Boala Graves-Basedow

Definiție: hiperfuncție tiroidiană difuză, de cauză autoimună, determinată genetic.

Este una din principalele forme clinice de hipertiroidie.

Istoric: În 1786, Parry comunică primele cazuri de guşă exoftalmică, iar descrierea completă a bolii este
realizată de Graves, în 1835 şi de Basedow, în 1840, sub forma rămasă clasică a „guşii exoftalmice”.

În 1956 Adams și Purves o introduc in categoria bolilor autoimune tiroidiene, prin descoperirea
autoanticopilor îndreptaţi împotriva receptorului pentru TSH (TRAb).

Prevalența: este de aproximativ 1,5-2 %, cu un raport femei/bărbați de până la 10/1.

Fiziopatologie:

În boala Graves există o stimulare excesivă a tiroidei, independentă de anterohipofiză, de cauză

autoimună.

Prezenţa acestor anticorpi este strâns corelată cu activitatea bolii și cu recidiva acesteia. Consecinţele
acestei stimulări sunt reprezentate astfel:

-la nivel anatomic: hiperplazie parenchimatoasă cu infiltrat de celule imunocompetente (limfocitar),

-la nivel funcţional: hipertiroidie cu efecte sistemice,

-modificări extra-tiroidiene de cauză autoimună: exoftalmie infiltrativă, mixedem pretibial.

Incidenţă:

Sex ratio: 5 femei/1 bărbat

Apare la toate vârstele, cu frecvenţă mai mare între 20-40 ani.

Se găsesc, frecvent, antecedente familiale de tireopatii

Factori declanşatori:

stres psihic (şocuri emoţionale)

suprasolicitări fizice şi psihice

pubertate, sarcină, menopauză

Forme particulare: Hipertiroidia iod-indusă (Iod – Basedow).

Hipertiroidia la vârstnici

Hipertirroidia din cursul sarcinii

Tabloul clinic

Semne clinice majore:

guşa:difuză, omogenă, cuprinde ambii lobi tiroidieni

hipervascularizaţia guşii determină freamăt vascular la palpare şi sufluri sistolo-diastolice la auscultaţie

tahicardia:constantă - 100-130 bătăi/min.

eretism cardio-vascular manifestat prin palpitaţii, puls amplu, bine bătut, şoc „en dôme” sufluri arteriale
difuze.

Tahiaritmii: fibrilatie atrială, fluter atrial.

exoftalmia uni- sau bilaterală (oftalmopatia Graves) însoţită de: ochi strălucitori

retracţie palpebrală superioară

edem palpebral

defect de convergenţă oculară

protruzia globilor oculari care se măsoară prin exoftalmometrie uneori exoftalmie severă,
evolutivă, cu lipsa ocluziei palpebrale şi cu apariţia complicaţiilor corneene (ulcere corneene).

Aproximativ 80% din cazurile de oftalmopatie apar in asociere cu hipertiroidia, deși nu întotdeauna
coincid cu debutul hipertiroidiei. In relație cu hipertiroidia , oftalmopatia o poate precede, poate debuta
concomitent cu aceasta sau tardiv, în evoluție. (vezi capitolul Orbitopatia tiroidiană)

Mixedemul pretibial (dermopatia infiltrativă) este o manifestare rară. Cam 4% dintre pacienții
basedowieni o pot dezvolta. Apare ca o infiltrație tegumentară localizată mai frecvent la nivelul
gambelor, uni – sau bilateral. Pielea este roz strălucitoare, infiltrată și dură, cu aspect de „coajă de
portocală".

Semne clinice minore de hipertiroidie: creşterea temperaturii cutanate cu termofobie piele fină, caldă,
catifelată, transpirată tremurături ale extremităţilor,tahikinezie

tulburări de comportament (tahipsihie): iritabilitate, insomnii, labilitate psihică, tulburări de

concentrare, tahilalie

astenie fizică (pe fondul atrofiei musculare)

scădere ponderală cu apetit păstrat sau crescut

tranzit intestinal accelerat (scaune frecvente)

tulburări ale ciclului menstrual la femei (spanio/oligomenoree sau amenoree)

astenie sexuală şi impotenţă la bărbaţi

osteoporoză.
Diagnosticul pozitiv:

I. Clinic: - anamneza detaliată

examenul fizic, care să includă: măsurarea frecvenței cardiace, a tensiunii arteriale, a frecvenței
respiratorii și a greutății corporale, examinarea gușii, a prezenței edemelor periferice, edemului pretibial
sau a manifestărilor oculare.

Paraclinic

a. Teste de laborator:

Investigația Modificări induse de

tireotoxicoză
Hemoleucograma Microcitoză, policitemie,
scăderea conţinutului de
hemoglobină, neutropenie,
creşterea numărului eozino-
filelor şi a limfocitelor,
reducerea trombocitelor
Teste biochimice:- glicemia - crește
- colesterol - scade
- trigliceride - scad
- transaminaze - cresc
- proteine serice totale - scad
- ionograma serică - hipercalcemie
- fosfataza alcalină - crește
Dozări hormonale : - TSH - scade
- FT4, FT3 - cresc
Markerii autoimunitatii tiroidiene:
- Anticorpi Anti-TG şi anti-TPO - pozitivi (nu sunt specifici)
- Anticorpi Anti-receptori TSH (TRAb, - pozitivi
LATS)

Markerii autoimunitatii tiroidiene:

- Anticorpi Anti-TG şi anti-TPO - pozitivi (nu sunt specifici)

- Anticorpi Anti-receptori TSH (TRAb, - pozitivi LATS)

 Ecografia tiroidiană oferă posibilitatea de a cuantifica volumul guşii şi relevă un aspect marcat
hipoecogen al parenchimului tiroidian (determinat de modificările autoimune- infiltrat limfocitar), iar
examinarea Doppler evidențiază hipervascularizația.

Scintigrafia tiroidiană (cu I131 sau Tc 99), este mai puţin folosită în prezent pentru diagnosticul
bolii Basedow, deoarece aspectul ecografic şi dozările hormonale sunt relevante pentru diagnostic.
Scintigrafia este necesară pentru diagnosticul diferenţial cu un adenom toxic (clinic: - guşă nodulară şi
hipertiroidie). În boala Basedow scintigrafia relevă o hipertrofie difuză tiroidiană cu hipercaptare difuză a
radiotrasorului.

EKG: ♦ tahicardie sinusală, fibrilație atrială

interval PR alungit

tulburări de conducere (blocuri de ramură sau fasciculare)

Osteodensitometria osoasă (DXA): osteoporoză/ osteopenie

Examenul oftalmologic: va include oftalmoscopia, aprecierea acuităţii vizuale, exoftalmometria,

campimetria, tonometria, aprecierea amplitudinii mişcărilor globilor oculari, RMN orbite.

Evoluţie şi complicaţii:

cardiotireoză: fibrilaţie atrială, flutter, insuficienţă cardiacă

oculare: oftalmopatie severă

osteoporoză, mai severă la femei în menopauză criza acută tireotoxică

Tratament

Tratament igienodietetic:

• evitarea produselor pe bază de iod

evitarea eforturilor fizice şi psihice

Tratament curativ:

Tratamentul medicamentos cu antitiroidiene de sinteză este de elecție în boala Basedow .

Actiune: • blochează hormonosinteza tiroidiană

blochează transformarea periferică a T4 în T3

acţiune imunosupresivă în doze mari

Indicații: tineri, cazuri fără gușă sau cu gușă mică, gravide, pregătirea
preoperatorie și Contraindicații: agranulocitoză, colestaza intra- și extra hepatică.

Avantaje: efecte prompte, toleranța bună, posibilitatea aplicării sale în ambulator, efecte secundare
reduse.

Efecte secundare: reacții cutanate alergice, leucopenie, agralunocitoză (foarte rar)

Durata tratamentului: 1-2 ani.

Doza de atac este de 10-40 mg Tiamazol/zi. După aproximativ 3 săptămâni dozele se scad treptat până la
cele de întreținere.

Tratament simptomatic: sedative

beta-blocante (ameliorează palpitaţiile, tremurăturile şi semnele neuro-vegetative).

Tratament chirurgical

Indicații: guşi voluminoase și nodulare (cu sau fără fenomene compresive), suspiciune de malignitate,
evoluţie nefavorabila sub tratamentul antitiroidian.

Pregătire preoperatorie cu ATS până la obținerea eutiroidiei, iar cu 10-14 zile preoperator se
administreaza soluție Lugol.

Intervenția chirurgicală constă în tiroidectomie totală. Postoperator se instituie tratament substitutiv.

►Tratament cu Iod radioactiv (I131)

Indicații: absența răspunsului la ATS, efecte secundare severe ale ATS, contraindicațiile curei
chirurgicale, guși recidivate postoperator, Contraindicații: oftalmopatie activă severă, sarcină, alăptare,
guși voluminoase, asocierea de noduli suspecți de malignitate.

Doza recomandată este de aproximativ 10–15 mCi (370–555 Mbq), într-o singură ședință.

Efectele terapeutice se instalează relativ tardiv ( 6-12 luni), motiv pentru care în acest interval se
recomandă administrarea de ATS.

Complicații: hipotiroidia