FIZIOPATOLOGIE

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Organismul posedă o serie de mecanisme care asigură menţinerea câ t mai

constantă a caracteristicilor "mediului intern". Perturbă rile echilibrului hidro-electrolitic
reprezintă adeseori urgenţe, iar aplicarea unor mă suri terapeutice corecte depinde de
înţelegerea fiziopatologie acestor perturbă ri.
Tulburările hidro-electrolitic pot interesa:
 predominant apa
 predominant diverşii electroliţi
 apa şi electroliţii în aceeaşi mă sură .
În condiţii fiziologice apa totală reprezintă aproximativ:
 75-80% din greutatea corporală a unui sugar
 60-65% din greutatea corporală a unui copil
 60% din greutatea corporală a unui adult (65% bă rbaţii deoarece au masa
musculara mai mare, 55% femeile)
 sub 60% din greutatea corporală a unui vâ rstnic (scade masa musculară ,
scade senzaţia de sete)
Apa totală este distribuită între spaţiul celular şi extracelular, plus transcelular:
Volumul extracelular 45% (ECF)
 Volumul plasmatic 7,5% (IVF)
 Volumul lichidului interstiţial şi limfă 20%
 Volumul lichidului transcelular (spaţiul hidric trei) 2,5%
Volumul apei intracelulare 55% (ICF).
Apa este într-o continuă deplasare între spaţii hidrice. Deplasarea între plasmă şi
spaţiul interstiţial este controlată de 2 grupe de forţe:
1. forţele care favorizează filtrarea apei din plasmă spre interstiţiu
a. presiunea hidrostatică plasmatică (PHP): normal este mai mare la
capă tul arterial al capilarelor
b. presiunea osmotică interstiţială (POI): atrage apa din capilar.
2. forţe care tind să deplaseze apa din interstiţiu în plasmă
a. presiunea coloid-osmotică plasmatică (PCOP): ţine apa în plasmă
b. presiunea hidrostatică interstiţială (PHI): mai mare la capă tul venos al
capilarului.
Diferenţa dintre cele două grupe de forţe determină apa netă filtrată:
apa netă filtrată = (PHP+ POI) – (PCOP+ PHI)
La nivelul capilarelor, transportul apei depinde şi de funcţionalitatea aquaporinelor
(proteinele canalelor de apă ).
Schimburile de fluide dintre plasmă şi lichidul interstiţial sunt condiţionate şi de
drenajul limfatic, metabolismul celular şi integritatea membranelor.

Electroliţii sunt reprezentaţi de ionii principalelor elemente (Na+, Cl-, H+, HCO3+,
K+, SO42-, PO43-, Co2+, Mg2+). Cel mai important electrolit extracelular este sodiul şi de
aceea are contribuţia majoră în determinarea osmolarită ţii. Sodiul, în colaborare cu
potasiul şi calciul, sunt elementele determinante pentru:
 Funcţia neuromusculară
 Echilibrul acido-bazic
 Reacţiile chimice celulare
 Transportul membranar.

1
FIZIOPATOLOGIE

!!! Există şi substanţe ne-electrolitice ce pot influenţa osmolaritatea (ex. uree, glucoză ),
denumite osmoli inefectivi. În condiţii normale însă , presiunea osmotică exercitată de
acestea este neglijabilă , datorită numă rului relativ redus de particule osmotic active.

CONTROLUL METABOLISMULUI APEI se realizează prin reglarea ingestiei de

lichide şi reglarea pierderilor de apă şi electroliţi.

1.Reglarea ingestiei de apă se exercită prin senzaţia de sete. Aceasta poate fi

declanşată de:
 Creşterea osmolarităţii lichidului extracelular (creşterea concentraţiei
de sodiu determină ieşirea apei din neuronii zonelor din hipotalamus ce
conţin centrii reglă rii ingestie de apă )
 Scăderea volumului lichidului intravascular (stimulează receptorii de
volum din atrii, vena cava inferioară şi venele pulmonare, baroreceptorii din
aortă şi arterele carotide)
 Creşterea Angiotensinei II circulante
 Durere, emoţii
 Substanţe exogene (morfina, barbituricele, nicotina).

2.Reglarea eliminărilor de apă depinde de aceiaşi stimuli, dar ei determină o

stimulare a centrilor hipotalamici dintr-o arie diferită de cea în care se află centrii care
controlează ingestia de apă . Excitarea lor se soldează cu eliberarea de hormon
antidiuretic/argininvasopresină (ADH/AVP), care acţionează asupra tubilor contorţi
distali şi a tubilor colectori, determinâ nd reabsorbţia apei şi reducerea elimină rilor
urinare de apă .

În reglarea conţinutului de sodiu al organismului, cel mai bine studiat mecanism

de control este reprezentat de sistemul renină-angiotengină-aldosteron. Peptidul
natriuretic atrial este un hormon de origine cardiacă , care se eliberează ca ră spuns la
distensia atriilor şi determină creşterea excreţiei de sodiu, inhibă sistemul renină -
angiotensină -aldosteron şi modulează tensiunea arterială .

Aportul excesiv de apa şi/sau de sodiu are rareori importanţă clinică , dacă
mecanismele homeostatice funcţionează normal. Modificări patologice ale secreţiei de
hormoni cu rol în reglarea echilibrului hidroelectrolitic produc însă alteră ri
importante ale osmolaritaţii şi ale volumului lichidelor din diversele compartimente.

Apa totală = greutate corporal x 0,6 (la femei 0,4-0,5)

Apa dezirabilă = apa totală x Na+/140
Deficitul de apă liberă = Apa dezirabilă - Apa totală
În majoritatea cazurilor, anomaliile interesează atâ t apa câ t şi sodiul. Există însă şi
situaţii în care perturbarea afectează cu predominanţă unul din cele două componente:
 Raportat la apa totală poate fi hiperhidratare/deshidratare/hidratare
normală.
 Raportat la apa plasmatică poate fi hipovolemie/hipervolemie/izovolemie.
 Raportat la presiunea osmotică poate fi hiperosmolaritate/hipoosmolaritate/
osmolaritate normală.
 Raportat la tonicitate poate fi hipertonicitate/hipotonicitate/izotonicitate.

2
FIZIOPATOLOGIE

Osmolaritate calculată (mOsm/L) = 2x(Na+) + glu/18 + Uree/2,8 + etanol/3,7

Tonicitate = 2x(Na+) + glu/18
Lacună osmotică = Osmolaritate măsurată - Osmolaritate calculată
Lacună osmotică normală = 10-15mOsm/L
O tulburare primară a balanţei sodiului va antrena o modificare a fluidelor extracelulare,
iar o modificare primară a apei va modifica tonicitatea fluidelor organismului.

HIPONATRIEMIA

Hiponatriemia este o scă dere a natriemiei la mai puţin de 135mEq / L. 

!!!
Scă derea sodiului total se numește depleția sodiului. Hiponatriemia nu este totdeauna
echivalentă cu depleţia sodiului. Doar câ nd hiponatriemia se datorează unor pierderi
excesive de sodiu aceasta se asociază cu depleţia sodiului. Excluderea sodiului din
alimentaţie nu duce la depleţie de sodiu, deoarece rinichiul compensează lipsa aportului.

Hiponatriemia poate fi clasificată pe baza tonicită ţii plasmei în trei categorii:

1. Hiponatriemia izotonă apare atunci câ nd în ECF există  nivele ridicate ale unor

constituenţi osmotic activi nonionici (ex. hipergamaglobulinemie, hiperlipoproteinemie). 
Pentru aceast tip de hiponatriemie terapia nu este necesară .

2. Hiponatriemia hipertonă se datorează  deplasă rii apei din ICF în ECF sub influenţa

unor substanţe osmotic active (glucoză , manitol), cu diluarea importantă a sodiului din
ECF. Un exemplu comun este hiperglicemia, care reduce concentraţia de sodiu seric cu
1,6 mEq/L pentru fiecare 100 mg/dl creştere a glucozei în sâ nge. 
Terapia este eliminarea substanţei osmotic active şi restaurarea volumului.

!!! Hiponatriemiile induse de substanţe osmotic active nonelectrolitice (proteine, lipide,

glucoză , manitol) se numesc şi pseudohiponatriemii.

3. Hiponatriemia hipotonă este cea mai comuna formă  de hiponatriemie. Se

datorează  unui volum de apă totală  mai mare faţă de sodiu total. Raportat la volumul
plasmativ, pot fi trei subcategorii:
a. Hiponatriemie hipotonă  ISOVOLEMICĂ
Creşterea apei totale din organism este asociată cu o diluare a sodiului total și
survine atunci câ nd mecanismele homeostatice sunt depă şite și scă derea osmolarită ții nu
reduce ADH sau aportul hidric. Deoarece funcția renală este neafectată , nu se ajunge la o
creștere a volemiei. Principalele mecanisme sunt:
 aport excesiv de apă (polidipsia psihogenă ) 
 anomalii ale mecanismelor care reglează elimină rile de apă .
o exces de ADH asociat cu adminstrarea de lichide hipotone
o resetarea osmostatului hipotalamic.

3
FIZIOPATOLOGIE

Ingestia excesivă de apă survine rar, dar ea a fost semnalată în cazuri de

polidipsie psihogenă asociată unor boli psihice sau în urma unor leziuni ale
hipotalamusului anterior.
Excesul de ADH, sau sindrom de secreţie neadecvată de hormon antidiuretic
(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH) poate surveni în:
 Secreţie tumorală /ectopică de ADH (carcinom bronşic, de prostată , uterin,
pancreatic)
 Afecţiuni cerebrale iritative (ex. meningite, encefalite, tumori cerebrale,
hematom subdural, traumatisme cerebrale cu fracturi)
 Afecţiuni pulmonare sau ale cutiei toracice (tbc pulmonar, pneumotorace,
BPCO, pneumonii, bronsiectazie, ventilaţie artificială ) ce reduc perfuzia
atriului stâ ng şi stimulează receptorii atriali
 Infecţii (prin ră spunsul de fază acută al SNC)
 Medicamente (ex. morfina, barbituricele, vincristina)
 Alte cauze (ex. stresul chirurgical).
În SIADH sinteza de ADH nu este inhibată de reducerea osmolarită ții plasmei și astfel se
agreavează hiponatriemia dacă nu se restricționează aportul de apă .

O situaţie particulară este resetarea osmostatului hipotalamic: în loc ca secreţia

de ADH să crească câ nd sodium creşte peste 138-140 mEq/L, ea creşte începâ nd de la 125
mEq/L (coboară nivelul osmostatului). Este important să se diagnosticheze această
tulburare, deoarece nu poate şi nu trebuie tratată .

b. Hiponatriemie hipotonă HIPERVOLEMICĂ
Această formă se întâ lneşte cel mai frecvent în:
• insuficienţă cardiacă  congestivă  (ICC) decompensată
• insuficienţă renală
• ciroză decompensată cu ascită .
În aceste situaţii survine retenţia combinată de apă şi sodiu, predominant de apă
datorită unui stadiu avansat de boală , a unui exces de diuretice sau a restricţionă rii
exagerate a aportului de sodiu.
Atunci câ nd volumul lichidului interstiţial creşte cu cel puţin 10% se instalează
și edemele. Acestea apar ori de câ te ori ieşirea fluidului din capilare depă şeşte capacitatea
de reîntoarcere sau de drenare pe cale limfatică . Edemele se dezvoltă mai ales în ţesutul
conjunctiv subcutanat, care fiind lax poate fi destins cu uşurinţă de lichidele care se
acumulează .
Principalele mecanisme care contribuie la dezvoltarea edemelor sunt:
 creşterea permeabilită ţii capilarelor
 scă derea presiunii coloidosmotice plasmatice (sindrom nefrotic, ciroza
hepatică , caşexie, enteropatie cu pierdere de proteine)
 creşterea presiunii hidrostatice in capilare
o obstrucţie venoasă (tromboflebite)
o creşte retenţia de sodiu şi apă (insuficienţă cardiacă congestivă ,
insuficienţă renală )
 obstrucţia că ilor limfatice (limfedem).

4
FIZIOPATOLOGIE

!!! La început, prin constituirea edemelor scă derea volumului plasmatic determină
secreţie de aldosteron şi ADH, ceea ce duce implicit la o retenţie sporită de sodiu
şi apă . Întrucâ t lichidul continuă să difuzeze în interstiţiu, se impiedică
restabilirea volumului plasmatic, astfel încâ t secreţia de aldosteron şi de ADH nu
sunt inhibate printr-un mecanism adecvat de feed-back negativ. Din aceste motive
echilibrul homeostatic nu se restabileşte, ajungâ ndu-se la acumulă ri şi mai
importante de apă şi sodiu şi în final la creşterea volemiei.
În insuficienţa cardiacă prima modificare este scă derea debitului cardiac. Aceasta
antrenează mecanismele compensatorii (RAA, ADH, norepinefrină ) pentru creşterea
retenţiei de apă şi sodiu. Peste un anumit nivel, mecanismele compensatorii devin
mecanisme patologice deoarece induc o creştere în continuare a retenţiei hidrice şi de
sodiu, fă ră a mai putea creşte paralel perfuzia tisulară . De aceea formarea edemelor şi
creşterea volumului plasmatic se disociază de mecanismele care le induc.

În ciroze avansate volumul plasmatic creşte datorită creşterii spaţiului

intravascular venos prin hipertensiune portală : realizarea unor anastomoze, dezvoltarea
unor fistule arterio-venoase, vasodilataţie splanchnică .

!!! În hiponatriemia hipotonă cu hipervolemie deşi există exces de fluide, acestea sunt
hemodinamic ineficiente şi de aceea organismul se comportă ca şi cum ar fi deficit de
fluide. Tratamentul presupune restricţii de fluide şi sare.

!!! În pofida hiponatriemiei, lipseşte tendinţa de compensare prin aldosteron. Se

presupune că o creştere a volumului plasmatic inhibă sistemul renină -angiotensină -
aldosteron, iar pe de altă parte excesul de ADH ar anula efectele aldosteronulul la nivelul
tubilor renali.

c. Hiponatriemie hipotonă  Hipovolemică

În această variantă există  pierdere de apă  şi sare, dar pierderea de sodiu este mai
mare decâ t pierderea de apă . Acestea pot fi consecinţa unor:
• pierderi renale: diuretice, deficit de aldosteron
• pierderi extrarenale: pierderi  gastro-intestinale (diaree) sau cutanate (fibroza
chistică ), creşterea spaţiului trei hidric (ileus, ascite, edeme).
În condiții normale la nivelul intestinului există un echilibru între secreție și
absorbție. În diareea secretorie predomină însă secreția, ceea ce duce la pierderi
importante de apă și electroliți. Astfel se întâ mplă în infecția cu Vibrio cholerae, câ nd
toxina stimulează secreția intestinală . În alte infecții se asociază și leziuni mucoase, ceea ce
adaugă reducerea absorbției. În bolile inflamatorii cronice intestinale acționează un
mecanism noninfecțios și consecința este că simultan este stimulată secrețiea de Cl și
inhibată absorbția deNaCl.
!!! În cazul unei diete să race în sodiu, crește secreția de aldosteron și acesta
determină sporirea absorbției de NaCl și apă la nivelul colonului și apariția constipației.
Terapia hiponatriemiei hipotone  hipovolemice se face prin înlocuirea volumul deficitar
extracelular cu o soluţie izotonă de NaCl.

5
FIZIOPATOLOGIE

CONSECINŢELE HIPONATRIEMIEI

Consecinţele depind de tonicitate. Scăderea osmolarităţii lichidului interstiţial

prin hiponatriemie hipotonă, va duce la deplasarea intracelulară a apei, determinâ nd
hiperhidratări celulare.
În cazurile în care depleţia de sodiu s-a instalat brusc, fenomenele cerebrale sunt
deosebit de pregnante, realizâ nd tabloul clinic al intoxicaţiei cu apă. Hiperhidratarea
celulelor cerebrale se traduce prin cefalee, confuzie şi chiar prin convulsii, iar senzația de
sete lipseşte. Aceste manifestă ri depind atâ t de gradul de scă dere a natriemiei, câ t şi de
viteza cu care se instalează o astfel de scă dere.
Dacă hiponatriemia se instalează lent, mecanismul compensator cerebral este
activat: acesta constă din deplasarea electroliţilor şi a unor micromolecule organice
produse de metabolismul celular cerebral (osmoli idiogenici) extracelular, pentru a
coborâ osmolaritatea celulară la nivelul celei extracelulare (astfel se evită edemul cerebral
excesiv).
Dacă se intervine terapeutic agresiv prin administrare rapidă de soluţii hipertone,
creşterea osmolarită ţii extracelulare va determina deshidratarea celulelor nervoase, cu
apariţia sindromului de demielinizare osmotică. Prin urmare, rata de creştere a
sodiului nu trebuie să depă şească  0,5 mEq/L/h.
În pseudohiponatriemii nu apare deshidratare celulară .

HIPERNATRIEMIA

Hipernatriemia este  o creştere a sodiului seric peste 145 mEq/L. Manifestă rile

clinice includ confuzie, convulsii, comă  şi spasticitate. 
În toate cazurile de hipernatriemie, serul este hipertonic. De aceea au fost separate
trei subcategorii de hipernatriemii în funcție de volemie:

1. Hipernatriemia ISOVOLEMICĂ se caracterizează prin pierdere  de apă liberă pe cale:

• renală : diabet insipid
• extrarenală : pierderea excesivă  prin piele şi respiraţie.

!!! Cauzele renale se pot deosebi de cele extrarenale  prin mă surarea osmolalită ţii urinare:

- Insuficienţă renală : Uosm ~ 100 mOsm/kg
- Extrarenal: Uosm> 800 mOsm/kg

Terapie: saturarea cu apă  şi corectarea cauzei primare.

2. Hipernatriemia HIPERVOLEMICĂ - de obicei rezultă  după  perfuzie sau aport de soluţii

cu o concentraţie mare de sodiu.
 perfuzii cu soluţii hipertone de NaHCO3 date unor bolnavi oligurici.
 clisme cu soluţii saline hipertone
 naufragiaţii care au ingerat apa de mare
Forma acută duce la deshidratare intracelulară  cu expansiunea ECF, edem şi
insuficienţă cardiacă congestivă . Scopul terapiei este de a elimina excesul de sodiu.

3. Hipernatriemia HIPOVOLEMICĂ  se produce prin pierderea  de lichide hipotone:

- Insuficienţă renală : diureză  osmotică (hiperglicemie)
- Extrarenal: diaree osmotică (malabsorbţie: ex. Deficitul de lactază ), transpiraţie excesivă .

6
FIZIOPATOLOGIE

Ca urmare a hipovolemiei apare şi hiperaldosteronism secundar, ce poate agrava

hipernatriemia.

CONSECINŢELE HIPERNATRIEMIEI

Consecinţa hiperosmolarităţii extracelulare induse de hipernatriemie este migrarea

apei celulare extracelular cu deshidratare celulară. Deshidratarea celulară activează
senzaţia de sete.
Manifestă rile caracteristice deshidrată rii celulelor sunt:
 senzaţie intensă de sete
 uscă ciunea mucoasei buco-faringiene
 scă derea turgorului cutanat
 lipsa sudoraţiei
 hipotonia globilor oculari
 adeseori febră .

!!! În timpul hiperosmolarităţii extracelulare prelungite, pentru a se proteja împotriva

deshidrată rii celulare, celulele sistemului nervos central îşi cresc osmolaritatea atâ t prin
ieşirea apei din celule câ t şi prin acumularea de osmoli idiogenici în celule. De aceea,
refacerea terapeutică bruscă a osmolarită ţii lichidului extracelular va atrage apa
extracelulară în celulele nervoase cu osmolaritate crescută , şi poate determina edem
cerebral.

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI POTASIULUI

În condiţii normale, concentraţia potasiului plasmatic este menţinută între limite

destul de strâ nse (3,5 – 5,5 mEq/l). Potasiul este localizat cu predominanţă intracelular,
iar variaţiile concentraţiilor sale în plasmă dau doar indicaţii aproximative asupra
conţinutului total de potasiu al organismului.

7
FIZIOPATOLOGIE

Reglarea potasemiei este asigurată de:

 aportul alimentar
 efectul aldosteronului la nivel renal (creşte eliminarea de K+)
 pH (acidoza scoate K+ din celule, alcaloza introduce K+ în celule)
 insulină (stimulează intrarea potasiului în celule prin activarea pompei de
sodiu şi potasiu din ficat şi muşchi)
 catecolamine (beta2 stimularea introduce K+ în celule, alfa stimularea scoate
K+ din celule)
 raportul moarte celulară /proliferare celulară .

În mod normal se pierde K+ prin scaun, urină şi secreţia sudorală .

HIPOPOTASEMIILE

Hipopotasemiile (sub 3,5 mEq/L) pot fi cauzate de:

 Scăderea aportului de potasiu (alcoolism, anorexie nervoasă , nutriţie
parentarală să racă în potasiu) (!!! acest mechanism poate fi compensat)
 Pierderi
o gastrointestinale (ex. varsă tură , diaree, fistule, malabsorbţie, exces de
laxative)
o renale (ex. Hiperaldosteronism, cauze genetice)
 Deplasarea intracelulară (ex. insulină , alcaloză , hipotermie, paralizia
hipokalemică periodică )
 Creșterea utilizării celulare(ex. Leucemii acute).

Mecanismele hipopotasemiei din diaree şi vărsătură sunt diferite.

În diaree se pierde K+ şi bicarbonat. Compensator la pierderea bicarbonatului creşte
retenţia de Cl-, rezultând hipopotasemie cu hipercloremie şi acidoză metabolică.
În vărsături se pierde puţin potasiu, se pierd acizi şi lichide. Pierderea de acizi
determină alcaloză, iar aceasta deplasează potasiul în celulă şi duce la hipokalemie. În plus
pierderea hidrică stimulează secreţia de aldosteron, iar acesta creşte pierderea urinară de potasiu.

8
FIZIOPATOLOGIE

Cea mai frecventă cauză renală de hipokalemie este asocierea diureticelor de

ansă cu cele tiazidice. Prin blocarea reabsorbției de sodiu crește sodiul din tubul colector,
ceea ce stimulează la nivelul celulelor principale reabsorbția sodiului la schimb cu secreția
de potasiu. Celulele intercalare vor recupera o parte din potasiu la schimb cu H+ și astfel
rezultă alcaloză metabolică hipokalemică .

!!! Hipopotasemia este asociată frecvent cu alcaloza metabolică. Acest lucru se datorează
faptului că:
1) cauze comune de alcaloză metabolică (vărsături, diuretice, excesul de mineralocorticoizi)
induc direct pierderea de H + și K (prin aldosteron);
2) hipokaliemia este o cauză importantă de alcaloză metabolică prin trei mecanisme:
 provocă schimbul transcelular între K+ și H + (K+ iese și H+ intră) ridicând astfel
pH-ul extracelular.
 provocă schimbul transcelular în celulele tubulilor proximali rezultând o acidoză
intracelulară, care crește producția și excreția de amoniu.
 în prezența hipokaliemiei, secreția de hidrogen în tubul proximal și distal crește,
ceea ce duce la reabsorbția ulterioară a HCO3-.

!!! Mecanismele care pot duce la hipopotasemie se pot intrica.

Ex. stenoza pilorică. Pierderile de K+ prin vă rsă turi, duc atâ t la o scă dere a potasemiei câ t
şi la o alcaloză metabolică, care la râ ndul ei determină o eliminare crescută de potasiu în
urină . Hipopotasemia accentuează alcaloza, iar scă derea volumului plasmatic şi a
presiunii pulsului în arteriolele renale determină creşterea secreţiei de aldosteron, ceea
ce agravează atâ t pierderile de potasiu câ t şi alcaloza.

!!! În cadrul aceleiași stă ri patologice hiperpotasemia poate alterna cu

hiperpotasemia:
Ex. Insuficiența renală acută : în etapa oligurică scade eliminarea K+ cu hiperpotasemie,
iar în etapa poliurică apar pierderi de K+ cu hipopotasemie
Ex. Diabet zaharat cu cetoacidoză : acidoza determină creșterea ieșirii K+ din celule cu
hiperpotasemie, iar în timpul tratamentului cu insulin K+ intră în celulă și poate apă rea
hipopotasemia.

9
FIZIOPATOLOGIE

!!! Deşi rolul major în determinarea elimină rilor urinare de potasiu îi revine
aldosteronului, în sindromul Cushing şi terapia prelungită cu glucocorticoizi, cortisolul
exercită şi el efecte de tip mineralocorticoid, putâ nd determina creşterea pierderilor
urinare de potasiu.

CONSECINŢELE HIPOPOTASEMIEI

Potenţialul de membrană al nervilor şi al fibrelor musculare şi deci excitabilitatea,

depind de raportul dintre potasiul intracelular şi cel extracelular. Ca urmare,
simptomatologia depleţiei de potasiu va fi dominată de reducerea excitabilităţii
neuromusculare:

 La nivelul musculaturii striate determină astenie musculară accentuată şi

hiporeflexie.
 La nivelul musculaturii netede determină o diminuare a motilită ţii, tradusă
prin constipaţie, meteorism, ileus paralitic
 La nivelul inimii sistemul excitoconductor şi miocardul sunt afectate în mod
diferit: apar tulbură ri de ritm prin întâ rzierea repolariză rii ventriculare
(bradicardii, blocuri atrioventriculare) şi modifică ri Ecg prin reducerea
conductibilită ţii (creşte intervalul QT, scade unda T, creşte unda U, depresia
ST). Hipokalemia poate fi factor declanşator al morţii subite.

Alte manifestă ri includ:

 deficitul cronic de potasiu se asociază cu leziuni tubulointerstiţiale, "nefropatia
kaliopenică". Consecinţele sunt creşterea amoniogenezei, scă derea capacită ţii
rinichilor de a concentra urina şi o lipsă de ră spuns a tubilor renali la aldosteron şi
ADH. Aceasta poate complica aspectul bolii, ducâ nd la o poliurie ce poate ajunge
pana la 4 l/zi şi la o accentuată senzaţie de sete. Pe acest fond se poate grefa o
infecţie, dezvoltâ ndu-se o pielonefrită .
 Reducerea secreţiei de insulină.

HIPERPOTASEMIILE

Hiperpotasemiile (nivele peste 5,5 mEq/l) se dezvoltă prin:

 Aport excesiv de potasiu (suplimentă ri orale sau intravenoase, transfuzii
cu sâ nge vechi)
 Deplasarea potasiului din celule în lichidul extracelular (hipoxie
tisulară , deficit de insulină , acidoză )
 Scăderea eliminărilor renale de potasiu (insuficienţă renală ,
hipoaldosteronism, diuretice care blochează secreţia de potasiu în TCD -
spironolactona, triamteren)
 Distrucții celulare (ex. sindrom de strivire).

CONSECINŢELE HIPERPOTASEMIEI
 Manifestările neuromusculare sunt determinate de creşterea
excitabilită ţii:

10
FIZIOPATOLOGIE

o Pe musculatura striată excesele mici de K+ determină parestezii,

furnică turi şi fibrilaţii musculare, apă rute mai ales la musculatura
feţei. Excesul sever de K+ determină o stare de slă biciune musculară ,
pâ nă la fenomene de paralizie flască cu progresie ascendentă .
o La nivelul cordului se produc modifică ri progresive ale ECG,
începâ nd cu aspecte de unda T ascuţită la creşteri mici ale K+ şi
culminâ nd în excese severe cu lă rgirea QRS, fibrilaţie ventriculară
sau asistolie.
 Efecte hormonale:
o Creşte epinefrina
o Creşte aldosteronul
o Creşte insulina
o Creşte glucagonul.

11