Fiziologia glandei hipofize

Hipofiza are rol dublu: adenohipofiza - sintetizează hormonii tropi (GH, TSH, ACTH, FSH, LH, PRL), iar
neurohipofiza depozitează și secretă ADH (vasopresină) și oxitocină.

Hormonii adenohipofizari:

GH (denumit growth hormone, hormonul de creștere sau hormonul somatotrop - STH):

-are o structură proteică, fiind alcătuit dintr-un lanț de 191 aminoacizi.

-are un pattern de eliberare episodic și pulsatil (între 4 și 12 pulsații / 24 de ore) și atinge niveluri
maxime noaptea, în primele ore de somn.

-reglarea secreției se face pe seama factorilor hipotalamici stimulatori și inhibitori: GHRH stimulează
eliberarea de GH, în timp ce SS excercită efecte inhibitorii.

-eliberarea în peak-uri este determinată de secreția pulsatilă a SS și

GHRH.Ghrelina (growth hormone release inducing hormone) este un secretagog al GH-lui, cu potență
superioară față de GHRH, secretat la nivelul fundusului gastric.

-rolul său este de a asigura creșterea și dezvoltarea normală a organismului.

-majoritatea efectelor sale asupra creșterii sunt obținute indirect, prin intermediul IGF-1 sintetizat în
ficat sub acțiunea GH; acesta stimulează condrogeneza, determină creșterea în lungime a oaselor lungi,
dezvoltă musculatura și viscerele.

-efectele directe sunt, în principal, metabolice: asupra metabolismului proteic exercită efecte anabolice
prin creșterea captării intracelulare a aminoacizilor și sinteza de proteine, la nivelul metabolismului
glucidic stimulează gluconeogeneza hepatică, determină creșterea glicemiei și favorizează apariția
insulino-rezistenței (efect „diabetogen”), iar pe metabolismul lipidic, induce lipoliză și determină
creșterea acizilor grași liberi și formarea de corpi cetonici; la nivelul metabolismului hidro-electrolitic,
stimulează reabsorbția de sodiu și apă, crescând volemia.

-rata de secreție scade odată cu înaintarea în vârstă.

PRL (prolactina):Este un hormon polipeptidic secretat de celulele lactotrope

-Are o secreție bazală redusă; concentrația sa crește progresiv în timpul sarcinii, și scade în primele 15
zile postpartum. În perioada alăptării, secreția sa este stimulată de supt.
-Principalele acțiuni biologice sunt: dezvoltarea glandelor mamare în sarcina (acțiune mamotrofă),
declanșarea secreției lactate postpartum (activitate lactogenică) și menținerea acestei secreții pe tot
parcursul perioadei de alăptare (activitate galactopoietică).

-Pe lângă activitatea mamotrofă-lactogenică, PRL exercită asupra ovarului un efect de blocare a ovulaţiei
(explică amenoreea şi sterilitatea de lactaţie cu rol în spaţierea naşterilor) printr-un mecanism complex.

TSH (tireotropina, hormon tireotrop):

Efecte: stimulează sinteza și secreția hormonilor tiroidieni, crește metabolismul și perfuzia tiroidiană.

Reglează simporterul Na/I prin care este captat iodul în tireocit, stimulează iodarea resturilor de
tirozină din tireoglobulină.

Stimulează și morfogeneza tiroidei.

Are și efect lipolitic.

ACTH (corticotropina, hormon adrenocorticotrop):Rol în reglarea corticosuprarenalei (CSR)

Rolul principal este de a stimula eliberarea de glucocorticoizi din zona fasciculată a CSR și
secundar de a crește eliberarea de hormoni sexuali și aldosteron (ALD) din zona reticulată, respectiv
glomerulară a CSR.

Are de asemenea efect lipolitic și crește pigmentarea tegumentelor (prin fracțiunea MSH a
POMC).

Gonadotropii: FSH (hormon foliculostimulant) și LH (hormon luteinizant):Sinteza lor începe la pubertate

-hormonul foliculostimulator (FSH) stimulează maturarea ovarului, dezvoltarea foliculilor ovarieni şi

secreţia de estrogeni de către ovar şi spermatogeneza la nivelul testiculelor;

-hormonul luteinizant (LH) induce ovulaţia şi secreţia de progesteron ovarian şi stimulează secreția de
testosteron de către celulele interstițiale Leydig.

Hormonii neurohipofizei:

ADH (hormon antidiuretic):

-Este un hormon peptidic, ce participă la homeostazia osmolarității lichidelor corporale, prin reglarea
reabsorbției la nivel renal.

-Crește rezistența vasculară periferică, ceea ce are ca urmare creșterea tensiunii arteriale.
-Exercită o acțiune dilatatorie asupra colului uterin (înainte de debutul travaliului) și contractilă asupra
musculaturii netede a uterului în timpul travaliului.

-Are rol în inițierea travaliului la femeia gravidă la termen și expulzarea fătului.

-O altă acțiune este contracția celulelor mioepiteliale ce înconjoară alveolele mamare și determină
ejecția laptelui. Oxt determină curgerea laptelui în sinusurile subareolare, și de acolo în mameloane.

-La nivel comportamental, oxitocina are efecte opuse celor ale vasopresinei: determină reducerea
temerilor și creșterea încrederii, iar la mame determină apariția instinctului matern.

Secreţia hormonilor adenohipofizari este reglată în principal de

hormonii hipotalamici stimulatori şi inhibitori şi prin mecanismul de feed-back negativ specific al glandei
ţintă.

În prezent sunt cunoscuţi 4 hormoni hipotalamici stimulatori (Releasing–hormones) şi 3 hormoni

hipotalamici inhibitori (Inhibiting– hormones).

Cel puţin 2 hormoni adenohipofizari (GH și PRL) sunt controlaţi de un dublu mecanism, iar
hipotalamusul secretă hormonii ce controlează aceste mecanisme (stimulatori şi inhibitori).

Există hormoni hipotalamici care acţionează asupra mai multor hormoni adenohipofizari:

CRH (hormon stimulator corticotrop) stimulează secreţia de ACTH şi MSH;

TRH (hormon stimulator tireotrop) stimulează secreţia de TSH, PRL și GH (în acromegalie);

Gn-RH (hormon stimulator gonadotrop) stimulează eliberarea LH şi FSH.

Prin mecanismul de feed-back negativ se inhibă activitatea secretorie a ACTH, TSH, FSH, LH atunci când
nivelul hormonilor glandelor ţintă creşte şi invers, când nivelul hormonal al glandelor periferice scade
este stimulată secreţia de tropi hipofizari corespunzători.

De exemplu, nivelul hormonilor tiroidieni T3 şi T4 reglează activitatea secretorie a TSH din hipofiză şi a
TRH din hipotalamus. Când nivelul acestora în sânge începe să scadă, reacţionează receptorul celulelor
hipotalamice care secretă hormon stimulator tireotrop (TRH) şi celulele tireotrope adenohipofizare care
secretă hormon stimulator tiroidian (TSH). Rezultatul este creşterea secreţiei de TRH şi TSH în sânge.
Rezultă stimularea tiroidei şi creşterea secreţiei de hormoni tiroidieni.

Reglarea secreţiei de gonadotropi (FSH, LH) este mai complexă la nivelul gonadostatului feminin.
Secreţia adenohipofizară de hormoni gonadotropi este controlată de Gn- RH hipotalamic şi depinde de
mecanismele de feedback negativ şi pozitiv, declanşate de variaţiile concentraţiilor plasmatice ale
hormonilor ovarieni. Singurul mecanism de control de tip feedback pozitiv este reprezentat de creşterea
concentraţiei de estrogeni ovarieni preovulator care declanşează eliberarea de LH şi contribuie la
apariţia vârfului de LH care induce ovulaţia.
 Patologia Hipofizară

1. Adenoamele hipofizare

Definiție

Adenomul hipofizar este o tumoră benignă care se dezvoltă din celulele hipofizare, fiind cel mai comun
tip de tumoră a regiunii selare și supraselare. Reprezintă 5-8% din tumorile intracraniene.

Prevalența adenomului hipofizar este de 94 de cazuri la 100 000 de locuitori.

Clasificare

Se descriu:

adenoame secretante, cu expresie clinică diferită, simptomele exprimând secreţia crescută a

hormonului în cauză.

adenoame nesecretante, cu expresie clinică determinată de volumul tumoral.

Mărimea tumorală este variabilă:

microadenoame când diametrul este sub 10 mm;

macroadenoame cu diametrul mai mare de 10 mm si cu extensie variabilă a tumorii.

Pe baza studiilor radiologice, folosindu-se drept criteriu mărimea şi invazivitatea tumorilor, sunt cinci
grade de tumori hipofizare, după cum urmează:

Adenoame hipofizare încapsulate:

Grad 0 - şa turcească aparent normală;

Grad I - microadenoame (cu dimensiuni < 10 mm diametru) -şaua turcească cu modificări

minime sau focale;

Grad II - macroadenoame (cu dimensiuni > 10 mm diametru) -şaua turcească este lărgită global.

Grad III - cu infiltrare osoasă localizată;

Grad IV - cu infiltrare osoasă difuză.

Diagnostic clinic:

Sindromul tumoral este determinat de dezvoltarea locală, regională şi depinde de mărimea tumorală,
producând:

-Scăderea acuităţii vizuale, ce poate ajunge la cecitate;

-Modificări la nivelul „Fundului de Ochi” (FO): -paloare, stază papilară, atrofie de nerv optic;

-Alterarea câmpului vizual prin compresiune pe chiasma optică: - hemianopsie bitemporală sau
cvadrananopsie;

-Compresiunea ventricolului III cu hipertensiune intracraniană (hidrocefalie);

-Expansiunea laterală spre sinusul cavernos cu paralizie de nervi cranieni (III, IV, V);

-Expansiunea spre sinusul sfenoidal ce determină senzaţie de obstrucţie nazală şi risc de rinoree cu LCR
(rinolicvoree) şi de meningită;

Semne de insuficienţă hipofizară parţială sau totală:

Insuficienţă de FSH şi LH: hipogonadism (amenoree la femei, impotenţă la bărbaţi, infertilitate,

nedezvoltare pubertară la copil),

Insuficienţă de TSH: hipotiroidie,

Insuficienţă de ACTH: hipocorticism (astenie, hipotensiune arterială),

Insuficienţă de STH cu expresie clinică în special la copil: nanism.

Diagnostic paraclinic

Explorări imagistice:

Radiografia de şa turcească (Fig. 3) evidenţiază, în funcţie de mărimea şi tipul tumorii: creştere de

volum, deformarea şeii turceşti, imagine de dublu contur al planşeului selar.

Tomografia Computerizată (CT)

Rezonanţa Magnetică Nucleară (RMN) - este precisă pentru microadenoame (inclusiv de 3 mm

diametru) şi pentru extensia macroadenoamelor.

Examen oftalmologic: pentru evaluarea acuității vizuale, a câmpului vizual și examenul fundului de ochi.

Dozări hormonale care precizează tipul de adenom şi consecinţele acestuia asupra secreţiei de tropi
hipofizari. După caz, se pot efectua teste dinamice de stimulare şi inhibiţie, care precizează statusul
funcţional hipofizar.

Tratamentul adenoamelor hipofizare poate fi: chirurgical, iradiant sau medicamentos.

Obiectivele generale ale terapiei sunt:

reducerea dimensiunilor sau înlăturarea completă a adenomului hipofizar,

corectarea hipersecreției hormonale, în cazul adenoamelor secretante,

 păstrarea unei secreții normale a hormonilor tropi hipofizari sau substituirea deficitului
acestor hormoni, dacă este cazul.

Tratamentul adenoamelor hipofizare se face strict individualizat, în funcție de dimensiuni și de tipul

secreției hormonale.

Adenomul somatotrop (secretant de GH)

Adenomul somatotrop produce, în funcţie de momentul apariţiei, aspectul clinic de:

Acromegalie, la adult;

Gigantism, la copil.

2.ACROMEGALIA

Definiție:Totalitatea modificărilor somatice și metabolice apărute secundar creșterii secreției de GH.

Epidemiologie

Prevalenţa acromegaliei este de aproximativ 70/1 milion de locuitori. Anual apar 3-4 cazuri noi de
acromegalie/1 milion de locuitori. Acromegalia este diagnosticată la ambele sexe şi cel mai des în
decadele a 3-a şi a 4-a de viaţa. Boala este diagnosticată după aproximativ 5-10 ani de la apariţia
primelor simptome, de obicei mai devreme la femei.

Un diagnostic precoce permite o intervenție chirurgicală mai bună, dând şansa unei speranţe de viaţă
comparabilă cu populaţia generală, şi crescând calitatea vieţii.

Diagnostic clinic

Sindromul morfologic:

-creşterea de volum a extremităţilor: mâini, picioare (schimbarea numărului la pantof), îngroşarea pielii.

-fizionomie caracteristică: creşterea diametrului antero-posterior al craniului, proeminenţa osului

frontal, al arcadelor sprâncenoase şi zigomatice, proeminenţa mandibulei (prognatism), hipertrofia
apofizei occipitale, hipertrofia nasului, a buzelor, a limbii (macroglosie). Modificările mandibulei şi
macroglosia induc modificări dentare cu creşterea spaţiilor interdentare (treme şi diasteme), oblicizarea
anterioară a dinţilor şi parodontopatie. Modificările cavităţilor bucale şi nazale şi ale laringelui produc
modificarea vocii, tulburări de respiraţie, apnee de somn (fig. 5).

-deformări scheletale: cifoza dorsală, proeminenţa sternului, îngroşarea oaselor lungi.

-visceromegalie: - cardiomegalie, hepatomegalie, nefromegalie etc.

Sindromul tumoral: - cefalee, tulburări de câmp vizual, parestezii ale extremităţilor, astenie, sindrom de
canal carpian.

Sindromul metabolic: - scăderea toleranţei la glucoză sau diabet zaharat secundar, hiperfosforemie.

Sindromul endocrin: - hipofuncţii ale glandelor endocrine hipofizo-dependente (hipogonadism,

hipotiroidie, hipocorticism) de diferite intensităţi în funcţie de mărimea tumorii hipofizare. Se poate
asocia și diabet insipid prin leziunea tijei hipofizare sau a hipotalamusului. În cazul adenoamelor mixte
cu secreţie asociată de prolactină, se instalează semnele de hiperprolactinemie, exprimate clinic mai
evident la femei prin sindromul amenoree-galactoree.

Diagnostic de laborator şi paraclinic:

Dozarea IGF1=↑ este cel mai bun test screening;

Dozarea GH bazal în acromegalie este > 6 ng/mL (normal 1-5 ng/mL);

o singură determinare nu are valoare absolută;

Dozarea GH-ului urinar

Sunt date care sugerează o bună corelaţie între GH-ul urinar şi GH-ul seric, IGF-I şi activitatea
acromegaliei.

Dozarea GHRH

Nivelele serice de GHRH sunt crescute în tumori periferice secretante de GHRH, dar sunt
normale/scăzute în adenoame hipofizare. Prin determinarea

GHRH plasmatic se poate diagnostica acromegalia ectopică.

Testul la LRH şi TRH

La 50-80% din pacienţii cu acromegalie după administrarea de LRH şi/sau TRH apare o creştere
paradoxală a GH-ului cu 50% peste nivelul bazal sau are valori cel puţin de 10 mU/l (5 μg/l). Se foloseşt e
atunci când supresia GH-ului la încărcarea cu glucoză per os nu sugerează un diagnostic precis.

Curba zilnică a GH-ului

Se măsoară nivelul GH-ului seric de 4- 5 ori pe parcursul unei zile. Această metodă se foloseşte
postchirurgical sau postradioterapie. Prin această curbă se evaluează supresia GH-ului sub tratament
pentru a determina dacă este necesară creşterea dozei terapeutice de analogi de somatostatină; nu se
foloseşte pentru diagnosticul acromegaliei.
Perturbarea bioritmului secreției GH cu pierderea pulsatilităţii şi a picurilor nocturne

Hiperglicemie, intoleranţă la glucoză, hiperfosforemie, hipercalciurie.

Investigaţii imagistice: CT , RMN , radiografie de şa turcă.

RMN-ul este o metodă imagistică de elecţie pentru anomaliile hipofizare şi hipotalamice. Se pot obţine
informaţii detaliate despre chiasma optică, tija hipofizară, hipofiză, regiunea intracavernoasă a arterei
carotide şi sinusul cavernos.

Examen oftalmologic: fund de ochi (FO) şi câmp vizual .

Diagnosticul diferențial este rareori necesar în faza evolutivă a bolii.

Faza de debut poate fi uneori confundată cu o serie de entități clinice ce evocă megalizarea:

-gigantismul cerebral ( sindrom Sotos)

-pachidermoperiostoza

-boala Paget

-mixedemul primar

-fizionomia acromegaloidă

Complicaţii:

Cardiovasculare: cardiomegalie, hipervolemie plasmatică, insuficienţă cardiacă congestivă, HTA.

Complicaţiile cardiovasculare grevează prognosticul.

Reumatologice: artropatie acromegalică, osteofite, osificarea inserţiilor tendinoase.

Respiratorii: sindromul de apnee de somn, insuficiența respiratorie prin deformarea toracelui.

Sindromul tumoral hipofizar poate să inducă tulburări de câmp vizual, până la cecitate şi semne de
hipertensiune intracraniană (cefalee intensă, vărsături în jet - neprecedate de greaţă).

Tratament

Se urmăreşte:

excizia tumorii hipofizare,

corectarea excesului de GH,

menţinerea normală a funcţiei adenohipofizare, prevenirea recurenţelor.

Tratamentul chirurgical este de elecţie.

Tratament medicamentos:
-Analogi de somatostatin (Octreotid, Lanreotid)2. Antagonişti ai receptorului de GH

- Agoniştii dopaminergici (Bromocriptină, Cabergolină, Quinagolidă).

Tratament iradiant

Indicaţii: tumori recidivate,rezistenţă sau intoleranţă la tratamentul medicamentos administrat

postoperator.

3.GIGANTISMUL

Gigantismul se caracterizează prin creșterea în înălțime, depășind cu 20% media vârstei și sexului.

Clinic și biologic: evoluează asemănător acromegaliei.

Diagnostic diferențial:

Cauză (genetică) constituțională

Adolescență precoce ( maturare familială precoce)

Pseudopubertate

Hipertiroidism

Gigantism cerebral Sotos

Gigantism cu lipodistrofie

Hipogonadism (Sindrom Kallman De Morsier, Sindrom Klinefelter)

Tratamentul este același ca în acromegalie.

4.NANISMUL HIPOFIZAR

Definiţie: insuficientă dezvoltare somato-staturală apărută în copilărie din cauza deficitului de hormon
somatotrop:

-copiii au la naştere greutate şi talie normală,

-vârsta taliei < vârsta cronologică,

-în timp viteza de creştere scade (1-3 cm/an), după vârsta de 3 ani deficitul este mai vizibil,

-curba individuală de creştere deviază de la medie spre orizontal, morfograma: proporţia segmentară
este păstrată=nanism armonic.
Diagnostic clinic :

-facies mic, aspect de păpuşă,

-tegumente faciale uscate, cu riduri fine, fără pilozitate, mimica atestă depresie, inhibiţie,

-voce infantilă,

-tegumente subţiri, cu desen vascular evident,

-extremităţi mici, fine (acromicrie),

-organe genitale hipoplazice, infantilism sexual, apariţia tardivă a caracterelor sexuale secundare,

-tulburări de termoreglare, sudoraţie minimă,

-toleranţă la efort scăzută, fac uşor hipoglicemii, lipotimii

Diagnostic de laborator şi paraclinic:

Biologic:

hipoglicemie spontană ce duce la creşterea frecvenţei convulsiilor şi a tulburărilor de comportament,

bilanţ azotat negativ, cu scăderea urinară a creatininei şi hidroxiprolinei, lipide serice normale sau uşor
crescute.

Radiologic:

-vârsta osoasă întârziată faţă de vârsta cronologică, dar egală sau uşor întârziată faţă de vârsta taliei,

-raportul vârsta taliei/vârsta osoasă=0,75, cartilaje de creştere deschise până la 20-30 ani, sudarea
cartilajelor de creştere este întârziată, ţesut osos radiotransparent,

-şa turcă mică sau balonizată, în funcție de etiologie, pneumatizarea slabă a sinusurilor, uneori calcificări
supra/intraselare.

Determinări hormonale:

GH bazal ↓(< 10 mU/ml),

determinarea concentraţiei integrate a GH pe 24 ore

TSH↓ (48%), ACTH↓ (47%), FSH,LH↓ (52%)

Teste de stimulare:

-testul cu insulină presupune dozarea GH bazal şi după insulină 0,05-0,1UI/kgc iv: GH <10mU/ml =
nanism.

-glicemia scade cu 30% faţă de nivelul iniţial.

-Pentru confirmarea diagnosticului se fac şi alte teste: testul cu glicină, testul la somn, testul cu L-Dopa,
testul la clonidină, testul la GH-RH, testul la TRH.

Forme clinice:

Nanism cu deficit izolat de GH;

Deficit GH asociat cu alte insuficiente de tropi hipofizari; Nanism hipofizar cu GH-RIA normal;

Nanism pseudo-hipofizar (Laron);

Deficit reversibil de GH.

Diagnosticul diferenţial:

Întârzierea constituţională a creşterii şi dezvoltării: GH=normal.

Nanism prin deprivare psihosocială: GH este mic, dar se normalizează după remedierea noxei
psihosociale.

Nanisme endocrine: hipotiroidie, pseudohipoparatiroidism, tulburări ale metabolismului vitaminei D,

sindrom Turner, diabet zaharat, boala Cushing.

Nanism renal: GH normal, IGF-1 scăzut.

Boală celiacă.

Până în 1986 se utiliza tratament cu somatotrop uman, administrat s.c sau i.m., seara.

În prezent, tratamentul se face cu:

GH sintetic/semisintetic obţinut prin tehnologie ADN recombinat:

— Doza utilizată este de 0,07-0,1 ui/kgc/zi.

— Preparate: Norditropin, Genotropin, Nutropin, Omnitrop.

— Cale de administrare: sc, im.

5.Diabetul insipid (DI)

Definiţie: boală caracterizată printr-un sindrom poliuro-polidipsic hipotonic secundar unui deficit
complet/parţial de ADH, prin leziune centrală hipotalamo-hipofizară sau lipsa de răspuns a rinichiului la
ADH.

Clasificare:

1. Diabetul insipid central (neurogen):

prin leziuni hipotalamice şi ale tijei hipofizare care determină diabet insipid permanent.
prin leziuni sub eminenta mediana care induc diabet insipid tranzitoriu.

Cauzele diabetului insipid central (deficit de ADH):

Idiopatic familial: autozomal dominant.

Traumatic: chirurgical, accidental.

Tumoral:

Tumori primare: craniofaringiom, macroadenom hipofizar, hamartom, meningiom,

gangliocitom.

Tumori secundare: metastaze cu punct de plecare de la un cancer de sân, pulmonar, limfom,

carcinom invaziv nazofaringian.

Infecţii: tuberculoză, meningoencefalită, lues.

Boli granulomatoase: sarcoidoză, histiocitoză, granulomatoză Wegener.

Vasculare: apoplexie hipofizară, anevrism mai ales la nivelul poligonului Willis, hemoragie
intraventriculară şi subarahnoidiană. Alte cauze: malformaţii congenitale, encefalopatie hipoxică.

Există un diabet insipid central familiar cu caracter autozomal cu debut în copilărie. Cauza este
determinată de un proces degenerativ ce afectează neuronii magnocelulari hipotalamici.

2. Diabetul insipid nefrogen: - nivelul de ADH circulant este normal, dar răspunsul renal la acţiunea
hormonului este scăzut.

Cauzele diabetului insipid nefrogen (rezistenţa la ADH):

- Afecţiuni renale cronice interesând zona medulară şi tubii contorţi: PNC, IRC, rinichi polichistic,
amiloidoză, boală Sjögren.

-Tulburări electrolitice: hipercalcemie, hipopotasemie.

-Medicamente: litiu, amfotericina B, colchicina.

-Anomalii dietetice: regim hiposodat prelungit, carenţă în aportul proteic.

-Diabetul insipid nefrogen congenital (rar): deficit de răspuns la ADH.

-Familial (recesiv x-linkat).

Diagnostic clinic:

Simptomele apar brusc în diabetul insipid central şi treptat se instalează în forma nefrogenă câştigată.

Este caracteristic sindromul poliuro-polidipsic.

Poliuria:este permanentă (diurnă și nocturnă),urina este incoloră,

volumul urinar este crescut (DI minor= 4- 5 l, DI mediu= 6-10 l, DI major>10 l),
 poliuria prelungita poate determina hidronefroză bilaterală.

Polidipsia: sunt preferate lichidele reci; cantitatea de lichide ingerate este egală cu diureza.

Tabloul clinic este completat uneori de simptomele proprii procesului patologic ce a produs boala:
tulburări vizuale, cefalee, anorexie sau bulimie, amenoree, sterilitate.

Diagnostic de laborator si paraclinic:

Determinarea nivelului plasmatic al ADH-ului, are valoare diagnostică în condiții de restricție

hidrică,

Răspunsul tisular si metabolic al scăderii ADH:

densitatea urinară < 1005,

osmolaritatea urinară < 200mOsm/kg H2O,

osmolaritatea plasmatică crescută sau normală,

clearance-ul apei libere pozitiv,

Teste dinamice:

Testul restricţiei hidrice: dimineaţa după ce pacientul a urinat, se interzice orice aport hidric. Se
determină volumul urinar, osmolaritatea şi densitatea urinară la fiecare oră. Daca apar semne de
deshidratare sau pacientul a pierdut 5% din greutatea iniţială se opreşte testul.

În diabetul insipid, urinile rămân diluate, densitatea şi osmolaritatea urinară rămân scăzute.

În potomanie, volumul urinar, osmolaritatea şi densitatea urinară se normalizează.

Testul la ADH: permite diagnosticul diferenţial între DI neurogen şi DI nefrogen. Se administrează un

preparat de hormon antidiuretic (Adiuretin, Minirin). In DI central diureza se normalizează, în DI
nefrogen diureza este mare, densitatea urinară este<1005.

Testul la nicotina: permite diagnosticul diferenţial între DI şi potomanie. Fiziologic nicotina stimulează
nucleul supraoptic şi eliberează ADH.

Testul la diuretice: hidroclorotiazida se foloseşte pentru diagnosticul şi tratamentul DI nefrogen.

Prin administrarea diureticului trei zile consecutiv în DI nefrogen, fluxul renal se modifică, implicit
diureza se reduce.

Consult oftalmologic: fund de ochi, câmp vizual în cazul etiologiei tumorale

CT/RMN sau radiografie de şa turcă pentru decelarea leziunilor organice hipotalamo-hipofizare

Forme clinice:
DI parţial – mai există rezervă de ADH;

DI indus (potomania);

DI autoîntreţinut (după DI tranzitoriu);

DI mascat: carenţă de cortizol, atingerea centrului setei;

Diagnosticul diferenţial:

Tulburări ale ingestiei sau eliminării de apă:

-ingestie excesivă de apă: polidipsie psihogenă, boală hipotalamică, polidipsia indusă de medicamente;

Tulburări primare ale absorbţiei renale de solvaţi (diureză osmotică): diabet zaharat, pielonefrită
cronică, administrare de: manitol, glucoză, NaCl.

Tratament

Etiologic;

Hormonoterapie de substituţie