Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
in care vinul este un produs ieftin, consumat la fiecare masa, au ramas pe primul
ioc, cu un consum anual pe cap de locuitor de 12-13 litri de etanol. Germania se
situeaza intre fruntase, cu un consum de 12 litri, de preferinta bere. Norvegia,
considerata pana de curand o tara cu un consum scazut de alcool, a ajuns pe pri-
mele locuri in ultimii ani. Consumul de alcool in Romania este constant,
situandu-se la 7,7 1. in aceste valori oficiale nu sunt incluse consumurile de
bauturi alcoolice fabricate in gospodaria proprie (vin, cidru, tuica etc), care nu
pot fi contabilizate, desi nu sunt neglijabile.
Alcoolul este admis, in unele limite, ca fiind nor-mal si chiar sanatos; efectele
favorabile ale consu-mului moderat asupra sistemului cardiovascular sunt larg
acceptate. De la ce nivel devine patologic este o problema in mare masura
individuala. In cantitati care determina concentratii de 3,1-5,6 g/l, alcoolul este
de regula letal. Abuzul este definit prin comportament anormal privind consumul
de alcool. Alcoolismul are trepte de gravitate, dar termenul trebuie folosit
doar atunci cand exista dependenta. Dependenta poate fi: fizica (se caracterizeaza
prin cresterea tolerantei la al-cool, fiind necesare cantitati crescande pentru a
obtine efectele dorite si prin sindrom de sevraj la intreruperea alcoolului,
necesitand alcool sau sedative pentru remi-tere); psihica(caracterizata prin dorinta
imperioasa de a bea permanent sau intermitent, pierderea autocontro-lului,
modificari de comportament, imposibilitatea de a se opri din baut daca a
„gustat', indiferent de oca-zie). O alta modalitate de prezentare a
alcoolismului este in patru trepte: toleranta, dependenta psihica, pier-derea
autocontrolului si adictie. O clasificare in tipuri imparte alcoolismul in: tip alfa -
consum de alcool le-gat de situatii conflictuale, asociat cu un grad oarecare de
dependenta psihica; tip beta - consum de alcool ocazional sau periodic, fara
dependenta psihica; tip gamma - consum de alcool asociat cu dependenta psi-
hica, pierderea autocontrolului si, eventual, depen-denta fizica; tip delta -
consum de alcool zilnic, per-manent, cu imposibilitatea opririi pentru 24 de
ore, fara pierderea controlului, dar asociat cu dependenta fizica: tip epsilon -
consum de alcool excesiv, periodic, cu pierderea controlului.
Alcoolul consumat a sistemului imun, malnutritie etc. Speranta de viata a
alcoolicilor este cu 10-12 ani mai mica decat in populatia generala.
Efectul nociv al alcoolului asupra ficatului este demonstrat de studii
epidemiologice largi (3). Exem-plele clasice care se folosesc pentru a demonstra
relatia dintre consumul de alcool si ciroza hepatica sunt urmatoarele: in Franta,
tara-etalon pentru consumul de alcool, perioada de scadere a acestuia in timpul
celui de-al doilea razboi mondial a fost asociata cu o scadere a mortalitatii prin
ciroza hepatica, iar cresterea sa intre 1946 si 1955 a fost urmata de cresterea
mortalitatii prin ciroza hepatica; diminuarea continua a consumului de alcool in
Franta dupa 1966 a avut drept consecinta micsorarea mortalitatii prin ciroza, care
in 1992 a ajuns la mai putin de jumatate din rata avuta in 1967 (16/100.000
versus 36/100.000 de locuitori). Date asemanatoare s-au obtinut din alte tari
europene cu consum ridicat de alcool, care au prezentat mari variatii temporale
(perioade de prohibitie) si care au determinat modificari concordante ale
mortalitatii prin ciroza.
Bautorul care dezvolta cel mai frecvent ciroza este cel de tip gamma, care nu
are decat un grad variabil de dependenta si suporta cantitati imense de alcool
pe perioade extrem de lungi.
ADH = alcool-dehidrogenaza
ALDH = aldehid-dehidrogenaza
In ficat, alcoolul este metabolizat in sistemul ADH, situat in citosol, si MEOS (sistemul de
oxidare micro-zomala a etanolului), care apartine reticulului endo-plasmatic. La subiectii
normali, sistemul MEOS reprezinta o cale minora de metabolizare, dar la cei careconsuma
cantitati importante de alcool (mai mari decat capacitatea de metabolizare prin sistemul ADH)
acesta joaca un rol important, deoarece este un sistem in-ductibil. Inductibilitatea sistemului
MEOS este implicata in toleranta la etanol a alcoolicilor si influenteaza metabolismul altor
substante, in cadrai P4502E1 (solventi, anestezice, medicamente de tipul acetoaminofe-nului),
convertindu-le in metaboliti toxici. Astfel seexplica sensibilitatea alcoolicilor la substante toxice.
Acetaldehida este agresiva pentru membrana celulara si poate produce necroza. in reactia de
formare a acetaldehidei, NAD functioneaza ca acceptor de hidrogen, modifica raportul
NADH/NAD si, consecutiv, sta-tusui redox al ficatului. Hidrogenul produs inlocuieste acizii
grasi de pe post de combustibil, ceea ce are ca urmare acumularea de trigliceride in ficat,
scaderea sintezei de proteine si activarea peroxidarii lipidelor. Ciclul Krebs este inhibat, fapt
care are repercusiuni asupra oxidarii lipidelor. Oxidarea etanolului consuma 75-80% din
oxigenul celular, astfel incat toate cele-lalte reactii metabolice necesitante de 02 sunt compro-
mise, in particular in regiunea perivenulara. Daca procesul de metabolizare a alcoolului este unul
scurt si intermitent, metabolismul hepatocitar se reechilibreaza rapid, fara sechele. in cazul in care
metabolizarea alcoolului este o sarcina continua, sistemul redox este compromis si, consecutiv,
apar tulburari severe in metabolismul hormonilor, al vitaminelor etc. in tabelul I sunt prezentate
tulburarile biochimice induse de alcool.
Patogeneza
Afectarea hepatica indusa de consumul de alcool a fost explicata la inceputul secolului ca fiind
mediata de deficitul proteic si de cel de colina. Astazi, se stie ca alcoolul si metabolitii sai au
efecte toxice directe asupra hepatocituiui, dar actioneaza si secundar, prin activarea
endotoxinelor, a citokinelor si a mecanismelor imune. Cele doua modalitati de agresiune, direct
hepa-totoxic si indirect, actioneaza sincron, potentandu-se.
Modelele de studiu al actiunii alcoolului asupra ficatului utilizeaza ca animale de experienta
babuinii, ia care se pot administra cantitati similare de alcool (jumatate dintre caloriile zilnice din
alcool) si care traiesc suficient pentru a avea timpul necesar sa reproduca tot spectrul de leziuni
intalnite si la om. Animalele mici (rozatoarele) dezvolta doar steatoza, nu ciroza, probabil datorita
cantitatii relativ mici de alcool care le poate fi administrata. Kuntz (1) considera ca abuzul de
alcool reprezinta cel mai mare experiment efectuat voluntar de umanitate; oricarui medic
practician ii stau ia dispozitie astfel de subiecti si, din pacate, se poate urmari efectul alcoolului in
mod prospectiv, deoarece majoritatea nu stopeaza consumul.
perivenulara (zona III); aceste depuneri se coreleaza cu progresia bolii si cu fibroza. Rolul complexelor
pro-teine-acetaldehida nu este pe deplin inteles, cateva dintre posibilitati fiind: inhibarea secretiei
hepatice de proteine; deplasarea moleculelor de pe receptorii proteici; modificarea functiei biologice a
proteinelor; combinarea cu macromoleculeie tisulare si declansarea de reactii imunitare. Pe langa
acetaldehida, prin reactia radicalilor liberi se produc si alte aldehide, dintre care cea mai studiata este
malondialdehida (MDA), care are capacitatea de a se lega de subunitatile IV si V ale oxi-
dazei citocromului c mitocondrial. Mecanismele imunegenerate de complexele aldehidice par a avea un
rol important in aparitia si in evolutia leziunilor hepatice. La marea majoritate a pacientilor s-au detectat
anticorpi de tip IgG si IgA anti-complexe acetaldehidice sau MDA.
Actiunea nociva a acetaldehidelor este explicata si prin activarea factorului nuclear NFkB si a activato-
rului proteic 1 (AP-1), prin intermediul carora regleaza expresia citokinelor proinflamatorii. In tabelul ÎI
sunt prezentate simptomele din hepatopatia alcoolica ce pot fi atribuite citokinelor.
Tabelul II
Efectul citokinelor
Febra
Anorexie
Atrofie musculara
Status hipermetabolic
Neutrofilie
Hipoalbuminemie
Hipertrigli ceridemie
Depunere de colagen
Soc
P-450 IIE1
Sistemul MEOS, prin enzima CYP 450, metaboli-zeaza alcoolul in acetaldehida, agent toxic hepatic,
si determina cresterea consumului de oxigen, favorizand hipoxia. Aceste evenimente nu sunt insa in mod
particular crescute in aria pe: ivenulara, unde citocromul P-450 si, in special, CYP2E1 sunt
aglomerate, sugerand ca implicarea Ior in injuria hepatica se face prin alte mecanisme (10). Dupa un
consum de alcool, CYP2E1 este obiectul uneii inductii crescute de 5-10 ori fata de normal, care are ca
rezultat nu numai meta-bolizarea etanolului, ci si generarea de metaboliti
Rolul alterarii metabolismului metioninei - in ficat metionina este transformata, sub actiunea metio-
nin-adenosil-transferazei, in S-adenosil-metionina, re-actie implicata in producerea de glutation. in boala
hepatica alcoolica, acest mecanism este alterat si, ca urmare, scade apararea antioxidativa, se modifica
flui-ditatea membranara si, posibil, stabilitatea ADN-ului. Din cauza deficientei metabolizarii metioninei,
se eli-bereaza homocisteina, care stimuleaza celulele stelate hepatice si promoveaza fibroza.
Rolul mitocondriilor hepatocitare - la nivel mito-condrial, la pacientii cu afectare alcoolica a
ficatului s-au observat modificari variate: cresterea generarii de radicali liberi, modificarea potentialului
membranar, a statusului redox, marirea volumului (megamitocon-drii), depuneri de cristale, rupturi ale
ADN-ului cu in-ducerea apoptozei, fenomen care poate fi un elementdeclansator al cascadei patogenice
in ficatul alcoolic.
Agresiunea hepatica indirecta - ficatul este format, pe langa hepatocite, dintr-o varietate de
celule, toate fiind implicate in injuria alcoolica. Celulele Kupffer activate de endotoxinele intestinale
genereaza citokine (TNF-alfa, factor de crestere beta etc), care initiaza sau agraveaza leziunile (11, 12).
Se pare ca citokina cu rol proinflamator TNF-alfa are un rolimportant in patogenia ficatului alcoolic, in
special a hepatitei alcoolice. Hepatita alcoolica a fost prima boala in care s-au demonstrat niveluri
plasmatice ridi-cate ale TNF-alfa, precum si ale citokinelor inductibile de catre aceasta (IL-1, IL-8);
nivelurile ridicate ale acestor citokine sunt proportionale cu cele ale endo-toxinelor si cu gravitatea
bolii, fiind factor de pro-nostic nefavorabil. Rolul TNF-alfa si al altor citokine in patogeneza ficatului
alcoolic a sugerat ideea trata-mentului cu factori anti-TNF (inhibitori ai sintezei acestora sau cu anticorpi
de tipul infliximabului).
Limfocitele T asociate hepatocitului determina agresiunea mediata sau nu imun. Celulele stelate res-
ponsabile de remodelarea matricei si de inflamatia lo-cala pot fi stimulate in mod patologic si pot
induce fibroza.
Rolul endotoxinelor este mai mult speculativ si porneste de ia observatia ca antibioterapia
previne leziunile hepatice induse de hepatotoxice (tetraclorura de carbon) si de la demonstrarea unor
niveluri plasma-tice ridicate ale acestora si ale anticorpilor antiendo-toxine la alcoolici. Concentratia
crescuta se datoreaza probabil cresterii permeabilitatii intestinale, mediata de acetaldehida intracolica
sau de modificarea florei intestinale sub actiunea alcoolului (13).
Predominenta perivenulara (centrolobulara, zona III) a leziunilor alcoolice este explicata prin
presiunea
scazuta a oxigenului in aceasta zona si prin susceptibilitatea crescuta la hipoxie, dar mai ales prin
metaboli-zarea preferentiala a etanolului in aceasta arie, fapt sugerat de concentrarea locala a
reticulului endoplas-matic> si a citocromului P450.
Morfopatologie
Alcoolul reprezinta cauza unui spectru de modificari morfopatologice: steatoza, hepatita
alcoolica si ciroza hepatica, entitati care pot coexista.
Steatoza hepatica reprezinta cea mai precoce, mai obisnuita si benigna leziune hepatica
determinata de alcool. Steatoza apare la cateva zile de consum de alcool, dar dispare la 3-4
saptamani de la stoparea consumului. Steatoza observata in consumul, de alcool este definita prin
acumularea de lipide, de tip predominant macrovezicular (in hepatocit se observa o singura
picatura de grasime, care impinge nucleul la periferie), si este localizata in special in zonele II si
III sau, in stadiile tardive, este difuza (figura 2).
Este posibila si prezenta tipului microvezicular de steatoza, care denota leziuni mitocondriale,
asociate frecvent cu deletii ale ADN-ului; acest tip este mai rar si se numeste degenerescenta
spumoasa alcoolica. Steatoza simpla se asociaza cu o reactie inflamatoare minima. Uneori pot fi
observate lipogranuloame for-
mate dintr-un agregat de hmfocite, macrofage, poli-morfonucleare, eozinofile si, ocazional, din
celule multinucleate care se dispun in jurul unor vacuole lipi-dice extracelulare (figura 3). Aceste
lipogranuloame apar in zona centrolobulara. Steatoza se poate asocia un grad de fibroza, care nu
are semnificatie patologica.
Steatoza se cuantifica in: + - mai putin de 25% dintre celule contin grasimi; ++ - 25-50% dintre
hepatocite contin lipide; +++ - 50-75% contin grasimi; ++++ - mai mult de 75% dintre celule sunt
steatozice (15).
Hepatita alcoolica apare la circa 40% dintre consumatorii de alcool si poate coexista cu
elemente de ciroza hepatica. Rar, leziunile pot fi floride, sugerand hepatita acuta alcoolica (16).
Elementele histologice care caracterizeaza hepatita alcoolica, intalnite constant, dar cu diferite
grade de severitate si in combinatii variate sunt: localizarea leziunilor predominant in zonele
centrolobulare, care sunt atinse fara discriminare; balonizare si necroza hepatocitara, prezenta
de corpi Mallory; infiltrat inflamator constituit majoritar, dar nu exclusiv, din polimorfonucleare;
fibroza peri-sinusoidala.
Microscopia electronica a identificat trei tipuri de corpi Mallory, cel format din fibrile de 5-20
|im, dispuse in toate directiile, fiind predominant in hepatita alcoolica. Trebuie subliniat faptul ca
acesti corpi Mallory sunt inalt sugestivi pentru etiologia alcoolica a leziunii, dar pot fi identificati
intr-o varietate de alte injurii (deficienta de vitamina A, NASH, deficienta de alfa-1-an-titripsina,
boala Wilson, a-beta-lipoproteinemia, ciroza biliara primitiva, colestaza prelungita, cancer hepato-
ce-lular, hiperplazie nodulara focala, tratamente cu griseo-fulvina, corticoizi, amiodarona etc).
Identificarea unor corpi aciaofili sugereaza apop-toza.
Mitocondriile gigante (megamitocondriile) sunt un alt aspect evidentiat. in hepatocitele
balonizate, sub forma unor globule eozinfile (in coloratia tricrom Masson.) (figura 5);
microscopia electronica identifica incluziuni paracristaline in interiorul mitocondriilor.
Fibrom (necroza hialina sclerozanta), aparuta prin depunerea colagenului tipurile I si III si a
fibronectinei, este observata predominant la nivel perisinusoidal, unde inconjura hepatocitele,
izolandu-le in grupuri mici si creand imaginea de plasa sau grilaj. Acest tip defibroza, desi nu este
patognomonic pentru hepatita alcoolica, este considerat specific. Rolul principal in aparitia
fibrczei este atribuit miofibroblastelor si celulelor tranzitionale derivate din celulele stelate ale
spatiului Disse. O data cu evolutia afectiunii apare fibroza peretelui venelor centrolobulare
(fleboscleroza), asociata uneori cu obliterarea venelor.
Fibroza perivenulara si cea pericelulara, elemente evidentiate in mod obisnuit in hepatita
alcoolica si considerate indicatori de prognostic defavorabil, pot aparea si io ao senta inflamatiei, a
necrozei hepatocitare si a corpilor Mallory. Se pare ca alcoolul este direct fibrogenetic, iar fibroza
izolata reprezinta, alaturi de hepatita, leziunea intermediara spre ciroza hepatica.
Leziunile ariei portale (zona I) sunt neobisnuite si observabile in cazuri avansate. Colestaza
identificata in canaliculele biliare este caracteristica tuturor leziunilor alcoolice si se asociaza cu
prognostic nefavorabil (17).
Ciroza hepatica alcoolica, de regula de tip micro-nodular (noduli mai mici de 3 mm), este
stadiul final al evolutiei leziunilor induse de alcool (figura 6).
Tablou clinic
Pacientii cu boala hepatica alcoolica prezinta tablouri clinice diverse, pe masura variabilitatii morfo-
patologiei acesteia, influentate de stadiul, evolutiv al bolii, de prezenta unui consum de alcool excesiv
acut,
de boli extrahepatice induse de alcool, de gradul de dependenta si de contextul socioprofesional (1, 16).
Elementul comun pentru toate varietatile de boala hepatica indusa de alcool este consumul de etanol.
Acesta este recunoscut in mai putin de 50% dintre cazuri, daca nu este suspicionat si apoi investigat
in mod sistematic. Trebuie sa atraga atentia antecedentele sugestive: traumatisme ciudate, accidente casnice
diverse, prezentari la camera de garda, pneumoniifrecvente, probleme familiale, profesionale. in
practica se folosesc modele variate de chestionare pentru a identifica alcoolismul; cele mai uzitate sunt
chestionarul CAGE, AUDIT (alcohol use disorders Identification test), care sunt redate mai jos.
Chestionarul AUDIT
1. Cat de des consumati alcool? 6. De cate ori in ultimul an ati avut nevoie de un
0 = niciodata pahar dimineata?
1 = lunar sau mai rar 0 = niciodata
2 = 2-4 ori pe luna 1 = mai rar de o luna
3 = 2-3 ori pe saptamana 2 = lunar
4 = mai des de 4 ori pe saptamana 3 = saptamanal
4 = zilnic sau aproape zilnic
2. Cate portii consumati pe zi? 7. De cate ori in ultimul an v-ati simtit vinovat
0 = 1-2 din cauza bauturii?
1=3-4 0 = niciodata
2 = 5-6 1 = mai rar de o luna
3 = 7-9 2 = lunar
4 = 10 sau mai mult 3 = saptamanal
4 = zilnic sau aproape zilnic
3. De cate ori consumati mai mult de 6 portii? 8. De cate ori in ultimul an nu v-ati amintit ce s-a
0 = niciodata intamplat cu o seara inainte din cauza bauturii?
1 = mai rar de o luna 0 = niciodata
2 = lunar 1 = mai rar de o luna
3 = saptamanal 2 = lunar
4 = zilnic sau aproape zilnic 3 = saptamanal
4 = zilnic sau aproape zilnic
0 = niciodata
2 = lunar
3 = saptamanal
2 = lunar
3 = saptamanal
0 = nu
4 = da, in ultimul an
0 = nu
4 = da, in ultimul an
Pacientii cu afectare hepatica alcoolica pot fi complet asimptomatici sau pot avea un tablou
nespecific. Frecvent, ei se prezinta la medic dupa un consum recent de alcool, au halena etanolica,
tremura, sunt agitati, au comportament antisocial sau, dimpotriva, sunt depresivi. Atrag atentia dezordinea
vestimentatiei si semne ale unor traumatisme recente sau vechi, voluntare ori accidentale.
Desi simptomatologia nu este strict delimitata sau complet diferita pentru fiecare dintre formele ana-
tomopatologice ale ficatului alcoolic, pentru sistematizare si simplitate, tablourile clinice se vor
prezenta separat. Trebuie specificat ca insasi limita dintre entitati este vaga; acestea se intrepatrund,
pacientul putandu-se situa la granita dintre doua sau poate fluctua intre acestea, in ambele directii. Chiar
ordinea in care un pacient poate parcurge diferitele forme ale bolii alcoolice este discutabila; clasic si
logic se admite ca ordinea este: steatoza, hepatita, fibroza, ciroza. Hepatita poate lipsi, fibroza poate scapa
nerecunoscuta si la prima prezentare pacientul poate sa se afle deja la capatul drumului, adica sa prezinte
ciroza.
Steatoza hepatica alcoolica (ficatul gras alcoolic) reprezinta forma benigna a bolii, dar nu este lipsita
de potential evolutiv.
Simptome - pacientul este, de regula, asimptomatic si este descoperit intamplator, cu ocazia unei
evaluari determinate de o alta afectiune legata de alcool sau atunci cand sunt identificate valori anormale
ale testelor hepatice, la efectuarea unor analize de rutina. O proportie de mai putin de 50% dintre pacienti
prezinta simptome nespecifice: dureri in hipocondrul drept (datorate hepatomegaliei), simptome
dispeptice, greata, anorexie, meteorism, flatulenta, intoleranta la anumite alimente, la bauturi, astenie,
scaderea performantelor intelectuale si fizice, impotenta. Rareori, steatoza simpla se poate asocia cu
icter datorat unei colestazeintrahepatice sau se poate complica prin sindrom Zieve (hiperlipemie, anemie
hemolitica, icter) sau insuficienta hepatica.
Examenul fizic este dependent de durata si de gravitatea steatozei. Cel mai frecvent semn este
hepatome-galia, prezenta la 60-80% .dintre cazuri. Hepatomegalia
este variabila, de la cativa centimetri sub rebordul costal pana la dimensiuni impresionante, care
ating creasta iliaca; suprafata ficatului este neteda, consistenta ferma, marginea rotunjita, iar
sensibilitatea la palpare este modesta. Nu exista o corelare intre talia ficatului si simptome. Pot fi
prezente: stelutele vasculare, telangiectazii la nivelul pometilor, eritemul palmar, contractura Dupuytren,
hipertrofia parotidiana, atrofia testiculara; icterul si splenomegalia sunt rare.
Ciroza hepatica
Tabloul clinic al cirozei hepatice alcoolice este variabil, acoperind un spectru larg de forme, de
la hepatomegalia anicterica pana la insuficienta hepatica terminala. Spre deosebire de pacientii cu
hepatita alcoolica, la care consumul de alcool este omniprezent, la cei cu ciroza hepatica acesta
poate sa fi fost stopat de cativa ani. Modalitatea de diagnosticare a bolii este variata; pacientul
poate fi diagnosticat fortuit, cu ocazia descoperirii unei hepatomegalii sau/si a transamina-zelor
anormale, a decompensarii (sindrom ascito-ede-matos, hemoragie digestiva, encefalopatie) sau
chiar a cancerului hepatocelular. Circa 10-20% dintre pacientii care au suferit internari in timpul
vietii suntdiagnosticati doar la necropsie.
Atunci cand ciroza hepatica compensata este simptomatica, simptomele obisnuite sunt:
anorexia, starea generala alterata si astenia severa. In cazul cirozei alcoolice decompensate apar:
icterul, ascita, edemele periferice, hemoragia digestiva superioara si/sau encefalopatia hepatica.
Scaderea ponderala masiva, durerile in hipocondrul drept asociate cu o hemoragie digestiva
incontrolabila, prezenta unui suflu prehe-patic sugereaza cancerul hepatocelular.
Examenul fizic pune in evidenta hepatomegalia discreta sau moderata, suprafata neregulata,
uneori cu neregularitate extrema (cancer), alteori sensibila (asocierea hepatitei acute).
Splenomegalia este prezenta doar la o treime dintre pacienti si este tardiva. Rino-fima este uneori
prezenta si sugestiva pentru etiologie. Semnele sugestive pentru hipertensiune portala (circulatie
colaterala superficiala si profunda) sunt prezentela peste jumatate dintre cazuri, iar icterul, ascita,
encefalopatia discreta (flapping tremor)si edemele la mai mult de 30%. Febra sau subfebrilitatea
este un semn remarcat la o treime dintre pacienti. Semnele comune hepatopatiilor cronice (stelute
vasculare, telangiectazii,
Explorari diagnostice
Investigatiile de laborator indicate in boala hepatica alcoolica sunt
utile pentru atestarea consumului de etanol (important atunci cand
pacientul il neaga) si pentru demonstrarea afectarii hepatice;
cauzalitatea dintre alcool si leziunea hepatica nu este stabilita in mod
cert de examenele de laborator, fiind circumstantiala.
Metanolemia creste dupa consumul de alcool si persista la valori ridicate mai mult
timp, existand sanse mai mari de a demonstra abuzul. Nici aceasta investigatie nu este
utilizata in conditii clinice.
Alte enzime modificate de catre consumul de alcool, dar deocamdata fara utilitate practica,
sunt Cu-Zn-dismutaza si betahexozamina.
Alte modificari nespecifice citate in consumul cronic de alcool sunt: hipoglicemie,
hipomagnezemie, hipofosfatemie etc.
Anomalii hematologice
Macrocitoza este o anomalie relativ constanta la consumatorii cronici de alcool si este cauzata
de toxicitatea directa a etanolului asupra maduvei si de interferarea procesului de maturare a
eritrocitelor, precum si de deficitul de folati si de vitamina Bl2.
Anemia medie, cu sau fara macrocitoza, este un element constant al bolii hepatice alcoolice si
are mecanisme multiple (efectul alcoolului asupra maduvei, hemoragii digestive repetate, carente
nutritionale multiple).
Trombocitopenia este posibila, in specia! in cazul cirozei alcoolice.
Leucocitoza, uneori cu reactii leucemoide, apare mai ales in hepatitele alcoolice.
tesutului matricial
Propeptidul seric aminoterminal al procolagenului III (PIIINP) este cel mai bine studiat; valori
mari ale acestuia au fost identificate in ficatul alcoolic, dar nu este cert ca valoarea se coreleaza
cu gravitatea leziunilor. Exista unele studii (22) care indica o relatie proportionala intre PIIINP si
gradul hepatitei alcoolice, dar mai putin cu fibroza.
Propeptidul carboxiterminal al procolagenului I (P1CP) si produsii de degradare ai
colagenului I (CI) sunt crescuti in maladia alcoolica hepatica, dar in mai mica masura decat
PIIINP. CI este corelat cu fibroza,
Alti markeri colagenici sau noncolagenici matriceali studiati sunt: propeptidul carboxiterminal
al procolagenului de tip IV, colagenul de tip VI, laminina, proteoglicani sau acidul hialuronic.
Nici unul dintre acesti markeri nu este utilizat in mod obisnuit in practica clinica.
Citokinele
TNF este un peptid secretat de monocite, macro-fage si limfocite, cu rol important in
modularea raspunsului imun, care inregistreaza valori crescute in hepatita alcoolica. Nu s-au
identificat diferente de valori ale TNF care sa delimiteze diferitele tipuri de boala hepatica
alcoolica.
Interleukina-8 este o citokina eliberata sub influenta endotoxinelor, a interleukinei-l, a TNF si
are rol in activarea polimorfonuclearelor. Valori mari s-au observat in hepatita alcoolica.
Proteina F serica este o proteina hepatica identificata in cantitati mici in serul persoanelor
sanatoase, prin tehnici radioimunoiogice; Ia pacientii cu leziunihepatocelulare, concentratia
plasmatica creste. Sensibilitatea si specificitatea acestei proteine pentru leziunile histologice sunt
mai mari decat cele ale tehnicilor uzuale si reprezinta o perspectiva promitatoare.
Alte teste utilizate pentru investigarea unei afectiuni posibil, dar nu dovedit legate exclusiv de
alcool sunt: markerii specifici infectiei virale, autoanticorpii, bilantul metabolismului fierului,
alfa-1-antitripsina, ceruloplasmina.
Desi oferta analizelor posibile pentru evaluarea consumului de alcool si a efectelor sale asupra
ficatului este mare, nici unul dintre aceste teste nu are o specificitate si o sensibilitate suficient de
mari pentru a-i conferi valoare diagnostica. in practica zilnica se foloseste o combinatie de teste,
care creste sansa diagnosticului corect. Uzual, se foloseste una dintre combinatiile urmatoare:
GGT si volumul eritrocitar mediu; GGT, AST si volumul eritrocitar mediu; raportul AST/ALT si
volumul eritrocitar mediu; GGT, volumul eritrocitar mediu, fosfataza alcalina; raportul AST/ALT
si nivelul seric al IgA combinat cu transferina dezalilata. Toate aceste combinatii au o sensibilitate
care depaseste 90%pentru identificarea consumului cronic de alcool (23).
Exista modele matematice si combinatii sofisticate ce utilizeaza pana la 18 teste care reusesc,
in proportii mai mari, sa identifice consumatorii cronici de alcool, dar care nu s-au impus in
practica.
Functia biopsie hepatica (PBH) si evaluarea his-tologica pot evidentia si caracteriza leziunea
hepatica (stabilirea stadiului si a gradului leziunii) si elementele care fac probabila etiologia
alcoolica, excluzand alte afectiuni hepatice (hepatita virala, hemocromatoza). Nu este
considerata esentiala in abordarea pacientilor cu ficat alcoolic, dar este utila pentru stabilirea
diagnosticului, prognosticului si tratamentului, reprezentand un argument pentru indicarea
abstinentei. Nici o alta analiza nu poate stabili cu exactitate prezenta afectarii hepatice
alcoolice, activitatea si stadiul
acesteia. Examenul clinic si de laborator au specificitate redusa, multi consumatori cronici de
alcool fara simptome sau anomalii biochimice au leziuni histologice severe (chiar ciroza), iar
dintre cei cu modificari biochimice si hepatomegalie multi pot avea histologienormala sau
modificari minime.
Concordanta intre anatomopatologi, atat la citirea cantitativa, cat si ia cea semicantitativa a
lamelor este excelenta; concordanta este foarte buna pentru stabilirea diagnosticului de ciroza cu
sau fara hepatita alcoolica, hepatita alcoolica si in cazul ficatului normal, dar mai putin precisa
pentru fibroza izolata si steatoza simpla.
Desi exista si unele opinii potrivit carora PBH nu ar fi obligatorie, diagnosticul putand fi
stabilit cu relativa precizie in majoritatea cazurilor, pe baza datelor clinice si de laborator, pentru
rigurozitate se recomanda efectuarea ei la toti consumatorii cronici de alcool cu hepatomegalie
sau/si cu teste biochimice hepatice anormale care nu au contraindicatii (trombocitopenie sub
80.000/mmc, timp de protrombina prelungit cu mai mult de 3 secunde fata de martor), mai ales
daca anomaliile persista dupa 3-4 luni de abstinenta. in cazul suspicionarii hepatitei alcoolice la
pacientii cu profil al coagularii care contraindica PBH, trebuie utilizata metoda transjugulara.
Leziunile identificabile la examenul histologie sunt prezentate mai sus, in cadrul morfopatologiei.
Trebuie specificat ca leziunile observabile in boala alcoolica a ficatului nu sunt patogno-rnonice,
putand fi intalnite si in cadrul steatohepatitei nonalcoolice (NAFLD/ NASH), iar unele elemente
sunt comune cu cele din hepatita virala C. Afectiunile hepatice care au tablou clinic comun, cum
sunt hepatitavirala C si hemocromatoza, trebuie excluse. La cei cu saturarea transferinei peste
45%, PBH permite calcularea indexului feric hepatic si astfel se clarifica diagnosticul. De altfel,
determinarea defectului genetic specific hemocromatozei este o metoda de diagnostic mai
moderna si mai riguroasa, utila mai ales la cei cu teste sugestive pentru sindrom de incarcare cu
fier.
investigatii imagistice
Ecografici aduce unele informatii pentru stabilirea diagnosticului de boala
hepatica alcoolica, precum si argumente pentru excluderea unor afectiuni cu
incidenta crescuta Sa alcoolici care au tablou clinic similar. in steatoza simpla
se poate observa hepatomegalie cu cresterea ecogenitatii (indicele
hepatorenal crescut); la cei cu hepatita alcoolica se poate evidentia
semnul canalelor pseudoparalele (semn cu specificitate pentru hepatita
alcoolica), aparenta data de juxtapozitia ramurilor portale si ale arterei
hepatice dilatate; in ciroza hepatica se pot identifica suprafata lobulara,
modificarea structurii, hipertrofia lobului caudat cu aparitia unei incizuri
posterioare, iar in cazul aparitiei hipertensiunii portale - dilatarea axului
spleno-portal cu identificarea circulatiei colaterale, eventual prezenta ascitei.
Desi reuseste sa ofere unele elemente utile, ecografia nu are sensibilitate si
specificitate deosebite
Forme clinice
Formele clinice ale bolii alcoolice hepatice sunt expresia celor trei tipuri
majore de leziuni histologice descrise. Nu trebuie uitat, insa, ca aceeasi
forma his-tologica poate avea diferite tablouri clinice, ca nu exista delimitari
precise intre aceste forme de boala,ele putand reprezenta, la un moment
dat, un stadiu de evolutie a bolii si ca incadrarea diagnostica este deseori
dificila.
Steatoza alcoolica
Pacientul este, in majoritatea cazurilor, asimpto-matic, fiind descoperit
fortuit, cu ocazia identificarii unei hepatomegalii netede, ferme si
nedureroase. in cazul unui abuz recent pe fondul lipsei unei alimentatii
corecte, pot aparea tablouri clinice mai „galagioase' cu dureri periombilicale,
epigastrice, in hipocondrul drept, cu greturi si varsaturi, situatie in care se
impune diagnosticul diferential cu hepatita alcoolica.
Ciroza alcoolica
Tabloul clinic este variabil, de la formele asimpto-matice pana la cele in
care domina insuficienta hepatica severa. in general, simptomele, semnele si
parametrii de laborator corespund formei de hepatita alcoolica medie sau
severa; complicatiile specifice ale cirozei (hipertensiunea portala,
splenomegaiia, edemele, ascita, coagu-lopatia, icterul intens, encefalopatia
portala, stigmatele de boala hepatica pronuntate, varicele esofagiene) atrag
atentia asupra diagnosticului. Sindromul hepatorenai si peritonita bacteriana
spontana sunt frecvente la cei cu ciroza alcoolica.
Ecografia si tomografia computerizata evidentiazasemnele de
hipertensiune portala, ascita, structura neomogena hepatica, eventual
imagini sugestive dehepatom. PBH efectuata atunci cand nu are contrain-
dicatii este diagnostica, evidentiind forma microno-dulara de ciroza, cu
fibroza perivenulara si cu saracia venelor hepatice.
Forma colestatica si sindromul Zieve, considerate uneori forme clinice de
boala alcoolica, sunt prezentate in cadrul complicatiilor.
O parte dintre pacientii care consuma alcool in exces pentru perioade lungi de timp dezvolta
hepatita alcoolica, leziune cu severitate recunoscuta (asociata cu mortalitate importanta in
formele severe), considerata intermediarul dintre steatoza si ciroza. Unii pacienti sunt
diagnosticati cu ciroza fara a trece obligatoriu prin fazele de steatoza si ciroza. Pe de alta parte,
hepatita alcoolica nu este obligatoriu evolutiva - 10% prezinta remisiunea leziunii histologice,
50% raman in acest stadiu, restul evoluand spre ciroza (18). Remisiunea leziunii histologice a fost
observata doar la abstinenti, dar lipsa progresiei a fost evidentiata si la cei care continua abuzul.
Alcoolul nu este singurul factor implicat in agravarea leziunilor. Dintre consumatorii cronici de
alcool, circa 9-18% in seriile necroptice si 12-31% in studiile histologice sunt diagnosticati cu
ciroza hepatica. Factorii care favorizeaza progresia spre ciroza sunt: sexul feminin, existenta
leziunilor de hepatita sau/si de fibroza perisinusoidala sau leziunile ocluzive ale venulelor
hepatice (24). Odata aparuta, ciroza este ireversibila si se asociaza cu o rata a de-compensarilor,
in special de tip vascular (ascita este primul semn al decompensarii, in marea majoritate a
cazurilor), de 10% pe an. Supravietuirea la 5 ani este de 50-75% la abstinenti si de 40% la cei
care continua abuzul; supravietuirea este invers proportionala cu cantitatea de alcool consumata.
Circa 75% dintre pacientii cu ciroza alcoolica decedeaza din cauza afectiuniihepatice. in evolutie,
carcinomul hepatocelular complica 20% dintre cazurile de ciroza hepatica (25).
Complicatii
Cetoacidoza alcoolica este o tulburare metabolica care trebuie diferentiata de cea diabetica, in
a carei patogeneza sunt implicati: consumul cronic de alcool,
Sindromul Zieve (26) este definit de triada: icter, hiperlipidemie, hemoliza. Acest sindrom
afecteaza pacientii (in special, barbatii) cu varsta medie de 40 de ani, cu orice forma de boala
hepatica alcoolica, dupa un abuz important de etanol. Hemoliza se instaleaza rapid, anemia fiind un
eveniment relativ acut, asociat cu reticulocitoza. Hiperlipidemia afecteaza toate fractiile. Uneori
tabloul clinic este incomplet, fiind prezentedoar o parte dintre caractere. Simptomele sunt: inape-
tenta, greata, varsaturi, diaree, dureri colicative abdominale si icter. Patogeneza este incerta.
Evolutia este favorabila, boala raspunzand la abstinenta.
Sindromul de colestaza este prezent la circa 20% dintre pacienti, fiind demonstrabil atat
clinic, biochimic, cat si histologic (depozite de pigmenti biliari intra-hepatocitari, mulaje
canaliculare) (27). Tabloul clinic in formele severe de colestaza, aparut inaugural la un pacient
nediagnosticat pana atunci cu boala hepatica alcoolica, poate crea confuzii cu icterul obstructiv.
Embolia grasoasa este o complicatie severa, dar rara, a ficatului gras alcoolic, in care apar
manifestari embolice pulmonare, cerebrale sau renale; explicatia disponibila este imperfecta si
consta in mobilizarea grasimii hepatice sau chiar a grasimilor plasmatice, decatre un traumatism.
Hipertensiunea portala poate aparea inainte de dezvoltarea cirozei, in cazul steatozei severe, si
se datoreaza compresiunii de catre depozitele grasoase a sinusoidelor si venelor hepatice.
Cancerul hepatic primar apare la 20% dintre cei cu ciroza alcoolica, cu o incidenta de 2-6 ori
mai mare decat in alte etiologii. Se pare ca riscul creste dupa stoparea abuzului, cand creste
regenerarea nodulara; prezenta virusurilor hepatitei B sau C amplifica riscul. Exista un raport de
remisie a unui hepatom dupa abstinenta, care pare insa putin credibil.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe antecedentele de consum de alcool semnificativ,
identificate anam-nestic cu ajutorul testelor (CAGE, AUDIT etc.) sau a markerilor de laborator,
in conditiile semnelor clinice si de laborator sugestive pentru boala hepatica, confirmata, cand
este posibil, de examenul histologic (singurul diagnostic de certitudine).
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential trebuie sa includa toate afectiunile hepatice cronice cu care ficatul
alcoolic imparte tabloul clinic si mai ales pe cei histologic. Tabloul clinic al ficatului alcoolic
poate mima alte boii hepa-tobiliare, creand confuzii care duc la decizii hazardate,
de tipul interventiilor chirurgicale riscante. Pe de alta parte, un pacient alcoolic poate prezenta o
varietate de afectiuni hepatobiliare, altele decat cele alcoolice. Orice pacient alcoolic cu tablou
clinic sugestiv pentru o afectiune hepatobiliara trebuie privit fara pareri preconcepute, acesta
putand fi tinta agresiunii atat a alcoolului, cat si a oricarei alte noxe, separat sau simultan.
Abcesul hepatic este un alt tablou clinic pe care ficatul alcoolic il poate imbraca; durerile,
febra, leu-cocitoza, hepatomegalia, icterul pot sugera abcesul. Investigatiile imagistice (ecografia,
tomografia com-puterizata) transeaza diagnosticul.
ficatul alcoolic) pot sugera hepatomul. Mai mult, la pacientii cu ciroza alcoolica, ecografia indica
uneori o formatiune inlocuitoare de spatiu care, la examenul bioptic, se dovedeste inocenta. Pe de
alta parte, in mod ciudat, la prima vedere hepatomul este mai rar la cei cuciroza micronodulara
care inca abuzeaza de alcool decat de cei cu ciroza alcoolica macronodulara care sunt abstinenti
de cativa ani. Instalarea brusca a icterului, a encefalopatiei hepatice, a hemoragiei digestive prin
efractie de varice esofagiene, a ascitei la un pacient cu ciroza hepatica alcoolica compensata
abstinent de ani de zile obliga la suspicionarea hepatomului (cu invazia venei porte si a celei
hepatice).
Hepatopatia indusa de amiodarona (25% dintre cei tratati cu amiodarona prezinta injurie
hepatica) se caracterizeaza prin leziuni histologice similare cu cele ale ficatului alcoolic, ce! putin
la examinarea cu microscopul optic. Microscopia electronica releva incluzii lamelare
fosfolipidice lizozomale. in practica clinica, o anamneza corecta sustine diagnosticul.
Hepatitele virale sunt mai frecvente la alcoolici, din cauza promiscuitatii conditiilor de
viata, a internarilor repetate, a utilizarii concomitente de droguri, a tatuajelor. Hepatitele
virale aparute la un pacient cu hepatita sau ciroza alcoolica sunt asociate cu o mortalitate de
peste 50%. Decompensarea brusca a hepato-patiei alcoolice cu valori extreme ale
transaminazelor trebuie sa atraga atentia asupra acestei posibilitati. Asocierea virusurilor
hepatice creste riscul de hepatom.
Hepatita virala C imparte unele aspecte clinice si histologice cu ficatul alcoolic, cu care
poate coexista; leziunile de hepatita predominant in zona III sunt sugestive pentru etiologia
alcoolica, iar cele peripor-tale pentru cea virala (6).
Prognostic
Prognosticul este dependent de tipul leziunii histologice, cel mai grav fiind cel al cirozei
hepatice alcoolice (28). Pentru ciroza hepatica constituita s-au descris urmatorii factori de
prognostic nefavorabil: hipertensiunea portala, encefalopatia, peritonita bac-teriana
spontana, sindromul hepatorenal, coagulopatia,hiperbilirubinemia severa, hipoalbuminemia,
malnu-tritia severa, alfa-fetoproteina anormala, varsta inaintata, evidente histologice de
inflamatie, abuzul de alcool, coexistenta infectiilor virale cu virusuri hepato-trope,
sindromul de incarcare cu fier si infectiile bacteriene. Cei mai importanti factori de
prognostic nefavorabil raman, insa, abuzul cronic de alcool, persistenta inflamatiei cu
hiperbilirubinemie importanta, transaminaze mari, albumina scazuta si timp de protrombina
prelungit (17). Abstinenta este considerata factor de prognostic bun (mai putin la femei),
influentand hipertensiunea portala si progresia leziunilor histologice (24, 25).
Conditiile de viata ale pacientului influenteaza prognosticul, cei cu nivel de trai ridicat
avand evolutie mai favorabila.
Tratament
Tratamentul trebuie initiat dupa un bilant complet al starii de sanatate a pacientului, stiut
fiind faptul ca alcoolul nu cruta nici un organ si nici un aspect al vietii unui individ. De
asemenea, se vor evalua viata familiala, cea sociala, financiara si profesionala
ale individului, incercand sa se identifice existenta suportului familial si, eventual, efectul
dezastruos al alcoolului la locul de munca, asupra pacientului si a altor persoane.
Abordarea pacientului cu ficat alcoolic trebuie sa fie multidimensionala, daca este posibil
in echipa, apelandu-se, acolo unde acestea exista, si la asociatiile de profil.
Intoxicatia alcoolica se manifesta prin simptomele arhicunoscute, neurologice si
psihiatrice (ataxie, dizar-
Clormetiazolul este preparatul preferat in sevrajul alcoolic, mai ales la cirotici. Se administreaza
in prima zi in doze de 9-12 capsule (1 cps = 192 mg) sau i.v., 8-32 mg/min, pana la obtinerea
efectului, apoi 4-6 mg/min; din a 2-a zi, dozele se scad cu 20-30%.
Sindromul de sevraj acut se trateaza inainte de a se cunoaste exact functia hepatica si trebuie
luate precautii, folosindu-se 50-75% din doza recomandata, cu urmarirea efectelor clinice.
in perioada sevrajului trebuie evitate atat deshidratarea, cat si superhidratarea (prin perfuzii
excesive), recomandandu-se regim echilibrat.
Benzodiazepinele se recomanda ca tratament de intretinere, pentru asigurarea abstinentei.
Tratamentul bolii hepatice alcoolice este modulat in functie de stadiul si de forma de boala in
care a fost initiat. Daca steatoza.hepatica poate fi ignorata din punctul de vedere ai tratamentului
medicamentos, fiind necesar doar un regim igienodietetic, iar ciroza
hepatica, fiind punctul terminus, ireversibil al evolutiei, poate beneficia de o reala terapie doar
prin intermediul transplantului hepatic, faza bolii in care se recomanda/propun diverse regimuri
medicamentoase este hepatita alcoolica. Evolutianaturala a bolii, relativ lenta si inegala, cu
remisiuni spontane, face dificila evaluarea diverselor tratamente propuse. La aceasta dificultate
se adauga si lipsa de colaborare a pacientilor, care uneori nu stopeaza consumul de alcool si,
consecutiv, prezinta o slaba complianta.
Comuna tuturor strategiilor terapeutice, pentru orice forma a bolii hepatice alcoolice,
esterecomandarea abstinentei. Atat pacientii cu hepatita alcoolica, cat si cei cu ciroza hepatica
care stopeaza consumul de alcool au prognostic mai bun comparativ cu cei care continuaabuzul de
alcool. Abstinenta este un tratament usor de recomandat si ieftin de prescris, cu un raport cost/efi-
cienta extraordinar, dar care, din pacate, nu se bucura de o complianta deosebita. Pentru sustinerea
efortului de oprire a consumului de etanol se recomanda benzo-diazepine sau disulfiram, 250
mg/zi, seara. Disulfiramul este contraindicat in sarcina, la bolnavii cu tulburari de tip psihotic, de tip
suicidal, la cei cu disfunctii respiratorii, cardiace sau hepatice grave, cu diabet zaharat, epilepsie
sau hipercolesterolemie. Efectele adverse cele mai frecvente ale disulfiramului sunt: somnolenta,
simp-tome gastrointestinale, gust neplacut, impotenta, neu-ropatie periferica, hepatita. Un alt
medicament folosit inmentinerea abstinentei este o substanta antietilica solubila in apa, care
depaseste bariera hemato-encefalica, numita acamprosat. Acesta este un analog natural al GABA,
derivat din homotaurinat, si nu are efecte adverse.
Cianidanol-3 (catechin) este cel mai bine cunoscut hepatoprotector; este un biofiavinoid cu
actiune antio-xidanta, cu proprietati de stabilizare a membranelor, de protectie impotriva
radicalilor liberi, de normalizare a raportului NADH/NAD, de crestere a concentratiei de ATR
de reducere a fibrogenezei. Rezultatele trialurilor clinice nu au fost insa pe masura actiunii
lor, demonstrata prin studii experimentale. Nu reprezinta un tratament acceptat.
Acidul thioctic (acid alfa-lipoic) este un compus natural implicat in ciclul acidului citric. in
studii clinice, o doza de 300 mg/zi de acid alfa-lipoic nu s-a dovedit superioara fata de piacebo.
Silimarina este un compus derivat din Silyhium marianwn, format dintr-un complex de 3
izomeri din grupul fenilcromanonelor, utilizat, cu efecte favorabile in multe afectiuni cronice
hepatice. in diferite trialuri clinice in care a fost administrata in doza de 420 mg/zi rezultatele au
fost incurajatoare, dar nu cert favorabile. Silimarina face parte dintre medicamentele considerate
ca avand posibile efecte benefice si lipsite de efecte nocive, astfel incat poate fi recomandat in
hepatita si in ciroza alcoolica cel putin fara riscuri.
Transplantul hepatic este singurul tratament eficace pentru ciroza hepatica, cu o supravietuire
post-transplant in jur de 70% la 5 ani. Rezultatele sunt ia fel de bune pentru etiologia alcoolica si
pentru alte etiologii, dar instituirea acestui tratament la alcoolici ridica probleme etice si
medicale speciale (33). Se pune frecvent intrebarea daca un alcoolic este un candidat, pentru
transplant care va colabora cu terapia ulterioara si nu-si va relua obiceiurile, distrugand nou! ficat
si luand unui alt bolnav sansa de a i se efectua transplant. De asemenea, efectul in comunitate al
alocarii de organe, si asa extrem de rare, unor alcoolici care au contribuit in mod constient Ia
boala lor poate fi acela de a refuza ideea donarii, micsorand si mai mult sansele transplantului
hepatic (33, 34). in general,programele de transplant primesc pe lista de asteptare pacientii cu
ciroza hepatica alcoolica Chiid C dupa dovada abstinentei de cel putin 6 luni, cu o
situatie socioeconomica stabila si fara alte afectari organice legate de alcool. Recidiva la 5 ani
este de 10-15%.
in conditii clinice, tratamentul este modulat de medic pentru fiecare tip de pacient, in functie de
stadiul si de complicatiile bolii. in caz de steatoza hepatica si hepatita alcoolica usoara, singurul
tratament este abstinenta, combaterea obezitatii, evitarea oricarei agresiuni (medicamente,
coloranti etc). Io caz de hepatita alcoolica severa se instituie suport nutritional si, eventual, se
administreaza glucocorticoizi, precum si me-dicatie posibil benefica (hepatotrofice, acizi biliari,
propiltiouracil etc). Ciroza hepatica alcoolica are acelasi tratament ca orice alt tip de ciroza.
Profilaxie
Profilaxia primara se adreseaza populatiei generale si se poate realiza, doar prin masuri de
masa. Este recunoscuta drept certa relatia dintre cantitatea de alcool
consumata de o populatie si prevalenta bolii hepatice alcoolice. În mod logic, cea mai eficace
masura de preventie este micsorarea consumului de alcool (35). Acest obiectiv, insusit si de
OMS, este dificil de realizat fara ajutorul guvernelor, al legislatiei, al mass-me-dia, al sistemului
de educatie publica, fara interzicerea publicitatii pentru alcool, fara restrictionarea accesului la
etanol, fara micsorarea productiei de bauturi alcoolice etc. Obiectivul este dificil (daca nu
imposibil), atat timp cat productia mondiala de bauturi alcoolice a crescut in ultimii ani, iar grija
tarilor producatoare este libera circulatie a marfii, nu sanatatea.