9.

2 INSUFICIENTA CARDIACĂ ACUTĂ

Octavian Istrătoaie, Ionut Donoiu

DEFINIŢIE
 Insuficienţa cardiacă acută (ICA) este definită prin
o debutul rapid
o sau agravarea progresivă a simptomelor şi semnelor de
insuficienţă cardiacă,
o care determină
 spitalizarea urgentă, neplanificată
 sau prezentarea la departamentul de urgenţă
o şi necesită intervenţie terapeutică imediată .
 Se observă cele trei elemente care definesc ICA:
o debutul simptomelor şi semnelor
 este rapid,
 deşi uneori se poate desfăşura o perioadă mai lungă;
o simptome şi semne de insuficienţă cardiacă;
o severitate
 care determină
necesitatea intervenţiei de urgenţă
spitalizarea

CLASIFICARE

 Nu există o singură clasificare unitară a insuficienţei cardiace acute,

 dificultătile de sistematizare fiind cauzate de însăşi heterogenitatea
sindromului.
 Un sistem de clasificare utilizat
o se bazează pe
 prezenţa istoricului de insuficientă cardiacă
 sau disfuncţie cardiacă:
o insuficienţă cardiacă ACUTA DE NOVO
 dacă pacientul nu are un astfel de istoric se consideră
o DECOMPENSARE ACUTĂ A INSUFICIENŢEI CARDIACE
CRONICE
1
  dacă pacientul are istoric de disfuncţie cardiacă
 Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie din 2008 descrie şase
tablouri clinice care definesc ICA:
o Insuficienţă Cardiacă Acută Decompensată
de novo
sau ca decompensare a insuficienţei cardiace
cronice
 cu semne şi simptome de insuficienţă cardiacă acută,
 şi nu îndeplinesc criteriile pentru
şoc cardiogen,
edem pulmonar
sau criză hipertensivă
o Edemul Pulmonar Acut,
 însoţit de detresă respiratorie severă,
 cu raluri pulmonare
 şi ortopnee,
 cu saturaţia O2 90% înainte de tratament.
o Insuficienţa Cardiacă Hipertensivă
 semnele şi simptomele de insuficienţă cardiacă
 sunt însoţite de hipertensiune arterială 
 cu funcţia ventriculului stâng relativ conservată
 cu o radiografie toracică compatibilă
cu edemul pulmonar acut.
o Şocul Cardiogen
 este definit prin persistenţa hipoperfuziei ţesuturilor
indusă de insuficienţa cardiacă
după corecţia pre-sarcinii.
 Nu există o definiţie clară a parametrilor hemodinamici,
ceea ce explică diferenţele în
o prevalenţa
o şi rezultatele raportate în studii
 Dar, şocul cardiogen este de obicei caracterizat de
o presiune arterială 
o scăzută
 tensiunea arterială sistolică 90
mmHg
o sau o scădere de presiune arterială medie
 de peste 30 mmHg
şi/sau oligurie
2
 o [ diureza] 0,5 ml/kg/oră
cu o frecvenţă cardiacă 60 bpm
cu sau fără dovezi de congestie.
 Există un continuum
de la sindromul de debit cardiac scăzut
la şoc cardiogen.
o Insuficienţa cardiacă dreaptă izolată:
 se caracterizează prin sindromul de debit cardiac scăzut
 cu creşterea presiunii venoase jugulare
 hepatomegalie
 şi hipotensiune arterială.
o ICA asociată cu sindrom coronarian acut.
 Primele trei situaţii
 [Insuficienta cardiaca acuta decompensata
 Edemul pulmonar acut
 Insuficienta cardiaca hipertensiva]
o sunt responsabile pentru aproximativ 90% din prezentările
pacienţilor cu ICA.

ETIOLOGIE ŞI FACTORI PRECIPITANŢI

 ICA poate fi determinată de diferite cauze:

o ischemie
o aritmii
o disfuncţii valvulare
o boli pericardice
o creşterea
 presiunii de umplere
 sau a rezistenţei sistemice (tabelul 9.4)
 Numeroase alte cauze cardiace sau noncardiace pot precipita ICA.
o Dintre acestea merită amintite:
 creşterea postsarcinii
datorită hipertensiunii
o sistemice
o sau pulmonare;
 creşterea  presarcinii
datorită
3
 o încărcării de  volum
o sau retenţiei hidrice;
 insuficienţa circulatorie
care apare în situaţiile cu debit cardiac  crescut
o anemie,
o tireotoxicoză,
o infecţii
 Alte condiţii care pot precipita ICA sunt:
o nerespectarea tratamentului
 igieno-dietetic
 şi medicamentos
o administrarea unor medicamente
 cum ar fi antiinflamatoare nonsteroidiene
o pot agrava insuficienţa cardiacă comorbidităţi ca
 insuficienţa renală
 şi bronhopneumopatia cronică obstructivă

Tabelul 9.4 Cauze și factori precipitanți ai insuficienței cardiace acute

BOALĂ CARDIACĂ ISCHEMICĂ TULBURĂRI CIRCULATORII
sindroame coronariene acute septicemia
complicaţii mecanice ale tireotoxicoza
infarctului miocardic anemia
infarctul de ventricul drept şunturi
tamponada
VALVULARE embolia pulmonară
stenoze valvulare
regurgitări valvulare DECOMPENSAREA INSUFICIENTEI
endocardită CARDIACE CRONICE
disecţia de aortă lipsa aderenţei la tratament
supraîncărcarea volemică
MIOPATII infecţii (pneumonia)
cardiomiopatia postpartum leziuni cerebrovasculare
miocardita acută intervenţii chirurgicale
disfuncţia renală
HIPERTENSIUNE/ARITMII astm bronşic,
hipertensiune BPCO
aritmii acute ·abuz de droguri
sau [ abuz ] dealcool
4
TABLOU CLINIC

 ICA este în general caracterizată de congestie pulmonară,

 deşi la unii pacienți domină semnele de
o debit cardiac scăzut
o şi hipoperfuzie tisulară.

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN (EPAC)

 Este cea mai dramatică formă a insuficienţei cardiace stângi.

 Poate fi determinat de:
o disfuncţia ventriculului stâng (VS)
 sistolică
 sau diastolică
o supraîncărcarea de volum a VS
o obstrucţia tractului de ieşire a VS
o dificultatea golirii atriului stâng
 ex. stenoza mitrală
o Creşterea presiunii în
atriul stâng
şi la nivelul capilarului pulmonar
 conduce la apariţia edemului pulmonar cardiogen.
 Fiziopatologie
o EPA apare atunci când transvazarea de lichid din sânge în
spaţiul interstiţial depăşeşte
 întoarcerea lichidului în sânge
 şi drenajul limfatic al acestuia.
o Membrana alveolo-capilară este formată din 3 straturi:
 celulele endoteliului capilarului pulmonar
 spațiul interstiţial
 epiteliul alveolar.
o In mod normal există un schimb continuu
 între
patul vascular
şi interstiţiu
 de
5
 lichid,
coloizi
şi solviţi
 500 ml/zi
o În EPA cardiogen
 apare o creștere a presiunii hidrostatice în capilarul
pulmonar,
o semnificativă
o şi relativ rapidă
determinând creşterea filtratului,
o care depăşeşte capacitatea limfaticelor de a-l
drena.
 În felul acesta lichidul începe să se
acumuleze
o în interstiţiu
o şi apoi în alveole,
alterând procesul de hematoză.

 [ simptomatologie ]
 Dispneea:
o este simptomul principal
o cu debut brusc
o şi accentuare progresivă
o însoţită de anxietate extremă.
o Debutul se produce
 cel mai adesea noaptea,
 în somn.
o Pacientul este ortopneic
o prezintă tuse cu expectoraţie rozată
o este tahipneic
 30-40 respiraţii/minut
o Respiraţia
 este zgomotoasă,
 cu zgomote
de barbotaj
o intense,
 inspiratorii
 şi expiratorii
care se pot auzi de la distanţă.
6
o Se poate observa retracţia inspiratorie
 a
spaţiilor intercostale
şi a fosei supraclaviculare
o tiraj
 care reflectă presiunile intrapleurale negative mari,
necesare pentru realizarea inspirului.
o Pacientul prezintă transpiraţii profuze
o Tegumentele
 reci,
 cianotice,
datorită
o debitului cardiac scăzut 
o şi a suprastimulării simpatice.
o Auscultaţia:
 Pulmonara
este caracterizată de
 ronhusuri,
 wheezing
 şi raluri crepitante fine
 și subcrepitante
o care apar iniţial la baza plămânului
o şi se extind spre apex,
 dacă EPA agravează.
Se pot asocia
o raluri bronşice
 în special sibilante
o şi alte semne de bronhospasm
Dacă EPA regresează,
o ralurile coboară,
o rămânând doar bazal,
o putând chiar dispărea în 6-12 ore.
 Auscultaţia cardiacă
este dificilă
o datorită zgomotelor respiratorii,
frecvent se pot auzi
o zgomotul 3
o şi întărirea componentei pulmonare a
zgomotului 2
7
 o Tensiunea arterială 
 este în general crescută,
datorită creşterii activităţii simpatice.
o Dacă evoluţia este favorabilă,
 simptomatologia respiratorie şi cardiovasculară
se remite mai lent decât s-a instalat
o uneori chiar peste 24 ore
o În cazul evoluţiei nefavorabile apare:
 Bronhoplegia
 se degradează starea hemodinamică,
cu scăderea tensiunii arteriale,
 accentuează dezechilibrul acido-bazic
hipoxemie
şi  hipercapnie
 se alterează starea conştienţă până la comă.
 Decesul se poate produce prin
şoc cardiogen
sau insuficiență respiratorie acută.

ŞOCUL CARDIOGEN

 Este un sindrom
o ce grupează
 simptome
 şi semne
o datorate hipoperfuziei periferice prelungite,
o după corectarea
 presarcinii
 şi a aritmiilor cardiace majore.
 Tipic şocul cardiogen (ŞC) este caracterizat de:
o tensiunea arterială sistolică mai mică de 90 mmHg (unii autori
menţionează
o şi reducerea TA medii
 cu mai mult de 30 mmHg
 faţă de condiţiile bazale
o anurie sau oligurie
 exprimată prin reducerea debitului urinar sub 20
ml/oră;
o indexul cardiac
8
  debitul cardiac/suprafaţa corporală
 mai mic sau egal cu 2,2 l/min/m2
 Cea mai frecventă cauză a ŞC
o este infarctul miocardic acut
o şi apare datorită pierderii unei mase miocardice mari,
 ce depăşeşte 40% din ventriculul stâng.
 Este o stare foarte gravă,
 care trebuie
o recunoscută
o şi tratată prompt.
 Clinic
o Tegumentele sunt reci,
o cu transpiraţii profuze,
o putând fi prezentă şi cianoza
 periferică
 centrală.
o Pacientul este
 anuric
 oliguric
o tahicardic
o tahipneic
o cu manifestări neurologice:
 convulsii
 alterarea conştienţei,
 agitaţie.
o Pulsul este
 slab,
 filiform,
 abia perceptibil
o TA este sub 90 mmHg
 Diagnosticul diferenţial
o se face cu celelalte tipuri de şoc:
 posthemoragic,
 anafilactic
 hipovolemic
 septicemic.
 În evoluţia şocului cardiogen pot apărea complicaţii:
o neurologice
 accidente vasculare trombotice
9
  sau hemoragice
o renale
 insuficienţă renală acută
o digestive
 hemoragie digestivă
prin ulcer de stres,
 infarcte mezenterice
o hepatice
 insuficienţă hepatică
o tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice
 acidoză,
 hipoxemie
 Şocul cardiogen reprezintă de fapt un continuum al severităţii
o de la
 sindromul de debit cardiac scăzut
 până la şocul cardiogen sever,
o caracteristica comună fiind hipoperfuzia tisulară.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC

 Investigaţiile paraclinice
o sunt complementare evaluării clinice
o şi trebuie ghidate de urgenţa instituirii tratamentului.

 ELECTROCARDIOGRAMA
o Trebuie efectuată la toţi pacienţii cu ICA,
o uneori evidenţiind chiar etiologia
o Se pot obţine informaţii despre
 alura ventriculară,
 ritmul cardiac
 şi diferitele tulburări de
ritm
şi conducere.
o Se pot decela modificări ischemice,
 sugestive pentru sindroamele coronariene acute
cu sau
fără supradenivelare de segment ST.
o Uneori găsesc unde Q,
 ca o dovadă a unui infarct miocardic în antecedente.
10
 o pot fi întâlnite
 hipertrofii ventriculare,
 interval QT lung
 şi alte anomalii electrocardiografice.
o Pacienţii trebuie monitorizaţi ECG
 pentru a surprinde în dinamică diferitele modificări.
o Rareori ECG este normală la pacienţii cu ICA.

 Radiografia cord-pulmon:
o Se poate evidenţia cardiomegalie
o congestie pulmonară:
o hiluri mari,
 imprecis conturate
o redistribuţia fluxului în zonele superioare
o desen perivascular accentuat
 în special
perihilar
şi în câmpurile
o medii
o şi inferioare
o voalarea câmpurilor pulmonare,
o modificări infiltrative perihilar ÎN ARIPI DE FLUTURE.

 ANALIZA GAZELOR SANGUINE:

o permite evaluarea
 oxigenării (pO2),
 a funcţiei respiratorii(pCO2),
 precum şi echilibrul acido-bazic (pH-ul),
o ar trebui să fie efectuată la toţi pacienţii cu detresă respiratorie
severă.
o este asociată cu un prognostic negativ
 acidoza datorită
hipoperfuziei tisulare
sau retenţiei de CO2
o Puls-oximetria non-invazivă
 poate înlocui analiza gazelor sanguine, ‚
 dar nu furnizează informaţii cu privire la
pCO2
sau echilibrul acido-bazic.
11
 ECOCARDIOGRAFIA
o este esenţială pentru evaluarea modificărilor care stau la baza
sau sunt asociate cu ICA.
 funcţionale
 şi stucturale
o Toţi pacienţii cu ICA ar trebui fie evaluaţi cât mai repede
posibil,
 rezultatul putând ghida atitudinea terapeutică.
o Este necesară evaluarea:
 funcţiei sistolice ventriculare
regionale
şi globale
 funcţiei diastolice
 structura [ valvulara]
 şi funcţia valvulară
 patologia pericardică
 complicaţiile mecanice ale infarctului miocardic acut.

 EVALUAREA BIOLOGICĂ
o include:
 hemoleucograma completă
 sodiul seric
 potasiul seric
 Ureea
 Creatinina
 Glicemia
 Albumina
 enzimele hepatice
 INR.
o O creştere mică a troponinei
 poate fi observată la pacienţii cu ICA fără SCA.
o Peptidul natriuretic tip B (BNP) şi NT-proBNP
 au o valoare predictivă negativă pentru excluderea IC
rezonabilă,
 deşi dovezile pentru aceasta nu sunt la fel de extinse ca în
cazul IC cronice.
o Nu există un consens în ceea ce priveşte valorile de referință ale
BNP sau NT-proBNP în ICA.
12
  Măsurarea PRESIUNII BLOCATE DIN ARTERA PULMONARĂ,
o cu ajutorul cateterului Swan Ganz,
o demonstrează originea cardiogenă a EPA
 dacă presiunea este mai mare de 25 mm.
o Inserarea unui cateter în artera pulmonară pentru diagnosticul
de ICA
 nu este obicei necesară,
 dar poate fi utilă pentru
distingerea între un mecanism
o cardiogen
o și non-cardiogen
la pacienţii cu boli
o complexe,
o concomitente,
 cardiace
 şi pulmonare.
 De asemenea, poate fi utilă la pacienţii instabili hemodinamic
o care nu răspund la tratamentul standard.

TRATAMENT

TRATAMENTUL EPA CARDIOGEN

implică manevre
o rapid instituite
o precoce din serviciul de ambulanţă
o prin realizarea unui abord venos
 periferic
 sau de preferat central
ulterior
o internare într-o unitate de terapie intensivă
o şi monitorizarea
 ECG,
 a presiunii arteriale, TA
 diurezei,
 frecvenţei respiratorii
 şi saturaţiei în oxigen.
Obiectivele imediate ale tratamentului sunt:
13
 o creşterea aportului de oxigen
o ameliorarea simptomelor
o reducerea impactului hemodinamic
o creşterea gradului perfuziei
miocardice,
cerebrale
şi renale
Oxigenoterapia:
o la pacienţii hipoxici
o urmăreşte
 obţinerea unei saturaţii a O2 (SaO2) 90%,
 prin administrare
 pe sondă nazală
 sau ventilaţie asistată pe balon,
 acestea nefiind inferioare intubaţiei oro-
traheale.
Saturaţia O2
o evaluează
 raportul dintre
 aportul
 și consumul de oxigen,
 eficienţa tratamentului
 diuretic,
 vasodilatator
 şi inotrop,
o având valoare prognostică a supravieţuirii pe termen
SCURT
 în cazul pacienţilor cu
 edem pulmonar acut
 sau şoc cardiogen.

Tratamentul Farmacologic
Diuretic

o FUROSEMIDUL, este
 Diureticul de ansă cel mai folosit pentru
 reducerea dispneei
 şi producerea unei venodilataţii imediate
 iniţial în doză de 20-40 mg
14
  iv
 sau în perfuzie continuă,
 doza maximă recomandată fiind
 de 100 mg în primele 6 ore
 şi 240 mg în prima zi.
o privind modul de administrare sau dozele
 Nu există un consens,
 aceastea realizându-se
 prin tatonare
 în funcţie de gradul
remisiei congestiei pulmonare,
al funcției renale
sau valorile ionogramei serice.
o Monitorizarea diurezei se face
 după montarea unei sonde urinare.
o La pacienţii
 cu
 TAS sub 90 mmHg,
 cu hiposodemie severă
 sau acidoză
 dozele se reduc
 cu prudenţă
 şi monitorizate permanent.
o TORASEMIDUL
 la doze de 10-40- mg i.v.
 are absorbţie superioară furosemidului
o BUMETANIDUL
 este de 40 de ori mai potent decât furosemidul,
 dar fiind sub formă de comprimate
 nu se adminstrează în urgenţe.
o Asocierea antagoniştilor de aldosteron
SPIRONOLACTONĂ 25-100 mg
sau EPLERENONĂ 25- 50 mg
 p.o.
 este recomandată în special
 în edemul pulmonar de cauză coronariană.
o Asocierea diureticelor
tiazidice
 HIDROCLOROTIAZIDĂ 25-50 mg,
15
  BENDROFLUMETIAZIDĂ
 p.o.
sau tiazid-like
 gen METOLAZONA,
 deşi are o eficienţă superioară
 şi mai puţine efecte secundare
 nu este recomandată decât în cazurile cu
 edeme periferice preexistente,
 ascită
 sau când se cunoaşte [o rezistenţă la
diureticele de ansă ]
 sau se constată o rezistenţă la diureticele de
ansă
Vasodilatatoarele

o sunt recomandate pacienţilor cu TA sistolică >110 mmHg

o Pot fi folosite cu precauţie la pacienţii cu
 TA între 90 şi 110 mmHg
 sau la cei cu stenoze valvulare.
o Beneficiul maxim este la hipertensivi
 unde reduc eficient
 presarcina
 şi postsarcina,
 cresc debitul bătaie,
 dar nu ameliorează semnificativ
 dispneea
 sau prognosticul acestor pacienţi.
o Nitraţii
 reprezentaţi de
 nitroglicerină,
 isosorbid dinitratul,
 nitroprusiatul de sodiu
 si neseritidul
 produc
vasodilataţie
 prin creşterea GMPc intracelular,
venodilataţie
 cu scăderea presiunii venoase pulmonare
 şi a presiunii de umplere ventriculare
16
  ameliorând astfel congestia pulmonară,
 efect prezent de la doze mici de nitroglicerină.
 la doze mari de nitrogicerina
se produce arteriolodilataţia
 cu reducerea postsarcinii
 şi creşterea debitului cardiac
 NITROGLICERINA
 se administrează în perfuzie continuă
 începând cu doza de 10-20 µg/min
 şi crescând cu 5-10 µg/min
o până la 200 µg/min,
 sub controlul TA,
 pentru a evita
o hipotensiunea
o şi hipoperfuzia tisulară
 ce pot creşte mortalitatea.
 sunt efecte adverse
 care necesită oprirea medicaţiei
 timp de 24-48 ore.
 Cefaleea
 şi tahifilaxia
 Inhibitorii de enzimă de conversie
 pot suplini efectul nitraţilor în cazul
prezenţei efectelor adverse menţionate
o prin administrare intravenoasă,
o la pacientul cu valori tensionale
greu controlabile,
o dozele de enalapril de 1,25-2,5
mg
fiind de obicei suficiente.
 Administrarea per os
 este recomandată
 după stabilizarea pacientului cu
insuficientă cardiacă acută
Medicamente inotrop pozitive

DOBUTAMINA
o este indicată la pacienţii cu
 EPA cardiogen,
17
  hipotensiune
 şi debit cardiac scăzut.
o Prin stimularea receptorilor beta-1
 are efect inotrop pozitiv 
 şi cronotop pozitiv 
 şi creşte discret perfuzia renală.
o Administrare
 Se începe cu doza de 2-3 µg/kg/min,
 care pot ajunge până la 20 µg/kg/min,
 în perfuzie continuă,
 cu monitorizarea TA.
o Oprirea bruscă a dobutaminei
 poate determina rebound,
 de aceea se recomandă micşorarea 
progresivă a dozelor.

Heparinele cu greutate moleculară redusă

o sunt obligatorii la pacientul cu indicaţie de anticoagulare,
o pentru
 prevenţia episoadelor de tromboembolism
pulmonar
 sau reducerea riscului de tromboză venoasă
profundă

Digitala:
o se administrează în edemul pulmonar cardiogen
o pentru controlul frecvenţei cardiace
 la pacientul cu fibrilaţie atrială,
 în funcţie de valorile
 ionogramei serice
 si ale functiei renale

MORFINA
o 2-3 mg i.v. combate
 anxietatea
 şi durerea precordială intensă.
o Sunt contraindicate în
 hipotensiunea arterială,
 bradicardie,
18
  bloc atrioventricular avansat,
o iar dozele mari
 pot produce depresie respiratorie
 în special la vîrstnici.

TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN

Tratamentul NONFARMACOLOGIC.
 Dispozitivele Mecanice:
o sunt folosite în şocul cardiogen
 ca suport hemodinamic
 în scopul
creşterii debitului cardiac
si a indexului cardiac,
a  presiunii arteriale
şi  reducerea presiunii capilare pulmonare,
 efect superior comparativ cu al balonului de
contrapulsaţie intraaortică.
 dispozitivele de asistare ventriculară
o pot fi prima alegere în tratamentul mecanic al şocului cardiogen
o Prin efectele hemodinamice superioare,
o comparativ cu balonul de contrapulsaţie intra-aortică
cu mortalitate mai mică
şi rată de sângerare mai mică
 la 30 de zile.
 THORATEC
o este un dispozitiv complex de asistenţă mecanică
extracorporeală
 univentriculara
 sau biventriculară, iar
 TANDEMHEART
o un suport intraventricular stâng percutan
o montat la nivelul arterei femurale,
 ambele
 THORATEC
 TANDEMHEART
o utilizate la pacienţii
în şoc

19
 sau cu insuficienţă cardiacă refractară la
tratamentul convenţional,
 care au indicaţie
de transplant cardiac
sau revascularizaţie miocardică,
 durata maximă de utilizare fiind de 14 zile.
 Suportul hemodinamic parţial
 SYNERGY POCKET MICROPUMP
la nivel subclavicular
 şi IMPELLA 2,5
pompă axială ventriculară stângă pe valva aortă
o permit stabilizarea precoce a pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă acută,
o ameliorând rata de supravieţuire la 30 de zile, prin:
 creşterea debitului cardiac
 creșterea presiunii diastolice în artera pulmonară
 Creșterea presiunii arteriale medii,
 creşterea volumelor respiratorii maxime
 scăderea în dinamică a NTproBNP,
marker al decompensării insuficienţei cardiace.
 Balonul de contrapulsaţie intraaortică
o este de rutină în şocul cardiogen secundar IMA,
crescând fluxul coronarian,
perfuzia organelor vitale
şi menţine patenţa arterei responsabile,
 atunci cînd, tratamentul medicament a eşuat.
o Nu există diferenţe comparativ cu terapia standard privind
 mortalitatea la 30 zile,
 ameliorarea funcţiei renale
 sau prevenirea acidozei.

 Tratamentul Medicamentos
o inotrop pozitiv 
o şi vasopresor
 restaurează rapid debitul
o cardiac,
o cerebral,
o renal
o şi perfuzia periferică,
20
 cu efecte
o benefice pe termen scurt
 prin creşterea perfuziei tisulare
 şi reducerea congestiei
care permit stabilizarea pacienţilor
o până la
 montarea dispozitivelor de suport
circulator
 sau realizarea transplantului cardiac,
o dar cu efecte negative pe termen lung
 prin injurie miocardică
 şi creşterea mortalităţii.

 DOBUTAMINA:
o are efect
 inotrop 
 şi cronotop pozitiv 
o prin stimularea receptorilor beta-1,
 efect dependent de doză.
o Creşte debitul cardiac
o şi creste discret perfuzia renală
o sub perfuzie continuă
 începând cu 2-3 µg/kg/min,
 până la 20 µg/kg/min la pacienţi cu TAS <85 m
o Se va evita oprirea bruscă a dobutaminei,
o recomandându-se micşorarea progresivă a dozelor.

 DOPAMINA:
o prin STIMULAREA RECEPTORILOR BETA
ADRENERGICI
 creşte contractilitatea miocardică
 şi [ creste] debitul cardiac
o în perfuzie continuă cu 3-5 µg/kg/min
 stimulează receptorii dopaminergici
cu efect inotrop pozitiv
o iar DOZELE VASOPRESOARE de 10-20 µg/kg
 deşi cresc TA sistolică,
 produc tahiaritmii
şi vasoconstricţie sistemică ulterioară.
21
 o Efectele alfa adrenergice
 cresc tonusul vascular,
 dar scad debitul local
 şi [ scad ] fluxul
cutanat,
şi splanhnic.
o DOZELE RENALE sub 3 µg/kg/min
 stimulează diureza
ameliorând funcţia renală în sindromul
cardiorenal.
o Când depozitele de catecolamine sunt epuizate,
 dopamina devine ineficientă să producă acest efect,
cedând locul
o adrenalinei
o şi noradrenalinei.

 NOREPINEFRINA:
o stocată în terminaţiile nervoase simpatice,
o este un agent endogen
 cu efecte
a-s
şi beta-1 adrenergic agoniste
 ce menţine fluxul sanguin la nivel splanhnic.
o Nu este un medicament de primă intenţie,
o fiind recomandat pacienţilor
 cu şoc cardiogen,
 care prezintă TAS 85 mmHg
 şi hipoperfuzie tisulară,
 în ciuda tratamentului cu
agenţi inotropi pozitivi
şi corecţie volumică.
o Perfuzia continuă lentă
 0,2-1 µg/kg/minut
 şi trebuie oprită cât mai curând posibil,
datorită creşterii rezistenţei vasculare periferice
22
 o cu vasoconstricţie.
o după 24 ore
 creşte fluxul urinar
 şi [ creste] clearanceul la creatinină

 EPINEFRINA:
o se administrează
 sub formă de perfuzie lentă 0,05-0,5 µg/kg/minut
în formele rezistente
 sau bolus de 1 mg
la debutul resuscitării
şi repetat la fiecare 3- 5 minute.
o Prin efectul beta-2 adrenergic poate genera
 hiperglicemie,
 acidoza,
 tahiaritmii severe.

 MILRINONA :
o este un inhibitor de fosfodiesterază,
 care împiedică degradarea AMPc
o are efecte
 inotrop pozitiv 
 şi de vasodilataţie periferică.
o la doze de
 75 µg/kg corp în bolus de 10-20 minute,
 urmat de perfuzie continuă cu 0,375-0,75 kg/minut.
Creşte astfel debitul cardiac,
scade presiunea pulmonară,
scade rezistenţa vasculară sistemică
şi scade rezistenţa vasculară pulmonară
o Efectele secundare:
 includ hipotensiunea severă greu reductibilă
 Aritmiilea atriale
 şi [aritmiile] ventriculare.

23
 ENOXIMONA
o produce mai puţine efecte adverse
 după administrare
bolus de 0,25-0,75 µg/kg/ timp de 10 minute,
o urmat de perfuzie continuă
 24 ore
 la un ritm de 1,25-7,5 µg/kg/minut
 funcţie de rezultate.

 Antagoniştii de vasopresină:
o reprezentaţi de TOLVAPTAN
o antagonizează selectiv receptorii V2
o Se administrează oral
o ameliorând simptomele
 prin creşterea presiunii arteriale
 fără tahicardie reflexă
o determină şi o scădere semnificativă în greutate,
o fiind de elecție în șocul septic asociat celui cardiogen.

 PIRUVATUL:
o administrat
în perfuzie i.v.
sau intracoronarian
 concomitent cu
catecolaminele vasopresoare
şi balonul de contrapulsaţie aortică
o creşte rapid în 30 de minute
 tensiunea arterială medie,
 volumul bătaie
 şi  indexul cardiac
o frecvenţa cardiacă nu se modifică semnificativ
o efectele sunt reversibile în 10 minute de la sistarea tamentului.

24
 LEVOSIMENDANUL:
o prin deschiderea canalelor de K+ dependente de ATP-ul ciclic
 este un calciu sensibilizant
 şi vasodilatator.
o Eficacitatea se măsoară prin
 creşterea
contractilităţii
şi a fracţiei de ejecţie a VS,
 renunţarea la suportul
inotrop
sau circulator
 şi reducerea nivelului BNP plasmatic
după 7 zile de tratament.
o Se administrează
iniţial în bolus i.v.
o 12 mg/kg lent
o în 10 minute,
apoi în perfuzie continuă 0,05 µg/kg - 2 µg/kg
 chiar iar la pacienţi sub tratament cu beta-blocante
 fiind independent de stimularea beta- adrenergică.

 Cardioversia Electrică:
o se adresează tahiaritmiilor
 acute
atriale
sau ventriculare
 cu impact hemodinamic
clasă III
sau IV.
o necesită cardiostimulare temporară tip VVI,
 prin abord al venei
o femurale
o sau subclavie
Bradicardiile extreme,
blocurile atrio-ventriculare
sau existenţa unui fenomen de QT lung cu
o episoade recurente de torsadă de vârfuri

25
 o sau FiV

 Angioplastia Primară Coronariană:

o este de elecţie în
 şocul cardiogen
complicaţia
o infarctului miocardic cu
 supradenivelare de segment ST,
 non-STEMI
o sau consecutiv apariţiei unui bloc complet de
ramură stângă pe ECG.

 Trombofibrinoliza:
o se efectuează
 dacă nu pot fi efectuate în primele 2-24 de ore,
angioplastia primară
sau by-passul aorto-coronarian
 pentru
limitarea mărimii necrozei miocardice
şi prevenirea morţii subite
o Rata de deces a scăzut
 prin utilizarea angioplastiei în dauna by-passului aorto-
coronarian
 în infarctul miocardic complicat cu şoc cardiogen,
 dar rămîne la un procent de peste 50%
o jumătate din decese
 survenind în primele 48 de ore,
 cu un maxim în rândul populaţiei peste 75 ani.

 Inhibarea Plachetară:
o se face obligatoriu cu CLOPIDOGREL 75-600 mg,
o dar a fost mai puţin eficientă
 la pacienţii cu STEMI şi şoc cardiogen,
 comparativ cu
TICAGRELOR 150 mg
o este recomandată doza de încărcare 180 mg,
 apoi 90 mg x 2/zi
sau PRASUGREL 60
o doza de încărcare 60 mg,
26
  apoi 100 mg/z

 Tonicardiacele Digitalice
o sunt utile doar pentru reducerea frecvenţei ventriculare
rapide la pacienţii cu fibrilaţie atrială.
o Cardioversia unei FiA
electrică
sau chimică cu amiodaronă a
 se face doar la cele apărute sub 48 de ore,
 după eliminarea suspiciunii de trombi intracavitari
prin examinarea ecografică transesofagiană.
o Anticoagularea orală
 este obligatorie în cazul diagnosticului
unei aritmii
sau unei alte cauze procoagulante.

27