficitul de STH:
 la adult contribuie la procesul de distrofie cutanată,
 cicatrizarea întârziată a rănilor,
 întârzierea consolidării fracturilor osoase,
 diminuarea densităţii osoase,
 scăderea toleranţei la efort fizic,
 diminuarea necesarului de insulina la diabetic(cresterea rezistentei periferice la insulina)

Deficitul de LH şi FSH produce:

 la femei tinere
- oligomenoree, hipomenoree, amenoree
- însoţită de fenomene de desexualizare: căderea părului axilar şi pubian, involuţia tractului
genital, atrofia sânilor, indiferenţă sexuală şi frigiditate;
- la menopauză nu apar semne clinice evidente;
 la bărbat - scade libidoul, se atrofiază penisul, testiculele, prostata, scade frecvenţa bărbieritului;
 la ambele sexe scade interesul pentru sexualitate, apar epilare puboaxială, sterilitate, osteoporoză
precoce, se accentuează ridurile faciale.

Deficitul de TSH produce:

 un hipotiroidism secundar, fără guşă, mai "blând" ca manifestare comparativ cu hipotiroidismul
primar:
- oboseală,
- somnolenţă,
- intoleranţă la frig,
20
 - piele uscată,
- păr fragil,
- scăderea memoriei,
- bradilalie, bradipsihie, bradicardie,
- scăderea tensiunii arteriale,
- constipaţie.

Deficitul de ACTH produce:

 hipocorticism secundar ("addisonism alb") :
- slăbiciune generală, astenie
- scăderea poftei de mâncare până la anorexie,
- greţuri, vărsături,
- scădere ponderală,
- hipotensiune arterială cu frecvente stări de lipotimie,
- hipoglicemie,
- anemie,
- depigmentarea tegumentelor şi atrofie musculară;
 în caz de stres - insuficienţă suprarenală acută.

Prolactina prezintă particularităţi simptomatice în funcţie de nivelul seric.

In cazul hiperprolactinemiei (proces compresiv hipotalamo-hipofizar) se pot produce:
- amenoree şi galactoree

In hipoprolactinemie (process distructiv hipofizar):

- hipogalactoree până la agalactie postpartum

Diagnosticul pozitiv este pus la:

• determinarea etiopatogeniei hipofuncţiei (istoric, clinic, explorări imagistice hipotalamo-hipofizare,
examenul fundului de ochi, campimetrie);
• determinarea nivelului seric al hormonilor tropi (ACTH, PRL, TSH, STH, LH, FSH) şi a celor
produşi de glandele endocrine periferice.
In deficitul de ACTH se determină:
- cortizol seric scăzut;
- 17-OH-CS(17 - hidroxi cetosteroizi) şi 17-CS(17 - cetosteroizi), urinari scăzuţi.

La stimularea cu ACTH exogen aceşti indici cresc.

In deficitul de TSH se determină:

- nivelul T3 şi T4 serici scăzut;
- iodocaptarea tiroidei redusă;
- metabolism bazal scăzut.
La testul de stimulare cu TSH exogen aceşti indici cresc, dar rămân fără răspuns la stimularea cu
tireoliberină(TRH).
In deficitul de gonadotropine se determină:
- la femei - estradiol şi progesteron seric scăzuţi;
- la bărbaţi - testosteron seric scăzut.
La testul de stimulare cu gonadotropină aceşti indici cresc.

21
Tratamentul insuficienţei hipofizare
• Tratamentul etiologic
In tumorile hipotalamo-hipofizare, în funcţie de caracterul acestora, este indicat:
- tratament chirurgical sau
- tratament cu iradiere (radioterapie, gamaterapie, iradiere cu fascicul de protoni);

• Tratamentul de substituţie este modalitatea terapeutică fundamentală.

- Se face cu analogi sintetici ai hormonilor glandelor periferice. Acest tratament va fi urmat
toată viaţa.
- Ordinea introducerii substituţiei este foarte precisă:

In primul rând se va substitui deficitul de cortizol cu cortizon (de elecţie) în doze de 20-30 mg/zi.
Doza zilnică se va repartiza astfel: 2/3 dimineaţa la ora 7 şi 1/3 la ora 18 (conform ritmului circadian de
secreţie). In tratamentul de durată nu este necesară asocierea mineralocorticoizilor. În cazul unui stres
(boală acută, intervenţie chirurgicală), pacientului i se va majora doza substituitivă de 8-10 ori.
Substituţia tiroidiană - se va introduce după cea cortizonică pentru a evita decompensarea
suprarenală acută ca urmare a creşterii necesităţilor metabolice, induse de tratamentul cu hormoni
tiroidieni.
Tratamentul se face cu levotiroxină începând cu doze mici. Dozele substituitive se cresc treptat
fiecare 5-7 zile până se ajunge la doza adecvată, care compensează hipotiroidia.
Hipogonadismul se va trata diferenţiat, în funcţie de sex şi de vârsta pacientului:
- bărbatul adult va primi sustanon -250 sau omnadren 250 mg, i/m la 3-4 săptămâni.
- femeia, a cărei sexualizare trebuie să fie susţinută, va fi tratată cu cicluri artificiale estrogen-
progesteronice.

La adult deficitul de STH şi PRL nu necesită substituţie terapeutică.

Bolnavii cu insuficienţă adenohipofizară necesită un regim alimentar înalt caloric, bogat în vitamine,
proteine, cu adaos de sare de bucătărie. Se vor administra periodic anabolice steroidiene. Terapia de
substituţie se va face toată viaţa. Capacitatea de muncă a acestor bolnavi, de regulă, este scăzută.

Ingijirea bolnavului cu diabet insipid

Definiţie: este un sindrom de poliurie şi polidipsie apărut secundar deficitului parţial sau complet de
ADH.
Clasificare:
- DI neurogen: leziuni hipotalamice, leziunile lobului posterior, traumatisme craniocerebrale,
infecţii, tumori;
- DI nefrogen: cauzat de afecţiuni renale cronice, tulburări electrolitice.
Semne clinice:
- poliurie diurnă şi mai ales nocturnă cu volum urinar/24h de la 4-11 l, cu aspect incolor, densitatea
urinară <1005;
- polidipsie moderată, sunt preferate lichidele reci, cantitatea de lichide ingerată este egală cu
diureza.
Tratament: cauzal;
- hormonoterapia de substituţie: extract de retrohipofiză soluţie apoasă, administrat parenteral
i.m. cu acţiune medie 4-6h, soluţie uleioasă cu acţiune peste 24h, pulbere de retrohipofiză
administrată pe cale nazală sub formă de spray (Diapid), instilaţii (Minirin);
- diuretice, Carbamazepină, Clorhidrat

22
 Diabetul insipid

Diabetul insipid este un sindrom poliuropolidipsic determinat de deficit în sinteza, transportul şi

eliberarea hormonului antidiuretic (vasopresina), mai rar de o tulburare de receptivitate tubulară renală
faţă de vasopresina.
Clasificare
1. Diabet insipid nefrogen.
2. Diabet insipid neurogen.
1.Diabet insipid nefrogen. Nivelul ADH circulant este normal, iar răspunsul renal scăzut.
Poate fi dobândit:
• afecţiuni renale cronice ce interesează zona medulară şi tubii contorţi(pielonefrită, IRC, rinichi
polichistic, amiloidoză, boala Sjogren);
• tulburări electrolitice: deficit cronic de potasiu, hipercalcemie.
• medicamente: Li, amfotericină, vinblastină.
Congenital: deficit de răspuns la ADH, lipsa de sensibilitate a adenilatciclazei la ADH.
2. Diabet insipid neurogen (central). Nivelul ADH circulant este scazut.Leziunile hipotalamice şi ale
tijei hipofizare dau diabet insipid permanent, iar leziunile sub eminenţa mediana induc diabet insipid
tranzitoriu.
Etiologie:
• traumatism psihic sever;
• intervenţii chirurgicale pe hipofiză;
• traumatisme cranio-cerebrale, îndeosebi cu fracturi de bază de craniu;
• tumori hipotalamo-hipofizare primitive sau metastatice;
• neuroinfecţii de tip meningoencefalite;
• mai rar - sarcoidoză, histiocitoză, infecţii luetice;
• familial
• idiopatic.
Tabloul clinic este dominat de cele 2 simptome majore:
- poliuria şi polidipsia.
Poliuria este durabilă şi continuă ziua şi noaptea.
- in formele uşoare, bolnavii urinează între 4 - 5 litri timp de 24 ore,
- în cele medii 5-10 1/24 ore şi
- în formele severe 11 - 20 litri şi mai mult.
Pierderile de săruri sunt însă în limitele normei, de aceea densitatea urinei este foarte mică 1001 - 1005.
Restricţia hidrică nu modifică decât foarte puţin diureza, iar densitatea urinei rămâne neschimbată.
Polidipsia este consecinţa inevitabilă a poliuriei şi este proporţională cu aceasta. Polidipsia este
excesivă, imperioasă şi invincibilă.
Restricţia consumului de apă nu poate fi suportată de bolnavi şi determină semne de deshidratare
acută intra- şi extracelulară:
- scădere în greutate,
- febră,
- frisoane,
- tahicardie,
- cefalee,
- greaţă,
- agitaţie psihomotorie şi
- chiar colaps.
In diabetul insipid central - simptomele apar brusc
In forma nefrogenă dobândită – simptomele se constituie treptat
Uneori tabloul clinic este completat de simptomele proprii procesului patologic care a produs boala:
tulburări vizuale, cefalee, scădere ponderală, amenoree, anorexie sau bulimie etc.
23
Diagnostic
Diabetul insipid se suspecteaza în caz de:
- diureză peste 2 - 3 l/zi;
- densitate urinară sub 1005;
- osmolaritate urinară sub 200 mOsm/kg;
- osmolaritate plasmatică peste 290 mOsm/kg.
Testul restricţiei hidrice: cu 12 ore înainte de efectuarea probei, bolnavul nu va consuma ceai, cafea,
alcool, nu va fuma, va evita consumul excesiv de sare şi proteine.La sfârşitul probei, bolnavul se
cântăreşte, se determină hematocritul şi osmolaritatea plasmei pentru a aprecia gradul de deshidratare. In
deficitul de ADH, urina rămâne diluată cu densitate şi osmolaritate scăzută, iar hematocritul şi
osmolaritatea plasmatică cresc.
Testul la ADH - permite diagnosticul diferenţial între diabetul insipid nefrogen şi cel neurogen.
Se administrează adiuretin intranazal şi se urmăreşte diureza. în formele de insuficienţă centrală de
ADH, urina se normalizează. In diabetul insipid nefrogen, volumul urinar rămâne crescut, iar densitatea
sub 1005.
Pentru stabilirea etiologiei diabetului insipid, se impun explorări:
- neurooftalmologice (fundul de ochi, campimetria);
- neuroradiologice (Rg craniului cu şaua turcească, CT, RMN).
Tratament
In tumori, infecţii, boli de sistem se impune un tratament etiologic.
Tratamentul patogenic este cel hormonal substituitiv, care se va face toată viaţa. Cu acest scop se
aplică:
Adiuretină (pulbere de neurohipofiză de porc sau vite cornute mari). Se administrează în prize nazale
câte 0,03 - 0,05, 3-4 ori pe zi, conducându-ne după efectul antidiuretic.
Lizin-vasopresina sintetică - un preparat sub formă de spray nazal. Exercită o acţiune de scurtă durată
şi necesită administrări repetate.
DDAVP (1-desamino 8-D-arginin-vasopresina) comercializat sub denumirea de adiuretin, este
medicaţia de elecţie a diabetului insipid central. Are efect antidiuretic prelungit (12-24 ore), este presor
neglijabil, poate fi prescris gravidelor întrucât nu are efect teratogen. Se administrează intranazal în doză
de 10-20 ug pentru maturi şi 5 ug pentru copii de 1-2 ori pe zi.
Tratamentul nehormonal poate fi folosit în unele forme de diabet insipid central cu deficit hormonal
parţial. Sunt indicate:
- Clorpropamida - potenţează efectul ADH-ului endogen la nivelul tubului renal şi stimulează
secreţia acestuia la nivel hipotalamic. Doza zilnică este de 100 - 500 mg
- Carbamazepina (200-600 mg/zi) şi clofibratul (2-3 g/zi) stimulează secreţia hipotalamică de ADH.
- Indometacina (100 mg/zi) potenţează efectul ADH-ului la nivel renal prin inhibiţia sintezei
intrarenale a prostaglandinelor.
- Diureticele tiazidice scad poliuria la pacienţii cu diabet insipid central şi nefrogen.
Hidroclorotiazida este eficientă în doză de 50-100 mg/zi. Este necesară asigurarea aportului de
potasiu pentru a preveni hipokaliemia.

Îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni ale glandei tiroide

Bolile glandei tiroide: 1 hipertiroidia şi 2 hipotiroidia sau:
I. tircotoxicoze - datorate excesului de hormoni tiroidieni la nivel tisular;
II.afecţiuni produse de deficitul de iod (hipotiroidismul, guşa endemică).
Îngrijiri în tireotoxicoze
Clasificări hipertiroidiei:
- prin exces de TSH: - adenomul hipofizar.
24
- prin secreţie autonomă tiroidiană: - adenomul toxic unic; guşa multinodulară toxică; cancerul
tiroidian; hipertiroidismul familial.
- prin distrucţie tiroidiană: - tiroiditele (acute, subacute, autoimune, de iradiere, secundare cancerelor şi
metastazelor).
• Boala Graves Basedow - este una din principalele forme clinice de tireotoxicoză.
Tabloul clinic:
• sindromul tireotoxic: - guşă (mărirea de volum a glandei tiroide);
- exoftalmie este mărirea globilor oculari cu deschiderea exagerată a fantei palpebrale, ochi lăcrimânzi şi
lucioşi, retracţia pleoapei superioare, afectarea muşchilor oculari externi, diplopie, privirea este fixă;
- manifestări generale: pierdere în greutate, hipersudoraţie, astenie, prurit;
- manifestări cardio-vasculare: tahicardie, fibrilaţie atrială, HTA (uneori);
- manifestări neuro-musculare şi ncuro-psihice: oboseală, nervozitate, iritabililate, tremurăturile
extremităţilor;
- manifestări cutanate: tegumente calde, umede, fine, prurit, uneori căderea părului;
- manifestări genitale: diminuarea potentei la bărbaţi, amenoree la femei;
- manifestări osoase: osteoporoză cu dureri osoase;

Tratament medicamentos:
- antitiroidiene de sinteză: Metiltiouracil tb. de 50mg, Thyrozol tb. 5mg, Metimazol;
- iod radioactiv (I131), iod sub formă de soluţie Lugol (lg iod, 2g iodură de K. 20 ml apă distilată);
- adjuvant: sedative, tranchilizante, vitamine, ft-blocante, glucocorticoizi.
Forma cea mai severă este criza acută tireotoxică, complicaţie de temut, care trebuie tratată
corect.
În criză se administrează: Atenolol, Propanolol sau Metoprolol pentru corectarea simptomelor
inimii, se administrează antitiroidiene de sinteză, soluţie Lugol i.v., HHC i.v., reechilibrare
hidroelcctrolitică, comprese reci, sedative, se administrează O2 pentru insuficienţa respiratorie.
Chirurgical:
- tiroidectomie subtotală; pregătirea preoperatorie a bolnavului se face cu 3-6 săptămâni
înainte, se tratează pacientul cu ATS (antitiroidiene de sinteză), soluţie Lugol şi Propanolol,
este recomandată în guşile multinodulare toxice şi în adenomul toxic,
Regimul de viaţă al pacientului cu hipertiroidie
Se recomandă: evitarea stresului, linişte şi înţelegere în familie, regim bogat in proteine şi
vitamine, sedativc seara.

Îngrijirea bolnavului cu hipotiroidie

Definiţie: este un sindrom complex determinat de lipsa sau deficitul hormonilor tiroidieni. Forma
cea mai severă de hipotiroidie este Mixedemul.

Mixedemul
Tabloul clinic:
- modificări asupra diferitelor aparate, sisteme şi metabolisme:
- facies caracteristic "de lună plină";
- tegumentele şi fanerele prezintă infiltraţie mucoidă, pielea cu tentă galbenă ceroasă, păr uscat şi rar,
unghii casante şi striate;
- cordul mărit de volum, bradicardie sau blocuri atrio-vcntriculare;
- deprimarea centrilor respiratori cu sforăituri nocturne;
- macroglosie, constipaţie, hipotonia vezicii biliare;
- încetinirea funcţiilor intelectuale şi a memoriei;
- atrofie musculară;
25
- deficit suprarenal, modificări hipofizare şi afectarea glandelor sexuale - amenoree, sterilitate la femei,
impotenţă şi alterarea spermatogenezei la bărbaţi;
- tulburări ale metabolismului glucidic, lipidic şi protidic.
Tratament:
- terapie hormonală de substituţie prin administrare de hormoni tiroidieni, Euthyrox se administrează
sub supraveghere clinică biologică prin determinarea TSH-ului periodic şi EKG;
- în coma mixedematoasă se administrează de urgenţă: O2 prin sondă nazală, hormoni tiroidieni T4
300-500ug i.v. (7μg/kgcorp) sauT3 20-40μgi.v. la 6 ore apoi T4 75-100ug/zi, soluţie de NaCl şi ser
glucozat hipertonic, antibiotice în caz de infecţii, HHC 100 mg i.v.

Îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni ale

glandei paratiroide
Bolile glandei paratiroide sunt: hiperparatiroidiile,
hipoparatiroidiile.
Îngrijirea bolnavilor cu hiperparatiroidism (HPTH)
Definiţie: este un sindrom clinic datorat excreţiei excesive a glandei paratiroide de parathormon.
Clasificare:
- primară;
- secundară;
- terţiară;
- paraneoplazică.
Simptome:
- manifestări neuropsihice şi musculare: astenie cefalee, depresie, hipotonie musculară;
- manifestări gastro-intestinale: anorexie, vărsături, dureri;
- manifestări renale: nefrocalcinoză, litiază renală, colică, infecţie urinară;
- manifestări cardio-vasculare: bradicardie sau tahicardie, HTA;
- manifestări osoase: osteită fibrochistică Recklinghausen (rar întâlnită astăzi).
Tratament:
Medicamentos și chirurgical
- medicamente care scad calcemia şi PTH, Calcitonina. Propranolol, Cimetidina;
- medicamente care cresc eliminarea calciului Furosemid în perfuzie;
- epurarea extrarenală;
- corticoizii;

Regimul alimentari
- sărac în alimente care conţin calciu şi vitamină D2 (brânzeturile şi lactatele limitate).

Îngrijirea bolnavului cu hipoparatiroidism (hPTH)

Definiţie: este o situaţie metabolică rezultată din hipofuncţia paratiroidelor dată de absenţa sau
alterarea lor.
Etiologic:
tiroidectomia cu ablaţia paratiroidelor;
postterapie cu iod radioactiv pentru boala Basedow;
idiopatică (rară);
Tablou clinic:
• semne de tetanie latentă: hiperexcitabilitate neuro-musculară evidenţiate prin:

26
 - semnul Chvostek: percuţia muşchilor feţei la ½ distanţei dintre tragus şi comisura bucală, în
caz de tetanie se produce contractura buzei superioare;
- semnul Trousseau: se evidenţiază prin aplicare de garou sau manşeta tensiometrului
la braţ şi apare "mâna de mamoş" după 3 minute de la aplicare;
- semnul Weiss: contracţia orbicularului pleoapelor la percuţia externă.
• Criza de tetanie se manifestă prin:
- stare de rău general;
- parestezii ale membrelor;
- contracturi simetrice ale extremităţilor, "mână de mamoş";
- contractura musculaturii peribucale;
- bolnavii sunt speriaţi şi transpiraţi, uneori apar contracturi penibile, laringospasm, bronhospasm;
- criza durează câteva minute, cedează spontan sau administrare de Ca i.v.;
- în criza prelungită se administrează perfuzie continuă cu glucoza sau ser fiziologic în care se adaugă Ca
în asociere cu vitamină D2 per os sau i.m.
• Spasmofllia este o tetanie cronică caracterizată prin hiperexcitabilitate neuro-musculară
declanşată de emoţie, conflict, efort, oboseală. Apare frecvent Ia femei tinere, anxioase ce
prezintă insomnii şi stări depresive.
Manifestările sunt aceleaşi ca la criza de tetanie.
Tratamentul consta în:
- îndepărtarea anturajului;
- calmarea pacientei;
- injectarea de sedative i.m.;
- injectare de Ca gluconic i.v. lent şi sulfat de Mg; nu se amestecă în aceeaşi seringă.
De fond:
- este de durată mai lungă 2 - 5 luni/an;
- se administrează Ca şi vitamină D2, Mg - Trimag;
- psihoterapie;
- tranchilizante.
- Regim alimentar: bogat în lactate (1 l/zi); brânzeturi, ouă, carne; vitamine din legume şi fructe
proaspete.

Îngrijirea bolnavilor cu osteoporoză

Definiţie: este o afecţiune sistemică a scheletului prin scăderea densităţii minerale osoase (BMD),
deteriorarea arhitecturii ţesutului osos care duce la creşterea riscului de fracturare.
Clasificare:
I. Osteoporoze primare: idiopatică juvenilă, idiopatică a adultului, presenilă sau postmenopauză,
senilă;
II.Osteoporoză secundară: apare la orice vârstă ca urmare a unor boli endocrine, digestive,
neoplazice şi după imobilizare îndelungată la pat, mai apare după folosirea de lungă durată a
medicamentelor: Heparina, Fenitoina, barbiturice, hidroxid de Al, Cortizonul sub diferite forme,
Citostaticele.
Cea mai frecventă formă de osteoporoză este osteoporoza de menopauză. Osteoporoza devine
periculoasă şi o problemă socială când apare riscul de a face o fractură (fractură de col femural, corp
vertebral, pumn, radius şi cubitus).
Pentru diagnosticul Osteoporozei se foloseşte metoda radiologică:
- prin radiografie clasică diagnosticul se pune tardiv când 30% din masa osoasă este pierdută şi apar
fracturi şi tasări vertebrale.
- modern se folosesc metode neinvazive larg răspândite efectuate în perioada post menopauză cum ar
fi:
1. Tomodensitometria cantitativă: foloseşte scaner X metodă capabilă de a obţine densitatea minerală în
27
mg/cm3 la nivelul ţesutului spongios vertebral al coloanei lombare.
2.Tomodensitometria prin absorţie dublă cu raze X: DEXA – (Densitometria cu raze x prin absorţie) este
o radiografie cuantificată care poate fi efectuată la nivelul radiusului după vărsta de 60 ani, la nivelul
coloanei vertebrale lombare după menopauză sau a întregului corp. Pregătirea bolnavului este simplă la
fel ca pentru o radiografie clasică; pacientul este dezbrăcat la nivelul coloanei lombare, se îndepărtează
obiectele radioopace, poziţia decubit dorsal cu membrele inferioare sprijinite pe un suport. Riscul de
iradiere este mic.
Tratament:
a) Profilactic are drept scop combaterea şi anularea cauzelor răspunzătoare de boală. O măsură de
prevenire a osteoporozei începe din copilărie printr-o alimentaţie bogată în proteine asigurate de lapte,
ouă, carne şi săruri minerale asigurate de legume, fructe, zarzavaturi absolut necesare. Mişcarea în aer
liber şi soare asigură dezvoltarea armonioasă a muşchilor şi a scheletului. Soarele activează vitamina D
necesară fixării sărurilor de Ca în oase.
b) La vârsta adultă profilaxia constă în alimentaţie raţională bogată în produse vegetale şi mai puţin de
origine animală. Consumul normal fără excese mai ales de cafea şi alcool. Tutunul favorizează scăderea
rezistenţei osului şi consumul de cafea, dulciuri în exces. Mişcarea este obligatorie şi la această vârsta 2 -
3 km/zi de mers pe jos sau sport.
Medicamente de prevenire a osteoporozei la femei în perioada de menopauză:
- doze minime de estrogeni, pe durată nelimitată (10 ani), eficacitatea apare după 3 ani, se
administrează la indicaţia medicului ginecolog şi endocrinolog ţinându-se cont de efectele
adverse;
- progestative în asociere cu estrogenoterapia.
Alte tratamente:
- administrea de calcitonină împiedică resorbţia osoasă;
- florura de Na stimulează formarea de os;
- aportul suplimentar de Ca şi vitamină D 2 zilnic, lg de Ca şi 200 - 800 u.i. vitamină D2
sau D3
- anabolizante şi antiosteoporotice moderne;
In caz de fracturi - tratament ortopedic.

Îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni ale

glandelor suprarenale

Bolile glandelor suprarenale: sindromul Cushing, sindroamele adrenogenitalc, insuficienţa

corticosuprarenală cronică ( Boala Addison), feocromocitomul.
Îngrijirea bolnavului cu boală ADDISON
Definiţie: când 90% din volumul glandelor suprarenale este distrus se declanşează manifestările
clinice prin deficit de glucocorticoizi şi mineralo-corticoizi.
Tabloul clinic: astenie, oboseală, anorexie, ameţeală, foame de sare, scădere în greutate,
melanodermie (pigmentaţia pielii şi a mucoaselor), hTA, vitiligo.
Criza Addisoniană poate să apară în condiţii de expunere la stres, infecţii, intervenţii chirurgicale,
deshidratare, traume. Este precedată de accentuarea simptomelor de fond.
Tratamentul:
In criză: administrare de glucocorticoizi, HHC i.v. in bolus, corectarea hipovolemiei sau ser
fiziologic, ser glucozat 5% - 3 l/24h, a doua zi se trece la administrarea pe cale orală de
mineralocorticoizi, când evoluţia este favorabilă.
Se recomandă bolnavilor să evite stresul, hipoglicemia şi să aibă un aport normal de sare. Este
recomandat ca bolnavii să poarte brăţară sau carte de identificare cu menţiunea bolii şi cu indicaţiile

28
asupra tratamentului în caz de decompensare acută. Determinarea periodică a TA, a greutăţii corporale.

Îngrijirea bolnavului cu sindrom Cushing

Definitie
Sindromul Cushing reprezinta expresia clinica a excesului cronic de glucocorticoizi(cortizol),
indiferent de cauza.
Sindromul Cushing poate fi:
- exogen - prin administrare de glucocorticoizi sau ACTH sau
- endogen, ca urmare a unei anormalitati functionale:
 a corticosuprarenalelor – adenom sau carcinom,
 a hipofizei - cu hipersecretie de ACTH (boala Cushing) sau a secretiei de ACTH de la
nivelul unei tumori non-hipofizare (sindrom de ACTH ectopic) .

Clasificare. Etiopatogenie
Sindroamele Cushing sunt clasificate in:
- ACTH-dependente
- ACTH-independente
- pseudo-Cushing (depresie, alcoolism, obezitate) .

Sindromul Cushing endogen

ACTH dependente
- Boala Cushing
 adenoame hipofizare secretante de ACTH
 hiperplazie - foarte rara, urmare a unei stimulari excesive a hipofizei anterioare de catre
CRH
- Sindromul. de ACTH ectopic - diverse tumori:
 Carcinom pulmonar
 Timom
 Tumori pancreatice
 Carcinoid(pulmonar, digestiv, ovarian)
 Carcinom tiroidian
- Sindromul de CRH ectopic - secretia apare in special in tumori carcinoide

ACTH independente(afectarea corticsuprarenalei)

- Adenom corticosuprarenalian
- Carcinom corticosuprarenalian
- Hiperplazie micronodulara bilaterala - complex Carney
- Hiperplazie macronodulara bilaterala
- Hiperreactivitatea la cortizol
29
Sindromul Cushing iatrogen (exogen)
1. Tratament cu ACTH (prin stimulare cronica a suprarenalei) :
- clinic similar cu excesul endogen de ACTH ;
2 . Tratament cu glucocorticoizi :
- tabloul clinic este dominat de semnele de hipercortizolism.

Tabloul clinic

Obezitatea - manifestarea clinica cea mai comuna (94 % dintre cazuri) ;

- localizare facio-tronculara ( " facies in luna plina " ,),
- depunerea tesutului adipos la nivelul gatului (aspectul de ceafa de bizon),
- mase adipoase supraclaviculare,
- depunerea grasimii in jumatatea superioara a trunchiului, abdomenului, membrele fiind subtiri.

- la copii, obezitatea este de obicei generalizata si se asociaza cu incetinirea cresterii liniare.

Modificari cutanate - frecvente, prezenta lor ar trebui sa atraga atentia asupra unui posibil
hipercortizolism :
- subtiere tegumentara, cu aspect transparent;
- pletor facial! ;
- cicatrizare dificila ;
- echimoze aparute la traumatisme minime, petesii ;
- striuri purpurice (caracteristice, apar in 50-70 % dintre cazuri), localizate predominant abdominal si pe
flancuri (aspect "in flacara") . Apar mai frecvent la tineri ;
- frecvente infectii fungice cutaneo-mucoase (onicomicoza, candidoza bucala) ;
- hiperpigmentare - rara in boala Cushing, frecventa in sindromul de ACTH ectopic.
Hirsutism - prezent la 80 % dintre femei, se datoreaza hipersecretiei androgenice ;
- localizare predominant (dar nu exclusiv) faciala. Se asociaza cu acnee, hiperseboree.
Manifestari musculare - prezente in cca 60 % dintre cazuri :
- amiotrofie,
- scaderea fortei musculare (mai intens proximal si la membrele inferioare) ;
Osteoporoza - prezenta la mai mult de 50 % dintre cazuri :
- asociata cu sindrom algic,

30
 - fracturi patologice,
- tasari vertebrale.
Manifestari cardiovasculare :
- hipertensiunea arteriala - element caracteristic al sindromului Cushing (75 % dintre pacienti);
sistolo-diastolica, valori medii, in general bine tolerata, contributie insemnata la morbiditatea
sindromului ;
- insuficienta cardiaca - persoane peste 40 de ani . Reflecta durata si severitatea evolutiei bolii.

Disjunctii gonadice - frecvente, datorate excesului de androgeni (la femei) si de cortizol(mai ales la
barbati) :
- femei - amenoree, asociata de obicei cu infertilitate ;
- barbati - scaderea libidoului, tulburari de dinamica sexuala .
Manifestari renale :
- litiaza renala - secundara calciuriei induse de glucocorticoizi ;
- sindrom poliuro-polidipsic - asociat glicozuriei sau hipercalciuriei .
Manifestari digestive :
- ulcerul gastric este mai frecvent decat la populatia generala
Manifestari neurologice si psihiatrice :
- manifestari radiculare - datorate compresiunilor vertebrale ;
- modificari psihice (40 % dintre cazuri) - iritabilitate, tulburari de memorie si de concentrare, anxietate,
insomnie, euforie, sindrom maniacal. Manifestarile psihice severe apar in putine cazuri. Unii pacienti
prezinta tentative de sinucidere.

Particularitati in functie de etiologie

1 . Boala Cushing - simptomatologia este determinata de excesul de cortizol, la care se adauga si un exces
androgenic.
2. ACTH ectopic - excesul de ACTH determina hiperpigmentarea. Desii secretia de cortizol este mai
mare, tabloul clinic nu este intotdeauna tipic, din cauza simptomatologiei clinice a tumorii primitive si a
evolutiei rapide.
3.Sindromul Cushing ACTH-independent - deoarece in general secreta numai cortizol, adenoamele
suprarenale au simptomatologia clinica patognomonica a sindromului Cushing . Prezenta excesului de
androgeni si de mineralocorticoizi sugereaza ca tumora este un carcinom (tablou clinic de obicei sever) .

Diagnostic de laborator

- neutrofilie , limfopenie , eozinopenie și trombocite crescute.

Determinările metabolice evidențiază:
- hiperglicemie a jeun – mai rara, mai frecvent – toleranta patologica la glucide
- hipercolesterolemie
- hipopotasemie, hipernatremie

Hormonii serici:
- creşte concentraţia serică de ACTH, cortizol, testosteron şi
a metaboliţilor 17 – OHCS(17 – hidroxisteroizi) şi 17 – KS(17 - cetosteroizi), uneori şi PRL.
- Poate fi scăzut nivelul de FSH, LH, TSH, STH;
Confirmarea hipercortizolismului

Testele preliminarii, de contirmare a hipercortizolismului, includ evaluarea cortizolului bazal si a

raspunsului sau la inhibitie si stimulare.
31
1 . Cortizolul liber urinar(CLU)
- interpretarea sa necesita o strangere corecta a urinei, apreciata dupa creatinina urinara ;
- normal 100 ug/24 h (depinde de metoda de dozare) .
- in sindromul Cushing , valoarea este semnificativa atunci cand depaseste de 4 ori limita superioara
a normalului. Cresterile medii ale CLU pot fi intalnite in pseudo-Cushing.
2 . Frenajul overnight (nocturn) cu dexametazona :
- 1 mg la ora 23-24, dozare cortizol plasmatic la ora 8 dimineata ;
- normal, indiferent de valoarea de plecare, cortizolul plasmatic scade sub o valoare prag(< 1 ,8 ug/dl
sau 50 nmol/l). In Cushing cortizolul ramane crescut ( > 10 ug/dl) ;
Daca aceste teste sunt normale, hipercortizolismul se exclude; daca sunt anormale, diagnosticul de
Cushing poate fi considerat stabilit.

EKG - semne de hipokaliemie:

- PQ scurtat,
- QT alungit,
- QRS de amplitudine crescută,
- segmentul ST subdenivelat,
- T aplatizat sau negativ,
- unda U - vizibilă.

Investigaţii imagistice
- Radiografia craniului si a şeii turceşti,
- TC, RMN deseori pun în evidenţă lărgirea, balonarea, deformarea, osteoporoza şeii turcesti.
- Ecoscopia, pneumosuprarenografia, TC, RMN pot decela hiperplazia bilaterală a suprarenalelor,
uneori adenomatoasă.
- Radiografia oaselor certifică osteoporoză, fracturi consolidate dificil cu pseudoarticulaţii.

Tratamentul
Obiective şi metode de realizare
Blocarea secretiei hipotalamo-hipofizare prin terapie neuromodulatorie:
- ciproheptadină (peritol, periactin), tablete a câte 4 mg, blochează secreţia de CRH şi receptorii
serotoninici, inhibînd secreţia de ACTH.
- bromocriptină. Este eficientă în cazurile însoţite şi de hiperprolactinemie
- rezerpină, 1 mg/zi. Asigură supresia hipotalamo-hipofizară şi scade tensiunea arteriala.

Anularea sindromului tumoral şi endocrinofuncţional hipofizar prin:

- adenomectomie,
- radioterapia este o metodă de distrucţie des recomandată, date fiind dimensiunile mici ale
adenoamelor ACTH secretante. Se alterneaza iradierea cu terapia medicamentoasă.

Abolirea hiperfuncţiei corticosuprarenale este recomandată bolnavilor cu forme grave, persistente ale
catabolismului proteic, osteoporozei şi hipertensiunei arteriale:

- suprarenalectomia subtotală, combinată. Se înlătură suprarenala mai mare şi mai deformată, apoi, la
necesitate, peste o lună şi mai mult, se înlătură o parte din a doua suprarenală. Astfel, se evită
insuficienţa corticosuprarenală brutală.

32
Distrugerea chimică a corticosuprarenalelor se obţine prin administrare de:
- lysodren {mitotan, hloditan, orimiteri), tablete a 500 mg, cu doza de atac de 8 - 10 g/zi, urmată de
doza de întreţinere de 3 - 5 g/zi pentru câţiva ani.

Blocarea biosintezei hormonilor CSR prin anularea efectelor unor enzime:

- ketoconazol (nizoral), 400 mg/zi.
Blocarea receptorilor steroizi:
- mefipriston (RU-486), antagonistul receptorilor de progesteron.

Inlăturarea tulburărilor de metabolism se poate obţine prin administrare de:

- timalin - la scăderea imunităţii;
- spironolactonă (verospiron), 50 - 100 mg, scade hipertensiunea intracraniană şi alcaloza
hipokaliemică;
- biguanide (sulfonilureice, insulina - mai rar), în diabetul zaharat steroid;
- hipotensive
Tabloul clinic:
- obezitate, facies "de lună plină", fose supraclaviculare, dorsocervical "bosă de bizon"
distribuţia obezităţii este caracteristică;
- HTA;
- hirsutism la femei datorita hipersecretiei androgenice;
- manifestari musculare amiotrofe (scăderea fortei musculare), dureri lombare, osteoporoza;
- vergeturi; tulburări psihice.
Tratament: este îndreptat către hipofiză în vederea corectării hipersecreţiei de ACTH. Chirurgical,
radioterapic şi medicamentos în caz de eşec.

Îngrijirea bolnavului cu boală Conn (hiperaldosteronism primar)

Definiţie: perturbări caracterizate prin producţia excesivă de aldosteron de către zona golmerulară
a cortexului suprarenal.
Simptome: semnul clinic care atrage atenţia este HTA asociată cu hipopotasemie şi modificări
EKG.
Tratament:
- chirurgical
- medicamentos: spironolactonă (antagonist al aldosteronului), asociată cu amilorid (economizator de K),
captopril (inhibitor al enzimei de conversie).

Îngrijirea bolnavului cu Feocromocitom

Definiţie: Feocromocitomul este o tumoră a medulosuprarenalei care determină excesul de

adrenalină, noradrenalină şi dopamină.
Feocromocitomul este o tumoare derivată din celulele cromafine ale medulosuprarenalei, secretante de
amine biogene şi peptide, inclusiv catecolamine.
Tumorile derivate din celule cromafine extraadrenale sunt denumite paraganglioame (sau
feocromocitoame extraadrenale).

Etiologie
33
 - Majoritatea tumorilor(90%) sunt originare in suprarenale, unilaterale, benigne.
- 10 % extraadrenale - paraganglioame

Pot aparea la orice varsta, ceva mai frecvent la femei.

Clasificare
- Sporadică
 în cea 90% din cazuri, cu incidenţă maximă la 30 - 40 ani.
 tumora solitara, situata de obicei in suprarenala dreapta ;
- Familială - în cea 10% de cazuri cu transmitere autozomal-dominantă, mai frecvent bilaterală,
deseori fiind parte componentă a MEN(neoplazii endocrine multiple)

Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic, feocromocitomul este expresia:
- excesului de catecolamine:
 noradrenalină sau/şi
 adrenalină sau/şi
 dopamină;
- excesului de hormoni peptidici şi de produşi tumorali necatecolaminici,

Tabloul clinic
Elementul cardinal este hipertensiunea, uneori inconstanta, in general continua, cu manifestari
paroxistice. Nu exista o corelatie intre nivelul catecolaminelor si existenta hipertensiunii arteriale.

1. Hipertensiunea arteriala paroxistica este manifestarea clasica a feocromocitomului .

Simptomatologia crizei este consecinta eliberarii masive de catecolamine de la nivelul tumorii, cu
stimularea consecutiva a receptorilor adrenergici.
Caracteristicile crizei :
- debut brutal ;
- circumstante declansatorii :
 efort fizic (chiar minim) ,
 compresie abdominala,
 masa copioasa,
 medicamente(histamina, antidepresivele triciclice, metoclopramida) ;
- aceste circumstanle nu sunt intotdeauna prezente (crize declansate fara cauza aparenta)
- hipertensiunea arteriala :
 valori foarte mari, uneori depasind posibilitatile obisnuite de masurare ;
 poate fi ignorata din cauza duratei foarte scurte a cresterii.

Elemente asociate :
- cefalee :
 sirnptomul cel rnai comun (80 % dintre cazuri)
 localizare occipitala sau frontala (mai rar generalizata) ;
 foarte intensa, de obicei cu senzalie pulsatila.
- tahicardie :
 rezultat al stimularii receptorilor beta
34
 pana la valori foarte mari, uneori tahiaritmie - perceputa de pacient ca palpitatii
rapide
- transpiratii :
 intalnite in 61 % dintre cazuri ;
 abundente, profuze, generalizate ;
 datorate scaderii pierderii de caldura (vasoconstrictie generalizata),
metabolismului excesiv, stimularii glandelor sudoripare prin efect alfa.
- alte manifestari :
 paloare (42 % ) , uneori flush-uri, racirea extremitatilor ;
 dureri pectorale, abdominale (asociate uneori cu alte simptome digestive -greala,
varsaturi, constipatie);
 tremuraturi, piloeretie, ocazional parestezii ;
 anxietate marcata, senzalie de moarte iminenta.
- sfarsitul crizei este dominat de o senzatie de epuizare, se poate insoti de bradicardie
reflexa, congestie tegumentara, hipotensiune (vasodilatatie), poliurie;
- durata crizelor este variabila, de la cateva minute la cateva ore (in general sub

15 min.) , cu o frecventa de cateva crize pe saptamana ;

Asocierea hipertensiune + cefalee + tahicardie + transpiratii este in 90 % dintre cazuri

determinata de feocromocitom.

2. Hipertensiunea arteriala permanenta

- elementul cel mai comun este hipertensiunea (cu sau rare paroxisme), prezenta in 80-90% dintre
cazuri.

Caracteristici :
 in general severa, ocazional maligna ;
 refractara la tratamentul antihipertensiv conventional - element util pentru diagnostic.

Raspunde insa la tratamentul alfa-blocant utilizat in hipertensiunea esentiala (prazosin, labetalol)

 in caz de evolutie maligna, rasunetul este in primul rand cerebro-ocular (modificari de fund de
ochi severe , stadiile III-IV, rapid instalate) ;
 Elemente asociate utile pentru diagnostic :
- pusee paroxistice aparute pe fondul hipertensiunii permanente,
- hipotensiune ortostatica;
- anxietate , scadere ponderala, transpiratii profuze.

3 . Alte elemente diagnostice

Hipotensiunea ortostatica :
- prezenta la numerosi pacienti.
- la pacienti cu hipertensiune netratata, scaderea semnificativa a tensiunii in ortostatism sugereaza
diagnosticul ;
- mecanisme probabile - scaderea volumului plasmatic, scaderea tonusului reflexelor posturale ca
urmare a expunerii prelungite la catecolamine

35
 Manifestari cardiace - domina in unele cazuri simptomatologia :
- angina pectorala,
- infarct miocardic
- cardiomiopatii(hipertrofica sau congestiva) ;
- aritmii (tahicardie supraventriculara, fibrilatie atriala, extrasistolie - frecvent ventriculara,
bradicardie sinusala) ;
- tulburari de conducere (bloc de ram drept sau stang) ;

Simptome gastrointestinale :
- greata, varsaturi, dureri abdominale ;
- constipatie - efect direct al catecolaminelor de inhibare a contractiei muschilor intestinali;
- diaree apoasa asociata cu hipokaliemie si aclorhidrie

Complicatii :
- ale hipertensiunii:
 retinopatie,
 nefropatie,
 accidente vasculocerebrale ,
 encefalopatie hipertensiva,
 edem pulmonar acut,
 insuficienta cardiaca congestiva ;
- cardiomiopatia catecolica (datorata hipoxiei miocardice, distrugerii miocardului prin inotropism
excesiv, dar si toxicitatii directe a catecolaminelor) . Cauza de moarte subita ;
- hipotensiune arteriala si soc (dupa o criza hipertensiva, declansate de un traumatism) ;
- hemoragie intratumorala,
- anevrism disecant de aorta.

Diagnostic de laborator
- Catecolaminele(adrenalina, noradrenalina) şi metaboliţii lor metanefrina, normetanefrina, acidul
vanilmandelic cresc în sânge, în urina de 24 ore, mai ales, în urina şi serul din timpul crizei şi din
primele 3 ore după criză.

Completează diagnosticul:
 eritrocitoza,
 leucocitoza,
 limfocitoza,
 eozinofilia,
 creşterea VSH-ului, glicemiei, acizilor graşi liberi, colesterolului, metabolismului bazal.

Probe dinamice
- de stimulare cu histamină sau tiramină, sau glucagon, 1 mg creşte tensiunea arteriala dupa 3 min
cu peste 50/30 mm Hg în cazul feocromocitomului, de aceea sunt recomandate la tensiune
arterială sub 150/100 mm Hg;
- de inhibiţie cu tropafen sau phentolamină (regitină) i.v., câte 5 mg scade tensiunea arterială cu
peste 50/30 mm. Hg, de aceea se permite la o tensiune arterială peste 150/100 mm Hg.
36
Examene imagistice
- ecografia, CT, RMN abdominale, adrenal-peliene, uneori toracice, confirmă prezenţa
feocromocitomului;
- pneumosuprarenografia, scintigrafia cu metaiodbenzilguanidină, arterio- şi venografia, fiind mai
invazive, pot provoca crize catecolaminice, de aceea sunt recomandate mai rar.

Tratamentul
Obiective şi metode de realizare
- excluderea sursei de catecolamine (a tumorii), metoda cea mai sigură;
- echilibrarea tensiunii arteriale.

Tratamentul medicamentos cuprinde:

- blocajul alfa-adrenoreceptorilor cu:
 phentolamină (regitină),
 prazozin,
- blocajul beta-adrenoreceptorilor permis doar după blocarea alfa-adrenoreceptorilor (în caz
contrar pot determina creştere paradoxală a tensiunii arteriale cu complicaţii).Se administrează:
 propranolol sau analogi
 metoprolol la tahicardie, aritmie, angină pectorală, hipersudoraţie;

- inhibarea sintezei de catecolamine cu:

 metirozină;
- blocajul canalului de Ca cu:
 nifedipin (corinfar, phenihydin), 20 – 60 mg/zi pe o durată mare de timp.
- tratamentul adjuvant poate include:
 antiaritmce (beta-blocante, lidocaina),
 digitalo-diuretice,
 antidiabetice(insulina sau antidiabetice orale) ,
 refacerea volemiei (alfa-blocante, perfuzii lichidiene).

Tratamentul chirurgical include ablaţia chirurgicală a tumorii sau adrenalectomie care este mult mai
riscantă decât în alte tumori suprarenale din cauza posibilei provocări a crizei hipertensive grave.
Bolnavul se spitalizează cu 1 - 2 săptămâni înainte de ziua intervenţiei şi primeşte tratament
medicamentos în doze care vor stabiliza tensiunea arterială la nivel normal.
Tratamentul crizei :
- fentolamina :
1-5 mg i . v. , repetabil la 30 min. (in functie de valorile tensiunii) , pana la 15 mg ; - in caz de
persistenta a valorilor crescute, si numai dupa administrarea fentolaminei. se poate asocia propranolol
5 mg i. v.
- nitroprusiat de sodiu (Nipride) :
1 /ug/kg/min i . v.;
- in caz de supradozaj , se va interveni cu un preparat adrenergic (noratrinal) .

Tabloul clinic:
- HTA paroxistica manifestată brutal după efort fizic şi medicamente (histamină, metoclopramid)
- cefalee;
- tahicardie;
37
- transpiraţii abundente, profuze şi generalizate.
Tratament: chirurgical prin cooperarea: chirurgului, anestezistului, endocrinologului, internistului, in
75% din cazuri HTA se vindecă.
Sindromul de virilizare;
- hipertricoza sau hirsutismul apare din cauza tumorilor ovariene sau suprarenale care au drept
consecinţă hipersecreţia de hormoni androgeni.

Sindromul adipozo - genital se caracterizează prin obezitate şi infantilism genital datorită insuficienţei
de secreţie de hormoni sexuali consecinţa unui proces inflamator hipotalamo- hipofizar. Sindromul de
feminizare apare datorită insuficienţei testiculare.

Guşa endemică reprezintă mărirea de volum a glandei tiroide determinată de carenţa de iod din alimente,
apă şi sol apărând cu predilecţie în zonele de deal şi de munte.

Factori favorizanţi: - subalimentaţia lipsa proteinelor şi lipidelor;

- consumul exgerat de varză, conopidă şi napi considerate alimente guşogene.

Cretinismul endemic este o maladie congenitală şi familială care se datoreşte lipsei de hormoni
tiroidieni în timpul vieţii fetale.

EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE

Profilaxia glandelor endocrine începe din viaţa intrauterină. Femeile însărcinate sunt sfătuite să ia
medicamente numai la indicaţiile medicului specialist ginecolog şi endocrinolog pentru evitarea efectelor
teratogene.
Etapa hotărâtoare a dezvoltării creierului la specia umană este reprezentată de viaţa fetală şi primii 3
ani postnatali.
Iodul este un microelement necesar şi esenţial pentru sinteza hormonilor tiroidieni. Deficitul de
iod în perioada fetală duce la alterări de dezvoltare ale creierului ireversibile şi întârziere mentală.
OMS a stabilit programe de profilaxie a IDD (deficit de iod). Profilaxia se face cu sare iodată (se
adaugă iodură de Na sau K. la sarea de bucătărie), care trebuie folosită în zonele cu carenţă de iod şi în
industria alimentară. în unele ţări sarea iodată este folosită şi în alimentaţia animalelor.
Se adimistrează iodură de K sub formă de tablete l00 μg pentru copii sau 200 μg pentru adulţi în
zonele geografice cu carenţă medic şi severă. Schema folosită în România este pentru preşcolari, şcolari,
femei gravide şi femei care alăptează.
Pentru prevenirea guşei endemice prin deficit de IDD se mai administrează Jodid, Iod Thirox,
injecţii cu ulei iodat sau ulei iodat administrat per os, iodarea apei de irigaţie sau folosirea zahărului
iodat.
Pentru profilaxia tumorilor, benigne şi maligne ale glandelor populaţia este sfătuită să facă
periodic examinare prin autopalpare şi prezentarea la medic când se decelează o formaţiune cât de mică.
Alimentaţia corectă după vârstă, sex şi activitate, cât şi mişcarea în aer liber presupun o
funcţionare normală a glandelor şi o dezvoltare armonioasă a organismului.
Prevenirea şi tratarea corectă a bolilor infecţioase cronice (TBC, sifilis) care sunt incriminate in
etiologia unor afecţiuni endocrine.

38
 Tratarea şi supravegherea persoanelor care au suferit TCC deoarece acestea pot interesa
hipotalamus şi glanda hipofiză.
Sfatul genetic adresat cuplurilor cu afecţuni endocrine şi cu posibilitatea transmiterii ereditare
(diabetul zaharat, diabetul insipid, hiperparatiroidismul).
Evitarea surmenajului, stresului, traume psihice, emoţii intense şi prelungite.
Supravegherea medicală a bolnavilor cu afecţiuni endocrine, şi educarea lor şi a familiilor
acestora în vederea respectării tratamentului, regimului de viaţă şi reintegrarea socio-profesionale.

39
 PLAN DE ÎNGRIJIRE ÎN HIPERTIROIDIE (BASEDOW)

Dala Problema Obiective de îngrijire Intervenţii investigaţii Evaluare

• Slăbire - corectarea greutăţii - repaus fizic şi psihic Ex. din sânge: • Stare generala alterată
accentuată corporale - HT, HGL, iodemia, P=140 b/'
• apetit - regim adecvat - hiperproteic cu mese ionogramă, colesterol, TA= 180/90 mmHg
exagerat dese; HDL, LDL, dozarea hormonilor T=37,8°
• diaree - prevenire • antiaritmice, hipotensoare, T3, T4 din ser
• tremurături sedative Ex. sumar de urină, ioduria
ale membrelor - tratament Scintigrama, Echo. Bolnavul prezintă agitaţie
• palpitaţii simptomatic În criză de tireotoxicoză: tiroidiană, Iodocaptare psiho-motorie
• tahicardie HHC i. v. perfuzie sau - EKG, Rx. pulmonar
• HTA Cortizon Acetat i.m. În urma trat. starea se
• agitaţie - liniştirea bolnavului sol Lugol per os. ameliorează
• anxietate • Antitiroidiene de sinteza: TA= 150/80 mmHg
hipersensibilita - pregatire psihică Metiltiouracil P=100 b/'
te - încurajarea - Tratament cu iod - bolnavul este liniştit
• emotivitate bolnavului radioactiv
- menajarea bolnavului de
emoţii puternice şi supărări
• se recomandă tratament
chirurgical in gusile mari
care nu răspund la tratament
medical

40
 PLAN DE ÎNGRIJIRE ÎN HIPOTIROIDIE (MIXEDEM)

Dala Problema Obiective de îngrijire Intervenţii Investigaţii Evaluare

• hipotermie - corectarea temperaturii - înbrăcăminte adecvată Ex. sânge: • funcţii vitale diminuate
- stimularea ritmului - administrare de hormoni - dozări hormonale din ser: T=32-35°
• bradicardie cardiac tiroidieni sintetici: Tiroxină TSH, T3, T4, iodemia↓ 1g‰. P=40-50 b/'
• dureri de cap - reglementarea tranzitului - Tiroton colesterol↑ 300mg%- TA=90/60 mmHg
• constipaţii intestinal Triiodotironina 600mg%:
- combaterea durerilor - adm. de hormoni tireotrop - sumar de urină, ioduria.
- înlăturarea cauzei hipofizar STH - Echo, tiroidiană Bolnavul este somnolent
• durere - Antialgice, - scintigrama cu lentoare în vorbire şi
musculară antiimjlamatoare - iodocaptare gândire
• greutate în - regim alimentar bogat în -EKG
vorbire proteine de calitate si Rx. pulmonar
(bradilalie) şi - înlăturarea cauzei vitamine; După tratamentul
lentoare in - Profilaxie iodată: iodură hormonal bolnavul devine
gândire - înlăturarea cauzei de K 1mg in copilărie, sare vioi. valorile funcţiilor
• pierderea iodată în zonele endemice - vitale apropiate de normal
potenţei şi guşele mari care fac
scăderea compresiune pe trahee şi
fertilităţii nervi necesită intervenţie
chirurgicală

41
 ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU AFECȚIUNI ENDOCRINOLOGICE

ACROMEGALIA

Acromegalia este o boală determinată de hipersecreţia de STH(GH), ceea ce duce la creşterea accentuată a scheletului şi viscerelor.
Etiologie

1. Hipofizară:
• Tumori hipofizare secretante de STH (90% din cazuri); 5% secretă plurihormonal. La momentul diagnosticului, 75% sunt macroadenoame.
• Carcinom de celule somatotrofe (rar).
• Hiperplazie de celule somatotrofe prin hipersecreţie de GH-RH.
2. Extrahipofizară:
• Adenom hipofizar ectopic (< 1%): în sinusul sfenoid, parafaringial, supraşelar.
• Tumori cu secreţie paraneoplazică de STH (< 1%): plămân, ovar, sân,
pancreas.
• Exces de GH-RH afectare hipotalamică: carcinoid bronşic/intestinal, tumori pancreatice (produc hiperplazie hipofizară).
Majoritatea acromegaliilor sunt determinate de tumori hipofizare, celelalte cauze reprezentând mai puţin de 5%.
Clinic
Boala apare cu precadere între 30 si 50 de ani. Deformarile fetei si ale extremitatilor se produc treptat, în decurs de ani, fiind târziu sesizate
de bolnav si de anturajul acestuia.
Se constata o dismorfie progresiva.
Dismorfismul cuprinde scheletul, tesuturile moi si viscerele.
Didactic, se descriu trei sindroame:
- tumoral
- somato-visceral;
- endocrino-metabolic
Sindromul tumoral
- Semnele locale se datoresc extinderii tumorii în afara seii turcesti.
- Cefaleea este puternica si persistenta.
- Aparitia greturilor si a varsaturilor indica o iritatie meningiana, ca urmare a cresterii tumorii.
- Tumoarea se mai însoteste de tulburari de vedere, de dereglari nevrotice, psihice si neurovegetative.
Sindromul somato-visceral
42
 - tegumente groase - frontal si cervical;
- transpiratie excesiva - hipersecretia glandelor sudoripare si sebacee
a) masivul facial :
- frunte ingusta, arcade sprancenare si zigomatice proeminente;
- nasul, buzele groase ;
- macroglosie, aspect "geografic" al limbii, amprente dentare;
- mandibula - prognatism;
- dintii: diasteme(spatii intre dinti), cad usor, carii frecvente, cu aparitia tulburarilor masticatorii
b) extremitati1e:
- mainile: late, degete cilindrice, palme capitonate;
- picioarele: late, calcaneu marit, numarul la pantofi creste.
c) torace si abdomen;
- cifoza dorsala, lordoza;
- stern proeminent - torace globulos - abdomen proeminent.
d) visceromegalie;
- infiltratia laringelui = voce groasa ;
- glanda tiroida hipertrofica, frecventa nodulilor tiroidieni creste ;
- cord global marit - bradicardie, HTA (cardiopatie ischemica, infarct) ;
Digestiv:
- constipatie;
- splenomegalie, hepatomegalie;
- gastrita hipertrofica, megacolon, dolicocolon;
- cancerele si polipii digestivi sunt mai frecventi.
- rinichii: mari, cu sau fara calculoza
manifestari asociate :
- amenoree, galactoree ;
- impotenta - hipogonadism (cresterea PRL si scaderea Gn-RH);
- diabet zaharat (creşte rezistenţa periferică la insulina, efect antiinsulinic) ;
- HTA;
- angina (cardiomiopatie).
- polipomatoza intestinala
- tumori ale sanului ;
- osteoporoza;
- sindrorn de tunel carpian;
- apnee de sornn
Sindromul endocrino-metabolic
- cel mai des este perturbată funcţia genitală.
43
 La femei apare frecvent:
 amenoreea (35% din cazuri),
 oligomenoreea şi galactoreea,
La bărbaţi:
 impotenţa, după o exagerare temporară a funcţiei sexuale.
- se poate constata hiperplazia difuză a glandei tiroide sau guşa nodulară, asociată cu exoftalmie sau chiar cu hipertiroidie.
- modificările funcţiei corticosuprarenalei se exprimă fie prin exces hormonal, fie prin deficit hormonal.
- diabetul zaharat în acromegalie se întâlneşte în 15-20% din cazuri, iar glicozuria în 40%. Scăderea toleranţei la glucoza este apreciată
prin testul oral.
- diabetul zaharat în acromegalie prezintă o serie de particularităţi:
- sensibilitatea redusă la insulina;
- raritatea comei acidocetozice;
- posibilitatea vindecării spontane;
Diagnosticul
Pozitiv: sugerat de aspectul clinic şi confirmat de teste paraclinice.
- Dozarea STH – plasmatic – cresterea STH-ului
Nivelul normal de STH din sânge este mai mic de 5 ng/ml la bărbaţi, 10 ng/ml la femei şi 20 ng/ml la copii (analiza radioimunologică).
- Răspunsul STH la testul de hiperglicemie provocată (OGTT = oral glucose tolerance test).
Normal, după administrarea a 75 g de glucoza per os, nivelul plasmatic de STH scade sub 1 ng/ml (2 mU/L).
In acromegalie STH se secretă autonom, nesupresat de hiperglicemie şi concentraţia plasmatică nu scade până la aceste valori, rămâne
nemodificată sau poate creşte paradoxal.
Testul oral de toleranţă la glucoza poate obiectiva schimbări ale toleranţei la glucoza (20-40% din pacienţi) sau diabet zaharat clinic
manifest (15-20% din pacienţi).
- IGF1(factorul de crestere insulin-like1) - plasmatic – are valori crescute.
Determinarea IGF1 este preferabilă la pacienţii cu diabet, la care nu se poate efectua OGTT.
Examene imagistice
Examenul radiologic al şeii turceşti arată modificări importante, condiţionate de prezenţa adenomului hipofizar şi manifestate sub formă de:
- şa balonizată;
- şa în cupă;
- şa uzată;
- şa distrusă.
Vizualizarea directă a masei tumorale se face prin tomografia computerizată eventual cu injectare de substanţă de contrast.
RMN (rezonanţa magnetică nucleară). Importanţă prezintă PET (positron emission tomography) şi SPECT cu octeotid marcat {single photon
emission computes tomography).
Concentraţia plasmatică a hormonilor hipofizari se poate determina:
- prin metode de radioimunodozare (RIA) sau ELISA (Imunoenzimatice);
- FIA (Fluoroimunologice); IRMA (Imunoradiometrie).
44
Alte date de laborator:
- calcemia normala ;
- calciuria crescuta ;
- fosfatemia crescuta ;
- FA crescuta;
- acizii grasi liberi crescuti.
- prolactina crescuta.
Tratament:
• Obiective:
- normalizarea STH(h.somatotrop),
- stabilizarea/reducerea dimensiunilor tumorale,
- menţinerea unei funcţii hipofizare normale,
- corectarea complicaţiilor vizuale sau neurologice,
- prevenirea recurenţei;
• Criterii de eficienţă a tratamentului:
- concentraţia STH(GH) în limite normale, supresibilă în cursul OGTT sub 1 ng/mL, fără răspuns paradoxal la teste dinamice;
• Mijloacele terapeutice:
- Chirurgical: hipofizectomia se practică pentru tumori mari, cu extensie extraşelară, cu sindrom chiasmatic, diabet zaharat.
- Radioterapie
- Chimioterapie:
Somatostatinul are efect de scurtă durată şi tranzitoriu asupra secreţiei celulelor somatotrofe (< 3h), iar la anularea administrării apare
fenomenul rebound (creşterea semnificativă a concentraţiei GH). Inhibă, de asemenea, secreţia de insulina, glucagon şi TSH.
Octreotid (minisomatostatin). Administrarea sa (100 mg x 3 / zi) determină scăderea cu 85% a GH şi IGF, circulante fără "rebound".
Bromcriptina se administrează în doze mici de 5 mg/zi. Exercită:
- efect antisecretor,
- scade secreţia de GH.
- la pacienţii cu hiperprolactinemie asociată, acţionează pe componenta celulară lactotrofă, cu efect citonecrotic (în doze antitumorale,
20-40 mg/zi).
In insuficienţa hipofizară, însoţită de hipogonadism, hipotiroidie, hipocorticism se administrează hormoni. La femei - hormoni sexuali
feminini (în succesiunea ciclului menstrual), şi la barbati - masculini; la necesitate se vor administra corticosteroizi după principiile cunoscute.

45
46
 Adenomul cromofob
Adenomul cromofob constituie tipul cel mai obisnuit de tumoare hipofizara. La început, tumoarea se dezvolta în hipofiza, iar pe masura ce
se mareste distruge peretii seii turcesti, diafragmul seii si creste în sus, invadând larg hipotalamusul si centrii nervosi învecinati.
Procesul infiltrativ e invadant si caracteristic tumorilor maligne
Simptome
- In perioada de început lipsesc semnele clinice
- Bolnavul se plânge doar de dureri de cap si de aceea este deseori tratat pentru nevroza.
- Cefaleea se datoreste de fapt presiunii exercitate de tumoare pe diafragmul seii.
- Când tumoarea devine voluminoasa, comprima centrii nervosi din hipotalamus, producând manifestari legate de suferinta creierului:
 dereglari ale somnului si ale apetitului,
 obezitate,
 febra.
47
 - Daca tumoarea se dezvolta anterior, comprima chiasma optica si produce:
 tulburari de vedere si diminuare a câmpului vizual (hemianopsie),
 atrofie optica si,
 în cele din urma, pierderea totala a vederii.
- Daca tumoarea se dezvolta posterior, determina - aparitia diabetului insipid.

- Tulburarile de natura endocrina apar mai târziu, dupa ce o parte din hipofiza a fost distrusa de tumoare.
Semnul cel mai precoce îl constituie regresiunea caracterelor sexuale (hipo-gonadismul).
- Ulterior se instaleaza insuficienta tiroidiana si insuficienta suprarenala.
- O complicatie de temut a tumorii hipofizare este hemoragia, care necesita interventia chirurgicala de urgenta.
Diagnostic
Deoarece manifestarile clinice sunt reduse în adenomul cromofob, diagnosticul se bazeaza în primul rând pe:
 examenul radiologie al seii turcesti - care arata marirea de volum a glandei
 si în al doilea rând pe - modificarile oculare.
Tratament
Tratamentul este radiologic si chirurgical:
- se practica fie rontgenterapia regiunii hipofizare,
- fie exereza chirurgicala (hipofizectomie).
- de data recenta este procedeul de distrugere a tumorii hipofizare cu substante radioactive (aur sau itriu), interventie denumita si
hipofizoliza.

48
Gigantismul

Gigantismul este un sindrom de hiperfuncţie hipofizară somatotropă caracterizat printr-o dezvoltare excesivă a taliei, care depăşeşte cu cel
puţin 20% înălţimea medie corespunzătoare sexului şi vârstei. In gigantism ritmul de creştere este mai accentuat în perioada pubertăţii, dar
creşterea continuă şi după 20 de ani. Gigantismul se stabileşte, de regulă, în cazul când talia depăşeşte 200-205 cm.
Etiopatogenie
Creşterea exagerată şi nemodulată a conţinutului de hormon somatotrop(STH) poate fi cauzată de prezenţa:
- unei hiperplazii hipofizare cu debut înaintea închiderii cartilajelor de creştere.
- dacă secreţia continuă şi după închiderea acestora, apare gigantoacromegalia.

Tabloul clinic
Pentru gigantism sunt caracteristice:
- simptome somatoviscerale,
- neurologice şi
- psihice.

49
Simptomele somatoviscerale constau:
- în creşterea (alungirea) membrelor, a capului cu alungirea oaselor faciale, toracele rămânând îngust, subdezvoltat, înfundat.
- Mandibula poate fi uşor alungită, prognantă sau nemodificată.
- la membrele inferioare apare genu valgum(deviatie a gambei spre exteriorul axei membrului inferior cu proeminenta genunchiului spre
interior).
- viscerele cresc în volum cu modificări tipice de visceromegalie:
- cardiomegalie asociată cu hipertensiune arterială şi tulburări circulatorii;
- gastromegalie;
- hepatomegalie;
- megacolon, însoţit de dispepsii şi constipaţii.
- pubertatea apare tardiv şi cu hipodezvoltarea organelor genitale externe şi interne.
- secreţia scăzută de hormoni steroizi are repercursiuni asupra caracterelor secundare sexuale: pilozitate, musculatură, forţă musculară.
- spermatogeneza este scăzută, pot apărea tulburări de dinamică sexuală.
La fete se poate dezvolta insuficienţa ovariană, amenoree şi sterilitate, realizând un infantilogigantism.
Simptomele neurologice.
- Cefaleea - este cel mai important simptom
- cu localizare retroorbitală, iar
- dacă tumora se dezvoltă ascendent, apar şi semne oftalmologice, până la hemianopsie.
Simptomele psihice constau in:
- într-o retardare mintală până la debilitate psihică.
- o tulburare de comportament (puerilism),
- astenie, nevroză, melancolie şi foarte rar crize de violenţă.

Diagnosticul
Diagnosticul se bazează pe datele clinice şi paraclinice.
Diagnosticul pozitiv se face în baza:
- unei talii de peste 2 metri,
- prezenţa modificărilor viscerale, neurologice, psihice şi endocrine şi a sindromului tumoral hipofizar.
Diagnosticul de laborator se bazează pe:
- dozarea somatotropului (metoda radioimunologică) cu valori între 2-6 ng/ml, care în gigantism sunt crescute.
- se poate doza STH_seric şi după stimularea cu insulina sau după inhibiţia cu glucoza.
- dozarea fosforului plasmatic şi a fosfatazei atestă valori crescute.
- eventualele tulburări de glicoreglare pot fi evidenţiate prin hiperglicemia provocată (OGTT).
Prezenţa unei tumori poate fi evidenţiată prin:
- radiografii şelale;
- radiografii craniene din profil sau
- tomografie computerizată (CT),
50
 - Rezonanţa magnetică nucleară (RMN).
- La toate aceste examinări se adaugă explorarea glandelor hipofizodependente, în primul rând a gonadelor, apoi a corticosuprarenalelor şi
tiroidei.
Tratamentul
- în formele cu etiologie tumorală se efectuează intervenţia chirurgicală.
- Referitor la activitatea gonadică se administrează testosteron, fiole de 25 mg i/m la 3 zile sau testolent (omnaderen, sustenon) 1 fiolă de
100 mg i/m la 2-3 sau 4 săptămâni.
- în insuficienţa ovariană se administrează un tratament estrogenic sau estrogeno-progestativ.
- la acest tratament se pot adaugă glucocorticoizi, mai ales la bolnavii hipofizectomizati, şi tratament cu hormoni tiroidieni, dacă sunt
simptome de hipotiroidism.

Hiperaldosteronismul primar

Hiperaldosteronismul primar prezintă stări patologice caracterizate prin producţie excesivă de aldosteron de către corticosuprarenală,
independent de sistemul renină-angiotensină.
Etiologie
Principalele cauze ale hiperaldosteronismului primar sunt in primul rand:
- adenomul corticosuprarenalian – sindromul Conn în 60 - 80% din cazuri,
- hiperplazia suprarenaliana bilaterală idiopatică (IHA- idiopatic hiperaldosteronism) în 20 - 30% din cazuri,
Mai rar poate fi determinat de:
- hiperaldosteronismul glucocorticoid supresibil întâlnit rar, cu un caracter familial, mai des suferă bărbaţii, frenabil la terapia cu
glucocorticoizi;
- carcinomul corticosuprarenalian întâlnit foarte rar, deseori voluminos cu metastaze la distanţă,
- sindromul adrenogenital;
- sindromul şi boala Cushing cu hiperaldosteronism şi hipercortizolism
Fiziopatologie
Excesul de aldosteron determină:
- retenţia de Na prin acţiunea la nivelul tubului contort distal al nefronului cu hipernatriemie;
- creşterea volumului lichidian extracelular şi plasmatic, consecutivă retenţiei de sodiu, dar fără edeme;
- eliminarea urinară crescută de K şi ioni de hidrogen (prin blocarea reabsorbţiei) cu:
 hipokaliemie,
 hiperkaliurie,
 acidifierea urinei,
 alcaloză metabolică,
 rezistenţă la hormonul antidiuretic,
 scăderea toleranţei la glucoza,
51
  nefropatie kaliopenică (urina cu densitate sub 1015),
 PH neutru sau alcalin,
 azotemie, perturbarea baroreceptorilor, hipotensiune ortostatică;
- creşterea clearence-ului renal al magneziului, care împreună cu alcaloza determină crize de tetanie;
- supresia sistemului renină-angiotensină sub influenţa creşterii volumului plasmatic şi a concentraţiei serice de Na.
Tablou clinic
Semnul clinic care atrage atentia este hipertensiunea arteriala asociata cu hipokaliemia.
La acestea se adauga simptomatologia musculara si, cand hipokaliemia este importanta, poliuria nocturna . Aceste elemente pot fi grupate in
trei sindroame caracteristice.

1 . Sindromul cardiovascular
- hipertensiunea arteriala :
 constanta, sistolo-diastolica, cu valori moderate (200/ 100 mmHg) ;
 in general bine tolerata, se poate totusi asocia cu cefalee, greata, varsaturi ;
 fund de ochi de stadiul I-II ;
 relativ frecvent - hipotensiune ortostatica fara tahicardie reflexa ;
 rar - hipertensiune maligna.
- modificari EKG :
 hipertrofie ventricu1ara stanga moderata ;
 subdenivelarea segmentului ST, aplatizarea sau inversarea undei T, unda U ;
 tu1burari de ritm (extrasistole ventriculare, uneori chiar fibrilatie ventriculara cu sincopa)
2. Sindromul neuromuscular
- astenie musculara de tip miasteniform :
 predominant diurna ;
 cu jena la deglutitie,
 ptoza palpebra1a,
 imposibilitatea mentinerii pozitiei capului.
- accese paretice paroxistice :
 instalate brusc, cu revenire spontana ;
 predominant 1a membrele inferioare, cu evolutie ascendenta ;
 insotite de diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase.
- fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculara :
 crampe, spasme muscu1are, acroparestezii1 ;
 semnele Chvostek si Trousseaui pozitive ;
1
tulburare de sensibilitate manifestata la extremitatile corpului prin senzatii de amortire, de piscatura sau de furnicare
52
  rar, crize de tetanie genera1izata, mai frecvente 1a femei.
3. Sindromul reno-urinar :
- polidipsie (restritia hidrica este rau to1erata, dar mai bine ca in diabetul insipid) - datorata excesului de sare.
- poliurie cu nicturie (nemodificata de ADH) – datorita volumului crescut de sange
Se poate spune ca :
- hipertensiune + sindrom neuromuscular + sindrom poliuro-polidipsic = hiperaldosteronism.

Diagnosticul paraclinic
Dozările făcute 3 zile consecutiv la un regim alimentar normosodat:
- hipokaliemie (sub 3 mEq/1), hiperkaliurie (peste 50 mEq/24 ore);
- hipernatriemie moderată, rareori natriemie normală;
- Na/K seric crescut, iar în urină şi salivă - scăzut;
- alcaloză metabolică, hipomagneziemie, hipercloremie;
- aldosteron, tetrahidroaldosteron (metabolit) în ser şi urină cu valori crescute. Se recomandă recoltarea după un aport hipersodat de 1 g
sare/ zi - 4 zile, fără diuretice 2 săptămâni, cu repaus în ajun de peste 6 ore;
- renina plasmatică cu activitatea scăzută şi nu creşte după administrare de diuretice sau dietă hiposodată;
- hiperglicemie provocată prin TTG sau manifestă;
- izostenurie, proteinurie, acidifierea urinei.
Testul la captopril (inhibitor al enzimei de conversie) – considerat cel mai bun test.
După 2 ore de la administrarea a 25 mg de captopril:
 in adenom - nu se modifică nivelul aldosteronului;
 în hiperplazia corticosuprarenală şi la sănătoşi – scade nivelul aldosteronului.
Testul la spironolactona, câte 100 mg 4 ori/zi, 5 săptămâni
 in hiperaldosteronism - valoarea kaliemiei şi tensiunea arteriala – se normalizeaza
 hipokaliemiile de alta natura nu sunt influentate.
Investigaţii imagistice - confirmă prezenţa tumorii sau hiperplazia corticosuprarenalelor:
- ultrasonografia,
- pneumosuprarenografia,
- scintigrafia cu iod-colesterol,
- CT,
- RMN

Tratament
Obiective :
- indepartarea sursei excesului de mineralocorticoizi ;
- corectarea perturbarilor electrolitice.

53
 Principii :
 in tumori, interventia chirurgicala este obligatorie, metodele medicale fiind paleative ;
 in hiperplazii , tratamentul chirurgical este de cele mai multe ori inutil.
Metode
1 . Chirurgia
- tipul de interventie :
 tumori - adenomectomie sau adrenalectomie unilaterala (totala sau subtotala), in functie de : diametrul tumorii, capacitatea invaziva,
histologie ;
 hiperplazie - chirurgia nu este recomandabila ; se practica doar in formele rare de hiperplazie micro- sau macronodulara :
adrenalectomie subtotala .
- pregatirea preoperatorie :
 spironolactona : 200-400 mg/zi cateva saptamani pentru a normaliza balanta potasica si a controla tensiunea arteriala. Rezultatele
favorabile la acest tratament pot prognoza o buna evolutie postoperatorie.
- rezultate :
 normalizarea balantei electrolitice - imediat dupa interventie ;
 norma1izarea tensiunii arteriale - poate necesita cateva luni.Normalizarea tensiunii arteriale in sindromul Conn este corelata cu
perioada de evolutie si, mai ales,
cu valorile preoperatorii ale tensiunii arteriale (procentaj mai mic de normalizare cand valoarea tensiunii este mai mare) . Procentajul global de
normalizare este de 60-70 % .
2 . Tratamentul medicamentos
- indicatii :
 hiperplazia adrenala bilaterala ;
 adenoame care nu au indicatii operatorii ;
 preoperator.
- preparate :
a) spironolactona - antagonist competitiv al aldosteronului (la nivelul Rc mineralocorticoid):
 doze - 200-400 mglzi, 3-4 saptamani preoperator ; 100-300 mg/zi in tratament indelungat
 uneori spironolactona singura nu poate controla tensiunea arteriala, fiind necesara
asocierea unui tratarnent antihipertensiv aditional (cum ar fi blocantii de calciu) .
b) eplerenona - antagonist competitiv si selectiv al receptorului aldosteronic :
 reducere semnificativa a activitatii progestative si antiprogesteronice prin gruparea
9 , 11 epoxid.
c) amilorid - inhibitor al transportului tubular distal - economizator de potasiu , dar nu prin antagonism competitiv la nivelul receptorului
mineralocorticoid :
 doze - 10-40 mg/zi ;
 controleaza rareori tensiunea arteriala la pacienti cu hiperplazie (fiind necesar un tratament antihipertensiv aditional) .
54
d) captopril - inhibitor al enzimei de conversie :
 doze - 25-50 mg/Zi ;
 utilizat in hiperplazia bilaterala (in care captoprilul determina scaderea aldosteronului) .
e) dexametazona - in forma rara de hiperplazie glucocorticoid supresibila :
 doza - 0,75 mg/zi.
f) cysplatina - utilizata in hiperaldosteronismul primar malign :
 reactii adverse : gastrointestinale , hematologice, hipomagneziemie .

55
i
Semnul Trousseau – comprimarea cu ajutorul mansetei unui tensiometru a bratului la o presiune cu
20 mm Hg peste tensiunea arteriala sistolica timp de cateva minute.Rezultatul este apariatia mainii de
mamos.

Insuficienta corticosuprarenala cronica (Boala

Addison)

Boala Addison este consecinţa insuficienţei primare, globale a funcţiei corticosuprarenalelor în urma
afectării lor bilaterale.
Frecvenţa este mai crescută la vârsta de 40 - 60 ani.
Etiologia
Insuficienta corticosuprarenala (ICS) este:
- primara atunci cand sunt afectate corticosuprarenalele si apare o crestere importanta a valorilor
ACTH,
- secundara cand apare ca o consecinta a deficitului de ACTH si
- tertiara cand este determinata de deficitul de CRH.

Cauze:
- autoimună, în cea 70% de cazuri, deseori fiind asociată cu alte boli autoimune (diabet
insulinodependent, hipotiroidie, hipoparatiroidie, gastrită autoimună, astm bronşic, reumatism,
lupus eritematos de sistem, vitiligo);
- tuberculoasă, în cea 20% de cazuri, fibro-cazeoasă secundară, deseori cu pleurezii în
antecedente, mai frecvent la bărbaţi;
- iatrogenă: medicamentoasă, suprarenalectomie bilaterală;
- cauze rare:
 amiloidoză,
 hemoragii şi metastaze adrenale,
 hemocromatoză(acumulare de Fe in organism),
 SIDA,
 hipoplazie adrenală congenitală.
Fiziopatologie
Cand 90% din volumul glandelor suprarenale este distrus, se declanseaza manifestarile clinice.
Deficitul de glucocorticoizi si mineralocorticoizi antreneaza o serie de perturbari metabolice si o
impresionanta crestere compensatorie a secretiei de CRH - proopiomelanocortina(POMC) - ACTH.
Secventa melanizanta – MSH(melanocito stimulator hormon) din structura POMC antreneaza
pigmentatia cutanata.
S-a demonstrat ca insuficienta suprarenala cronica evolueaza progresiv
Deficitul de cortizol determina:
- hipoglicemie,
- astenie,
- reducerea apetitului,
- anemie,
- depresie.

Deficitul de mineralocorticoizi(aldosteron) antreneaza:

- hiponatremie,
- reducerea volumului plasmatic,
- hipotensiune severa,
- hiperkaliemie si acidoza.

Din cauza hiponatremiei se creeaza anomalii in repartitia apei intre sectorul celular, care se
hiperhidrateaza, si cel extracelular, care se deshidrateaza.
Din cauza deficitului de cortizol, se reduce fluxul plasmatic renal si capacitatea de excretie a apei
libere.
Tabloul clinic
Tulburarile se dezvolta lent, cu exceptia hemoragiilor in suprarenale, care determina insuficienta
suprarenala acuta.
Unele cazuri debuteaza aparent prin criza adrenala precipitata de factori de stres de orice natura
(infectii, deshidratare) .
Principalele simptome ale bolii sunt:
- astenia,
- melanodermia,
- hipotensiunea arteriala,
- tulburarile digestive
Astenia ce
- apare in 100 % dintre cazuri,
- profunda,
- fizica, psihica si sexuala (disparitia libidoului)
- evolueaza catre incapacitate completa de mobilizare.
- Astenia se accentueaza in cursul zilei si este insotita de depresie.
Melanodermia (pigmentatia pielii si a mucoaselor) este evocatoare in contextul asteniei.
- mai accentuata la nivelul:
 zonelor expuse la soare - fata, extremitati,
 pe zonele expuse la presiune - fata dorsala a degetelor, la nivelul articulatiilor sau
 la nivelul zonelor de frictiune - zona unde se poarta centura.
 se pigmenteaza pliurile de flexie ale palmei, coatele, genunchii, mucoasa bucala si
gingivala, areolele si mameloanele, cicatricile, aria perianala si perivaginala, mucoasa
vaginala
 Melanodermia coexista cu vitiligo in 4- 17 % dintre formele autoimune.
Hipotensiunea cu accentuare ortostatica apare in 90 % dintre cazuri.
- nu este insotita de tahicardie compensatorie.
 - hipotensiunea severa in clinostatism anunta dezvoltarea comei addisoniene (crizei adrenale) .
Simptomele gastrointestinale includ:
- anorexie,
- greturi,
- varsaturi si
- dureri abdominale
- care se accentueaza inainte de criza adrenala.
- se asociaza cu o marcanta scadere in greutate (100 % dintre cazuri) datorata anorexiei si
deshidratarii.
- exista o remarcabila " foame de sare" , care tinde sa compenseze deficitul de aldosteron.
Criza addisoniana poate aparea:
- ca fenomen inaugural sau
- la un subiect cu boala deja cunoscuta in conditii de expunere la stres (infectii, traume,
deshidratare, interventii chirurgicale in absenta unei pregatiri atente), privare de sare sau
intreruperea terapiei de substitutie.
In criza se constata :
- astenie profunda, eventual stare confuzionala,
- hipotensiune severa cu soc si colaps,
- febra.,
- dureri abdominale care simuleaza prin intensitate "abdomenul acut".
Tulburarile metabolice se accentueaza in criza si se pot insoti de cresterea ureii sangvine prin
perturbarea (scaderea) fluxului plasmatic renal
Examene paraclinice
- Hiponatremie
- Hiperkaliemie
- Hipercalcemie
- Hiperazotemie
- Anemie
- Eozinofilie
- Dozare cortizolului plasmatic si urinar, 17–OH –CS, 17, KS:
 cortizol scazut si ACTH crescut mult in insuficienla suprarenala primara ;
 cortizol scazut si ACTH anormal de redus in raport cu deficitul de cortizol in
insuficienta suprarenala secundara sau tertiara.Testul la CRH elucideaza cauza,
raspunsul fiind exagerat in forma primara, negativ in forma secundara si pozitiv in
forma tertiara.
- Aldosteronul plasmatic scazut
- detectarea anticorpilor antisuprarenali prin imunofluorescenla indirecta sau ELISA.
Examene imagistice
- Radiografia abdominala, care poate detecta calcificari in aria suprarenalelor, sau
- Tomografia computerizata, care evidenliaza aspectul hipodens al glandelor suprarenale
Tratament
Tratamentul insuficientei corticosuprarenale cronice presupune terapie de substitutie permanenta cu :
- glucocorticoizi :
 cortizon - divizarea dozei zilnice in trei prize egale ;
 prednison
- mineralocorticoizi :
 9 alfa-fluoro-hidrocortizon (Astonin, Florinet) 0, 05-0 , 2 mg/zi.
Se trateaza focarele tuberculoase, care pot evolua inca din momentul stabilirii diagnosticului.
Se indica bolnavului sa evite orice stres , hipoglicemia, sa aiba un aport normal de sodiu si sa creasca
doza de glucocorticoizi cand anticipeaza un stres (de 2-4 ori) .
Monitorizarea tratamentului insuficientei suprarenale cronice se efectueaza :
- clinic :
 greutate,
 tensiune arteriala,
 stare generala ;
- biologic :
 glicemie,
 ionograma plasmatica,
 activitatea reninei plasmatice ,
 care trebuie sa se mentina in limite fiziologice .