1

Să nă tatea depinde de echilibrul dintre alimentație și

activitate fizică .
Hipocrate

2
 ARGUMENT
Angina pectorală este una din bolile cele mai studiate datorită răspândirii sale în populaţie, mai ales
după cel de-al doilea război mondial.

Incidenţa anginei pectorale şi implicit a cardiopatiei ischemice este extrem de diversă în raport cu
distribuţia geografică a ţărilor şi a stilului de viaţă al locuitorilor. Este mai mare la bărbaţi decât la
femei şi aceasta creşte odată cu vârsta la ambele sexe.

La femei, prima manifestare a cardiopatiei ischemice mai frecventă este angina pectorală, pe când
la bărbaţi prima manifestare este de regulă infarctul miocardic. Cel puţin o pătrime din infarctele
miocardice la ambele sexe rămân nediagnosticate, fie că sunt asimptomatice, fie atipice.

Maladia atacă preponderent bărbaţii de vârsta între 40 şi 50 de ani. Incidenţa este de 5/1000 pe an
la bărbaţii peste 40 de ani. Frecvenţa AP creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbaţii de peste 65 de
ani, apoi se repartizează egal în funcţie de sex după 70 de ani. Femeia este rar afectată până la
menopauză.

Am ales ca subiect pentru lucrarea mea de diplomă angina instabilă deoarece morbiditatea şi
mortalitatea prin boli au o frecvenţă ridicată şi în continuă creştere curpinzând tot mai mulţi oameni
cu o vârstă mai tânără. Suferinţele pun în pericol viaţa bolnavului atât prin consecinţele lor cât şi prin
răsunetul resimţit de întregul organism.

Bolile coronariene constituie prima cauză de deces în întreaga lume, deci şi în România. În S.U.A., de
exemplu, anual, peste 1,5 milioane de oameni fac infarct miocardic şi o treime dintre aceştia mor în
urma infarctului. În ansamblu, bolile cardiace ucid mai mulţi oameni decât toate celelalte cauze de
deces la un loc.

Angina este întâlnită mai ales la cei în vârstă de peste 30 de ani şi este mai frecventă la bărbaţi. Iar
dacă ţinem cont de faptul că cel puţin o treime din populaţia de peste 30 de ani suferă de
hipertensiune arterială, vom putea aprecia şi mai exact cât de gravă este situaţia din acest punct de
vedere.

În condiţiile în care statistici paneuropene bine documentate au demonstrat o prevalenţă a

cardiopatiei ischemice de 2-4%, rezultatele preliminării ale programului guvernamental aflat în
derulare, care sugerează o frecvenţă de peste 10 procente a cardiopatiei ischemice în România nu pot
fi decât îngrijorătoare.

Pentru cea mai mare parte a populaţiei globului (80%), care trăieşte în ţări subdezvoltate economic,
mortalitatea prin boli cardiovasculare este de circa 25-30%, fapt datorat speranţei reduse de viaţă şi
flagelului bolilor infecţioase.

Pentru România se apreciază că peste jumătate din populaţie va deceda ca urmare a unei afecţiuni
vasculare, fie ea coronariană, cerebrală sau periferică, asa cum de altfel se întâmplă în toate ţările cu
economii în curs de dezvoltare. Acest procent este în jur de 50%, în scădere în ultimele zeci de ani, şi
în ţările dezvoltate economic.

3
INTRODUCERE

Angina pectorală este una din bolile cele mai studiate datorită răspândirii sale în populaţie, mai ales
după cel de-al doilea război mondial.

Incidenţa anginei pectorale şi implicit a cardiopatiei ischemice este extrem de diversă în raport cu
distribuţia geografică a ţărilor şi a stilului de viaţă al locuitorilor. Este mai mare la bărbaţi decât la
femei şi aceasta creşte odată cu vârsta la ambele sexe.

La femei, prima manifestare a cardiopatiei ischemice mai frecventă este angina pectorală, pe când la
bărbaţi prima manifestare este de regulă infarctul miocardic. Cel puţin o pătrime din infarctele
miocardice la ambele sexe rămân nediagnosticate, fie că sunt asimptomatice, fie atipice.

Maladia atacă preponderent bărbaţii de vârsta între 40 şi 50 de ani. Incidenţa este de 5/1000 pe an la
bărbaţii peste 40 de ani. Frecvenţa AP creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbaţii de peste 65 de ani,
apoi se repartizează egal în funcţie de sex după 70 de ani. Femeia este rar afectată până la
menopauză.

Bolile coronariene constituie prima cauză de deces în întreaga lume, deci şi în România. În S.U.A., de
exemplu, anual, peste 1,5 milioane de oameni fac infarct miocardic şi o treime dintre aceştia mor în
urma infarctului. În ansamblu, bolile cardiace ucid mai mulţi oameni decât toate celelalte cauze de
deces la un loc.

Angina este întâlnită mai ales la cei în vârstă de peste 30 de ani şi este mai frecventă la bărbaţi. Iar
dacă ţinem cont de faptul că cel puţin o treime din populaţia de peste 30 de ani suferă de
hipertensiune arterială, vom putea aprecia şi mai exact cât de gravă este situaţia din acest punct de
vedere.

În condiţiile în care statistici paneuropene bine documentate au demonstrat o prevalenţă a

cardiopatiei ischemice de 2-4%, rezultatele preliminării ale programului guvernamental aflat în
derulare, care sugerează o frecvenţă de peste 10 procente a cardiopatiei ischemice în România nu pot
fi decât îngrijorătoare.

Pentru cea mai mare parte a populaţiei globului (80%), care trăieşte în ţări subdezvoltate economic,
mortalitatea prin boli cardiovasculare este de circa 25-30%, fapt datorat speranţei reduse de viaţă şi
flagelului bolilor infecţioase.

Pentru România se apreciază că peste jumătate din populaţie va deceda ca urmare a unei afecţiuni
vasculare, fie ea coronariană, cerebrală sau periferică, asa cum de altfel se întâmplă în toate ţările cu
economii în curs de dezvoltare. Acest procent este în jur de 50%, în scădere în ultimele zeci de ani, şi
în ţările dezvoltate economic. Prognosticul cardiopatiei ischemice cronice este extrem de variabil,
supravieţuirea putând atinge nu rareori mai mult de zeci de ani.

4
Între principalii factori care influienţează prognosticul acestei afecţiuni se remarcă schimbarea
modului de viaţă cu recurgerea la o alimentaţie raţională care să vizeze reducerea aportului de
grăsimi saturate.

5
 I. PARTEA TEORETICA
CAPITOLUL I
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

I.1. Anatomia inimii

Inima este unul dintre cele mai importante organe ale corpului uman si functioneaza asemenea
unei pompe muscular ce distribuie sangele in intreg in intreg organismul. Aceasta se contracta
si se relaxeaza asemeni oricarui muschi, insa este unica prin faptul ca functioneaza pe baza
principiului ”totul sau nimic”, fiecare contractie facandu-se cu toata forta pe care aceasta o are.

Dimensiunile si capacitatea variaza in functie de individ,sex si varsta.

Este invelita intr-un sac fibro-seros numit pericard .

Fig.1. Inima

Are o greutate medie de →300g capacitatemedie de 500g.

Anatomic, fiziologic si patologic se deosebesc o inima(cord) stang si o inima dreapta.

6
Inima este localizată la nivelul toracelui,în mediastinul mijlociu, o treime din aceasta fiind
localizată la dreapta față de linia mediană și două treimi fiind localizate la stânga liniei
mediene.

Figura 2. Localizarea inimii in cutia toracica

I.1.1. Configuratie externa

Are forma unei piramide triunghiulare, cu vârful orientat în jos, spre înainte și la stânga,
dimensiunea ei fiind aproximativ egală cu pumnul individului. Prezintă:

 Trei fețe:

1. față în raport cu scheletul toracic

2. față în raport cu diafragmul

3. față în raport cu plămânii

1. Faţa sternocostală

Intră ȋn raport cu sternul şi coastele, iar la acest nivel se pot identifica atriile (ȋn porţiunea
superioară) şi ventriculii (ȋn porţiunea inferioară).

Ventriculii sunt reprezentaţi mai bine de ventricului drept la nivelul acestei feţe, cei doi
ventriculi, stâng şi drept, fiind despărţiţi de şanţul interventricular anterior. La nivelul acestui
şanţ se pot identifica marea venă a inimii şi artera descendentă anterioară.

Superior, ventriculul drept prezintă o prelungire ce poartă denumirea de conul arterei

pulmonare. Conul arterei pulmonare se continuă cu trunchiul arterei pulmonare.

7
 Ventriculii sunt separaţi de atrii prin intermediul şanţului coronar.

Porţiunea atrială a feţei sternocostale este acoperită ȋn cea mai mare parte de artera
pulmonară şi aortă.

Şanţul coronar este străbătut ȋn porţiunea dreaptă de către artera coronară dreaptă şi mica
venă a cordului, iar ȋn proţiunea stângă de artera circumflexă alături de sinusul coronar.

La nivelul bazei cordului se pot observa, pe această faţa, două prelungiri ce poartă
denumirea de auriculi sau urechiuşe, stâng, respectiv drept.

2. Faţa diafragmatică/inferioară

Este aproape orizontală şi este reprezentată preponderent de către ventriculul stâng,

ventriculul drept reprezentând doar o porţiune foarte mică. Cei doi ventriculi sunt despărţiţi
prin intermediul şanţului interventricular posterior la nivelul căruia se identifică artera
interventriculară posterioară, ram din artera coronară dreaptă şi vena coronară medie.

La nivelul feţei diafragmatice se poate identifica crux cordis ce este reprezentată de

intersecţia dintre şanţul coronar şi şanţul interventricular.

3. Faţa pulmonară

Este orientată spre posterior şi la stânga şi este reprezentată preponderent de o

porţiune din ventriculul stâng.

Prezintă şanţul coronar stâng la nivelul căruia putem identifica artera atrioventriculară
stângă şi marea venă coronară. Acesta din urmă ȋmparte faţa pulmonară ȋntr-o porţiune atrială
ce corespunde atriului stâng, şi o porţiune ventriculară ce corespunde ventriculului stâng.

 Trei margini:

a) margine dreaptă

b) margine spre anterior

8
 c) margine spre posterior;

a) Marginea dreaptă

Este ȋn raport direct cu pleura şi cu faţa medială a plămânului drept.

b) Marginile anterioarăşi posterioară

Nu sunt bine evidenţiate.

Fig. 3.a. Vedere posterioaraFigura 3b. Vedere anterioara

 Vârful inimii

Este reprezentat de vârful ventriculului stâng şi este orientat ȋn jos, ȋnainte şi la stânga şi
poate fi identificat la nivelul spaţiului V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară.

 Baza

Are o poziţie ȋn sus, ȋnapoi şi spre dreapta, iar la nivelul ei se poate identifica şanţul
interatrial ce o ȋmparte ȋn două porţiuni şi anume:

1. porţiune stângă reprezentată de atriul stâng, ȋmpreună cu orificiile celor 4 vene

pulmonare;

2. porţiune dreaptă reprezentată de atriul drept, ȋmpreună cu cele două orificii ale
venelor cave superioară, respectiv inferioară.

I.1.2. Configuraţia internă a inimii

9
Inima este alcătuită din patru cavităţi şi anume:

a) 2 atrii

b) 2 ventriculi.

Figura 5. Configuraţia internă a inimii

a )Structura atriilor

Este uşor diferită de cea a ventriculilor, prezentând anumite caracteristici generale:

 sunt alcătuite dintr-un perete mult mai subţire şi mai neted decât al
ventriculilor;

 dimensiunile sunt mai reduse decât dimensiunile ventriculilor;

 la nivelul lor sângele ajunge prin intermediul venelor;

 fiecare prezintă câte un auricul stâng, respectiv drept;

 comunică cu ventriculii prin intermediul orificiilor atrioventriculare;

 dimensiunile lor sunt semnificativ mai mari decât dimensiunile atriilor;

 pereţii sunt groşi, neregulaţi, prezintă trabecule şi cordaje tendinoase.

10
 1. ATRIUL DREPT

Are forma unui cub ce prezintă spre anterior o prelungire reprezentată de auriculul drept.

 Peretelelateral

Are aspect neregulat şi la acest nivel se pot identifica muşchii pectinaţi ai atriului drept.

 Peretelemedialsau septal

Este alcătuit din septul interatrial (septul ce separă cele două atrii).

Acesta prezintă ȋn porţiunea centrală o depresiune ce poartă denumirea de fosa ovală, aceasta
corespunzând canalului interatrial a lui Bottalo din timpul vieţii intrauterine.

 Peretelesuperior

Prezintă două orificii şi anume:

 orificiul de vărsare a venei cave superioare

 orificiul de intrare ȋn auricul.

La nivelul pereteluiinferior se pot identifica:

 orificiul de vărsare a venei cave inferioare ce prezintă valva venei cave inferioare
denumită şi valva lui Eustachio;

 anteromedial- orificiul sinusului venos coronar ce prezintă valva sinusului coronar

ce mai poartă denumirea şi de valva lui Thebesius;

 de la nivelul valvei lui Eustachio pleacă spre peretele septal o proeminenţă ce

poartă denumirea de banda sinusală ce conţine tendonul lui Todaro. Sub acest
tendon se poate identifica triunghiul lui Koch ce este delimitat:

a) superior de tendonul lui Todaro,

b) inferior de valva tricuspidă,

c) iar lateral se identifică orificiul sinusului venos coronar.

 Ȋn profunzimea ariei triunghiului lui Koch se găseşte nodulul atrioventricular

ȋmpreună cu porţiunea incipientă a fasciculului lui Hiss.

11
  Pereteleposterior

Prezintă o proeminenţă ce poartă denumirea de creasta terminală, aceasta fiind localizată la

dreapta faţă de orificiile celor două vene cave.

2. ATRIUL STANG

Are forma unui cub, prezentand :

 Un perete lateral

Se continua prin intermediul orificiului ventricului stanga cu cavitatea acestuia.

 Un perete medial/septal

Este reprezentat de septul interatrial.

 Un perete superior si inferior

Nu reprezinta elemente anatomice importante.

1. Perete posteriorprezinta cele 4 orificii ale venelor pulmonare:

-doua drepte

-doua stangin

Figura 6. Venele pulmonare

 Un perete anterior

12
Contine orificiul atrioventricular stang ce prezinta valve bicuspida sau mitrala, ce este
alcatuita din doua cuspe:

-una anterioara mai voluminoasa

-una posterioara cu dimensiuni mai reduse

b )Structuraventriculilor

Prezintă de asemenea câteva caracteristici generale proprii şi anume:

 dimensiunile lor sunt semnificativ mai mari decât dimensiunile atriilor;

 pereţii sunt groşi, neregulaţi, prezintă trabecule şi cordaje tendinoase.

1. VENTRICULUL STANG

Este cavitate cordului ce prezinta cele mai mari dimensiuni, avand aspectul unui con.

Prezinta :un perete lateral, un perete medial, doua margini, baza , un varf

 Peretele lateral

Prezinta numeroase trabecule de ordin II si III.

 Peretele medial sau septal

Este reprezentat de septul interventricularsi prezinta trabecule carnoase.

13
  Varful

Ventriculul stang coincide cu varful inimii si reprezinta trabecule carnoase de ordin II si III.

 Baza

Ventriculul stang contine doua orificii :

- Orificiul atrioventricular stang

Este puntea de legaturadintre atriul stang si ventricolul stang si la nivelul sause gaseste valve
bicuspida sau mitrala cu cele doua cuspe.

- Orificiul aortei

Se gaseste la gaseste la dreapta fata de orificiul atrioventricular stang si la nivelul acestuia se

identifica valv aortei ce este alcatuita din trei cuspe semilunare (in cuib de randunica): una
posterioara si doua anterioare.

Cavitatea ventricolului stang poate fi impartita intr-o portiune atriala la nivelul careia
patrunde initial fluxul sanguine si o portiune arterial ce mai poarta denumirea de vestibulul
aortic.

1. VENTRICULUL DREPT

Se prezinta sub forma unei piramide triunghiulare,avand trei pereti, o baza si un varf.

 Peretele anterior

Este neregulat, prezentand numeroase trabecule carnoase: de ordinal I reprezentate de

muschiul papilar anterior de la care se extend cordaje catre cuspele anterioare, respectiv
posterioara a tricuspidei,dar si trabecule de ordin II si III.

 Peretele posterior

Este de asemenea neregulat,prezentand trabecule carnoase de ordin II si III si unul singur de

ordin I reprezentat de muschiul papilar posterior ce le trimite catre cuspele posterioare si
septale a valvei tricuspide.

 Peretele medial sau septal

Este reprezentat de septul interventricular (septul ce separa cei doi ventriculi). De asemenea
prezinta numeroase trabecule carnoase de ordin II si III si doar unul de ordin I reprezentat de

14
muschiul papilar septal, ce trimite cordaje catre cuspele septale si interioara a valvei
tricuspide. Dintre trabeculele carnoase de ordin II se evidentiaza trabecula septomarginala ce
inglobeaza ramul drept al fasciculului Hiss.

 Varful

Ventriculul drept este localizat in apropierea varfului inimii, doar la un cm mai sus si mai la
dreapta fata de acesta.

 Baza

Ventriculul drept reprezinta doua orificii si anume:

- Orificiul atrioventricular drept

Delimiteaza atriul drept de ventriculul drept si este prevazut cu valva tricuspida.

- Orificiul trunchiului arterei pulmonare

Este prevazuta cu valva pulmonara ce este alcatuita din trei cuspe semilunare (in cuib de
randunica) : una anterioara si doua posterioare.

Cavitatea ventriculului drept in de la nivelul orificiului atriovantricular pana aproape de

varful inimii si poate fi impartita in trei regiuni diferite: o regiune de primire a sangelui de la
nivelul atriului drept, o regiune trabeculara, localizata apical si o regiune distal, de evacuare,
ce mai este denumita si conus sau infundibul.

- Regiunea de primire a fluxului de sange este delimitata intre orificiul

atrioventrricular si regiunea muschilor papilari.

- Regiunea trabeculara este localizata spre varful ventriculului drept, fiind

acoperita de trabecule musculoase. Rolul acestora este de a incetinii viteza
fluxului sanguine si totodata participa la formarea structurii de rezistenta a
cordului.

- Regiunea de evacuare sau conusul prezinta pereti netezi si are o forma

conica. Datorita peretilor netezi din aceasta regiune, viteza sangelui creste.

 CICLUL CARDIAC

             Desi cele doua jumatati ale inimii sunt complet separate, ele se contracta la
unison, producand o singura bataie. Evenimentele care au loc de la inceputul unei batai

15
 pana la producerea urmatoarei alcatuiesc ciclul cardiac (cu o durata de 0,8 s). Acesta are
doua faze: diastola        (atriala-0,7 s; ventriculara-0,5 s; generala-0,4 s), cand camerele
inimii sunt relaxate, si sistola (atriala-0,1 s; ventriculara-0,3 s), cand camerele se contracta
pentru a pune in miscare sangele. In timpul fazei sistolice atriile se contracta primele,
urmate de ventricule. Aceasta secventa asigura miscarea eficienta a sangelui din atrii in
ventricule si apoi in artere. Daca atriile si ventriculele s-ar contracta simultan, inima nu ar
fi capabila sa puna in miscare aceeasi cantitate de sange la fiecare bataie.

In timpul diastolei atat atriile cat si ventriculele sunt relaxate, iar valvele atrioventriculare
sunt deschise. Sangele curge din vene in atrii si de acolo in ventricule. De fapt, mare parte din
sangele care intra in ventricule navaleste pur si simplu in timpul diastolei. Incepe apoi sistola
pe masura ce atriile se contracta pentru a termina umplerea ventriculelor. Apoi se contracta
ventriculele care imping sangele prin valvele semilunare in artere, in timp ce valvele
atrioventriculare se inchid pentru a impiedica intoarcerea acestuia in atrii. Pe masura ce
presiunea din artere creste valvele semilunare se inchid brusc spre a impiedica intoarcerea
sangelui in ventricule. Apoi incepe din nou diastola.

             Un instrument cunoscut ca stetoscop este folosit pentru a detecta sunetele din
interiorul corpului, inclusiv cele produse de inima. Sunetele caracteristice ale inimii sunt
produse de valve si nu de contractia muschiului cardiac, mai exact de membranele
valvelor care se lovesc la inchidere. Inchiderea valvelor atrioventriculare, inaintea
contractiei ventriculelor, produce primul sunet, mai lung si mai jos. Al doilea este produs
la inchiderea valvelor semilunare, mai scurt si ascutit.

16
             Presiunea sangelui, exercitata asupra peretilor vaselor in timpul curgerii acestuia,
variaza de asemenea in timpul diferitelor faze ale ciclului cardiac. Presiunea in artere este
mai mare in timpul sistolei, cand ventriculele se contracta, si mai mica in timpul diastolei,
cand sangele pompat in timpul sistolei ajunge in capilarele corpului. O presiune normala
de „120 cu 80” sau „12 cu 8” inseamna ca presiunea sistolica este de 120 de unitati
(milimetri de mercur), iar cea diastolica este de 80 de unitati. Presiunea sangelui unei
persoane poate creste pentru perioade scurte in momente de stres sau la simtirea unor
emotii puternice. Prelungirea acestor perioade sau repetarea lor constanta
(hipertensiunea), poate creste expunerea unei persoane la atacuri de cord, infarcturi,
afectiuni ale inimii si ale rinichilor sau alte probleme.

           

 GENERAREA BATAILOR INIMII

             Spre deosebire de majoritatea muschilor, a caror contractie este provocata de

impulsuri nervoase, muschiul cardiac se poate contracta independent. Anumite celule ale
acestuia au abilitatea de a se contracta spontan si de a genera semnale electrice care se
raspandesc in restul inimii si ii provoaca contractia. O bataie incepe intr-un grup mic de
celule musculare specializate aflate in partea dreapta superioara a atriului drept. Aceasta
zona este cunoscuta ca nodulul sinoatrial. Celulele din nodulul sinoatrial genereaza
semnale electrice mai frecvente decat celulele din alte parti ale inimii, astfel incat
semnalele generate aici sincronizeaza impulsurile din intreaga inima.

             Impulsurile se raspandesc rapid pe suprafata atriului, astfel incat toate celulele sale
musculare se contracta la unison. Impulsurile electrice nu pot trece prin partitionarea
dintre atrii si ventricule, care este alcatuita in principal din tesut conjunctiv fibros.
Impulsurile venite de la nodulul sinoatrial sunt conduse prin acest tesut de o punte mica
de muschi numita sistemul de conducere atrioventricular. Prima parte a acestui sistem
este un grup de celule aflat la marginea inferioara a atriului drept - nodulul
atrioventricular. Celulele din nodulul atrioventricular conduc impulsurile relativ incet,
introducand o intarziere de circa doua zecimi de secunda pana la ajungerea impulsului
la ventricule. Aceasta intarziere permite sangelui din atrii sa se goleasca in ventricule,
inainte ca acestea sa inceapa sa se contracte.

17
             Dupa ce a trecut de nodulul atrioventricular un impuls parcurge un grup de fibre
musculare numite fasciculul Hiss, care se intinde pe peretele de tesut conjunctiv care
separa atriile de ventricule, intra in septul interventricular si, dupa un scurt traiect, se
imparte in doua ramuri (dreapta si stanga) si se distribuie subendocardic celor doua
ventricule. Impulsul se raspandeste in tot ventriculul cu ajutorul unei retele de fibre de
conducere rapida numite fibrele Purkinje. Aceste fibre sunt necesare din cauza grosimii si
robustetii peretilor ventriculari. Daca impulsul s-ar raspandi direct de la o celula la alta,
diferite parti ale ventriculelor nu s-ar contracta laolalta si inima nu ar pompa sangele intr-
un mod eficient. Desi acest circuit complicat are multi pasi, un impuls electric se
raspandeste de la nodulul sinoatrial prin inima in mai putin de o secunda.

           

CONTROLUL FRECVENTEI CARDIACE

             La un adult, frecventa cardiaca la repaus este de circa 70 de batai pe minut. Totusi,
inima poate sa bata si de trei ori mai repede - peste 200 de batai pe minut - cand persoana
depune un efort fizic marit. Persoanele tinere au o frecventa cardiaca mai rapida decat a
adultilor: de circa 120 de batai pe minut la sugari si 90 la copiii de 10 ani. Spre deosebire,
multi atleti  au adesea frecventa cardiaca mai scazuta deoarece antrenamentul fizic face
inima mai puternica si permite acesteia sa pompeze aceeasi cantitate de sange cu mai
putine contractii. La repaus frecventa cardiaca a unui atlet poate sa scada pana la 40-60 de
batai pe minut.

           

 Desi nodulul sinoatrial genereaza bataia inimii, nervii si unele substante chimice din
sange pot influenta frecventa cardiaca. Impulsurile nervoase pot accelera sau incetini
inima aproape instantaneu. Nervii care regleaza frecventa cardiaca fac parte din sistemul
nervos vegetativ care controleaza activitatile corpului care nu se afla sub control
constient. Sistemul nervos vegetativ este alcatuit din doua tipuri de nervi: simpatici si
parasimpatici. Aceste fibre transmit impulsuri nodulului sinoatrial si altor parti ale inimii.
Sistemul nervos simpatic mareste frecventa cardiaca. El este activat in perioade de stres si
are rol in asa numitul raspuns de „fuga sau lupta”. Emotiile puternice pot de asemenea sa

18
 activeze sistemul nervos simpatic si sa duca la marirea frecventei cardiace. Spre
deosebire, sistemul nervos parasimpatic incetineste frecventa cardiaca. Inima primeste
impulsuri de la ambele sisteme. De fapt, in absenta impulsurilor nervoase nodulul
sinoatrial s-ar declansa de aproximativ 100 de ori pe minut - sistemul parasimpatic
incetineste inima la aproape 70 de batai pe minut.

             Substante chimice cunoscute ca hormoni, purtate de sange, influenteaza de

asemenea frecventa cardiaca. Hormonii isi fac efectul in general mai incet decat
impulsurile nervoase. Epinefrina (cunoscuta si ca adrenalina) este un hormon care este
eliminat in perioade de stres si mareste frecventa cardiaca la fel de mult ca si sistemul
nervos simpatic. Hormonul tiroid, care regleaza metabolismul general al corpului, are si
el acelasi efect. Frecventa mai poate fi afectata si de substantele chimice care se gasesc in
sange - calciu, potasiu si sodiu.

19
           

DEBITUL CARDIAC

             Debitul cardiac reprezinta cantitatea de sange pompata de fiecare ventricul intr-un

minut. Debitul cardiac este egal cu frecventa cardiaca inmultita cu debitul sistolic
(cantitatea de sange expulzat de ventricule la fiecare sistola - 70-90 ml). Debitul sistolic
depinde de mai multi factori: ritmul cu care sangele se intoarce prin vene la inima, cat de
viguros se contracta inima si presiunea sangelui din artere. Debitul cardiac normal la un
adult este de aproximativ 3 litri pe minut pe m2 de suprafata corporala, dar poate ajunge
in timpul efortului muscular pana la 18 litri.

             O crestere fie a frecventei cardiace, fie a volumului sistolic va determina marirea
debitului cardiac. In timpul efortului fizic sistemul nervos simpatic mareste fecventa
cardiaca. In acelasi timp creste volumul sistolic, in primul rand datorita sangelui venos

20
 care se intoarce in inima mai repede si provoaca contractii mai puternice. Multi dintre
factorii care maresc frecventa cardiaca duc si la cresterea volumului sistolic. De exemplu,
impulsurile nervoase simpatice produc contractia mai viguroasa a inimii cat si marirea
ritmului de functionare. Cresterea simultana a frecventei cardiace si a volumului sistolic
permit o crestere corespunzatoare mai eficienta a debitului cardiac decat daca, sa zicem,
s-ar mari numai frecventa cardiaca.

CAPITOLUL II

ANGINA PECTORALA INSTABILA

II. 1 Definitie

21
 Angina pectorala este o durere in piept (toracica) sau un disconfort in piept, cauzat(a)
atunci cand muschiul inimii nu primeste suficient sange bogat in oxigen. Angina poate fi
simtita ca o presiune sau ca o apasare in piept. Disconfortul acesta, totodata, poate sa apara la
nivelul umerilor, bratelor, gatului, maxilarului sau spatelui. Durerea de angina pectorala se
poate simti ca o indigestie.

II. 2 Semiologie

Angina este expresia unei ischemii miocardice şi reprezintă în acelaşi timp forma cea mai
frecventă de cardiopatie ischemică (Cl).

Tipurile de angina pectorala

Există mai multe tipuri clinice şi fiziopatologice de AP. Forma clasică de angina pectorala
este denumita cronică stabilă. La aceasta s-au adăugat angina instabilă, angina
variantă (Prinzmetal sau vasospastică), angina microvasculară; toate au în comun episoade
de ischemie miocardică însoţite de dureri şi eventual de disfuncţie miocardică.

Angina pectorală stabilă are drept etiologie principală, la marea majoritate a pacienţilor,

ateroscleroza coronară. Afectarea coronară neaterosclerotică din AP, ca şi din alte forme de
Cl (cardiopatie ischemică) este rară, şi cel mai adesea ignorată în practică. In ultimii ani se
insistă asupra AP prin afectarea organică sau funcţională a microvascularizaţiei coronare (şi
coronare epicardice normale la explorarea coronarografică). Ischemie miocardică şi AP, fară
afectare coronară se pot întâlni însă în stenoza aortică (strânsă), în cardiomiopatia
hipertrofică, in hipertensiunea arterială pulmonară severă sau sporadic în alte câteva
bolicardiace (stenoza mitrală, insuficienţă aortică, prolapsul de valvă mitrală).

Unele condiţii generate, însoţite de un sindrom hiperkinetic, pot produce sau agrava angina ca
de ex.: sindroamele anemice severe, hipertiroidia, febra, prin mecanismul fiziopatologie
general al ischemiei miocardice (dezechilibru dintre aportul de oxigen la miocard şi nevoile
miocardice).

Forme clinice de angină pectorală

Există о multitudine de forme clinice de angină, în raport cu circumstanţele de apariţie,

frecvenţa, evoluţie. Semnificaţia formelor clinice este diferită, în raport cu severitatea
ischemiei miocardice a căror expresie este:

22
  angina pectorală cronică stabilă ce se caracterizează prin episoade tranzitorii
de durereprecordială, în special de efort sau în alte condiţii care cresc consumul
miocardic de oxigen (emoţii, frig, prânzuri bogate etc.); accesele anginoase au un
istoric vechi şi sunt relativ stereotipe;

 angina ,,de novo" este о angină de efort sau repaus, cu debut sub о lună, dar cel mai
frecvent sub 2 săptămâni; ea precede adesea un IMA (infarct miocardic acut);

 angina agravată este forma de angină pectorală care şi-a modificat în ultimele zile
sau săptămâni caracterele sale; accesele dureroase sunt mai frecvente sau/şi mai
intense, apar şi în repaus, răspund mai greu la nitraţi;

 angina de repaus este, aşa cum arată şi numele, tipul dc angină la care durerile apar
în repaus, in afara unor condiţii care cresc consumul miocardic de oxigen; accesele
dureroase sunt mai prelungite, eventual mai intense şi răspunsul la nitroglicerină este
mai lent. Angina de repaus poate urma unei perioade lungi de angină cronică stabilă,
sau este о angină cu debut recent.

Angina de repaus are adesea semnificaţia unei ateroscleroze coronare extensive asociată unei
boli trivasculare;

 angina precoce postinfarct este angina cu apariţie în primele 14 zile de la debutul

IMA; semnificaţia sa este relativ severă, întrucât poate fi expresia unei ischemii la
distanţă, prin compromiterea circulaţiei colaterale sau a unei vasomotricităţi excesive
în zona plăcii de aterom iniţial fisurate. Ea trebuie deosebită de angina tardivă sau
reziduală post IM (infarct miocardic) , care apare la câteva săptămâni sau luni după un
IMA şi ale cărei caracteristici о apropie de angina cronică stabilă. Angina postinfarct
este mai frecventă după lMA-non Q;

 angina Prinzmetal sau angina variantă este о formă de AP, de obicei de repaus, mai

intensă şi mai prelungită şi care se însoţeşte de supradenivelarea segmentului ST,
modificarea electrică dispărând odată cu încetarea accesului dureros. Ea semnifică о
ischemie transmurală importantă, produsă prin spasmul unei artere coronare
epicardice;

 angina „intratabilă", termen rar utilizat, se referă la о angină pectorală cronică, cu

accese dureroase frecvente, nelegate de condiţii speciale de provocare şi care răspund
greu sau deloc la medicaţia antiischemică combinată.О parte din aceşti pacienţi au о

23
 boală multivasculară severă, care nu răspunde la tratamentui farmacologic
antiischemic şi necesită explorare coronarograficăşi о metodă de revascularizare;

 angina atipică este un termen imprecis, care defineşte posibile dureri anginoase, ale
căror caractere principale sunt diferite de angina tipică, mai ales în ceea ce priveşte
localizarea, caracterul senzaţiei dureroase, circumstanţele de apariţie şi răspunsul la
nitraţi;

 angina instabilă reuneşte mai multe forme clinice de angină (angina de novo, angina
agravată, angina de repaus, angina precoce postinfarct), care au în comun о ischemie
miocardică severă, ca urmare a unei plăci de aterom fisurate şi incomplet trombozate
şi care poate evolua în scurt timp (zile, sau mai rar 1-3 săptămâni), către IMA.

Factorii de risc pentru angina pectorala

Factori de risc pentru angina pectorala sunt: 

• istoric familial de boala coronariana la varste tinere, infarct miocardic, angina pectorala sau
alte afectiuni cardio-circulatorii 
• hiperlipidemie (un nivel crescut de colesterol si trigliceride in sange) 
• consumul excesiv de alcool 
• hipernatremia 
• diabetul zaharat tip II 
• hipertensiunea arteriala 
• sedentarismul 
• obezitatea 
• sexul masculin 
• varsta dupa 40 - 50 ani 
• fumatul 
• stresul 

Factorii de risc sunt acele caracteristici ce se gasesc la populatia sanatoasa si care sunt
asociate statistic cu posibilitatea aparitiei bolii cardiace ischemice (BCI).

24
 Factorii de risc pentru ateroscleroza (ATS), care este principala cauza a ischemiei miocardice,
pot fi clasificati in :

 nemodificabili : varsta, sexul, istoricul familial de boala cardio-vasculara (BCV)

(adica prezenta manifestarilor aterosclerotice la rudele de gr I, la femei < 65 ani si
barbati < 55 ani)

 modificabili : fumat, alcool, obezitate, dislipidemie, hipertensiune arteriala (HTA),

diabet zaharat etc.

Factori nemodificabili

Varsta ca factor de risc pentru angina pectorala

Bolile cardio-vasculare, ateroscleroza, hipertensiunea arteriala, insuficienta cardiaca, cresc ca

incidenta si gravitate cu varsta.
Desi leziunile aterosclerotice incep sa se constituie inca din copilarie (deci, atentie, ce fel de
alimentatie oferim copiilor nostri si cu ce deprinderi alimentare ii obisnuim), ele incep sa se
manifeste clinic dupa 40 de ani la barbati si dupa 50 de ani la femei.

Sexul ca factor de risc pentru angina pectorala

In general, barbatii au probabiliate mai mare de a dezvolta boala cardiaca ischemica decat
femeile aflate inainte de menopauza, (aceste fiind protejate hormonal), insa dupa menopauza,
riscul devine egal.

Istoricul familial ca factor de risc pentru angina pectorala

Exista numeroase date ce indica o componenta genetica in aparitia diabetului zaharat tip II si
a dislipidemiilor. Se apreciaza ca istoricul familial de boala cardio-vasculara la tineri (aparuta
la barbati < 55 si la femei < 65 de ani) reprezinta un factor de risc important.
Incidenta mai mare a bolii coronariene in unele familii trebuie explicata insa atat prin factorii
genetici, cat si prin factorii comportamentali si prin stil de viata (de obicei, in familiile
respective, exista un stil de viata nesanatos, ce asociaza mai multi factori de risc, fumat,
alimentatie necorespunzatoare ce duce la obezitate, colesterol crescut, diabet zaharat).

  TA sistolica (mmHg)   TA diastolica (mmHg)

25
valori normale 120 - 129 si / sau 80 - 84

"high" normal
130 - 139 si / sau 85 - 89
(prehipertensiune)

gr I 140 - 159 si / sau 90 - 99

gr II 160 - 179 si / sau 100 - 109

gr III > 180 si / sau > 110

FACTORI MODIFICABILI

Hipertensiunea arteriala (HTA)

Hipertensiunea arteriala (HTA) este factor de risc major pentru boala cardiaca ischemica si
accident vascular ischemic (AVC). Prezenta unei tensiuni arteriale (TA) > 140 / 90 mmHg,
creste riscul de boala cardiaca ischemica de 2 - 4 ori si de 3 ori mai mult pentru accident
vascular ischemic.
Masurile igieno - dietetice ce duc la scaderea hipertensiunii arteriale (HTA) - dieta saraca in
sare, mentinerea unei greutati ideale, exercitiile fizice regulate, precum si tratamentul
antihipertensiv, scad complicatiile cardio-vasculare.

HTA se clasifica, in functie de valorile inregistrate, in :

Mecanismele prin care hipertensiunea arteriala (HTA) favorizeaza ateroscleroza sunt

multiple, printre cele mai importante fiind :

 disfunctia endoteliala (endoteliul fiind acea membrana ce captuseste vasul la interior,

si care datorita presiunii cronice la care este supus isi pierde proprietatile sale
normale)

 favorizeaza depunerea LDL colesterolului in peretii vasulari si astfel formarea placilor

de ateroscleroza

Fumatul ca factor de risc

26
Fumatul este factor de risc major pentru ateroscleroza, sub toate aspectele ei : accident
vascular ischemic, boala cardiaca ischemica, boala arteriala periferica (arterita).
Riscul de boala cardiaca ischemica si deces de cauza cardio-vasulara este de 2 - 4 ori mai
mare la fumatori fata de nefumatori, iar riscul este direct proportional cu numarul de tigari /
zi si durata fumatului.
Infarctul miocardic acut la tineri, are ca principala cauza fumatul.

Mecanismele prin care fumatul favorizeaza ateroscleroza sunt :

 cresterea numarului de trigliceride (TGL) si scaderea colesterolului HDL

 favorizarea spasmul coronarian ("strangularea" tranzitorie a vasului)

 favorizarea trombozei (formarea cheagurilor de sange)

 stimularea activitatii sistemului nervos simpatic, ce determina cresterea pulsului si a

tensiunii arteriale, scazand pragul aritmiilor

Dislipidemia ca factor de risc

Colesterolul circula sub mai multe forme : LDL (colesterolul "rau", HDL (colesterolul bun),
IDL.
Evaluarea profilului lipidic (screening) se recomanda, in principal, la barbati cu varsta >40 de
ani si femei cu varsta >50 ani, mai ales daca au factori de risc, precum si la cei ce au
ateroscleroza dovedita sau diabet zaharat sau istoric familial de boala cardiaca ischemica
prematura (indiferent de varsta lor).
Aportul exogen se datoreaza dietei bogate in grasimi animale : carnea, oua, lactate.
LDL este colesterolul "rau" ce se depune in vasele de sange si determina ateroscleroza si
implicit complicatiile acesteia : boala cardiaca ischemica, accident vascular ischemic, arterita.
Nivelele tinta recomandabile pentru colesterol LDL sunt diferite in functie de riscul pe care-l
are fiecare individ de a dezvolta o boala cardio-vasculara, iar acest risc este mai mare sau mai
mic in functie de numarul de factori de risc prezenti.
Persoanele cu risc cardio-vascular foarte crescut (si pentru care nivelul tinta de LDL trebuie
sa fie <70mmHg) sunt :

 persoanele cu boala cardio-vasculara dovedita

 pacientii cu diabet zaharat tip II si cei cu diabet zaharat tip I cu afectare de organe
tinta

27
  cei cu boala renala moderat - severa

 cei ce asociaza mai multi factori de risc

Persoanele cu risc cardio-vascular crescut, sunt cele care au fie un singur factor de risc dar
foarte crescut, fie care asociaza mai multi factori de risc, dar nu au afectate organele tinta.
Pentru acestia nivelul de LDL trebuie sa fie < 100 mg%.
Persoanele cu risc moderat au drept tinta colesterol LDL < 115 mg%. Scaderea colesterolului
LDL se poate face initial prin masuri igieno-dietetice, iar daca acestea se dovedesc ineficiente
se administreaza medicatie specifica.

HDL colesterol este colesterolul "bun", ce ofera protectie cardio-vasculara. S-a dovedit ca
fiecare crestere cu 1 mg% a HDL se asociaza cu o scadere a riscului coronarian cu 2 - 3 %.
Riscul cardio-vascular apare la HDL < 35 mg%. Relatia inversa intre HDL si trigliceride
(adica cresterea trigliceride si scaderea HDL) se gaseste in 2 conditii patologice cu potential
aterogen, si anume, diabet zaharat si sindromul de rezistenta la insulina.
Alte cauze de scadere a colesterolului HDL sunt fumatul, obezitatea, sedentarismul,
insuficienta renala cronica.

Trigliceridele (TGL) - au fost numeroase controverse privind rolul trigliceridelor in

aterogeneza, insa concluzia a fost ca acestea fac parte din triada aterogena : cresterea LDL si
TGL, si scaderea HDL.

Diabetul zaharat ca factor de risc

Diabetul zaharat este unul din cei mai puternici factori de risc pentru ateroscleroza, in toate
teritoriile vasculare, implicit coronare. Prezenta diabetului zaharat e echivalent cu boala
cardiaca ischemica dovedita. Riscul de a prezenta un eveniment cardio-vascular (IMA,
accident vascular ischemic) este de 2 - 4 ori mai mare la diabetici fata de nediabetici si acest
lucru se datoreaza faptului ca diabeticii asociaza mai multi factori de risc - de obicei sunt si
obezi si hipertensivi, iar diabetul zaharat dezechilibrat determina si dislipidemie. Diabetul
zaharat se asociaza si cu o stare protrombotica (de a forma cheaguri), ce complica de obicei
ateroscleroza, determinand aterotromboza ce duce la evenimente cardio-vasculare acute,
uneori fatale, ca infarctul de miocard sau accidentul vascular.

Obezitatea ca factor de risc

28
In aprecierea obezitatii se foloseste indicele de masa corporala (IMC). Se poate astfel
calsifica in functie de IMC :

 18,5 - 24,99 = greutatea normala

 25 - 29,99 = supraponderal

 30 - 34,99 = obezitate gr I

 35 - 39,99 = obezitate gr II

 > 40 = obezitate morbida

Obezitatea de tip abdominal (android) se asociaza cu risc crescut de boala cardiaca ischemica,
hipertensiune arteriala si sindrom de rezistenta la insulina.
O crestere cu 10 % a greutatii (fata de greutatea ideala) creste riscul aparitiei bolii cardiace
ischemice cu 8 - 13 %.
Exista deasemeni o interrelatie intre hipertensiune arteriala si obezitate (acest lucru se
observa in principal la tinerii obezi ce au hipertensiune arteriala si la care nu se descopera o
alta cauza de hipertensiune arteriala secundara, iar scaderea in greutate duce la normalizarea
tensiunii arteriale).
Persoanele obeze au si metabolismul lipidic alterat (prezinta exact triada aterogena) precum si
pe cel glucidic, prezentand rezistenta la insulina si chiar diabet zaharat.

Sedentarismul ca factor de risc

S-a demonstrat ca viata sedentara se asociaza cu risc crescut de boala cardiaca ischemica.
Activitatea fizica moderata, regulata, 30 - 40 minute/zi, cel putin 5 zile pe saptamana scade
morbiditatea (imbolnavirea) si mortalitatea cardio-vasculara.
Intensitatea optima a efortului fizic la o persoana sanatoasa e apreciata prin frecventa
cardiaca (puls) maxima in raport cu varsta.
Mecanismele prin care exercitiile fizice scad imbolnavirea prin boala cardiaca ischemica
privesc in primul rand modificarea unor factori de risc majori ai aterosclerozei :

 scade tensiunea arteriala

 scade LDL si creste HDL

 scade greutatea si creste sensibilitatea tesuturilor la insulina (ducand la scaderea

glicemiei); unele studii arata ca efortul fizic poate preveni aparitia diabetului zaharat

29
  are efect antiagregant (previne trombozele)

Alimentatia ca factor de risc

Alimentatia de origine animala (ce are continut crescut de grasimi) si dulciurile rafinate cresc
decesul prin boala cardiaca ischemica, in timp ce alimentele de origine vegetala, pestele,
scade mortalitatea cardio-vasculara. Tipul de alimentatie influenteaza nu numai metabolismul
lipidic, ci si greutatea si prin prezenta obezitatii creste riscul de a dezvolta diabet zaharat.
Se recomanda scaderea aportului de grasimi (acestea sa reprezinte maxim 30 % din aportul
caloric, iar din acest procent doar 1/3 sa fie de origine animala), cresterea aportului de fructe
si legume proaspete, cereale, scaderea aportului caloric la cei supraponderali sau obezi.
Alcoolul in cantitati mari creste riscul de aparitie a bolii cardiace ischemice, mortii subite,
accidentului vascular cerebral.

Alti factori de risc:

 tipul de personalitate A (caracterizat prin ambitie, agresivitate, spirit de competitie,

mereu "grabit") are risc mai mare de boala cardiaca ischemica si infarct miocardic
recurent faţă de tipul B de personalitate

 depresia

 sindroamele anxioase si atacurile de panica

 stressul cronic

 statusul socioeconomic

Simptomele anginei pectorale instabile

Durerea anginoasă, care defineşte în mod esenţial boala, are caractere care о fac uşor de
recunoscut, dacă este tipică şi anamneza este riguroasă. Durerea anginoasă survine în accese,
la intervale variabile de timp, dar este similară ca 
descriere de la un acces la altul - pentru fiecare bolnav - cu mici variaţii privind intensitatea;
accesele sunt în bună parte stereotipe şi variaţiile mari ale descrierii caracterelor durerii, la
acelaşi bolnav fac AP improbabilă.

30
Elementele caracteristiee ale durerii anginoase privesc:

1. sediul sau localizarea

2. iradierea durerii

3. caracterele senzaţiei dureroase

4. durata accesului şi intensitatea sa

5. condiţiile de apariţie ale acceselor dureroase.

1. Sediul durerii anginoase este tipic retrosternal, în porţiunea medie sau inferioară; mai rar
durerea este precordială sau predominent epigastrică, interscapulară sau numai într-o zonă de
iradiere. Localizarea epigastrică a durerii 
este adesea о sursă potenţială de confuzie pentru diagnostic, atât pentru bolnav cât şi pentru
medic. Dacă durerea epigastrică apare în accese, provocate de efort şi calmate la încetarea
efortului, atunci diagnosticul este relativ uşor. 
Aceeaşi regulă se aplică pentru durerile care au un alt sediu iniţial sau predominent.

2. Iradierea durerii anginoase este relativ variată, dar totuşi stereotipă, iradierile cele mai
frecvente sunt în umărul stâng şi pe faţa internă a braţului antebraţului şi în ultimele două
degete ale mâinii stângi, sau la baza gâtului. 
Există însă о mare variaţie în iradierea durerii, care poate fi: în tot toracele anterior, în ambii
umeri, bibrahial, interscapular, laterocervical stâng, în mandibulă, dinţi, regiunea faringeană,
epigastru etc. în unele cazuri durerea poate 
începe într-o zonă de iradiere, pentru ca apoi să se extindă şi retrosternal sau precordial;
rareori durerea este resimţită numai într-o regiune de iradiere, dar originea sa ischemică este
definită prin dependentă de efort.

3. Senzaţia dureroasă anginoasă este tipică- de constricţie sau presiune retrosternală sau/şi

precordială-о parte din bolnavi descriu durerea ca о senzaţie de arsură, strivire sau
,,disconfort“ greu de definit. Percepţia durerii diferă însă de 
la un individ la altul, precum şi de capacitatea pacientului dc a descrie clar caracterele durerii.
Senzaţiile dureroase, situate precordial, descrise variabil de la о zi la alta, sau diferit pentru
fiecare medic care examinează pacientul, 
senzaţia de înţepătură sau junghi, strict localizate într-un punct, disesteziile prelungite - ore
sau zile - în regiunea precordială, sunt elementele foarte puţin probabile de AP.

31
4. Durata şi intensitatea durerii sunt de asemenea variabile, durerea de intensitate medie ce
incepe gradat cu o durata de 2-5 minute , dupa care atinge un maximum cu revenire la normal
sau disparitie brusca a durerii este caracteristica anginei stabile. Durerea care apare in repaus
si se intinde pe mai mult de 15 minute e caracteristica anginei instabile. Durerea ce depaseste
in repaus 30 de minute si are un caracter acut este semn de ischemie cardiaca si cel mai
probabil constituie reprezentarea clinica a unui infarct miocardic acut.

5. Condiţiile de apariţie ale durerii anginoase la un pacient cu angina cronică stabilă sunt,
în principal, cele care cresc consumul miocardic de oxigen şi mai puţin cele care scad fluxul
coronar. Durerea anginoasă poate fi produsă 
tipic de efort, factori psihoemoţionali, frig, prânzuri bogate, efort fizic, tahiaritmii,dar poate
apărea şi în repaus sau in somn. 
Factorul cel mai comun care induce durerea anginoasă este efortul fizic: durerea urmează
începutului efortului şi încetează în câteva minute în repaus. 
Relaţia strânsă cu efortul (angina de efort) face ca AP să fie uşor de recunoscut, chiar când
alte caractere ale durerii sunt atipice. Angina poate să apară in timpul efortului izotonic
(dinamic) sau izometric (static). Necesităţile miocardice 
de oxigen sunt mai mari în efortul izometric, decât în cel izotonic, întrucât stimularea
simpatică şi creşterea ТА, sunt mai mari în primul tip de efort. Expunerea la frig poate
produce angină de repaus sau la efort mic, la peste 50% din pacienţii cu boală coronară.

Mecanismul producerii ischemiei miocardice include creşterea nevoilor miocardice de oxigen

- prin creşterea nivelului ТА şi a frecvenţei cardiace ca răspuns la frig - sau/şi
vasoconstricţia coronară reflexă. AP cronică stabilă, este astfel mai severă în lunile de
iarnă, in special la pacienţii cu о funcţie ventriculară stângă afectată. Factorii psihoemoţionali
se regăsesc la originea multor accese anginoase, chiar dacă angina este tipică de efort.
Anxietatea, frica, emoţiile intense pozitive sau negative produc ischemic miocardică
tranzitorie - la persoanele cu leziuni coronare - prin creşterea nevoilor miocardice de oxigen
induse de stimularea simpatică, creşterca frecvenţei cardiace şi a ТА, şi posibil prin
vasoconstricţie coronară.

DIAGNOSTIC:

Pentru a diagnostica angina instabila, este nevoie de anamneza, examen clinic si paraclinic.

32
Teste de diagnosticare și proceduri

Dacă medicul consideră că aveți angină pectorală instabilă sau daca este legata de o afecțiune
cardiacă gravă, vi se vor  recomanda unul sau mai multe teste:

1. EKG (electrocardiograma) 

O EKG este un test simplu, nedureros, care detectează și înregistrează activitatea electrică a
inimii. Testul arată cât de repede bate inima și ritmul său (constant sau neregulat).

O EKG poate arata semne de deteriorare inimii din cauza CHD(cardiopatii hipertrofice
dilatative) și semne de un atac de cord anterior sau curent. Cu toate acestea, unii oameni care
au angina pectorala au EKG-uri normale. 

2. Testele de stres 
În timpul testării de stres, sunteti rugat sa efectuati efort fizic pentru a accentua frecventa
cardiaca și a face inima sa bata repede în timp ce testele de inima sunt efectuate. Daca nu
puteti face exercitii fizice vi se vor administra medicamente cardiotonice care sa induca
frecventa cardiaca crescuta.

Un test de stres poate arata posibile semne si simptome de CHD, cum ar fi: 

    a. Modificări anormale ale ritmului cardiac sau a tensiunii arteriale 

    b. Dificultati de respiratie sau dureri toracice 
    c. Modificări anormale ale ritmului cardiac sau activitatii electrice a inimii 

3. Radiografii toracice

 O radiografie toracica ofera detalii importante ale organelor si structurilor din interiorul
toracelui, cum ar fi inima, plămânii, și vasele de sânge.

O radiografie toracică poate dezvălui semne de insuficiență cardiacă. De asemenea, poate

arăta semne de tulburări pulmonare și alte cauze ale simptomelor care nu sunt legate de CHD.
Cu toate acestea, o radiografie toracică  nu este suficientă pentru a diagnostica angina
pectorală sau o boală coronariană.

4. Angiografia coronariană si cateterismul cardiac 

33
Medicul dumneavoastră vă poate recomanda angiografia coronariană , în cazul în care se
suspectează o ICC(insuficienta cardiaca congestiva). Acest test folosește substanta de
contrast și raze x speciale pentru a arăta interiorul arterelor coronare.

Pentru a obține colorantul în arterele coronare, medicul va folosi o procedura numita

cateterism cardiac. 
Un tub subtire, flexibil, numit cateter este introdus într-un vas de sange din brațul, zona
inghinală (coapsă de sus), sau gât. Tubul este înfilletat în arterele coronare, iar substanta de
contrast este eliberată în sânge. Radiatiile speciale actioneaza în timp ce vopseaua curge prin
arterele coronare. Colorantul din substanta de contrast permite medicului studierea fluxului
de sange prin inima și vasele de sânge. 

5. Angiografie CT 

Angiografia computerizata (Angio-CT) utilizează substanta de contrast și radiatii speciale

pentru a arata fluxul de sange prin arterele coronare. Acest test este mai putin invaziv decat
angiografia coronariana cu cateterism cardiac.

Pentru Angio-CT, se monteaza o linie intravenoasă in care injecteaza substanta de contrast in

timpul scanarii la computer tomograf (CT), care va evidentia prin imagini seriate vasele de
sange si eventualele obstructii sau ingustari ale acestora. 

6. Testele de sange 

Testele de sange verifica nivelul anumitor lipide, colesterol, glicemie și proteine din sânge.
Nivele anormale pot indica faptul că aveți factori de risc pentru boala cardio-vasculara.

Tratament

Obiectivele tratamentului constau în prevenirea evoluţiei către infarctul miocardic acut și a

morţii subite coronariene, principalele riscuri ale bolnavului anginos, dar și în prevenţia
insuficienţei cardiace ischemice. Tratamentul constă în tratament de fond al bolii și în
tratament al crizei dureroase.

 Tratamentul se adresează:

34
  factorilor ce produc dezechilibrul dintre cererea şi oferta de oxigen la nivel
miocardic, generând ischemie;

 factorilor de risc ai aterosclerozei ce influenţează progresia bolii (fumat,

hipertensiune arterială, dislipidemii, diabet zaharat);

 leziunii aterosclerotice per se prin tratament intervenţional (angioplastie

transluminală, stent intracoronar, by-pass aorto coronarian chirurgical).

1. Tratamentul igieno – dietetic

a) Identificarea şi tratarea factorilor de risc:

 sistarea obligatorie a fumatului (uneori este necesar suportul farmacologic cu

Bupropion sau Vareniclină);

 tratarea hipertensiunii arteriale şi a diabetului zaharat;

 ameliorarea dezechilibrelor lipidice (evitarea alimentelor bogate în colesterol:

smântână, ouă, unt, viscere);

 schimbarea locului de muncă dacă acesta presupune stres sau efort fizic excesiv.

 Recomandările dietetice:

 înlocuirea acizilor graşi saturaţi cu acizi grași polinesaturați;

 < 5 g de sare pe zi;

 30-45 g de fibre/zi din cereale integrale, fructe şi legume;

 200 g de fructe pe zi (2 – 3 porţii);

 200 g de legume pe zi (2 – 3 porţii);

 pește de cel puțin două ori pe săptămână.

b) Corectarea factorilor agravanţi:

 obezitatea importantă – menţinerea IMC < 25 kg/m²;

 insuficienţa circulatorie congestivă;

 anemia;

35
  hipertiroidismul;

 tulburările de ritm şi de conducere (simptomatice).

c) Încurajarea şi educarea pacientului:

 managementul depresiei, anxietăţii;

 în funcţie de severiatea patologiei cardiovasculare, iniţierea unui program de

recuperare cardiovasculară.

2. Tratamentul medicamentos

      Clasele de medicamente utilizate în tratamentul anginei pectorale stabile sunt reprezentate

de: nitraţi, beta-blocante, antagoniştii canalelor de calciu, medicaţia antiagregantă plachetară
şi statinele.

a) Tratamentul cu beta-blocante (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol,

Betaxolol, Carvedilol)

Prin efectul lor simpatolitic, beta-blocantele reduc efortul inimii și consumul miocardic de
oxigen. Folosite după infarctul de miocard sau în hipertensiunea arterială, beta-blocantele
reduc semnificativ rata evenimentelor cardiovasculare. Reprezintă prima opţiune terapeutică
în administrare orală pe termen lung la toţi cei cu risc înalt și angină pectorală de efort care
nu au contraindicaţii. Tratamentul cu beta-blocante nu se va opri brusc deoarece dă efect
de rebound (agravarea anginei pectorale, declanşarea unui infarct miocardic acut).

 Contraindicaţii:

36
  angina vasospastică Prinzmetal (agravează spasmul coronarian);

 insuficiență cardiacă;

 bloc atrio – ventricular de grad II şi III;

 bradicardie (la o frecvență cardiacă < 50 bătăi / minut);

 astm bronșic;

 diabet zaharat dezechilibrat;

 tulburări de circulaţie periferică grave;

 depresie severă;

 sarcină.

 Efecte secundare:

 fatigabilitate;

 bronhospasm;

 deprimarea funcţiei ventriculului stîng;

 impotenţă;

 depresie;

 mascarea hipoglicemiei la diabetici.

b) Tratamentul cu blocante de calciu (Amlodipină, Nifedipină, Felodipină,

Diltiazem, Verapamil)

      Blocantele de calciu non-dihidropiridinice de tipul Diltiazemului și Verapamilului au

efect coronarodilatator prin liza spasmului coronarian, fiind medicaţia de elecţie a anginei
vasospastice tip Prinzmetal. Ele constituie de asemenea antiischemice de adăugat la cei cu
crize de angor rezistente la nitraţi și beta-blocante (a treia linie antiischemică), sau la cei cu
intoleranţă/ contraindicaţii de beta-blocante. În vasele aterosclerotice există o creștere
semnificativă a transportului transmembranar de calciu, ceea ce sugerează că blocanţii de
canale de calciu ar putea întârzia progresia aterosclerozei coronariene.

37
      Antagonsitul de calciu dihidropiridinic Amlodipină a avut efect inhibitor al oxidării
lipidice asociate cu membranele celulare in vivo și in vitro. Ea ar putea contribui la
pasivizarea plăcii, limitând formarea celulelor spumoase și alte mecanisme implicate în
dezvoltarea plăcilor de aterom.

 Contraindicaţii:

 stenoză aortică;

 angină pectorală instabilă;

 şoc cardiogen;

 hipotensiune arterială;

 insuficienţă cardiacă severă (clasă III – IV NYHA);

 insuficienţă hepatică;

 insuficenţă renală severă;

 stenoza arterelor renale bilaterală sau unilaterală pe rinichi unic;

 sarcină (trimestru II – III);

 alăptare.

 Efecte secundare:

 cefalee;

 edeme ale feţei sau la nivelul membrelor inferioare;

 tahiartimii;

 hipotensiune arterială ortostatică;

 bloc atrio-ventricular grad II – III;

 agravarea insuficienţei cardiace;

 amețeli;

38
  vertij;

 creştere a frecvenţei urinărilor, urinare în timpul nopţii;

 impotenţă;

 creştere a sânilor la bărbaţi;

 reacţii alergice.

c) Tratamentul cu nitraţi și Molsidomină

39
      Folosirea nitraţilor în sindromul coronarian acut este bazată pe consideraţii
fiziopatologice. Beneficiile terapeutice ale nitraţilor sunt similare și pentru cealaltă clasă de
eliberatori de oxid de azot, sindoniminele (Molsidomina) și sunt legate strict de efectele pe
circulaţia coronară și de venodilataţie, ultima scăzând efortul cardiac și deci consumul
miocardic de oxigen. Nitraţii dilată arterele coronare normale și aterosclerotice, cresc fl uxul
coronar colateral și inhibă agregarea plachetară. Nitraţii reprezintă medicaţia simptomatică de
fond a bolnavului cu angină pectorală a cărui simptomatologie nu este controlată numai de
beta-blocante, deși nu modifi că progresia bolii sau prognosticul. Molsidomina este o
medicaţie de rezervă pentru cei cu toleranţă la nitraţi sau angină pectorală rezistentă la
celelate antiischemice.

      

Nitroglicerina sublinguală în formă de tablete sau aerosoli (spray) reprezintă medicaţia

imediată de urgenţă a crizei de angină pectorală.

 Contraindicaţii:

 insuficienţa circulatorie acută (şoc hipovolemic);

 hipotensiune arterială severă şi ortostatică;

 cardiomiopatie obstructivă;

 infarct miocardic acut;

 anemie severă;

 hipertensiune intracraniană, hemoragie cerebrală sau traumatism cranian recent;

 glaucom cu unghi îngust.

 Efecte secundare:

 cefaleea;

 congestia feţei, bufeuri, ameţeli, senzaţie de slăbiciune, tulburări digestive (greaţă,

vărsături);

 hipotensiune arterială ortostatică, însoţită de tahicardie reflexă, lipotimie, vertij;

 stări de colaps, cu bradicardie şi sincopă;

40
  reacţii alergice.

d) Tratamentul cu antiagregante plachetare (Aspirină, Clopidogrel, Ticlopidin)

      Medicamenţia antiagregantă plachetară şi-a demonstrat utilitatea în toate formele de

cardiopatie ischemică: angină pectorală stabilă şi instabilă, infarctul miocardic acut, infarctul
miocardic vechi şi în intervenţiile de revascularizare miocardică percutană sau chirurgicale.

      Aspirina acetilează ireversibil ciclooxigenaza, inhibând astfel sinteza tromboxanului A2,

substanţă cu puternică acţiune vasoconstrictoare şi agregantă plachetară. Dozele mici de
aspirină inhibă numai sinteza de tromboxan A2, fără a influenţa sinteza de prostaciclină care
are acţiune vasodilatatoare şi antiagregantă plachetară. Acţiunea promptă a aspirinei și efectul
său dovedit de a reduce mortalitatea la pacienţii cu angină pectorală a dus la recomandarea ca
ea să fi e prescrisă la toţi pacienţii cu angină care nu au contraindicaţii. Posologie: 75 – 325
mg/zi (uzual 100 mg/zi).

      Ticlopidinul și mai ales Clopidogrelul se folosesc la pacienţii cu angină pectorală stabilă

în situaţia în care există intoleranţă sau contraindicaţii la Aspirină și post-angioplastie
coronariană cu stent. Clopidogrelul este un derivat tienopiridinic care blochează ireversibil
activarea prin ADP a receptorilor glicoproteinici IIb/IIIa de la suprafaţa trombocitelor. Se
prezintă în comprimate de 75 mg, doza fiind 1 comprimat pe zi. Înaintea unei angioplastii
coronariene se vor administra 600 mg în doză unică, ulterior fiind asociat cu Aspirina în doză
de 75 mg/zi, minim 9 luni.

e) Tratamentul cu statine (Atorvastatină, Rosuvastatină, Simvastatină)

      Statinele sunt inhibitori de 3-hidroxi, 3-metilglutaril coenzimă A reductază, efect ce

reduce colesterolul asociat cu lipoproteinele de densitate joasă (LDL – Colesterol), crește
moderat concentraţiile de lipoproteine cu densitate mare (HDL – Colesterol) și scade
trigliceridele. Scăderea lipidelor mediată de statine are potenţialul de a stabiliza placa
vulnerabilă prin reducerea nivelului de lipoproteine oxidate din miezul plăcii. Statinele mai
stabilizează placa și prin efecte nonlipidice (pleiomorfe), cu ameliorarea disfuncţiei
endoteliale, up-reglarea sintezei de oxid nitric, reducerea inflamaţiei intimale.

3. Tratamentul intervențional / chirurgical

41
      Tehnicile de revascularizare miocardică presupun angioplastia coronariană
percutanată sau bypass aorto-coronarian. Tehnicile de revascularizaţie miocardică sunt
recomandate în: durere anginoasă persistentă şi care afectează calitatea vieţii, în condiţiile
respectării tratamentului igienodietetic şi medicamentos; la pacienţii care au risc crescut de
evoluţie spre infarct miocardic acut. Angioplastia coronariană percutanată este de preferat
anginei pectorale stabile cu test de efort pozitiv sau la persoane cu spitalizări repetate ce
prezintă un cumul de factori de risc pentru ateroscleroză. By-passul aorto-coronarian este
indicat pentru cei cu stenoză de trunchi coronarian stâng, cu boală trivasculară și pentru
anumite clase de pacienţi cu boală bivasculară.

      Trebuie ținut cont că în angina pectorală stabilă, angioplastia coronariană

percutanată nu este superioară tratamentului medicamentos pentru ameliorarea
supravieţuirii și a riscului de infarct miocardic.

42