FIZIOPATOLOGIE

ANOMALIILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Reacţiile enzimatice şi implicit procesele biologice depind în mare mă sură de
concentraţia ionilor de hidrogen din mediu. Limitele fiziologice acceptate de
laboratoarele clinice pentru pH-ul plasmatic sunt 7,35 - 7,45, dar in vivo ele sunt
mai restrânse. Menţinerea între aceste limite necesită mecanisme homeostatice
eficiente, care menţin echilibrul între procesele fiziologice care generează H+ şi
cele care reduc concentraţia de H+.
!!! Supraviețuirea este posibilă doar între 6,8 - 7,8.

!!! exprimarea logaritmică a concentraţiei ionilor de hidrogen, sub forma valorilor de pH

poate crea o falsă impresie asupra gravităţii perturbării echilibrului acido-bazic. Astfel, o
scădere a pH cu doar 0.3 (de la 7,4 la 7.1) indică de fapt o creştere la valori duble ale
concentraţiei ionilor de hidrogen de la 40 nmoli/l la 80 nmoli/l.
Mecanismele care reglează concentraţia de H+ sunt:
 mecanismele fizico-chimice, reprezentate de sistemele tampon
 mecanismele biologice, care implică intervenţia mai multor organe şi ţesuturi
(rolurile principale revin plă mâ nilor şi rinichilor).

Sistemele tampon sunt perechi de acizi şi baze, care eliberează (acizii) sau fixează
H+ (bazele), încercâ nd astfel să compenseze modifică rile de pH. Procesul de
tamponare nu înseamnă şi o îndepă rtare din organism a ionilor de H+, aceştia
ră mâ nâ nd fixaţi de acceptori (baze) sub forma nedisociată . Ca urmare, sistemele
tampon constituie doar o mă sură temporară, iar acumularea continuă de H+ poate
duce la depă şirea capacită ţii de tamponare şi la modificarea bruscă a valorii pH.
Principalele sisteme tampon sunt reprezentate intracelular de proteine şi fosfaţi, iar
extracelular de HCO3-/H2CO3.

!!! Ț esutul osos poate tampona cantită ți importante de H+ (în situații acute osul
tamponează 40% din H+). Rezultatul este demineralizarea osoasă și eliberarea de
NaHCO3, CaHCO3 și CaHPO4. De aceea acidoza cronică poate determina
rahitism/osteomalacie, osteopenie.

Participarea plămânilor la reglarea homeostaziei acido-bazice se face prin

eliminarea CO2. Hemoglobina contribuie la transportul de CO2, la procesul de
tamponare a H+ şi procesul de formare a bicarbonaţilor. La nivelul plămânilor
creşte presiunea parţială a oxigenului (PO2) şi scade PCO2. Hemoglobina fixează O2,
iar oxihemoglobina astfel rezultată devine un acid (de 40 ori mai puternic decâ t
hemoglobina redusă ), care eliberează H+ şi fixează ionii de K+ sub formă de
oxihemoglobinat de potasiu. Ionii de Cl- electronegativi vor pă ră si hematiile şi ajunşi
în plasmă vor reacţiona cu bicarbonaţii, fixâ nd sodiul şi eliberâ nd ionul HCO3-. Acesta
pă trunde în hematii şi împreună cu H+ formează acid carbonic. Întrucâ t la nivelul
plă mâ nilor PCO2 este relativ scă zută , anhidraza carbonică va acţiona în sensul
descompunerii H2CO3 în H2O şi CO2, care difuzează apoi în aerul alveolar.
Difuzarea CO2 din sânge în alveole şi eliminarea în aerul atmosferic depinde de:
 gradientul de presiune parţială
 amplitudinea şi frecvenţa mişcă rilor respiratorii, de ventilaţie

1
FIZIOPATOLOGIE

 tensiunea superficială de la nivelul alveolelor pulmonare.

Participarea rinichilor la reglarea homeostaziei acido-bazice se face prin eliminarea

acizilor nevolatili şi menţinerea nivelului plasmatic de bicarbonaţi. În rinichi, la
nivelul glomerulilor se vor filtra nu numai diferiţii acizi nevolatili (de regulă sub
formă de să ruri de sodiu), dar şi toţi electroliţii, inclusiv sistemele tampon
micromoleculare. Tubii renali sunt însă dotaţi cu mecanisme prin care cationii de Na+
şi anionii bicarbonat sunt reabsorbiţi din ultrafiltrat, fiind schimbaţi cu H+, care se
secretă în lumenul tubilor uriniferi.

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Deoarece tamponul bicarbonat/acid carbonic este esenţial în determinarea valorilor

de pH și orice perturbare a homeostaziei ionilor de hidrogen va afecta sistemul
tampon, este convenabil să se discute perturbă rile echilibrului acido-bazic în funcţie
de modifică rile raportului [HCO3-]/PCO2.
Un pH arterial mai mic de 7,35 defineşte acidemia şi reflectă exces relativ de acizi în
sâ nge. Acidoza este o creştere sistemică a concentraţiei H+.
Alcalemia se defineşte ca o creştere a pH-ului arterial peste 7,45. Alcaloza
reprezintă o reducere sistemină a nivelului H+.
Atunci câ nd anomalia duce la scă derea bicarbonaţilor se ajunge la acidoze
metabolice, iar o creştere a bicarbonaţilor va realiza alcaloza metabolică.
În anomaliile care duc la creşterea PCO2 se va dezvolta o acidoză respiratorie, în
timp ce scă derea PCO2 semnalează o alcaloza respiratorie.
În dereglările de cauză metabolică a echilibrului acido-bazic, mecanismele
compensatorii se exercită la nivelul plă mâ nilor, afectâ nd PCO2 (se modifică în
acelaşi sens cu bicarbonatul, respectiv scade în acidoze şi creşte ineficient în
alcaloze).
În dereglările de cauză respiratorie, mecanismele compensatorii se
realizează la nivel renal, prin reglarea reabsorbţiei bicarbonaţilor. Astfel, efortul de
compensare într-o acidoză respiratorie este dirijat spre creşterea concentraţiei de
bicarbonaţi, pe câ nd într-o alcaloză respiratorie se tinde spre limitarea reabsorbţiei
bicarbonaţilor şi scă derea concentraţiei lor în sâ nge.
Reacţiile compensatorii pot corecta parţial sau total valorile pH, dar [HCO3-] şi
respectiv PCO2 rămân anormale până la corectarea anomaliei primare.

!!! Întrucâ t în cursul proceselor metabolice se produc ioni de hidrogen (H+) şi nu ioni
de hidroxil, tendinţa spre acidoză se întâ lneşte mult mai frecvent decâ t tendinţa la
alcaloză . Pe de altă parte, mecanismele homeostatice sunt adaptate în special pentru
contracararea unui exces de H+. Din aceste motive alcalozele (mai ales cele
metabolice) sunt mai rare şi se compensează cu dificultate.

ACIDOZELE METABOLICE

Acidozele metabolice sunt determinate de un exces de H+ sau un deficit de

bicarbonaţi, din cauze nonrespiratorii. Acestea se pot grupa în trei mecanisme:
 Producţie crescută de acizi nevolatili
 Reducerea elimină rii renale a acizilor nevolatili

2
FIZIOPATOLOGIE

 Pierderi de HCO3-.

!!! copiii sunt mai predispuşi la acidoză metabolică , deoarece rata metabolismului
este mai mare şi raportul apă /greutate corporală este scă zut.

De peste 30 de ani diagnosticul diferenţial al acidozelor metabolice se face prin

calcularea lacunei anionice (anion gap = AG) = diferenţa dintre suma cationilor (Na +,
K+) şi cea a anionilor (Cl-, HCO3-) mă suraţi:
AG = ( [Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) = 8-16 mEq/L
În condiţii normale anionii sunt egali cu nivelul cationilor. Anumiţi anioni (proteine,
sulfaţi, fosfaţi, acizi organici) nu sunt mă suraţi în mod curent. De aceea AG normală
exprimă concentraţia anionilor nemă suraţi.

Există şi cationi nemă suraţi (Ca2+, Mg2+), care pot neutraliza contribuţia sulfaţilor şi
a lactatului. Datorită concentraţiei mici a K+, acesta poate fi omis din calcularea AG.
Acidozele metabolice pot fi cu AG crescută (AG pozitivă) sau normală (non AG
sau hipercloremice).

Acidozele metabolice cu AG crescută pot fi determinate de acumularea de acizi

non-HCl. Creșterea acestor acizi duce la scă derea HCO3- și înlocuirea lui cu un anion
nemă surat în mod curent. Scă derea bicarbonatului determină creșterea AG.
Cauze frecvente:
 Acidoza lactică
 Cetoacidoză
 Insuficienţă renală
 Substanţe exogene (ex. aspirină , etilenglicol, metanol, toluen, etc.)

Acidoza lactică poate fi:

- Tip A hipoxică (anaerobă ).
- Tip B nonhipoxică (aerobă )
o Tip B1 asociată bolilor sistemice (insuficienţă renală , hepatică , diabet,
cancer).
o Tip B2 indusă de medicamente sau toxice (alcool etilic, etilenglicol, acid
salicilic)
o Tip B3 indusă de anomalii ereditare ale metabolismului
o idiopatică

3
FIZIOPATOLOGIE

Cetoacidoza poate fi determinată de:

o diabetul zaharat tip 1 decompensat (deficitul de insulină , exces de
glucagon, catecolamine, cortizol)
o Inaniţie – stimulează hormonii hiperglicemianţi, rezultâ nd creșterea
gluconeogezei şi cetogenezei
o consum excesiv de alcool - Cetoacidoza alcoolică este o acidoză
metabolică acută, care apare de obicei la persoanele care abuzează
cronic de alcool și au un episod recent consum excesiv de alcool, plus
ingestia de alimente este redusă și prezintă vă rsă turi persistente.

Insuficienţa renală doar în stadii avansate produce acidoză prin acumularea de

sulfaţi şi alţi acizi ce nu pot fi eliminaţi.

!!! În acidozele metabolice cu AG crescută, prin tamponarea H+ şi scăderea

concentraţiei de bicarbonat în lichidul extracelular (acidoză extracelulară) se
stimulează activitatea anhidrazei carbonice din tubii renali, ceea ce duce la generarea
de HCO3- şi la eliminări de H+ (acidoză urinară), la schimb cu Na+ filtrat şi
împreună cu acizii organici mai sus amintiţi. În plus, la nivel renal creşterea eliminării
de H+ se asociază şi cu o creştere a reabsorbţiei K+ (hiperpotasemie).
Acidoza extracelulară determină în acelaşi timp migrarea H+ intracelular (acidoză
celulară) şi ieşirea K+ (hiperpotasemie).

Acidoze metabolice cu AG normală pot apare fie prin creşterea clorului relativ la
cationi (în special sodiul), fie prin pierdere de cationi.

Cauzele pot fi renale sau extrarenale.

1. Cauze renale (acidozele tubulare renale - ATR).
 ATR Tip II = deficit de reabsorţie a bicarbonatului în tubul proximal. Cele
mai frecvente cauze dobâ ndite la adult sunt administrarea de inhibitorii de
anhidraza carbonică şi mielomul multiplu. Frecvent ATR II este parte a
unui sindrom complex, sindromul Fanconi, care mai include şi alte defecte de
reabsorbţie (glucoză , aminoacizi, fosfaţi, acid uric, şi alţi anioni organici cum
este citratul).
În ATR II celulele tubulare distale sunt capabile să genereze bicarbonaţi şi să
secrete H+, care se tamponează în urină cu fosfaţi şi cu amoniu. De aceea în
ATR II se pă strează o urină acidă, bogată în săruri de amoniu, în condiţiile
unei acidoze metabolice. În plus, reducerea absorbţiei proximale de
bicarbonat determină şi o reducere a reabsorbţiei proximale NaCl. Consecinţa
este hiperaldosteronismul secundar, cu pierdere de potasiu şi
hipokalemie.

4
FIZIOPATOLOGIE

!!! Alte complicaţii ale ATR II pot fi rahitismul la copii şi osteomalacia şi

osteopenia la adult. Mecanismele sunt:
o Tamponarea acizilor de că tre os şi creşterea eliberă rii de să ruri de
calciu din os
o Deficitul dobâ ndit de vitamin D, deoarece tubul proximal este
principalul loc de formare a calcitriolului.

 ATR Tip I = Deficitul funcţional al tubilor distali corticali, care se asociază cu

incapacitatea de-a acidifia urina, chiar şi în prezenţa unei acidoze sistemice
severe. În timp ce activitatea anhidrazei carbonice şi reabsorbţia
bicarbonaţilor decurg normal la nivelul tubilor proximali, celulele tubulare
distale sunt incapabile să excrete H+ şi să genereze bicarbonaţi. Acest
deficit se datorează unei anomalii a membranei luminale a celulelor
intercalare, care devine permeabilă pentru H+ secretat în lumen. Astfel, H+
redifuzează în celulele tubulare distale (urină alcalină) şi inhibă acolo
anhidraza carbonică şi H+-ATPaza. Ca urmare, scade generarea de bicarbonaţi
şi acidifierea urinei. Acidoza tubulară distală poate avea un caracter familial
(ex. boala Wilson) sau dobândit (ex. amfotericina B, mercurul, hipercalcemiile
severe, proteinuria Bence-Jones). În toate cazurile anomalia se instalează însă
în mod secundar, ca urmare a leză rii celulelor tubulare intercalare distale.

!!! Celulele tubulare normale prezintă unele particularităţi :

 membrana celulelor tubulare care vine în contact cu lumenul
tubilor este permeabilă pentru Na+ şi K+, dar nu permite
pă trunderea H+ din lumenul tubilor uriniferi în celulele tubulare.

Consecinţa acestor anomalii din ATR I este că scă derea secreţiei de H+ determină şi
scă derea schimbului cu Na+, ceea ce face ca acest cation să se reabsoarbă la schimb cu
K+ (rezultă hipopotasemie) şi în echilibru (cotransport) cu Cl- (rezultă
hipercloremie).

!!! Toate acidozele prelungite reduc absorbţia calciului şi stimulează secreţia de

PTH. Astfel se produce decalcifierea oaselor, hipercalcemie şi calciurie. La
copii pot apare rahitismul şi întâ rzieri de creştere, iar la adulţi osteomalacia şi
osteopenia. Atâ t timp câ t urina este acidă , precipitarea să rurilor de calciu este
prevenită , dar în acidoza tubulară distală , câ nd urina este alcalină se ajunge
frecvent la formarea de calculi sau la nefrocalcinoză.
 ATR Tip IV sunt determinate de:
o Disfuncţii tubulare difuze
o Deficitul sau rezistenţa la aldosteron
o Unele medicamente (ex. antiinflamatoare nonsteroide, heparină ,
diuretice ce economisesc potasiul).
Există o reabsorbţie scă zută a Na+, asociată cu reducerea secreţiei de H+ şi K+,
acidoză şi hiperpotasemie. Hiperpotasemia reduce în plus formarea şi reabsorbţia
de amoniu.

5
FIZIOPATOLOGIE

!!! Hiperkaliemia reduce secreția de NH4 + în tubul proximal prin inducerea unei stă ri
de alcaloză intracelulară în celulele tubulare. Acest lucru apare ca urmare a
schimbului transcelular de potasiu.

2. În grupul cauzelor extrarenale de acidoză metabolică cu AG normal intră

pierderea de bicarbonat la nivelul tractului digestiv şi administrarea de
preparate ce conţin Cl-.
Secreţiile pancreatice şi intestinale sunt alcaline din cauza conţinutului ridicat de
bicarbonaţi. În diaree deosebit de severă sau în cazurile de fistule intestinale sau
pancreatice, pierderile de bicarbonaţi pot depă şi mecanismele compensatorii.
Decompensarea survine mai ales atunci câ nd din cauza deshidratării şi scă derii
lichidului extracelular, se ajunge la reducerea filtrării glomerulare. Ca urmare,
cantită ţile de sodiu şi de sisteme tampon (bicarbonaţi, fosfaţi) din ultrafiltratul
glomerular sunt insuficiente pentru o activitate optimă a anhidrazei carbonice din
tubii renali şi implicit pentru o compensare eficientă a pierderilor de bicarbonaţi.

!!! Secreţiile intestinale sunt relativ bogate în K+ şi în consecinţă , acest tip de

acidoză metabolică evoluează cu hipopotasemie.
După cistectomia totală, implantarea ureterelor în colon face ca urina acidă să
ajungă în contact cu celulele mucoasei intestinale, ceea ce duce la schimbarea ionului
de Cl- din lumenul intestinal pentru bicarbonatul din lichidul extracelular al mucoasei
intestinale. Ca urmare, se instalează o acidoză hipercloremică.

Compensarea acidozei metabolice se realizează printr-o creştere a elimină rilor de

CO2 (hiperventilaţie = respiraţie Kussmaul), deoarece capacitatea de tamponare
ră mâ ne scă zută (compensare pe termen mediu). Atunci câ nd acest mecanism este
depă şit, intervine compensarea renală prin reabsorbţia tuturor bicarbonaţilor filtraţi,
eliminare maximă de H+ sub formă de aciditate titrabilă şi sinteză crescută de
amoniac. Câ nd şi aceste mecanisme sunt depă şite, se ajunge la scă derea severă a
valorii pH-ului şi instalarea unei acidoze metabolice decompensate.

ALCALOZELE METABOLICE

Acest tip de dereglare a echilibrului acido-bazic se întâ lneşte mai rar. Principalele
cauze de alcaloză metabolică sunt:
 Administrarea terapeutică a unor mari cantităţi de bicarbonat
intravenos sau chiar pe cale orală , care poate depă şi capacitatea de eliminare
la nivel renal, mai ales în cazurile în care există o reducere a filtratului
glomerular.
Sindromul lapte-alcaline este cauzat de ingestia de cantită ți mari de calciu și
alcaline absorbabile pe cale orală . Mecanismul nu este complet înțeles. Absorbția
calciului în doze mari poate duce la supresia hormonului paratiroidian (PTH),
care produce apoi retenție de bicarbonat în rinichi. Asocierea ingestiei de alcaline
(carbonat de calciu și bicarbonat) duce la alcaloză , care provoacă resorbție
crescută a calciului în tubul colector distal. De asemenea, hipercalcemia produce
un defect renal concentrare, care poate fi considerată o formă de diabet insipid
nefrogen. Rezultatul este deshidratarea, care poate agrava hipercalcemia. Acest

6
FIZIOPATOLOGIE

ciclu menține hipercalcemia și alcaloza atâ ta timp câ t calciul și alcalinele sunt

luate per os. Dacă este netratat, sindromul lapte-alcaline cronic poate duce la
calcifieri metastatice și insuficiență renală .

FIGURA: Sindromul lapte-alcaline.

Inițial sindromul lapte-alcaline a fost cauzat de consumul excesiv de lapte și

anumite antiacide, în special carbonat de calciu sau bicarbonat de sodiu, pe o
perioadă lungă de timp. Astă zi, un scenariu mai frecvent este atunci câ nd cineva
ia carbonat de calciu prea mult într-o încercare de a preveni osteoporoza.
Consumul de cantită ți excesive de vitamina D, care este de obicei adă ugat la
laptele cumpă rat de la supermarket, poate agrava această condiție.

 Depleţia severă de potasiu stimulează intrarea H+ în celule

 Pierderi digestive de H+ prin vărsături ( ex. stenoza pilorica), cu instalarea

unei alcaloze metabolice cu caracter particular. Se ştie că secreţia de HCl este
condiţionată de acţiunea anhidrazei carbonice, astfel încâ t pentru fiecare
mmol de H+ secretat în stomac se generează un mmol de HCO3-, care trece în
plasmă înlocuind anionul Cl- . În mod normal, acest proces este urmat de
secreţia de HC03- în duoden. În caz de vă rsă turi survenite la un subiect cu
pilor permeabil, pierderile de HCl se însoţesc şi de pierderi de bicarbonaţi
refluaţi în stomac, astfel încâ t echilibrul acido-bazic este afectat doar în mică
mă sura. În cazul unui bolnav cu stenoză pilorică, obstrucţia dintre stomac şi
duoden face ca pierderile de H+ şi generarea de HCO3- să nu fie asociată cu o
pierdere de bicarbonaţi, iar dacă nu survine o eliminare rapidă a acestora la
nivelul rinichilor, se va instala o alcaloză metabolică. Deshidratarea
secundară vă rsă turilor va duce la scă derea filtratului glomerular şi implicit la
reducerea elimină rilor urinare de bicarbonaţi și o secreţie crescută de
aldosteron (favorizează reabsorbţia de Na+ şi elimină rile de K+, cu
hipopotasemie).

7
FIZIOPATOLOGIE

!!! Hipopotasemia nu este doar o consecinţă directă a pierderilor de K+ prin vărsături, ci

survine şi ca urmare a alcalozei metabolice: reducerea concentraţiei de H+ în celulele
tubilor renali creşte schimbului Na+-K+, cu eliminarea urinară crescută a K+.
 Pierderi renale de H+ (Ex. stenoză de arteră renală , estrogeni,
hiperadlosteronism primar, sindrom/boală Cushing) apar datorită activării
sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Astfel, creşte reabsobţia de
Na+ şi eliminarea de K+, iar consecutiv creşte eliminarea de H+ cu alcaloză
metabolică . În paralel apare şi o retenţie hidrică (creşte ADH), ce predispune
la HTA.

Alcaloza metabolică se caracterizează prin creşterea bicarbonaţilor şi se însoţeşte

de regulă de hipopotasemie şi de scăderea calciului ionic (hipocalcemie prin
legarea calciului de bicarbonat şi proteine) cu predispoziţie la tetanie.
Compensarea se face iniţial prin reducerea elimină rii de CO2, nu atâ t prin
reducerea funcţiei respiratorii, câ t mai ales prin inhibarea anhidrazei carbonice de
că tre concentraţia scă zută a bicarbonaţilor din lichidul extracelular.

!!! mecanismele compensatorii din alcaloza metabolică au o eficienţă redusă .

ACIDOZELE RESPIRATORII

Anomalia iniţială din acidoza respiratorie este reprezentată de creşterea pCO2

peste 45 mmHg (hipercapnie) ca urmare a reducerii ventilaţiei. Aceasta poate fi
determinată de diferite disfuncţii respiratorii (restrictive, obstructive, mixte),
afecţiuni ale cutiei toracice sau ale centrilor respiratori.

Creşterea pCO2 duce la creşterea CO2 tisular şi în fluide. CO2 va reacţiona cu H2O şi
va forma H2CO3, care disociază în H+ şi HCO3-. Nivelul ridicat de CO2 şi H+ activează
mecanisme compensatorii renale:

8
FIZIOPATOLOGIE

 activarea anhidrazei carbonice la nivelul tubilor renali, cu reabsorbţia de

bicarbonaţi şi eliminarea de H+, asociate cu scă derea reabsorbţiei de Cl-
 creşterea producerii şi excreţiei de amoniu (se elimină sub formă de clorură
de amoniu şi astfel sporeşte pierderea de Cl-)

!!! De notat că procesul de compensare renală este de multe ori ineficient atunci
câ nd insuficienţa respiratorie se instalează prea rapid (acut) pentru a permite o
generare adecvată de bicarbonaţi în celulele tubilor renali. Compensarea renală
atinge maximum la aproximativ 5 zile şi de aceea este utilă doar în acidozele
respiratorii cronice.

În acidozele respiratorii acute compensarea se face la nivel celular, în câ teva minute

prin:
 Tamponarea acidului carbonic
 Pierderea bicarbonatului celular la schimb cu Cl-.

!!! Toate stă rile patologice care duc la creşterea pCO2, se vor asocia cu o scă dere a
pO2, dar o valoare redusă a pO2 nu este intotdeauna însoţită de o creştere a
pCO2.

Pe mă sură ce mecanismele compensatorii sunt depă şite de creşterea concentraţiei de

H+ (decompensare), aceştia intră în celule (acidoză celulară) şi iese compensator
K+ (hiperpotasemie). Deficitul de oxigen duce la acumulare şi de acid lactic, ceea ce
duce la acidoză mixtă.

ALCALOZELE RESPIRATORII

Anomalia apare ca urmare a unei respiraţii accelerate şi profunde, care duce la

scăderea pCO2 sub 35 mmHg (hipocapnie) şi o creştere a pH-ului peste 7,45. O
astfel de hipervenţilatie este de cele mai multe ori consecutivă unei excitaţii
puternice a centrului respirator din cauze pulmonare (ex. hipoxemie severă ,
pneumonie, criză de astm) sau extrapulmonare (ex. leziuni ale trunchiului cerebral,
crize de isterie, insuficienţă hepatică , sepsis).

!!! Respiraţia artificială excesivă practicată în serviciile de terapie intensivă, cuplată

uneori cu perfuzii de bicarbonat, pot duce la o alcaloză extrem de severă deoarece
componenta respiratorie şi cea metabolică se sumează.

Reducerea CO2 determină scă derea acidului carbonic, a excreţiei de H+ şi de

bicarbonat şi creşterea pH-ului. Consecinţa este expulzarea H+ din celule (alcaloză
celulară) şi intrarea K+ (hipopotasemie).

Hipocapnia stimulează receptorii carotidieni şi aortici, centrii medulari şi induce

tahicardie. În acelaşi timp determină vasoconstricţie cerebrală (hipoxie) şi
suprastimulare vegetativă.

9
FIZIOPATOLOGIE

Dacă hipocapnia durează mai mult de 6 ore rinichiul secretă mai mult bicarbonat şi
mai puţin H+. Efortul compensator reprezentat de reducerea producerii de
bicarbonaţi la nivelul tubilor renali, are o eficienţă limitată , organismul fiind adaptat
mai degrabă pentru compensarea unei acidoze decâ t pentru contracararea unei
alcaloze.

EFECTELE DEZECHILIBRELOR ACIDOBAZICE

Acidozele şi alcalozele au efecte diferite extracelulare de cele

intracelulare.
EFECTELE ACIDOZELOR
 Efectele acidozei extracelulare
o Induce acidoză intracelulară
o Inhibă ATPaza Na+/K+ şi induce
hiperpotasemie; creşterea Na+
celular induce hiperhidratare
celulară
 Efectele acidozei intracelulare
o hipercalcemie prin
demineralizare osoasă
o H+ preluat în mitocondrii
favorizează ieşirea Ca2+ în
spaţiul celular, ceea ce are
efect toxic celular
o Inhibarea canalelor de K+
scade excitabilitatea SN şi
predispune la depresia
centrului respirator, iar la
nivel cardiac induce aritmii
prin efectul inotrop-negativ
şi dromotrop-negativ
o hiperglicemie prin inhibarea
glicolizei şi inducerea
rezistenţei la insulină
o Inhibă adenilciclaza, ceea ce
scade efectul hormonilor
o Inhibă diviziunea celulară şi
favorizează apoptoza
EFECTELE ALCALOZELOR
 Efectele alcalozei extracelulare
o Scade eliminarea celulară de
HCO3- cu alcaloză celulară
o Creşte eliminarea H+ la schimb
cu Na+, iar apoi Na+ este
pompat afară din celulă la
schimb cu K+. Rezultă creşterea
K+ intracelular şi
hipopotasemie extracelulară .
o Creşte legarea calciului de
proteine şi bicarbonat cu
apariţia hipocalcemiei
 Efectele alcalozei intracelulare
o Creşte fixarea fosfaţilor, cu
hipofosfatemie
o Inhibă gluconeogeneza şi
stimulează glicoliza, ceea ce
duce la hipoglicemie şi
acidoză lactică
o stimulează diviziunea
celulară .

10
FIZIOPATOLOGIE

!!! Cu excepția alcalozei respiratorii, celelalte dezechilibre acido-bazice nu sunt

compensate total la nivelul circulației periferice.

!!! In situații acute însă , în 1-2 zile SNC își reglează pH-ul pâ nă aproape de
corectare : în alcaloză acută prin vasoconstricție cerebrală și ischemie, iar în
acidoză acută prin vasodilatație cerebrală și edem.

!!! Dezechilibrele respiratorii afectează chemoreceptorii din SNC mai repede decâ t
modifică rile HCO3-, deoarece CO2 trece mai repede prin bariera hemato-
encefalică .

!!! creşterea CO2 determină în plus vasodilataţie arterială periferică cu hipotensiune

sistemică, venoconstricţie cerebrală cu hipertensiune intracraniană

!!! scăderea CO2 determină în plus vasoconstricţie arterială cerebrală cu

hipoperfuzie cerebrală şi bronhoconstricţie cu hipoventilaţie

TULBURĂRI ACIDOBAZICE MIXTE

În cele mai multe cazuri tulbură rile acido-bazice se combină , ceea ce face imposibil
diagnosticul dacă nu se ţine cont de contextul clinic, paraclinic şi de laborator.
Exemple:
 La gravide în primul trimestru de sarcină varsă turile determină alcaloză
metabolică şi hiperventilaţia din cauza sarcinii alcaloză respiratorie
 Pacienţii cu BPOC datorită hipoventilaţiei au acidoză respiratorie, iar datorită
tratamentului diuretic se asociază alcaloza metabolică
 În stopul cardio-respirator hipoventilaţia determină acidoză respiratorie, iar
metabolismul anaerob acidoză metabolică .
 La un diabetic cu cetoacidoză , dacă se asociază vă rsă turi, apare şi o alcaloză
metabolică .

11