Sunteți pe pagina 1din 6

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

            Insuficienta renala acuta este un sindrom clinic, umoral si urinar, generat de suspendarea


brusca, importanta si potential reversibila a activitatii rinichiului

            Etiologic insuficienta renala acuta cuprinde agenti determinanti cat si agenti favorizanti.

            Dupa locul predominant de impact, agentii etiologici se clasifica in prerenali; renali si


postrenali.

Fig. 3. Reprezentarea schematica a factorilor etiologici ai I.R.A. dupa locul lor de actiune
Ø     Factorii prerenali:

            Socul – realizeaza suferinte renale incadrate sub denumirea  de „rinichi de soc” prin
scaderea volumului sanguin circulant, ducand la oligo-anurie, in urma:

-        hemoragiilor mari

-        deshidratarii importante (varsaturi, diaree)

-        coma diabetica

-        arsuri

-        boala Addison

-        sindrom de zdrobire

-        electrocutare

-        infarct de miocard

Ø     Factorii renali:

Leziunile parenchinului renal – datorate:

-        substantelor toxice exogene:

1.     metale grele

2.     ciuperci

3.     sulfamide

4.     alte otravuri, etc-

-        substantelor toxice endogene:

1.     din arsuri

2.     acidoze

3.     septicemii, etc.

-        procesele patologice glomerulare acute: glomerulonefritele acute.

-        leziuni vasculare acute:


1.     embolii sau

2.     tromboze ale arterei renale.

Ø     Factorii postrenali:

Obstructia cailor urinare:

-        calculi urinari

-        stricturi uretrale

-        tumori la nivelul cailor urinare

-        fibro retroperitoneala.

Fiziopatogenia insuficientei renale acute are la baza mecanisme multiple ce interfereaza


si se autointretin. Cele mai importante, sunt:

a)     Mecanismul ischemic: are la baza perturbarile circulatiei renale cu scaderea filtratului


glomerular si se exercita atat la nivel prerenal cat si renal.

Participarea prerenala este evidentiata in hipovolemii sau hipotensiuni prelungite (soc,


deshidratari grave, toxemii, septicemii) care scad tensiunea arteriala sistemica si fluxul sanguin
renal.

Presiunea eficace de filtrare glomerulara este mult redusa, chiar nula si ca urmare
este suspendata formarea urinii.

Participarea circulatiei intrarenale la instalarea IRA a fost probata prin existenta


unei maldistributii a sangelui in rinichi. Datorita unor sunturi vasculare intrarenale care se
deschid in conditii patologice renale, derivand sangele de la glomerulii corticali cu valoare
functionala mare la cei din zona medulara, se instaleaza o ischemie corticala cu scaderea filtrarii
glomerulare, congestia medularei si  cresterea presiunii interstitiale renale chiar cu anularea
presiunii eficace de filtrare.

Ca urmare a ischemiei se instaleaza leziuni ale tubilor care permit o reabsorbtie


neselectiva si totala a urinei, cu suprimarea diurezei ( a eliminarii de urina definitiva).

Ischemia si hipoxia modifica activitatea organitelor celulare, a lizozomilor si a


mitocondriilor care duc la instalarea unor grave disenzimoze intrarenale cu reflectare in alte
organe sau in torentul circulator, decuplarea fosforilarii oxidative, scaderea activitatii ciclului
Krebs.

b)     Mecanismul nefrotic
Oligo-anuria este o consecinta a actiunii diverselor toxine (exo sau endogene) asupra
tubilor renali.

            Leziunile sunt urmarea agresiunii directe a toxicului, predominant in tubul proximal cu


procese degenerative de diferite tipuri si grade.

            Degenerescenta este de tip hialin, dropica, necrotica, etc. Celule descuamate si necrozate
obstrueaza tubii in segmentele lor distale si produc modificari histoenzimatice si histologice care
intretin ichemia si complica cercul vicios.

            Tubii mai pot fi blocati cu produsii de dezintegrare din organism


ca mioglobina in zdrobiri musculare mari, hemoglobina si methemoglobina in accidentele
transfuzionale.

c)     Mecanismul obstructiv

Se poate realiza insuficienta renala acuta dupa obstruarea cailor urinare subrenale ca in
litiaza ureterala, tumori renouretrale, adenom al prostatei, acestea generand suferinte tubulare,
modificari circulatorii si cresc presiunea in amonte.

Cat timp presiunea din caile urinare subrenale nu depaseste presiunea eficace de filtrare,
secretia de urina continua , constituindu-se o hidronefroza (ureterohidronefroza).

In realizarea obstructiei mai concura spasmul muscular de la jonctiunea pieloureterala,


ureterovezicala, reflexe centrale (durerea), reflexe vasomotorii cu redistribuirea sangelui in
rinichi si ischemia corticala (fenomenul Oxford). Edemul interstitial renal are de asemenea o
participare in instalarea anuriei prin compresiunea exercitata asupra tubilor, creste presiunea
retrograda si scade filtrarea glomerulara pana la anularea sa.

d)     Mecanismul imunologic

Explica oligo-anuriile intalnite in unele glomerulonefrite de cauza alergica (dupa


antibiotice, vaccinuri, boli infectioase, intoxicatii cu substante chimice).

Aceasta insuficienta are la baza reactia Ag-Ac cu depunerea complexelor antigen-


anticorp mai ales pe peretii vaselor glomerulare ce determina edem intrarenal, tromboze
vasculare si in final suprimarea filtrarii glomerulare.

In insuficienta renala acuta se descrie un sindrom urinar cu:

Ø     O faza initiala, oligurica cu o diureza de 600ml/24 ore, perioada scurta ce depinde de
agentul cauzal.
Ø     O faza anurica –  dureaza mai multe zile cu  diureza redusa la cateva picaturi, urinile
fiind albuminurice, hematurice, hipostenurice.

Ø     O faza de reluare a diurezei – poliurica, apare la 3-20 zile, reluarea diurezei este brusca
sau lenta, volumul urinar fiind de 2-3 l/24h, urina continand foarte multe leucocite si
celule epiteliale.

Sindromul umoral – se caracterizeaza prin modificari:

-        ale metabolismelor intermediare

-        ale constantelor echilibrului acido-bazic

-        ale componentelor sanguine.

Sindromul umoral al insuficientei renale acute

Faza anurica Faza de reluare a diurezei


Acidul uric creste precoce (discordant cu ureea, scade treptat pana la valori normale
creatinina, nucleoproteinele) prin:

—        hipercatabolism endogen

—        scaderea filtratului glomerular


Ureea creste rapid in primele zile, apoi lent prin: scade lent dupa un mic croset
ascendent
—        cresterea catabolismului endogen

—        distrugeri celulare

—        scaderea filtrarii glomerulare

—        scaderea secretiei tubulare

—        cresterea reabsorbtiei tubulare


Creatinina creste prin: scade treptat pana la valori normale

—        catabolism endogen muscular

—        distrugeri celulare

—        scaderea filtrarii glomerulare


Echilibrul de obicei hiperhidratare globala; tendinta la deshidratare
hidro- obligatoriu hiperhidratare celulara prin
electrolitic cresterea apei endogene tendinta la scaderea sub valori
normale prin poliurie si reintrarea
hiperkaliemie prin: celulara

—        anurie scade rapid

—        hipercatabolism celular scade rapid

—        transmineralizare favorizata de se accentueaza prin poliurie


acidoza
persista des cu manifestari de
—        distrugeri tisulare tetanie prin disparitia mai rapida a
acidozei
—        hiperfosfatemie
normalizare
—        hipersulfatemie

—        hiponatremie, hipocloremie prin:

 dilutie
 pierderi digestive
 transmineralizare.

—       hipocalcemie

scaderea bicarbonatilor
Echilibrul acidoza metabolica prin scaderea filtrarii revenire   relativ   rapida la normal.
acido-bazic glomerulare si a reabsorbtiei tubulare

Hematologic, bolnavii cu insuficienta renala acuta prezinta:

-        anemie constanta

-        reducerea procesului de hematopoeza medulara datorita toxinelor

-        intensificarea hemolizei

-        scaderea factorului eritropoetic renal

-        leucocitoza reactiva

-        afectarea diversilor factori ai coagularii.