BOLILE SISTEMULUI ENDOCRIN

Tabelul 1
Hormonii hipotalamici de eliberare şi de inhibiţie (8)

Hormonul hipofizar
Denumire
stimulat sau inhibat
1. Hormoni de eliberare
Hormonul de eliberare a tireotropinei (TRH) TSH, prolactina
Hormonul de eliberare a gonadotropinei (Gn-RH) LH + FSH
Hormonul de eliberare a hormonului luteinizant
LH + FSH
(LH-RH)
Hormonul de eliberare a FSH (FSH-RH) FSH
Hormonul de eliberare a ACTH (CRF) ACTH
Hormonul de eliberare a somatotropinei (SRH sau
STH
GRH)
Hormonul de eliberare a prolactinei (PRF) Prolactina
Hormonul de eliberare a melanotropinei (MRF) MSH
2. Hormoni de inhibiţie
Hormonul de inhibiţie a STH (somatostatina, SIH) STH
Hormonul de inhibare a prolactinei (PIF) Prolactina
Hormonul de inhibare a melanotropinei
MSH
(melanostanina, MIF)

Endocrinozele reprezintă stări de dezechilibru endocrin ce se exprimă

clinic prin sindroame uniglandurale sau plurigladulare.
Sindroamele uniglandulare pot îmbrăca aspecte de hipersecreţie
(hiperendocrinoze) sau de hiposecreţie (hipoendocrinoze).

1. Hipofiza

Din punct de vedere anato-topografic, hipofiza se sprijină pe şaua

turcească din corpul batisfenoidului, fiind total sau parţial dispusă extradural,
înconjurată de diafragma selară a durei mater. Este constituită, în principal, din
două porţiuni distincte şi net diferite ontogenic: adenohipofiza– (lobul anterior) şi
neurohipofiza –(lobul posterior), nefiind unanim acceptată ideea existenţei şi a
unui lob intermediar.

1.1. Adenohipofiza

Reglarea secreţiei hormonilor adenohipofizari se realizează prin:

57
 - mecanisme de feed-back pe cale nervoasă şi umorală, în sensul că
prezenţa unei concentraţii crescute de hormoni”tropi”, ca de altfel şi de hormoni ai
organelor ţintă, reduc sau suprimă producerea hormonilor „tropi”, fie prin acţiune
directă asupra pituicitelor, fie prin intermediul hipotalamusului;
- hormoni de eliberare (RH) hipotalamici: la nevoie, hipotalamusul creşte
producerea RH în neuroni, care prin intermediul axonilor ajung în circulaţia portă
a hipofizei, unde stimulează sinteza şi/sau eliberarea hormonilor tropi;
- prin intermediul SNC;
- prin neurotransmiţători şi prin prostaglandine.
Acţiunile principale ale hormonilor adenohipofizari sunt prezentate în
tabelul 2.
Tabelul 2
Acţiunea hormonilor adenohipofizari
Hormonul Efectul
-stimulează secreţia de hormoni steroizi suprarenali
ACTH -în deficit de sodiu, stimulează secreţia de aldosteron
(hormon -stimulează pigmentaţia pielii
adenocorticotrop) -acţionează hipofizolitic
-stimulează leucocitoza
Acţionează direct asupra diferitelor componente ale
metabolismului:
a) metabolismul proteic este stimulat prin retenţie de azot şi
prin sinteză de ARN;
b) asupra metabolismului glucidic: determină hiperglicemie
prin limitarea utilizării ei periferice (efect antagonic
STH insulinei), stimulează depunerile de glicogen hepatic;
(hormon c) asupra metabolismului lipidic: stimulează lipoliza,
somatotrop) determinând creşterea concentraţiei sangvine în acizi graşi
liberi şi în colesterol;
d) asupra metabolismului mineral: determină retenţia de
sodiu şi a electroliţilor, creşte excreţia urinară de calciu şi
scade pe cea a sodiului, potasiului, fosforului, clorului.
Stimulează creşterea oaselor prin intermediul factorului SF
(sulfation factor).
-stimulează activitatea tiroidei prin creşterea oxidării
TSH glucozei şi formării de CO2; stimulează activitatea proteazei
(hormon care intervine în formarea de T4 din tireoglobulină;
tireotrop) -stimulează captarea iodului de către tiroidă şi iodinarea
tirozinei
-stimulează tirozinaza, esenţială în sinteza melaninei la
MSH
mamifere şi păsări;
2
 -stimulează lipoliza, creşterea concentraţiei de acizi graşi şi
LPH
de corpi cetonici în sânge;
(lipotropina şi
-posibil să determine şi hipocalcemie, hiperglicemie şi,
adipokinina)
adesea, colaps.
FSH-stimulează creşterea foliculilor ovarieni, iar împreună
cu LH stimulează secreţia de estrogeni, respectiv
spermiogeneza;
Hormonii
LH-stimulează ovulaţia, luteogeneza, iar împreună cu FSH,
gonadotropi
maturarea foliculilor şi secreţia ovariană de estrogeni,
secreţia hormonală testiculară şi spermiogeneza;
LTH-are efect luteotrop la oaie, dar nu la alte specii;
-determină hiperplazie alveolară mamară
Sindroame hiperanterohipofizare

Gigantismul

Este un sindrom de tip hiperfuncţional, caracterizat prin dezvoltarea

staturală şi ponderală exagerată la animalele tinere ca urmare a excesului
hormonului de creştere (STH). Secreţia hormonului de creştere se află sub
controlul a doi hormoni hipotalamici:
- releasing factor-(hormon care stimulează secreţia);
- somatostatina (hormon care inhibă secreţia).
Etiopatogeneză. Echilibrul funcţional al celulelor cromatofile hipofizare
este dereglat de adenomul eozinofilic şi hiperplazia difuză a celulelor eozinofilice.
Ca urmare a hipersecreţiei hormonului somatotrop are loc hiperplazia difuză sau
adenomatoasă a celulelor eozinofilice care determină hiperreactivitatea zonelor
encondrale (dacă acestea sunt neosificate), rezultând astfel gigantismul sau
creşterea excesivă a oaselor lungi.
Din punct de vedere clinic se remarcă dezvoltarea exagerată în lungime a
membrelor, creştere în volum şi greutate a viscerelor, conformaţie breviformă,
frecvent hipogenitalism ca rezultat al scăderii sintezei de gonadostimuline
secretate de celulele bazofile ale hipofizei, care devin dominate faţă de numărul şi
activitatea celulelor acidofile hipofizare.
Se remarcă şi o disproporţie între dezvoltarea corporală şi capacitatea
funcţională a aparatului cardiovascular, respectiv respirator. Adesea se asociază
hipertrofia cardiacă concentrică -creșterea în volum a cordului prin hipertrofia
miocardului, cu reducerea cavităților cardiace.

Acromegalia

Acromegalia este consecutivă unei hiperproducţii de hormon somatotrop

după închiderea epifizelor osoase. Creşterea secreţiei de STH determină
57
dezvoltarea excesivă a ţesutului conjunctiv, osos, a viscerelor (stomac, splină,
ficat, rinichi, suprarenale) şi a extremităţilor. La unele rase de câini (Bulldog,
Boxer) acest aspect poate fi considerat ca un caracter constituţional.
Etiopatogeneză. Boala primară se datorează cel mai frecvent adenoamelor
adenohipofizare.
La căţea și pisică acromegalia poate apărea după administrarea prelungită
de progestageni (medroxiprogesteron) pentru stoparea estrului sau la cățelele în
vârstă, ca urmare a hipersecreţiei de progesteron în diestru. La câini poate apărea
după administrarea de progestageni pentru tratarea adenomului de prostată.
Excesul de STH are atât efecte anabolice cât şi catabolice. Acţiunea
anabolizantă se traduce prin creşterea exagerată a oaselor, cartilajelor, ţesutului
conjunctiv şi organomegalie, în special a rinichilor şi cordului.
Acţiunea catabolizantă se traduce prin antagonismul faţă de insulină la
nivelul ţesuturilor (dificit postreceptor în transportul glucozei) care induce
diabetul zaharat insulinorezistent.
Atât la câini, cât şi la pisici, apariţia acromegaliei se remarcă mai frecvent
la vârsta medie şi înaintată. Mai mult, la pisici se pare că există predispoziţie de
sex (mai frecvent la femele), ca urmare a stimulării secreţiei de hormon
somatotrop de către progesteron.
Hipotiroidismul primar se poate asocia cu creșterea secreției de STH și
factor de creștere asemănător insulinei (insulin like growing factor- IGF-I) și
semne de acromegalie (Kooistra, 2013).
Tablou clinic.
Boala apare mai frecvent la motani, după vârsta de 10 ani. Primele semne
clinice sunt cele ale diabetului zaharat secundar: polidipsie, poliurie, polifagie,
glucozurie. Diabetul este insulinorezistent. Administrarea de insulină 2-3 UI/kg de
2 ori/zi nu determină scăderea glicemiei.
La debutul bolii se poate constata slăbirea animalului dar ulterior
predomină acţiunea anabolică a STH şi are loc creşterea în greutate.
Semnele specifice de acromegalie se instalează insidios şi sunt greu de
recunoscut de către proprietar la debutul bolii, constând în creşterea în volum a
capului (Fig. 2b ), prognatism inferior, spaţii interdentare mărite, creşterea în
volum a abdomenului şi creşterea în greutate. Aceasta din urmă, asociată cu
diabetul insulinorezistent este considerată o „cheie” a diagnosticului (15).

4
 Fig. 2.b. Câine rasa Dalmaţian -
Fig. 2. a. Câine rasa Dalmaţian
10 ani
- 5 ani, sănătos
cu acromegalie (7)

Progresiv se instalează cardiomegalia, nefromegalia, hepatomegalia şi

creşterea în volum a suprarenalelor. Cardiopatia hipertrofică determină instalarea
progresivă a insuficienței cardiace. Hipertrofia difuză a ţesutului conjunctiv al
cavității bucale, limbii și faringelui determină cornaj inspirator şi chiar dispnee. Se
pot asocia tulburări de tip hiper- sau hipotiroidian, paratiroidian, suprarenal,
insuficienţă respiratorie, renală şi gonadică. Dacă la carnivore greutatea corporală
este cel mai adesea crescută, la alte specii, greutatea corporală este redusă,
deoarece hormonul de creştere măreşte mobilizarea acizilor graşi din ţesuturile de
depozit.
Pielea poate fi îngroşată datorită acumulării excesive de colagen şi
mucopolizaharide în derm, iar părul poate fi lung, îngroşat şi aspru.
Tumorile hipofizare exercită compresiuni pe hipotalamus şi talamus,
determinând apariţia de semne nervoase: stupoare, somnolenţă, anorexie, uneori
ataxie (mers în cerc), tulburări comportamentale şi dereglări ale temperaturii
corporale. Neuropatia periferică de natură diabetică se traduce prin slăbiciune
musculară, ataxie, mers plantigrad şi rareori orbire.
La examenul biochimic sanguin se constată hiperglicemie dar de regulă
sub pragul de eliminare renală (216 mg/dL la câine), hipercolesterolemie, creştere
moderată a ALT şi fosfatazei alcaline, uşoară hiperfosfatemie, hiperproteinemie
(8,2-9,7 mg/dl). Se mai constată rar cetonurie şi semne de insuficienţă renală.
Diagnosticul se bazează în primul rând pe semnele clinice, examenul
biochimic al sângelui şi examenele pentru evidenţierea adenoamelor hipofizare:
computer-tomografia, rezonanţa magnetică nucleară, directă sau cu substanţe de
contrast. Examenul radiologic toracic și abdominal permite evidențierea
organomegaliei, iar ecocardiografia permite evaluarea cu acuratețe a
cardiomegaliei.
Determinarea STH este utilă dar costisitoare. Concentraţia de peste 10
ng/ml ser este foarte sugestivă (normal trebuie să fie sub 5 ng/dl). Se mai
recomandă determinarea factorului de creştere asemănător insulinei (IGF -1).
57
Dacă anterior determinările hormonale se realizau prin radioimunoanaliză, Roșca
și col. (2014) au pus la punct un protocol de determinare prin metoda ELISA.
La pisici se consideră că acromegalia este subdiagnosticată, fiind
responsabilă de ¼-1/3 din cazurile de diabet, motiv pentru care Church și Niessen
(2013) propun ca aceasta să fie luată în calcul la toate cazurile de diabet
insulinorezistent.
Prognosticul este cel mai adesea grav, datorită diabetului insulinorezistent
şi altor complicaţii: insuficienţă cardiacă congestivă, insuficienţă renală, dispnee.
Tratament. Cazurile de acromegalie indusă de progesteron se vindecă
prin ovario-histerectomie, care determină și soluționarea diabetului indus de IGF-
I, dar este necesară monitorizarea glicemiei 1-3 săptămâni postoperator, până la
refacerea celulelor β pancreatice. Dacă în prima zi după operație glicemia crește
peste 250 mg/dl se recomandă instituirea insulinoterapiei (Kooistra, 2013).
Hipotiroidismul primar necesită tratament cu levothyroxină.
Tumorile hipofizare necesită radioterapie (cobaltoterapie, gamma-knife),
dar aceasta este scumpă, iar efectele secundare sunt dificil de estimat. Tratamentul
cu un analog al somatostatinei (octreotide, lanreotide) a dat rezultate în proporție
de 50 % la om dar este ineficace la pisică.
După tratament, tesutul conjunctiv hiperplaziat se reduce progresiv și
concomitent se ameliorează o serie de simptome (dispneea, organomegalia), dar
modificările osoase sunt ireversibile.

Sindroamele hipoanterohipofizare

Nanismul hipofizar

Este consecinţa deficitului de STH, caracterizat prin oprirea sau încetinirea

dezvoltării corporale. Poate fi congenital sau câştigat.
Cadru etiopatogen. Hiposecreţia de STH se întâlneşte rar, datorându-se
atrofiei de compresiune a adenohipofizei prin persistenţa pungii lui Rathke sau
este o boală congenitală, autosomală recesivă (mutația genei care codifică factorul
de transcripție Lhx3). La căţei boala se întâlneşte mai frecvent la rasa Ciobănesc
german și se poate asociază cu insuficienţa altor hormoni hipofizari: TSH,
prolactină, gonadotropine (Voorbij și Koistra, 2013).
Nanismul dobândit poate fi de natură tumorală, infecţioasă, toxică,
traumatică, nutriţională de tip global, care determină leziuni ale anterohipofizei şi
ale centrilor subcorticali ce intervin în reglarea secreţiei hormonilor hipofizari, în
special a STH. Ca urmare frecvent, în nanismul hipofizar câştigat se întâlnesc
leziuni glandulare pluritrope. Secreţia redusă de STH inhibă, pe de o parte,
procesele de osteogeneză encondrală şi subperiostală, alături de cele de creştere a
6
ţesuturilor aflate în curs de dezvoltare, iar pe de altă parte, procesele plastice de
reparare a ţesuturilor uzate.
Tablou clinic. Manifestările principale sunt: oprirea creşterii (nanism),
alopecie endocrină şi hiperpigmentare. Semnele clinice încep să devină evidente
după vârsta de 3 luni. Dezvoltarea corporală încetineşte comparativ cu congenerii,
dar este armonioasă, cu păstrarea proporţionalităţii între diferite regiuni corporale
(nanism „armonic”, Fig.3-4), cu excepţia cazului asocierii hipotiroidiei (nanism
dizarmonic). La căței se mai semnalează aspectul ascuțit al botului, care determină
o modificare caracteristică a faciesului (˶față de vulpe˵) (fig. 5).
Pielea păstrează blana de căţel (lanugo), fără luciu, uşor de epilat, iar
progresiv se instalează alopecia simetrică bilaterală. Aceasta debutează pe zone
expuse microtraumatismelor: gât (sub colier), feţele posterolaterale ale coapselor
şi se extinde pe trunchi şi membre, părul rămânând doar pe faţă şi la extremităţi,
imprimând animalului un „facies leonin”. Pielea este hiperpigmentată, subţire,
acoperită cu scuame şi poate prezenta comedoame sau semne de piodermită
secundară.
Se mai constată la masculi criptorhidie, atrofie testiculară, azoospermie şi
ptoza penisului, iar la femele lipsa căldurilor.

Fig.3. Cățel rasa Ciobanesc german cu nanism hipofizar.

Aspect comparativ între doi căței cu vârsta de 5 luni.
(12)

Fig.4. Cățel metis Ciobanesc german x Akita Innu cu nanism hipofizar

(Roșca și col., 2014).

57
 Fig.4. Cățel Ciobanesc german cu nanism hipofizar. ˶Față de vulpe˵ (după
Voorbij și Koistra, 2013)

Diagnostic. Semnele clinice sunt destul de sugestive. Pentru confirmare se

poate doza STH seric, dar acesta poate fi scăzut și la unele animale sănătoase.
Mai concludent este răspunsul la testul de stimulare a secreției STH cu STH -
releasing hormone (STH-RH). Ca alternative se pot folosi clonidina 10 g/kg sau
xilazina, 100 g/kg. Se prelevează sânge înainte de administrare, apoi la 20- 30
minute. La câinii sănătoşi concentraţia STH creşte de 2-4 ori, în timp ce la cei
bolnavi rămâne nemodificată. Un alt test este cel de stimulare cu ghrelină umană,
2 g/kg, i.v., considerată a fi pentru tineret un stimulator de STH mai puternic
decât STH-RH. Dacă după stimulare concentraţia STH atinge 5 ng/ml se exclude
hiposomatotropismul congenital. Dozarea factorului de creştere asemănător
insulinei (IGF -1) poate fi o altă alternativă, când celelalte metode nu sunt
disponibile, aceasta fiind semnificativ scăzută la pacienții cu nanism hipofizar
(Voorbij și Koistra, 2013).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
- nanismul tiroidian (dizarmonic, însoţit de cretinism), dar cu care se poate
uneori asocia, precum şi față de alte boli care determină încetinirea creşterii
(malabsorbţie, hipotrepsie etc.) ;
- nanismul rahitic, în care apar defecte de aplomb, deformarea articulaţiilor
condrocostale, scăderea fosforemiei şi/sau a calcemiei;
- nanismul renal, instalat pe fondul unei insuficienţe renale cronice
hiperazotemice;
- alte boli care determină încetinirea creşterii (malabsorbţie, hipotrepsie
etc.).
Evoluţia este cronică.
8
 Tratamentul se efectuează prin administrarea de STH. La animalele de
companie s-a încercat utilizarea STH de origine umană sau bovină, dar s-a
constatat că apar anticorpi împotriva acestora. La câine cel mai recomandat este
STH de origine porcină, care are secvența de aminoacizi similară celui canin.
Datorită asocierii frecvente a hipotiroidiei se recomandă şi suplimentarea
tiroxinei. Sunt semnalate efecte favorabile şi la administrarea de
medroxiprogesteron. Acesta induce exprimarea genei STH la nivelul glandei
mamare (secreţia de STH la acest nivel), dar tratamentul prelungit determină
complicaţii ca: diabet insulinorezistent, piodermită, hiperplazie chistică a
endometrului la femele şi acromegalie la masculi.

Hiposomatotropismul la animalele adulte

Este semnalat în special la carnivore, având predispoziţie anumită rase:

Chow chow, Caniche pitic, şi masculii necastraţi.
Boala se datorează adesea hiposomatotropismului congenital mai puţin
sever, care nu determină nanism şi se exprimă ulterior.
Tablou clinic. Manifestarea clinică principală este dermatoza endocrină
simetrică, bilaterală tradusă prin alopecie, care debutează în zonele expuse
microtraumatismelor: pe gât (sub colier), pe urechi, trunchi şi se extinde
progresiv. Cade predominant părul primar şi secundar, iar cel rămas are aspectul
părului de căţel (lanugo) fiind mat, fără luciu şi foarte fin. Zonele alopecice devin
hiperpigmentate, iar pielea se subţiază şi devine hipotonă.
La examenul histologic al al pielii se constată semne comune dermatozelor
endocrine: subţierea pielii, reducerea elastinei şi apariţia de „foliculi în flacără”
(flame follicle), reprezentând forme accentuate ale foliculilor catageni cu mari
spiculi de keratină care proemină prin teaca externă a foliculului pilos în stratul
vitros al acestuia.
Diagnosticul se bazează pe răspunsul la testul de stimulare a secreţiei STH
cu xilazină, 100 g/kg sau cloridină 10 g/kg.
Tratamentul constă în administrarea STH. La taurine se poate folosi STH
recombinat de origine bovină. La carnivore se foloseşte STH de origine porcină
0,1 UI (0,05 mg/kg) de 3 ori pe zi din 2 în 2 zile, 6-8 săptămâni sau până la
refacerea învelişului pilos. Pot apărea reacţii adverse ca: hipersensibilizare
(angiedem) şi diabet zaharat. Dacă glicemia depăşeşte 150 mg/dl tratamentul se
întrerupe (14).

57
 Boala lui Simmons
(cahexia hipofizară)

Este considerată o hipofuncţie globală a hipofizei (adenohipofiză şi

neurohipofiză).
Etiopatogeneza implică leziuni ale hipofizei sau hipotalamusului datorate
unor infecţii meningo-encefalice, intoxicaţii, traumatisme, tulburări circulatorii
generate de hemoragii, tromboze, embolii la nivelul circulaţiei hipotalamo-
hipofizare, conducând în final la o hipofuncţie pluriglandulară.
La femeile care în timpul sau după naştere au avut hemoragii grave
însoţite de colaps au fost semnalate infarcte în hipofiză prin tromboză. Astfel de
cauze sunt posibile şi la animale în timpul parturiţiilor distocice laborioase, la care
ulterior se instalează slăbire progresivă fără un suport morfoclinic în sfera genitală
(14).
Din punct de vedere clinic, debutul este insidios, cu anorexie, slăbire
progresivă până la cahexie, atonie digestivă, hipogonadism, distrofii cutanate care
pot ajunge la sclerodermie, unghiile devin friabile, hipotensiune arterială,
somnolenţă, deshidratare.
Animalele tinere au facies îmbătrânit.
Biochimic sangvin se înregistrează hipoclorhidrie, hipoglicemie şi
hipocalcemie.
Diagnosticul se stabileşte pe baza împrejurărilor în care a apărut, pe baza
semnelor clinice coroborate cu scăderea concentraţiei de hormoni corticoizi, pe
efectul terapeutic hormonal.
Evoluţia, în funcţie de natura procesului cauzal poate fi acută şi cronică.
Prognosticul este grav (în special cel economic).
Tratamentul hormonal se face cu glucocorticoizi, triturate hipofizare
globale, hormoni tropi (cortico-tireotropi).
În plus, tratamentul hormonal este completat cu un tratament stimulativ
nespecific care va consta din suplimentarea aportului proteic şi al vitaminelor
anabolizante (A, B, C, D, E, B12).

1.2.Neurohipofiza

Sistemul hipotalamo-neurohipofizar secretă doi hormoni: vasopresina

(hormon antidiuretic – ADH) şi oxitocina, care sunt eliberaţi direct de axonii
neuronilor hipotalamici în capilarele neurohipofizei.
Vasopresina are efect vasoconstrictor şi antidiuretic.
Acţiunea vasopresoare determină vasoconstricţie arteriolară renală (numai
în condiţiile unui exces de hormoni, determinat de hemoragie masivă), asupra

10
coronarelor şi a circulaţiei porte. Are rol important şi în reglarea absorbţiei în tubii
contorţi distali fiind în relaţie directă cu centrul setei din hipotalamus.
Asupra metabolismului apei, acţiunea vasopresinei se exercită prin efectul
vasopresor menţionat mai sus, care reduce secreţia tubulară, precum şi prin
creşterea reabsorbţiei tubulare (8).
Asupra metabolismului electroliţilor (Na, K, Cl) efectul ADH este
influenţat de hrana animalelor şi de gradul lor de hidratare. Astfel, la câinii
normali sau deshidrataţi, ADH este lipsit de efecte, în timp ce în cazul
hiperhidratării determină o pierdere sporită de Na, K, Cl. În concentraţii
farmacologice, ADH stimulează secreţia de steroizi suprarenali.
Sinteza şi secreţia de ADH are loc în nucleii supraoptici şi
paraventriculari, fiind stimulată de deshidratarea cronică si inhibată de
superhidratare.
Oxitocina are efecte în principal, asupra tractusului genital (determină
contracţia musculaturii uterului în timpul fătării) şi al glandei mamare (prin
acţiune asupra celulelor mioepiteliale din canalele galactofore), cu acţiune
antidiuretică minoră. Secreţia de oxitocină este determinată, fie de stimulii nervoşi
de la nivelul organelor genitale care ajung la celulele nucleului supraoptic, fie de
stimulii care pleacă de la mamelă în timpul suptului.

Sindroame neurohipofizare

Diabetul insipid

Endocrinoză neurohipofizară care constă în tulburarea reglării reabsorbţiei

apei în tubii distali şi colectori renali, pe fondul unui deficit de hormon
antidiuretic.
Cadru etiopatogen. Diabetul insipid se datorează fie insuficienţei ADH
(hipofuncţie hipotalamică sau neurohipofizară), fie lipsei de răspuns a nefronilor
la ADH.
Diabetul insipid primar se datorează traumatismelor craniene, chiştilor sau
tumorilor primare sau metastatice cu localizare hipotalamică sau neurohipofizară:
craniofaringioame, adenoame şi adenocarcinoame cromofobe ale hipofizei;
metastaze ale carcinoamelor mamare, pancreatice, limfoamelor şi melanoamelor.
Noi am întâlnit un caz datorat encefalitei localizate, probabil de natură virală –
boala Carre.
Diabetul insipid nefrogen poate fi la rândul ei său primar, congenital,
tradus prin afinitate foarte redusă a nefrocitelor pentru ADH sau mai frecvent
secundar leziunilor renale sau tulburărilor metabolice care reduc răspunsul
nefrocitelor la ADH. Această ultimă formă este reversibilă, odată cu tratarea
cauzei.

57
 Tablou clinic. Manifestările clinice principale caracteristice sunt poliuria
şi polidipsia. Urina este hipostenică (diluată), cu densitatea apropiată de c ea a
apei, sub 1,005, chiar 1,001, decolorată. La animalele de companie urinarea foarte
frecventă poate da impresia falsă de incontinenţă urinară. Poliuria persistă chiar şi
în condiţiile restricţiei accesului la apă, dar în acest caz animalul slăbeşte
progresiv ca urmare a deshidratării, mucoasa bucală devine uscată, prezintă vomă
şi în cele din urmă exitus prin şoc (chiar în 12-16 ore). Datorită
hemoconcentraţiei, hematocritul este crescut la fel ca şi natremia şi cloremia, în
timp ce uremia rămâne normală. La un aport normal de apă, starea de întreţinere şi
apetitul rămân nemodificate.
În cazul leziunilor encefalice se mai asociază semne nervoase: ataxie
corticală, depresiune sau excitaţie corticală, convulsii sau paralizii.
În declanşarea diabetului insipid, alături de neurohipofiză, un rol important
revine şi hipotalamusului.
Diagnosticul se bazează pe polidipsie, poliurie şi hipostenurie.
Se impune diferenţierea faţă de alte boli manifestate prin polidispie şi
poliurie:
- diabetul zaharat, în care urina este hiperstenică şi apare glucozuria;
- hiperadrenocorticism (diabet de tip II);
- nefrita cronică: proteinurie, leucociturie, uremie, creşterea creatinemiei.
Un test clinic simplu pentru diferenţierea diabetului insipid de celelalate
cauze ale poliuriei şi polidipsiei este întreruperea administrării de apă. În cazul
diabetului insipid poliuria persistă, dar animalul se deshidratează progresiv, iar
urina se concentrează.
COUTO şi col. (2003), propun o schemă de interpretare a testului privării
de apă (Tabelul 3), în funcţie de timpul până la care se atinge o deshidratare de
5% şi de densitatea urinei.
Un alt test util constă în evaluarea răspunsului la administrarea de hormon
antidiuretic (ADH). La câine se recomandă ADH (desmopresină) oral, 0,1 mg/kg
la intervale de 8 ore. Se colectează urina câteva zile şi se determină densitatea.
Creşterea acesteia cu peste 50% şi mai ales peste 1,030 confirmă diagnosticul de
diabet insipid central, în timp ce în diabetul insipid nefrogen densitatea urinară nu
creşte decât la doze mari de ADH. Pentru evidenţierea leziunilor intracraniene
este necesar examenul radiologic, computer-tomografic sau rezonanţă magnetică
nucleară.
Tabelul 3
Interpretarea testului privării de apă

Boala Densitare urinară Timpul până la

deshidratarea de 5%
(ore)
12
 iniţială La După mediu limite
deshidratare administrare
5% de ADH
Diabet insipid
Complet <1,006 <1,006 1,008 4 3-7
Parţial <1,006 1,008-1,020 1,015 8 6-11
Nefrogen <1,006 <1,006 <1,006 5 3-9
primar
Polidipsie 1,002- 1,030 Nu se 13 8-20
psihogenă 1,020 administrează

Evoluţia este cronică.

Tratamentul se efectueză cu substituienţi sintetici ai ADH. Desmopresina
este eficace în doze de 0,1-0,2 mg de 2-3 ori/zi la câine, dar este scumpă. Alte
produse precum clorpropamida şi tiazidele sunt ieftine dar mai puţin eficace.

Polidipsia psihogenă este o afecţiune cauzată de unele boli sistemice

(insuficienţă hepatică, hipertiroidie) sau poate reprezenta o tulburare
comportamentală ca răspuns la schimbări bruşte ale mediului de viaţă. Privarea de
apă peste 12 ore determină concentrarea urinei la peste 1,030.
Ca tratament se recomandă reducerea progresivă a aportului de apă, până
la 60-80 ml/kg/zi, iar dacă răspunsul nu este favorabil se recomandă găsirea unor
noi preocupări animalului: plimbare, jucării, aducerea unui alt animal în locuinţă,
deschiderea radioului când proprietarul nu este acasă etc.

1.2.1.2. Sindromul adiposogenital Frolich

(boala Babinschi – Frolich)

Apare ca urmare a leziunilor diencefalice hipofizare, fiind rezultatul unei

insuficienţe gonadotrope şi tireotrope hipofizare, ca urmare a absenţei factorilor
excitosecretori ai centrilor hipotalamici.
Clinic, se caracterizează prin obezitate şi infantilism genital.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a investigaţiilor de
laborator.
Evoluţia este cronică.
Tratamentul deficitului hormonal se va face cu testosteron şi hormoni
gonadotropi, iar obezitatea se va combate prin hormoni tiroidieni, asociat cu un
regim alimentar cu valoare energetică scăzută (14).

1.2.1.3. Sindromul hiperhidropexic

57
 Este rezultatul unei hipersecreţii de hormon antidiuretic posthipofizar, în
apariţia căruia sunt implicate starea de hipercorticism prin mineralocorticoizi,
precum şi lezionarea hipotalamusului.
Clinic se remarcă oligodipsie, oligurie cu hiperstenurie, edeme în absenţa
leziunilor renale.
Tratamentul dietetic constă din administrarea alimentelor cu efect laxativ
şi diuretic, iar cel medicamentos va viza administrarea de eupeptice, diuretice
(Nefric, Ufrix, Furosemid etc.) şi cardiotonice (Digoxin, Digitoxin).

1.3. Hormonii lobului intermediar

Sunt reprezentaţi mai bine la vertebratele inferioare (peşti, amfibieni,

reptile), iar la animalele superioare, lobul intermediar este slab dezvoltat sau chiar
lipseşte (la păsări). La vertebratele inferioare s-a evidenţiat hormonul numit
intermedina (melanotropina-MSH-melanocyte stimulating hormone) care are
influenţă asupra melanocitelor determinând schimbarea tegumentului în funcţie de
culoarea mediului înconjurător. MSH influenţează pozitiv sinteza melaninei din
melanocite, iar prin administrarea lui la om se intensifică pigmentarea
tegumentului.
În timpul gestaţiei şi în caz de atrofie a glandelor corticosuprarenale (boala
Addison) creşte cantitatea de MSH din urină, iar pe tegument apare o pigmentaţie
intensă („maladia bronzată”). De asemenea, MSH intervine şi în buna
funcţionalitate a retinei. La pisică (la întuneric), concentraţia de MSH din hipofiză
este de 10 ori mai mare decât la om, şi mult mai scăzută la găină (19). Prin
urmare, MSH are efect pozitiv asupra resintetizării purpurului retinian. La păsări,
acest hormon este produs de lobul anterior al hipofizei.

2. Glanda tiroida

Este dispusă caudo-lateral de laringe, în contact direct, în funcţie de

specie, cu primele 1-10 inele traheale, dorsal fiind mulată pe trahee, iar ventral
vine în contact cu terminaţiile muşchilor sternotiroidieni.
Examinarea şi semiologia tiroidei
Tiroida poate fi examinată prin inspecţie şi palpaţie evidenţiindu-se
dimensiunile, conturul, consistenţa şi sensibilitatea glandei. Ca metode speciale de
examinare se pot folosi scintigrafia şi verificarea iodemiei. Funcţional se pot doza
hormonii tiroidei ca tiroxina, tirozina (monoiodtirozina, diiodtirozina,
triiodtirozina), calcitonina şi tireocalcitonina.
Tabloul clinic este alcătuit din modificări ale stării generale, a
excitabilităţii neuromusculare şi a reflexelor neuro-vegetative. Pot fi modificate
14
frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială, aspectul privirii şi a globilor oculari,
precum şi a ţesutului conjunctiv subcutan.
În tabelul 4 este redată masa tiroidei la diferite specii şi categorii de vârstă,
care poate constitui un criteriu de diagnostic în diferite endocrinopatii.

Tabelul 4
Masa tiroidei
(după Ghergariu, 1995)

SPECIA Masa medie (g)

Cai(adulţi eutiroizi) 19-32
Bovine (adulte eutiroide) 22-65
Viţel nou-născut eutiroid 5-11
Viţel nou-născut în zonă de guşe endemică 12,5
Viţel nou-născut cu guşe hipotiroidiană 13,8
Oaie adultă eutiroidiană 4-17,7
Miel nou-născut eutiroidian 1-1,2
Miel nou-născut hipotiroid moderat 1,3-2,8
Miel nou-născut hipotiroid intens Peste 3,0
Porcine (adulte eutiroide) 9-37
Purcei nou-născuţi eutiroizi 0,65
Purcei nou-născuţ hipotiroizi 1,75
Câini (adulţi eutiroizi) 1,2-1,6
Pisici (adulte eutiroide) 0,2-1,45
Găini (adulte eutiroide) 0,03-0,2

Hormonii tiroidieni elaboraţi de glandă şi deversaţi în sânge şi limfă sunt:

tiroxina (T4), triiodtironina (T3) sintetizaţi de celulele foliculilor tiroidieni şi
calcitonina (sau tirocalcitonina), sintetizată de celulele parafoliculare (celulele D).
Acţiunea hormonilor tiroidieni T4 şi T3 , precum şi participarea lor la
reglarea multor mecanisme fiziologie este complexă:
- în hipotiroidism şi tiroidectomie, metabolismul bazal este deprimat şi
crescut în hipertiroidism;
- metabolismul mineral este alterat în hipotiroidism (retenţie de săruri
minerale şi apă-mixedem), în timp ce în hipertiroidism nu este afectat;
- creşte colesterolemia în hipotiroidism (câini, viţei) şi scăde în
hipertiroidism;
- creşte absorbţia glucozei;

57
 - asupra metabolismului protidic, au efect anabolic, implicând şi o balanţă
pozitivă de azot;
- hipotiroidismul determină o activitate nervoasă superioară scăzută,
adinamie, retardare mentală, fenomene neîntâlnite în hipertiroidism;
- hipotiroidismul generează hipogonadism, întârzierea estrului (cu toate că
ovulaţia are loc în mod normal), imposibilitatea formării hormonului luteinizant
hipofizar, în general, subestru sau anestru (la femele), anafrodizie (la masculi);
- în hipotiroidism este deficitară mielinizarea nervilor, alopecie congenitală
(la nou-născuţi), piele uscată, solzoasă, rece şi cu păr rar (la adulte).

2.1. Hipertiroidismul

Disfuncţie de tip hipersecretor, primar sau secundar, rar întâlnită la

animale, fiind mai frecvent semnalat la pisică.
Cadru etiopatogen. Hipertiroidismul se întâlneşte rar la animale.
Incidenţa maximă este descrisă la pisicile cu vârsta de 6-21 ani, neexistând
predispoziţie de rasă şi sex. Hipersecreţia de hormoni tiroidieni este determinată
de hiperplazia nodulară (similară celei întâlnite la om), adenoame şi mai rar
adenocarcinoame tiroidiene. Hiperplazia tiroidiană este cel mai adesea bilaterală
(70% din cazuri la pisici). Hiperplazia unilaterală se asociază cu hipoplazia
lobului opus, datorită activităţii supresoare a TSH aflat în exces.
Rareori hipertiroidia poate fi determinată de dezvoltarea ectopică de ţesut
tiroidian, la baza gâtului sau intratoracic.
În etiologia hiperplaziei tiroidiene la pisică sunt incriminaţi compuşi
goitrogeni din conserve, excesul de iod, izoflavone din soia) dar şi mutaţia
oncogenei c-ras (Myryman şi col., 1999) care stimulează mitoza tireocitelor.

Tabloul clinic include triada simptomatică cunoscută în boala Basedow:

guşă (fig. 7-8), exoftalmie, tahicardie. Se constată slăbire până la cahexie,
polifagie (apetit vorace, pisica învață să deschidă frigiderul pt a fura alimente) ,
hiperreactivitate, agitaţie, chiar agresivitate. Uneori predomină semnele de
inhibiţie corticală.

16
 Fig. 7. Guşă la capră (Ozmen și col., 2005)

Fig. 8. Guşă la câine (10)

Se mai poate constata polidipsie, poliurie, diaree, vomitări, alopecie

maculată sau păr mat, lipsa sau dimpotrivă exagerarea comportamentului igienic.
Tiroida mărită volum poate fi palpată la 90% dintre pisicile afectate, dar
coboară uneori până la intrarea pieptului sau chiar în mediastinul anterior.
La examenul biochimic al sângelui se constată creşterea concentraţiei de
T4 (poate ajunge la 870 μmol/l faţă de normal: 8,5-46,2 μmol/l) în condiţiile în
care T3 rămâne nemodificată; creşterea AST, ALT, fosfatazei alcaline (la 90%
dintre pisicile afectate). Mai rar se mai observă creşterea uremiei, a creatinemiei,
glicemiei şi fosforemiei.

57
 Cardiopatia tireotoxică este întâlnită la pisici, manifestându-se prin semne
de hipertrofie sau dilataţie cardiacă, aritmii, sufluri de insuficienţă orificială, iar în
forme avansate insuficienţă cardiacă, edem pulmonar şi hidrotorax.
La examenul ecografic se poate constata iniţial hipertrofia ventriculului
stâng al cordului, îngroşarea septului interventricular, dilataţie atrială dreaptă şi
stângă şi hipercontractilitate miocardică, iar în faza de dilataţie cardiacă dilataţie
ventriculară şi hipocontractilitate miocardică (15).
Se mai asociază uneori hipertensiunea arterială, hemoragii şi desprinderi
retiniene. Din punct de vedere neurovegetativ predomină semnele de
simpaticotonie.
Insuficienţa renală se asociază frecvent la pisicile bătrâne.
Tulburările digestive se traduc prin: polifagie (cu slăbire) sau anorexie,
vomitări, creşterea frecvenţei defecărilor (chiar diaree) şi creşterea volumului
fecalelor.

Diagnosticul se bazează pe semnele clinice, coroborate cu creşterea

tiroxinei serice peste 3-4 μg/dl.
Pentru diferenţierea hipertiroidiei primare de cea secundară hipersecreţiei
de TSH hipofizar se poate efectua testul de supresie cu T3 sintetică (triiotironină)
dar rezultatul nu este întotdeauna concludent întrucât hipersecreţia T4 la animalele
afectate inhibă secreţia TSH.
Scintigrafia permite evidenţierea ţesutului tiroidian activ, inclusiv a celui
ectopic.
Tratamentul poate fi medicamentos sau chirugical. Cel chirugical este de
preferat, cu excepţia cazurilor de insuficienţă cardiacă sau renală gravă, a
carcinoamelor cu metastaze. Se efectuează tiroidectomia subcapsulară, pentru a
păstra glandele paratiroide. Complicaţia cea mai frecventă este hipocalcemia,
datorată îndepărtării paratiroidei. Este necesară monitorizarea statusului
hormonilor tiroidieni şi administrarea acestora la nevoie.
Tratamentul medicamentos se efectuează cu substanţe antitiroidiene:
methimazol, carbimazol, propiltiouracil, metiltiouracil, aminotiazola,
benziltioniacil (Basedene N.D. cpr. de 25 mg), în doză de 150 mg/zi în 3 reprize,
iar după 8 zile doza se reduce la 100 mg/kg. În vederea reducerii hiperreactivităţii,
se poate recurge la sedative. În cazul tumorilor tiroidiene se recomandă preparate
pe bază de I131/radioactiv.
Efectele adverse ale medicaţiei antitiroidiene (vomă, anorexie, letargie,
hepatită) trebuie monitorizate atent, clinic, iar la intervale de 3-6 luni, prin examen
hematologic şi biochimic sanguin pentru eventuale disfuncţii hepatice sau renale.
Acestea cedează după cca. 1 săptămână de întrerupere a tratamentului.

2.2. Hipotiroidismul
18
 2.2.1. Hipotiroidismul la bovine

Cadru etiopatogen. La animalele de fermă este descris hipotiroidismul

primar (datorat aportului deficitar de iod), şi secundar (consecinţă a dereglării
metabolismului iodului ca urmare a intervenţiei factorilor guşogeni-goitrogeni,
chiar în cazul unui aport exogen normal de iod).
Hipotiroidismul primar presupune un aport alimentar deficitar de iod,
endemic în anumite zone geografice în care solul şi apa sunt sărace în iod (zone în
care evoluează şi guşa endemică la om). În aceste regiuni pot fi afectate toate
speciile de animale. În ţara noastră zonele submontane par a fi endemice.
Hipotiroidismul secundar este consecinţa: consumului de furaje ce conţin
factori goitrogeni. Factorii goitrogeni sunt de două tipuri:
- de tip tiocianat, inhibă captarea iodului de către tiroidă, putând fi
contracaraţi prin administrarea simultană de iod. Se gasesc în cantităţi mari în
plante din familia Crucifere (rapiţă, varză, muştar, ridiche sălbatică etc.), dar şi în
seminţe de soia, mazăre, linte, bumbac, trifoi alb;
- de tip tiouracil, interferează legarea organică a iodului în tiroidă, fiind
contracaraţi numai prin administrarea hormonilor tiroidieni fiind, în principal,
reprezentaţi de metiltiouracil.
Ca substanţe antitiroidiene mai pot fi menţionate: percloraţii, sulfamidele
(inhibă sinteza hormonilor tiroidieni, iar sulfaguanidina inhibă iodocaptarea),
nitraţii.
Hipotiroidismul mai poate fi secundar excesului de calciu în hrană (inhibă
absorbţia digestivă a iodului), subnutriţiei, când prin hipoglicemie este inhibată şi
sinteza hormonilor tiroidieni, a deficitului de aminoacizi esenţiali (mai ales
fenilalanină), hipovitaminozei A, a ingestiei excesive de nitraţi, hipovitaminozei
E, stărilor de stres.
Clinic, nou-născuţii sunt neviabili, lipsiţi de tonus neuromuscular, uneori
glabri, cu regiunea tiroidiană hipertrofiată şi mixedem în regiunea cervicală şi la
membrele anterioare.
La adulte se poate sesiza uneori guşa, însă mai importante sunt tulburările
de reproducţie: retenţii placentare, infertilitate (mai ales prin subestru),
endometrite catarale, chişti ovarieni, precum şi producţia scăzută de lapte cu
procent redus de grăsime.
Diagnosticul se suspicionează pe baza semnelor clinice şi se confirmă prin
dozarea iodului din lapte şi prin examen histopatologic al tiroidei (aspect de
epiteliu folicular cilindric, coloid redus, vacuolat).
După GHERGARIU (8), interpretarea concentraţiei de iod din lapte este
următoarea:
- sub 20 micrograme /l: deficit de iod;
- între 20-30 micrograme/l: carenţă marginală;
57
 - între 30-150 micrograme/l: suficienţă;
- peste 150 micrograme/l: exces de iod.
Profilaxia şi tratamentul vizează evitarea factorilor cauzali,
suplimentarea aportului de iod sub formă de săruri iodate în forma primară şi de
hormoni tiroidieni în cazul hipotiroidismului secundar. Necesarul de iod nu este
bine precizat, el situându-se între 400-800 μg/zi/animal. Se recomandă
administrarea săptămânală a 350 mg KI/animal sau administrarea lunară a câte 1,5
g KI /animal în hrană în vederea reducerii infertilităţii, a avorturilor şi a
mortalităţii (14).

2.2.2. Hipotiroidismul la ovine

Poate fi ereditar (urmare a unei gene recesive autozomale) şi câştigat,

consecinţă a consumului de furaje provenite de pe soluri fertilizate masiv cu
superfosfaţi sau nitraţi, precum şi în urma consumului de varză (Brassica
oleraceea).
Clinic se evidenţiază guşă congenitală la miei şi mortinatalitate.
Glanda tiroidă cântăreşte de până la 10 ori mai mult decât normal, cu
acelaşi aspect histologic ca şi cel menţionat la bovine.
Preventiv, se impune suplimentarea aportului în iod, mai ales în condiţiile
administrării de plante ce conţin factori goitrogeni: 360 mg KI la începutul lunilor
IV şi V de gestaţie în hrană.

2.2.3. Hipotiroidismul la suine

Etiologie. Hipotiroidismul la suine, cel mai frecvent este consecinţa

consumului matern de goitrogeni în timpul gestaţiei, de furaje sau apă cu conţinut
crescut de nitraţi, de făină de soia sau şrot de rapiţă care conţin glucozinolat.
Tabloul clinic. La naştere, purceii au aspect de „purcei graşi” datorită
mixedemului. Sunt somnolenţi, cu reflexul de supt diminuat sau absent, ceea ce
conduce la moarte prin hipoglicemie sau inaniţie. Se mai remarcă alopecie
generalizată sau localizată, periocular şi în lungul coloanei vertebrale, guiţat slab
la contenţie, iar în formele avansate se evidenţiază nanism disarmonic (cap mare,
membre scurte).
Tiroida este mărită (de 8-13 ori), iar histopatologic are aspect de strumă
nodoasă, cu epiteliul cilindric, care anulează din loc în loc lumenul foliculului
tiroidian, cu vacuole de resorbţie în coloid.
Profilaxia constă în asigurarea necesarului de iod, în ultima treime de
gestaţie, fie prin sare iodată în hrană, fie prin administrarea a câte 200 mg KI în
sol. 10% (i.m.), săptămânal scroafelor, de 4 ori la primipare sau de 3 ori la

20
multipare. Rezultate bune se pot obţine şi cu sol. Lugol în apa de băut (30 ml
pentru 25 de scroafe).

2.2.4. Hipotiroidismul la câine

La câini, este considerată principala disendocrinie, urmată de diabetul

zaharat şi de hipercorticism.
Cadru etiopatogen. La animalele de companie, COUTO şi col. (2003)
descriu hipotiroidismul primar datorat leziunilor glandei tiroide, tiroidectomiei sau
administrării de medicamente antitiroidiene. Este descrisă şi tiroidita idiopatică
imunomediată, caracterizată prin infiltrat difuz cu limfocite, plasmocite şi
macrofage, în etiologia căreia este incriminată predispoziţia genetică, precum şi
atrofia idiopatică a glandei caracterizată prin distrugerea parenchimului. Aceasta
din urmă poate evolua ca boală degenerativă sau reprezintă stadiul final al
tiroiditei autoimune.
Noi am întâlnit hipotiroidie prin carență în iod, la câini din zone de gușă
endemică (Poiana Micului, Prahova)
Hipotiroidismul secundar se datorează hipotrofiei adenohipofizei
(deficienţei de hormoni tireotropi TSH) sau supresiei funcţiei TSH de către unele
produse hormonale administrate animalului (cel mai frecvent corticoizi).
Hipotiroidismul terţiar se datorează hiposecreţiei factorului de eliberare a
TSH (TRH) la nivelul nucleilor supraoptic şi paraventricular din hipotalamus.
Apare mai frecvent la câinii de talie mijlocie şi mare (Doberman, Seter
irlandez, Pinscher, Pomeranian, Spaniel, Golden Retriever), cu incidenţă maximă
la vârsta cuprinsă între 4-6 ani (mai rar sub 2 ani) şi fără predispoziţie de rasă.
Tratamentul prelungit cu corticoizi poate determina secundar hipotiroidie
Tabloul clinic. La carnivore manifestările clinice ale hipotiroidiei depind
de vârsta la care debutează boala, precum şi de rasă. Acestea trădează reducerea
metabolismului bazal şi a cunoştinţei, hiporeactivitate, slăbire.
Predomină semnele cutanate, neuromusculare şi tulburările de
reproducţie. Semnele cutanate sunt în mare parte comune dermatozelor
endocrine fiind traduse prin: alopecie simetrică bilaterală, nepruriginoasă. Cel mai
adesea alopecia debutează pe zonele expuse microtraumatismelor: laturile
trunchiului, gât (zona de contact cu zgarda) şi se extinde pe cap şi extremităţi (20).
Uneori este afectată numai coada apărând aspectul de „coadă de şobolan” (Fig. 9).
Părul este murdar, fără luciu, uscat şi se smulge uşor. Adesea se asociază
seboreea (uscată sau uleioasă), piodermita secundară, care determină prurit,
precum şi hiperpigmentarea; se mai asociază frecvent otita externă.

57
Fig. 9. Hipotiroidism la câine (aspect de „coadă de şobolan”)

22
57
 În formele grave se întâlneşte mixedemul caracteristic, tradus prin
îngroşarea pronunţată a pielii, ca urmare a acumulărilor excesive de
mucopolizaharide acide şi neutre în derm, care reţin apa. Mixedemul este localizat
predominant pe membrele anterioare şi în regiunea feţei, exprimat prin îngroşarea
pliurilor faciale şi coborârea pleoapelor, impunând animalului un facies trist.
Semnele neuromusculare se datorează demielinizării şi axonopatiei,
acumulării de mucopolizaharide în perinerium şi endoneurium, aterosclerozei şi
hiperlipemiei.
Semnele nervoase centrale se traduc prin ataxie, mers în cerc, uneori
sindrom vestibular, strabism. Uneori se pot întâlni tulburări comportamentale
(agresivitate).
Neuropatia periferică se manifestă prin paralizia nervului facial, slăbiciune
musculară cu târârea membrelor în mers şi uneori mialgii, şchiopături.
Tulburările de reproducţie se traduc la masculi prin atrofie testiculară,
oligospermie şi azoospermie, iar la femele prin perturbarea cicului sexual: călduri
„liniştite”, prelungirea anestrului, prelungirea sângerării în timpul estrului
(hipocoagulabitate sanguină), uneori galactoree şi ginecomastie.
Alte semne, întâlnite mai rar sunt:
- afecţiuni oculare distrofie lipidică a corneei, ulcer cornean, kerato-
conjunctivită uscată, uveită anterioară, diverse retinopatii;

24
 -simptome cardiovasculare: scăderea amplitudinii undei R pe
electrocardiogramă; bradicardie şi bloc atrioventricular, chiar fibrilaţie atrială;
(ELIAS)
-gastrointestinale.
Dacă boala debutează la vârstă tânără, principala manifestare clinică este
nanismul tiroidian, dizarmonic: capul mare, grosolan, protruzia limbii, trunchiul
larg şi picioarele scurte, însoţit de cretinism. Se asociază persistenţa prelungită a
părului de căţel, alopecia, întârzierea erupţiei dentare şi uneori guşa.
În tiroidita autoimună pe lângă hipotiroidie se mai întâlnesc şi disfuncţii
ale celorlalte glande endocrine: hipofuncţia adenohipofizei şi diabet de tip I.
Diagnosticul de bazează pe semnele clinice, coroborate cu examenul
sângelui şi teste funcţionale specifice.
La examenul sângelui se constată hipercolesterolemie la circa 75% din
cazuri (colesterolul poate depăşi 1000 mg/dl) şi hiperlipemie, uşoară creştere a
transaminazelor (ALT, AST), a LDH, creatinkinazei, anemie normocromă,
neregenerativă.
La examenul morfologic al hematiilor se semnalează creşterea numărului
de leptocite (celule ţintă) ca urmare a încărcării cu colesterol a memebranei
acestora.
Testarea funcţională a tiroidei se bazează pe dozarea hormonilor tiroidieni:
tiroxina (T4) totală şi liberă, triiodtironina (T3) totală şi liberă, precum şi a
hormonului tireotrop (TSH). Se suspectează hipotiroidismul când concetraţia
serică a T4 este sub 1 g/dl, iar a T4 liberă sub 0,8 g/dl. Diagnosticul este cert
dacă valorile sunt sub 0,5 g/dl T4 şi sub 0,5 g/dl T4 liberă.
Testele de stimulare a activităţii tiroidei cu TSH sau TRH se pot utiliza
pentru diagnosticul hipotiroidei secundare şi terţiare dar sunt costisitoare.
Se poate diferenţia de asemenea, hipofuncţia tiroidiană secundară unor
boli generale (euthyroid sick syndrome), precum cardiopatii, anemii etc. în care
după stimulare nivelul T4 şi T3 poate reveni la normal, deşi dacă boala sistemică
este gravă, valorile acestor hormoni se menţin sub limita normală (15).
Concentraţia T4 şi T3 trebuie însă interpretată cu atenţie, în coroborare cu
semnele clinice întrucât aceasta mai poate fi redusă în unele boli sistemice,
slăbire, vârstă înaintată precum şi de anumite medicamente: anestezice generale,
antiinflamatoare nesteroidice (carprofen, fenilbutazonă), corticoizi progestageni,
furosemid, citostatice (propiltiouracil), sulfamide. Dimpotrivă, concentraţia T4
este crescută la tineretul sub 3 luni, la animale obeze sau gestante şi după efort
intens.
Examenul histopatologic poate fi edificator (aspect de epiteliu folicular
cilindric, coloid redus, vacuolat).
Tratamentul se face cu tiroxină de sinteză (levotiroxină), în doză iniţială
de 0,02 mg/kg de 2 ori pe zi, la câine şi de 0,05-0,1 mg/kg la pisică, timp de 6-8

57
săptămâni, necesitând monitorizarea răspunsului (dozarea T4 şi T3) şi adaptarea
ulterioară a dozei.
Ameliorarea semnelor cutanate este evidentă în circa 1 lună, iar a semnelor
nervoase începe după 1-2 săptămâni, dar poate dura 3-6 luni.
Determinarea T4 se face la 4-6 ore după administrarea levotiroxinei şi
concentraţia trebuie să fie de 2,5-4 g/dl. Dacă aceasta depăşeşte 6 g/dl se
recomandă reducerea dozei.
Lipsa de răspuns la levotiroxină (în decurs de 8 săptămâni) se poate
datora:
- confuziei cu hipercorticismul cu care hipotiroidismul se poate asocia,
datorită efectului supresor al corticoizilor asupra secreţiei hormonilor tiroidieni;
- confuziei cu alte boli sistemice care se pot asocia şi se ameliorează la
tratamentul cu hormoni tiroidieni (de ex. dermatite alergice);
- administrării incorecte a tratamentului (15).
Apariţia semnelor de tireotoxicoză, manifestate prin agitaţie, agresivitate,
poliurie, polidipsie, polifagie şi slăbire sugerează reducerea dozei.

3. Glandele paratiroide

Glandele paratiroide (corpusculi epiteliali) sunt plasate în interiorul sau în

jurul tiroidei, fiind sistematizate în: glande paratiroidiene interne şi externe.
Principalul hormon secretat de glandele paratiroide este reprezentat de
parathormon. Trebuie menţionată şi tireocalcitonina (sintetizată de celulele
parafoliculare C tiroidiene), care împreună cu parathormonul intervine în
homeostazia calciului şi a fosforului.
Parathormonul determină:
- creşterea calcemiei, creşterea pasageră a fosfatemiei, urmată de scăderea ei
(datorită intensificării fosfaturiei);
- creşterea activităţii osteoclastelor şi inhibarea osteoblastelor;
- colagenoliză sporită (antagonic cu vitamina D);
- stimulează absorbţia duodenală a calciului (sinergic cu vitamina D).
Tireocalcitonina are efecte inverse parathormonului: reduce calcemia
excesivă prin stimularea încorporării calciului în os (prin metabolism mai activ al
osteoblastelor, scăderea activităţii osteoclastelor şi reducerea colagenolizei).
Rolul major în sinteza şi eliberarea lor depinde de metabolismul calciului
(legat de acesta şi de cel al fosforului) printr-un mecanism de feed-back (fig. 4).

26
 Fig. 4. Schema reglării prin feed-back a secreţiei de parathormon şi
tireocalcitonină (8)

Examinarea funcţională a paratiroidelor se bazează pe investigarea

sistemului osos şi determinarea calcemiei şi fosfatemiei şi pe dozajul hormonului
specific, parathormonul.
Examenul radiografic al osului lung aduce date privind demineralizarea
oaselor, constatându-se o creştere a transparenţei osoase, subţierea compactei,
lărgirea canalului medular, rarefierea trabeculilor osoşi cu apariţia de alveole
osoase luminoase sau a aspectului de spumă de săpun la nivelul stromei osoase
(21).

3.1. Hiperparatiroidismul

Este o disendocrinoză de tip hiperfuncţional, primară sau secundară.

Etiologie. Cauzele primare sunt reprezentate de adenomul paratiroi-dian,
iar cele secundare pot fi de natură renală (nefropatii cronice) şi nutriţionale

57
(alimentaţie excesivă sau exclusivă cu nutreţuri bogate în P şi/sau sărace în Ca:
tărâţe, concentrate, pâine, carne dezosată).
Tabloul clinic. Manifestarea principală este hipercalcemia, cu semne
insidioase, descoperite uneori întâmplător. Odată instalată boala se constată semne
urinare, de litiază vezicală sau renală (hematurie, cristalurie cu calculi de fosfat de
Ca şi oxalat) şi neuromusculare: atrofie musculară generalizată, slăbiciune,
depresiune corticală (letargie). Foarte rar adenoamele paratiroidiene sunt palpabile
pe faţa ventrală a gâtului (mai frecvent se palpează tumorile tiroidiene).
Hiperparatiroidismul secundar de natură renală se caracterizează prin
hiperfosfatemie (urmare a incapacităţii rinichilor de a elimina fosforul) care
stimulează secreţia de parathormon, generând osteofibroza chistică generalizată
(fig. 10).

Fig.10. Osteofibroză chistică la cal și capră (25)

Hiperparatiroidismul secundar alimentar este mai frecvent la păsări, suine,

caprine, cabaline, câine şi pisică. Ca şi în cel de natură renală, hiperfosfatemia
stimulează secreţia de parathormon, determinând decalcifierea oaselor,
demineralizarea lor (fig. 11), responsabilă de manifestările clinice.

28
 Fig. 11. Hiperparatiroidism secundar
la câine
(„oase de cauciuc”), (25)

Diagnosticul se bazează pe dozarea calcemiei care este crescută peste 12,

chiar peste 15 mg/dl, asociată cu dozarea fosforemiei, care este normală sau
redusă sub 4 mg/dl.
Ecografia tiroidei şi a paratiroidelor permite evidenţierea adenoamelor, iar
cea abdominală evidenţierea litiazei vezicale şi renale. Dozarea PTH este utilă
pentru diferenţierea hiperparatiroidiei primare de cea secundară, de natură renală
sau nutriţională.
Se impune totodată diferenţierea faţă de alte cauze ale hipercalcemiei
precum:
- hipercalcemia malignă asociată cu boli tumorale: adenocarcinoame ale
glandelor sebacee, mamare, gastrice, tiroidiene, pancreatice, pulmonare, nazale,
limfosarcoame;
- tumori osteolitice: limfosarcoame, osteosarcoame, fibrosarcoame,
mieloame multiple, carcinoame scvamocelulare;
- hipervitaminoza D;
- osteomielite, osteodistrofia hipertrofică;
- administrarea excesivă de calciu;
- insuficienţa renală;
- deshidratarea (determină hipercalcemie uşoară) (15).
Tratamentul vizează îndepărtarea chirurgicală a adenoamelor (de obicei
afectează un singur lob), cu păstrarea intactă a lobilor neafectaţi şi administrarea
de săruri de Ca şi vitamina D ulterior, pentru menţinerea calcemiei în limite
normale (prevenirea hipocalcemiei).
Se tratează de asemenea complicaţiile secundare (urolitiaza, insuficienţa
renală).

3.2. Hipoparatiroidismul

57
 Reprezintă incapacitatea glandelor paratiroidiene de a menţine calcemia în
limite normale.
Cadru etiopatogen. Se datorează insuficienţei absolute sau relative a
secreţiei de parathormon (PTH). Boala primară se întâlneşte rar şi datorează
atrofiei glandei, disfuncţiei sau îndepărtării chirugicale a acesteia, traumatismelor
din regiunea gâtului, inflamaţiei de natură imunomediată, cu evoluţie către
fibroză.
La carnivore, mai ales la pisică, poate fi iatrogenă ca urmare a îndepărtării
chirugicale a glandei odată cu tiroidectomia (15).
O hipoparatiroidie pasageră se poate instala ca urmarea hipomagneziemiei
severe (sub 1,2 μg/dl) care inhibă secreţia PTH şi sinteza formei active a
vitaminei D.
Secreţia parathormonului şi a tireocalcitoninei este reglată de nivelul
calcemiei. Hipocalcemia determină activarea secreţiei de parathormon
(hipercalcemiant) în timp ce creşterea calcemiei activează secreţia de
tireocalcitonină (hipocalcemiant).
Hipoparatiroidia determină hipocalcemie, hiperfosfatemia şi secundar
hiperreactivitate musculară.
Hipercalcemia determină secreţia sporită de tireocalcitonină care se opune
demineralizării osoase în perioada peripartală, inhibând activitatea osteoclastelor.
În consecinţă, în această perioadă când animalul este inapetent, cu tonus muscular
diminuat şi absorbţie deficitară a calciului, se crează condiţii suficiente pentru
instalarea hipocalcemiei acute.
Tabloul clinic este dominat de hipocalcemie și manifestări asociate,
constând în: hiperexcitabilitate nervoasă, tremurături localizate sau generalizate,
contracturi până la tetanii generalizate, uneori ataxie. Manifestările sunt
declanşate de efort dar şi de excitanţi externi sau stres. Faza de hiperexcitabilitate
este adesea urmată de inhibiţie corticală, letargie, anorexie, mers nesigur. Uneori
se poate asocia pruritul facial sau al extremităţilor membrelor, exprimat prin
scărpinare, lins sau muşcarea labelor.
Se mai pot întâlni semne cardiace: tahicardie paroxistică, aritmii, puls slab,
zgomote cardiace estompate.
La femele se manifestă prin parezie de parturiţie (la vaci) sau tetanii
puerperale (căţele şi scroafe): facies speriat, privire fixă, ataxie, polipnee,
tremurături musculare generalizate, crampe sau contracţii tonice ale membrelor,
mers nesigur, incoordonat, rigid, uneori scărpinat violent la faţă, ochi, urechi, bot.

30
 Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi dozarea calcemiei şi a
fosforemiei. Scăderea calciului seric sub 7 mg/dl (0,8 mmol/l) şi creşterea
fosforului la peste 6 mg/dl este foarte sugestivă. Determinarea PTH este utilă
pentru confirmarea diagnosticului.
Se impune diagnosticul diferenţial faţă de alte cauze ale hipocalcemiei
(Tabelul 5). Evoluţia sub formă de crize de hiperexcitabilitate pune de asemenea
problema diferenţierii faţă de epilepsie.
Totodată se impune diagnosticul diferenţial faţă de:
- necroza cerebrocorticală, care este progresivă, iar valorile calcemiei şi
fosforemiei sunt normale;
- tetania de iarbă, care apare enzootic şi magneziemia este scăzută;
- hipovitaminoza D, în care apar simptomele rahitismului.
Tratamentul se bazează pe administrarea sărurilor de calciu şi a vitaminei
D, în două faze. În faza acută se administrează gluconat de calciu i.v., la intervale
de 6-8 ore, 0,5-1,5 ml sol 10%/kg şi zi, până la stabilizarea calcemiei, la 8-10
mg/dl pentru 48 de ore.
Apoi se trece la tratamentul de întreţinere cu vitamina D 4-6000 UI/ kg 7-21 de
zile urmat de o doză de întreţinere de 1000-2000 UI/kg 1-18 săptămâni şi
preparate de calciu administrate oral (gluconat, lactat, carbonat) în doză de 25 mg
Ca/kg de 2 ori/zi.
Se dozează calcemia periodic, urmărindu-se să se evite atât apariţia hipocalcemiei,
cât şi a hipercalcemiei care asociată cu hiperfosforemia poate determina calcinoză
şi insuficienţă renală.

57
 Tabelul 5
Cauzele hipocalcemiei la carnivore (15)

Nr.
Cauza
crt.
1 Hipoparatiroidia primară
2 Tetania puerperală
3 Insuficienţa renală
4 Intoxicaţia cu etilenglicol
5 Pancreatita acută
6 Malabsorbţia intestinală
7 Hipoproteinemia
8 Hipomagneziemia
9 Hiperparatiroidism secundar
10 Medicaţie anticonvulsivantă
11 Administrarea NaHCO3
Teste de diagnostic
Anamneză, concentraţia PTH,
eliminarea altor cauze
Anamneza
Examenul urinei, examenul
biochimic al sângelui
Anamneză, examen urină
Examen clinic, determinarea
amilazei şi lipazei serice
Biopsie, test de digestie-
absorbţie
Examen biochimic al sângelui
Determinarea Mg seric
Anamneza (alimentaţia)
Anamneza
Anamneza

4. Glandele suprarenale

Glandele suprarenale sunt organe pare, dispuse retroperitoneal, la

extremitatea cranială, cranio-medial sau medial de extremitatea cranială a
rinichiului corespondent, incluse în ţesutul adipos perirenal. Structural şi
funcţional prezintă două zone distincte: corticală şi medulară.

4.1. Corticala

Hormonii corticosuprarenali, după acţiunea lor fiziologică sunt grupaţi în:

- mineralocorticoizi (aldosteron, dezoxicorticosteron), secretaţi de zona
glomerulară (situată în exterior), asigură menţinerea la nivel normal a echilibrului
hidromineral, prin reglarea reabsorbţiei sodiului şi eliminarea K la nivelul tubului
urinifer;
- glucocorticoizi (corticosteron şi cortizol), secretaţi de zona fasciculată
(situată median); corticosteronul stimulează catabolismul proteinelor şi
transformarea în glucide şi lipide, fiind un agent hiperglicemiant, în timp ce
cortizolul (derivat al corticosteronului) este mai activ decât acesta şi intervine în
reglarea metabolismului glucidic şi protidic, în distribuţia apei şi a electroliţilor în
32
organism, menţinerea presiunii arteriale, a debitului de filtrare glomerulară şi în
reabsorbţia tubulară a apei;
- androgeni, secretaţi de zona reticulată (situată în interior); au acţiune
masculinizantă mult mai slabă decât cea a testosteronului.
Reglarea hormonală a cortexului suprarenal se află sub controlul
adenohipofizei, prin intermediul hormonului ACTH, în afara zonei glomerulare
care secretă aldosteron. Descărcarea de ACTH în sânge determină intensificarea
sintezei de hormoni corticosuprarenali, mai ales în zonele fasciculată şi reticulată
(în mod special glucorticoizi). Mecanismul adenohipofizar de secreţie a ACTH
funcţionează pe baza unor mesaje informaţionale privind nivelul corticosteroizilor
la fel ca şi a adrenalinei în sânge.
Factorul eliberator hipotalamic CRF (corticotrophin releasing factor) este
agentul regulator principal, a cărui producere este determinată de influenţele
nervoase elaborate de substanţa reticulată sau de nucleii sistemului limbic.
Secreţia de aldosteron este reglată de nivelul natremiei.
Legătura dintre corticosuprarenală, adenohipofiză şi hipotalamus este atât
de strânsă şi de complexă, mai ales atunci când organismul este supus unor factori
nocivi de lungă durată, încât este considerat ca un ax funcţional hipotalamus-
hipofiză-cortex suprarenal (14).

4.1.1. Hipercorticismul
(sindromul Cushing)

Hiperadrenocorticismul (sindromul Cushing) este un complex de

manifestări clinice şi anomalii biochimice cauzate de supraproducţia cronică de
cortizol, ca rezultat al disfuncţiei glandei pituitare sau a glandelor suprarenale.
Este cea mai importantă endocrinoză la câine, fiind semnalat mai rar la pisică și
cal.
Cadru etiopatogen. Sindromul Cushing de natură iatrogenă este
determinat de utilizarea terapeutică excesivă, mai ales în dermatologie, a
preparatelor pe bază de hormoni glucocorticoizi, îndeosebi pe cale generală şi
timp îndelungat. Sunt semnalate însă şi cazuri de îmbolnăvire după tratamente
locale prelungite cu corticoizi (20).
Sindromul Cushing spontan se datorează hiperplaziei bilaterale a
corticosuprarenalei, la 85-90% din cazuri, aceasta la rândul ei, fiind determinată
cel mai frecvent de tumori hipofizare secretoare de ACTH. La 10-15% din cazuri,
sindromul Cushing se datorează tumorilor suprarenaliene, mai rar fiind determinat
de alte tumori care produc substanţe cu structură asemănătoare ACTH-ului.
Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de:
- rasă (Poodle, Dachsund, Yorckshire, Staffordshire Bull);
- vârstă (2-16 ani, cu o medie de 7-9 ani când este de natură hipofizaro-
dependent şi de 11-13 ani, când este de natură suprarenalo-dependent;
57
 - sex (mai frecvent la femele).
Simptomele sunt foarte variate, legate de disfuncţia unui mare număr de
organe, predominarea unora sau a altora din semne îngreunând diagnosticul clinic
(Tabelul 6). Cu toate că hipercorticismul este un sindrom complex, sistemic,
motivul prezentării animalului la consultaţie este adesea dermatologic, asociat cu
un sindrom poliuro-polidipsic. Dintre semnele cutanate, cea mai frecventă este
alopecia simetrică, bilaterală, (localizată pe flancuri, zona ventrală a abdomenului,
torace, perineu, gât) care se instalează progresiv, putând cuprinde întreaga
suprafaţă corporală, cu excepţia capului şi a extremităţilor (Fig. 12 a). Apare
hiperpigmentaţie focală sau difuză, subțierea pielii, cu pierderea elasticităţii,
peteşii, teleangiectazie, flebectazie. Adesea se observă seboree şi comedoane. Se
mai constată ptoză abdominală, slăbiciune şi atonie musculară, dispnee, obezitate,
atrofie testiculară, anestru persistent, semne nervoase (depresiune corticală).
Un semn foarte caracteristic, considerat patognomonic de unii autori (4),
este calcinoza cutanată (Fig. 12.b), dar aceasta apare doar la circa 4-8% din câinii
bolnavi şi nu se întâlneşte la pisică (21).
Leziunile cutanate pot fi însoţite de prurit sau durere îndeosebi în sindromul
Cushing iatrogen. Ca urmare a gratajului şi pe fondul imunodepresiei induse de
corticoizi, pot surveni piodermite superficiale sau profunde.
La examenul histologic al pielii se constată hipercheratoză şi
hiperpigmentare. Foliculii piloşi apar dilataţi datorită hipercheratozei. Adesea sunt
atrofici şi lipsiţi de fire de păr, sau predomină părul telogen. Glandele sebacee
sunt atrofiate. Subţierea dermului se întâlneşte la peste 50% din cazuri şi este
foarte evocatoare pentru sindromul Cushing. Calcinoza cutanată, caracterizată
prin depunerea sărurilor de calciu la nivelul fibrelor de colagen, a membranelor
bazale şi la suprafaţa epidermului (4, 21), se descoperă histologic de două ori mai
frecvent decât macroscopic.
Cu toate că există o mare similitudine clinică între sindromul Cushing
spontan şi cel iatrogen, în cel iatrogen leziunile cutanate sunt mult mai frecvente
şi mai impresionante, deoarece utilizarea excesivă a corticoizilor exogeni este
impusă de necesitatea tratării unei dermatite preexistente.

Tabelul 6
Simptomatologia sindromului Cushing la câine şi pisică

Prevalenţa (%)
Simptome
Câine 1 Pisică 2
Poliurie-polidipsie 82 94
Abdomen pendular 67 94
Hepatomegalie 67 56
Alopecie 63 72
34
Letargie 62 *
Polifagie 57 89
Astenie 57 67
Anestru la femele 54 *
Obezitate 47 61
Atrofie musculară 35 *
Comedoane 34 *
Polipnee 31 *
Atrofie testiculară 29 *
Hiperpigmentaţie cutanată 23 *
Calcinoză cutanată 8 Absentă
Paralizie facială 7 Absentă
Hiperglicemie 67 93
Glicozurie * 87
Hipercolesterolemie 82,9 71
Eozinopenie 64,9 64
Neutrofilie 31,6 64
1.După Carlotti şi col. (1988)
2.După Bourdeau şi Poitout (1992)
* simptome nerelatate în %

La pisici sindromul Cushing este mai rar decât la câini, fiind semnalat în
neoplasme sau hiperplazii adrenocorticale şi foarte rar de natură iatrogenă.
Leziunile cutanate sunt asemănătoare celor de la câine, cu excepţia calcinozei.
La ambele specii, în sindromul Cushing iatrogen, tabloul clinic este mai
complex, la semnele dermatologice ale afecţiunii primare asociindu-se
manifestările proprii sindromului Cushing şi leziuni dermatologice secundare:
seboree, piodermatită etc.
Sindromul hiperaldosteronic (sindromul Conn), consecinţă a afectării
zonei glomerulare; poate fi primar şi secundar regimului hiposodic, insuficienţei
cardiace congestive, nefro-hepatopatiilor cronice. Clinic se manifestă prin
slăbiciune musculară, poliurie, polidipsie, hipertensiune arterială, manifestări
tetanice, pareze şi paralizii, edeme, hipernatremie, hipokalemie, alcaloză
metabolică.
Sindromul de hipercorticism, prin exces de hormoni androgeni (afectarea
zonei reticulare) se manifestă prin pseudopubertate precoce, hirsutism sau
masculinizare somatică, virilism, voce răguşită (la femele), ginecomastie, atrofie
testiculară, impotenţă (la masculi).
Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea datelor anamnetice şi clinice cu
rezultatele examenelor paraclinice.

57
 La examenul hematologic obişnuit se poate constata eozinopenie (sub 200
celule/ mm3), limfopenie (sub 1200 limfocite/mm3), neutrofilie, monocitoză şi
eritrocitoză.
La examenul biochimic al sângelui se poate constata: creşterea
cortizolemiei, a colesterolemiei (peste 8 nmoli/l), creşterea enzimelor hepatice, în
special a fosfatazei alcaline, dar şi a alanin-aminotransferazei, hiperglicemie şi
uneori scăderea valorii T4 (tiroxina).
Testele specifice de explorare a funcţiei corticosuprarenalei sunt:
- testul de stimulare, cu ACTH (testul Thorn);
- testul de frenaj, cu dexametazon.
Testul de stimulare cu ACTH. Animalul se supune la dietă (de 12-24 ore).
Se ia o probă de sânge dimineaţa, pentru determinarea “nivelul de bază” al
cortizolului. Se inoculează ACTH-ul: 10 U.I. la câinii sub 9 kg şi 20 U.I. la câinii
peste 9 kg. După 2 ore se recoltează din nou sânge şi se determină cortizolul. La
un câine sănătos, înainte de administrarea de ACTH, concentraţia de cortizon
variază între 20-250 nmol/l; după administrare, concentraţia creşte la 300-450
nmol/l, iar dacă sunt prezente semne clinice de boală, concentraţia de cortizon
poate depăşi 600 nmol/l.
La majoritatea câinilor cu sindrom Cushing hipofizar şi la circa 50% din cei
cu tumori suprarenaliene, nivelul cortizolului creşte de peste 3 ori, după
administrarea ACTH-ului.
Testul de frenaj. Se practică în două variante cu dexametazon: în doză mică
sau în doză “forte”.
Testul cu dexametazon în doză mică se bazează pe faptul că dexametazonul
inhibă eliberarea de ACTH din hipofiză, determinând scăderea cortizolului
plasmatic. La câinii cu hipercorticism nu se produce scăderea pronunţată a
cortizolului. Animalul se supune la dietă. Se prelevează o probă de sânge (pe
anticoagulant) pentru determinarea cortizolemiei “de bază”. Se administrează
intravenos dexametazon, 0,01 mg/kg. Se iau din nou probe de sânge şi se
determină cortizolul, la 3 şi 8 ore de la administrarea dexametazonului.
Testul cu dexametazon în doză “forte” se bazează pe faptul că dozele mari
de dexametazon nu suprimă secreţia de cortizon la câinii cu tumori suprarenale.
La aceste animale, nivelul crescut al cortizolului suprimă secreţia de ACTH.
Administrarea de dexametazon în doze mari poate însă suprima secreţia de
ACTH, în sindromul Cushing de natură hipofizară. Diferenţa faţă de metoda
anterioară este că doza de dexametazon este de 10 ori mai mare (0,1 mg/kg).
În cazul în care concentraţia cortizolului scade la minimum, este vorba de o
tumoră hipofizară. Dacă scăderea cortizolului este neînsemnată sau nu se produce,
sindromul Cushing este provocat de o tumoră suprarenală (4).
Determinarea raportului cortizol:creatinină în urină este un test simplu de
screening pentru diagnosticarea hiperadrenocorticismului la câine.
36
Cortizolul şi metaboliţii săi sunt în mod normal excretaţi prin urină, excreţia
urinară fiind în creştere pe masură ce crește secreţia suprarenală. Raportul este
determinat prin împărţirea concentraţiei de cortizol (în μmol/l) la concentraţia
creatininei din urină, (în μmol/l), recoltarea făcându-se dimineața. Intervalul de
referinţă este în general mai mic de 15-20 (nu există unităţi asociate raportului
cortizol:creatinină). Majoritatea câinilor cu hiperadrenocorticism vor prezenta un
raport cortizol:creatinina ridicat, sensibilitatea testului fiind de 85-99%. Din
păcate, raportul este mărit și la câinii cu boli nonadrenale, obţinând rezultate fals-
pozitive la peste 70% câinii cu bolii nonadrenale, moderate până la severe. Prin
urmare, din cauza sensibilităţii înalte şi specificităţii scăzute a testului, se
recomandă ca acesta să fie folosit în primul rând pentru valoarea predictivă
negativă.Dacă raportul cortizol:creatinină se încadrează în intervalul de referinţă,
prezenţa hiperadrenocorticismului este foarte puţin probabilă. Pe de altă parte,
dacă se obţin valori ridicate, mai ales la un câine diagnosticat şi cu alte boli (de
exemplu, diabet zaharat), se recomandă ca rezultatul pozitiv pentru sindromul
Cushing, să fie confirmat fie prin efectuarea unui test de suprimare cu doza redusă
de dexametazonă sau a unui test de stimulare cu ACTH.
Metodele imagistice: radiografia abdominală, ecografia, tomografia
computerizată (CT), şi rezonanţa magnetică nucleară sunt foarte utile pentru
precizarea cauzei sindromului.
Radiologic se poate constata hepatomegalie, mineralizarea bronşiilor,
osteopenie şi mineralizarea distrofică a bazinetelor renale şi a aortei abdominale.
Mineralizarea în regiunea unei glande suprarenale sugerează posibilitatea unei
tumori a acesteia.
Ecografic, cu sonde de înaltă rezoluție (7,5-10-12 MHz) se pot identifica
tumori suprarenaliene (hiperadrenocorticism secundar), cu pierderea arhitecturii
specifice şi cu alterarea ecogenităţii şi ecostructurii specifice, preponderent de tip
heterogen, hiperecogen, cu ecouri diseminate şi netă diferenţiere între cele două
zone.

57
 Fig. 5. Hipertrofia glandei suprarenale

Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt metode

extrem de precise şi fiabile pentru a obţine date despre modificări de structură ale
suprarenalelor sau hipofizei.
Diagnosticul diferenţial implică, la debut, bolile însoţite de poliurie şi
polidipsie: nefropatiile cronice, diabetul zaharat şi diabetul insipid. Dacă se
limitează aportul de apă, poliuria se reduce în nefropatiile cronice (limitarea de
durată a aportului hidric agravează starea animalului, prin creşterea azotemiei),
dar nu se reduce în diabetul insipid.
După apariţia manifestărilor cutanate, trebuie făcută diferenţierea faţă de
celelalte endocrinoze.
Tratament. În sindromul Cushing, de natură hipofizară, ar fi necesară
hipofizectomia, care este însă aproape impracticabilă. Se recomandă
suprarenalectomia bilaterală, urmată de corticoterapie pentru tot restul vieţii,
pentru prevenirea hipocorticismului (20).
În sindromul Cushing suprarenalian se recomandă extirparea tumorii, însă
majoritatea cazurilor sunt provocate de tumori maligne care dau metastaze, în
special hepatice.
Sindromul Cushing iatrogen se poate vindeca uneori prin oprirea
corticoterapiei. În afecţiunile dermatologice sau sistemice severe este necesară
suplinirea corticoizilor cu antihistaminice, antiinflamatoare nesteroidice,
citostatice etc.
Tratament medicamentos
Trilostanul (Vetoryl) este un inhibitor competitiv al 3β-hidroxisteroid
dehidrogenazei, enzimă care catalizează sinteza hormonilor steroizi. Datorită

38
eficacităţii dovedite este din ce în ce mai des folosit în tratamentul sindromului
Cushing la câini. Acţiunea 3β-hidroxisteroid dehidrogenazei este esenţială pentru
sinteza tuturor claselor de hormoni steroizi şi anume, glucocorticoizi,
mineralocorticoizi, progesteroni, androgeni şi estrogeni. Efectul inhibitor al
trilostanului asupra sintezei cortizolului, aldosteronului sau androstendionului a
fost demonstrat atât la animale cât şi la oameni (19). Se administrează oral, 4–10
mg/kg de 1-2 ori pe zi, doza adaptându-se în funcție de răspunsul pacientului.
Revenirea la normal a cortizolemiei se poate obține în 10 zile. Ajustarea dozei se
bazează pe starea clinică şi pe concentraţia cortizolului după stimularea cu ACTH.
În general concentraţia cortizolului după stimularea cu ACTH este între 1.5 şi 5.5
μg/dl. Când concentraţia cortizolului este sub 0.7 μg/dl se opreşte administrarea
trilostanului, până când simptomele de hiperadrenocorticism reapar iar pacientul
este monitorizat. Dacă în urma stimulării cu ACTH concentraţia cortizolului este
între 0,7 şi 1,5 μg/dl, terapia se suspendă pentru 48 de ore iar apoi doza se reduce
cu 50%. La o concentraţie de 1,5–5,5 μg/dl se continuă tratamentul cu aceeaşi
doză iar la concentraţii cuprinse între 5-9 μg/dl se măreşte doza iniţială cu 50%.
Creşterea cu 100% a dozei se recomandă doar dacă în urma stimulării cu ACTH
concentraţia cortizolului este mai mare de 9 μg/dl. Se repetă examinarea clinică şi
stimularea cu ACTH la două săptămâni după ajustarea dozei, iar apoi la fiecare
trei-şase luni. În unele cazuri câinii pot avea o concentraţie normală a cortizolului
în urma stimulării cu ACTH dar în acelaşi timp pot prezenta simptome de
hiperadrenocorticism. În acest caz doza se divide şi se administrează de două ori
pe zi şi apoi se ajustează pe baza rezultatelor obţinute la stimularea cu ACTH.
Administrarea trebuie oprită când apar semne de supradozaj, respectiv
deficienţa în glucocorticosteroizi, asociată cu dureri abdominale, hipoglicemie,
inapetanţă, inhibiție corticală cu răspuns slab la stimuli puternici. Deficienţa în
mineralocorticosteroizi este asociată cu hipovolemie, hiponatriemie, hiperkalemie
şi aritmii cardiace. În aceste situaţii se opreşte administrarea timp de câteva zile şi
se reface dozajul prin stimulare cu ACTH.
Se mai poate utiliza op’-DDD (Mitotane), 50 mg/kg/zi până la oprirea
polidipsiei, apoi 50 mg/kg săptămânal. Medicamentul determină necroza selectivă
şi progresivă a zonei reticulate şi fasciculate a corticosuprarenalei.
Produsul Mitotane se administrează atunci când timp de 48 ore aportul de
apă şi apetitul nu cresc, numărul de leucocite este de 1,0 x 109/l, iar concentraţia
de cortizon seric (după testul cu ACTH) este mai mică de 120 nmol/l.
Efectele adverse ale produsului Mitotane constau în aport scăzut de apă
(sub 60 ml/kg/zi), inapetenţă, chiar anorexie, vomă sau diaree, depresie. În aceste
situaţii, tratamentul este oprit, putând fi reluat după câteva zile, fie în doze mai
reduse administrate zilnic, fie o zi da, una nu. La nevoie, tratamentul poate fi
suplimentat cu prednisolon 0,2 mg/kg/zi, chiar 2 mg/kg/zi atunci când evoluează
cu semne nervoase.

57
 -L-Deprenyl (selegiline hidrocloride) inhibă secreţia de ACTH prin
creşterea acţiunii dopaminei din axul hipofizo-hipotalamic. Se administrează în
doză de 1 mg/kg/zi, iar dacă după 2 luni de tratament nu se constată nici o
ameliorare, doza se măreşte la 2 mg/kg/zi. Este contraindicat în diabet zaharat,
pancreatită, insuficienţă cardiacă, boli renale.
-Ketokonazol (antimicotic sistemic, are și efect inhibitor asupra secreției
glucocorticoizilor) se administrează, iniţial, 5 mg/kg, de 2 ori/zi, timp de 7 zile.
Dacă în această perioadă nu apar efecte secundare (anorexie, vomă, diaree, icter)
din a 8-a zi, doza se poate mări la 10 mg/kg, de 2 ori/zi, pentru încă 14 zile.
-Cyproheptadine, cu proprietăţi antiserotonice, antihistaminice şi
anticolinergice, se utilizează mai rar.

4.1.2. Hipocorticismul
(Boala Addison)

Este consecinţa tulburărilor secretorii ale glandelor suprarenale privind

mineralocorticoizii şi/sau glucocorticoizii. Poate fi primar (acut, cronic) şi
secundar.
Cadru etiopatogen. Cauzele primare sunt reprezentate de granuloame sau
tumori suprarenale, atrofie sau hipoplazie congenitală suprarenală, hemoragii,
infarcte suprarenaliene, amiloidoza zonei corticale, traume locale.
Insuficienţa producerii aldosteronului se reflectă negativ, pe de o parte,
asupra posibilităţii de a conserva sodiul şi apa, iar pe de altă parte, prin tulburări în
producerea potasiului, rezultatul final fiind hiponatriemia (responsabilă de apariţia
letargiei, depresiei şi a vomei) şi hiperpotasiemia (responsabilă de hipotonia
musculară şi hiporeflectivitate).
La om, hipocorticismul primar este consecinţa unei insuficienţe pe fond
autoimun a glandei suprarenale, fenomen semnalat și la câine.
Secundar, sindromul apare consecutiv reducerii secreţiei de
glucocorticoizi, ca urmare a insuficienţei hipofizare de ACTH, a terapiei
prelungite cu glucocorticoizi sau progestagene (acetat de megestrol, clormadinon
acetat), a tumorilor prezente în hipofiză sau în hipotalamus.
Cauzele predispozante sunt reprezentate de: rasă (mai frecvent la Marele
danez, Rotweiler, Pudell, unele rase de Terrier), vârstă (predomină la câinii tineri,
de la 3 luni până la 14 ani, cu o frecvenţă mai mare în jurul vârstei de 4 ani), sex
(femelele necastrate prezintă un risc mai mare de a face boala, comparativ cu cele
castrate).
Tabloul clinic. În hipocorticismul primar acut, animalulul prezintă
semnele sindromului de șoc: hipotermie, puls filiform, hipotensiune, bradicardie,
dureri abdominale, vomă, diaree, deshidratare.

40
 Simptomatologia hipocorticismului primar cronic nu este concludentă.
Poate fi suspicionat pe baza anorexiei, vomei, letargiei, depresiei şi a slăbiciunilor.
Hipocorticismul secundar se manifestă clinic prin depresie, anorexie,
uneori vomă şi diaree, puls filiform, prăbuşirea bruscă a marilor funcţii, colaps
(14).
Din punct de vedere hematologic se remarcă limfocitoză, eozinofilie,
uşoară anemie normocitară, normocromă şi neregenerativă, iar biochimic sangvin
se înregistrează hipoalbuminemie, creşterea ureei, creatininei (consecinţă a
reducerii procesului de filtrare glomerulară), hiponatriemie, hiperpotasiemie,
hipercalcemie moderată (evidenţiată mai mult la câinii cu hiperpotasiemie severă),
tendinţă spre hipoglicemie (deficitul de glucocorticoizi scade cantitativ glucoza în
ficat), creşterea enzimelor specifice (AST, ALP, ALT).
Diagnosticul cert se pune prin utilizarea testului de stimulare cu ACTH
(nivelul cortizonului este scăzut sub normal).
În hipocorticismul primar, valoarea endogenă de ACTH este foarte mare,
în timp ce în cel secundar, ACTH-ul endogen are valoare scăzută.
Tratamentul de urgenţă a hipocorticismului primar acut constă în
refacerea volemiei prin perfuzii susţinute, iar în paralel se tratează aritmia
cardiacă.
În forma cronică se va recurge la administrarea de mineralocorticoizi:
- fludrocortizon (sub formă de tablete de 0,1 mg): doza se ajustează în
funcţie de valorile serice ale sodiului şi potasiului;
- desoxycorticosteron pivalat injectabil, 2,2 mg/kg, i.m. sau s.c., la intervale
de 25 de zile. Rezultate bune se pot obţine şi prin administrarea de doze mai mici:
1,4 sau 1,9 mg/kg, iar intervalul dintre 2 administrări consecutive poate fi de 14-
35 de zile, în funcţie de nivelul seric al electroliţilor.
Tratamentul cu glucocorticoizi (Prednisolon, în doză de 0,2 mg/kg/zi) se
face doar în primele 14 zile de tratament cu fludrocortizon (ca supliment), apoi
doza se reduce şi tratamentul este întrerupt.
Corectarea hiponatriemiei se face prin suplimentare cu sare - 0,1 mg/kg/zi
(însă nu trebuie abuzat).
Tratamentul hipocorticismului secundar constă în administrarea de
Prednisolon (0,2 mg/kg/zi).

4.2. Medulosuprarenala

Ca şi neurohipofiza, medulosuprarenala este considerată ca o parte

funcţională a sistemului nervos.
Atât din punct de vedere structural, cât şi funcţional prezintă multe
asemănări cu paraganglionii ortosimpatici, de unde şi denumirea de „paraganglion
suprarenal” (8).

57
 Hormonii medulosuprarenali (catecolamine) sunt: adrenalina şi
noradrenalina. Dacă adrenalina este considerată ca principalul hormon al
stresului, noradrenalina este efectorul chimic permanent al sistemului nervos
ortosimpatic.
Rolul hormonilor medulosuprarenali este de a asigura supravieţuirea în
diferite stări de stres. Efectele catecolaminelor nu diferă calitativ, ci doar
cantitativ. În organism există receptori specifici care sunt sensibili, fie la
adrenalină, fie la noradrenalină (tabelul 7).
Adrenalina provoacă hiperglicemie prin mobilizarea rapidă a glicogenului,
iar glucoza rezultată poate fi utilizată de cord şi sistemul nervos. Atât adrenalina,
cât şi noradrenalina determină lipoliză, crescând concentraţia plasmatică a acizilor
graşi liberi.

Tabelul 7
Receptorii adrenergici
(după Ghergariu, 8)

Substanţa care îl
Tipul Funcţia Blocant
stimulează
Contracţia muşchilor Adrenalina şi Dobenamina,
Alfa
netezi noradrenalina Fentolamina
Relaxarea muşchilor
Pronetanol,
Beta netezi, afară de cei Izopropilnoradrenalina
Propranolol
intestinali
Gama Glicogenoliză - -
Inhibiţia muşchilor
Delta - -
netezi

Adrenalina determină scăderea magneziemiei şi fosfatemiei, fără să

influenţeze calcemia. Pe de o parte, adrenalina determină creşterea numărului de
eritrocite, a hematocritului, a concentraţiei de hemoglobină şi a proteinemiei, iar
pe de altă parte, neutropenie şi eozinopenie (numai în prezenţa glucocorticoizilor).
Asupra viscerelor, efectele catecolaminelor sunt identice cu cele ale sistemului
ortosimpatic.
Hiperepinefria apare în caz de tumori ale medulosuprarenalei şi se
caracterizează prin crize hipertensive paroxistice, apărute pe un fond tensional
permanent. Paraclinic se înregistrează hiperglicemie, hiperazotemie,
hiperpotasiemie, albuminurie.
Hipoepinefria, frecvent se asociază cu hipocorticismul, generând
hipotensiune şi hipoglicemie.

42
 Feocromocitomul presupune o proliferare crescută a celuleor cromafine
care produc un exces de catecolamine, putând avea:
- efecte locale: datorită presiunii exercitate de tumoră care compresează,
uneori invadează vena cavă caudală generând ascită, sau metastaze;
- efecte la distanţă, consecinţa hipersecreţiei de catecolamine: dispnee, tuse,
gâfâit, intoleranţă la efort, tremurături, polidipsie, poliurie, ataxie, midriază,
anorexie, ataxie, epistaxis, cianoza mucoaselor, distensie abdominală, diaree.

4.2.1. Stresul. Sindromul general de adaptare (SGA)

Sindromul de stres reprezintă suma tuturor reacţiilor nespecifice

stereotipice declanşate în organism sub acţiunea unui (unor) stresor (i) indi-ferent
de natura lor.
Stresorii includ totalitatea factorilor externi sau interni cu acţiune specifică
sau cel mai adesea nespecifică. Ei pot include: excitaţii fiziologice (foame, sete),
factori psihici (emoţii, teamă), factori de mediu (termici, meteorologici), alte noxe
variabile (fizice, chimice, biologice).
Sindromul general de adaptare (SGA) constă în succesiunea în timp a
reacţiilor neuroendocrine determinate în organism de starea de stres. La baza
acestor mecanisme se află sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal (fig. 6).
În evoluţia stării de stres, organismul trece prin trei faze:
1. reacţia de alarmă, corespunde “stării de urgenţă” şi constă în secreţia
sporită de adrenalină şi noradrenalină, cu rol de a asigura prin reacţii vasculare şi
metabolice, supravieţuirea organismului. Animalele sunt agitate, prezintă
disorexie, tremurături musculare, hiperhidroză, tahicardie, dispnee, randament
productiv scăzut.
Dacă intensitatea stresorilor este foarte puternică se poate institui şocul
clinic fatal (care, prin deznodământul său întrerupe evoluţia ulterioară a SGA), iar
în cazul în care starea de şoc este depăşită se instituie “contra-şocul”, fază în care
are loc o hipersecreţie de corticosteroizi sub acţiunea excesului de ACTH.
2. stadiul de rezistenţă corespunde cu deplasarea centrului reacţiilor la
nivelulul corticosuprarenalei. Se caracterizează printr-un exces de ACTH,
provocat, atât pe cale nervoasă centrală (corticală), cât şi prin acţiunea directă a
adrenalinei asupra hipotalamusului, determinând hipersecreţie de corticosteroizi.
Concomitent cu excesul de ACTH are loc diminuarea altor hormoni hipofizari
(STH, prolactină, hormoni gonadotropi). În această fază, clinic animalele sunt
normale, cu rezistenţă specifică crescută, în timp ce rezistenţa nespecifică scade.
3. stadiul de epuizare, constă în epuizarea rezistenţei specifice sub nivelul
iniţial şi apariţia unor simptome asemănătoare celor din reacţia de alarmă.

57
Fig.6. Procesele endocrine în stres (8)

44
 Implicaţiile stresului şi a SGA la animale

Este acceptată ideea că stările de stres implică reducerea capacităţii de

producţie şi reproducţie.
La tineretul taurin supus îngrăşării, ca factori stresanţi pot interveni:
transportul (poate duce la boli condiţionate: „shipping-fever” – boala de
transport), cântăririle, lotizările, supraaglomerarea, disconfortul din adăposturi.
La această categorie, ca boli de adaptare propriu-zise pot fi menţionate:
complexul bolilor respiratorii, artropatiile cronice, cetonemiile şi parezia de
parturiţie la vaci, ulcerele gastrice şi hipotrepsia.
La vacile de lapte, stabulația permanentă, patul prea scurt, schimbarea
frecventă și brutalitatea îngrijitorilor, temperatura şi umiditatea, zgomotele,
supraaglomerarea, izolarea, alimentaţia excesivă sau exclusivă cu siloz se reflectă
negativ, atât asupra producţiei, cât şi a reproducţiei.
La ovine, factorii de stres sunt asemănători cu cei menţionaţi la bovine,
generând tulburări de comportament (alotriofagie, malofagie), producţie şi
reproducţie.
La suine, efectul negativ a factorilor de stres (în special al celor emoţionali
şi a stabilirii ierarhiei de grup) constă în scăderea sporului de creştere, mergând
până la hipotrepsie, tulburări de reproducţie, inclusiv scăderea sau suspendarea
lactosecreţiei, lactoejecţiei, modificări ale calităţii cărnii care are un aspect palid şi
exsudativ, ulcer esofago-gastric, canibalism.
La păsări, factorii stresanţi cei mai reprezentativi sunt: transportul, frigul
sau supraîncălzirea, umiditatea excesivă, hiper- sau hipoventilaţia,
supraaglomerarea, deficitul de hrană şi apă, insuficiența frontului de furajare și
adăpare, calitatea necorespunzătoare a aşternutului, vaccinările, iluminarea
neregulată, zgomotele, diferenţa mare de vârstă între păsările din acelaşi adăpost
și lupta pentru stabilirea ierarhiei de grup, bolile clinice.
Indiferent de specie, stresurile repetate şi prelungite duc la scăderea
rezistenţei specifice şi nespecifice, ceea ce predispune organismul la instalarea
bolilor condiţionate, uneori cu caracter enzootic.
Măsurile profilactice şi profilactico-curative implică: respectarea factorilor
de zooigienă şi igienă alimentară; formarea unor loturi cât mai omogene;
administrarea de raţii echilibrate, bogate în proteine şi vitamine; efectuarea
manoperelor tehnologice (regrupări, repopulări, transporturi, cântăriri) sub
medicaţie tranchilizantă (fenotiazinice în doză de 0,5 mg/kg g.v.; rezerpină 2,5-5-
10 mg/kg furaj la păsări); administrarea de acid ascorbic 100 mg/animal/zi la
porcine, 150 mg/kg furaj concentrat la viţei, 120 mg/kg furaj la păsări); folosirea
premixurilor antistres (conţin vitamine, antibiotice, tranchilizante în cantităţi
corespunzătoare fiecărei specii) în furaje.

57
 La animalele de companie este tot mai actuală (mai ales prin analogie cu
medicina omului) implicația stresului în perturbări comportamentale precum:
anxietatea, depresia nervoasă şi distimia, manifestări care deși mai puțin studiate
sunt de interes clinic și pentru animalele de fermă.
Anxietatea este o stare reacţională patologică, tradusă prin creşterea
incidenţei răspunsurilor emoţionale, apropiate de frică, în urma modificărilor
mediului extern sau intern. Are loc perturbarea autocontrolului şi pierderea
adaptabilităţii. La pisică sunt descrise trei forme clinice:
- anxietatea paroxistică, tradusă prin atacuri scurte, cu semne
predominant neurovegetative: tahicardie, tahipnee, ptialism, diaree,
transpiraţie, evacuarea sacilor anali. Nu apar manifestări de agresivitate
şi activităţi substitutive.
- anxietatea intermitentă se caracterizează prin tulburări neurovegetative
de durată, accentuarea comportamentului de marcare a teritoriului,
agresivitate, hiperestezie dorso-lombară şi “sindromul rulării pielii”:
muşcări rapide, în valuri, ale blănii din regiunea dorsală. Activităţile
substitutive se traduc prin lins, grataj, muşcarea (atacul) anumitor
regiuni corporale. Apar perturbări ale somnului. Boala poate evolua
către anxietate permanentă.
- anxietatea permanentă constă în pierderea severă a capacităţii de
adaptare, dominată de inhibiţie. Activităţile substitutive, prezente
întotdeauna, sunt reprezentate de lins şi bulimie (Mege, 1999, cit. de
20).
Depresia este definită la om ca o prăbuşire a dispoziţiei bazale, cu
actualizarea trăirilor neplăcute, triste şi ameninţătoare (Tudose şi col., 1985, cit.
de 20). La pisică se caracterizează prin reducerea receptivităţii la stimuli şi
inhibiţie spontană sau reversibilă. Poate apărea de sine-stătător, sau după
anxietatea netratată.
Depresia acută se caracterizează prin somn excesiv, apetit redus şi activităţi
substitutive.
Depresia cronică se caracterizează prin tulburări ale apetitului, ale
comportamentului igenic, tulburări ale somnului, şi activităţi substitutive. La
adulte se poate datora administrării prelungite de progestageni, pentru întreruperea
ciclului sexual. Animalele prezintă crize de agitaţie, urinează în locuinţă,
marcându-şi teritoriul, miaună şi se ling insistent.
Depresia reacţională a adultelor apare la câteva zile după un şoc emoţional
puternic. Se caracterizează prin letargie, anorexie, lipsa toaletării şi accese de lins
frenetic după orice contact fizic. Apar escoriaţii îndeosebi în regiunea cervicală.
Datorită anorexiei, poate fi fatală.
Depresia involutivă este asociată îmbătrânirii apărând după vârsta de 10 ani.
Adesea are la origine cauze organice, precum tumorile intracraniene. Se manifestă
46
prin lipsa comportamentului igenic, tulburările somnului (mieunat, deplasări
nocturne fără scop precis) şi activităţi substitutive.
Distimia reprezintă modificarea patologică a dispoziţiei afective. La pisici
debutează imprevizibil, cu fluctuaţii ciclice, manifestându-se prin comportament
impulsiv, steriotip, pierderea inserţiei sociale, agresivitate, tulburări ale somnului
şi ale comportamentului alimentar. Se manifestă prin accese necontrolate de
agresivitate şi uneori automutilare, îndeosebi a cozii. Poate impune eutanasia.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice şi clinice. Trebuie luate
informaţii cât mai minuţioase privind mediul de viaţă şi schimbările acestuia:
schimbarea locuinţei, a mobilierului, apariţia unui nou animal în locuinţă,
schimbări în familia proprietarului (apariţia unui copil, plecarea de durată sau
dispariţia unui membru al familiei etc). Se mai iau informaţii privind modificările
survenite în comportamentul animalului.
Răspunsul terapeutic poate duce examinatorul pe o pistă falsă. Răspunsul
favorabil la corticoizi şi progestageni poate sugera o afecţiune alergică, însă
aceştia, în special megestrolul acetat, au acţiune neuroleptică. Răspunsul favorabil
la unele medicamente psihotrope poate sugera o dermatită psihogenă, însă multe
produse din acest grup au acţiune sedativă şi antihistaminică H1.
Diagnosticul etiologic este uneori dificil. Este greu de diferenţiat un animal
stresat de o afecţiune pruriginoasă cronică, faţă de un animal anxios, care îşi linge
insistent anumite regiuni corporale.
Manifestările clinice sugestive sunt: alopecia autotraumatică, suptul
ghearelor sau mutilarea cozii, însă adesea leziunile cutanate sunt comune cu ale
multor dermatopatii.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut, în primul rând, faţă de
hipersensibilizarea la purici, care are aceleaşi localizări, dar alopecia este mai
difuză, părul se smulge uşor (nu este rupt), iar pielea prezintă erupţii diverse:
eritem, macule, papule, cruste etc. În alopecia psihigenă, în forma gravă, se pot
constata eroziuni cutanate, urmate de inflamaţie, dar de obicei boala evoluează
fără inflamaţie subiacentă.
Mai trebuie excluse, în cadrul diagnosticului diferenţial, alte dermatopatii
pruriginoase, alergice sau parazitare: dermatofiţiile, alopecia simetrică a pisicii,
alergia alimentară şi complexul granulomului eozinofilic.
Tratament. Mijloacele fizice de impedicare a autotraumatizării (colier
Elizabethan, bandaje) pot determina ameliorări tranzitorii ale leziunilor cutanate
dar, în acelaşi timp pot agrava tulburările coportamentale. Sunt utile în asociere cu
medicaţia psihotropă, în cazul autotraumelor severe.
Terapia modernă a tulburărilor psihogene induse de stres constă în medicaţie
psihotropă şi mijloace “ecologice” de corectare a statusului afectiv.
Anxioliticele sunt reperezentate în principal de benzodiazepine (diazepam,
clordiazepoxid, medazepam, oxazepam), care acţionează prin potenţarea

57
neurotransmiterii inhibitoare, mediate de acidul gama – aminobutiric (GABA).
Diazepamul se utilzează în doze de 1 – 2 mg de 2 ori pe zi.
Mege, 1999 (cit. de 20) recomandă trioxazina, 10 mg/kg de 2 ori pe/zi, care
are o acţiune anxiolitică rapidă (în 3 – 5 zile) şi nu este sedativă, dar produsul
necesită precauţii la pacienţii cu antecedente de agresivitate, întrucât este puternic
dezinhibitor.
Modulatorii sistemului noradrenalinic se pot utiliza în faza timpurie a
anxietăţii, la pacienţii cu manifestări de hiperestezie, tahicardie şi tahipnee. Se
recomandă propranolol, 5 – 10 mg/kg de 2 ori/zi, timp de 1 – 2 luni, (Mege 1999),
dar utilizarea acestuia necesită examinarea atentă a cordului, produsul având
acţiune bradicardică şi hipotensivă.
Modulatorii sistemului dopaminic. Inhibitorii monoaminooxidazei B
(MAOB) constituie tratamentul de elecţie în dermatopatiile psihogene. Este
recomandată selegilina clorhidrat, 1 mg/kg, odată pe zi, dimineaţa pe stomacul
gol. Este utilă în axietate, depresie, distimie şi manifestări comportamentale
steriotipe. Nu are efecte adverse, putând fi utilizată o perioadă îndelungată.
Dintre neuroleptice este recomandată sulpirida (stimulator al sistemului
dopaminic), în doză de 200 mg/m2odată pe zi, în stările de inhibiţie pronunţată a
comportamentului. Alte neuroleptice utilizate în anii anteriori (acepromazina,
haloperidol) se pare că nu mai sunt de actualitate.
Antagoniştii sistemului opioid (Naloxon, 1 mg/kg, s.c.) pot avea efect
favorabil de durată, după o singură administrare.
Antidepresoare. Clomipramina are acţiune anxiolitică, sedativă şi
anticolinergică. Se recomandă în axietate şi depresie, însoţite de activităţi
substitutive. Efectul se instalează după cca. 20 zile. Se admnistrează în doze de
0,3 – 0,8 mg/kg/zi, 1 – 2 prize, timp de câteva luni. În caz de supradozare apar
semne ale acţiunii anticolinergice: uscăciunea mucoaselor, constipaţie, retenţie
urinară, tulburări cardiace. Fluoxetina (Prozac) este un foarte bun anxiolitic şi
induce o reluare a comportamentului explorator. La începutul tratamentului se
poate înregistra intensificarea linsului şi scăderea apetitului. Poate fi administrată
timp de câteva luni, în doză de 1 – 2 mg/zi, cu perioade de întrerupere.
Noi am utilizat cu rezultate bune la carnivore cu preparatele doxepin, 2 – 4
mg/kg/zi, în 1 – 2 reprize și fluoxetina (Prozac).
Medicaţia psihotropă trebuie asociată cu corectarea mediului de viaţă al
animalului. Pentru pisicile care petrec mult timp singure în locuinţă, găsirea unei
ocupaţii, prin lăsarea la îndemână a unor jucării, poate avea, de asemenea, efect
favorabil. În forma gravă, însoţită de inflamaţie şi eventual de suprainfecţie este
necesar tratamentul dermatitei cu antiinflamatoare (corticoizi, acetat de
megestrol).

48
 5. Pancreasul endocrin

În structura pancreasului endocrin, în afara acinilor glandulari există o

serie de celule grupate în insulele Langerhans (componenta endocrină a
pancreasului), reprezentate de:
- celulele beta, secretoare de insulină (cele mai numeroase);
- celule alfa (mai reduse numeric), sintetizează glucagonul;
- celule delta, secretă somatostatin, care inhibă secreţia, atât al insulinei, cât
şi al glucagonului.
Cele mai importante efecte ale insulinei sunt reprezentate de:
- accelerarea transportului glucozei prin membranele celulare din tesuturile
muscular şi grăsos;
- accelerarea ritmului de metabolizare a glucozei cu mai mult de 300-400%;
- creşte glicogeneza şi lipogeneza;
- controlează glicogenogeneza la nivelul ficatului;
- efect anabolizant asupra metabolismului protidic, facilitând transportul
aminoacizilor în celulă şi încorporarea lor în proteinele celulare, sinteza de ARN
(14).
Examinarea fizică a pancreasului este posibilă în caz de hipertrofie, prin
palpaţie la animalele mici şi păsări şi eventual prin examen radiologic sau
ecografic.

5.1. Diabetul zaharat

Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie cronică şi

nereglabilă, datorată unui deficit absolut sau relativ de insulină, care determină
incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca sursă de energie.
La animale, diabetul zaharat este întâlnit mai frecvent la câini şi pisici în
timp ce la cal, vacă, oaie, iepure, hamster a fost descris extrem de rar. La câini şi
pisici, incidenţa diabetului zaharat este apreciată la 0,5–1%.(15). De asemenea,
animalele obeze, cele sedentare sau care beneficiază de regim alimentar cu exces
caloric sunt mai predispuse la diabet zaharat. Boala se întâlneşte mai frecvent la
animalele cu vârsta de peste 8 ani, femelele fiind de două ori mai expuse decât
masculii. La câini, s-a constatat şi o predispoziţie rasială, în sensul că boala se
diagnostică mai frecvent la rasele Puli, Cairn Terrier, Beagle, Golden retriever,
Schnautzer pitic, Caniche şi rareori la Ciobănesc german, Collie, Pechinez,
Rotweiller şi Boxer (15).
Clasificările diabetului ţin seama de criterii extrem de diferite, dar în
principal de criteriul etiopatogenic şi clinic.
După NELSON şi COUTO (15), în funcţie de criteriul etiopatogenic,
diabetul zaharat este împărţit în trei tipuri:
 diabet zaharat de tip I
57
  diabet zaharat de tip II
 diabet zaharat secundar
Diabetul zaharat de tip I se caracterizează prin insulinopenie severă ca
urmare a distrucţiei progresive a celulelor β pancreatice.
Diabetul zaharat de tip II are drept caracteristici: rezistenţa la insulină
şi/sau disfuncţia celulelor β pancreatice; secreţia de insulină poate fi normală,
scăzută sau crescută, dar care este insuficientă pentru a înfrânge rezistenţa la
insulină în ţesuturile periferice. Animalele diagnosticate cu diabet de tip II sunt,
de cele mai multe ori, insulino-independente, dar pot fi şi insulino-dependente, în
funcţie de severitatea rezistenţei la insulină şi de statusul funcţional al celulelor β
pancreatice.
Diabetul zaharat secundar este urmarea unor afecţiuni organice,
hormonale sau a unor tratamente medicamentoase, care reduc secreţia de insulină
sau alterează acţiunea acesteia la nivel tisular (hiperadrenocorticism, hipersecreţie
de STH sau de progesteron). Dacă se corectează dezechilibrul care determină
această rezistenţă la insulină, iar funcţia celulelor beta este încă activă, animalele
pot deveni euglicemice (15).
După ETTINGER şi FELDMAN (6), în funcţie de criteriul terapeutic
diabetul zaharat se clasifică în:
 diabet zaharat insulinodependent
 diabet zaharat insulinoindependent
Cadru etiopatogen. Etiologia diabetului este complexă, polifactorială
(Tabelul 8)
Diabetul de tip I, insulinodependent este determinat de reducerea
secreţiei pancreatice de insulină (hipoinsulinemie). Se întâlneşte mai frecvent la
carnivorele de companie, cea mai predispusă fiind pisica. Cauzele sunt multiple,
unele fiind încă incomplet cunoscute. Cel mai frecvent intervin: pancreatitele
(uneori imunomediate), obezitatea, predispoziţia genetică la boli în care apar
metaboliţi antagonişti ai insulinei şi administrarea unor medicamente antagoniste
ale insulinei.
Leziunile pancreatice determină reducerea până la pierderea funcţiei
secretorii a celulelor β ale pancreasului. Hipoinsulinemia inhibă captarea glucozei
de către celule, creşte gluconeogeneza şi glicoliza hepatică, ceea ce determină
hiperglicemie şi glucozurie, polidispsie, poliurie, polifagie şi slăbire. Progresiv se
instalează cetonemia şi acidoza cetodiabetică.
La femele este descris şi un diabet tranzitoriu de natură ovariană.
Hipersecreţia de progesteron în diestru stimulează secreţia STH, antagonist al
insulinei.

Tabelul 8
Factori potenţiali implicaţi în etiopatogeneza diabetului zaharat
50
 (După NELSON şi COUTO, 15)

Câini Pisici
Factori genetici Amiloidoză
Dezechilibre imunitare Obezitatea
Pancreatită Infecţii
Obezitatea Afecţiuni care acţionează
concomitent
Infecţii Medicamente (glucocorticoizi)
Afecţiuni care acţionează Pancreatită
concomitent
Medicamente (glucocorticoizi) Factori genetici
Amiloidoză Dezechilibre imunitare

Diabetul de tip II, insulinorezistent (noninsulinodependent) este

determinat de: hipercorticism (diabet steroidic), hipertiroidie, hipersomatotropism
(acromegalie) precum şi de obezitate sau pancreatite în care distrugerea celulelor
β din pancreas este incompletă. Astfel hiperglicemia inhibă funcţia secretorie a
celulelor β rămase, determinând hipoinsulinemie, care întreţine şi agravează
hipoglicemia.
La om mai este descris un diabet de tip II de natură genetică, indus de
hiporeactivitatea ţesuturilor la insulină, asociată cu răspunsul deficitar al celulelor
β la stimulatorii secreţiei de insulină (glucoza şi acizii graşi). Acest tip nu este
încă semnalat la animale.
Clasificarea diabetului ca insulino-dependent şi noninsulinodependent
crează uneori confuzii în practică, răspunsul la insulină depinzând de severitatea
leziunilor insulelor pancreatice sau de intervenţia unor medicamente antagoniste
insulinei (glucocorticoizi, megestrol acetat etc).
Hiperglicemia cronică inhibă secreţia celulelor β şi induce
insulinorezistenţa ţesuturilor (toxicitatea glucozei). Tratamentul cu insulină
determină însă reducerea glicemiei şi îmbunătăţeşte răspunsul celulelor β.
Leziunile progresive ale celulelor β (amiloidoza, inflamaţia cronică) determină
incapacitatea secreţiei insulinei, diabetul devenind insulinodependent. La debutul
diabetului este descrisă o aşa zisă „lună de miere” perioadă scurtă în care controlul
glicemiei se realizează foarte uşor cu doze mici de insulină (sub 0,2 UI/kg), atâta
timp cât persistă o parte importantă de celule β funcţionale. Distrugerea
progresivă a celulelor β necesită însă creşterea progresivă a dozei de insulină,
după 3-6 luni de la debutul bolii.
Fiziopatologia diabetului zaharat (după Moț și Petrușe, 2009).
Deficienţa absolută sau relativă de insulină se concretizează în utilizarea deficitară
a glucozei la nivel celular. Ca urmare, glucoza absorbită la nivel intestinal sau
57
rezultată prin gluconeogeneză hepatică se acumulează în circulaţie, cauzând
hiperglicemia. Pe măsură ce concentraţia de glucoză din plasmă creşte,
capacitatea tubilor renali de reabsorţie a glucozei din filtratul glomerular scade,
rezultând glucozuria. Aceasta apare atunci când concentraţia de glucoză din
plasmă depăşeşte 180-220 mg/dl la câine şi 290 mg/dl la pisici. Glucozuria
determină apariţia diurezei osmotice ceea ce declanşează poliuria, iar compensator
pentru a preveni deshidratarea apare polidipsia. Glucozuria duce la pierderea de
calorii, care în coroborare cu metabolismul diminuat al glucozei în ţesuturile
periferice conduce la pierderi în greutate.
Pe măsură ce utilizarea glucozei la nivel tisular scade, apare necesitatea
acoperirii nevoilor energetice din alte surse. Organismul apelează la mobilizarea şi
utilizarea în scop energetic a lipidelor de depozit. Datorită deficitului de insulină,
metabolizarea în scop energetic a acizilor graşi nu este completă, rezultând un
exces de acetil – CoA. Aceasta este transformată în acetoacetil – CoA şi constituie
punctul de plecare pentru formarea corpilor cetonici (acetoacetat, ac. β-
hidroxibutiric şi acetonă).
Excesul de corpi cetonici din sânge conduce la acidoză, iar eliminarea lor
crescută prin urină conduce la diureză osmotică şi la o excreţie urinară mărită de
sodiu şi potasiu. Această pierdere uriaşă de lichide şi săruri prin urină contribuie
la apariţia deshidratării, ceea ce duce la reducerea gradului de filtraţie glomerulară
şi la azotemie prerenală.
Tabloul clinic. Boala apare cel mai frecvent la animalele adulte, diabetul
juvenil fiind semnalat mai rar. Este semnalată predispoziţia anumitor rase – câini
terrieri (Cairn, Fox, Yorkshire), Schaunzer, Bichon, Spitz, Caniche, Samoyed,
pisicile Birmaneze).
Manifestările clinice principale sunt: polidipsia, poliuria, polifagia,
asociate cu hiperglicemia, glucozuria şi eventual cetonuria.
Glucozuria, foarte sugestivă pentru diabetul zaharat, nu apare chiar la
debutul bolii ci după ce glicemia depăşeşte pragul de eliminare renală, care este de
cca. 180-220 mg/dl la câine şi 220-280 mg/dl la pisică.
Starea generală este afectată în moduri diverse. Adesea se întâlneşte
slăbirea, în ciuda polifagiei, dar alteori animalele sunt obeze sau starea de
întreţinere este nemodificată.
Dacă semnele clinice asociate cu o formă uşoară de diabet nu sunt
depistate de proprietar, pacientul poate dezvolta semne sistemice pe măsură ce se
instatalează cetonemia şi acidoza metabolică.
Cataracta este o complicaţie frecventă a diabetului la câine. Acestea se
datorează acumulării de metaboliţi ai glucozei în cristalin: sorbitol şi fructoză.
Aceştia sunt hidrofili şi determină afluxul de apă şi tumefacţia fibrelor
cristalinului. Procesul odată declanşat este ireversibil. Cataracta nu apare la pisică.
Secundar cataractei hipermature se poate instala uveita.
52
 Se mai constată semne cutanate: păr mat, lipsit de luciu, hipercheratoză,
uneori seboree. Progresiv se instalează steatoza hepatică şi hepatomegalia. La
unele cazuri se constată semne de insuficienţă pancreatică exocrină.

Cetoacidoza diabetică se instalează în cazul diagnosticului tardiv al bolii

sau mai rar în cazul subdozării de durată a insulinei. Intervin hormonii
hiperglicemiaţi (adrenalina, glucagonul, cortizolul, STH) care determină
insulinorezistenţa. Cetogeneza este stimulată de creşterea lipolizei (mobilizarea de
acizi graşi liberi din ţesutul adipos) şi perturbarea lipogenezei hepatice, către
oxidarea acizilor graşi şi cetogeneză. Este stimulată de reducerea insulinemiei.
Creşterea cetonemiei determină acidoza metabolică dar şi alte complicaţii:
potenţează creşterea diurezei (indusă de glucozurie), creşterea eliminării renale de
apă şi electroliţi (sodiu, potasiu, magneziu), inducând deshidratarea şi azotemie
prerenală.
Cetoacidoza agravează semnele clinice ale diabetului, constatându-se
deshidratare, depresiune corticală progresivă, slăbiciune musculară, tahipnee şi
uneori respirație de tip Kusmaul. Caracteristic este mirosul de acetonă al aerului
expirat. Se mai constată vomitări, iar uneori dureri abdominale, balonare şi alte
semne sugestive pentru pancreatită.
Prezenţa cetonuriei este foarte sugestivă pentru cetoacidoză dar în lipsa
acesteia este necesară determinarea corpilor cetonici (acid aceto-acetic, β
hidroxibutiric şi acetonă din sânge).
Semnele nervoase (neuropatia diabetică) se întâlnesc mai frecvent la
pisică, exprimându-se prin slăbiciune pe trenul posterior, incapacitatea de a
efectua salturi, ataxie, mers platigrad, durere mai ales la palpaţia trenului
posterior. În formă avansată a bolii se întâlneşte cetoacidoza diabetică, tradusă
prin cetonemie, cetonurie, acidoză metabolică şi agravarea stării generale
(inhibiţie corticală progresivă, somnolenţă, letargie).
Se pot asocia complicaţii infecţioase: infecţii urinare (cistită, nefrită),
piometru etc.
În cazul în care s-a instalat cetoacidoza se constată: deshidratare;
slăbiciune musculară; stare de letargie; respiraţie lentă şi profundă, miros de
acetonă al aerului expirat; anorexie; vomă; distensie abdominală; stare comatoasă
cu hipotermie şi reducerea timpului de reumplere a capilarelor.
Adeseori, diabetul zaharat este diagnosticat atunci când au apărut
complicaţiile secundare hiperglicemiei cronice: modificări posturale (sprijin
plantigrad îndeosebi la pisici) din cauza neuropatiei diabetice (fig. 13), cataractă,
diminuarea acuităţii vizuale (fig. 14), chiar orbire din cauza retinopatiei diabetice,
insuficienţă renală cronică din cauza leziunilor de glomeruloscleroză, insuficienţă
cardiacă şi hipertensiune arterială.
Paraclinic, alături de hiperglicemie, se constată hiperlipemie datorată
hipertrigliceridemiei şi hiperlipoproteinemiei din cauza activităţii reduse a
57
lipoproteinlipazei a cărei activitate este dependentă de insulină. Mai pot fi
întâlnite hipercetonemia, creşterea activităţii serice a transaminazelor hepatice
consecutivă steatozei hepatice, în timp ce ureea şi creatinina serică sunt de obicei
în limite fiziologice, dar pot înregistra creşteri în fazele avansate de evoluţie, ca
rezultat al glomerulosclerozei.
Examenul urinei relevă glucozurie datorită depăşirii pragului renal pentru
glucoză (180 mg/dl la câine şi 220 mg/dl la pisici), cetonurie atunci cănd se
instalează cetoacidoza şi, inconstant, proteinurie cu albuminurie şi infecţii urinare.
Datorită incidenţei crescute a infecţiilor, sedimentul urinar trebuie efectuat
cu atenţie în vederea identificării modificărilor asociate acesteia, incluzând
prezenţa de bacterii, leucocite, hematii.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice clasice (poliurie,
polidipsie, polifagie) şi a modificărilor umorale.
În stabilirea diagnosticului este important să se determine, atât valoarea
glicemiei, cât şi prezenţa glucozei în urină. Hiperglicemia diferenţiază diabetul
zaharat de glucozuria renală primară, iar glucozuria diferenţiază diabetul zaharat
de alte cauze declanşatoare ale hiperglicemiei, mai ales hiperglicemia indusă prin
factori de stres, ce apare cu frecvenţă ridicată la pisici.
Tratamentul are drept scop, pe de o parte, menţinerea glicemiei cât mai
aproape de limita fiziologică, iar pe de altă parte, limitarea fluctuaţiilor glucozei
din sânge pentru a preveni astfel complicaţiile.
Ca şi la om, tratamentul depinde de tipul de diabet, precum şi de starea
prezentă a individului. Astfel, proprietarul trebuie informat de gravitatea bolii,
cheltuielile necesare (terapia trebuie menţinută toată viaţa animalului), precum şi
de schimbarea modului de viaţă.
La femelele diagnosticate cu diabet trebuie efectuată ovariohisterectomie
cât mai repede, indiferent de tipul diabetului. Este posibil ca după intervenţia
chirurgicală simptomele să se remită sau cel puţin doza de insulină administrată să
fie mai mică.
Tratamentul dietetic trebuie iniţiat la toate animalele bolnave, indiferent
de tipul de diabet. În tratamentul dietetic este necesar să se respecte următoarele
recomandări (14):
 sporirea conţinutul în fibre (scad absorbţia intestinala a glucozei, reduc
fluctuatiile postprandiale ale glicemiei);
 reducerea conţinutului în grăsimi (sub 17% SU);
 conţinut proteic adecvat (la câini 15-20% SU, la pisici 28-40%);
 evitarea alimentelor care conţin monozaharide, dizaharide şi
propilenglicol.Eficienţa regimului dietetic trebuie controlată prin evaluarea
periodică a masei corporale şi prin determinări repetate ale glicemiei, eventual a
glucozuriei. În cazul supraadăugării unei insuficienţe pancreatice exocrine,

54
regimul dietetic va trebui să fie sărac în lipide şi completat cu terapia enzimatică
de substituţie.
Mişcarea, de asemenea, este importantă pentru controlul glicemiei. La
câinii diabetici se recomandă mişcarea zilnică, de preferat la aceeaşi oră. Este de
evitat exerciţiul fizic extenuant şi sporadic întrucât poate duce la hipoglicemie
severă. La câinii de vânătoare bolnavi de diabet, doza de insulină trebuie redusă în
zilele când sunt supuşi la efort. Iniţial, doza de insulină se reduce la jumătate, iar
pe parcurs, în funcţie de valoarea glicemiei, se vor face ajustările potrivite, cu
menţiunea că propritarul să aibă în permanenţă la îndemână o sursă de glucoză
(sirop de zahăr, bomboane etc.)
Tratamentul cu antidiabetice orale este indicat în tratamentul diabetului
zaharat de tip II (insulinoindependent), mai frecvent întâlnit la pisici. Pentru ca
această medicaţie să fie eficientă, este necesar ca pancreasul endocrin să mai
prezinte capacitate secretorie de insulină.
După DOMBAY şi col (cit de 14), antidiabeticele orale sunt încadrate în
trei categorii majore şi şapte subcategorii:
A. substanţe cu rol în întârzierea sau blocarea absorbţiei glucidelor
(1.inhibitori ai enzimei alfa-glicozid-hidroxilază);
B. sensibilizatori ai insulinei (2. derivaţi biguanide, 3. derivaţi
thiazolidindion, 4. agonişti PPAR: peroxiome proliferator-activated receptor);
C. secretagogi de insulină (5. substanţe meglitinid, 6. derivaţi de
sulfoniluree – sulfamide antidiabetice, 7. derivaţi N-acetil-fenil-alanin).
Din grupul biguanidelor, cel mai utilizat este metforminul, care determină
scăderea glicemiei prin creşterea acţiunii periferice a insulinei, favorizând astfel
pătrunderea glucozei în celule şi prin inhibarea neoglucogenezei hepatice (15). La
câine, metforminul poate avea reacţii adverse importante manifestate prin
intoleranţă gastrointestinală cu vomă, diaree, ulcere şi anorexie. Se poate utiliza
cu rezultate bune la pisici în doză de 50 mg/pisică .
Sulfonilureicele stimulează secreţia de insulină şi cresc sensibilitatea
celulelor periferice la insulină. Dintre acestea, glipizidele şi gliburidele sunt
medicamentele cel mai frecvent utilizate în tratamentul DZ de tip II la pisici.
Glipizidele se administrează pe cale orală, în doză de 2,5 mg, de două ori
pe zi, odată cu alimentele, la pisicile diabetice la care nu s-a instalat cetonuria sau
alte complicaţii. Dacă în primele două săptămâni de administrare a acestei
medicaţii nu au apărut reacţii adverse, se va dubla doza iniţială, administrându-se
5 mg, de două ori pe zi, iar cazul va fi reevaluat după alte două săptămâni.
Terapia va fi continuată cât timp pisica este stabilizată. Dacă apare
hipoglicemie, doza trebuie redusă treptat sau chiar se va întrerupe tratamentul. La
unele pisici, tratamentul cu glipizide devine insuficient după câteva săptămâni sau
luni de administrare şi se recomandă intervenţia cu insulină pentru un control bun
al statusului glicemic.

57
 În tabelul 42 sunt redate reacţiile adverse la tratamentul cu glipizide la
pisicile diabetice.
Tabelul 9
Reacţii adverse la tratamentul cu glipizide la pisicile diabetice
(după NELSON şi COUTO, 15)

Reacţii adverse Recomandări

Vomitarea poate persista timp 2-5 zile de terapie
Emeză la aproximativ cu glipizide; dacă este severă se va reduce doza
o oră de la sau frecvenţa administrării; tratamentul se
administrare întrerupe dacă voma persistă mai mult de o
săptămână
Iniţial, controlul tratamentului şi monitorizarea
activităţii enzimelor la intervale de 1-2
Creşterea activităţii săptămâni; întreruperea tratamentului cu
enzimelor hepatice glipizide dacă apar simptome ca inapetenţă,
din serul sangvin vomă, letargie sau dacă activitatea
aminotransferazei depăşeşte valoarea de 500
UI/l
Întreruperea tratamentului cu glipizide şi
reluarea acestuia cu doze mici şi frecvenţă
Icter redusă, odată ce icterul s-a remis (de obicei, 2
săptămâni); întreruperea definitivă, dacă icterul
revine
Întreruperea tratamentului cu glipizide;
controlul glicemiei la interval de o săptămână,
Hipoglicemie
reinstituirea tratamentului cu glipizide la doze
sau frecvenţă reduse, dacă apare hiperglicemia

La câini, derivaţii de sufoniluree sunt ineficienţi în majoritatea cazurilor şi

pot determina reacţii adverse semnificative.
Insulino-terapia. Un fapt înbucurător este că toate formele comerciale de
insulină, care se folosesc în medicina umană sunt eficiente la câinii şi pisicile
diabetice, deşi insulina suină şi cea umană sunt asemănătoare insulinei canine, iar
insulina bovină este asemănătoare celei feline Există şi preparate pe bază de
insulină special destinate tratamentului diabetului zaharat la câini şi pisici, dar
care, din păcate, nu sunt încă disponibile pe piaţa românească. Ţinta tratamentului
cu insulină este menţinerea glicemiei între 150-250 mg/dl pe tot parcursul zilei.
La câini, în tratamentul diabetului, sunt de preferat insulinele cu acţiune
intermediară sau lentă. Este de remarcat faptul că, aproximativ 80% dintre câini
necesită, la momentul diagnosticului diabetului zaharat, administrare de insulină
56
pentru un control glicemic bun. Terapia poate începe cu doza de 0,5 UI/kg, o
singură administrare injectabilă, dimineaţa, dar de cele mai multe ori majoritatea
cazurilor necesită câte două administrări pe zi. Ajustarea dozei de insulină se va
face în funcţie de nivelul glicemiei, măsurată în timpul efectului maxim al
preparatului insulinic folosit. Astfel, atunci când glicemia este cuprinsă între 7,5 şi
15 mmol/l se recomandă creşterea dozei cu 0,1 UI/kg, iar atunci când glicemia
depăşeşete 15 mmol/l doza de insulină poate fi crescută cu 0,2 UI/kg. Ajustarea
dozei de insulină nu trebuie să înceapă mai devreme de 3-4 zile de la iniţierea
tratamentului, pentru a lăsa timp organismului să se „obişnuiască” cu
administrarea de insulină exogenă.
Când insulina se administrează o singura data pe zi, jumatate din aportul
caloric zilnic se va administra concomitent cu injectarea de insulina, iar cealaltă
jumatate la 8-10 ore de la injectare. Animalele care primesc insulină de doua ori
pe zi vor primi doua tainuri identice la fiecare administrare.
Pentru pisicile diabetice se preferă folosirea preparatele insulinice cu
acţiune intermediară, lentă sau ultralentă. Preparatele cu acţiune intermediară sau
lentă pot fi utilizate ca terapie iniţială, în administrări de două ori pe zi, cu
specificarea că simptomele pot persista datorită efectului de scurtă durată (mai
puţin de 10 ore).
După DOMBAY şi col (cit. de 14), complicaţiile insulinoterapiei constau
în:
- hipoglicemie: tremor, apatie, slăbiciune, tahicardie, comă, uneori chiar
moarte (pentru combaterea acestora proprietarul trebuie să aibă la îndemână
miere, glucoză sau sirop);
- reapariţia simptomelor: dacă reapare complexul polidipsie-poliurie,
trebuie luaţi în considerare mai mulţi factori privind tehnica administrării insulinei
de către proprietar (mod de administrare, insulina expirată, mod de conservare,
omogenizare înainte de administrare etc.);
- complicaţii de natură neimunologică: uşoară tahicardie imediat după
administrare, hipertensiune şi/sau edeme ca urmare a retenţiei de Na;
- complicaţii de natură imunologică: reacţie de tip I imediat (rar):
urticarie, prurit, anafilaxie; reacţie imunitară de tip întârziat: fenomen Arthus
(rar), reacţie tisulară cu infiltraţie de celule mononucleare; insulinorezistenţă dată
de anticorpi; supuraţii locale, în urma administrării nesterile.
- efectul Somogyi: hipoglicemia instalată după administrarea insulinei duce
la o contrareglare a organismului prin intermediul STH, glucagon, corticoizi,
adrenalină, fapt ce se manifestă printr-o hiperglicemie cu o durată de 12-72 de ore.
Dacă nu se cunoaşte cauza acestei hiperglicemii şi nu se aplică măsurile de
corectare prin scăderea dozei de insulină, ba mai mult, în mod eronat, este
crescută doza de insulină, este provocată o labilitate extremă. Astfel, se impune
monitorizarea glicemiei pe parcursul a 24 de ore sau se recurge la scăderea dozei
de insulină (în cazul efectului Somogyi, doza de insulină trebuie redusă cu 20%).
57
Apoi, timp de 4-5 zile se monitzorizează glicemia pacientului, respectiv a
modificării simptomelor.
- deficit de absorbţie a insulinei: mai frecvent la pisică în cazul produselor
ultralente, dar posibil şi la cîine (în aceste situaţii trebuie schimbat produsul);
- îngroşarea pielii, când administrarea insulinei se face repetat în acelaşi
loc.

BIBLIOGRAFIE

1. ADAMEŞTEANU, I., POLL, E., SASU, V. -1971 - Patologie şi clinică

medicală veterinară. Ed. Didactică şi pedag., Bucureşti
2. BÂRZĂ H., MAY I., GHERGARIU S., HAGIU N.- 1981- Patologie şi
clinică medicală veterinară.
3. Boghian V., Solcan G., Hriţcu L. D., Beșchea Chiriac S. I., Paşca S. A., 2008,
Clinical and paraclinical aspects in Cushing syndrome
(hyperadrenocorticism) in dogs. Lucr. St. Med. Vet. Timisoara, 2008, 41, pp
136-142
4. BOURDEAU P., POITOUT V. -1992- Dysendocrinies felines a expression
cutanee.1er partie: la thyroide et les corticosurrenales. Point Vet., 1992, 24 (148),
55-64
5. ELIAS, E. –2002- J. Med. Vet., 49, 5.
6. ETTINGER, J.S., FELDMAN, C.E. –1995- Textbook of Veterinary Internal
Medicine, 4th Edition (vol. I), W.B. Saunders Company.
7. FRACASSI F., GANDINI G., DIANA A., PREZIOSI R., T.S.G.A.M. VAN
DEN INGH, FAMIGLI-BERGAMINI P., KOOISTRA H.S. –2007 - Domestic
Animal Endocrinology
8. GHERGARIU, S. –1995- Bazele patologiei medicale a animalelor, (vol. II),
Ed. All, Bucureşti.
9. HAGIU N.: Patologie medicală veterinară, Partea II. Universitatea
Agronomică Iaşi, 1993.
10. KOLEVSKÁ J., BRUNCLÍK V., L. BARTO·OVÁ – 2007, Acta Vet., Brno,
76: 277–282.
11. JONES T.C., HUNT R.D.,KING N.M.-1998- Veterinary Pathology, 6th ed.
Williams and Willkins, Baltimore.
12. MC GAVIN, M. D., ZACHARY J., F., -2007- Pathologic basis of
veterinary disease, Ed. Mosby Elsevier.
13. MOŢ, T., MORAR, D., CRISTESCU, M., CIULAN, V., SIMIZ, F. –2007-
Patologie medicală veterinară, Ed. Eurobit, Timişoara.
14. MOT, T., PETRUSE CRISTINA - 2009 - Patologie medicala veterinara,
Ed. Eurobit, Timisoara
58
15. NELSON, W.R., COUTO, C.G. –1999-Small animal internal medicine,
Mosby, St. Louis.
16. OZMEN, O., SAHINDURAN, S., SEZER, K.– 2005, Bull. Vet. Inst. Pulawy
49, 237-241.
17. RADOSTITS, O. M.; BLOOD, D. C.; GAY, J. -2000- Veterinary Medicine
Bailliere Tindall, New York
18. SCOTT D.W., MILLER W.H., GRIFFIN C.E. -1995–“Muller and Kirk's
Small Animal Dermatology", 5th ed, WB Saunders Co, Philadelphia
19. SIEBER-RUCKSTHUL N.S., BORETTI F.S., M. WENGER, C.MASER-
GLUTH, C.E. REUSCH -2006- Cortisol, aldosterone, cortisol precursor,
androgen and endogenous ACTH concentrations in dogs with pituitary-
dependant hyperadrenocorticism treated with trilostane, in Elsevier –
Domestic Animal Endocrinology, Vol. 31, pp.63-75.

20. SOLCAN GH., MITREA I.L., MIRON L., SOLCAN CARMEN -2003-
Dermatopatologia animalelor de companie. Ed. "Ion Ionescu de la Brad",
Iaşi
21. VULPE V. –2005- Semiologie medicală veterinară. Ed. Ion Ionescu de la
Brad, Iaşi
22.***http:/www.bravo.org.uk/htm/BRAVO%MEK%20Diabetic%20%managem
ent%20 for %20the%20 ophth almic%20 patient.pdf
23.***http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/toc_40500.
htm
24.***http://rover.vetmed.lsu.edu/student/2010/y2files/ENDO_Grooterslecture_1
-2.pdf
25.***http://people.upei.ca/lopez/bones/bone-notes.pdf
26.***http://www.healtypet.com

Rand J., Behrend E.N., Gunn-Moore D., Campbell-Ward M.L. (eds.), 2013,
Clinical Endocrinology of Companion Animals, Willey&Blackwell, Ames, Iowa
Kooistra H.S., 2013, Acromegaly in Dogs, in Clinical Endocrinology of
Companion Animals (Rand J. ed.), Willey&Blackwell, Ames, Iowa, 421-426
Church D., Niessen S.J.M., 2013, Acromegaly in Cats, in Clinical Endocrinology
of Companion Animals (Rand J. ed.), Willey&Blackwell, Ames, Iowa, 427-435
Voorbij A.M.W.Y., Kooistra H.S., 2013, Hyposomatotropism in Dogs, in
Clinical Endocrinology of Companion Animals (Rand J. ed.), Willey&Blackwell,
Ames, Iowa, 404-415
Reed N., Gunn-Moore D., 2013, Hyposomatotropism in Cats, in Clinical
Endocrinology of Companion Animals (Rand J. ed.), Willey&Blackwell, Ames,
Iowa, 416-420

57
Falcă C., Solcan G., Moț T., Morar D., Papuc I., Vulpe V., Pop C., Vlagioiu C.,
Giurgiu G., Mircean M., Brăslașu C.M., 2011, Medicina interna a animalelor, vol.
2, Ed. Eurostampa, Timișoara
Rosca M., Forcada Y., Solcan G., Church D.B., Niessen S.J.M., 2014, Screening
diabetic cats for hypersomatotropism: performance of an enzyme-linked
immunosorbent assay for insulin-like growth factor 1, Journal of Feline Medicine
and Surgery,16: 82-88
Roșca M., Musteață M., Solcan C., Stanciu G.D., Solcan G., Feline
Hypersomatotropism, an Important Cause for the Failure of Insulin Therapy,
Bulletin UASVM Veterinary Medicine 71(2) / 2014
Roșca Burlacu M., Solcan G., 2015, Feline Diabetes Mellitus and Differential
Diagnosis We Need to Consider, Bulletin UASVM Cluj Napoca, Veterinary
Medicine 72(2) , 237-241
Roșca Burlacu M., Saftencu P.M., Solcan G., 2015, Chronic kidney disease in
type II feline diabetes mellitus Lucr. Şt. Medicină Veterinară, Timişoara, Vol. 48,
4, 158-165
Burlacu Roșca M., Solcan G., 2015, Insulin choice and treatment protocol for
“healthy” diabetic felines Lucr. St. USAMV Iasi, Med. Vet, 58, 2, 158-163
Burlacu Roșca M., Solcan G., 2015, Pituitary dwarfism in a german Sepherd-
Akita mix dog, Lucr. St. USAMV Iasi, Med. Vet, 58, 2, 164-167
Rosca M., Hritcu L. D., Musteață M., Solcan G., 2014, Synthetic progestagens
and exogenous glucocorticoids: are they exerting a real impact on incidence of
feline diabetes mellitus?, Lucr. Șt.USAMVB Timișoara Med. Vet., vol 47, (4),
90-97
Roșca M., Hrițcu L.D., Solcan G., 2013, Diabetul zaharat felin: diagnostic,
management și prognostic, Rev.Rom. Med.Vet., vol. 23, nr. 4, 43-52
Roșca M., Solcan G., Musteață M., 2013, Diagnosis protocol by 17-
hydroxyprogesterone determination for hyperadrenocorticism and secondary
diabetes mellitus in a miniature pinscher. Lucr. St.Med. Vet.Timisoara, 46, 158-
162.

60
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

Osteopatia craniomandibulară

Osteopatia craniomandibulară defineşte un proces de hiperostoză algică,

ce afectează mandibula şi bula timpanică. Boala este semnalată mai frecvent la
câinii tineri aparţinând raselor West Highland White Terrier, Scottish Terrier,
Cairn Terrier, Boston Terrier şi numai ocazional la alte rase.
Cadru etiopatogen. Etiologia acestei afecţiuni este incomplet elucidată.
La rasele de terrieri se incriminează intervenţia unor factori autosomali recesivi,
dar apariţia bolii şi la alte rase de câini neînrudite cu terrierii sugerează implicarea
şi a altor factori cauzali. între aceştia, infecţia osoasă cu virusul bolii Carré a fost
considerată o cauză posibilă, dar studiile epidemiologice nu au evidenţiat o
legătură directă între aceste două afecţiuni (15, 31).
Tablou clinic. Semnele clinice apar la căţeii cu vârsta cuprinsă între 3 şi 8
luni. La debut, se remarcă dificultăţi în prehensiune şi masticaţie, durere la
deschiderea gurii, pseudotrismus şi hipersalivaţie. Ulterior, se constată
tumefierea dură şi de cele mai multe ori dureroasă la atingerea mandibulei şi/sau
a zonei temporomandibulare. Pe parcursul evoluţiei bolii pot să apară episoade
febrile (temperatura internă poate să depăşească 40°C) care, asociate cu
tulburările de prehensiune şi masticaţie, conduc la reducerea ingestiei de hrană
şi, consecutiv, la slăbire. în cazurile grave de evoluţie se poate ajunge la atrofia
muşchilor masticatori şi la limitarea evidentă a mişcărilor mandibulei (gura nu
se poate deschide mai mult de 2-4 cm). Evoluţia clinică poate fi fluctuantă,
perioadele de remisiune alternând cu cele de exacerbare a semnelor clinice. La
examenul biochimic al sângelui se înregistrează o creştere uşoară până la
moderată a fosfatazei alcaline serice şi o creştere semnificativă a alfa2-
globulinei.
Radiografic, se constată proliferări osoase neregulate ale ramurii
mandibulei şi bulei timpanice, care pot fi bilaterale sau unilaterale. În unele
cazuri, leziunile de osteopatie craniomandibulară pot fi asociate cu cele de
osteodistrofie hipertrofică.
Diagnosticul se stabileşte pe baza manifestărilor clinice apărute la vârstă
tânără asociate cu modificările radiografice.
Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatoare pentru a
combate durerea şi disconfortul, deşi efectul asupra leziunilor osoase este
necunoscut. Se recomandă utilizarea prednisonului, la început în doză de 1
mg/kg, iar după ameliorarea semnelor clinice doza se reduce la 0,1-0,5 mg/kg,
până la vârsta de un an.
Osteopatia croaniomandibulară este o boală autolimitantă. Proliferarea
osoasă anormală încetineşte progresiv şi se opreşte în jurul vârstei de 1 an.
Leziunile osoase regresează treptat, deşi uneori pot să persiste modificările
radiografice şi tulburările de prehensiune.

Panosteita (enostoza, panosteita eozinofilică)

Panosteita este o boală scheletică ce afectează iniţial măduva osoasă, iar

mai apoi osul propriu-zis la nivelul diafizei sau metafizei oaselor lungi. Se
întâlneşte la câinii tineri, cu vârsta cuprinsă între 6-18 luni, aparţinând raselor de
talie mijlocie şi mare. Boala este mai frecvent diagnosticată la rasele Ciobănesc
german, Schnauzer uriaş, Mastiff, Basset Hound, Shar-Pei, Golden Retriever.
Cadru etiopatogen. Etiologia bolii nu este, deocamdată, cunoscută cu
certitudine. Se presupune că în apariţia bolii intervin una sau mai multe din
următoarele cauze: predispoziţia genetică, anomalii vasculare, boli metabolice,
alergii, infecţii bacteriene sau infecţia osoasă cu virusul bolii Carré
Cazuri proprii Clostridium.
Tablou clinic. Se constată şchiopătură intermitentă, care nu este asociată
cu un traumatism, la unul sau mai multe membre. Examenul fizic relevă durere
de intensitate mare la palparea diafizelor şi metafizelor oaselor afectate. Starea
generală este modificată, câinii prezintă inapetenţă, letargie, febră şi slăbire
progresivă. Oasele afectate mai frecvent sunt humerusul, radiusul, ulna, femurul
şi tibia, în timp ce metatarsienele sunt rareori afectate. Uneori, panosteita poate
să evolueze concomitent cu alte afecţiuni de creştere (osteocondrita disecantă,
nonuniunea procesului anconat), care se manifestă clinic tot prin şchiopătură (5).
Din punct de vedere radiografic, boala parcurge trei stadii evolutive.
Stadiul întâi se caracterizează prin radiotransparenţă la nivelul canalului
medular, urmare a degenerării măduvei osoase.
În stadiul al doilea se observă radioopacitate mărită, granulară sau difuză,
mai frecvent întâlnită în zona găurii de nutriţie, dar uneori leziunea radiografică
poate fi întâlnită în întregul canal medular al oaselor lungi.
În stadiul al treilea majoritatea oaselor revin la aspectul normal, dar uneori
pot persista deformări ale corticalei osoase şi îngroşări ale reţelei trabeculare
osoase.
Histopatologic, leziunile iniţiale se caracterizează prin înlocuirea măduvei
osoase cu ţesut fibros, urmată de remodelarea osoasă excesivă a osului cortical
şi medular din zonele afectate, soldată cu formare mai ales de os endosteal.
La examenul sângelui, in unele cazuri, se constată leucocitoză şi
eozinofilie, iar modificările parametrilor biochimici sunt inconstante.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a celor radiografice.
Evoluţie. Panosteita este o boală autolimitantă în care semnele clinice se
remit spontan după vârsta de 18 luni. Boala poate să dureze între 2 şi 9 luni de
zile, timp în care episoadele acute, manifestate prin durere osoasă şi şchiopătură,
alternează cu perioade de remisiune a semnelor clinice.
Tratament. Deoarece nu se cunoaşte cu certitudine etiologia acestei boli,
se recomandă administrarea de analgezice şi antiinflamatoare nesteroide. Se
poate recurge la acid acetilsalicilic (10-20 mg/kg administrat de 2-3 ori pe zi),
carprofen (2-4 mg/kg) sau la meloxicam (0,2 mg/kg în prima zi de tratament
urmată de administrarea unei doze zilnice de întreţinere de 0,1 mg/kg). Din cauza
efectelor negative asupra osificării, corticosteroizii ar trebui evitaţi sau cel puţin
să fie utilizaţi pe perioade scurte de timp.

Osteodistrofia hipertrofică (Osteopatia metafizară)

Osteodistrofia hipertrofică este o osteopatie condensantă, caracterizată

prin îngroşarea metafizelor oaselor lungi, durere la palpaţie şi hipertermie.
Boala se întâlneşte la tineretul canin cu creştere rapidă, aparţinând raselor
de talie mare, cu vârsta cuprinsă între 3-8 luni, dar a fost diagnosticată şi la vârsta
de 15-16 luni. Osteodistrofia hipertrofică a fost descrisă mai frecvent la câinii din
rasele Dog german, Labrador, Golden Retriever, Ciobănesc german, Boxer,
Setter irlandez.
Cadru etiopatogen. Deocamdată, etiologia bolii este insuficient
clarificată. De-a lungul timpului, în apariţia bolii au fost incriminate
hipovitaminoza C, supraalimentaţia, dar studiile epidemiologice ulterioare nu au
confirmat cu certitudine implicarea uneia sau alteia dintre cauzele menţionate.
Tablou clinic. Boala debutează în jurul vârstei de 3-4 luni, cu hipertermie,
inapetenţă sau anorexie şi slăbire consecutivă. Regiunile metafizare ale oaselor
lungi sunt îngroşate, dure, calde şi cu sensibilitate crescută la palpaţie. Ca urmare
a durerii, câinii prezintă şchiopături, se deplasează cu dificultate şi preferă
decubitul. Leziunile osoase sunt bilaterale, oasele mai frecvent şi mai vizibil
afectate fiind radiusul, ulna şi tibia. Uneori, leziunile pot fi întâlnite şi la femur,
humérus, spată şi în zona de curbură a mandibulei. La exemplarele din rasele
mari membrele afectate pot fi ţinute în abducţie sau în extensie.
Modificările radiografice se întâlnesc în special în zona metafizară a
oaselor lungi ale membrelor şi sunt întotdeauna bilaterale. Semnele radiografice
diferă în funcţie de stadiul evolutiv.
În faza de debut, se observă apariţia unei linii radiotransparente şi
neregulate care traversează metafiza, paralel cu fiza de creştere. între această
zonă şi cartilajul de creştere, metafiza este mult mai radioopacă (zonă de
condensare). În faze mai avansate sau după o recidivă a bolii se constată
îngroşarea şi creşterea radioopacităţii metafizelor, calcificări ectopice (osteofite
) în jurul metafizei separate de corticala osoasă printr-o linie radio- transparentă.
Din punct de vedere umoral, nu se constată modificări caracteristice pentru
această afecţiune. Calcemia şi fosfatemia se încadrează de obicei în limite
considerate fiziologice sau pot fi uşor crescute. Hemoleucograma poate să
evidenţieze neutrofilie, monocitoză şi limfocitopenie, consecutive inflamaţiei şi
stresului generat de prezenţa durerii.
Evoluţie. în formele uşoare (cu evoluţie scurtă), prin procesele de
remodelare leziunile osoase regresează. în formele grave (cu evoluţie mai lungă)
câinii pot să rămână cu sechele, respectiv cu defecte de aplomb, consecutive
deformărilor diafizare şi cu exostoze.
Tratamentul osteodistrofiei hipertrofice este simptomatic, deoarece nu se
cunoaşte cu certitudine cauza acestei afecţiuni. Se impune înlăturarea exceselor
şi a dezechilibrelor alimentare, alături de administrarea unei raţii echilibrate,
corespunzătoare nevoilor de creştere în toate cazurile, pentru diminuarea durerii
este necesară şi chiar indispensabilă administrarea antiinflamatoarelor nesteroide
sau steroide. Acţiunea osteolitică a corticosteroizilor poate ajuta la remisiunea
mai rapidă a semnelor clinice. Vindecarea se poate produce după câteva zile de
evoluţie a bolii sau după una sau mai multe recidive.

Acropachia (osteita pulmonară, osteopatia hipertrofică secundară)

Afecţiunea se caracterizează prin procese de transmineralizare care conduc

la formarea de osteofite în periostul oaselor extremităţilor. Boala a fost descrisă
atât la mamifere cât şi la păsări.
Cadru etiopatogen. Acropachia se întâlneşte ca afecţiune secundară în
evoluţia unor pneumopatii cronice, mai frecvent de cauză neoplazică şi mai rar
cu etiologie infecţioasă sau parazitară. Formarea osteofitelor este urmarea
creşterii fluxului sangvin la nivelul extremităţilor membrelor, care activează
sinteza de ţesut conjunctiv şi consecutiv osteoneogeneza. Acest fenomen pare să
fie consecinţa unui reflex neural cu origine în torace, care afectează ţesutul
conjunctiv şi periostul oaselor membrelor (11,41).
Tablou clinic. Examenul fizic al aparatului locomotor evidenţiază
tumefacţii simetrice, la extremităţile membrelor, care se pot întinde până la
articulaţiile carpiene şi ale jaretului. La palpaţie se percepe suprafaţa neregulată
a osului de consistenţă dură şi uneori sensibilitate. Animalele se deplasează cu
dificultate, mersul este rigid, ezitant şi pot prezenta şchiopături.
Alături de modificările fizice şi funcţionale ale aparatului locomotor mai
pot fi întâlnite semne clinice determinate de afecţiunea pulmonară primară,
respectiv dispnee, tuse şi zgomote patologice la ascultaţia pulmonului.
Starea generală poate fi mai mult sau mai puţin afectată, în funcţie de
natura procesului pulmonar primar, care conduce la apariţia osteofitelor. În
general, animalele sunt slăbite şi prezintă apetit capricios. Adeseori, semnele
clinice locomotorii preced simptomatologia bolii bronhopulmonare. Frecvent,
animalele sunt aduse la consultaţie din cauza modificărilor apărute la
extremităţile membrelor şi a deficitului locomotor şi numai investigaţiile
radiografice ulterioare pun în evidenţă afecţiunea pulmonară primară. Alteori,
tulburările locomotorii debutează concomitent sau se succed semnelor clinice
generate de suferinţa bonhopulmonară.
Modificările radiografice sunt caracteristice. Astfel, se constată proliferări
periostale neregulate de trabecule osoase şi osteo- fite perpendiculare pe corticala
osoasă, în special la nivelul metacarpienelor, metatarsienelor, tibiei, radiusului şi
ulnei. Uneori leziunile pot fi identificate şi la femur, humerus, spată, coaste sau
la oasele bazinului. în majoritatea cazurilor, explorarea radiografică a
pulmonului pune în evidenţă afecţiunea bronhopulmonară primară.

. Cristina Barbazan, V. Tipisca, C. Daraban, V. Vulpe, 2012,

Hypertrophic pulmonary osteopathy (HPO)
Lucrari Stiintifice USAMV Iasi, seria Medicina Veterinara vol. 55, Nr. 1-2, pagina 786
 Câine mascul 13 ani, operat anterior de osteosarcom mb posterior
(amputatie)
2. Cățea 9 ani, inflamatia extremităților membrelor
 Modificări morfopatologice. La examenul necropsic se evidenţiază,
alături de leziunile pulmonare primare, osteofite în periostul edemaţiat al oaselor
lungi şi leziuni de osteoporoză în oasele afectate
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a modificărilor
identificate la examenul radiografie.
Evoluţia bolii este cronică, vindecarea leziunilor osoase fiind dependentă
de posibilităţile de abordare terapeutică a bolii pulmonare primare.
Tratamentul trebuie să se adreseze, în primul rând, bolii pulmonare
primare. Dacă leziunile pulmonare pot fi tratate prin metode medicale sau
chirurgicale, durerea şi schiopăturile cedează repede, iar leziunile osoase
regresează pe parcursul a mai multor luni de zile (15).

Osteodistrofia focală (discondroplazia tibială)

Osteodistrofia focală este o afecţiune caracterizată prin formarea unei

mase cartilaginoase care ocupă total sau parţial capătul proximal al tibiei. Boala
se întâlneşte la broileri, bobocii de raţă şi gâscă precum şi la puii de bibilică.
Cadru etiopatogen. Cauzele implicate în apariţia bolii sunt insuficient
cunoscute. Se incriminează excesul de fosfor asociat cu deficitul de calciu din
furajul concentrat.
 Tablou clinic. La debut, puii prezintă un mers ezitant şi au preferinţă
pentru decubit prelungit. De la vârsta de cinci săptămâni se poate constata
tumefacţia ambelor articulaţii femurotibiale, devierea membrelor şi şchiopături.
Modificări morfopatologice. La examenul necropsic se evidenţiază
îngroşarea epifizei şi uneori a metafizei tibiale distale, determinate de prezenţa
unei mase de ţesut cartilaginos, care ocupă în totalitate capătul distal al tibiei. în
proporţie variabilă, poate fi afectat şi metatarsul proximal, iar restul scheletului
are un aspect normal.

Displazia osoasă

Displazia osoasă este o afecţiune întâlnită la broilerii de 6-8 săptămâni,

caracterizată prin osteogeneză periostală anormală.
Cadru etiopatogen. Factorul care induce osteogeneză periostală anormală
este necunoscut.
Tablou clinic. Se constată tumefacţia jaretelor, devierea în lateral a
membrelor şi tulburări locomotorii consecutive. Puii sunt în general anemici şi
au un spor de creştere foarte redus.
Morfopatologic se constată o consistenţă redusă a oaselor, care au
capetele articulare lărgite şi canalul medular umplut cu ţesut osos, cu aspect
buretos. De asemenea, se mai poate identifica tumefierea extremităţii coastelor
şi devierea epifizelor tibiale.

Sindromul picioarelor răsucite. Torsiunea tibiei şi a metatarsului proximal

Sindromul picioarelor răsucite este cea mai frecventă afecţiune

locomotorie întâlnită la broileri, boboci, puii de curcă şi de fazan. Boala apare în
junii vârstei de două săptămâni, iar incidenţa în efective se situează înjur de 1%.
Cadru etiopatogen. Cauzele sunt insuficient clarificate, dar în apariţia
bolii se suspectează intervenţia unor factori genetici. Se pare că boala este
consecinţa neconcordanţei dintre creşterea rapidă a masei corporale şi
mineralizarea mai lentă a oaselor lungi. Consecutiv, sub influenţa greutăţii
corporale se produce deformarea şi devierea razelor oaselor lungi.
Tablou clinic. Se costată devieri de tip varus sau valgus ale membrelor,
putându-se întâlni răsucirea spre exterior, cu până la 180 , a unui metatars.
Consecutiv, apar tulburări locomotorii grave, mersul este ezitant, iar deplasarea
până la adăpători şi hrănitori este dificilă. Ca urmare, puii slăbesc, au un spor de
creştere redus şi devin neeconomici.
Modificările morfopatologice sunt reprezentate de rotaţia extremităţii
distale a tibiei şi a metatarsului proximal pe axul longitudinal. Uneori se
întâlneşte şi rotaţia parţială pe axul longitudinal a femurului.

Spondilolisteza

Spondilolisteza este o afecţiune manifestată prin deformarea vertebrei a

şasea toracale, însoţită de compresiunea măduvei spinării, care se soldează uneori
cu paraplegie. Se întâlneşte la broileri mai mari de 3 săptămâni, iar incidenţa în
efectiv poate să ajungă până la 2%.
Cadru etiopatogen. Nu se cunoaşte cu certitudine cauza determinantă. Se
incriminează viteza mare de creştere şi predispoziţia genetică, care ar fi
responsabilă de tulburarea dezvoltării vertebrelor, începând cu a doua săptămână
de viaţă.
Tablou clinic. în formele mai uşoare de evoluţie, puii prezintă şchiopături,
fiind capabili să se deplaseze doar pe distanţe scurte, târându-şi membrele fără a
le putea ridica de pe sol. în formele grave, puii se sprijină exclusiv pe jarete şi pe
coadă. Deplasarea este extrem de dificilă şi se realizează cu sprijin pe jarete şi pe
vârful aripilor.
Modificările morfopatologice constau în deplasarea ventrală a centrului
vertebrei a Vl-a toracice. Pe secţiune sagitală se constată compresiunea măduvei
spinării între vertebrele şase şi şapte toracice.

Sindromul TS 65

Sindromul TS 65 este o afecţiune întâlnită exclusiv la curci începând cu a

doua săptămână de viaţă, caracterizată prin devierea, în majoritatea cazurilor,
bilaterală a membrelor.
Cadru etiopatogen. Boala este corelată cu infecţia cu Mycoplasma
meleagridis. Afecţiunea a fost reprodusă experimental prin injectarea agentului
etiologic în sinusul infraorbitar la puii de curcă de 1-2 zile. De asemenea, se mai
incriminează şi deficitul în biotină din furajul starter.
Tablou clinic. Puii de curcă prezintă întârzieri în creştere, penaj de proastă
calitate, diaree, tulburări locomotorii determinate de deformarea bilaterală a
membrelor.
 Modificările morfopatologice constau în devierea articulaţiei
tarsometatarsiene, ca urmare a îngroşării excesive a cartilajului de creştere a
metatarsului proximal, fără ca articulaţia să fie afectată.
Tratamentul vizează tratarea bolii primare cu antibiotice, însă
deformările osoase, odată instalate, nu mai sunt reversibile.

BOLILE MUŞCHILOR

Miozita eozinofilică a câinilor

Miozita eozinofilică este o afecţiune imunomediată, caracterizată prin

producerea de anticorpi împotriva componentei miozinice din muşchii
masticatori.
Cadru etiopatogen. La câini, muşchii masticatori sunt formaţi în special
din fibre musculare de tip 2 M, care nu sunt întâlnite în musculatura striată a
membrelor. Boala este urmarea producerii de autoanticorpi (IgG) direcţionaţi
împotriva componentei miozinice din muşchii masticatori. Afecţiunea poate fi
întâlnită la orice rasă, dar a fost semnalată mai frecvent la Ciobănescul german,
la rasele de aport, la Doberman Pinscher şi la alte rase de talie mare. Sunt afectaţi
mai frecvent câinii tineri şi cei de vârstă mijlocie şi nu s-a constatat o
predispoziţie legată de sex (33, 38, 40).
Tablou clinic. Manifestările clinice se succed în două faze, care se
exprimă clinic destul de diferit.
În faza de miozită acută se constată inflamaţia însoţită de durere a
muşchilor temporali, maseteri şi pterigoidieni. Consecutiv, animalele ezită să
mănânce, iar prehensiunea şi masticaţia se realizează cu dificultate. La unele
cazuri se poate întâlni febră, tonsilită, limfadenopatie submandibulară şi
prescapulară. Din cauza durerii, palparea muşchilor masticatori şi încercarea de
deschidere manuală a gurii întâmpină rezistenţă din partea animalului. De
asemenea, în faza de debut a bolii se poate întâlni exoftalmie însoţită adeseori de
uscarea şi ulcerarea corneei, urmare a închiderii incomplete a pleoapelor.
Pe măsură ce boala evoluează apare atrofia progresivă a muşchilor
maseteri şi temporali (Fig. 1). În această fază deschiderea gurii nu mai este
dureroasă, dar este limitată de atrofia şi fibrozarea muşchilor masticatori.
Consecutiv, câinii nu mai pot realiza prehensiunea şi masticaţia alimentelor
solide şi nu mai pot consuma decât alimente lichide. De asemenea, globii oculari
sunt înfundaţi în orbite, ca urmare a emacierii masei musculare din regiunea
capului.

Fig. 1. A. Atrofia muşchilor maseteri şi temporali. Cățea Ciobănesc German, 2

ani (original). B. Mușchii implicați in masticatie (după Shelton, 2004)

La examenul sângelui se poate evidenţia leucocitoză neutrofilică şi

eozinofilie. De asemenea, activitatea serică a creatinfosfokinazei,
aspartataminotransferazei şi concentraţia globulinelor serice pot fi crescute (11,
38).
Diagnostic. Boala poate fi doar suspectată pe baza semnelor clinice,
diagnosticul de certitudine stabilindu-se pe baza examenului histopatologic al
unei probe recoltate din muşchii afectaţi.
Examenul electromiografic relevă potențiale de fibrilație și complexe de
descărcări repetitive (Fig. 2, 3)
Fig. 2. Electromiogramă, mușchi temporal. Potențiale de fibrilație și unde ascuțite
positive.

Fig. 3. Electromiogramă, mușchi maseter drept. Complexe de descărcări

repetitive

În faza de miozită acută, boala trebuie diferenţiată de afecţiuni dentare sau

ale articulaţiei temporomandibulare, iar în faza de atrofie diagnosticul diferenţial
ar trebui să includă atrofia musculară determinată de afecţiuni ale nervului
trigemen sau de cea apărută în evoluţia unor boli sistemice (hipotiroidism sau
hiperadrenocorticism).
Tratament. Administrarea orală de prednison, în doză de 2-4 mg/kg,
conduce la diminuarea rapidă a durerii la câinii cu afecţiuni acute şi
îmbunătăţeşte posibilitatea de deschidere a gurii la câinii cu afecţiuni cronice.
După aproximativ trei săptămâni, doza de corticosteroizi poate fi redusă la 1
mg/kg/24 h, iar în următoarele 4-6 luni se poate reduce până la cea mai mică doză
eficace. Câinii la care tratamentul cu prednison nu dă rezultatele scontate sau cei
care recidivează atunci când se reduce doza, pot fi trataţi cu azatioprin (2
mg/kg/zi până la îmbunătăţirea semnelor clinice, după care doza se poate reduce
la 1 mg/kg/48 h). Nu se recomandă deschiderea forţată a gurii cu scopul de a
întinde muşchii masticatori şi ţesutul fibros, deoarece această manoperă nu
îmbunătăţeşte starea clinică, intensifică inflamaţia fibrelor musculare şi poate să
conducă la fractură sau luxaţie mandibulară.

Miastenia congenitală şi câştigată (Myasthenia gravis)

Miastenia gravis este o afecţiune a joncţiunii neuromusculare, determinată

de un deficit de receptori funcţionali pentru acetilcolină din membrana
postsinaptică a joncţiunii mioneurale. Afecţiunea se poate întâlni în forma
congenitală sau câştigată, atât la câini cât şi la pisici.
Cadru etiopatogen. Forma congenitală a bolii este consecinţa deficitului
de receptori pentru acetilcolină din membrana postsinaptică a joncţiunii
neuromusculare şi se evidenţiază clinic în jurul vârstei de 6-9 săptămâni.
Afecţiunea a fost descrisă mai frecvent la căţeii din rasele Springer Spaniels, Fox
Terrier, Jack Russel Terrier.
Forma câştigatăeste o boală imunomediată determinată de producerea de
autoanticorpi (predominant IgG) împotriva receptorilor acetilcolinici ai
joncţiunii neuromusculare. Cuplarea anticorpilor cu receptorii acetilcolinici
conduce la reducerea sensibilităţii membranei postsinaptice la acetilcolină.
Pentru această formă de boală, la câini, nu s-a constatat o predispoziţie de rasă
sau de gen, dar a fost descrisă mai frecvent la rasele Ciobănesc german, Akita,
Chihuaua, Golden Retriever, Labrador Retriever şi Rerra Nova.Afecţiunea este
diagnosticată mai frecvent la câinii cu vârsta cuprinsă între 2-3 ani şi la cei de 9-
10 ani. Pisicile din rasele pure, în particular cele din rasa Abbysiniană,par să fie
mai expuse la această boală.
Mecanismul care declanşează autoimunopatia este neclar. Miastenia
gravis poate să apară ca manifestare paraneoplazică, boala fiind asociată cu o
varietate mare de tumori cum ar fi timomul, carcinomul hepatic,
adenocarcinomul glandei perianale, limfomul cutanat, osteosarcomul şi tumorile
pulmonare primare (11,21, 28).

Tablou clinic. Din punct de vedere clinic, boala poate evolua sub două
forme: forma generalizată şi forma focală.
Forma generalizatădebutează cu dificultăţi locomotorii determinate de
slăbiciunea musculară generalizată, care se exacerbează la efort şi se ameliorează
după o perioadă de repaus. în decubit, membrele pelvine sunt menţinute adesea
în extensie. În timp, dificultăţile locomotorii se accentuează, apar şchiopături,
mers împleticit, căderi în decubit, urmate de refuzul sau imposibilitatea
animalelor de a se mai deplasa. Se mai pot constata ventroflexia capului, sialoree,
imposibilitatea închiderii complete a gurii şi tremurături musculare. Afectarea
musculaturii faciale, faringiene şi esofagiene conduce la disfagie, regurgitare
frecventă şi, uneori, la bronhopneumonie prin aspiraţie.

Megaesofagul este o complicaţie întâlnită la aproximativ 90% din câinii

cu forma generalizată de miastenia gravis, probabil datorită structurii anatomice
particulare a esofagului, care are musculatură striată pe toată lungimea sa.
 Forma focală a bolii se manifestă prin tulburări de deglutiţie, sialoree,
scăderea intensităţii reflexului palpebral şi regurgitări frecvente, apărute ca o
consecinţă a megaesofagului şi a slăbiciunii musculaturii faciale, faringiene şi
laringiene. În această formă nu se constată tulburări locomotorii secundare
slăbiciunii musculare, deoarece nu este afectată musculatura scheletului
apendicular. Forma focală este întâlnită la aproximativ 40% din câinii cu
miastenia gravis şi se apreciază că între 25 şi 40% dintre câinii adulţi
diagnosticaţi cu megaesofag, suferă de forma focală a miasteniei gravis.
Pe lângă cele două forme clasice de evoluţie, la câine, a fost descrisă şi o
formă fulminantă caracterizată prin instalarea rapidă a slăbiciunii musculaturii
scheletice, care conduce la decubit prelungit şi chiar la incapacitate de deplasare
sau de menţinere a poziţiei tetrapodale. Capul este menţinut în poziţie
ventroflexată şi nu poate fi ridicat prin forţe proprii. Această formă este adeseori
asociată cu leziuni severe de megaesofag, care determină regurgitări frecvente şi
complicaţii, adeseori fatale, de tipul bronhopneumoniei prin aspiraţie.
În general, la animalele cu miastenia gravis, hemoleucograma şi parametrii
biochimici uzuali nu evidenţiază modificări caracteristice pentru această boală.
Diagnosticul. Examenele imagistice pot să evidenţieze, în unele cazuri,
prezenţa timomului (în mediastinul cranial), a megaesofagului sau a
complicaţiilor consecutive acestuia bronhopneumonia prin aspiraţie.
 Electromiograma- urmărește studiul potențialelor de acțiune musculare
la stimularea repetitivă a nervului cu 2-10 MHz. Scăderea progresivă a
amplitudinii potențialelor (răspuns decremențial) este sugestivă.

A. Răspuns normal la stimularea repetitivă. B. Răspuns decremențial.

Confirmarea- pe baza testelor serologice pentru evidenţierea anticorpilor

antireceptori acetilcolinici şi/sau pe baza testului terapeutic cu anticolinesterazice
de scurtă durată (clorură de edrofoniu). Testele serologice care evidenţiază
prezenţa anticorpilor antireceptori acetilcolinici sunt pozitive la aproape toţi
pacienţii cu miastenia gravis generalizată (98 % din cazuri), titrul de anticorpi
fiind de peste 0,6 mnol/1 la câini şi mai mare de 0,3 nmol/1 la pisici. între
severitatea manifestărilor clinice şi titrul de anticorpi antireceptori acetilcolinici
nu s-a constatat o corelaţie pozitivă semnificativă. Animalele cu forma focală de
miastenia gravis au, în general, titruri scăzute de anticorpi, în timp ce, în formele
fulminante, titrul de anticorpi este foarte crescut.
Atunci când testele pentru evidenţierea anticorpilor antireceptori acetilco-
linici sunt negative, dar persistă suspiciunea clinică sau când testele nu sunt
accesibile se poate recurge la testul terapeutic cu anticolinesterazice de scurtă
durată. La câinii cu miastenia gravis, administrarea clorurii de edrofoniu
(preparatul Tensilon) în doză de 0,1-0,2 mg/kg, i.v., determină ameliorarea
rapidă şi spectaculoasă a semnelor clinice, pe o durată de aproximativ cinci
minute. Răspunsul terapeutic este greu de evaluat la câinii cu forma focală de
boală şi în unele cazuri de miastenie fulminantă (datorită distrugerii masive a
receptorilor pentru acetilcolină).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de alte miopatii determinate de
anomalii electrolitice sau secundare hipotiroidismului şi
hipoadrenocorticismului.
Prognosticul este grav la câinii cu forma fulminantă de miastenia gravis,
la cei cu timom precum şi la câinii cu leziuni severe de megaesofag sau cu
bronhopneumonie prin aspiraţie. La majoritatea câinilor cu forma dobândită de
miastenia gravis, care nu este consecinţa timomului sau a altor afecţiuni
neoplazice, se poate ajunge la remisiunea spontană şi permanentă a semnelor
clinice într-o perioadă de până la 18 luni (40).
Tratament. în formele dobândite de miastenia gravis tratamentul are în
vedere creşterea forţei musculare prin administrarea de anticolinesterazice cu
acţiune de lungă durată. Astfel, la câini se recomandă bromură de piridostigmină
(Mestinon), administrată în doză de 1-3 mg/kg, per os, la 8 ore, iar la pisici se
poate folosi bromura de piridostigmină sub formă de sirop, administrată în doză
de în doză de 0,25 - 1 mg/kg, per os, la 12 ore.
Câinii cu megaesofag vor fi hrăniţi dintr-o poziţie cu trenul anterior cât
mai ridicat pentru a facilita pasajul alimentelor din esofag în stomac.Această
poziţie trebuie menţinută aproximativ 10-15 minute şi după hrănire.
În forma dobândită se recomandă, de asemenea, administrarea de
corticosteroizi (prednison 2-4 mg/kg). Deoarece corticosteroizii administraţi în
doze imunosupresive pot determina ei înşişi slăbiciune musculară, se începe cu
o doză de 0,5 mg/kg, după care doza creşte gradual pe parcursul a 2-4 săptămâni.
Administrarea orală de azatioprim (2 mg/kg, per os), singur sau în combinaţie cu
prednison, poate să conducă la un răspuns clinic pozitiv la unele cazuri.

Polimiopatia hipokalemică a pisicilor

Polimiopatia hipokalemică a pisicilor este o afecţiune caracterizată prin

slăbiciune musculară şi modificări posturale apărute consecutiv reducerii
concentraţiei de potasiu din sânge şi lichidele interstiţiale. Boala poate fi întâlnită
la toate pisicile, indiferent de rasă, vârstă sau gen.
Cadru etiopatogen. Boala este corelată cu aportul alimentar scăzut şi/sau
cu excreţia urinară crescută de potasiu. Reducerea consumului voluntar de hrană
precum şi stările de anorexie, indiferent de etiologie, pot să conducă la o ingestie
scăzută de potasiu, chiar dacă nivelul acestuia în alimente este optim. Afecţiunea
este mai frecvent întâlnită la pisicile cu insuficienţă renală cronică şi la cele care
consumă diete cu acidifianţi urinari, boala fiind consecinţa creşterii excreţiei
urinare de potasiu datorită alterării mecanismelor de reabsorbţie şi secreţie
tubulară a potasiului. De asemenea, hipokalemia poate fi întâlnită în evoluţia
unor afecţiuni care determină, secundar, poliurie (diabet zaharat, hipertiroidism),
precum şi în cazul hiperaldosteronismului primar.
Hipokalemia induce iniţial hiperpolarizarea sarcolemei, ceea ce o face mai
refractară la stimuli, iar ulterior, datorită hiperpermeabilizării sarcolemei pentru
ionii de sodiu, va determina hipopolarizarea membranei şi instalarea slăbiciunii
musculare acute. De asemenea, hipokalemia determină vasoconstricţie, care
conduce la reducerea perfuziei sangvine a musculaturii striate. Consecutiv,
datorită reducerii aprovizionării cu oxigen şi precursori energetici ai fibrei
musculare, se poate instala rabdomioliza acută (11, 28).
Tablou clinic. Semnele clinice sunt consecinţa slăbiciunii şi durerii
musculare, care se exteriorizează prin ventroflexia persistentă a capului şi
gâtului, mers rigid, înţepenit, sprijin plantigrad pe membrele pelvine şi preferinţă
pentru decubit. în mers se constată hipermetrie, care se evidenţiază mai ales la
membrele toracice. La examenul neurologic nu se decelează modificări, reacţiile
posturale şi reflexele spinale fiind nemodificate.

Fig Slabiciune musculară hipokaliemică în diabet zaharat complicat

La pisicile cu hipokalemie severă apar tulburări cardiace determinate de

reducerea forţei de contracţie a miocardului şi de tulburările de ritm cardiac, care
conduc la reducerea debitului cardiac. Modificările electrocardiografice induse
de hipokalemie sunt reprezentate de prelungirea intervalului Q-T, subdenivelarea
segmentului S-T, reducerea amplitudinii undei T şi apariţia undei U.
Alături de manifestările clinice determinate de hipokalemie, mai pot fi
întâlnite şi alte semne clinice, dependente de boala primară.
Tabloul umoral este dominat de hipokalemie (K < 3,5 mEq/L) şi de
creşterea semnificativă a creatinfosfokinazei serice (adeseori la valori mai mari
de 10-30 ori faţă de cele normale). De asemenea, la pisicile cu disfuncţii renale,
creatinina şi ureea serică pot fi crescute, iar la cele cu diabet zaharat se constată
hiperglicemie.
Diagnosticul. Slăbiciunea musculară instalată brusc, reducerea
concentraţiei serice a potasiului coroborate cu o creştere semnificatică a
creatinfosfokinazei serice sunt repere suficient de sugestive pentru un diagnostic
pozitiv.
Identificarea cauzei poate fi îngreunată de faptul că hipokalemia poate să
determine creşterea azotemiei ca urmare a reducerii perfuziei sangvine renale şi
a ratei de filtrare glomerulară, interferând totodată cu mecanismele de
concentrare a urinei.
Evoluţia. Instalarea semnelor clinice este de regulă bruscă, evoluţia
putând fi episodică. În timpul unui episod acut pisicile pot muri subit datorită
complicaţiilor determinate de hipokalemia severă.
Prognosticul poate fi rezervat sau grav, dependent de severitatea depleţiei
de potasiu şi de natura bolii primare.
Tratamentul. în general, administrarea orală sau parenterală a sărurilor de
potasiu conduce la remisiunea semnelor clinice de slăbiciune musculară.
În cazurile uşoare şi moderate de evoluţie se recomandă administrarea pe
cale orală a gluconatului de potasiu în doză de 2,5 - 5 mEq K/pisică/zi. Ulterior
doza trebuie ajustată în funcţie de concentraţia potasiului seric. La pisicile care
vomită sau la cele anorexice se poate recurge la administrarea subcutanată a
soluţiei Ringer, la care se pot adiţiona 30 mEq KCl/litru soluţie perfuzabilă (28,
40).
 La pisicile cu hipokalemie severă (K < 2,5 mEq/1), respectiv la cele cu
slăbiciune musculară accentuată care conduce la insuficienţă cardio-respiratorie
gravă, este necesară administrarea pe cale parenterală (intravenoasă sau
subcutanată) a soluţiei Ringer lactat suplimentată cu 80 mEq clorură de potasiu/l
soluţie. Administrarea intravenoasă nu trebuie să depăşească 0,5 mEq K/kg/oră,
pentru a evita efectele adverse asupra cordului. (12, 40). Dacă pisicile sunt
deshidratate, se recomandă rehidratarea acestora înaintea administrării clorurii
de potasiu. După stabilizarea pacientului este necesară administrarea pe cale
orală a gluconatului de potasiu, în doză de 2,5 - 5 mEq K/pisică/zi, până la
normalizarea kalemiei. Ulterior, dependent de boala primară, se recomandă
monitorizarea periodică a potasiemiei.

Artrogripoza

Artrogripoza este o afecţiune congenitală, manifestată prin încovoierea

membrelor (de regulă a celor toracice) şi reducerea mobilităţii articulare. Este
una dintre cele mai frecvente afecţiuni locomotorii congenitale întâlnite la viţei.
Mai rar, atrogripoza se poate întâlni şi la alte specii.
Cadru etiopatogen. Boala are un determinism genetic, fiind urmarea unui
defect autosomal recesiv, care implică dezvoltarea anormală a măduvei spinării,
cu reducerea sau chiar absenţa totală a neuronilor motori din coarnele ventrale.
Poate să apară şi ca urmare a intoxicaţiei cronice cu plumb sau cu plante toxice
(lupinul, tutunul) a vacilor gestante.
Devierea membrelor, fie în flexie, fie în extensie, este urmarea atât a
hipoplaziei unor muşchi însoţită de retracţia tendoanelor cât şi a dezechilibrului
dintre muşchii hipoplazici şi antagoniştii lor normal dezvoltaţi.
Tablou clinic. Încă de la naştere se constată devierea membrelor, fie a
celor toracice, fie pelvine, adesea simetric, care provoacă frecvent distocii.
Nou-născuţii pot prezenta concomitent şi alte anomalii (scolioză,
mieloschizis, spina bifida), care fac imposibilă supravieţuirea lor.
Viţeii care supravieţuiesc prezintă grade diferite de arcare şi buletură,
sprijinul facându-se doar pe vârful ongloanelor sau chiar pe faţa lor frontală.
Articulaţiile par înţepenite şi pot fi mobilizate sau flexate cu mare greutate.

Dacă afecţiunea este localizată la membrele pelvine, acestea sunt flexate

spre abdomen, uneori fiind menţinute chiar lipite de acesta sau deviate spre
exterior, ceea ce face imposibilă poziţia ortostatică (11, 16).
Modificările morfopatologice constau în hipoplazia mai mult sau mai
puţin evidentă a unor muşchi sau chiar a unor grupe de muşchi, care sunt înlocuiţi
de ţesut conjunctiv sau gras. Tendoanele sunt scurtate, iar capetele articulare pe
care acestea se inseră suferă modificări, observându-se concrescenţa tendoanelor
cu periostul.
Diagnosticul pozitiv este uşor de stabilit pe baza semnelor clinice, care
sunt evidente încă de la parturiţie. Depistarea bolii impune ancheta genetică şi
excluderea de la reproducţie a subiecţilor care transmit boala.
Tratamentul se recomandă doar pentru cazurile uşoare de evoluţie şi
constă în corectarea defectelor de aplomb pe cale chirurgicală (tenotomie) sau
prin aplicarea de bandaje gipsate.

Pareza spastică a membrelor pelvine la bovine

 Afecţiunea constă în pareza unilaterală sau bilaterală, de grade diferite, a
membrelor pelvine. Iniţial, a fost descrisă la rasa Friză, iar ulterior a fost
diagnosticată la toate rasele de bovine. Afecţiunea se poate exprima clinic în
primele zile de la naştere, la 6-8 săptămâni sau chiar la vârsta de 2-4 ani. Viţeii
nou-născuţi care suferă de această boală pot prezenta concomitent artrogripoza
membrelor toracice.
Cadru etiopatogen. Pareza spastică are etiologie polifactorială. Alături de
cauzele genetice legate de transmiterea unui factor autosomal recesiv, sunt
incriminate unele leziuni encefalice (în nucleul roşu) sau medulare (în substanţa
reticulară) şi leziuni cu origine miogenă (12, 26).
Tablou clinic. La debut, manifestările clinice constau doar în ştergerea
unghiului jaretului la unul sau la ambele membre. Cu timpul, calcaneul se
orientează tot mai mult paralel cu tibia, membrul respectiv căpătând aspectul de
„picior de pian”.în cazurile uşoare sau când afectarea este unilaterală, ongloanele
mai ating solul cu talpa, iar în cele grave, sprijinul se face numai cu vârful
ongloanelor iar membrul este menţinut în extensie forţată. La palpaţie se percepe
contractura tonică a muşchilor gastrocnemian, flexor, semitendinos,
semimembranos, cvadriceps şi adductor. Dacă sunt afectate ambele membre se
constată schimbarea frecventă a sprijinului şi decubit prelungit. în deplasare,
membrele afectate nu pot fi mobilizate decât extrem de dificil. Starea generală se
deteriorează numai la cazurile avansate (9, 13, 16).
 Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza modificărilor de aplomb
constatate la membrele pelvine şi pe contractura tonică a muşchilor menţionaţi
în tabloul clinic.
Prognosticul este defavorabil sau rezervat în funcţie de cauză.
Profilaxia se bazează, în special, pe măsuri de prevenţie genetică.
Tratament. Cazurile diagnosticate recent pot beneficia de tratament
chirurgical, care constă în tenotomia tendonului lui Achile. Se mai poate încerca
nevrectomia ramurilor nervului tibial care se distribuie la muşchii afectaţi (16).

Paramioclonia pelvină a bovinelor

Paramioclonia pelvină a bovinelor se caracterizează prin apariţia unor

crampe tonico-clonice recidivante, mai ales la membrele pelvine, remarcate
numai în sprijin tetrapodal. Boala se întâlneşte aproape exclusiv la animalele în
vârstă de peste 4 ani, afectând mai ales masculii, iar incidenţa este mai mare iarna
şi primăvara.
Cadru etiopatogen. Etiopatogeneza nu este pe deplin elucidată. Au fost
incriminaţi factori genetici (cel puţin ca factori predispozanţi), precum şi leziuni
degenerative ale vertebrelor lombare şi ale oaselor bazinului, fără a se putea însă
demonstra intervenţia lor.Nu au fost semnalate modificări ale ionogramei
sangvine şi nici leziuni ale sistemului nervos.
Tablou clinic. Semnele clinice se evidenţiază doar în poziţie tetrapodală
şi dispar când animalele adoptă decubitul. Se constată contracţia, iniţial clonică,
apoi, adevărate spasme clonico-tonice ale unuia sau ambelor membre pelvine. Ca
urmare, acestea sunt menţinute mult înapoia liniei de aplomb, ceea ce face ca
centrul de greutate să cadă pe membrele toracice. Spasmele se pot extinde la
muşchii gâtului, iliospinali precum şi la muşchii membrelor toracice. Criza poate
surveni şi în timpul deplasării, dar dispare după câteva secunde până la câteva
minute, iar atitudinea în staţiune şi în mers se normalizează (11, 17).
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor clinice.
Diagnosticul diferenţial va avea în vedere pareza spastică a membrelor
pelvine, în care semnele clinice sunt permanente şi sunt localizate strict la
membrele pelvine.
Evoluţie. Semnele clinice recidivează după ameliorări pasagere, boala
fiind practic incurabilă.
Tratament. Nu se cunosc măsuri terapeutice care să conducă la vindecare
completă. Se pot obţine rezultate pasagere prin administrarea de tranchilizante
şi/sau vitamina D, administrată în doză de 1-3 milioane U.I., la intervale de 8-14
zile (11, 14).

Hiperplazia miofibrilară

Hiperplazia miofibrilară este o afecţiune congenitală întâlnită la unele rase

de bovine şi rareori la ovine, caracterizată prin dezvoltarea disproporţionată a
masei musculare scheletice. Boala se întâlneşte mai frecvent la viţei, la care
afecţiunea se evidenţiază imediat după naştere, rareori la câteva săptămâni, mai
ales la cei din rasele Charolaise, Piemont, Shorthorn sau Hereford.Rareori,
hiperplazia miofibrilară congenitală poate fi întâlnită şi la miei.
Este fiziologică la rasa Blanc Blue Belge
 Viței Blanc Blue Belge
Cadru etiopatogen. Hiperplazia miofibrilară are cauze genetice, dar nu se
cunoaşte cu certitudine modul de transmitere al acestui defect. Se incriminează
implicarea unei perechi de gene recesive cu penetranţă incompletă
(12).Heterozigoţii pentru aceste gene prezintă adeseori grade diferite de
hiperplazie musculară.
Mărirea în volum a masei musculare este consecinţa hiperplaziei fibrelor
musculare de tip II b, asociată cu reducerea numărului fibrelor musculare de tip
I şi a celor de tip II a (13).
Tablou clinic. Dezvoltarea exagerată a masei musculare este mai evidentă
la membrele pelvine, în zona lombară, în regiunea gâtului şi a spetei. Grupele
musculare sunt separate de cute adânci ale pielii, în mod particular mai evidente
între semimembranos şi bicepsul femural şi de-o parte şi de alta a muşchiului
longisimus dorsi. Pielea animalelor afectate este foarte subţire şi permite
evidenţierea cu uşurinţă a grupelor musculare, mai ales ale trenului posterior,
justificând denumirea de „crupă dublă”. Gâtul este scurtat şi îngroşat, iar capul
pare mai mic şi mai suplu decât restul corpului. Diafizele oaselor lungi par să fie
mai scurte, iar coada este ataşată mult anterior faţă de poziţia normală.
Adeseori, viţeii afectaţi provoacă parturiţii distocice, au viabilitate redusă
şi mor la scurt timp după parturiţie.

Vacă Blanc Blue Belge- după histerotomie (operație cezariană)

Viţeii care supravieţuiesc pot ajunge la maturitate, dar au un schelet fragil

şi sunt, în mod particular, mai susceptibili la afecţiuni osteoarticulare. De
asemenea, se mai poate întâlni macroglosia şi hipoplazia tractului genital, însoţită
de întârzierea apariţiei maturităţii sexuale, în general, viţeii preferă decubitul,
deşi nu se constată tulburări locomotorii.

Modificări morfopatologice. La nou-născuţi carnea este palidă şi rigidă,

pe când la cei mai vârstnici este închisă la culoare şi are conservabilitate redusă.
Carnea conţine mai puţin colagen, elastină şi creatină şi mai multă
creatinină.Depozitele de grăsime lipsesc complet.
Profilaxia presupune excluderea de la reproducţie a bovinelor care
transmit această afecţiune, cu toate că, în unele ţări, s-a urmărit obţinerea unor
exemplare care prezintă acest caracter, deoarece au un randament crescut la
tăiere. Parturiţiile distocice nu au permis însă generalizarea practicii de selecţie
pentru viţeii cu crupă dublă.

Hipoplazia miofibrilară congenitală a purceilor

Afecţiunea mai este denumită şi „sindromul membrelor depărtate”

deoarece semnele clinice dominante sunt reprezentate de devierea aplombului
membrelor, care sunt menţinute în abducţie. Cel mai frecvent sunt afectaţi purceii
din rasele Landrace, Marele Alb şi foarte rar cei din alte rase.
Cadru etiopatogen. Etiologia acestei entităţi morbide nu este pe deplin
cunoscută, în apariţia bolii fiind incriminaţi atât factori ereditari cât şi factori de
mediu.
Factorii ereditari, deşi necunoscuţi, nu pot fi puşi la îndoială, deoarece
incidenţa acestei afecţiuni este net superioară la purceii din rasa Landrace. Modul
de transmitere ereditară nu este elucidat, dar se pare că este vorba în primul rând
de un defect individual transmis de reproducătorii masculi.
Factorii de mediu incriminaţi în declanşarea semnelor clinice sunt:
structura necorespunzătoare a pavimentului din adăpost; aportul insuficient de
colină; micotoxicoza produsă de zearalenonă sau de alte fuzariotoxine;
microclimatul deficitar din adăposturi. Se consideră că pavimentul foarte neted
şi înclinat conduce la o incidenţă mai crescută a sindromului la nou-născuţi
deoarece favorizează abducţia forţată a membrelor.
Temperatura scăzută din adăposturi poate avea rol favorizant în
declanşarea bolii. Eforturile de termoreglare fizică pot fi atât de însemnate încât
să implice oboseală musculară accentuată, ceea ce favorizează, printre altele,
abducţia membrelor (2, 11, 36).
Patogeneza este explicată prin existenţa unui număr redus de miofibrile,
care sunt imature, nediferenţiate sau chiar degenerate. Datorită acestor leziuni
musculare animalele prezintă hipotonie musculară, ceea ce determină o poziţie
depărtată a membrelor pelvine ce nu poate fi corectată prin forţe proprii.
Tablou clinic. Boala apare în prima zi de viaţă, uneori imediat după
naştere şi se exprimă clinic prin devierea în abducţie şi menţinerea în extensie
forţată a membrelor. Defectul de aplomb este constatat mai frecvent la membrele
pelvine decât la cele toracice.
Anomalia este bilaterală, evoluează fară rigiditate musculară, iar reflexele
şi mişcările de extensie-flexie sunt prezente. Purceii afectaţi nu pot adopta poziţia
tetrapodală, iar ca urmare nu se pot deplasa pentru a se hrăni, fiind adeseori
striviţi de către scroafa.
Modificări morfopatologice. Se constată hipoplazie miofibrilară, dar
întrucât acest proces se poate evidenţia şi la purceii normali, nu i se poate atribui
o valoare patognomonică.Fibrele musculare sunt imature, dar nu se cunoaşte
mecanismul care provoacă această anomalie.
Diagnosticul se stabileşte pe baza manifestărilor clinice (devierea
membrelor pelvine în abducţie), care sunt evidente începând cu prima zi de viaţă.
Evoluţie. Cazurile uşoare se pot vindeca spontan în primele 10 zile de
viaţă, în timp ce purceii care nu se pot deplasa pot muri, ca urmare a
hipoglicemiei sau în urma strivirii de către scroafa.
Profilaxia vizează excluderea de la reproducţie a vierilor a căror
descendenţi prezintă în mod repetat asemenea semne clinice.
Tratament. Se poate recurge la legarea membrelor pelvine între ele, cu o
bandă adezivă, în regiunea metatarsiană, în aşa fel încât distanţa dintre membre
să fie de 4-7 cm (în funcţie de talia purcelului), permiţând purceilor să stea în
picioare şi să se deplaseze limitat. Bandajul trebuie aplicat cât mai timpuriu şi
poate fi ridicat la cel mult 72 de ore de la aplicare.Prin acest procedeu terapeutic,
procentul de recuperare poate fi mai mare de 80% din cazuri (12).
 Sindromul crupei asimetrice

Este o afecţiune caracterizată printr-o atrofie asimetrică a musculaturii

trenului posterior. Sindromul a fost semnalat la porcii din rasele Landrace,
Marele Alb, Hampshire şi Lacombe, precum şi la metişii acestora. Afecţiunea se
întâlneşte la ambele sexe, iar morbiditatea în cuiburi variază între 0-80%,
distribuţia cazurilor afectate având un caracter strict familial.
Cadru etiopatogen. Cauzele afecţiunii nu sunt, deocamdată, cunoscute.
Predispoziţia genetică este susţinută de caracterul familial al afecţiunii, fără să se
cunoască cu exactitate modul de transmitere.
Tablou clinic. Asimetria trenului posterior este vizibilă la purceii cu
greutatea corporală înjur de 30 kg şi devine tot mai evidentă pe măsură ce
greutatea creşte. Gradul de afectare variază de la individ la individ.
Unul din membrele pelvine pare mai mic şi/sau mai scurt decât celălalt,
într-un efectiv, de regulă, la toţi porcii bolnavi este afectat membrul de pe aceeaşi
parte, fie stângul, fie dreptul. în evoluţia bolii poate să apară şchiopătură, care de
cele mai multe ori este uşoară şi nu împiedică animalul să se hrănească, astfel
încât porcii pot să ajungă la greutatea de sacrificare.
Modificări morfopatologice. Macroscopic se constată atrofia muşchilor
semimembranos, semitendinos, biceps femural şi adductor.
Histopatologic, se evidenţiază leziuni degenerative, atrofice sau
inflamatorii discrete, care însă nu explică asimetria. Indiferent de mecanismul
prin care se produc modificările, rezultatul final este reducerea drastică a
numărului fibrelor în muşchii afectaţi şi consecutiv un aspect inestetic al carcasei,
care adesea justifică confiscarea ei (11, 25).
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic şi morfopatologic.
Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere, în primul rând, epifizioliza
capului femural.
 Profilaxia şi tratamentul nu sunt deocamdată cunoscute.

Paralizia periodică hiperkalemică a cailor

Paralizia periodică hiperkalemică (PPH) este o afecţiune determinată de

un defect genetic moştenit, care se exprimă clinic prin episoade de miotonie sau
contractură musculară şi paralizie periodică. Afecţiunea a fost descrisă pentru
prima data în anul 1980 la caii din rasele Quarter, American Paint, Appaloosas
precum şi la metişii acestora. Afecţiunea este legată de o mutaţie genetică
diseminată în populaţia de cabaline din America de nord de un armăsar foarte
prolific din rasa Quarter (armăsarul Impressive), născut în anul 1969 şi care are
peste 350 000 de urmaşi înregistraţi de Asociaţia Americană a cailor Quarter. Se
estimează că aproximativ 4% dintre caii din rasa Quarter ar putea fi afectaţi de
această boală (1).
Cadru etiopatogen. Boala este determinată de o mutaţie punctiformă a
genei care codifică structura chimică a canalelor de sodiu dependente de voltaj,
din membrana celulară a musculaturii scheletice. Transmiterea bolii se realizează
printr-o genă autosomală dominantă, astfel că boala poate fi întâlnită atât la
heterozigoţi cât şi la homozigoţi.
Mutaţia genetică conduce la imposibilitatea inactivării unei subpopulaţii a
canalelor de sodiu, atunci când creşte concentraţia de potasiu din serul sangvin
şi din lichidele interstiţiale. Ca urmare, are loc un influx crescut de sodiu şi un
eflux excesiv de potasiu în şi din celula musculară scheletică, care permite
deschiderea adiţională a canalelor anormale de sodiu, rezultatul fiind
depolarizarea persistentă a celulelor musculare. La caii afectaţi de PPH
potenţialul de repaus al membranei celulelor musculare scheletice este mai
crescut decât la caii clinic sănătoşi. Hiperexcitabilitatea musculară crescută se
manifestă prin tremurături, fasciculaţii şi slăbiciune musculară, care poate
progresa până la paralizie, atunci când celulele musculare sunt permanent
depolarizate.
Cu toate că apariţia crizelor de paralizie periodică este imprevizibilă, s-a
observat că declanşarea acestora este favorizată de schimbările bruşte ale raţiei
şi de ingestia unor diete bogate în potasiu, cum sunt cele care conţin fân de
lucemă, melasă sau suplimente electrolitice. De asemenea, contenţiile,
schimbările bruşte de temperatură şi mai ales frigul, transportul, sedarea
profundă şi anestezia pot precipita apariţia semnelor clinice. Efortul fizic nu pare
să influenţeze apariţia episoadelor de boală.
Tablou clinic. Exprimarea clinică a defectului genetic este extrem de
variată, putând fi întâlnite forme clinice foarte şterse şi forme clinice manifestate
prin slăbiciune şi fasciculaţii musculare zilnice. La majoritatea cailor cu această
afecţiune manifestările clinice sunt periodice, iar între episoadele de boală caii
sunt sănătoşi din punct de vedere clinic.
In general, manifestările clinice debutează cu o scurtă perioadă de
miotonie, urmată de prolapsul pleoapei a IlI-a şi fasciculaţii musculare localizate
mai frecvent în regiunile flancului, gâtului, umărului şi a feţei. Fasciculaţiile
musculare se pot exacerba şi pot deveni generalizate atunci când caii sunt
stimulaţi sau încearcă singuri să se deplaseze. în formele uşoare de evoluţie caii
se pot menţine în poziţie tetrapodală, pe când în formele severe slăbiciunea
musculară se accentuează şi se exprimă clinic prin dificultatea sau imposibilitatea
de a menţine capul ridicat, atitudine genuflexată, ,,poziţia câinelui şezând”
urmate de adoptarea decubitului lateral. în decubit, frecvenţa cardiacă şi
respiratorie este crescută, faciesul este anxios, dar caii rămân alerţi şi
reacţionează normal la stimuli sonori şi luminoşi. De asemenea, pe tot parcursul
manifestărilor clinice, percepţia durerii este nealterată. Durata unui episod acut
variază între 15 şi 60 de minute, după care caii îşi recapătă apetitul şi revin treptat
la o atitudine normală în mers şi în staţiune. Uneori, crizele de paralizie pot să
conducă la exitus.
Din punct de vedere umoral, în timpul manifestărilor clinice se constată
hiperkalemie, concentraţia potasiului seric crescând până la valori cuprinse între
6-9 mmoli/1, alături de hiponatremie uşoară şi hemoconcentraţie. în general, între
crize concentraţia potasiului seric este normală, fiind posibile creşteri
intermitente moderate, dar fară exprimare clinică. Activitatea serică a
creatinkinazei serice este, de cele mai multe ori, în limite normale sau poate fi
uşor crescută la scurt timp după după un episod acut (1, 10, 39).
Modificările morfopatologice sunt în general necaracteristice. La
examenul histopatologic al ţesutului muscular, de cele mai multe ori, nu se
evidenţiază modificări specifice, dar uneori se pot observa vacuolizări şi
miodegenerscenţă moderată în fibrele musculare de tip II.
Diagnostic. Manifestările clinice episodice caracterizate prin miotonie
urmată de fibrilaţii musculare, slăbiciune musculară însoţită sau nu de decubit,
alături de hiperkalemia înregistrată pe parcursul crizei, constituie elemente
decisive pentru diagnosticul PPH la caii din rasa Quarter sau din rasele înrudite,
precum şi la metişii acestora. De asemenea, efectuarea electromiografiei la caii
afectaţi evidenţiază descărcări miotonice spontane de frecvenţă mare, sub formă
de dubleţi sau tripleţi de unde pozitive, chiar şi în perioadele dintre crize.
Confirmarea diagnosticului se face prin teste genetice care evidenţiază prezenţa
anomaliei (1, 10, 39).
Diagnostic diferenţial. în primul rând trebuie făcută diferenţierea faţă de
formele severe de rabdomioliză de efort, care se caracterizează prin mers
înţepenit, mioglobinurie, creşterea semnificativă a activităţii serice a enzimelor
musculare şi decubit forţat, de mai lungă durată. în faza de miotonie, PPH trebuie
diferenţiată de tétanos, în care contractura tonică a musculaturii scheletice este
permanentă şi nu pasageră. De asemenea, PPH trebuie diferenţiată faţă de
sindromul de colici în care se constată modificări ale motilităţii intestinale şi ale
conturului abdominal, care nu sunt asociate cu hipotonie musculară.
Evoluţie. Declanşarea semnelor clinice este imprevizibilă, iar intervalul
dintre crize variază de la câteva ore la câteva luni de zile. în majoritatea cazurilor
crizele de hiperkalemie sunt urmate de vindecare (chiar spontană), dar uneori
evoluţia poate fi fatală.
Prognosticul este rezervat.
Tratament. în formele uşoare de evoluţie sau la debutul semnelor clinice,
plimbarea la pas şi administrarea unui tain de concentrate din cereale poate să
conducă la ameliorarea semnelor clinice. Crizele pot fi combătute prin
administrare de epinefrină (3 ml din diluţia 1:1000, i.m., pentru un cal de 500 kg)
şi prin administrare orală de acetazolamidă (2,2 -3 mg/kg, la 12 ore).
In cazurile grave de evoluţie, perfuzarea lentă a 100-150 ml gluconat de
calciu soluţie 23%, diluat într-un litru dextroză sau glucoză 5% determină de cele
mai multe ori ameliorarea semnelor clinice. Pentru a reduce concentraţia serică
a potasiului se poate administra intravenos soluţia de dextroză 5% (6 ml/kg/kg
m.c.) sau soluţia injectabilă de bicarbonat de sodiu (în doză de 0,5-1 mEq/kg
m.c.), care vor determina creşterea pasajului potasiului din spaţiul extracelular în
interiorul celulei musculare (20, 39).
Profilaxie. Administrarea unor raţii cu un conţinut scăzut de potasiu şi
creşterea eliminării pe cale renală a potasiului sunt principalele măsuri prin care
pot fi prevenite sau reduse ca frecvenţă şi gravitate episoadele de paralizie
periodică. Astfel, în formularea raţiilor se vor exclude sortimentele furajere
bogate în potasiu (fân de lucemă, suplimente pe bază de soia, melasa) şi vor fi
preferate fânul de păşune, ovăzul, cerealele. Raţiile vor fi împărţite în tainuri
mici, care vor fi administrate de mai multe ori pe zi. Mişcarea zilnică, exerciţiile
fizice regulate precum şi accesul cailor în padocuri largi, care să ofere posibilităţi
de mişcare, sunt măsuri care pot contribui la prevenirea crizelor de paralizie
periodică.
Atunci când măsurile dietetice nu conduc la rezultatele scontate se poate
recurge la diuretice pentru creşterea excreţiei pe cale renală a potasiului.

Rabdomioliza de efort a cailor

Rabdomioliza de efort (RE) este un sindrom caracterizat prin contractură

musculară, durere şi disfuncţie locomotorie de intensitate variabilă, apărute
consecutiv efortului muscular. A fost semnalată cu peste 100 de ani în urmă. Cele
mai cunoscute denumiri utilizate pentru a descrie manifestarea clinică dominantă
sunt: Tying-Up, Azoturia, Miozita, Mioglobinuria paralitică, Miopatia
mioglobinurică paralitică, Rabdomioliza cronică intermitentă, Boala de luni
dimineaţa, Boala de Paşti.
Clasificare. Din punct de vedere evolutiv sindromul grupează două
entităţi majore: forma sporadică şi forma cronică.
Forma sporadică a rabdomiolizei de efort se caracterizează prin apariţia
unor episoade unice sau foarte rare de necroză musculară asociate cu efortul, în
timp ce forma cronică presupune episoade recurente de rabdomioliză. În forma
sporadică rabdomioliza este urmarea unei disfuncţii musculare temporare induse
de factori externi. Formele cronice ale RE sunt consecinţa unor disfuncţii
intrinseci ale fibrelor musculare striate, determinate de defecte genetice
moştenite, dintre care unele au fost identificate, iar altele sunt doar bănuite. În
forma cronică sunt incluse două entităţi morbide distincte, respectiv miopatia de
stocare a polizaharidelor (MSP) şi rabdomioliza recurentă de efort (RRE) (10,
46).
Cadru etiopatogen. Forma sporadică a rabdomiolizei de efort este, de
obicei, consecinţa eforturilor intense, care exced nivelul pregătirii fizice
dobândite prin antrenament. Astfel, boala poate fi întâlnită atunci când programul
de antrenament este accelerat prea abrupt, mai ales după o perioadă de
inactivitate de câteva zile, săptămâni sau luni. De asemenea, la caii care participă
la curse de anduranţă, de galop sau la caii de tracţiune afecţiunea este consecinţa
suprasolicitării fizice, ca urmare a eforturilor de mare intensitate şi/sau de lungă
durată.
În forma sporadică, rabdomioliza este urmarea unei crize energetice acute,
apărute consecutiv depleţiei masive a rezervelor de energie coroborată, adeseori,
cu dezechilibre hidroelectrolitice instalate în urma transpiraţiilor abundente.
Formele cronice ale rabdomiolizei de efort sunt declanşate de interacţiunea
dintre anumiţi factori de mediu şi un defect genetic care afectează funcţia
musculaturii scheletice (5).
Miopatia de stocare a polizaharidelor este o glicogenoză caracterizată prin
acumularea excesivă a glicogenului şi a unui polizaharid cu structură anormală
(rezistent la digestia cu amilază) în fibrele musculare scheletice. Afecţiunea a
fost descrisă iniţial în Statele Unite ale Americii, la caii din rasele Quarter,
American Paint, Appaloosas, precum şi la metişii acestora. Ulterior, pe baza
criteriilor histologice, boala a fost identificată la caii din rasele de tracţiune, la
metişii acestora şi la caii aparţinând raselor cu sânge cald (Warmblood), atât pe
continental american cât şi în Europa. Mai rar, afecţiunea a fost descrisă la caii
din rasele Pursânge şi Arabă (22, 43, 47).
La caii cu miopatie de stocare a polizaharidelor se constată, pe de o parte,
sensibilitate crescută a fibrei musculare scheletice la acţiunea insulinei, iar pe de
altă parte, creşterea activităţii glicogen sintetazei, determinată de o mutaţie
punctiformă a genei care codifică sinteza acestei enzime. Ca urmare, se produce
un influx crescut de glucoză în fibra musculară asociat cu intensificarea sintezei
de glicogen, care va conduce la acumularea excesivă a glicogenului muscular.
Polizaharidul acumulat în fibrele musculare la caii cu MSP are o structură mai
puţin ramificată decât cea a glicogenului normal, fapt ce-1 face rezistent la
digestia cu amilază. Formarea polizaharidului mai puţin ramificat pare să fie
legată de activarea mai intensă a activităţii glicogen sintetazei,care nu este
însoţită de o creştere paralelă a activităţii enzimei de ramificare a glicogenului.
Se pare că acumularea excesivă de glicogen muscular, prin mecanisme
încă insuficient elucidate, conduce la dereglarea mecanismelor biochimice care
asigură fluxul de energie necesar pentru susţinerea contracţiei musculare.
Deoarece nu au fost identificate anomalii în mecanismele biochimice de sinteză
şi/sau de degradare a glicogenului muscular, deficienţa metabolică ar putea fi
legată de insuficienţa sau ineficienţa activării mecanismelor biochimice
implicate în generarea unei cantităţi adecvate de acetil CoA, necesare în
producerea de energie pentru susţinerea travaliului muscular. Ca urmare, în cazul
unui efort submaximal se instituie o criză energetică acută, responsabilă de
apariţia episoadelor de rabdomioliză (43).
Rabdomioliza recurentă de efort a fost descrisă la caii din rasele Pursânge
şi Arabă. Prevalenţa mai crescută a bolii la anumite rase de cai şi chiar la anumite
linii în interiorul aceleaşi rase, sugerează existenţa unui defect genetic moştenit,
care afectează funcţia musculaturii scheletice. Afecţiunea este determinată de o
disfuncţie în reglarea concentraţiei sarcoplasmatice de calciu, care conduce la
pierderea abilităţii miocitului de a controla procesul de contracţie- relaxare.
Deocamdată, nu se cunoaşte cu certitudine mecanismul care conduce la reglarea
defectuoasă a concentraţiei intracelulare de calciu din fibra musculară. Indiferent
de mecanismul prin care se produce, creşterea concentraţiei de calciu din
sarcoplasmă va determina activarea proteazelor şi a fosfolipazelor intracelulare,
conducând, în final, la disoluţia fibrei musculare (1, 4, 18, 45).
Distrucţia fibrelor musculare conduce la eliberarea mioglobinei şi a
enzimelor intracelulare în spaţiul interstiţial şi ulterior în circulaţia sistemică.
Mioglobina este filtrată la nivel renal şi excretată prin urină, conferindu-i o
culoare portocalie, roşie sau brună, în funcţie de cantitatea de mioglobină, care
este dependentă de gradul distrucției musculare. Deshidratarea şi acidoza
metabolică favorizează depunerea mioglobinei în parenchimul renal, conducând
la insuficienţă renală acută. La caii cu MSP şi RRE lezarea renală este rareori
întâlnită, deoarece episoadele acute de rabdomioliză se instalează la scurt timp
de la debutul efortului fizic şi nu sunt însoţite de acidoză metabolică şi
deshidratare (6).
Factorii de risc care pot interveni în declanşarea episoadelor de
rabdomioliză sunt reprezentaţi de: dezechilibre electrolitice, carenţa în vitamina
E şi seleniu, unele afecţiuni virale ale aparatului respirator, excesul de
concentrate administrate în perioadele de repaus, dezechilibre hormonale şi
acidoza lactică.
Implicarea dezechilibrelor electrolitice în etiopatogeneza sindromului de
rabdomioliză pleacă de la rolul important pe care-1 joacă electroliţii în contracţia
musculară. Dezechilibrele electrolitice sunt implicate mai ales în declanşarea
formelor sporadice ale RE şi pot fi urmarea deficienţelor nutriţionale sau a
pierderilor suferite prin transpiraţie, ca urmare a eforturilor intense. În cazul
cailor care participă la curse de anduranţă pierderile de electroliţi prin transpiraţie
pot fi atât de importantă încât să conducă la reducerea concentraţiei acestora în
sânge şi în lichidele interstiţiale (45).
Carenţa în vitamina E şi seleniu este incriminată în etiologia rabdomiolizei
de efort, datorită rolului pe care îl exercită în protecţia membranelor biologice
prin inactivarea radicalilor liberi şi prevenirea peroxidării lipidelor membranare.
Cu toate că nu se cunosc cu precizie mecanismele care conduc la apariţia
leziunilor musculare în cursul efortului fizic, este posibil ca radicalii liberi sau
speciile reactive de oxigen să joace un rol important. În condiţiile efortului
muscular intens, producţia crescută de radicali liberi poate să exceadă capacitatea
mecanismelor naturale de apărare împotriva stresului oxidativ, conducând la
distrucție musculară.
Carenţa primară în seleniu este mai frecvent semnalată la animalele tinere,
care trăiesc în zone unde solul este sărac în seleniu, dar implicarea acesteia în
apariţia RE la caii adulţi a fost rareori demonstrată ştiinţific. Deficienţa în
vitamina E poate fi întâlnită la caii care au acces limitat la păşune sau care
consumă fân de proastă calitate (1, 3, 45, 46).
Caii hrăniţi cu raţii ce includ o cantitate crescută de concentrate sunt mai
frecvent afectaţi de RE decât cei hrăniţi cu diete sărace în hidraţi de carbon uşor
solubili. La caii cu MSP, cantitatea mare de concentrate din raţie conduce la
creşterea depozitelor de glicogen din fibra musculară, cu atât mai mult cu cât
excesul de concentrate se asociază cu o perioadă, fie şi numai de 2-3 zile, de
inactivitate. În schimb, la caii cu RRE cantitatea de glicogen stocată în muşchi
nu creşte, dar s-a constatat, totuşi, creşterea mai accentuată a activităţii serice a
creatinfosfokinazei după efort, ceea ce denotă o susceptibilitate crescută la
apariţia episoadelor acute de rabdomioliză (20, 45, 47 ).
Cu toate că teoria acidozei lactice a fost prima care a fost formulată pentru
explicarea patogenezei rabdomiolizei de efort, studiile ulterioare nu au
confirmat-o. În această teorie, fiziopatologia rabdomiolizei de efort este centrată
pe excesul muscular de acid lactic acumulat în timpul efortului fizic, în urma
utilizării anaerobe a glicogenului muscular depozitat în exces la caii care au
beneficiat de un aport nutriţional crescut de hidraţi de carbon uşor solubili în
timpul repausului. Acţiunea iritativă directă a acidului lactic asupra sarcolemei
este responsabilă de producerea unor leziuni ireversibile, care conduc la disoluţia
fibrelor musculare. Ulterior, s-a constatat că lactacidemia şi concentraţia de lactat
din muşchi este mai mică la caii cu rabdomioliză decât la caii sănătoşi supuşi la
eforturi maximale. Mai mult, cel mai frecvent dezechilibru acido-bazic întâlnit
la caii cu rabdomioliză a fost alcaloza metabolică hipocloremică şi nu acidoza
metabolică (45).
Unele studii epidemiologice au evidenţiat că incidenţa episoadelor de
rabdomioliză este mai mare la femele, îndeosebi la cele aflate în faza de estru a
ciclului sexual. Probabil că ciclul estral este unul dintre factori care contribuie la
declanşarea crizelor de rabdomioliză la caii cu predispoziţie genetică.
Hipotiroidismul a fost, de asemenea, incriminat în apariţia RE, dar
deocamdată o asemenea corelaţie nu a fost stabilită cu certitudine (19, 24, 46).
 Afecţiunile virale ale aparatului respirator pot fi un factor de risc important
în declanşarea episoadelor de rabdomioliză, deoarece s-a constatat creşterea
incidenţei episoadelor de rabdomioliză în cursul evoluţiei epidemiilor de
influenţă ecvină sau în cazul infecţiilor cu herpesvirusul ecvin.
Tablou clinic. Forma sporadică a sindromului de rabdomioliză se instituie
în cursul sau la finalul unui efort de mare intensitate care, de obicei, depăşeşte
capacitatea de efort a calului. La debut, caii încetinesc brusc alura, sunt neliniştiţi,
transpiră abundent, după care se constată mers înţepenit şi şchiopături localizate
mai ales la membrele pelvine. Temperatura internă, frecvenţa respiratorie şi
cardiacă sunt crescute, iar respiraţia este superficială. Apar tremurături
musculare, mersul devine greoi, adeseori copitele fiind târâte cu pensa pe sol.
Musculatura crupei şi a coapsei este tumefiată, evidentă sub piele, rigidă şi cu
sensibilitate crescută. Caii prezintă tenesme şi încercări repetate de urinare.
Micţiunea este dificilă, iar urina, din cauza mioglobinuriei, are iniţial culoare
roşcată, iar ulterior, în urma contactului cu aerul, devine brun-negricioasă (aspect
de zaț de cafea).
În formele grave de evoluţie, caii refuză să se deplaseze, iar dacă sunt
forţaţi, mersul este extrem de dificil, însoţit de durere. Disfuncţia locomotorie
poate culmina cu adoptarea decubitului, accentuarea neliniştii, caii prezentând
ulterior încercări repetate, dar infructuoase, de ridicare din decubit. Consecutiv,
durerea musculară se accentuează şi se produce strivirea maselor musculare din
cauza decubitului. Complicaţiile apărute în urma decubitului, alături de
deshidratare şi de insuficienţa renală acută care se poate instala în urma depunerii
mioglobinei în parenchimul renal, pot să conducă la exitus (23).
În formele cronice ale sindromului de rabdomioliză semnele clinice se
instalează la scurt timp după debutul efortului fizic (frecvent. în mai puţin de 20
de minute), chiar dacă acesta este de intensitate slabă (plimbare la pas, încălzire).
La caii cu RRE apariţia semnelor clinice este frecvent asociată cu episoadele de
surescitare apărute pe parcursul antrenamentului. În mod particular, semnele
clinice apar mai frecvent la caii care, înainte de a fi supuşi la efort fizic, au fost
lăsaţi în repaus pentru câteva zile şi au fost hrăniţi cu raţii bogate concentrate.
Atât rabdomioliza recurentă de efort cât şi miopatia de stocare a polizaharidelor
se caracterizează prin apariţia repetată a episoadelor de rabdomioliză, care pot să
varieze foarte mult ca frecvenţă şi gravitate. Se descriu forme asimptomatice, în
care se constată doar reducerea performanţelor fizice ale cailor şi creşterea
activităţii serice a enzimelor care trădează alterarea permeabilităţii de membrană
a miocitelor (creatinfosfokinaza, aspartat amino- transferaza, lactat
dehidrogenaza).
Formele uşoare de evoluţie se exprimă clinic prin mers înţepenit, redoare
musculară şi mioglobinurie de intensitate slabă. Formele de gravitate medie se
manifestă prin contractară musculară, însoţită de durere de intensitate variabilă,
exteriorizată prin mers înţepenit, ezitant, refuzul animalului de a se mişca,
transpiraţie abundentă, creşterea frecvenţei cardiace şi respiratorii. Uneori, pe
parcursul efortului caii se opresc brusc şi adoptă o poziţie asemănătoare cu cea
de urinare, având abdomenul contractat şi membrele pelvine în poziţie campată.
Cel mai frecvent este afectată musculatura membrelor pelvine, dar, în unele
cazuri, leziunile musculare pot fi întâlnite şi la musculatura abdominală şi cea a
membrelor anterioare. Palpaţia evidenţiază consistenţa fermă şi sensibilitatea
crescută a musculaturii afectate. Mersul se face cu paşi mici, adeseori pensa
copitei fiind târătă pe sol. Mersul înapoi este dificil şi se constată reticenţa sau
chiar opoziţia activă la încercarea de ridicare a membrelor pelvine. La caii de
tracţiune diagnosticaţi cu miopatie de stocare a polizaharidelor dificultăţile
locomotorii sunt exprimate mai frecvent prin flexarea exagerată a membrelor,
lărgirea bazei de susţinere pe membrele pelvine, asociate cu fasciculaţii şi
tremurături musculare. De asemenea, se pot constata semne de slăbiciune
musculară, asociate cu pierdere de masă musculară, în special în regiunea crupei
şi a coapsei, care conduc la intoleranţă la efort şi chiar la ridicarea dificilă a
animalelor din decubit.
 Formele grave de evoluţie, soldate cu decubit permanent, pot fi o
continuare a formelor de gravitate medie sau se pot institui brusc, fară a mai fi
precedate de alte semne clinice (7).
Modificări umorale. În general, tabloul umoral este dominat de creşterea
semnificativă a enzimelor care sunt bine reprezentate în celulele din musculatura
striată. Astfel, activitatea serică a creatinfosfokinazei (CPK), aspartat
aminotransferazei (AST) şi lactat dehidrogenazei (LDH) înregistrează creşteri a
căror amplitudine este dependentă de severitatea leziunilor musculare şi de
timpul scurs de la instalarea rabdomiolizei. După instalarea necrozei musculare,
vârful activităţii serice se înregistrează la 4-6 ore pentru CPK, la 12 ore în cazul
LDH şi la 24 de ore în cazul AST. Uneori, la caii de tracţiune cu MSP, activitatea
serică a CPK şi a AST se încadrează în limite fiziologice sau înregistrează creşteri
de mică amplitudine (46, 47).
În formele grave de evoluţie, la examenul sângelui se mai poate constata
creşterea hematocritului şi a proteinelor totale consecutiv hemoconcentraţiei,
hiperkalemie, hiponatremie, hipocloremie şi hiperazotemie, iar la examenul
urinei se identifică prezenţa mioglobinuriei. Cea mai frecventă anomalie
acidobazică este alcaloza metabolică hipocloremică sau acidoza metabolică.
Modificări morfopatologice. La examenul necropsic se constată prezenţa
unor zone decolorate, palide, sub formă de striuri sau pete de culoare cenuşie sau
cu aspect de „carne fiartă” localizate îndeosebi în musculatura membrelor
pelvine. Leziunile se întâlnesc mai frecvent în muşchii gluteu, semitendinos,
semimembranos, biceps şi cvadriceps femural. Zonele de degenerescenţă pot fi
întâlnite şi în miocard şi în musculatura intercostală. De asemenea, se mai poate
constata congestie şi edem pulmonar, distrofie renală, vezica urinară destinsă cu
un conţinut brun roşietic. Histopatologic, în zonele musculare afectate se pun în
evidenţă leziuni de miodistrofie de tip Zenker, edem intermiofibrilar şi infiltrare
redusă cu celule inflamatorii. Prin tehnici histochimice, la caii cu miopatie de
stocare a polizaharidelor se pun în evidenţă complexe glicoproteice PAS
pozitive, rezistente la digestia cu a-amilază (10, 29, 50).

Infiltrat gelatinos subcutanat, sufuziuni musculare

Infiltrat hemoragic muscular

Sufuziuni peritoneale

Nefroza- + colorație subicterică indusă de mioglobină

 Diagnosticul. În forma sporadică sau acută de evoluţie diagnosticul se
bazează semnele clinice de contractară musculară, asociată cu durere şi
inabilitate locomotorie apărute după un efort intens, coroborate cu creşterea
semnificativă a activităţii serice a CPK, AST şi LDH.
În formele cronice ale rabdomiolizei de efort diagnosticul pozitiv are în
vedere caracterul recidivant al semnelor clinice, momentul apariţiei acestora,
respectiv la scurt timp de la debutul efortului fizic, creşterea activităţii serice a
enzimelor cu specificitate pentru musculatura striată şi modificările histologice
identificate în probele de muşchi recoltate prin biopsie. În miopatia de stocare a
polizaharidelor, prin tehnici histochimice, se pot evidenţia incluzii polizaharidice
PAS pozitive, amilazo-rezistente. La caii cu rabdomioliză recurentă de efort,
examenul histopatologic relevă creşterea numărului de nuclei localizaţi în centrul
miocitelor şi o coloraţie normală pentru glicogenul muscular (1, 27, 37, 46, 47).
Diagnosticul diferenţial. Rabdomioliza de efort trebuie diferenţiată de o
varietate mare de afecţiuni, care se exprimă clinic prin simptome
asemănătoare.Forma sporadică de evoluţie, precum şi episoadele acute de
rabdomioliză întâlnite mai ales la debutul formelor cronice trebuie diferenţiate
de: sindromul de colici,prin evaluarea atentă a motilităţii intestinale, exploraţie
transrectală, palpaţia musculaturii trenului posterior şi prin datele furnizate de
examenul de laborator al sângelui (activitatea serică a CPK şi AST) şi urinei
(mioglobina din urină); trombozele aortei abdominale în care inabilitatea
locomotorie se accentuează în timpul efortului fizic şi dispare în repaus, iar
enzimele musculare nu sunt crescute; paralizia periodică hiperkalemică în care
activitatea serică a enzimelor musculare este, în general, nemodificată, nu se
constată mioglobinurie, iar testele genetice pot să confirme afecţiunea; laminitele
acute în care sensibilitatea şi temperatura suprafeţei dorsale a copitei sunt
crescute, iar la nivelul perioplei se percepe un spaţiu anormal; hemoglobinurii de
diverse origini, care se însoţesc de anemie, icter, febră şi nu sunt asociate cu
efortul muscular.
 Tratamentul trebuie modulat în funcţie de forma de evoluţie şi de
gravitatea semnelor clinice.
În forma sporadică (acută) a rabdomiolizei de efort tratamentul trebuie
direcţionat înspre combaterea anxietăţii şi a durerii, precum şi către refacerea
pierderilor de lichide şi electroliţi. Remisiunea stresului şi a anxietăţii se poate
realiza de administrare de acepromazină (0,04 - 0,07 mg/kg), care are şi efect
vasodilatator muscular. Calmarea durerii poate fi realizată prin administrarea
xylazinei (0,02 - 0,04 mcg/kg) asociate cu butorfanol (0,01 - 0,04 mg/kg), precum
şi prin folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene de tipul flunixin- megluminei
(1,1mg/kg), fenilbutazonei (2,2 mg/kg) sau ketoprofenului (2,2 mg/kg). In
formele grave de evoluţie se poate folosi dimetilsufoxidul (DMSO), care are
efect antiinflamator, antioxidant şi diuretic. Utilizarea corticosteroizilor este
controversată şi ar trebui utilizaţi numai dacă este absolut necesar.
Refacerea volemică şi hidroelectrolitică este un obiectiv terapeutic
esenţial, deoarece deshidratarea alături de nefroza mioglobinurică pot să conducă
la instalarea insuficienţei renale acute. De asemenea, deshidratarea poate să
accentueze efectul nefrotoxic al antiinflamatoarelor nesteroide administrate
pentru combaterea durerii. La caii cu deshidratare uşoară restabilirea echilibrului
hidro- electrolitic se poate face prin administrarea de apă şi/sau soluţii
electrolitice pe cale orală sau prin intermediul sondei nasogastrice. Pe cale orală
se pot administra între 5 şi 8 litri de apă, cantitate ce poate fi repetată după 30 de
minute până la 1 oră, dacă este necesar. La caii cu deshidratare severă se
recomandă administrarea pe cale intravenoasă a 10 până la 20 litri de soluţie
electrolitică (soluţie Ringer sau ser fiziologic dacă potasiemia este în limite
normale).
Reducerea contracturii şi prevenirea agravării leziunilor musculare se
poate realiza prin administrare de dantrolen sodic ( 2 - 4 mg/kg, pe cale orală)
sau methocarbamol (5 - 22 mg/kg, administrat în perfuzie intravenoasă lentă).
Administrarea bicarbonatului de sodiu ar trebui luată în considerare doar
dacă analizele de laborator şi mai ales cele efectuate după refacerea volemiei
relevă prezenţa acidozei. Uneori, în cazul formelor severe de evoluţie, se constată
alcaloză metabolică hipocloremică, apărută consecutiv pierderilor masive de Na,
K şi CI prin transpiraţie. Dacă analizele de sânge evidenţiază prezenţa
hipocalcemiei se recomandă să se administreze, pe cale intravenoasă, 100-200
ml borogluconat de calciu .
Pentru stimularea metabolismului energetic aerob se poate recurge la
administrarea vitaminei B1 (1-2 g/cal/zi), iar contracararea efectelor stresului
oxidativ poate fi realizată prin folosirea preparatelor pe bază de vitamina E şi
seleniu (35, 37, 46, 47).
Episoadele severe de rabdomioliză sau de gravitate medie întâlnite la caii
cu RRE sau cu MSP vor beneficia de o conduită terapeutică similară cu cea
descrisă în cazul formei sporadice a rabdomiolizei de efort.
După un episod acut de rabdomioliză caii trebuie ţinuţi în repaus la grajd
şi hrăniţi cu fân de bună calitate. Cazarea pacienţilor se va face în boxe liniştite,
prevăzute cu saltele elastice sau aşternut gros de paie. La pacienţii în decubit se
impune întoarcerea de pe o parte pe alta, de minim patru ori pe zi, pentru a
preveni apariţia plăgilor decubitale şi a complicaţiilor hipostatice (congestia
pulmonară pasivă şi edemul pulmonar). La caii cu forma sporadică de
rabdomioliză, repausul asociat cu plimbări zilnice, la pas, pe perioade scurte de
timp (5-10 minute) trebuie să continue până cînd se normalizează activitatea
serică a enzimelor musculare. Efortul exagerat în perioada de recuperare poate
să conducă la declanşarea unui nou episod de rabdomioliză. La caii cu forme
cronice de rabdomioliză nu se recomandă ca repausul să fie prea îndelungat, dar
reintrarea în programul de antrenament trebuie să se facă gradual, după un
program de exerciţii fizice care cresc treptat în intensitate (27, 46, 47).
Profilaxia. în forma sporadică de evoluţie, profilaxia presupune în primul
rând corelarea efortului muscular cu nivelul pregătirii fizice a cailor, alături de o
alimentaţie echilibrată din punct de vedere energetic, vitaminic şi mineral. În
cazul cailor care depun efort fizic în condiţii de temperatură şi umiditate crescută
este necesară suplimentarea raţiei cu preparate electrolitice.
În formele cronice de evoluţie prevenirea recurenţei episoadelor de
rabdomioliză se poate realiza prin: modificarea raţiei alimentare şi a regimului
de muncă sau de antrenament; respectarea unui program zilnic de exerciţii fizice;
diminuarea aportului energetic, în special a cantităţii de carbohidraţi uşor
solubili, în perioadele când caii nu depun efort fizic.
Atât miopatia de stocare a polizaharidelor cât şi rabdomioliza recurentă de
efort pot fi ţinute sub control prin măsuri dietetice, care presupun reducerea
aportului de concentrate şi înlocuirea izocalorică a acestora cu grăsimi vegetale.
Astfel, pe lângă fân de bună calitate (în cantitate echivalentă cu 1,5-2% din
greutatea corporală a calului), raţiile trebuie să conţină carbohidraţi uşor solubili,
într-o cantitate care să asigure între 10-15% din energia digestibilă, alături de
grăsimi vegetale care să asigure intre 15-20% din energia digestibilă a raţiei (43,
46, 47).
În cazul RRE, evitarea situaţiilor stresante care conduc la iritabilitate
crescută, ar putea să conducă la reducerea frecvenţei episoadelor de
rabdomioliză. Astfel, evitarea sau diminuarea stărilor de nervozitate exagerată
poate fi realizată prin respectarea unei anumite rutine în programul de hrănire şi
de antrenament (hrănirea şi efectuarea antrenamentului înaintea altor cai,
asigurarea unei perioade mai lungi de încălzire înaintea antrenamentului),
precum şi cazarea cailor susceptibili în zone mai liniştite ale adăpostului, lângă
cai cu temperament liniştit şi prietenoşi.
La caii cu RRE, pe lângă măsurile igienodietetice, reducerea frecvenţei
episoadelor de rabdomioliză se poate realiza şi prin prevenţie medicamentoasă.
Utilizarea unor doze reduse de acepromazină (0,005 - 0,01 mg/kg), cu 20-30 de
minute înainte de efort, relaxează caii foarte nervoşi şi îi face mai uşor de
manevrat. Utilizarea tranchilizantelor poate fi necesară doar în perioada de
început a antrenamentului sau atunci când caii trebuie să se adapteze la un mediu
sau regim nou de viaţă. Administrarea de dantrolen sodic în scopul prevenirii
episoadelor de rabdomioliză la caii cu RRE se bazează pe efectul de reducere a
eliberării de calciu din reticulul sarcoplasmatic în timpul contracţiei musculare.
Medicamentul se utilizează în doză de 2 mg/kg, diluat în soluţie clorurosodică
0,9%, administrat pe cale orală, cu o oră înainte de antrenament, timp de 3-5 zile,
după care se administrează din trei în trei zile, timp de 1 lună. Medicamentul este
hepatotoxic, de aceea se recomandă monitorizarea funcţiei hepatice pe parcursul
tratamentului, evitându-se utilizarea lui la cai cu suferinţe hepatice. Fenitoina
este, de asemenea, recomandată în prevenirea RRE, deoarece intervine în
modularea eliberării acetilcolinei la nivelul joncţiunii neuromusculare şi în
reducerea eliberării ionilor de calciu în sarcoplasmă. Se începe cu o doză de 6-8
mg/kg, timp de 3-5 zile, după care doza poate fi crescută cu 1 mg/kg, din trei în
trei zile, până când crizele de rabdomioliză sunt ţinute sub control (46).
OSTEOPATIILE CHIMIO DISTROFICE PRIN DEFICIT DE OSIFICATIE

Tot grupul acestor maladii se traduce prin plecarea substanţelor minerale din os, adică de pe trama
osoasă şi prin lipsa de reedificare a osului. Din această cauză, toate afecţiunile se traduc printr-o scădere a
rezistenţei osului, printr-o reducere a greutăţii lui după maceraţie, prin apariţia de cavităţi mici în el şi printr-
o reducere extraordinar de mare a reziduului la osul calcinat. Din cauza caracterului nou-cîştigat al osului,
de a fi puţin rezistent, deci moale, toate aceste afecţiuni poartă numele de osteopatii malacice (malacie-
muiere, ramoliţie) (1, 4).
Pentru precizarea diagnosticului acestor tulburări este nevoie de o analiză a tuturor factorilor care pot
influenţa viaţa normală a osului, adică condiţiile alimentare, tulburările generale ale organismului,
posibilităţile de asimilare,toţi factorii interni şi externi, vîrsta şi diferitele stări fiziologice ale organismului,
aspectul anatomo-patologic, dar mai ales apectul lezional microscopic. Ultima cercetare este supremă în
precizarea diagnosticului întrucît pe acelaşi animal pot exista două sau trei forme de osteodistrofii malacice,
s-au iscat discuţii destul de aprinse asupra existenţei lor ca entităţi morfologice. Totuşi, după datele pe care
le posedă astăzi patologia, existenţa lor nu mai poate fi contestată. Este nevoie de precizarea diagnosticului
cu atît mai mult cu cît orientarea terapeutică nu poate să fie decît cauzală. (1, 3, 17).
Din grupul osteodistrofiilor malacice fac parte osteoporoza, rahitismul, osteomalacia şi
osteeofibroza. După starea în care se găsesc elementele organice şi anorganice ale osului,aceste osteopatii
pot fi clasificate după cum urmează.

RAHITISMUL

• este o osteopatie chimiodistrofică malacică a animalelor tineredatorită lipsei de mineralizare a ţesutului

osteoid în timpul creşterii.
Rahitismul mai este denumit şi osteo malaciajuvenilăpentru a se arăta că se aseamănă foarte mult din punct
de vedere etio-patogenic cu osteo malacia propriu zisă,care,la rândul ei,poartă numele de rahitismul adulţilor.
Amîndouă afecţiuni au acelaşi factor comun lipsa de mineralizare a oseinei. În amîndouă afecţiunile oseina
este hipertrofiată, ca o consecinţă a acţiunilor mecanice impuse de statică şi dinamică asupra ţesutului
osteoid, ce determină astfel o hiperproducţie oseinică a osteoblastelor.
Pentru acest motiv, aceste boli poartă denumirea de osteodistrofii hiperplazice. Aceste consecinţe
anatomo-patologice desigur că condiţionează aspectele semiologice variate, ca şi o altă orientare terapeutică.
Singura diferenţă între aceste două afecţiuni o constitue persistenţa cartilajului de creşterela animalele cu
rahitism şi încetarea totală a creşteriianimalelor adulte, deci dispariţia cartilajului de creştere în
osteomalacie.Rahitismul apare de la vârsta alăptării şi până la vîrsta când s-a terminat osificarea.Osificarea
la animale progresează centripet. Astfel, la mânz şi viţel, falangele se osifică complet la 10 luni, buletul şi
fluierul între 10 şi 15 luni, iar la câine între 5 şi 10 luni, pe când marile raze osoase (femur, humerus), nu se
osifică decât la trei ani jumate la cal, bou, oaie şi capră (la rasele precoce) şi între 15 şi 18 luni la cîine.
Epifizele vertebrelor, coastele şi spinele iliace, ca şi tuberozităţile ischiale nu. se osifică decât târziu, între 4
şi 5 ani, în afară de câine, unde osificarea se termină către vîrsta de 2 ani.
Creşterea animalelor se face.desigur la nivelul cartilajelor de creştere (de conjugare), deci ea încetează în
momentul în care toate epifizele sînt complet osificate (calcificate, sudate).
Rahitismul este secondat, la erbivore, de osteoporoză, în urma gestaţiilor cu fetuşi mari şi a lactaţiei
abundente, sau mai tîrziu, de osteomalacie. La cal, porc, câine şi păsări rahitismul este de multe ori întovărăşit
de osteo-fibroză. În ierarhia frecvenţei lui, rahitismul se întîlneşte la următoarele specii de tineret: purcei,
căţei, miei, iezi, mânji, viţei, iepuri şi păsări şi mai ales la indivizii raselor ameliorate (1, 2, 4,).
Etiologie Cauzele determinantesunt diferite, după specii.
Câinele face uşor rahitismul, prin lipsa vitaminei D şi din cauza dezechilibrului fosfo-calcic. O altă specie
asemănătoare cîinelui în această privinţă este porcul.Şi el,ca şi cîinele, suferă, prin caracterul alimentaţiei de
hiperfosforoză.
Rumegătoarele, dimpotrivă, dispun de suficiente cantităţi de calciu prin felul alimentaţiei lor şi de prea puţin
fosfor. Vitamina D nu joacă rol important dacă animalele nu au un regim mineral carenţat. Totuşi, în anumite
stări morbide şi mai ales acelea care privesc tubul digestiv, ele pot să facă rahitism, şi din cauza lipsei
sărurilor de calciu.
Calul și păsările, suferă de hiperfosforoză, motiv pentru care face des osteofibroziă Şi la cal, vitamina D
(deşi cercetările nu au fost controlate experimental nu este absolut necesară. Totuşi,se poate deduce din
aceste cercetări cărahitismul poate apare şi din cauza unei trame de oseină necalcificând nu numai din carenţa
absolută sau relativă a sărurilor minerale
În general, se poate spune că rahitismul este o tulburare a metabolismului fosfo-calcic, care constă din
scăderea aportului, absorbţiei şi a fixării elementelor minerale pe substanţa preosoasă.
1. Insuficienţa de aport poate, să fie pentru calciu (hipocalcicoză) pentru fosfor (hipofosforoză), sau
pentru amîndouă elementele dintr-o dată oricare din ele fiind rahitigenă. Insuficienţa de aport variază însă
cu specile, cu vîrsta, cu rasa şi scopul economic pentru care este menţinut animalul.
2. Insuficienţa de absorbţie se poate realiza prin dezechilibrul raportului fosfo-calcic în raţie, prin lipsa
de eliberare a fosforului din unele alimente în care se găseşte fitaza, cum sînt porumbul şi ovăzul, prin lipsa
vitaminei D şi prin tulburările digestive.
 a)Dezechilibrul raportului alimentar calciu-fosfor apare de câte ori raportul Ca pe P deviază de
la raportul 1:1 sau 2:1. Deviaţia acestui raport însensul măririi lui este mai frecvent rahitigenă, deci cînd
există hipofosforoză, decît în sensul scăderii lui, adică atunci cînd este vorba de hipercalcicoză. Prima,
eventualitate se observă în mod constant la rumegătoareile mari şi mici. A doua eventualitate duce la
declanşarea celeilalte osteopatii malacice osteofibroza. În general, se poate spune să hipofosforoza este
rahitigenă.
b) Forma chimică a fosforului alimentar este de asemenea, importantă. Cînd în alimente există combinaţii
stabile ale fitinei sare mixtă de Ca şi magneziu a acidului fitic (inozitohexafosforic) şi lipseşte fitaza. Care le
desface într-o formă sub care poate să lucreze fosfataza din intestin,aşa cum s-a arătat pentru ovăz şiporumb,
pot apărea toate osteopatiile malacice inclusiv rahitismul.
c)Tulburările intestinului şi mediului intestinal împiedică absorbţia fosfo-calcică prin lipsa de scurgere a bilei
în intestin (şi cu ea şi fosfaza prin diareile care duc la eliminarea calciului cu materiile fecale şi fosforului şi
prin autointoxicaţia de natură intestinală. Regimurile alimentare prea acide sau prea alcaline duc de asemenea
la resorbţia numai a uneia din cele două substanţe minerale, aşa cum, de exemplu, este cazul în. putrefacţiile
intestinale, care duc la degajarea de amoniac şi la tamponarea sau anihilare acidului fosforic intestinal,
împiedicând astfel formarea fosfatului monocalcic, în alimentaţia, cu furaj însilozat, prin care se ajunge la
formarea de lactaţi de calciu, ce se resorb în cantităţi foarte mari (fiindcă sînt uşor resorbabili), pe când
dimpotrivă, alimentaţia cu frunze şi capete de sfeclă bogate în acid oxalic, care precipită calciul la nivelul
intestinului din orice combinaţie ar fi el, împiedică absorbţia calciului la nivelul intestinului. Pe de altă parte,
alimentaţia aproape exclusivă cu alimente acide, un timp prea prelungit, duce la acidoză umorală, deci la
osteoliză lentă (halistereză), deci la mobilizarea calciului din oase prin ionizare masivă (1, 3, 17).
d) carența vitaminei D provoacă scăderea fosfatazelor în sânge şi la nivelul intestinului; la nivelul osului,
împiedică fixarea mineralelor.
3. Lipsa de mineralizarea substanţei osoase, adică aspectul histologic caracteristic în rahitism şi în
osteomalacie, poate să fie datorită tulburării procesului care condiţionează mineralizarea. Aceste condiţii,
care constau în îmbogăţirea materiei proteice în substanţe minerale, în transformarea oseinei în substanţă
calcifină ca şi în precipitarea şi fixarea fosfo-calcică pe trama de oseină supusă jocului atâtor factori, au fost
arătate în partea generală. S-au arătat, deasemenea, din datele cunoscute până astăzi şi influenţele nervoase,
vasculare şi endocrine asupra mineralizării şi demineralizării osului. Factorii enzimatici (fosfataza,
fosforilaza, cateptaza) sunt influenţaţi mai ales la vârsta tânară de bolile atât de frecvente ale tubului digestiv,
ficatului, rinichiului, şi de toate celelalte localizări morbide pe organismul lipsit de rezistenţă al tineretului
carenţat.Modificările profunde şi persistente ale echilibrului acido-bazic şi lipsa din alimentaţie sau lipsa de
asimilaţie a vitaminei D sunt tot atât de des întâlnite la această vârstă (2, 4, 7, 9, 14).
 Cauze ocazionale.Cele mai multe cauze ocazionale sunt oferite de alimentaţie. La tineret, alimentaţia
cu lapte matern nu aduce rahitismul decât dacă mama suferă de diferite afecţiuni care îi determină stări
osteodistrofice. Alimentarea artificială a tineretului (cu lapte de la altă specie) nu asigură însă nevoile speciei
în elementele minerale, întrucât constituţia chimică a laptelui diferă de la specie la specie iar nevoile de săruri
minerale în timpul gestaţiei diferă de asemenea tot atât de mult.
Cum baza alimentaţiei artificiale este laptele de vacă, dacă nu se face corectarea lui, adăugându-se în
acelaşi timp şi elementul mineral de care are nevoie mai mult specia, poate să apară rahitismul.
Rahitismul apare la purcei, la căţei, iezi, miei şi mai rar la mânz (alăptarea cu lapte de vacă este duce
frecvent la rahitism).
Un alt moment în care se produce carenţarea minerală la tineret este înţărcarea prea timpurie şi
alimentaţia cu alimente necorespunzătoare în săruri minerale (radăcinoase, tubercule, resturi alimentare.
Alimentaţia animalelor cu hrană săracă în concentrate în care fosforul se găseşte în cantitate mare, întrucât
fosforul se deplasează din tije şi frunze în grăunţe, face ca nevoile speciei în săruri minerale să nu mai fie
împlinite, deci sa apară tulburările osoase. Diferitele, stări climatice, geologice, hidrologice intervin cu
siguranţă în producerea plantelor care sunt sărace în substanţe minerale. Hrănirea animalelor cu cantităţi
mari de ovăz şi porumb duce la aceleaşi consecinţe, din cauza lipsei fitazei.
Furajele prea acide sau utilizarea mai mult timp a alcalinelor dezvoltă la tineret rahitismul. Toată seria
tulburărilor digestive, extrem de frecventă la tineret, a afecţiunilor hepatice, ca şi infecţiile în general şi
parazitismul au aceleaşi consecinţe. Diareile prelungite,parazitismul în prima parte a vieţii tineretului duc
aproape sigur la rahitism condiţiile rele de întreţinere adăposturile neluminate, lipsa de padocuri lipsa de
exerciţii dezvoltă de asemenea rahitismul fie prin acţiuna lor directă asupra sterolilor organismului fie prin
intervenţia factorilor infecţioşi şi parazitari (1, 4, 17).

6.1 Cauze predispozante.

Rezistenţa animalelor la factorii rahitigeni citaţi mai sus nu este egală, fiind diferită de la specie la specie,de
la rasă la rasă şi chiar după individ în sânul aceleeaşi rase.Gestaţia şi lactaţia reprezintă unul din factorii
importanţi care concurează la apariţia rahitismului.Înainte de a se produce osificaţia completă,rahitismul
apare şi mai frecvent şi mai intens. Cât priveşte rasele, rahitismul apare mai des la cele ameliorate având
nevoie pentru consolidarea osaturii de o rapidă absorbţie de materii minerale. Acest lucru se datoreşte,pe de
altă parte,şi labilităţii endocrine pe calea căreia s-a ajuns la această ameliorare şi în plus,faptului că
producţiile lor sunt disproporţionat de mari faţă de cele ale raselor primitive(prin lapte animalele pierd o
cantitate de săruri minerale). Crescute în condiţii identice,rasele de lapte fac mai des rahitism decât rasele de
carne.
 Unii indivizi din aceeaşi rasă fac mai uşor rahitismul decât alţii.Proba participării eredităţii aici nu s-a
pututface, pentru că, de obicei aceşti indivizi nu moştenesc propriu-zis rahitismul, ci mai mult deficienţa de
folosire avitaminei D sau predispoziţia la rahitism prin diferite disendocrinii. Căutându-se însă tot timpul să
se solicite activitatea glandelor endocrine în scopuri zootehnice, s-a ajuns la rase şi indivizi la care apariţia
rahitismului este posibilă la cele mai mici carenţe. Din această cauză, aceste boli, în general, sunt considerate
prin abuz boli de civilizaţie.
Modificări anatomo-patologice Oasele animalelor bolnave de rahitism prezintă tulburări
morfologice importante.Ele sunt poroase şi moi, încât se pot tăia cu cuţitul.
La nivelul oaselor lungi epifizele apar tumefiate, cartilajul de conjugare mărit,de aspect albăstrui,cu reţeaua
vasculară evident. La acest nivel se pot găsi decolări epifizare,fracturi sau calusuri foarte mari şi moi.
Diafizele sunt mici groase,moi ,cu canalul extrem de dilatat (medulizaţia osului). Canalul ia uneori aspect de
clepsidră (formă de ceas de nisip) şi este plin cu măduvă roşie. Periostul este îngroşat, infiltrat, roşcat;
articulaţiile condro-costale, mărite în volum, apar pe hipocondru ca în şir de mătănii. Oasele scurte sunt
groase,deformate,de altfel ca şi oasele late. Vertebrele sunt mărite de volum , cu ligamentele intervertebrale
relaxate, ceea ce ocazionează o slăbire a rezistenţei coloanei vertebrale,care poate lua aspectul de
lordoză,cifoză sau chiar scolioză. Apare haversomegalia pentru că sistemele interhaversiene sunt mărite (22,
23).
Această reducere de sisteme haversiene pe de o parteşi pe de altă parte lărgirea şi umplerea lor cu
substanţă medulară scad rezistenţa osului. Cartilajele epifizare nu mai au aspectul normal, întrucât aici se
observă că linia de eroziune nu mai este regulată, ci neregulată, prezentând în acelaşi timp vasodilataţie sau
chiar mici hemoragii. Ca o cosecinţă a tulburărilor circulatorii la acest nivel, se produc depuneri de
săruriminerale în unele locuri în jurul liniei de eroziune, pe când în alte locuri, apropiate, rămîne acelaşi
aspect condroid.Distrofiile diafizare se observă mai mult pe oasele lungi ale membrelor şi pe coaste.
Măduva osoasă arată ca o cariochineză vie. Modificările chimice şi fizico-chimice ale scheletului se
traduc prin scăderea sărurilor minerale, invers decât se găsesc în osul normal, adică o dezvoltare pînă la 70%
a materiilor organice, şi o reducere până la 30% şi chiar 20% a sărurilor minerale (22, 23).
Sărurile minerale dispărute sunt fosfaţii tricalcici. Ca o consecinţă a plecării lor, osul are o
radioopacitate redusă la razele Rontgen Patogenia a fost arătată, în linii mari, în partea generală.În
declanşarea rahitismului, pot interveni în parte sau în total factorii externi sau în aceeaşi măsura şi factorii
interni aducând în felul acesta tulburări în morfogeneză şi în chimiogeneză. În urma jocului atâtor factori,
calcificarea nu se mai poateface şi ţesutul osteoid se dezvoltă cu atât mai mult în detrimentul ţesutului osos
cu cât acţiunile mecanice, tracţiunea, presiunea ligamentară şi tendinoasă se execută mai intens, făcând să
apară din această cauză tulburări anatomice ale regiunilor solicitate mai mult. Lipsa calcificării traveelor
directrice lasă posibilitatea vaselor (nemaigăsind nici o rezistenţă) de a se dirija către părţile cu rezistenţă
mai mică şi de a se ajunge în felul acesta la o interpenetraţie reciprocă între bandele cartilaginoase şi
vase,condiţionând în acest fel aspectul de dinţi de fierăstrău al liniei de eroziune. Ascultând de legea lui
Kolliker, localizările se produc la nivelul oaselor cu creşterea mai rapidă şi cu influenţe mecanice vii şi
neîncetate. Ca o consecinţă a variaţiei sărurilor minerale în umori, din cauza reducerii lor în depozite (os),
apar şi tulburări neuromusculare (stări hipocalcemice),(1,3, 4, 7, 9,).
Simptomatologie. Rahitismul se observă la tineret, de la naştere şi până la încetarea osificării.
Simptomatologia nu este clară de la început, totuşi dă elemente de suspiciune; această fază poartă numele de
faza prerahitică. Ea se traduce prin modificări ale apetitului (apetit capricios), ale gustului (pică), dispepsii,
alternări de constipaţie şi diaree, moliciune, deplasare grea şi cu mişcări încete. Şchiopăturile intermitente,
fără raţiune vizibilă, lipsa jocului caracteristic vârstei, rămânerea în coada coloanei când aleargă mai mulţi,
schimbarea continuă a picioarelor in staţiune constituie elemente de suspiciune a rahitismului.
În faza de stare animalele rămân mici, pipernicite, din cauza scurtării oaselor şi a tulburărilor anatomice
pe care le prezintă (nanism rahitic). Diafizele şi mai ales epifi-zele se îngroaşă enorm de mult, încât
articulaţiile par tumefiate (în special marile articulaţii genunchi, jaret, cot şi bulet). Aplomburile sunt deviate.
La trenul anterior, se observă: picioare în paranteză, genunchi de capră sau deviaţii numai ale fluierului, sau
numai de la bulet în jos. Degetul devine plantigrad.
 Membrele posterioare par gâtuite în regiunea superioară. Coloana vertebrală ia, de cele mai multe ori,
forma lordoză sau cifoză, rareori de scolioză. Pieptul este strâmt, articulaţiile condrocostale îngroşate ca un
şirag de mărgele (aspect moniliiorm).

La cap,maxilarele superioare sunt tumefiate, uneori chiar moi la presiune, mai ales la cal, porc şi câine.
La aceste specii rahitismul se poatecomplica cu osteofibroză. La oasele craniene se menţin fontanele. La
aparatul masticator, dinţii se mişcă în alveolă, prezintă neregularităti deviaţii, chiar ondulări la nivelul
tablelor dentare (2, 4, 9, 14,).

La mulţi din ei,smalţul este spart, dentiţiadescoperită şi de o culoare gălbuie. La celemai mici deplasări
sau eforturi, animalele: fac fracturi la nivelul diafizelor sau decalări ale epifizelor (1, 4, 17).
Tulburările locomotoriisunt grave "când decalcifierea este avansată şi când dura-mater se desprinde de pe
faţa internă a canalului vertebral, compresând măduva.
Uneori, deplasarea animalului nu se mai poate face, animalul rămânând în decubit mai mult timp,
paralizat, cu cvadriplegie. Fracturile se produc, de obicei, la nivelul gâtuluifemural.

Din punct de vedere umoral, se pot constata diverse modificări.

1. Calcemia totală nu suferă modificări importante; ea se găseşte în limitele de variaţie normale. Numai din
când în când şi la unele specii, cum sunt, porcul, viţelul şi mai rar mânzul, pot să apară stări de tetanie, ca o
modificare a calciuriei, provocată nu atât prin scăderea calcemiei totale, ci mai mult ca o consecinţă a
modificării echilibrului acido-bazic, care reduce ionizarea, deci împiedică folosirea calciului de către
aparatul neuromuscular.
2. Fosfatemia prezintă modificările cele mai importante care, de altfel, dau semnul umoral caracteristic al
rahitismului hipofosforemia (fosforul anorganic scade de la 40—80mg°/00 la 20mg°/00 şi chiar mai puţin).
3. Fosfatazele sanguine sunt mărite, mai ales la începutul afecţiunii; ele pot să crească până la 47 unităţi
Bodanski. Echilibrul acido-bazic arată întotdeauna, în cursul rahitismului, tendinţa la acidoză negazoasă.
Rezerva alcalină scade de la 50-60 până la 45 şi chiar 36 ml% plasmă; pH-ul variază în jurul, cifrei normale
de 7,36. Ca o consecinţă a modificărilor echilibrului acido-bazic sanguin şi urina tinde să devină acidă, să se
limpezească (1, 2, 4, 7, 9, 14, 17,).
Tulburări generale.Alături de semnele anatomice şi funcţionale, tineretul acestor specii prezintă o tonicitate
musculară scăzută, hernii ombilicale, ventrale, prolaps vaginal, abdomen balonat, leziuni cutanate (dermite,
piodermite), părul neuniform, leziuni gastrointestinale cu parazitism intens, amigdalite purulente, cataruri
bronhice, anemie şi uneori, tetanie.
Diagnosticul se pune pe baza vârstei şi speciei animalului,pe apreciere condiţiilor igienice, alimentare
şi pe baza semnului umoral hipofosfatemia. Examenul histologic,se face prin biopsie,şi este mijlocul cel mai
precis. Boala poate coexista însă şi cu alte osteodistrofii: osteoporoza, osteomalacia şi osteofibroza.
Asocierea se face, cum am spus şi în partea generală, după specii.
Osteoporoza, se deosebeşte de rahitism, prin slăbiciunea mare a animalului, prin lipsa de deformaţii la
nivelul articulaţiilor prin fracturile cu caracter special, prin lipsa modificărilor calciului şi fosforului sanguin
şi prin existenţa unei hipoproteinemii exagerate (1, 4,7, 14).
Osteomalacia se diferenţiază numai prin vârsta animalului. Cât priveşte osteofibroza, aceasta se traduce
prin tumefacţii importante la oasele feţei, prinspecia şi rasa animalului şi prin hipofosfatemie.
Acropachia se localizează numai centrifug, la extremităţile membrelor, coexistînd cu afecţiuni
pulmonare şi extrapulmonare cronice.
Boala lui Barlow (carența vit. C) se caracterizează prin semne hemoragipare, leziuni buco-dentare,
dureri mari la membre când animalul se deplasează. Multe cazuri de rahitism, din cauza crizelor tetaniforme,
sunt considerate pe nedrept boala lui Aujeszky.
Evoluţia este totdeauna cronică, cu perioade de remisiune completă, dată fiind schimbarea de alimentaţie pe
anotimpuri. Boala poate să ia un mers evolutiv grav, cu complicaţii prin diferite infecţii intercurente, care
apar uşor în urma slăbirii organismului. Tulburările în masticaţie agravează boala, imprimându-i o evoluţie
rapidă cu deprecierea valorii economice a animalului,prin tulburările gastrointestinale caresurvin (1, 2, 9,).

Artrogripoza se evidențiază imediat după parturiție

Prognosticul este în legătură directă cu gradul tulburăriloranatomice şi funcţionale. Din punct de vedere vital,
prognosticul poate fi benign; economic însă dată fiind persistenţa tulburărilor anatomice la nivelul osului
toată viaţa animalului prognosticul este rezervat (2, 4, 17).
Tratamentuleste de ordin igienic, dietetic şi medicamentos. Indicaţiile acestui tratament sunt dictate
de etiopatogenie, de specie,de rasă, de diferitele faze de creştere şi de stările fiziologice (gestaţie, lactaţie).
În primul rând, tratamentul preventiv va fi igienic şi dietetic. În general, se va avea în vedere: mărirea
aportului, stimularea absorbţiei fosfo-calcice şi favorizarea utilizării de către matricea osului a elementelor
minerale. Pentru acest motiv este necesar să se supravegheze alimentaţia, pentru ca prin ea să se obţină un
raport cât mai echilibrat în privinţa elementelor minerale de care are nevoie organismul. Referindu-ne la
vârsta tânără, la tineretul sugar, vor trebui tratate toate afecţiunile mamei care ar putea provoca tulburări ale
secreţiei lactate. De asemenea, trebuie să se administreze femelelor încă din perioada de gestaţie şi lactaţie,
elementele minerale care li se impun de către făt şi de gradul de lactaţie. Pentru o vacă, de exemplu, cu o
producţie de 10l de lapte, este nevoie de 70—80g cretă, amestecată cu 80—160g făină de oase. Se poate
preveni apariţia rahitismului la nou-născut prin administrarea zilnică, în tainul mamei, de l până la 20 de
picături din preparatele comerciale cu vitamina D .
Cît priveşte tineretul hrănit artificial, se va avea grijă ca laptele să întrunească toate condiţiile igienice
şi în plus, să se administreze, ca o completare, săruri de calciu, de fosfor şi făinoase, după specie. Înţărcarea
trebuie să se facă progresiv, obişnuindu-se tineretul cu fân de bună calitate, recoltat cât mai devreme,
conservat în condiţii bune şi echilibrat din punct de vedere al raportului mineralelor. Pentru a se putea
respecta, la instituirea unei raţii, elementeleminerale nu trebuie să lipsească. De asemenea se recomandă să
existe padocuri spaţioase pentru ca tineretul să facă mişcare şi să fie expus luminii solare.
 Gastroenteritele şi parazitismul tineretului trebuiesc combătute radical. Dacă terenurile pe care sunt
crescute aceste animale, sunt sărace în săruri de calciu ele se vor corecta cu var, iar în cazul lipsei fosforului,
cu superfosfaţi. Când tineretul dispune de păşuni, este necesar ca primele care pasc iarba să fie bovinele. Din
punct de vedere curativ, tratamentul va consta din măsuri igienice, alimentaţie raţională şi mijloace medicale.
Corectarea alimentaţiei se va face după necesităţile speciilor, avându-se în vedere că erbivorele suferă, în
general, de hipofosforoză şi hipercalcicoză. Trebuie să se dea posibilitate tineretului să facă exerciţii în
libertate, să stea cât mai mult timp la soare. Pentru ierbivore, în timpul verii, alimentaţia verde şi mai ales
sub formă de leguminoase este cea mai potrivită. Iarna, trebuie să li se dea fân bun de lucernă, de trifoi şi
grăunţe, de leguminoase uruite sau celelalte făinuri şi tărâţe de cereale (1, 19, 20).
Cât priveşte tratamentul medicamentos, trebuie să se aibă în vedere deficienţa asimilării sărurilor fosfo-
calcice. Pentru ierbivore (bovine, ovine)care suferă de hipofosforoză şi acalcicoză în acelaşi timp (cum se
observă în cazul alimentaţiei cu alimente de valoare redusă sau furaje recoltate de pe loturile mlăştinoase),
se vor da făină de oase sau fosfaţi mono şi bicalcici, combinaţi cu aceeaşi cantitate de carbonat de calciu
(cretă). În lipsa fosfatului monocalcic, se poate utiliza fosfat bicalcic îu cantitate de 30—50g, care se pune
în apă, adăugându-i-se fie acid clorhidric, fie acid lactic, până când lichidul se limpezeşte. Această
combinaţie se administrează ca băutură sau se amestecă cu apa de băut.
În caz de hipercalcicoză şi hipofosforoză, se poate administra acid orto-fosforic, în cantitate de 10,0—
20,0 la bovine şi 2,0—5,0 la ovine, în apa de băut, sau fosfaţi disodici sau diamonici, în cantitate de 20,0—
60.0 la bovine. Preparatele comerciale cu glicerofosfat sau lactofosfat sunt de asemenea, indicate. Vitamina
D (care ajută la creşterea fosfatazelor în organism) se poate administra sub formă de oleum jecoris(untură de
peşte). în următoarele cantităţi: 2—5 linguri pe zi la viţel şi mânz, de la o linguriţă la o lingură la ied, miel şi
purcel, 1/2—2 linguriţe la căţel şi căţeii şi 1 până la 5 picături la puii de găină. Tratamenul durează 3
săptămâni.în acelaşi scop, se pot întrebuinţa sterolii iradiaţi, furajele iradiate sau se aplică actinoterapia
naturală sau artificială, în cazurile când animalele nu au producţii piloase abundente şi au piele nepigmentată.
Vitamina C din furajele verzi (pentru ierbivore monogastrice) sau din preparatele comerciale este
indicată pentru transformarea matricei osului în materie calcifină.
Preparatele comerciale cu vitamina D se injectează în cantitate de 10–20ml la vacă, 1–2ml la viţel, 3–4ml la
mânz 3–5ml la porc, 0,5–3ml la câine, pe cale subcutanată sau intramusculară. Repetarea se poate face între
10 şi 14 zile.
Preparatele hidrosolubile pe bază de cu vitamina D3 pot determina reacții alergice
 Alături de aceste mijloace medicamentoase, se poate stimula atât starea generală cât şi osificaţia, prin
tratament arsenical (pulvere, tincturi sau preparate organice), precum şi cu săruri de fier (acestea mai târziu,
după ce s-a administrat medicaţia care ajută osificaţia). În cazurile în care apar crampe contracturi sau tetanii
(spasmofilii), se vor injecta preparate cu săruri de calciu, care combat în acelaşi timp şi osteodistrofia şi
spasmofilia. Eupepticele pot fi întrebuinţate când animalul prezintă apetit capricios sau pervertit .

OSTEOMALACIA

Osteomalacia propriu-zisă este o osteopatie chimiodistrofică caracteristică animalelor care au trecut în

perioada adultă, la care osificaţia a încetat. Boala este cunoscută de foarte mult timp, însă a fost confundată
cu osteoporoza şi osteofibroza sau cu rahitismul, deşi pe unele organisme animale osteomalacia a fost însoțită
şi de celelalte osteodistrofii. Ea mai poartă numele de osteită enzootică sau epizootică rarefiantă sau osifragie,
caşexie osifragă, caşexie osoasă, iar în timpul din urmă, ca o denumire etiologică, i s-a zis hipo- sau
afosforoză.Din cauza aspectului comun al leziunilor anatomo-patologice cu cele din rahitism, a primit
denumirea de rahitismul adulţilor. Între aceste două osteopatii, singura diferenţă nu o constituie decât
dispariţia cartilajului de conjugare la animalele cu osteomalacie, deci încetarea creşterii.
Ca frecvenţă, boala apare mai mult la rumegătoarele mari şi din ele la femele, mai ales când acestea
sunt în condiţii de lactaţie şi gestaţie, mai puţin la oaie şi foarte rar la porc, câine, păsări şi capră care, de
obicei, fac mai mult osteoporoză (1, 2, 4, 9, 14, 17,).
Etiologia este comună cu a rahitismului. Cauzele determinante-sunt reprezentate de toţi factorii care
favorizează demineralizarea masivă, a osului cu persistenţa tramei de oseină, precum şi de aceia care
provoacă o insufucientă mineralizare a traveelor în cursul reedificării osoase, în urma, osteolizei normale.
Cât priveşte prima eventualitate, demineralizarea osului prin halistereză, ea se execută prin osteoliză lentă a
ţesutului osteoid şi nu prin acţiunea morfogenetică, osteoclastică sau moartea osteoblastelor. Această
halistereză, în cazurile de osteomalacie, se pare că este favorizată de acidoză. Absenţa de mineralizare, a
doua formă a realizării osteo-malariei, se întâlneşte mult mai frecvent decât prima.Aceasta o demonstrează
banda de ţesut osteoid flancată de osteoblaste, dar nu şi mineralizată. Ca şi în rahitism, în osteomalacie există
aceleaşi căi etiologice ale tulburării metabolismului fosfo-calcic (1, 4, 19).
1 Insuficienţa de aporta unuia, a celuilalt sau a ambelor elemente minerale dintr-o dată (calciu şi fosfor).
Tulburarea acestui metabolism apare mai ales la vacă, întrucât nu se acoperă nevoile în aceste săruri prin
alimentaţie. S-a socotit că pentru o vacă de 500kg, este nevoie pentru compensarea osteolizei prin
reedificarea osoasă de 10g Ca şi 10g P, iar dacă este şi în lactaţie, ea trebuie să mai primească în plus, faţă
de raţia de mai sus, de câte două ori cantitatea de calciu şi fosfor care se găseşte în 1l de lapte, deci câte 2,60g
Ca şi 1,70g P pentru 1l lapte. Dacă animalul se găseşte în a doua jumătate a gestaţiei, va trebui să primească
în plus un supliment de 5—10g Ca şi de 4—6g P zilnic, pentru construirea scheletului fătului (2, 17).
2. Tulburările absorbţiei fosfo-calcice se pot realiza prin:
a) dezechilibrul raportului Ca; vacile, prin caracterul alimentaţieidispun de o mare cantitate de calciu şi o
cantitate mică de fosfor, suferind de hipofosforoză;
b) furajele care, deşi conţin substanţe minerale, nu au în ele fitază;
c) modificările mediului intestinal, v. rahitism;
d) vitamina D, care este redusă în alimente, nu poate interveni pentru echilibrarea raportului Ca-P.
3.Fixarea fosfo-calcică este îngreuiată de factorii endocrini, circulatori, enzimatici, acido-bazici, vitaminici
şi factorul nervos. Jocul acestor factori poate fi mai redus, aşa încît boala sa nu apară; pot însă interveni
factori ocazionali, după care numărul cazurilor de osteomalacie să crească încât să aibă caracter enzootic sau
epizootic, de unde şi numele de osteită enzootică şi epizootică. Cel mai important dintre aceşti factori este
alimentaţia.
Ea poate oferi cele mai mari posibilităţi de carenţe şi în special carenţe relative. Cum specia bovină
consumă o cantitate enormă de furaje este absolut necesar ca aceste furaje să conţină cantităţi suficiente de
săruri minerale, pentru a acoperi tot timpul osteoliza permanentă şi stările mari consumatoare de calciu,
gestaţia şi lactaţia. Un fân se socoteşte că este insuficient din punctul de vedere de mai sus atunci când el
conţine pe kilogram mai puţin de 2,8g P205 şi sub 3g CaO. Timpul când au fost recoltate aceste furaje
contează tot atât de mult, deoarece dacă ele au fost recoltate când au produs seminţele, fosforul s-a deplasat
din trama plantei în grăunţe; în plus, dacă recoltarea s-a făcut pe secetă şi grăunţele s-au scuturat, valoarea
lor alimentară, din punct de vedere al sărurilor minerale, scade (1, 4, 9, 17).
Tot atât de importanţi sunt factorii geologici. Solul trebuie să aibă cca 4000kg acid fosforic la hectar,
în locurile unde se dezvoltă osteomalacia, cantitatea de acid fosforic este extrem de scăzută, până la 940kg
la hectar, deci plantele care se dezvoltă pe acest sol sunt foarte sărace în săruri minerale. Din cercetările
făcute, reiese că terenurile sărace în acid fosforic aunumai dela 0,18 la 0,27%CaO în loc de 0,95%Ca ,P205
de la 0,12 la0,15% înloc de 0,45%. De altfel, aceste consecinţe geologice se corectează uşor prin împrăştierea
de superfosfaţi pe aceste locuri, după care maladia dispare în anii următori.
În anii de secetă, boala apare şi pe terenurile care până atunci erau indemne pentru osteomalacie şi
aceasta din cauză că lipsind apa, sărurile minerale nu mai pot fi solubilizate şi deci resorbite de plantă. În
aceste condiţii, fosforul scade în toate părţile plantei între 7 şi 49%, iar în grăunţe între 3 şi 15%. De
asemenea, ploile abundente şi continue aduc o spălare a solului de săruri minerale şi o concentrare a lor în
straturile de subsol şi în acest caz cantitatea lor din plante se reduce. Obişnuinţa de a hrăni aproape exclusiv
animalele numai cu unele furaje sărace în săruri minerale, cum sunt: cartoful, sfeclele, paiele sau chiar fînul
de secetă, contribuie la apariţia osteomalaciei. Hrănirea cu aşa-zisele furaje concentrate, sub formă de
biscuiţi, în unele canise, din care lipseşte fosforul, duce .la osteomalacie manifestată clinic prin paralizii.
Acelaşi lucru se întâmplă în grădinile zoologice şi cu alte animale, care pot suferi de hipocalcicoză. Ori de
câte ori alimentaţia prezintă un dezechilibru mineral, încât raportul depăşeşte forma optimă, adică Ca/P este
ega cu 1/1, sau 2/1 de atâtea ori se pot ivi tulburări care conduc la osteomalacie. Lipsa fitazei în cazul hrănirii
cu porumb uruit sau măcinat sau cu ovăz conduce la această osteopatie; tot aşa se întâmplă şi când este vorba
de alimentaţie acidă, în care, aşa cum este cazul în timpul alimentaţiei cu furaj murat,se resoarbe numai,
calciul sau invers, când se furajează cu furaje bogate în acid oxalic (frunze de sfeclă) când calciul se precipită
la nivelul intestinului. Tot între cauzele ocazionale trebuie considerate şi tulburările digestive, ca şi condiţiile
igienice, mai ales în cursul gestaţiei şi lactaţiei (1, 2, 4, 9, 14, 17 ).

7.1 Cauzele predispozante sunt legate de:

a)specie, căci dintre toate speciile rumegătoarele mari sunt cel mai frecvent atinse, mai rar rumegătoarele
mici şi foarte rar restul animalelor domestice, care din cauza felului lor de alimentaţie hiperfosforată fac
osteofibroză;
b)sex şi felul de exploatare (lactaţie, gestaţie) joacă cel mai important rol. Boala apare extrem de rar la
masculi. La vaci, boala apare cu cât ele nu sunt înţărcate în ultimile luni de gestaţie,când sunt exploatate din
punct de vedere a sărurilor minerale de făt şi de lactaţie.
Animalele care sunt în aclimatizare fac foarte uşor osteomalacie ca o consecinţă a deplasării lor din
terenurile care până atunci le-au oferit necesarul de calciu şi fosfor, pe terenuri pe care acest necesar nu este
acoperit.
Modificările anatomo-patologice sunt foarte asemănătoare cu cele din rahitism, adică oase uşoare,
maleabile, puţin rezistente., încât se pot tăia chiar cu cuţitul: pe secţiune par congestionate şi poroase, cu
anomalii de formă (îndoiri). Fracturi şi exostoze se întâlnesc destul de des. Periostul din cauza infiltraţiei,
este îngroşat în regiunule inserţiilor ligamentoase şi tendinoase, deci împrejurul articulaţiile;încât se poate
explica uşor tumefacţia juxtaarticulară; compacta osului este subţire şi poroasă. Fracturile sunt multiple şi se
manifestă sub formă de nodozităţi mari, din cauza dezvoltării exagerate a ţesutului conjunctiv şi a ţesutului
medular. Sudurile sunt abia schiţate şi moi (căluşul) (22, 23 ).
Canalul medular şi spaţiile medulare sunt enorm de mult mărite, din cauza rebsorbţiei ţesutului
spongios şi a compactei. Măduva oaselor este roşie, gelatinoasă şi hemoragică. Din punct de vedere
microscopic, diferenţa faţă de rahitism constă în dispariţia completă a cartilajului de creştere în afară însă de
acele cazuri care au fost prinse către sfirşitul perioadei tinere de rahitism; şi aici, ca şi în rahitism, ţesutul
osteoid este enorm dezvoltat, uneori fără împrejmuirea lui cu osteoblaste, de cele mai multe ori însă cu
osteoblaste. Ţesutul periostal prezintă un strat profund de ţesut osteoid acolo unde se fac inserţii ligamentare
şi tendinoase şi cu osteofite necalcificate (2, 4, 17).
Există aceeaşi hawersomegalie şi oligohawersizare în toate osteopatiile chimiodistrofice. Din punct de
vedere chimic, raportul dintre elementele minerale şi cele organice ale osului este la fel ca în rahitism (1, 4,
7, 9,).
Aceste raporturi sunt cu atât mai răsturnate cu cât este vorba de regiunile unde au fost înainte cartilajele
de creştere şi inserţiile ligamentoase şi tendinoase (epifize). Patogenia se aseamănă cu cea din rahitism.
Factorii nervoşi şi endocrini sunt cei mai acuzaţi; ovarul contribuie în mare măsură la declanşarea
osteomalaciei, iar proba intervenţiei lui o demonstrează ovariotomia, care aduce ameliorarea osteomalaciei,
pe de o parte şi fragilitatea oaselor mari în cursul nimfomaniei, pe de altă parte. Hipofiza, tiroida şi
suprarenala constelaţia endocrină care sub influenţa sistemului nervos dirijează viaţa sexuală intervin, cum
s-a arătat în partea generală, la predispunerea animalelor pentru osteomalacie.
Paratiroida, după cât se pare, are importanţă mai mare în cazurile de osteofibroză, ea ajungând la
hiperparatiroidie, consecinţa fiind hiperfosforoza. Infecţiile, în general, pot interveni inhibând fosfatazele;
parazitismul intervine de asemenea, prin tulburările digestive şi acţiunea toxică pentru organism. Oricare din
aceşti factori se pot răsfrânge atât asupra osteolizei, pe care o exagerează, cât şi asupra mineralizării tramei
de ţesut osteoid, pe care o împiedică în cursul reedificării osoase şi în urma resorbţiei fiziologice.
Osteomalacia poate, în urma evoluţiei prin ultimele ei faze, să se complice cu osteoporoza, adică animalul
să intre in starea de autofagie, consumîndu-şi materia proteică şi chiar pe aceea a tramei de oseină (2, 9,).
Simptomatologiaeste destul de insidioasă la începutul ei, mai bine exprimată după perioada de stare.
Simptomatologia la bovine se poate împărţi în patru faze.
1. Faza incipient sau de debut se manifestă prin pică sau alotrio-fagie (lichomania şi osteofagia). Ca o
consecinţă a ei, apetitul şi perioadele de rumegare sunt cu totul neregulate. După aceea, apar tulburările
intestinale cu formă evolutivă cronică. Deplasarea animalelor în această fază se face greoi.
2. Faza de şchiopături, care sunt ambulatorii. Animalele stau mai mult timp culcate, se scoală foarte greu şi
la incitaţii mari, rămân în poziţia îngenuncheată mult timp, alteori se scoală de trenul posterior întâi, rămînînd
jos cu trenul anterior, sau nu se mai pot ridica de trenul posterior (falsa paraplegie ante sau postpartum).
Ridicate, animalele iau poziţie cifozată, însă cu picioarele campate ca în furbură, au tremurături musculare,
sunt înţepenite pe loc şi nu se deplasează decât la flagelaţii violente.
Mersul este extrem de dureros, animalul geme, paşii sunt foarte scurţi evacuările materiilor fecale se fac
foarte greoi şi cu tenesme. Şchiopătările sunt mai grave când la un picior, când la altul. Animalele au
tumefacţii epifizare articulare şi sinovite la nivelul articulaţiei falangiene şi metacarpofalangiene. La palpaţia
oaselor şi mai ales în dreptul inserţiilor epifizare se constată sensibilitate mare ; alteori, când animalele se
ridică sau când sunt obligate să păşească pragul grajdiului sau un şanţ, pot să facă smulgerea tentonului lui
Achile. Animalele slăbesc foarte rapid, îşi reduc secreţia lactată şi avortează.
3. Faza de osteoclazie sau de fracturi. Fracturile se produc cu mare uşurinţă în condiţii cu totul anormale,
adică atunci când animalul se deplasează la pas sau când este lovit cu un corp contondent, se sperie sau trece
un şanţ, pragul etc. Fracturile la una sau mai multe coaste se pot produce şi când animalul rămâne în decubit
lateral complet. Nivelul la care se produc fracturile sunt epifizele femurului, tibiei, oasele bazinului (atenție
la remedierea distociilor), coastele sau coloana vertebrală. Fracturile ca şi în rahitism nu au crepitaţie
evidentă, nu dau tumefacţie mare, ci par mai mult o reacţie periostică, fiind extrem de sensibile.
4. A patra fază de osteomalacie a vacilor, faza de osteomalacie propriu zisă, de ramoliţie, este rar întâlnită,
pentru că animalele sunt sacrificate din faza fracturilor. În această fază animalele păstrează decubitul lateral
complet, prezentând o rezistenţă redusă a oaselor, în special a oaselor late(maxilare, spată, vertebre şi oasele
bazinului). Acestea sunt moi, încât cedează la presiune.Oasele acţionate de muşchi se deformează, aprecierea
deformărilor făcîndu-se uşor la nivelul coastelor.Aplomburile se modifică, ramoliţia oaselor maxilare aduce
mobilitatea dinţilor în alveolă şi decalcifierea lor. Animalele sunt foarte slăbite, caşectice, datorită faptului
că nu pot mânca şi nu pot rumega, din cauza sensibilităţii mari adinţilor.

7.2. Sindromul umoral

În osteomalacie, deviaţiile cele mai importante le suferă fosforul. Calciul are variaţii foarte reduse. De
altfel, când se produce scăderea lui în sânge vacile fac febră vituleră, iar celelalte specii tetanii. Fosfatemia
coboară sub 3mg %,ea poate ajunge până la 1,7mg %. Modificările fosforului încep înaintea apariţiei
semnelor clinice, chiar înaintea picii, deci pot fi unelement de diagnostic precoce în osteomalacie.
Fosfatazemia nu suferă modificări importante decât, probabil, la începutul bolii.
Diagnosticul se pune cu oarecare greutate la toate speciile afară de rumegătoare, fiindcă osteomalacia
poate fi combinată cu osteoporoza sau osteofibroza. La rumegătoare, constatarea picii într-o regiune, la un
număr mare de animale şi în acelaşi timp examinarea alimentaţiei şi a producţiei, lactaţiei, gestaţiei ca şi
semnele clinice fac să ne gândim la osteomalacie. La ele, elementul determinant pentru precizarea
diagnosticului este cercetarea fosforului sanguin (hipofosforemia). Fosfatazemia nu suferă fluctuaţii mari.
La celelalte specii, diagnosticul se pune pe baza examenului furajelor, a producţiei, a semnelor clinice şi
puţin radiologice. Diagnosticul sigur la ele nu se poate face decât prin biopsie. De altfel, dacă nu se pune
diagnosticul precis nu este o mare greşeală , fiindcă orientarea terapeutică este aceeaşi ca şi în celelalte
osteopatii din acest grup.
Evoluţia este lungă, cu perioade de ameliorări şi agravări depinzând de alimentaţie, gestaţie şi
lactaţie. La unele animale, boala rămâne ascunsă, atrăgând atenţia asupra ei doar apariţia smulgerii
tendoanelor sau fracturile. Animalele se pot redresa spontan, o dată cu schimbarea alimentaţiei, chiar fără să
fi fost diagnosticată osteomalacia. Mai târziu se observă calusuri la coaste şi apofizele costiforme, precum şi
distocii datorite călusurilor masive consecutive fracturilor oaselor bazinului.
Osteomalacia poate să ducă la sterilitatea femelelor. Evoluţia este benignă până în faza de fracturi; de aici
încolo ea devine malignă, prin complicaţiile pe care le dă: fracturi, leziuni decubitale, tulburări hipostatice
(1, 9, 14).
Prognosticuleste grav când boala apare pe un număr mare de animale, deci când este consecinţa unor
carenţe alimentare, pentru că boala se reflectă asupra întregii valori economice a animalelor (slăbire până la
caşexie, reducerea producţiilor şi complicaţiile). Prognosticul este favorabil în cazul primelor două faze,
până la fracturi. De la această fază (inclusiv) este mai bine să se sacrifice animalele, întrucât nu mai
corespund scopului utilizării lor. Dacă animalul s-a tratat în decubit lateral opt zile fără să se ridice, este
recomandabil să se înceteze tratamentul sau, după ce animalul a fost pus în aparatul de suspensie trei zile şi
dacă după aceea tot nu se poate ţine în picioare, se recomandă sacrificarea de necesitate (2, 4, 17).
Tratamentul este mai întâi preventiv: se cercetează furajele, pentru a se putea face corectarea lor şi
prevenirea distrofiilor osoase. Animalelor trebuie să li se asigure repausul mamar. Este necesar să se
amelioreze terenurile, mai ales în marile exploatări de rumegătoare cu superfosfaţi şi mai ales cu fosfat
monocalcic. În locurile uscate trebuie sa se facă irigaţie şi invers, în cele mlăştinoase drenaj. Se pregăteşte
animalelor un pat gros, altfel fac mai uşor fracturi şi decubite. Ele trebuie să fie scoase la plimbare pe teren
moale, la soare şi aer liber. Dacă afecţiunea este gravă, se opreşte lactatia si se întrerupe gestaţia.
Scopul tratamentului curativ îl constituie mărirea aportului fosfo-calcic,echilibrarea lui şi mărirea
asimilaţiei prin tratarea tulburărilor digestivefavorizând mineralizarea prin tratament cu vitaminele D, C şi
A. Animalelor care suferă de hipofosforoză li se administrează fosfor, sub formă defosfaţi disodici,
diamonici, glicerofosfaţi şi chiar acid orto-fosforic. Pentru celelalte se recomandă gluconatul, lactatul sau
levulinatul de calciu, nu însă clorura de calciu, care este acidozantă şi măreşte osteoliza, combinaţiile
organice ale calciului (gluconatul, lactatul, levulinatul de calciu),(1, 2, 4, 9 17).
OSTEOFIBROZA

Osteofibroza mai este numită osteită fibroasă deformantă, osteomalacie metaplazică: la cal, boală de tărâţe;
la porc, boala sforăitului; fiindcă seamănă cu boala lui Recklinghausen de la om, i se mai spune şi osteită
fibroasă chistică;altă denumire este boala capului mare. Datorită faptului că se manifestă şi prin tumefacţia
oaselor feţei, se compară des cu boala lui Paget de la om. Osteofibroza este o osteopatie chimiodistrofică
metaplazică. Se întâlneşte frecvent la cal, porc, capră, câine, mai rar la pisică şi păsări; este necunoscută şi
discutată, în cazurile descrise, la rumegătoarele mari şi mici; apare şi la maimuţe. S-a găsit la urs, traducîndu-
se clinic ca boala sforăitului.
Etiologie.Cauzele determinanteale osteofibrozei nu sunt cunoscute cu precizie, totuşi regimurile alimentare
dezechilibrate stau la bază.
Boala ar putea să apară şi ca o consecinţă a hiperparatiroidiei primare, după adenomul paratiroidian,
de unde şi denumirea de osteofibroză primară. Astfel se crede că se realizează osteofibroza la om.

Osteofibroza secundară apare ca o consecinţă a tulburărilor alimentare în ceea ce priveşte

raportul fosfo-calcic şi anume ca o consecinţă a unei hiperfosforoze şi hipocalcicoze: osteofibroza de origine
alimentară. O altă osteofibroză secundară este consecinţa afecţiunilor renale cronice. Din cauza
hipofosfaturiei consecinţa imposibilităţii de eliminare a fosfaţilor biacizi şi monoalcalini se ajunge la
hiperfosfatemie, care duce la iritaţia paratiroidiană (hiperparatiroidie). Hiperparatiroidia comandă, la rândul
ei, scăderea eliminării substanţelor fosforate şi calcice la nivelul rinichiului, iar la nivelul osului, o osteoliză
exagerată.Osteofibroza se observă greu la câine (animal care face des nefrita cronică), fiindcă la el apare,
obişnuit, forma hipostotică. Acesta este însă mecanismul prin care se realizează afecţiunea la nefriticii
cronici: osteofibroza secundară renală. Paratiroidele cresc ori de câte ori cantitatea de fosfor şi fosfaţi din
sânge creşte, ponderal şi în comparaţie cu animalul (1, 2, 4, 7, 9 14).
OSTEOPOROZA (atrofia osoasă, chimiodistrofia osoasă aplazică)

este o osteodistrofie aplazică în care caracterul fundamental anatomo şi histo-patologic este formarea
de cavităţi în substanţă nobilă prin lipsa de oseină şi prin înlocuirea ei cu ţesut medular. Rahitismul şi
osteomalacia poartă numele de osteodistrofii hiperplazice,din cauza plecării substanţelor minerale pe de o
parte,iar pe de ala,din cauza dezvoltării exagerate a oseinei, ca o consecinţă a acţiunii mecanice executate
asupra osteoblastelor care fiind excitate dau o hiperproducție de oseină (2, 9).
Osteofibroza este o osteodistrofie malacică, în care areolele apărute în urma osteolizei sînt pline de un ţesut
mezenchimatos, organizat în ţesut fibros. Pentru aceasta, osteofibroza.poartă numele de osteodistrofie
metaplazică.
După cît se cunoaşte pînă astăzi, se poate spune, în general, că atunci cînd este vorba de o carenţă în
oseină se ajunge la osteoporoză, pe cînd lipsa sărurilor minerale (calciu şi fosfor) de la nivelul osului duce
la rahitism pentru vîrsta tînără şi osteomalacie pentru adult.
Cînd fosforul este în exces şi paratiroida în hiperfuncţiune, se ajunge la osteofibroză.
Ca frecvenţă pe specii, se poate spune că bovinele fac în general mai frecvent osteomalacie, ecvinele
şi caprinele mai frecvent osteofibroza, pe cînd suinele, carnasierele şi păsările sînt specii intermediare, deci
pot să facă toate felurile de osteodistrofii.

Osteoporoza poate să atingă toate vîrstele, dar cu deosebire vîrsta tînără şi senilă; vîrsta adultă este
atinsă în proporţie mai mică.
Confundată înainte cu osteomalacia, astăzi constituie o individualitate nosologică precisă, care necesită un
tratament aparte faţă de celelalte osteo distrofii malacice.
Etio1ogie . Osteoporoza poate să apară atît în timpul dezvoltării primare cît şi al celei
secundare, a osului. Ea este consecinţa fie a lipsei de formare a oseinei (substanţa preosoasa) din prima fază,
fie a pierderii oseinei din a doua fază. Poate apărea ca o consecinţă a stărilor de carenţă protidică cu
metabolism normal în ceea ce priveşte absorbţia şi utilizarea lor pentru oseinogeneză. Poate să mai fie
consecinţa unor tulburări anabolice, (care privesc formarea tramei de oseină, calităţii necorespunzătoare,
nefiind calcifină) sau a tulburărilor catabolice, care aduc un consum prea mare de oseină din organism,
utilizînd pînă şi trama de oseină deja format (1, 4, 16).
Osteoporozele anabolicesînt cele mai frecvente, mai cunoscute şi maistudiate în medicina
veterinară. Ele sînt consecinţa unor carenţe proteice în urma alimentaţiei insuficiente în acest sens
(insuficienţă de aport), a tulburărilor gastrointestinale sau hepatice cronice (de obicei parazitare) a inaniţiei
(de aceea pot fi grupate toate sub denumirea de osteoporoză de foame) sau consecinţa unui consum prea
mare de proteine, cerut de necesităţile gestaţiei şi lactaţiei în acelaşi timp.
La animalele bătrîne, la care activitatea osteoblastică este foarte redusă pe de o parte, iar pe de alta,
materialul pe care îl secretă (oseina) este de proastă calitate, osteoporoza se numeşte osteoporoza senilă.
Cum asupra formării tramei osoase activează deopotrivă enzimele şivitaminele, osteoporozele apar în acest
caz drept consecinţă a hipovitaminozei C, condiţionate.
Lipsa formării substanţei preosoase se mai poate datora şi tulburărilor nervoase, circulatorii şi
endocrine. Astfel se cunoaşte acţiunea inhibitoare a celulelor bazofile din lobul anterior al hipofizei, precum
şi tulburările survenite la nivelul tramei de oseină, prin hipotiroidie (hipotireoză, proces anabolic), aşa cum
s-a arătat în partea generală (1, 4, 9, 14, 17).
Osteoporozele catabolice se cunosc mai puţin atît în medicina veterinara" cît şi în cea umană. Dintre
acestea se cunoaşte mai bine acţiunea hipertiroidiei, în cursul căreia se produce un proces catabolic protidic,
deci resorbţia de materie preosoasă. Faptul acesta a fost demonstrat în timpul din urmă, cînd s-a căutat să se
obţină secreţie de lapte mai mare prin administrarea de preparate de iodocazeină şi cînd a apărut, pe lângă
fenomenele de hipertiroidie (Basedow), şiosteoporoza.
Corticosuprarenala poate la rîndul ei, în cazurile de hiperfuncţiune, să ajungă la o tulburare a
metabolismului proteic prin transformarea proteinelor în hidraţi de carbon.
Osteoporozele pot apărea şi localizate, atunci cînd există procese care aduc fie o vasodilataţie activă, aşa
cum se întâmplă în traumatisme, fie o vasodilataţie şi o modificare a echilibrului acido-bazic local în sensul
acidozei, cum sînt osteomielitele, artritele, fie datorită diferitelor procese insulare, aşa cum se observă în
actinomicoză. Cînd este vorba de traumatisme care au dus la fractura osului şi s-a făcut imobilizarea prin
bandaje, se produce o osteoporoză de imobilizare. Această stare se însoțeşte de hiperfosfatemie,
hiperfosfaturie şi hipercalciurie.În acest caz, osteoliza se produceprin oncoză, din cauza lipsei de acţiune, de
tracţiune şide presiune asupra osteoblastelor, care în acest fel îşi reduc sau îşi încetează funcţionarea (1, 3,
7, 17).
Modificări anatomo-pato1ogice. Din punct devedere macroscopic, se constată aceleaşi modificări
care seobservă întoate osteopatiile malacice în general: oasele sînt uşoare, maleabile, depresibile, fără
rezistenţă, din cauza plecării sărurilor minerale. Ele au rezistenţă atît de redusă, încât pot fi tăiate cu cuţitul.
Aspectul osului, atît în partea perimedulară cât şi în partea compactă, este poros. Toate aceste cavităţi sunt
pline cu substanţă medulară. Dacă se face maceraţia osului, el rămâne extrem de uşor.În osteoporoza
juvenilă, cele mai evidente leziuni se găsesc la nivelul oaselor membrelor. Ele sunt reprezentate de deformaţii
atât de mari,încât razele osoase sunt îndoite, formînd chiar unghiuri. Periosul ca în toate osteodistrofiile, este
edemaţiat şi deci îngroşat; măduva oaselor acoperă atât lipsa ţesutului osteoid cât şi a materiei minerale.
Singura parte a osului care rămâne mai bine reprezentată este corticala compactei, care are însă grosimea
unei foi de hârtie. Dacă s-au produs fracturi la acest nivel, osul este fuziform.
Din punct de vedere microscopic, se poate observa lipsa tramei osoase şi dezvoltarea în locul ei a
elementului medular. Canalele Hawers sunt în mare parte resorbite, fiind înlocuite prin ţesutul medular, ce
se întinde pînă în corticala osului, care şi ea, din punct de vedere microscopic, este poroasă. Şirurile de
osteoblaste, care flanchează, atît la osul normal cît şi în alte osteopatii, trama de ţesut osteoid, lipsesc la
animalele adulte, fiind extrem de puţin reprezentate în osteoporoza juvenilă.
Linia de eroziune, la animalele care nu şi-au terminat osificarea, este absolut regulată (22, 23).
Simptomatologie. Simptomele sînt foarte asemănătoare cu a celorlalte osteopatii chimiodistrofice,
putându-se confunda uşor în ceea ce priveşte semnelele anatomice, funcţionale şi eventualitatea fracturilor.
Ca semne anatomice se observă deformarea oaselor lungi şi scurtarea unor raze osoase faţă de congenerele
lor, împingând animalul la anomalii de aplomburi fără tumefacții importante împrejurul articulaţiei. Un alt
fapt important este sensibilitatea exagerată a animalului cînd este obligat să se ridice si mai ales să se
deplaseze; aceasta face ca animalul să aibă mers ca pe ace, să geamă sau să se opună tuturor presiunilor
făcute pentru a-l obliga să se deplaseze presiunea susţinută asupra locului unde se insera ligamentele şi
tendoanele descoperă sensibilitatea animalului. Această sensibilitate este însă generalizată. Din cauza
osteolizei exagerate, rezistenţa osului scade se pot produce fracturi la cele mai mici eforturi pe care le face
animalulsau la loviturile primite. Uneori se produc chiar când animalul este obligat să se ridice de jos. Ele
se localizează la nivelul oaselor lungi, pe femur, humerus, tibie, radius şi cubitus, la oasele bazinului şi la
coaste. Fracturile coastelor se pot produce chiar când animalul este în decubit lateral. Fracturile în
osteoporoză sunt însă greu de diagnosticat pentru că ele nu dau crepitaţiidin cauza lipsei materiilor minerale,
şi dau numai aspectul de tumefacţie fuziformă la nivelul fracturii.Fracturile din osteoporoză sunt
asemănătoare cu frângerea unui lemn verde (1, 2, 3, 4, 7, 9 17).
La examenul radiologic se observă o reducere a opacităţii osului cu atât mai mult cu cât ne apropiem
de măduva osului. Singura parte, opacă rămîne corticala compactei. Din punct de vedere umoral, cele mai
importante date le dau modificările proteinelor sanguine. Proteinele, sunt întotdeauna scăzute. Acest fapt
constituie semnul capital umoral al osteoporozei. Fosfatazemia este normală.
 Din punct de vedere al simptomelor generale, se observă pică, slăbiciune extremă (o autofagie), cu tot
complexul de consecinţe: gastroenterite sau, pentru rumegătoare, parezia prestomacelor,complicaţii
decubitale şi hipostatice (1, 2, 4).
Diagnosticul se pune pe semnele clinice, pe anamneză în ceea ce priveşte alimentaţia, pe starea
fiziologică (gestaţie, lactate) pe slăbiciunea extremă, pe hipoproteinemie şi, eventual, biopsie.Diagnosticul
diferenţial faţă de rahitism şi osteomalacie, cu care, de altfel. poate coexista, se face prin existenţa
tumefacţiilor de la nivelul articulaţiilor şi hipofosfatemia comună în aceste ultime două afecţiuni. În
osteofibroză tumefacţiile sunt localizate evident pe oasele feţei şi mai puţin la celelalte raze osoase iar din
punct de vedere umoral diferă prin hiperfosforeni. În maladia lui Barlow apar hemoragii la nivelul pielii şi a
mucoaselor şi tumefacţii juxtaarticulare importante, ca o consecinţă a hemoragiilor subperiostale.
Prognosticul este favorabil dacă animalul este prins la începutul afecţiunii. Cînd apar fracturile, după care se
ivesc complicaţiile prognosticul este rezervat (1, 4, 9).
Tratamentul constă în tratament preventiv, adică în administrarea furajelor bogate în substanţe
proteice la animalele producătoare de lapte, şi care în acelaşi timp sunt şi gestante. De asemenea trebuie să
li se ofere posibilitatea unui exerciţiu uşor, lumină şi furaje de bună calitate şi în cantitate suficientă. Este
bine ca furajele să conţină vitamina D şi caroteni (provitamina A).
Tratamentul curativ constă în administrarea de furaje în proteină si în săruri minerale cu raport fosfo-
calcic echilibrat, dacă nu se dispune de acestea, se va corecta regimul cu făină de carne sau de oase.
De asemenea, se vor administra vitaminele C şi D, care asigură, prima formarea unui ţesut osteoid calcifin
şi a doua, ameliorarea asimilaţiei fosfo-calcice digestive şi, în acelaşi timp, fixarea sărurilor minerale petrama
de oseină. Pentru accelerarea metabolismului proteic şi deci utilizarea de către osteoblaste a serinalbuminei,
este necesar să se dea preparate de tiroxină atât animalelor mari cât şi animalelor mici, în doză mică (0,01
— 0,05 la cîine şi 0,10—0,30 la animalele mari). Pentru carnasiere, carnea şi brînzeturile, care au cazeină,
aduc vindecarea rapidă atît a osteopatiei cât şi a slăbiciunii în general (1, 2, 4, 7, 9, 17, ).
 1. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC
DERMATOLOGIC

Pielea, tegumentul extern sau învelişul cutanat este organul de

acoperire a corpului animal, cu structură de bază epitelio-conjunctivă,
adaptată funcţiei de barieră anatomică şi fiziologică între organism şi
mediu. Bogăţia în structuri anexe, vase şi formaţiuni nervoase îi conferă o
reactivitate deosebită şi posibilitatea de a reflecta diverse tulburări ale
mediului intern.
În structura pielii se disting 3 straturi: epidermul, dermul şi
hipodermul, alături de formaţiuni anexe, reprezentate de: glande sudoripare
şi sebacee şi fanere: păr, unghii, coarne, ongloane, copite şi penajul la
păsări (Fig. 1).

Fig. 1. Structura histologică a

pielii (schemă).
1-stratul cornos al epidermului;
2-epiderm;
3-derm;
4-tija firului de păr;
5-glandă sebacee;
6-teaca epitelială internă a
foliculului pilos;
7-mușchi piloerector;
8-teaca epitelială externă a
foliculului pilos;
9-teaca fibroasă a foliculului
pilos;
10-bulbul pilos;
11-papila părului;
12-hipoderm cu celule adipoase;
13-glande sudoripare;
14-filete nervoase;
15-folicul pilos secționat
transversal;
16-capilar sanguin;
17-papila dermică

Diagnosticul afecţiunilor dermatologice necesită o bună cunoaştere

a terminologiei utilizate pentru descrierea leziunilor cutanate.

1
Pentru examinarea pielii se utilizează marile metode semiologice:
inspecţia, palpaţia, percuţia, alături de o multitudine de examene
paraclinice, în funcţie de natura afecţiunii:
- inspecţia sub lumină ultravioletă (lampa Wood), pentru
evidenţierea fluorescenţei anumitor metaboliţi fungici (M. canis);
- examenul microscopic direct;
- examenul citologic şi histologic;
- examene hematologice şi biochimice sanguine;
- examenul urinei;
- teste alergice etc.
Anamneza cuprinde date cât mai detaliate care au legătură cu
boala: data apariţiei, localizarea, leziunile iniţiale observate, examenele
anterioare efectuate şi rezultatul lor, tratamentele anterioare şi rezultatul
lor,contagiozitatea pentru alte animale şi pentru om. Se culeg date privind
modul de viaţă al animalului: vârsta adopţiei, originea, utilizarea, modul de
cazare, proporţia timpului petrecut în exterior, coabitarea cu alte animale,
alimentaţia (compoziţia, cantitatea, numărul meselor zilnice), adăparea,
comportamentul general, comportamentul sexual (la femele,data ultimelor
călduri, eventuala prezenţă a manifestărilor de pseudogestaţie etc.). Se mai
menţionează dacă animalul stă singur ziua şi schimbările recente survenite
în mediul său de viaţă.

1.1. EXAMENUL CLINIC. LEZIUNI MACROSCOPICE ALE

PIELII

Examenul clinic trebuie să fie cât mai complet. Se insistă în mod

deosebit asupra pielii, leziunile primare şi secundare înscriindu-se în
detaliu pe foaia de observaţie. Dacă se constată prezenţa pruritului, se
notează intensitatea, localizarea, modul de manifestare (grataj, lins,
muşcare etc.). Se mai menţionează prezenţa ectoparaziţilor vizibili: purici
şi excremente ale acestora, păduchi, căpuşi etc. Se acordă o importanţă
deosebită examenului regiunii feţei, extremităţilor membrelor, conductului
auricular extern, regiunii ano-genitale şi mucoasei bucale. Examenul pe
aparate completează datele clinice.

1.1.1. Leziuni macroscopice primare ale pielii

Leziunile primare sunt induse în mod direct de agentul patogen.

Cercetarea lor atentă poate aduce informaţii utile privind etiologia bolii.
Adesea însă, leziunile primare sunt transformate în secundare, ca urmare a
gratajului şi suprainfecţiei.
2
 Eritemul reprezintă înroşirea (“roşeaţa”) pielii, ca urmare a
dilataţiei vaselor din dermul superficial. Cedează la vitropresiune
(compresiunea cu o lamă de sticlă). Poate fi localizat sau difuz. Cel mai
frecvent eritemul este localizat, prezentându-se sub formă de macule sau
pete.
După mecanismul de producere, eritemul poate fi:
- activ, datorat afluxului de sânge arterial – caz în care pielea este
roz-roşiatică sau roşie deschisă şi caldă;
- pasiv, datorat atoniei venelor dermice - în acest caz zona este
roşiatică şi rece.
Purpura este reprezentată de zone roşii-închise, de întindere
diferită, datorate extravazării hematiilor din vasele dermice. Nu cedează la
vitropresiune. Cel mai adesea este consecinţa unor boli interne (sindroame
hemoragipare de natură medicală sau infecţioasă).
După aspectul clinic leziunile purpurice sunt denumite:
- peteşii, pete punctiforme sau lenticulare;
- echimoze, zone mai întinse, colorate adesea în roşu-violaceu;
- vibices, traiectele lineare observate la nivelul pliurilor cutanate
sau în urma traumatismelor (lovituri de bici).
Macula şi pata. Macula este o zonă circumscrisă, lenticulară, cu
diametrul sub 1 cm, caracterizată prin modificarea culorii pielii. Este
sesizabilă doar la inspecţie, nu şi la palpaţie.
Pata este corespondentă maculelor cu diametrul mai mare de 1 cm.
Eritemul şi purpura se exprimă adesea sub formă de macule sau pete. Se
mai pot întâlni:
- macule hiperpigmentare, datorate creşterii cantităţii de melanină
sau redistribuirii acesteia în melanocite. Nu cedează la vitropresiune.
Hiperpigmentarea poate fi generalizată, în boli metabolice sau endocrine şi
localizată (circumscrisă), congenitală sau dobândită.
- macule hipopigmentare, datorate reducerii cantităţii de pigment
–hipocromie sau dispariţiei complete a acestuia –acromie.
Papulele şi plăcile. Papula este o mică ridicătură la suprafaţa pielii,
fermă, circumscrisă. Are adesea culoare roz sau roşie. Corespunde
îngroşării pielii prin: edem (papulă edematoasă sau urticariană), infiltrat
inflamator sau supraîncărcarea în substanţă amorfă (papulă dismetabolică).
Ultimul tip se întâlneşte în calcinoză, xantomatoză etc. Papulele, cu
excepţia celor dismetabolice, au o existenţă scurtă: fie dispar, prin resorbţia
infiltratului, fie se transformă în alte leziuni.
Placa este o ridicătură întinsă, cu contur regulat sau neregulat,
rezultată prin confluenţa mai multor papule.

3
 Vezicula este o ridicătură în formă de dom, bine delimitată, cu
mărimea până la 3 mm, translucidă, conţinând un lichid clar. La carnivore,
datorită fineţei epidermului, veziculele se sparg uşor, locul lor fiind luat de
eroziuni. În unele boli eruptive, în special autoimune, se poate provoca
apariţia de vezicule, prin apăsarea cu degetul la marginea unei eroziuni
(testul Nicolski).
Bula reprezintă o veziculă cu diametrul de peste 3 mm. Este
tranzitorie, dificil de observat. Se întâlneşte, ca şi vezicula, în boli alergice,
autoimune, arsuri etc.
Pustula este o ridicătură epidermică de câţiva mm, până la 1 cm
(veziculă sau bulă), cu conţinut purulent, format din polimorfonucleare în
curs de liză şi celule malpighiene locale alterate. După localizare, pustulele
pot fi:
- foliculare, centrate de un fir de păr. Sunt expresia foliculitelor de
natură bacteriană, micotică sau parazitară.
- nefoliculare, independente de foliculii piloşi. Acestea sunt mai
fragile şi mai tranzitorii. După spargere, periferia lor este marcată de mici
proeminenţe epidemice inelare, denumite “guleraşe" (collerette).
Nodulul este o masă fermă, solidă, adesea sferică, circumscrisă,
aderentă sau nu la ţesutul subiacent, înfiptă profund în grosimea pielii, de
dimensiuni superioare papulei. Poate fi de natură inflamatorie sau
neoplazică. Adesea reprezintă exprimarea clinică a unui infiltrat
inflamator, situat în dermul profund sau în hipoderm. Infiltratele dermice
dau noduli excrescenţi, foarte fermi, voluminoşi, adesea circumscrişi şi
uneori multiplii, confluenţi. Infiltratele hipodermice dau noduli cu
localizare mai profundă, circumscrişi sau difuzi, în placarde. Ridicătura de
la suprafaţa pielii este mai puţin netă şi mai puţin bine delimitată.
Tumora şi granulomul sunt noţiuni relativ vagi, care desemnează
mase mai mult sau mai puţin bine delimitate, rezultate prin proliferarea
celulară patologică. Pot interesa toate structurile pielii.
Vegetaţiile şi verucuozităţile sunt excrescenţe în relief,
corespunzând proliferării locale a epidermului. Au aspect pediculat sau
conopidiform. Se întâlnesc cel mai frecvent în papilomatoză şi leziuni
neoplazice cu etiologie incertă.

1.1.2. Leziuni macroscopice secundare ale pielii

Leziunile secundare sunt consecinţele evoluţiei spontane a

leziunilor primare sau sunt datorate transformării acestora, sub efectul
gratajului, a suprainfecţiei sau a acţiunii terapeutice. De obicei sunt
preponderente, în raport cu leziunile primare.
4
 Scuama este o mică peliculă albicioasă sau cenuşie, în formă de
lamelă, de consistenţă variabilă, care se detaşează spontan. Corespunde
unei pierderi de elemente din stratul cornos şi este consecinţa îngroşării
acestuia, prin hiper- sau paracheratoză. După grosime şi gradul de
coeziune, scuamele pot fi:
- pitiriaziforme, mici albicioase şi pulverulente;
- psoriaziforme, mai mari, mai groase şi numeroase;
- scarlatiforme, în lambouri mari;
- ihtioziforme, sub formă de solzi, pe o piele foarte uscată;
- eczematiforme, superficiale, situate pe placarde îngroşate şi
adesea eritematoase.
Crusta este o placă formată dintr-un amestec uscat, de compoziţie
variabilă (exsudat, sânge, ser, puroi, celule epiteliale), aderentă la suprafaţa
unei plăci sau a unei eroziuni. Cel mai adesea este consecinţa ruperii şi
desicării unor leziuni primare ca: vezicule, bule sau pustule.
Scleroza se datorează “condensării” componentelor dermului, în
special a fibrelor de colagen şi elastice, ducând la îngroşarea şi indurarea
pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutanat; pielea afectată nu poate fi pliată.
Poate fi primară (sclerodermie) dar cel mai frecvent este secundară
dermatitelor cronice.
Atrofia pielii corespunde unei “rarefacţii” a elementelor
constitutive ale pielii; de fapt este o hipotrofie de diverse grade, constând
în reducerea numărului straturilor celulare constitutive. Interesează în
special dermul, dar şi epidermul. Pielea capătă un aspect uscat şi ridat, este
subţiată şi chiar transparentă, lăsând să se observe reţeaua venoasă
subiacentă. Elasticitatea pielii se reduce, încât la formarea unui pliu acesta
este flasc şi persistent.
Eroziunea sau exulceraţia sunt termeni sinonimi utilizaţi pentru
desemnarea pierderilor de substanţă care interesează numai epidermul.
Fundul eroziunii nu sângerează, iar vindecarea este completă, fără cicatrici.
Ulceraţia este o pierdere de substanţă mai profundă, care depăşeşte
membrana bazală şi interesează epidermul, dermul şi chiar hipodermul.
Vindecarea are loc prin proliferarea epidermului de la periferie, dar şi a
insulelor de foliculi piloşi şi glande anexe, din profunzimea ulcerului, dar
lasă cicatrici permanente.
Lichenificarea reprezintă îngroşarea şi indurarea pielii prin
hipercheratoză, cu accentuarea pliurilor de la suprafaţa epidermului. Este
însoţită adesea de hiperpigmentare. Pielea ia aspectul de “piele de elefant”,
de culoare gri-albăstruie (aspect denumit acantoză pigmentară). Este
manifestarea majoră în dermatitele pruriginoase cronice mai vechi de o
lună.
5
 Comedonul corespunde unui folicul pilos dilatat, umplut cu
cheratină, sebum, resturi celulare (cheratinocite degenerate) şi uneori
germeni. Partea superficială are culoare neagră, ca urmare a oxidării
grăsimilor.

1.2. LEZIUNI ELEMENTARE MICROSCOPICE ALE PIELII

Pentru examenul histologic obişnuit al pielii se prelevează probe

prin biopsie, din zonele cu aspectele morfoclinice cele mai reprezentative.
Recoltarea se face de la periferia leziunilor, pentru a surprinde zona de
trecere de la ţesutul sănătos la ţesutul bolnav.
Interpretarea corectă a leziunilor histologice constituie o etapă
esenţială în diagnosticul majorităţii dermatopatiilor şi a preocupat
cercetătorii încă de la începuturile dermatologiei ca ştiinţă. Prezentarea
modernă a leziunilor inflamatorii se face după schema adoptată din
dermatologia umană, de către Ackerman (1978), consfinţită ulterior de
Müller şi col. (1989).

1.2.1. Leziuni ale epidermului şi ale anexelor pilo-glandulare

A. Leziuni neinflamatorii
Hipercheratoza reprezintă creşterea grosimii straturilor
superficiale ale epidermului, ca urmare a exacerbării epidermopoezei, sub
acţiunea unor factori metabolici, inflamatori, hormonali, neoplazici etc.
Macroscopic, se traduce prin eliminarea crescută de material cornos de la
suprafaţa epidermului, sub formă de mici lamele. Poate afecta şi foliculii
piloşi şi glandele sudoripare. Hipercheratoza tecii externe a foliculilor
piloşi se traduce prin invaginarea în derm a unor dopuri foliculare pseudo-
comedonoase. Hipercheratoza epiteliului glandelor sudoripare duce la
formarea de chişti de retenţie, a căror rupere ulterioară induce inflamaţia
granulomatoasă de corp străin.
Diferenţierea faţă de paracheratoză este dificilă clinic, dar este
facilă prin examenul microscopic al scuamelor: celulele desprinse sunt
complet cheratinizate şi anucleate în hipercheratoză, dar incomplet
cheratinizate, nucleate, în paracheratoză.
Hipercheratoza se întâlneşte în numeroase dermatopatii cronice:
hipovitaminoza A, alte dermatoze nutriţionale, endocrine, dermatite
alergice etc.
Paracheratoza reprezintă îngroşarea stratului cornos ca urmare a
incompletei maturări a cheratinocitelor, care-şi păstrează nucleul, chiar
ajunse în stratul descuamant. Macroscopic se traduce prin desprinderea de
6
lambouri cutanate. Se întâlneşte ca urmare a carenţelor în zinc, acizi graşi
esenţiali, în intoxicaţia cu taliu sau poate însoţi hipercheratoza în unele
dermatopatii cronice.
Termenul de discheratoză se întâlneşte în literatura autohtonă
pentru a defini orice tulburare de cheratinizare. În literatura occidentală (1,
59,69, 99) noţiunea are un sens mai precis, definind cheratinizarea izolată,
incompletă şi dezordonată, a unor celule din stratul spinos. Acestea apar
globuloase, eozinofilice şi cu nucleu picnotic. Celulele discheratozice se
diferenţiază de celulele necrozate, necesitând un examen minuţios al
epidermului în ansamblu.
Discheratoza se întâlneşte în dermatopatiile “lichenoide”: lupus
eritematos, pemfigus, seboree, unele neoplazii.
Acantoza reprezintă creşterea grosimii straturilor necornificate ale
epidermului, prin hiperplazie (creşterea numărului de celule) sau
hipertrofia cheratinocitelor (acantoză hipertrofică sau pseudoacantoză).
Rareori afectează numai stratul spinos sau granular, în cazul din urmă
utilizându-se noţiunea de hipergranuloză.
Histologic, acantoza este însoţită cel mai adesea de formarea unor
creste epidermice care se proiectează în dermul subiacent.
După localizare, acantoza poate fi:
- globală, când cuprinde întregul epiderm sau
- selectivă (localizată), când afectează doar crestele epidermice
ale pielii glabre.
Creşterea indicelui mitotic al celulelor din stratul bazal însoţeşte
acantoza adevărată, hiperplazică.
Clinic, acantoza se traduce prin apariţia de plăci de lichenificare:
îngroşarea şi indurarea pielii, cu accentuarea desenului de la suprafaţă. Se
întâlneşte în majoritatea dermatitelor cronice.
Hipermelanoza (hiperpigmentarea melanică) constă în creşterea
reală a cantităţii de pigment melanic, prin hiperplazia melanocitelor sau
creşterea aparentă, prin dispersia melanozomilor în melanocite.
După localizare poate fi difuză sau focală (localizată); poate afecta
numai stratul bazal sau epidermul în ansamblu, inclusiv foliculii piloşi, în
acest ultim caz însoţindu-se de melanotrichie. Gradul de hiperpigmentare
trebuie apreciat întotdeauna în funcţie de pigmentarea normală a
animalului examinat.
Hiperpigmentarea difuză se întâlneşte în dermatite cronice şi în
dermatozele endocrine.
Artofia epidermului defineşte, în general, subţierea părţii
necornificate, prin reducerea numărului de celule (hipoplazie) sau

7
reducerea taliei acestora (hipotrofie). Interpretarea trebuie făcută în funcţie
de vârsta animalului şi de zona din care s-a prelevat proba.
Atrofia epidermului se întâlneşte în dermatoze endocrine (alături de
hipo- sau atrofia structurilor anexe) şi în “astenia cutanată” (sindromul
Ehler-Danlos).
Acantoliza reprezintă pierderea coeziunii cheratinocitelor, ca
urmare a denaturării cimentului intercelular. Este secondată de formarea de
vezicule intraepidermice, prin diferite mecanisme.
În dermatitele acute sau subacute are loc infiltraţia lichidului din
exsudatul inflamator dermic printre cheratinocite, cu distensia spaţiilor
intracelulare (edem sau spongioză) şi ruperea desmozomilor.
În unele boli virale se întâlneşte degenerarea balonizantă a
cheratinocitelor, care sunt tumefiate, eozinofilice şi lipsite de coeziune.
Veziculele se formează prin spargerea acestor celule.
După localizare, veziculele pot fi:
- subcornoase,
- intraepidermice (adesea chiar intragranulare),
- suprabazale,
- subepidermice.
Veziculele acantolitice conţin adesea acantocite: cheratinocite
izolate, rotunjite, care plutesc liber în lichidul din vezicule. În lichid se mai
pot întâlni granulocite neutrofile, eozinofile şi hematii.
Degenerarea hidropică se traduce prin apariţia de vacuole în
citoplasma cheratinocitelor. Celulele afectate sunt tumefiate, palide, cu
nucleul împins la periferie. Treptat vacuolele se măresc, fuzionează,
celulele se rup, luând naştere veziculele intracitoplasmatice.
Degenerarea hidropică afectează preferenţial celulele stratului
bazal, însoţindu-se de incontinenţă pigmentară, tradusă prin trecerea în
derm a unor resturi de melanocite, care sunt încorporate de macrofage
(melanofage). Procesul poate afecta şi teaca externă a foliculului pilos. Se
poate confunda uneori cu artefactele darotate fixării defectuoase a probei.
Macroscopic, degenerarea hidropică nu se diferenţiază de acantoliză,
traducându-se prin: vezicule, bule, eroziuni, ulcere şi cruste.
Se întâlneşte în numeroase dermatite acute sau subacute, îndeosebi
cu substrat imun: lupus eritematos, alergii medicamentoase, necroliza
epidermică toxică şi în epidermoliza buloasă simplă (Yager și Scott, 1993).
Hipopigmentarea reprezintă diminuarea cantităţii de pigment din
epiderm şi uneori din teaca epitelială externă a foliculului pilos, antrenând
reducerea pigmentării firelor de păr (leucotrichie). Poate fi congenitală sau
dobândită, localizată sau difuză. Lipsa totală a pigmentului se numeşte
albinism.
8
 Hipopigmentarea dobândită se întâlneşte frecvent în dermatite
cronice sau dermatoze endocrine. Poate fi consecinţa distrugerii
melanocitelor de către unele substanţe chimice, radiaţii ionizante sau poate
însoţii degenerarea hidropică.
Necroza epidermică reprezintă moartea celulelor epidermului.
Nucleul cheratinocitelor suferă procese de picnoză, cariorexis, carioliză, iar
citoplasma poate deveni acidofilă. Magnol şi Carlotti (1983) disting o
necroză de coagulare, cu păstrarea siluetei celulare (“celule fantomă”) şi o
necroză de dezintegrare, cu pierderea totală a detaliilor celulare. În acest
ultim caz zona necrozată este o masă anhistă, omogenă, acidofilă, punctată
pe alocuri de detritusuri celulare.
Clinic se traduce prin eroziuni, ulcere şi cruste. Necroza poate fi
locală, în alergii medicamentoase sau infecţii bacteriene şi difuză, în
dermatita de contact, arsuri, necroliza epidermică toxică, vasculite şi
tromboembolii (50, 69).

B. Leziuni inflamatorii
Cu toate că procesele inflamatorii au loc întotdeauna în derm, ele se
repercutează şi la nivelul epidermului şi al anexelor sale. O consecinţă
frecventă a determatitelor acute sau subacute este spongioza (acumularea
de lichid intracelular) urmată de acantoliză.
Exocitoza de celule din derm duce la formarea de pustule. Cel mai
adesea fac obiectul exocitozei granulocitele neutrofile, dar se pot întâlni şi
pustule eozinofilice. Vasculitele, ca şi tulburările de coagulabilitatea
sanguină, pot duce la eritrodiapedeză şi asocierea hematiilor la celulele
inflamatorii din pustule.
După localizare şi tipul de celule implicate, pustulele epidermice
sunt de mai multe feluri:
a. Pustulele (“micoabcesele”) spongiliforme ale lui Kagoj, sunt
mici cavităţi multiloculare, îndeosebi neutrofilice, situate în stratul spinos
şi granular al epidermului. Se întâlnesc în infecţii bacteriene.
b. Pustulele (microabcesele) lui Munro-Sabouraud, sunt colecţii, de
diferite mărimi, de neutrofile alterate, situate în sau sub stratul cornos. Se
întâlnesc în infecţii microbiene.
c. Pustulele subcornoase sunt colecţii importante de granulocite
neutrofile, situate sub stratul cornos al epidermului. Se întâlnesc în infecţii
microbiene, dermatita pustuloasă subcornoasă, pemfigus foliaceu şi
eritematos, lupus eritematos diseminat.
d. Pustule eozinofilice –colecţii de e eozinofile- se întâlnesc în
dermatita de hipersensibilizare la înţepăturile de purici, complexul
granulomului eozinofilic, pemfigus etc.
9
 e. Pustule hemoragipare sunt semnalate în dermatita de
hipersensibilizare bacteriană.
Pustulele (microabcesele) lui Pautrier sunt acumulări
intraepidermice de limfocite T neoplazice, epidermotrope. Se întâlnesc în
Mycosis fungoides, care este un tip de limfom malign cutanat.

1.2.2. Leziuni elementare ale dermului

A. Leziuni degenerative
Calcinoza sau calcificarea cutanată constă în precipitarea
sărurilor de calciu pe fibrele de elastină şi de colagen din derm. Se traduce
prin depozit de material granular, bazofilic, în lungul fibrelor. În jurul
acestor depozite se poate dezvolta reacţia granulomatoasă de corp străin.
Clinic, calcinoza se traduce prin papule, plăci şi noduli duri şi frecvent prin
ulcere infectate, albe-gălbui sau roşiatice.
Etiologia calcinozei este foarte diversă. Calcificarea distrofică
localizată (circumscrisă) se întâlneşte în leziuni inflamatorii (tuberculoză,
granuloame de corp străin, demodicoză, stafilococie), chişti epidermoizi şi
leziuni tumorale (pilomatrixom). Calcificarea difuză apare în
hipercorticism şi în diabetul zaharat. Calcificarea metastatică se datorează
perturbării metabolismului calciului şi fosforului, în insuficienţa renală
cronică sau în tumori ale glandelor perianale.
Incontinenţa pigmentară constă în prezenţa de granule melanice
libere în dermul superficial şi cel mai adesea şi în macrofage (denumite în
acest caz melanofage). Este provocată de procese patologice care lezează
celulele stratului bazal al epidermului (degenerarea hidropică) sau
membrana bazală: lupus eritematos, epidermoliza buloasă etc.
Mucinoza sau mixedemul constă în prezenţa în cantităţi mari, în
jurul vaselor şi a foliculilor piloşi, a glicozaminoglicanilor acizi
(mucopolizaharidelor). Histologic, se constată prezenţa unui material
amorf, uşor bazofil, mai mult sau mai puţin fibrilar sau granular, care
separă sau chiar înlocuieşte fibrele de colagen. Se întâlneşte în hipotiroidie,
lupus eritematos, alte afecţiuni inflamatorii sau tumorale.
Hialinizarea fibrelor de colagen se traduce prin coloraţie foarte
eozinofilică şi aspect refringent, sticlos al fibrelor, cu păstrarea
individualităţii acestora. Se întâlneşte în inflamaţii cronice.
Distrofia fibrinoidă constă în depozitarea pe fibrele de colagen
sau chiar înlocuirea acestora cu o substanţă foarte eozinofilică, fibrilară sau
granulomatoasă, asemănătoare fibrinei. Se întâlneşte în bolile autoimune
ale ţesutului conjunctiv.

10
 Liza fibrilară constă în pierderea zonală a structurii fibrilare a
colagenului, care este înlocuit prin depozite foarte acidofile, anhiste, cu
contururi lineare sau franjurate. Se observă după ischemii sau infecţii
microbiene.
Atrofia colagenului constă în subţierea dermului prin subţierea
fibrelor şi diminuarea fibroblaştilor; consecutiv. Se întâlneşte în dermatoze
endocrine.
Dezorganizarea şi fragmentarea fibrelor de colagen se întâlneşte
în “astenia cutanată” (sindromul lui Ehler-Danlos).
Alinierea fibrelor de colagen în benzi verticale, perpendiculare pe
membrana bazală a epidermului, se întâlneşte în dermatita de lins.
Mineralizarea distrofică a fibrelor de colagen însoţeşte
mineralizarea substanţei fundamentale.
Leziunile distrofice ale fibrelor elastice au importanţă redusă pentru
diagnosticul dermatologic.

B. Leziuni inflamatorii
După modul de evoluţie, dermatitele se clasifică în: acute, subacute
şi cronice.
Dermatitele acute se caracterizează prin predominanţa
fenomenelor vasculare: congestie, hemoragie, edem, eritrodiapedeză,
diapedeză a neutrofilelor şi prezenţa unor macrofage activate. Adesea se
repercutează şi la nivelul epidermului prin: spongioză, exocitoză şi
distrofie hidropică a cheratinocitelor.
Dermatitele subacute se caracterizează prin predominanţa fazei
celulare în inflamaţii, atât ca urmare a proliferării celulelor dermice
autohtone cât şi prin diapedeza celulelor sanguine. Celulele inflamatorii
pot fi dispuse sub formă de infiltraţii difuze sau sub formă de cuiburi
(granuloame).
Dermatitele cronice se caracterizează prin predominanţa
fenomenelor de fibroplazie, fibroză şi scleroză dermică. Fibroplazia se
traduce prin predominanţa ţesutului de granulaţie constituit din capilare de
neoformaţie, cu celule endoteliale proeminente, paralele între ele şi
perpendiculare pe suprafaţa pielii şi a fibroblastelor, paralele cu suprafaţa
pielii. La proliferarea fibrovasculară se asociază edemul şi celulele
inflamatorii.
Dermatitele subacute şi cronice antrenează la nivelul epidermului
leziuni de: acantoză, hiper- sau paracheratoză şi hiperpigmentare.
Clasificarea evolutivă are o importanţă redusă pentru diagnosticul
dermatologic. Date mult mai preţioase aduce clasificarea topografică, după

11
modul de dispunere a infiltratului inflamator, în raport cu structurile
organului cutanat.
a. Dermatita perivasculară se caracterizează prin dispunerea
preferenţială a infiltratului inflamator în jurul vaselor din dermul
superficial (dermatita perivasculară superficială) sau/şi din dermul profund
(dermatita perivasculară profundă). Infiltratul celular poate fi monomorf, în
atopie, alergii alimentare şi medicamentoase, ectoparazitoze, sau polimorf,
în unele alergii, ecto- şi endoparazitoze.
b. Dermatita “interfeţelor” sau a joncţiunii dermo-epidermice se
caracterizează prin mascarea joncţiunii dermo-epidermice prin distrofie
hidropică (în dermatita medicamentoasă, lupusul eritematos şi necroliza
epidermică toxică) sau prin infiltrat celular de tip lichenoid (în dematita
medicamentoasă, lupusul eritematos, pemfigus, pemfigoid bulos şi micozis
fungoid). Unii autori consideră dermatita interfeţelor o formă particulară a
dermatitei perivasculare.
c. Dermatita nodulară şi/sau difuză corespunde inflamaţiei
granulomatoase şi piogranulomatoase. La nivelul pielii se poate dezvolta
orice tip de granulom (infecţios, parazitar, micotic, imun, de corp străin),
cele mai frecvente fiind inflamaţiile granulomatoase şi piogranulomatoase
de natură infecţioasă.
Dermatita granulomatoasă sau piogranulomatoasă nodulară se
întâlneşte în: piodermite profunde, dermatomicoze, leishmanioză,
piogranulomul steril.
Dermatita granulomatoasă sau piogranulomatoasă difuză se poate
întâlni în unele piodermite profunde (celulite) şi în piogranulomul steril.
d. Dermatita veziculoasă şi pustuloasă intraepidermică se
caracterizează prin vezicule şi pustule cu diferite localizări:
- subcornoase, în piodermite, dermatita pustuloasă subcornoasă,
lupus eritematos diseminat, pemfigus foliaceu, pemfigus eritematos,
dermatita medicametoasă;
- “intraepidermice” (în stratul spinos sau granular), în dermatite
“spongioide” provocate de purici sau râi, în pemfigusul vegetant şi
micozisul fungoid;
- suprabazale (deasupra stratului bazal) în pemfigus vulgar.
e. Dermatita veziculoasă intrabazală şi subepidermică se traduce
prin vezicule localizate în stratul bazal sau dedesubtul acestuia. Se
întâlneşte în lupusul eritematos şi epidermoliza buloasă simplă,
pemfigoidul bulos şi dermatita medicamentoasă.
f. Perifoliculita, foliculita şi furunculoza sunt stadii ale afecţiunilor
complexului folicular. Agenţii patogeni care afectează foliculul pilos,
determină, iniţial, acumularea celulelor inflamatorii în jurul foliculului
12
pilos (perifoliculită). Ulterior acestea pătrund prin exocitoză în interiorul
foliculului. Foliculita poate avea etiologie bacteriană, fungică sau
parazitară (Demodex spp.). Dacă celulele inflamatorii nu reuşesc să stopeze
procesul patologic la nivelul foliculului pilos, pereţii acestuia se lizează,
dând naştere furunculului. De obicei, concomitent cu foliculul pilos, sunt
afectate şi glandele sudoripare (hidrosadenită) şi sebacee (adenită sebacee).
g. Paniculita reprezintă inflamaţia paniculului adipos subcutant.
Mai este denumită şi hipodermită. Poate fi lobulară, când sunt afectaţi
lobulii adipoşi sau septală, când inflamaţia cuprinde ţesutul conjunctiv
interlobular. Se poate întâlni în piodermitele profunde (celulite),
granuloame de corpi străini, paniculita nodulară sterilă, “boala grăsimii
galbene” la pisică şi în lupusul eritematos sistemic.
h. Dermatita fibrozantă se caracterizează prin predominanţa
fenomenelor de fibroză dermică, consecutive leziunilor severe ale
dermului. Se poate întâlni în numeroase dermatite profunde: furunculoză,
vasculită, limfedem, lupus eritematos, dermatomiozită, dermatita de lins.
Are valoare redusă de diagnostic, fiind necesară explorarea afecţiunilor
antecedente.
i. Dermatita interstiţială este o modalitate de reacţie descrisă mai
recent (Scott şi col., 1995). Se caracterizează prin infiltrat celular printre
benzile de colagen dermic, fără a masca elementele componente ale pielii.
Când este localizată în dermul superficial şi epidermul nu este afectat,
urticaria este afecţiunea cea mai probabilă. Dacă este localizată în dermul
superficial, iar epidermul este hiperplazic, se poate suspecta o stafilococie
sau dermatofitoză când predomină neutrofilele, o infecţie levurică dacă
predomină leucocitele sau o ectoparazitoză -râie sau hipersensibilizare la
înţepături de purici, când predomină eozinofilele. Este afectat dermul în
totalitate în infecţii bacteriene şi fungice (se observă numeroase neutrofile
şi macrofage), în granulomul eozinofilic (predomină eozinofilele) şi în faza
de debut a pododermatitei plasmocitare (predomină plasmocitele).

2. DERMATOPATII CU SUBSTRAT GENETIC

Afecţiunile cu substrat genetic pot fi congenitale şi ereditare.

Precizăm că bolile congenitale sunt bolile ale căror manifestări sunt
evidente imediat după parturiţie, iar bolile ereditare sunt boli determinate
de mutaţii genetice şi care se transmit ereditar. Nu toate bolile congenitale
sunt ereditare, după cum nu toate bolile ereditare sunt congenitale. De
exemplu, epiteliogeneza imperfectă este o dermatopatie ereditară şi
congenitală (se manifestă imediat după parturiţie), în timp ce
dermatomiozita este o afecţiune ereditară necongenitală, manifestându-se
13
clinic după vârsta de 3 luni. Paracheratoza poate fi ereditară sau dobândită
(nutriţională).

2.1. Epiteliogeneza imperfectă (Epitheliogenesis imperfecta)

Epiteliogeneza imperfectă este o anomalie ereditară congenitală

(manifestată chiar de la naştere), caracterizată prin agenezia pielii pe
anumite regiuni corporale, asociată uneori cu discontinuităţi ale
mucoaselor. Se întâlneşte la viţei, purcei, rar la miei, mânji, nurci, căţei şi
pisoi.
Datorită rarităţii, diferiţi autori care au descris-o i-au dat denumiri
noi, ignorând denumirile anterioare. Astfel, poate fi întâlnită sub denumiri
ca: aplasia cutis congenita, epitelizare incompletă, atrofie cutanată
congenitală, epidermoliză buloasă joncţională letală etc. (Yager și Scott,
1993).
Etiologie. S-a dovedit faptul că anomalia se datorează unor gene
autosomale recesive, prezente în stare homozigotă la animalele afectate,
dar transmise de părinţi heterozigoţi, fenotipic normali. Cariotipul
animalelor afectate este totdeauna normal. Se presupune că în producerea
anomaliei intervin mai multe gene, deoarece la unele cazuri ea a fost
asociată cu atrezia anusului, absenţa vulvei, anomalii ale scheletului etc.
Tablou morfoclinic. La viţei defectele de epiteliogeneză se
întâlnesc cel mai frecvent la nivelul membrelor şi se manifestă prin apariţia
unor suprafeţe rotunde sau elipsoidale de absenţă a epidermului, cu
dimensiuni de 1- 10 cm., situate mai frecvent sub articulaţiile carpiene şi
tarsiene la rasele Holstein şi Shorthorn. La unele animale se observă
absenţa pielii de la nivelul bureletului ungual, având drept consecinţă
căderea ongloanelor în primele zile de viaţă. Este descrisă şi agenezia
unguală.
Aplaziile epiteliale pot fi situate şi în regiunea capului, pe gât,
flancuri, crupă, coadă şi în porţiunea ectodermică a vaginului. Conchia
auriculară poate fi atrofiată, urechile fiind deformate prin răsucirea
marginilor şi prezenţa de aderenţe între suprafeţele aflate în contact. Astfel
de aderenţe se pot produce şi între alte zone învecinate lezate: buze-gingii,
pleoape-cornee, ureche-pielea occipitală.
În cazul leziunilor de dimensiuni mici, cu diametrul sub 1 cm, se
poate produce regenerarea ţesutului absent pornind de la marginile leziunii.
Cel mai frecvent însă, leziunile aplazice constituie porţi de intrare pentru
agenţii infecţioşi, determinând moartea animalelor prin septicemie.
La miei pot apărea leziuni bucale. Ongloanele, dacă sunt formate,
cad foarte uşor după parturiţie (99).
14
 La mânji, Gourreau şi col. (1990) descriu boala sub denumirea de
epidermoliză buloasă joncţională letală, deşi autorii precizează faptul că
noţiunea de epiteliogeneză imperfectă este cea mai frecvent folosită.
Sunt descrise leziuni de aplazie cutanată localizate pe jarete, graset,
genunchi, coate, coapse, chişiţe. Localizarea la nivelul bureletului coronar
a determinat decolarea copitelor la unu, două sau toate membrele. Dermul
subiacent leziunilor se acoperă cu o serozitate care se usucă, dându-le un
aspect pergamentos. Pe cap apar depilaţii perioculare sau în regiunea
botului, asociate uneori cu caracterul pergamentos al pielii afectate. Mai
pot apărea eroziuni şi ulcere bucale. Leziunile cutanate se suprainfectează,
determinând moartea prin septicemie.
La purcei leziunile apar pe laturile corpului spate şi coapse, uneori
având dispoziţie simetrică.
Diagnosticul se bazează pe caracteristicile clinico-lezionale,
apariţia leziunilor la naştere şi caracterul ereditar al bolii. Diagnosticul de
certitudine se stabileşte pe baza examenului histologic.
La microscopul optic se constată lipsa epidermului, marginile
leziunii fiind abrupte, trecerea la pielea normală făcându-se brusc. Se poate
totuşi constata prezenţa unor insule de 2-3 rânduri de celule epiteliale. De
asemenea, persistă unele anexe epidermice (foliculi piloşi, glande
sudoripare şi sebacee). Dermul prezintă întinse leziuni inflamatorii
provocate de suprainfecţia bacteriană. Resturile necrotice de la suprafaţa
dermului formează o crustă. La periferia leziunii apar două aspecte:
- dilataţia chistică a glandelor sudoripare, care formează o zonă de
lacune proeminente, mărginite de celule foarte aplatizate umplute cu o
substanţă omogenă, uşor eozinofilică. Acest aspect al glandelor sudoripare
poate să apară şi pe suprafaţa leziunii, acolo unde acestea sunt prezente;
- fisuri paralele cu epidermul, situate la baza stratului germinativ,
producând decolarea acestuia de pe membrana bazală. Tot la periferia
leziunii mai pot apărea hematii şi diferite celule inflamatorii, în infecţiile
secundare.
Studiul la microscopul electronic al fisurilor dermo-epidermice
permite precizarea localizării lor strict intraepidermice, la baza stratului
germinativ. Membrana bazală este intactă, fiind acoperită pe faţa
epidermică de un lambou citoplasmatic. Celulele de la extremităţile
fisurilor prezintă diferite grade de degenerare, dar nu prezintă vacuolizări.
Dermul prezintă un aspect ultrastructural normal. La mânji, clivajul dermo-
epidermic se realizează la nivelul stratului extern al membranei bazale
(lamina lucida), stratul profund al acesteia rămânând ataşat la derm, care
are structura normală (Goureau și col., 1989).

15
 Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de displazia colagenică
eredi-tară (dermatosparaxia), caracterizată prin fragilitate cutanată, deşirări
în urma unor traumatisme minore, dar fără discontinuităţi ale învelişului
cutanat la par-turiţie. Histologic, apar anomalii în organizarea fasciculelor de
colagen dermic.
Tratament şi profilaxie. La specia umană, maladia analoagă
benefici-ază de tratament pentru stimularea cicatrizării şi prevenirea
infecţiei teritoriilor afectate. Epitelizarea este favorizată de administrarea
sărurilor de zinc (8).
La animalele de fermă, leziunile de mici dimensiuni se epitelizează
spontan, însă cele întinse sunt supuse infecţiei bacteriene, indiferent de
tratamentul aplicat, ducând la moarte prin septicemie.
Profilaxia este genetică şi constă în identificarea şi eliminarea de la
reproducţie a animalelor transmiţătoare.

2.2. Epidermolizele buloase

Sub denumirea de epidermolize buloase sunt descrise un grup de

boli congenitale, care au ca trăsătură comună apariţia de leziuni buloase
după traume minore.
La specia umană, la care au fost mai bine studiate, se disting trei
tipuri:
a) epidermoliza buloasă simplă, cu transmitere autozomală
dominantă, în care clivajele se produc în interiorul epidermului, la nivelul
cheratinocitelor;
b) epidermoliza buloasă distrofică, transmisibilă fie dominant fie
recesiv, în care clivajele se realizează sub membrana bazală,
hemidesmozomii fiind normali;
c) epidermoliza buloasă joncţională, cu transmitere autozomală
recesivă, caracterizată prin clivaje la nivelul laminei externe a membranei
bazale şi diminuarea sau absenţa hemidesmozomilor.
Epidermoliza buloasă simplă este descrisă la viței și căţeii din
rasele Collie, Sheltie şi metişii lor, obişnuit înaintea vârstei de 6 luni,
caracterizându-se prin formarea de bule la joncţiunea dermo-epidermică,
prin degenerarea hidropică a cheratinocitelor din stratul bazal. Formarea
bulelor este determinată de traumatisme minore şi este accelerată de
căldură (Yager și Scott, 1993).
Morfoclinic, boala se caracterizează prin manifestări de tip eruptiv:
eritem bine circumscris, urmat de eroziuni, cruste, scuame, alopecie şi
hipopigmentare. Leziunile sunt localizate pe zonele cele mai expuse
microtrauma-tismelor: bot, faţă, buze, urechi, vârful cozii, proeminenţele
16
osoase. Nu apar în zonele cu piele fină. Nu sunt nici foarte dureroase, nici
foarte pruriginoase.
Asociat leziunilor cutanate poate apărea o afecţiune musculară,
tradusă în cazurile tipice prin amiotrofie importantă a musculaturii
masticatorii, care determină dificultăţi în consumul hranei şi adăpare. S-au
descris şi cazuri numai cu afecţiunea musculară. Din aceste motive unii
autori consideră epidermoliza buloasă simplă ca fiind apropiată patogenic
de dermatomiozita omului.
Examenul histologic evidenţiază prezenţa veziculelor
subepidermice. Fundul veziculelor este format din membrana bazală
intactă. Este afectată şi teaca externă a foliculului pilos, ceea ce explică
alopecia. Eroziunile epidermului produse prin spargerea veziculelor incită
o dermatită perivasculară tradusă prin: hiperemie, edem, acumulări
perivasculare de granulocite neutrofile, limfocite şi plasmocite.
Incontinenţa pigmentară -datorată degenerării celulelor bazale- apare în
leziuni mai vechi.
Diagnosticul se bazează pe manifestările clinice şi examenul
histopatologic. Leziunile sunt asemănătoare celor din lupus eritematos,
însă lipseşte componenta lichenoidă.
Diferenţierea faţă de alte afecţiuni cutanate se bazează pe faptul că
traumatismele minore provoacă leziuni macroscopice şi microscopice
caracteristice bolii. Boala este compatibilă cu viaţa, dar nu există un
tratament eficace. Profilaxia constă în evitarea traumatismelor de orice fel.
b) Epidermoliza buloasă distrofică este descrisă la mieii din
rasele Suffolk şi South Dorset Down. Afectează zonele expuse la
traumatisme, dar şi mucoasa bucală, traducându-se prin eroziuni şi ulcere
localizate pe limbă, gingii, bolta palatină. Localizarea coronară determină
căderea ongloanelor.
La examenul histologic apar bule subepidermice pline cu un
material proteinaceu şi eritrocite, acoperite cu un epiderm îngroşat,
incluzând membrana bazală. Afecţiunea este letală.

O afecţiune cu patogeneză asemănătoare epidermolizelor buloase

dar descrisă ca entitate distinctă de către Yager şi Scott (1993) este
acantoliza familială a viţeilor Angus. Este o maladie cu transmitere
autozomală recesivă. Se caracterizează prin apariţia de eroziuni şi ulcere pe
mucoasa bucală (uneori şi esofagiană) şi pe pielea regiunii carpiene,
metacarpo- falangiene şi coronare. Localizarea coronară determină
desprinderea parţială a ongloanelor. Poate fi generalizată, corpul fiind
aproape complet epilat, porţiuni de epiderm aderând la baza smocurilor de
păr care se smulg.
17
 Histologic apare acantoliza stratului spinos, cu formarea de vezicule
intraepidermice. La M.E. se constată absenţa desmozomilor şi dispunerea
anormală a tonofibrilelor. Afecţiunea este incurabilă, iar profilaxia este
genetică.

2.3. Dermatomiozita familială canină

Dermatomiozita este o afecţiune inflamatorie idiopatică ereditară, a

pielii şi a musculaturii scheletice, întâlnită îndeosebi la câinii din rasele
Collie, Sheltie şi metişii acestora. Mai pot fi afectate rasele: Welsh Corgy,
Chow-Chow, Ciobănesc german şi Ciobănesc de Beauce (Moraillon și col.,
1997).
Tablou clinic. Boala debutează la vârsta de 7-11 săptămâni, dar
semnele clinice devin evidente la 3-6 luni. Leziunile iniţiale constau din
mici papule, pustule, vezicule, eroziuni, ulcere şi cruste, urmate de alopecie
şi tulburări pigmentare, localizate pe faţă, buze, vârful urechilor, iar
ulterior pe vârful cozii şi pe extremităţile membrelor. În general, leziunile
cutanate primare sunt nepruriginoase, dar suprapunerea complicaţiilor
bacteriene determină prurit.
Asociat leziunilor cutanate, în jurul vârstei de un an apare miozita
temporală şi a maseterilor, care determină dificultăţi în masticaţie şi
deglutiţie. În formele uşoare, miozita se evidenţiază doar histologic. În
formele grave apare atrofie musculară întinsă, oprirea creşterii şi
megaesofag (Yager și Scott, 1993).
La examenul histologic al pielii se constată atrofie foliculară,
perifoliculită moderată, fibroză perifoliculară şi dermatită perivasculară
superficială. Rareori se constată degenerare hidropică a stratului bazal al
epidermului, corpi coloizi şi fisuri sau vezicule intrabazale sau
subepidermice. În musculatura afectată se observă infiltrat inflamator mixt,
necroze şi atrofii ale fibrelor şi uneori vasculite (Scott și col., 1995).
Diagnosticul se bazează pe datele clinice şi histologice. Boala
trebuie diferenţiată de piodermite, demodicoză, dermatofitoze, lupus
eritematos şi epidermolize buloase.
Tratamentul este dificil. Corticoizii dau rezultate inconstante. Se
utilizează cu precauţie, întrucât pot favoriza instalarea amiotrofiei. În
formele uşoare se mai recomandă acizi graşi esenţiali şi vitamina E, timp
de mai multe săptămâni (Moraillon și col., 1997). Animalele trebuie ferite
de acţiunea razelor solare şi de traumatisme. Cazurile uşoare se pot vindeca
spontan. La cazurile severe, cronice, poate fi necesară euthanasia.
Profilactic, se impune evitarea folosirii la reproducţie a animalelor afectate.

18
 2.3. Discheratozele congenitale

Discheratozele congenitale sunt tulburări ale cornificării

ectodermului instalate în timpul vieţii intrauterine şi manifestate prin
hipercheratoză, cu avort sau viabilitate scăzută a nou-născuţilor (Paul,
1990). Principalele afecţiuni din acest grup sunt ihtiozele şi
paracheratozele.

2.3.1. Ihtioza

Reprezintă o dermatoză caracterizată prin hipercheratoză,

hiperplazie papilară şi îngroşarea excesivă a stratului cornos, care
pierzându-şi elasticitatea este străbătut de numeroase fisuri, rezultând
aspectul solzilor de peşte, a pielii de crocodil sau a scoarţei de stejar.
Tablou clinic. Ihtioza se prezintă sub două forme clinice: fetală şi
congenitală.
Ihtioza fetală este descrisă la viţei. Este incompatibilă cu viaţa,
determinând avort sau moarte la câteva zile după parturiţie, fiind produsă
de o genă letală recesivă. Pielea apare acoperită cu plăci cornoase, separate
prin fisuri adânci. Părul lipseşte. Joncţiunile cutaneo-mucoase prezintă
fisuri, datorate lipsei de elasticitate a pielii. Parturiţia este distocică,
datorită cornificării cutanate producându-se traumatizări ale mucoasei
tractusului genital la vacă.
Histologic se constată hipercheratoza cu hiperplazia excesivă a
stratului cornos. Boala apare mai frecvent la rasele: Pinzgau german, Red
Poll şi Swiss.
La căţei, la parturiţie se constată hipercheratoza accentuată a
cuzineţilor plantari, a extremităţilor şi a suprafeţelor de flexie ale
membrelor, unde epidermul apare transformat în plăci solzoase. În
regiunile cu pielea fină poate să apară doar o scvamoză, sau întreg
tegumentul poate fi îngroşat, străbătut de fisuri (Bourdeau, 1990).
Afecţiunea este incurabilă şi se agravează odată cu înaintarea în vârstă.
Apare rar, la Terrieri şi Dobermani.
Ihtioza congenitală apare după naştere, la vârste mai înaintate. La
viţei este descrisă la rasele Jersey şi Holstein- Friză canadiană. Afectează
predominant sexul mascul, fiind determinată de o genă recesivă sex-linkată
(Yager și Scott., 1993). Hipercheratoza este localizată pe membre, bot şi
faţa ventrală a abdomenului. Se poate manifesta şi sub formă de ihtioză
foliculară, caracterizată prin leziuni circumscrise, simetrice, de aspectul
papulelor, acoperite cu cruste. Teritoriile afectate pot fi acoperite cu păr,
astfel încât leziunile hipercheratozice se descoperă doar la palpaţie, cu
19
excepţia celor localizate pe zonele acoperite cu păr scurt, ca faţa dorsală a
botului.
La căței este descrisă de Guaguerre, (1988), la rasa Colley. Se
caracterizează prin tulburări de cheratinizare care debutează la parturiţie şi
se accentuează treptat, afectând în principal abdomenul şi cuzineţii
plantari. Pe zonele afectate apar numeroase scuame gri, poligonale,
aderente la piele, formând grămezi observabile la nivelul pliurilor.
Cuzineţii plantari apar hipercheratozici, uneori cu fisuri, care determină
jenă locomotorie.
Diagnosticul ihtiozei se bazează pe aspectul clinic şi histologic:
hipercheratoză marcantă, hiperacantoză moderată, lipsa paracheratozei,
hipergranuloză.
Terapia se poate aplica în ihtioza congenitală, dacă leziunile nu
sunt întinse, dar are caracter aleatoriu şi nu duce decât la ameliorarea
temporară a bolii. Sunt indicate: vitamina A pe cale generală, administrată
în doze mari şi timp îndelungat, topice cheratomodulatoare sau
cheratolitice (unguent salicilat 1/5-1/10). S-au mai utilizat cu succes:
peroxid de benzoil 2,5%, gudron de huilă.

2.3.2. Paracheratozele congenitale

Paracheratoza este o discheratoză datorată imposibilităţii formării

alfacheratinelor, prin lipsa sulfatării cheratohialinului sau a precheratinelor.
Ca urmare, ajung la suprafaţa pielii cheratinocite nucleate, lipsite de
cheratohialin, care se colorează bazofil. Întrucât cea mai importantă cauză
este deficitul în zinc, paracheratoza congenitală mai este denumită
deficienţă ereditară în zinc sau dismetabolia ereditară a zincului.
Tablou clinic. La viţei sunt descrise două sindroame (Yager și
Scott., 1993):
a) ”Lethal trait A46”- determinat de o genă autosomală recesivă;
apare la viţeii Holstein Friză bălţaţi cu negru. Sindromul debutează la
vârsta de 4-8 săptămâni, prin apariţia de crustizări şi alopecie în jurul
ochilor, botului, bazei urechilor, submandibular, cu extindere pe gât şi
membre. Viţeii afectaţi prezintă hipersalivaţie, conjunctivită, rinită,
bronhopneumonie şi mor până la vârsta de 6 luni, fiind hipotrepsici.
La necropsie se constată hipoplazia timusului cu depleţia severă a
limfocitelor din corticală, hipoplazia limfonodurilor, a splinei şi a
aglomerărilor limfoide de la nivelul mucoaselor.
Pielea prezintă aspectul caracteristic paracheratozei. Se presupune
că boala se datorează unei deficienţe ereditare în absorbţia zincului,
făcându-se asocierea cu acrodermatita enteropatică de la om.
20
Suplimentarea zincului în raţie determină vindecarea, dar înteruperea
tratamentului duce la recidivă.
b) “Baldy calf syndrome” este descris la viţeii din rasa Holstein
Friză în Canada şi Australia (Fig. 24). Macroscopic se aseamănă cu forma
anterioară, dar prezintă unele diferenţe: tendinţa de dezvoltare exagerată a
ongloanelor şi formarea de muguri cornoşi la suprafaţa pielii. Nu apare
hipoplazia timică. Nivelul zincului în sânge este normal. Nu răspunde la
terapia cu zinc.
În dermatologia canină sunt raportate 3 forme clinice distincte de
paracheratoză, două congenitale şi una dobândită.
Sindromul I este tipic la rasele nordice: Alsakan Malamute şi
Siberian Husky. O formă apropiată a fost descrisă la Doberman şi Dog
german. La rasele nordice a fost descrisă o deficienţă ereditară în absorbţia
intestinală a zincului. Simptomele apar înaintea sau în momentul pubertăţii
şi se traduc prin leziuni eritematoase şi cu aspect crustos, localizate
preferenţial pe faţă (periocular, pe bot, bărbie, buze), pe faţa internă a
pavilionului auricular, extremităţi (coadă, cuzineţi plantari, jarete) ca şi pe
scrot sau vulvă. Pruritul este redus. Se poate intensifica datorită
suprainfectării.
Sindromul II este dobândit (nutriţional).
Sindromul III - acrodermatita letală- este descris la Bull-Terrier.
Este ereditar, având unele similitudini cu acrodermatita enteropatică de la
om. Se transmite autosomal recesiv. Se caracterizează prin apariţia la
înţărcare a unor tulburări digestive şi leziuni cutanate ale extremităţilor.
Primele simptome apar înaintea vârstei de 6 săptămâni şi se traduc prin
leziuni eritematoase, alopecice ale urechilor, botului şi piodermită
pustuloasă periorificială. Cuzineţii plantari apar măriţi, hipercheratozici.
Ulterior apare pododermatita, perionichita şi distrofii ale ghearelor.
Se mai constată: diaree, rinită, anomalii oculare. Majoritatea
animalelor afectate mor în câteva luni sau înaintea vârstei de 2 ani, adesea
ca urmare a unei bronhopneumonii. Complicaţiile bacteriene care apar au
fost puse în legătură cu deficienţa funcţională a limfocitelor T (Uchida și
col., 1997).
Se constată reducerea concentraţiei sanguine şi organice a zincului,
ca urmare a deficitului de absorbţie. Simptomele regresează la
suplimentarea zincului în raţie.

2.5. Displazia colagenică şi elastică ereditară

(astenia cutanată)

21
 Displazia colagenică ereditară, denumită şi astenie cutanată,
dermatosparaxis (piele trasă), piele supraelastică etc este o anomalie
ereditară în sinteza colagenului dermic. La om există două entităţi cu
manifestări similare celor de la animale: sindromul Ehler-Danlos (anomalie
colagenică) şi “cutis laxa” (anomalie a fibrelor elastice), termenii
respectivi fiind adoptaţi uneori şi în dermatologia veterinară. Cel mai grav
sunt afectate oile, apoi bovinele, câinii, pisicile şi cabalinele (Yager și
Scott, 1993).
Cadru etiopatogen. Boala este cel mai frecvent ereditară, cu
transmitere autosomală dominantă sau recesivă.
Forma dominantă se datorează lipsei unei enzime N- terminal
procolagen peptidază. Aceasta determină acumularea în exces a
procolagenului. În locul mănunchiurilor de fibre strâns împletite şi aşezate
în registre, apar fascicule mai subţiri sau fascicule în formă de panglică,
rupte şi răsucite, dispuse într-o reţea neregulată. Fasciculele sunt formate
din fibre de colagen anormale, neregulate ca formă şi diametru, de obicei
mai grosiere şi mai puţin dense. Dispunerea anormală a fibrelor de colagen
poate da aspectul de hieroglife (Fontaine și col., 1992).
Forma recesivă, semnalată la pisici, se manifestă prin
hiperextensibilitatea şi laxitatea articulaţiilor. În derm se constată
dispunerea colagenuluiu sub formă de panglici răsucite, în locul
mănunchiurilor cilindrice (Scott și col., 1995).
Rareori apare o displazie colagenică dobândită, ca urmare a carenţei în
vitamina C.
Tablou clinic. În ambele forme, ca urmare a tulburărilor în sinteza
colagenului, pielea este fragilă, hiperextensibilă şi laxă, predispusă la
deşirări în urma unor traumatisme minore. Aceste deşirări sunt porţi de
intrare pentru agenţii microbieni, care determină moartea animalelor
afectate prin septicemie.
Ca urmare a tulburărilor în sinteza colagenului, pielea este fragilă,
hiperextensibilă şi laxă, predispusă la deşirări în urma unor traumatisme
minore. Aceste deşirări sunt porţi de intrare pentru agenţii microbieni, care
determină moartea animalelor afectate prin septicemie.
La viţei, boala apare la rasele Hereford, Charolaise şi Simmenthal.
Pielea este fragilă, predispusă la deşirări, în urma unor traumatisme minore
sau a unor mişcări ample efectuate de către animal. Infecţia secundară a
acestor plăgi determină moartea prin septicemie.
La examenul biochimic al pielii, se constată că aceasta conţine cu 12%
mai puţine proteine şi cu 36% mai puţină glicină decât pielea viţeilor normali
(Paul, 1989). Histologic se observă benzi scurte şi oxifile de colagen
disociate prin cantităţi mari de glicozaminoglicani.
22
 La miei, boala este descrisă la hibrizii Border-Leicester X
Southdown, în Australia. Deficitul enzimatic este cel mai sever.
Fragilitatea extremă a pielii determină deşirări în timpul suptului urmate de
moarte prin septicemie. Apar şi leziuni bucale. La unii miei, ca şi la om,
hiperextensibilitatea pielii este însoţită de hipermotilitate articulară (Yager
și Scott, 1993).
La mânji, boala este mai puţin severă decât la celelalte specii,
leziunile fiind localizate.
La purcei, boala este descrisă la rasa Alb de Essex. Pielea este
hiperextensibilă pe spate, torace şi flancuri. În plus, apar suprafeţe de
alopecie, cu diametrul 3-7 cm. Histologic se evidenţiază o creştere a
ponderii fibrelor elastice (Yager și Scott, 1993).
La căţei boala se datorează unei anomalii de ansamblare a fibrelor
de colagen, care nu pot forma fascicule uniforme. Se transmite autosomal,
dominant (Scott și col., 1995). Apare la rasele Ciobănesc german, Boxer,
Saint Bernard, Pinscher, Teckel etc.
La pisici, Fontaine şi col. (1992) descriu trei forme ale bolii:
- o formă autosomală recesivă, asemănătoare sindromului Ehler-
Danlos de la om, prin deficit în procolagen peptidază;
- o formă autosomală dominantă, asemănătoare celei de la căţei şi
- o formă dobândită, întâlnită la pisicile adulte cu afecţiuni
hepatice, renale sau hiperadrenocorticism.
Boala se manifestă prin apariţia de plăgi cutanate după traumatisme
minore, sau spontan. Pielea este foarte fină, atonă şi nu sângerează decât
foarte puţin. Cicatrizarea este facilă, astfel încât pe lângă deşirări apar
cicatrici fine “în foiţă de ţigară“ (Bourdeau, 1989).
Un semn important al bolii este hiperextensibilitatea pielii. Unii
autori (Fontaine şi col., 1992) propun o metodă practică de evaluare a
hiperextensibilităţii cutanate, pe baza indicelui de elasticitate. Acesta
reprezintă raportul procentual dintre extensibilitatea unui pliu cutanat
dorsal efectuat la joncţiunea dorso-lombară (în cm) şi distanţa dintre
creasta occipitală şi baza cozii (în cm). Indicele de elasticitate maxim
tolerat este de 14% pentru căţei şi 19 % pentru pisoi. Metoda permite
diagnosticul formelor uşoare, asimptomatice, în care se constată doar
creşterea indicelui de elasticitate peste valorile menţionate.
Tratament. Boala este incurabilă. Cu valoare paleativă, se
recomandă sutura precoce a plăgilor şi reducerea cauzelor favorizante ale
traumatismelor (castrare, tăierea ghearelor la pisici). Profilaxia genetică
este însă singura eficace.

2.6. Afecţiuni congenitale ale fanerelor

23
 de acoperire

2.6.1. Alopecia şi hipotricoza congenitală

Alopecia (atrichoza sau atrichia congenitală) se caracterizează prin

absenţa învelişului pilos pe suprafeţe corporale bine delimitate sau pe
întreg corp, ca urmare a lipsei de dezvoltare a foliculilor piloşi.
Hipotricoza congenitală constă în reducerea învelişului pilos, ca
rezultat al hipoplaziei foliculilor piloşi sau a unor tulburări ale tricogenezei
(înlocuirea micro şi macrofilamentelor din celulele lui Huxley cu granule de
tricohialin).
Atât alopecia cât şi hipotricoza congenitală sunt descrise la toate
speciile de animale, uneori evoluând independent, alteori alopecia fiind
precedată de hipotricoză.
La bovine sunt descrise numeroase forme clinice. O alopecie
generalizată severă este descrisă la rasa Holstein Friză, părul fiind prezent
doar în jurul botului, ochilor, ombilicului, pe urechi şi vârful cozii. La aceeaşi
rasă este descrisă o alopecie simetrică, apărând la 6 săptămâni- 6 luni de la
parturiţie. Afectează iniţial capul, gâtul şi regiunea dorsală, apoi progresează
ventral şi caudal (99). La rasa Guernessey apare o formă în care viţeii sunt
născuţi cu păr, dar îl pierd progresiv. Alopecia parțială se poate întâlni la
toate rasele (Fig. 25).
Dintre hipotricozele congenitale, la vacile Holstein Friză este
descrisă o formă determinată de o genă sex-linkată. Poate fi letală şi
asociată cu anodontie.
O hipotricoză severă, dar neletală, se întâlneşte la rasele Jersey şi
Guernessey.
Sunt descrise şi hipotricoze congenitale negenetice, determinate de
carenţa în iod sau hipotiroidismul vacilor gestante, intoxicaţia cu Veratrum
album a vacilor (în acest caz hipotricoza fiind asociată cu alte anomalii)
sau de infecţia intrauterină cu virusul diareei virotice- bolii mucoaselor.
La examenul histologic al pielii se remarcă absenţa foliculilor piloşi
în alopecie şi dezvoltarea redusă sau aspectul degenerat al acestora în
hipotricoză. La rasele Jersey şi Hereford, au fost descrise anomalii
vasculare, constând dintr-o foarte dezvoltată reţea de anastomoze
arteriovenoase cutanate, rezultând insuficienta irigare sanguină şi
incompleta dezvoltare a foliculilor piloşi şi a anexelor acestora.
La miei şi iezi apare o hipotricoză ereditară.
La purcei este descrisă o hipotricoză ereditară cu transmitere
autozomală dominantă, anomalia fiind letală pentru indivizii homozigoţi.
Hipotricoza este caracter de rasă la Marele Alb de Ulster . Poate apărea şi o
24
hipotricoză conge-nitală neereditară, ca urmare a carenţei în iod a scroafelor
gestante (Yager J.A, Scott, 1993).
La câini hipotricoza sau alopecia constituie caracter de rasă pentru
unele rase chinezeşti, mexicane sau turceşti. La celelalte rase sunt descrise
numeroase forme clinice.
Alopecia simetrică congenitală afectează câinii din rasele: Cocker,
Spaniel şi Pudel. La Pudel apare la masculi, fiind determinată probabil de o
genă sex-linckată. Afectează abdomenul, faţa dorsală a bazinului, capul şi
porţiunile proximale ale membrelor, pielea fiind hiperpigmentată.
Alopecia mutanţilor de culoare, mai este denumită “sindromul
Dobermanului albastru”. Apare însă şi la varietăţi albastre ale altor rase:
Dog german, Pinscher, Caniche, Chow-Chow, Teckel, Levrier, Whippet,
ca şi la alte varietăţi de culoare: Doberman maro, Setter auriu (Scott și
col., 1995). Căţeii se nasc normali, dar până la vârsta de 6 luni sau la
maturitate (uneori după vârsta de 3 ani) apare o alopecie difuză, progresivă,
pe trunchi iar uneori şi pe gât. Capul, membrele şi coada sunt afectate
ultimele. Alopecia se asociază cu seboree, scvamoză, pielea având un
aspect uscat. La majoritatea cazurilor se observă papule, constituite din
foliculi piloşi chistici, lipsiţi de păr. Unele papule se transformă în pustule
şi se instalează piodermita secundară.
La examenul histologic apar foliculi piloşi chistici, adesea lipsiţi de
păr şi umpluţi cu cheratină. Părul este pigmentat anormal, conţinând
agregate de melanină, dispersată neuniform în corticală şi medulară, pe
care le deformează şi le fracturează. Perifoliculicular se constată reacţie
inflamatorie, cu numeroase macrofage conţinând granule de melanină
(Scott și col., 1995). Perifoliculita este urmată de foliculită şi furunculoză.
Diagnosticul se bazează pe datele morfoclinice şi epidemiologice.
Boala trebuie diferenţiată faţă de alte afecţiuni seboreice: demodicoză,
dermatofitoze, piodermite, paracheratoză.
Tratamentul este paleativ, vizând combaterea seboreei şi a
piodermitei secundare. S-au obţinut rezultate bune şi cu acizii graşi
esenţiali.
Displazia perilor negri este o anomalie rară, care afectează zonele
cu păr negru, la rasele cu pete negre. Apare la Collie şi Basset, mai
frecvent la metişi decât la rasele pure. Căţeii se nasc acoperiţi normal cu
păr, dar ulterior pe zonele colorate în negru apare alopecie, seboree şi
scvamoză. Histologic, pe aceste zone apar foliculi telogeni, cheratoză
foliculară accentuată, părul şi celulele cheratinizate conţinând agregate de
melanină. În jurul foliculului pilos inactiv apar numeroase melanofage.
Boala se transmite autosomal recesiv.

25
 La pisici alopecia generalizată este caracter de rasă la rasele
Sphinx şi Canadiană, iar hipotricoza generalizată este caracter de rasă la
Rex. La aceste animale pielea este îngroşată, iar foliculii piloşi primari
lipsesc, cei secundari fiind prezenţi doar pe anumite suprafeţe corporale.
Bulbul pilos nu este bine constituit, părul fiind uşor de epilat. Glandele
anexe ale foliculului pilos sunt prezente şi se deschid direct la suprafaţa
pielii (Scott și col., 1995).
O hipotricoză congenitală a fost descrisă la Siameză şi metişii
acesteia. Poate fi întâlnită şi o alopecie ereditară, prezentă la naştere sau
după vârsta de două luni.
Forme particulare de alopecie ereditară sunt descrise la rozătoare de
laborator. Astfel, la şoareci, şobolani, cobai şi hamsteri sunt descrise
mutante nude asociate, la animalele homozigote, cu aplazia timusului iar la
cele heterozigote cu grade diferite de hipoplazie a timusului şi reducerea
considerabilă a rezistenţei la infecţii. La şoarecii nuzi, separarea genelor
responsabile de absenţa părului de cele care determină absenţa timusului a
fost imposibilă, fapt care dovedeşte că seturile respective de gene sunt fie
identice, fie strâns legate pe acelaşi cromozom.

2.6.2. Hipertricoza congenitală

Hipertricoza se caracterizează prin producţii piloase excesive.

La viţei, apare o hipertricoză congenitală tranzitorie după episoade
febrile materne. Paul (1990), arată că tulburările neuroendocrine din febra
aftoasă se situează pe primele planuri, hipertricoza postaftoasă fiind aproape
constantă.
La miei este descrisă o hipertricoză congenitală datorată infecţiei
oilor gestante, cu Pestivirusul bolii de graniţă (Border disease) care are
efecte teratogene traduse prin anomalii ale lânii şi hipomielinogeneză.
Leziunile cutanate depind de momentul infecţiei . Infecţia după a 80
- a zi de gestaţie, când foliculii primari sunt formaţi, nu determină decât
rareori leziuni cutanate. Afecţiunea apare la rasele cu lână fină şi semifină şi
se traduce prin reversia foliculilor piloşi către un tip primitiv. Foliculii
primari apar voluminoşi şi se reduce numărul celor secundari . Astfel, lâna
este grosieră la naştere, iar la unele rase (Sufolk) apar şi pete pigmentate.

2.7. Discromii congenitale

Pigmentaţia pielii şi a fanerelor se realizează cu ajutorul melaninelor

sintetizate în melanocitele din stratul bazal al epidermului şi teaca externă a
foliculului pilos. Tipul de pigment care dă culoare pielii (eumelanină sau
26
feumelanină), ca şi repartiţia acestuia în piele şi fanere, sunt controlate
genetic. Sinteza melaninelor porneşte de la aminoacidul tirozină, care sub
acţiunea tirozinazei, enzimă care conţine cupru, este oxidată succesiv în
3,4-4 dihidroxi-fenilamină (DOPA) şi apoi în dopachinonă. Aceasta, printr-
un şir de reacţii dă o polichinonă, care, uninându-se cu o glicoproteină,
formează eumelanina.

2.7.1. Albinismul

Defineşte lipsa de pigmentare a pielii datorită unor deficienţe în

sinteza tirozinazei sau în melanizarea melanozomilor (Paul, 1990). Poate fi
parţial sau total. Albinismul total constă în lipsa completă a pigmenţilor
melanici, inclusiv de la nivelul irisului. Este caracter de rasă pentru unele
rase de iepuri sau pentru unele rase şi linii de animale de laborator.
Depigmentarea pielii este denumită leucodermie, iar cea a firelor de păr,
leucotrichie.
Albinismul parţial se caracterizează prin diferite grade de
depigmentare, până la depigmentare totală, cu excepţia irisului. Bălţăturile
sunt forme de albinism parţial întâlnite la majoritatea speciilor de animale.
Se datorează incapacităţiii de migrare a melanocitelor din crestele neurale
în zonele respective ale tegumentului.
La cabaline este descrisă o formă letală de albinism cu transmitere
ereditară dominantă.
Este descris şi un albinism parţial, denumit în literatura de
specialitate americană “the Arabian fading syndrome”, întâlnit la rasa
arabă, dar şi la alte rase. Se caracterizează prin depigmentări în jurul
botului, a ochilor şi uneori a anusului. Repigmentarea poate apărea după
schimbarea raţiei. Totuşi, incidenţa este mai mare în unele familii (99).
La bovine se întâlneşte o formă neletală.
Albinismul de tip I a fost descris la câinii din rasele Dalmaţian şi
Dog german, asociindu-se cu surditate. Mai predispune la fotodermatite.
Atunci când nu este caracter de rasă, albinismul congenital se asociază cu
diferite tulburări generale, uneori letale.
La pisici este semnalat un albinism parţial tradus prin depigmentare
totală, cu excepţia irisului. Exemplarele cu irisul pigmentat în albastru
prezintă concomitent o degenerare congenitală a melcului urechii interne,
care determină surditate. Afecţiunea este indusă de o genă dominantă, cu
penetranţă completă pentru depigmentare şi de 80% pentru degenerarea
urechii interne. Leziunile auriculare pot fi unilaterale (Scott și col., 1995).

27
 Sindromul Chediak-Higashi este o formă de albinism parţial
descrisă la om, bovine, pisici şi nurci. Este determinat de un factor
autosomal recesiv. Se caracterizează prin faptul că melanina este produsă,
dar în melanozomi giganţi, care nu pot fi transferaţi la cheratinocite (Yager
și col., 1993). Aceştia pot fi detectaţi sub formă de granule citoplasmatice
mari în neutrofile, limfocite, monocite şi eozinofile. Boala se asociază cu
deficienţe ale mecanismelor de apărare imună, astfel încât animalele
afectate mor adesea prin septicemie.
Neutropenia ciclică este o formă letală de albinism parţial, descrisă
la câinii Collie, varietatea gri, asociată cu importante anomalii sanguine.
Boala se datorează unui factor autosomal recesiv şi se caracterizează
printr-un efect de “diluţie” a culorii pielii. Căţeii sunt slab dezvoltaţi la
naştere, au o creştere încetinită, iar pielea are culoare gri-argintie sau
galben-gri deschisă. Mai pot apărea: febră, diaree, scurgeri purulente
nazale şi oculare, limfonodită etc.
Caracteristice sunt tulburările sanguine: anemie microcitară,
hipocromă şi neutropenie severă, numărul neutrofilelor putând scădea până
la zero. Neutropenia alternează cu neutrofilie, cu caracter ciclic (la
intervale de 10-12 zile), până la moartea animalului, care survine obişnuit
înainte de 6 luni. Se mai constată hormonogeneză ciclică,
hiperglobulinemie, scăderea răspunsului mitogenic al limfocitelor,
trombocitoză, monocitoză şi reticulocitoză ciclică (Scott și col., 1995).
La necropsie se constată amilodoză în numeroase organe, atrofia
timusului şi hipetrofie limfoidă splenică (Bourdeau, 1990). Culoarea pielii
îşi revine la normal odată cu redresarea hematopoezei, prin transplant de
măduvă osoasă (Yager și Scott, 1993).

2.7.2. Hiperpigmentările cutanate

Hiperpigmentările cutanate pot afecta epidermul, fiind denumite

melanodermii sau melanoze, sau foliculul pilos, fiind denumite
melanotrichii. După aspectul clinic, melanozele pot fi maculate sau difuze.
Melanozele congenitale au o importanţă practică redusă. Cele dobândite,
mult mai importante pentru activitatea clinică, vor fi prezentate în
capitolele următoare, conform etiologiei lor.
La unele rase de câini: Terrieri, Cocker Spaniel, Caniche, Boxer, s-
a evidenţiat o puternică pigmentaţie a pielii, datorată nedegradării
fiziologice a melanozomilor în melanocite, printr-o afecţiune genetică
neprecizată.
Lentigo sau lentiginoza este o melanoză caracterizată prin apariţia
de pete brune multiple, colorate uniform, de mărime variabilă (1-5 mm).
28
Poate fi întâlnită la toate speciile. Histologic se caracterizează prin
creşterea numărului de melanocite în stratul bazal al epidermului.
La câini este descrisă şi o lentiginoză difuză ereditară neasociată cu
tulburări viscerale (cum este cazul la om).

2.7. Alte afecţiuni cutanate congenitale

Sinusul dermoid este o anomalie congenitală datorată separării

incomplete, în timpul vieţii embrionare a neuroectodermului de ectodermul
epitelial. Ca urmare, pe linia sagitală dorsală se constată prezenţa a una sau
mai multe pungi (sinusuri) cutanate care pătrund printre straturile
musculare atingând procesele spinose ale vertebrelor, iar uneori ajung până
la duramater.
Deşi se consideră că afecţiunea este specifică pentru câinii de rasă
Rhodesian Ridgeback (Wilkinson, 1988), rasă selecţionată pe baza
prezenţei unei creste de păr pe linia sagitală dorsală, Bourdeau (1989) arată
că anomalia a mai fost semnalată şi la Boxer şi Shih Tzu.
Sinusul dermoid este localizat cel mai adesea la baza cozii,
joncţiunea cervico-dorsală sau în regiunea lombară.
La examenul clinic se constată prezenţa unui orificiu cutanat, din
centrul căruia iese la exterior un smoc de peri. În jurul orificiului firele de
păr formează o spirală. În general, sinusul dermoid este bine tolerat de
animal, cu excepţia cazurilor când suferă complicaţii cu agenţii infecţioşi.
În astfel de situaţii, din orificiu se scurge un conţinut purulent şi solicită un
plus de atenţie din partea examinatorului, putând fi confundat cu abcese
banale.
Infectarea sinusurilor dermoide care se deschid în canalul rahidian
poate determina apariţia semnelor de meningomielită.
Cavitatea sinusului este căptuşită cu un epiteliu scvamos stratificat,
dotat cu structuri anexe (foliculi piloşi şi glande anexe) şi este plină cu
cheratină, sebum şi păr.
Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a sinusului, manopera
fiind cu atât mai dificilă cu cât acesta este mai penetrant.
Chiştii dermoizi. La căţei, preferenţial din rasa Boxer, este descrisă
o anomalie congenitală caracterizată prin prezenţa unor formaţiuni chistice
căptuşite cu epiteliu pavimentos stratificat, dotat cu formaţiuni anexe ale
pielii: foliculi piloşi, glande sebacee şi sudoripare. Chiştii conţin un
material cheratinic- seboreic de culoare gri-gălbuie. Au diametrul de 3-10
mm şi se pot regrupa, formând o pseudotumoră intracutanată, care se
dezvoltă rapid. Sunt localizaţi în regiunea capului.

29
 Examenul histologic permite diferenţierea de alte formaţiuni
chistice, prezente la orice vârstă: pseudochiştii foliculari, chişti sebacei sau
chişti epidermoizi, ai căror pereţi nu prezintă structuri anexiale.
Tratamentul ete chirurgical.
Seboreea congenitală, denumită colocvial “dirty pupy syndrome”
(sindromul căţelului murdar) afectează în special căţeii Spanieli, ciobăneşti
şi Basseţi până la vârsta de 6 luni. Se manifestă printr-o seboree uleioasă
severă, blana fiind murdărită cu secreţie grăsoasă, cu miros rânced.
Sindromul mutilării extremităţilor (acral mutilation syndrome)
este o neuropatie ereditară a câinilor, tradusă prin analgezie şi mutilare
progresivă a extremităţilor. Este afectat fasciculul dorsolateral al măduvei
şi rădăcinile dorsale. Neuropatia se datorează unei dezvoltări insuficiente
prenatale şi degenerării progresive postnatale a fibrelor senzitive.
Sindromul debutează la căţeii de 3-5 luni, prin analgezie a extremităţilor,
răcirea acestora, inflamaţie, lins frecvent şi automutilare. Sunt afectate mai
frecvent membrele posterioare (Scott și col., 2005).

3. DERMATOPATII DE NATURĂ FIZICO-CHIMICĂ

Fiind organul de acoperire a corpului animal, pielea este prima care

răspunde la acţiunea agresivă a factorilor mecanici, fizici şi chimici din
mediul extern. Când acţiunea agresivă depăşeşte capacităţile fiziologice de
reacţie ale pielii apar diferite dermatoze sau chiar dermatite.

3.1. Afecţiuni cutanate de natură mecano-traumatică

Calozităţile sunt zone cutanate de hipercheratoză circumscrisă,

caracterizate printr-o îngroşare extremă a stratului cornos al epidermului.
Sunt localizate pe suprafeţele cutanate expuse compresiunii repetate între
proeminenţele osoase şi pardoseală. Se întâlnesc îndeosebi la suinele de
reproducţie și la câinii de talie mare.
La bovine se întâlneşte o hipercheratoză a liniei dorsale a gâtului
(tilom) datorată prezenţei unor bare metalice care limitează accesul
animalelor la jgheabul de furajare. Atât calozităţile, cât şi tiloamele pot fi
străbătute de fisuri profunde, care constituie porţi de intrare pentru agenţii
infecţioşi. Apare astfel o piodermită profundă, cunoscută în clinică sub
denumirea de piodermita punctelor de presiune.
Tratamentul constă în aplicaţii locale de emoliente (vaselină neutră,
ulei de peşte), cheratolitice (unguent salicilat, unguent ihtiolat),
cheratoplastice. Rezultatele terapeutice sunt mai bune când se asociază
vitaminoterapia pe cale generală, cu vitaminele A, E şi C.
30
 3.2. Arsurile şi degerăturile pielii. Radiodermitele

Acţiunea temperaturii ridicate asupra pielii determină apariţia de

arsuri (combustio). Pot fi provocate de foc, apă fierbinte, covoare electrice,
uscătoare de păr etc. Noi am întâlnit arsuri la pisici, datorită obiceiului
acestora de a se odihni pe calorifer. În raport de intensitatea şi durata de
acţiune a agentului termic, arsurile sunt încadrate într-o clasificare
graduală.
Arsurile de gradul I (combustio erithematosa) se caracterizează
printr-un eritem mai mult sau mai puţin pronunţat al zonei de contact a
pielii cu agentul termic. Histologic, apare reacţia vasculară dermică proprie
eritemului şi diferite grade de edem dermic. Celulele epidermului suferă
modificări regresive de intensităţi variabile, care vor conduce la
descuamare.
Arsurile de gradul II (combustio bullosa) se manifestă prin
formarea unor vezicule sau bule superficiale de mărimi diferite. Prin
spargerea acestora rămâne dermul denudat, de culoare roşie-violacee (Paul,
1989). La examenul histologic, celulele epidermice prezintă citoplasma
coagulată şi fenomene de cariorexă sau carioliză. Se constată spongioză
pronunţată, vezicule şi bule la joncţiunea dermo-epidermică. Reacţia
dermică este mai severă, apărând un edem dermic pronunţat.
Arsurile de gradul III (combustio escarotica) se caracterizează prin
mortificarea epidermului şi a dermului, ţesuturile respective luând o
culoare maronie negricioasă. Cazurile mai grave, cu afectarea ţesuturilor
mai profunde, sunt considerate de unii autori arsuri de gradul IV (Yager și
Scott, 1993). Histologic în arsurile de gradul III se constată necroză de
coagulare a epidermului, a ţesutului conjunctiv subepidermic, a pereţilor
capilarelor şi a anexelor pielii. Datorită leziunilor vasculare apare o
extravazare plasmatică pronunţată.
Este dificilă încadrarea toxonomică a arsurilor în cele 3 tipuri de
procese patologice fundamentale: tulburări circulatorii distrofii sau
inflamaţii. Datorită frecventelor complicaţii bacteriene, arsurile sunt
considerate în mod impropriu inflamaţii. Hiperemia, extravazarea
plasmatică şi necroza de coagulare a celulelor locale, în arsuri sunt procese
de natură fizică şi nu efectul unor stimuli inflamatori. După Paul (1990),
arsurile trebuie considerate ca procese de graniţă, în starea primară
predominant circulatorii şi numai în unele cazuri inflamaţii.
Clinic, arsurile de gradul I şi II pot trece la început neobservate,
fiind mascate de către blană. Animalul acuză durere şi prezintă modificări
ale comportamentului. La examinarea atentă se poate depista zona afectată,
31
dureroasă şi adesea indurată. După o evoluţie de câteva zile se pot
evidenţia crevase şi supuraţie.
În arsurile de gradul III se constată necroza pielii, denudarea
ţesuturilor subiacente şi apariţia de plăgi întinse, predispuse la infecţii.
Când arsurile afectează peste 25% din suprafaţa pielii, se instalează
manifestări sistemice: şoc, insuficienţă renală, anemie, dispnee, septicemie.
Tratamentul depinde de intensitatea leziunilor. Se urmăreşte
calmarea durerii, prevenirea sau combaterea infecţiei, stimularea
epitelizării şi combaterea tulburărilor generale. Este necesară îndepărtarea
chirurgicală a ţesuturilor mortificate.
Radiodermitele sunt afecţiuni cutanate de dată recentă, încă
insuficient studiate, care apar datorită utilizării radiaţiilor artificiale
ionizante sau neionizante în terapia tumorilor cutanate. Devauchelle
(1990) afirmă că datorită erorilor de tehnică sau de dozare a radiaţiilor apar
complicaţii cutanate traduse prin: eritem pasager, epidermită uscată sau
epidermită exsudativă. Leziunile epidermice sunt de fapt consecutive
reactivităţii stratului papilar al dermului. Wilkinson (1988) prezintă unele
cazuri de radiodermită severă, similară arsurii de gradul III, traduse prin
gangrena şi sfacelarea pielii.
Degerăturile (congelatio) se instalează după expunerea accidentală
la frig. Sunt clasificate, ca şi arsurile, în trei grade de intensitate: congelatio
erithematosa, congelatio bullosa şi congelatio escarotica. Sunt localizate
frecvent la extremităţi: urechi, coadă, penis la masculi, cele de gradul III
putând determina mutilare.
Zona afectată este palidă, rece şi hipoestezică. Spre deosebire de
arsuri, în degerături hiperemia este predominant pasivă, astfel că după
dezgheţare se constată cianoză, durere şi eventual mici scuame. În formele
uşoare părul se decolorează. În forme grave, mortificarea sau gangrena este
în majoritatea cazurilor umedă. Sfacelarea extremităţilor gangrenate lasă
cicatrici asemănătoare celor din arsuri.
Tratamentul constă în dezgheţare lentă, prin aplicaţii de apă
călduţă, masaj uşor şi aplicarea unui unguent protector: vaselină neutră,
jecolan, jecozinc etc. La cazurile severe, ţesuturile mortificate se
îndepărtează chirurgical. Zonele afectate rămân sensibile la frig.

3.3. Fotodermatitele

Radiaţiile solare care vin în contact cu tegumentul sunt grupate în

trei categorii:
- radiaţii infraroşii, cu lungimea de undă de 750-1500 nm

32
- radiaţii luminoase (vizibile), cu lungimea de undă de 400-750
nm;
- radiaţiile ultraviolete cu lungimea de undă sub 400 nm.
Dintre acestea, pe pământ ajung doar radiaţiile ultraviolete medii şi
lungi, cu lungimea de undă cuprinsă între 290-400 nm. Cele scurte, sub
290 nm. sunt absorbite de către stratul de ozon. Asupra tegumentului
animalelor pot acţiona însă şi radiaţii ultraviolete scurte, provenite din
surse artificiale.
Acţiunea biologică a radiaţiilor solare diferă în funcţie de lungimea
lor de undă. Radiaţiile inflaroşii au efect caloric, producând eritem imediat
şi de scurtă durată. Radiaţiile vizibile pot iniţia unele reacţii fotodinamice.
Ultravioletele, deşi reprezintă doar 1% din radiaţiile solare care ajung pe
pământ, datorită lungimii de undă mici, au cea mai mare penetranţă şi cea
mai puternică activitate biologică. Ele activează pigmentogeneza şi au rol
important în sinteza vitaminei D. Acţiunea prelungită a radiaţiilor
ultraviolete asupra pielii determină efecte nocive: excitarea sau ruperea
unor molecule, cu formarea de radicali liberi (chimic activi), reducerea
colesterolului liber, produc fluorescenţă şi duc la modificări ale acidului
uricanic, considerat un “ecran solar natural al pielii”(Longhin și Popescu,
1972). Produc , de asemenea, eritemul întârziat.
Rolul fotoprotector al pielii este realizat de către pigmenţii
melanici, cheratina de epiderm, învelişul pilos şi acidul uricanic din filmul
lipidic superficial. Din aceste motive, cele mai expuse la acţiunea nocivă a
radiaţiilor solare sunt animalele (sau suprafeţele de tegument)
depigmentate şi / sau cu înveliş pilos redus.
Acţiunea nocivă a radiaţiilor solare asupra tegumentului se traduce prin
două tipuri de dermatite:
- dermatite solare primare;
- dermatite de fotosensibilizare.

3.3.1. Dermatitele solare primare

Sunt reacţii inflamatorii cutanate care apar ca urmare a acţiunii

directe a radiaţiilor ultraviolete. Longhin şi Popescu (1972) le denumesc
“fotodermatoze traumatice”. Considerăm mai adecvate noţiunile de
“dermatite solare primare” sau “dermatite actinice” întâlnite în literatura
de specialitate occidentală (Yager și Scott, 1993).
Cadru etiopatogen. Mecanismul intim al fototoxicităţii este
incomplet cunoscut. Radiaţiile ultraviolete sunt neionizante. Leziunile
biochimice s-ar datora absorbţiei fotonilor de către unele molecule active,
denumite cromofore. Acestea iniţiază eliberarea de radicali liberi, care
33
determină reacţii în lanţ afectând macromoleculele de acizi nucleici,
proteine şi lipoproteine.
Iniţial apare un eritem tranzitoriu datorită căldurii şi acţiunii directe
(fotobiologice) a radiaţiilor ultraviolete asupra capilarelor dermului.
Eritemul intens se continuă cu edem dermo-epidermic, apariţia de vezicule,
bule şi chiar gangrena epidermului. Acţiunea de durată a radiaţiilor
ultraviolete determină procese distrofice ale epidermului (hipercheratoză)
şi dermului (elastoze). În plus, radiaţiile ultraviolete au o importantă
acţiune mutagenică şi carcinogenică, tradusă atât prin iniţierea creşterii
tumorale cât şi prin favorizarea acesteia ca urmare a imunosupresiei locale,
fiind cunoscut efectul citocid al radiaţiilor asupra celulelor lui Langerhans.
Tabloul clinic al dermatitelor solare primare este foarte bogat în
medicina umană. Longhin şi Popescu (1972) descriu afecţiuni acute
(eritemul solar, cheilita solară) şi cronice (cheratoza solară, cornul cutanat,
cheilita solară cronică, elastoze solare) şi boli tumorale (discheratomul
verucos şi cancerul cutanat).
În medicina veterinară sunt cunoscute dermatite solare primare la
porc, capră, câini şi pisici cu pielea depigmentată.
La porc apare eritem generalizat, iar dacă acţiunea radiaţiilor este
prelungită se poate ajunge la insolaţie şi şoc termic tradus prin tulburări
nervoase, cardiovasculare şi respiratorii specifice şocului, asociate cu o
hipertermie foarte pronunţată (42-45°C). La animalele care supravieţuiesc,
după cca. 24 ore, în locul eritemului apar vezicule de diferite dimensiuni,
care ulterior se sparg iar exsudatul, prin uscare, împreună cu epiteliul
mortificat, formează cruste care se desprind sub formă de lambouri.
La capră leziunile sunt localizate în special în regiunea capului.
La câini este descrisă o formă generalizată de dermatită solară, la
rasele cu pielea depigmentată şi părul scurt (Bull Terrier alb, Dalmaţian) şi
o formă localizată (“nas de Colley”) la rasele cu botul lung şi a căror piele
este puţin pigmentată la marginile trufei şi în părţile terminale ale botului,
aşa cum se întâmplă la rasa Colley (Wilkinson, 1988). În forma
generalizată, pe suprafeţele expuse la soare se constată: eritem, eroziuni,
cruste, hipercheratoză. După expunerea de durată pot apărea complicaţii
tumorale precum carcinomul scvamocelular (epiteliomul spinocelular).
În forma localizată se constată leziuni erozive la marginile trufei, pe
zona depigmentată de la extremitatea botului şi în jurul narinelor. Leziuni
erozive similare pot apărea şi pe pleoapa inferioară.
La pisici dermatita solară apare la exemplarele de culoare albă (în
special la cele cu ochi albaştri) şi la cele cu urechile şi faţa albă. Iniţial se
observă un uşor eritem la marginile urechilor şi ocazional pe pleoape, nas
şi buze. Ulterior apare prurit, alopecie, scuame şi cruste în lungul
34
marginilor urechii. Leziunile se exacerbează vara şi regresează iarna.
Dermatita se agravează progresiv în fiecare vară, instalându-se progresiv
cheratoza actinică şi ulterior carcinomul scvamocelular (Scott și col.,
1995).
La examenul histologic, după Yager şi Scott (1993), este
caracteristică dermatitei solare prezenţa cheratinocitelor discheratozice
(sunburn cells) diseminate, sau unite sub forma unei benzi, la exteriorul
stratului spinos. Se mai evidenţiază: vacuolizări ale cheratinocitelor,
pierderea stratului granular, acantoză, hipercheratoză, hiperplazia
epidermului, hiperemie şi edem dermic, cu extravazare de eritrocite şi
neutrofile.
Diagnosticul se bazează pe coroborarea datelor anamnetice
(apariţia leziunilor cutanate după expunerea la soare) cu cele morfoclinice:
localizarea leziunilor pe zonele depigmentate şi cu înveliş pilos redus.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut, la porc, faţă de aşa-numitele “boli
roşii”: rujet, pestă, salmoneloză, intoxicaţie cu sare, intoxicaţie cu solanină
etc. (Fig. 26).
La câine, forma localizată a dermatitei solare trebuie diferenţiată de
lupusul eritematos discoid, care are aceleaşi localizări de predilecţie şi a
cărui evoluţie este agravată de către radiaţiile solare. Se mai impune
diferenţierea faţă de: pemfigusul eritematos şi foliaceu, piodermita nazală,
dermatita de contact, dermatofiţii, dermatomicoze, unele tumori etc.
(Müller și col., 1989).
Profilaxie şi tratament. Cea mai eficace măsură profilactică este
evitarea expunerii îndelungate la soare. Este utilă o gamă largă de
substanţe fotoprotectoare, împărţite în două categorii:
-substanţe “ecran”, care împiedică pătrunderea radiaţiilor ultraviolete:
oxidul de zinc, sulfatul de bariu, oxidul de magneziu, bioxidul de titan,
bisulfatul de chinidină;
-substanţe “filtru”, care opresc radiaţiile ultraviolete cu lungimea de undă
de 290-320 nm (cele mai nocive) şi permit trecerea celor cu lungime de
undă de 320-350 nm. Ordinea acţiunii fotoprotectoare a acestor substanţe
ar fi: salicilat de metil, salicilat de amil, paraaminobenzoatul de butil,
cumarina, metilumbeliferona, acidul paraaminobenzoic, antipirina
(Longhin și Popescu, 1972). Acidul paraaminobenzoic şi derivaţii săi
prezintă dezavantajul că pot induce fotoalergii.
Aceste substanţe sunt utilizate sub formă de preparate topice ca:
unguente, emulsii, soluţii ca atare sau soluţii aerosolizabile. Se pot utiliza
şi preparate care pe lângă substanţe fotoprotectoare conţin corticoizi.
O oarecare protecţie faţă de radiaţiile solare poate fi realizată prin
tatuajul zonelor puţin pigmentate, mai expuse (urechi, bot), cu tuş negru
35
(Wilkinson, 1988). Există însă riscul de alergie la tuş, sau acela de instalare
a piodermitei secundare.

3.3.2. Dermatitele de fotosensibilizare

Sunt reacţii inflamatorii cutanate, care apar în urma potenţării

efectului radiaţiilor ultraviolete de către unele substanţe depozitate în piele,
denumite substanţe fotodinamice, fototoxice sau fotosensibilizante.
Tipul I, fotosensibilizarea primară, hipericinică sau
fagopirinică, apare după consumul de plante din genul Hypericum şi
Fagopyrum, dar şi a plantelor care conţin furocumarinice. Dintre acestea,
au importanţă practică plantele din genul Cymopterus (pătrunjelul de
primăvară şi morcovul sălbatic) în America de Nord. Furocumarine se pot
forma şi în păstârnac şi ţelină, după infestarea cu unii fungi (Yager și Scott,
1993).
Tot în cadrul fotosensibilizării primare este inclusă şi cea
determinată de către diferite substanţe medicamentoase: eozină,
acriflavină, tripaflavină, derivaţi fenotiazinici, antracenici şi pirenici,
gonacrină, albastru de metil, violet de metil, sulfamide colorate şi
antidiabetice, griseofulvină, aureociclină şi alte medicamente colorate.
Toate aceste substanţe pot produce fotodermatite, fie în cazul administrării
pe cale generală, şi pătrunderii lor în circulaţia sistemică, fie în cazul
aplicării locale, cu condiţia ca ele să fie încorporate în substanţe care să le
permită pătrunderea în derm.
Tipul II, fotosensibilizarea secundară sau porfirinică se
datorează unui metabolism aberant al porfirinei, ca urmare a lipsei
congenitale a uroporfirinogencosintetazei (Paul, 1990) sau a altor
deficienţe enzimatice congenitale.
La bovine sunt descrise două anomalii porfirinice congenitale:
a) Porfiria congenitală este o maladie ereditară cu transmitere
recesivă, întâlnită la rasa Shorthorn şi unele linii din rasele Bălţate alb-
negru sau alb-roşu (Bârză și col., 1991). Se datorează acumulării de
uroporfirină în circulaţia sistemică, consecutivă lipsei uroporfirinogen-
cosintetazei, enzimă cheie în sinteza hemului. Denumirea de
osteohemocromatoză sau cea de “pink tooth” (dinţi roz) sugerează
depunerea pigmentului în os şi dentină. Pigmentul se mai depozitează în
splină, ficat, rinichi, pulmon şi se elimină prin urină (porfirinurie).
Ţesuturile în care se depozitează uroporfirina au o coloraţie brună (roşu-
brună pentru oase şi dinţi), culoare care se intensifică prin expunerea la
lumina solară. Expunerea la lumină ultravioletă a ţesuturilor respective
permite evidenţierea unei fluorescenţe roşii-albăstrui.
36
 b) Protoporfiria eritropoietică se datorează unei deficienţe în
ferochelatază cu determinism probabil heterozomal, întrucât a fost descrisă
numai la femele. Deficienţa enzimatică determină acumularea în sânge a
protoporfirinei de tip III, care se stochează în piele. Nu apare porfirinurie.
La suine este descrisă o porfirie congenitală cu transmitere
autosomală dominantă, care afectează numai animalele depigmentate.
La pisicile siameze este descrisă o porfirie datorată unei deficienţe
în uroporfirinogen cosintetază, caracterizată prin acumularea de
uroporfirinogen I, coproporfirinogen şi protoporfirine în sânge şi ţesuturi şi
eliminarea acestora prin fecale şi urină.
Tipul III, fotosensibilizarea de natură hepatică sau filoeritrinică
se datorează acumulării în ţesuturi a filoeritrinei, un metabolit al clorofilei
care în mod normal se elimină prin bilă. Acumularea filoeritrinei are loc
prin diverse mecanisme. Factorii inductori de colestază, inclusiv
parazitismul hepatic determină ocluzia şi obstrucţia canalelor biliare şi
imposibilitatea eliminării filoeritrinei. În alte situaţii, la animalele cu
diferite grade de insuficienţă hepatică are loc scăderea capacităţii ficatului
de a prelua excesul de filoeritrină rezultat din digestia furajelor foarte
bogate în clorofilă.
Uneori în practică este dificilă încadrarea fotosensibilităţii în cele 3
tipuri descrise, existând şi forme de graniţă. Astfel, leziunile hepatice
consecutive intoxicaţiilor cu arsen, plumb, tetraclorură de carbon, benzol,
hexaclorbenzen sau unor viroze determină fotosensibilizare porfirinică.
Unii autori (Hagiu, 1993; Yager și Scott, 1993) descriu şi o
fotosensibilizare de tip IV, cu o etiopatogenie necunoscută. Aceasta ar fi
produsă de unele plante toxice ca: Brassica rapa, Medicago sativa, M.
dendiculata, M. minima, Trifolium hybridum, Erodium cicutarium, E.
moschatum, Panicum coloratum.
Indiferent de tip, fotosensibilizarea presupune depozitarea
prealabilă în piele a unor substanţe fotodinamice. Razele solare acţionează
iniţial biofizic, producând excitaţie moleculară. Sunt predispuse doar
animalele sau zonele depigmentate, deoarece melanina acţionează pe de o
parte ca un filtru dens, absorbind radiaţiile ultraviolete (cele mai
penetrante) iar pe de altă parte prin capacitatea sa de a se oxida şi reduce
acţionează ca un polimer schimbător de ioni, minimalizând efectul
fotonilor asupra constituienţilor celulari. Reacţiile biochimice declanşate
de razele solare determină oxidarea aminoacizilor histamină, triptofan şi
tirozină, inducând modificări de structură şi permeabilitate celulară: liză
celulară, eliberare de proteaze lizozomale, radicali liberi, albumine şi
globuline degradate, histamină şi precursori ai serotoninei (Bârză și col.,
1991).
37
 Substanţele eliberate iniţiază faza vasculară a inflamaţiei, inducând
vasodilataţie, exoseroză, edem urmat de vezicule. În continuare survine
faza celulară a inflamaţiei.
Tulburările generale, respiratorii, digestive şi nervoase sunt
consecinţele autointoxicaţiei sau a reflexelor nocive, intensitatea lor
depinzând de durata şi intensitatea acţiunii razelor solare, concentraţia
factorului fotodinamic, extinderea leziunilor cutanate şi gradul de
insuficienţă digestivă sau hepatică asociată.
Tablou morfoclinic. Manifestările clinice apar la câteva ore sau
zile de la expunerea la soare a animalelor care au venit în contact cu
substanţe fotodinamice. Boala debutează prin tulburări generale: nelinişte,
anorexie sau disorexie, polidipsie, excitaţie sau depresiune nervoasă, prurit,
inconstant febră, polidipsie, dispnee, constipaţie sau diaree, parezia
prestomacelor, hipogalaxie. În fotosensibilizarea de natură hepatică apar
semne de insuficienţă hepatică: icter, hipercolemie, colurie, asociate uneori
cu hepatomegalie şi sensibilitate la palpaţie.
La nivelul zonelor depigmentate, neacoperite sau slab acoperite cu
fanere apar în 1-2 zile leziunile cutanate: eritem, tumefacţie, căldură,
durere, prurit, puncte hemoragice, exsudat gălbui, urmate uneori de apariţia
veziculelor şi pustulelor. În final se instituie gangrena uscată a zonei
afectate urmată de epitelizarea sub crustă sau desprinderea unor lambouri
epidermice, cu apariţia de ulcere predispuse infecţiilor secundare. În cazul
expunerii îndelungate la soare poate apărea sclerodermia. În funcţie de
localizarea fotodermatitei, pot apărea tulburări funcţionale: mers rigid,
şchiopături, disfagie, tulburări de vedere datorate cheratitei etc. (Bârză și
col., 1991; Yager și Scott, 1993). Manifestările clinice ale fotodermatitelor
prezintă unele particularităţi legate de specie.
La bovine fotodermatitele se localizează îndeosebi pe bot,
periocular, pe glanda mamară, vulvă şi scrot şi în general pe zonele
corporale depigmentate (Fig. 27). Poate apărea conjunctivită, cheratită şi
glosită, ultima datorată expunerii la soare a feţei ventrale a limbii, în timpul
linsului. Pruritul este redus. Apare parezia prestomacelor, anorexia sau
disorexia şi hipogalaxia. Mulsul dificil, datorat leziunilor mamare, dă
posibilitatea apariţiei mamitelor (Bârză și col., 1991).
La ovine leziunile sunt localizate pe bot, faţă, la baza coarnelor, pe
urechi şi uneori pe glanda mamară şi membre, constând din eritem şi edem
cald, dureros şi pruriginos. Edemul urechilor determină ptoza acestora. În
forme grave apar papule, vezicule, pustule şi sfacelări cutanate, cruste
negricioase (“boala capului negru”), chiar gangrena şi căderea urechilor.
Sunt posibile manifestări de cheratită, stomatită, dispnee, diaree tulburări
nervoase, febră, subicter sau icter, leucopenie. Fotodermatitele cele mai des
38
întâlnite la ovine sunt: eczema facială şi lupinoza micotoxică,
micotoxicoze încă nedescrise în ţara noastră.
La suine leziunile se localizează pe rât, la baza urechilor, pe
membre şi pe suprafeţele dorso-laterale ale corpului.
La cabaline, fotodermatitele se localizează îndeosebi peribucal, pe
faţă, membre, glanda mamară şi abdomen.
La examenul necropsic, pe lângă leziunile cutanate, în funcţie de
etiopatogeneza fotodermatitei se pot întâlni leziuni specifice porfiriilor:
hepatomegalie, hepatoză sau hepatită, gastroenterită catarală, congestie şi
edem pulmonar etc.
La examenul histologic se întâlnesc: eritem, edem dermoepidermic,
dermatită veziculoasă şi/sau pustuloasă subepidermică, dermatită nodulară
(granulomatoasă), dermatită fibrozantă (Scott, 1991) alături de diverse
leziuni distrofice epidermice, mergând până la gangrena uscată a acesteia.
Diagnosticul fotodermatitelor se bazează pe coroborarea datelor
anamnetice (expunerea la soare după contactul cu substanţe fotodinamice),
cu aspectele anatomo-clinice: leziuni cutanate limitate la zonele
depigmentate şi/sau neprotejate de fanere. În dermatozele şi dermatitele de
altă natură decât cele produse prin fotosensibilizare (alimentare,
medicamentoase, alergice, toxice, infecţioase, parazitare) leziunile cutanate
nu sunt limitate la zonele depigmentate.
Evoluţia fotodermatitelor este variabilă în funcţie de
etiopatogeneză. Dermatitele prin fotosensibilizare de tip II (porfirinică) şi
III (hepatică) au evoluţie cronică. Evoluţia dermatitelor prin
fotosensibilizare primară depinde de concentraţia substanţei fotodinamice
depozitată în tegument şi de durata şi intensitatea expunerii la soare. În
formele uşoare, schimbarea alimentaţiei sau întreruperea administrării
substanţei fotosensibilizante, asociată cu scoaterea animalelor de sub
acţiunea razelor solare, duce la vindecare spontană în 3-4 zile. În formele
grave, însoţite de gangrenă cutanată şi complicaţii bacteriene, evoluţia este
îndelungată.
Profilaxia dermatitelor de fotosensibilizare constă în evitarea
expunerii la soare a animalelor predispuse prin porfirii sau după
tratamentul cu substanţe fotodinamice şi după consumul de plante
recunoscute ca fotosensibilizante. Este recomandată evitarea păşunatului în
perioadele cu intensitate crescută a radiaţiilor solare (între orele 10-17). De
asemenea, este necesară tratarea adecvată a hepatopatiilor, în special a
celor parazitare.
Tratamentul igieno-dietetic constă în primul rând în adăpostirea
animalelor bolnave la umbră şi schimbarea alimentaţiei, asigurându-se
furaje uşor digestibile, care să nu conţină principii fotosensibilizanţi.
39
 Tratamentul medicamentos constă, în formele uşoare în aplicaţii
locale de soluţii alcoolice, emoliente (ulei de peşte, jecolan, vaselină
neutră) sau pulberi sicative, calmante şi antiseptice. Formele grave impun
utilizarea de glucocorticoizi, antihistaminice, desensibilizante nespecifice
(săruri de calciu, hiposulfit de sodiu), administrarea de laxative sau
purgative. În fotosensibilizarea de natură hepatică este necesar, în plus,
tratamentul insuficienţei hepatice (hepatoprotectoare, coleretice şi colagoge
etc).

Dermatitele şi dermatozele fotobiotropice

Sub această denumire sunt descrise în medicina umană afecţiuni
cutanate latente care sunt declanşate, redeşteptate sau agravate de către
acţiunea radiaţiilor solare. Sunt implicate diferite mecanisme de acţiune ale
radiaţiilor: interferenţa cu mijloacele de apărare cutanată prin: afectarea
filmului hidrolipidic superficial, leziuni ale epidermului, distrugerea
imunoglobulinelor locale (explicând substratul imunodeficitar al reacţiilor
fotobiotropice); alterări ale ADN-lui etc. Printre afecţiunile cutanate cu
activare fotobiotropică sunt citate: lupusul eritematos, dermatita atopică,
sclerodermia, discromiile (Longhin și Popescu, 1972).

3.4. Afecţiuni cutanate de natură chimică

Protecţia cutanată faţă de acţiunea substanţelor chimice este

asigurată, în primul rând, de către cheratina din componenţa stratului
cornos al epidermului. Protecţia este mai eficace în zonele cu strat cornos
consistent. Acţiunea iritativă a unor agenţi chimici determină hiperplazia
stratului cornos.. În al doilea rând, un rol important în protecţia faţă de
factorii chimici revine filmului lipidic superficial. Acesta are capacitatea de
a tampona, între anumite limite de pH, atât substanţele acide cât şi pe cele
bazice, fiind mai eficace faţă de cele bazice.

3.4.1 Dermatita de contact iritativă

Dermatita de contact iritativă sau dermatita de contact primară este

o afecţiune cutanată care apare după contactul cu substanţe chimice
iritante.
Cadru etiopatogen. Boala apare după primul contact, în cazul
substanţelor puternice iritante (acizi, baze, crezoli, terebentină, produse
petroliere, unele insecticide, substanţe cu acţiune vezicantă) sau după
contacte repetate cu substanţe puţin iritante (detergenţi , săpunuri). Poate fi
determinată şi de către colierele cu insecticide.
40
 La cai, mai poate apărea o dermatită localizată la nivelul botului şi
buzei inferioare datorită contactului cu piese ale harnaşamentului, iar la
tineret, în general, o dermatită perineală după diarei prelungite.
Tablou clinic. Pe suprafeţele de contact cu substanţele iritante
apare iniţial un eritem pronunţat, însoţit de tumefacţie, durere şi/sau prurit.
Urmează un stadiu papulo-veziculos tranzitoriu, apoi apariţia de ulcere
cutanate care se pot suprainfecta, determinând apariţia septicemiei. Dacă
nu se suprapune infecţia bacteriană, ulcerele se acoperă cu cruste, sub care
se produce treptat epitelizarea. În funcţie de profunzimea ulcerelor, pot
apărea ca sechele: leucotrichia, leucodermia sau alopecia, asociată cu
cicatrici dizgraţioase.
Leziunile cutanate sunt localizate preferenţial pe suprafeţele care
vin în contact cu suprafeţele contaminate sau cu harnaşamentele.
Săpunurile şi detergenţii produc dermatite de contact localizate pe
zonele cu piele fină şi glabră: regiunea axilară, inguinală, faţa ventrală a
abdomenului, faţa ventrală a cozii, perianal, perineal.
Iritaţiile de mică intensitate dar prelungite, cum sunt cele
determinate de lacrimi sau salivă (linsul repetat al zonelor pruriginoase)
determină hiperpigmentare sau alte discromii locale (Wilkinson, 1988).
La carnivore, ca şi la alte specii, se mai întâlnesc frecvent
pododermatite (Fig. 28), ca urmare a contactului cu pardoseala pe care au
fost aplicate dezinfectante prea concentrate sau alte substanţe iritante.
La examenul histologic leziunile sunt necaracteristice, neputându-se
diferenţia dermatita de contact primară de dermatita de contact alergică.
Apare hiperemia şi dermatită perivasculară superficială spongiformă sau
hiperplazică (Gross și col., 1992). Infiltratul inflamator diferă, datorită
autotraumatizărilor, infecţiilor secundare sau cronicizării bolii.
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor anamnetice, a
caracterului şi localizării leziunilor cutanate.
Este necesar diagnosticul diferenţial faţă de dermatita de contact
alergică. În acest scop, Yager şi Scott (1993) arată că este edificator
examenul histologic efectuat după patch-test. În dermatita de contact
primară (iritativă) predomină leziunile epidermului, în timp ce în cea
alergică predomină reacţia dermului, tradusă prin: vasodilataţie, edem,
infiltraţie perivasculară cu mononucleare. Edemul se extinde spre epiderm,
determinând constituirea de vezicule. Mai poate fi menţionat faptul că
substanţele puternic iritante determină reacţie cutanată imediată la patch-
test, în timp ce substanţele care acţionează prin mecanismele reacţiei
alergice de contact (reacţie alergică de tip IV) dau reacţie pozitivă la 48
ore.

41
 Acţiunea iritantă asupra pielii a diverselor substanţe se testează
experimental pe iepure. Produsul de testat se aplică pe pielea intactă sau
scarificată şi se menţine în contact 24 ore printr-un plasture, animalele
fiind menţinute în cuşti de contenţie speciale. Se urmăreşte efectul local
după o oră, 24, 48 şi 72 ore. Reacţiile cutanate (eritem şi/sau edem) se
notează după o grilă propusă de Draize (1971), de la 0 la 4. Dacă “scorul”
este  2 (eritem bine definit, respectiv edem uşor, bine definit), produsul
se consideră iritant pentru piele (88).
Profilaxie şi tratament. Contactul cu substanţele iritante şi
caustice este de cele mai multe ori accidental. La carnivorele de agrement,
dermatitele datorate săpunurilor şi detergenţilor pot fi prevenite prin
evitarea îmbăierilor prea dese, evitarea săpunurilor alcaline (utilizarea
numai a celor neutre), clătirea energică şi uscarea după îmbăiere.
În scop curativ, se impune suspendarea imediată a contactului cu substanţa
iritantă, îndepărtarea acesteia prin spălare şi tratamentul simptomatic al
leziunilor cutanate, cu pudre sau pomezi calmante, sicative, cheratoplastice
şi antiinfecţoase. Leziunile cutanate profunde necesită şi tratament
antiinfecţios general.

4. DERMATOZE NUTRIŢIONALE

Alimentaţia deficitară este considerată o cauză predispozantă sau

determinantă pentru numeroase afecţiuni cutanate. Datorită creşterii şi
înnoirii continue a tegumentului, deficienţele nutriţionale se traduc precoce
prin semne clinice cutanate, cu atât mai mult cu cât rezervele organismului
în nutrienţii respectivi sunt mici sau inexistente (Paragon și Grandjean,
1992). Astfel, tegumentul constituie un semnal pentru greşelile de conduită
alimentară, răspunzând prompt atât la deficienţele de aport nutritiv,
cantitative şi calitative, cât şi la tulburările de utilizare metabolică a
nutrienţilor: sindroame de malabsorbţie şi maldigestie consecutive
afecţiunilor cronice intestinale, hepatice, pancreatice etc. Prin urmare,
deficienţele nutriţionale şi metabolice se manifestă clinic polimorf.

4.1. Paracheratoza

În afara paracheratozei congenitale, descrisă anterior (v.

Dermatopatii congenitale şi ereditare), în practică este mult mai frecvent
întâlnită paracheratoza dobândită, de natură nutriţională.
Cadru etiopatogen. Boala are cea mai mare importanţă practică la
purcei şi viţei . Lucrările din ultimii ani descriu paracheratoza de natură
42
nutriţională şi la carnivore. Este predispus la paracheratoza nutriţională
tineretul canin din rasele de talie mare: Dog german, Marele danez,
Doberman, Ciobănesc german, Pointeri germani cu părul scurt, Labrador,
dar boala se poate întâlni şi la Pudeli, Beagle etc.(Ackerman, 2008).
Este unanim recunoscut faptul că factorul etiologic primordial în
producerea paracheratozei este deficitul în zinc. Chiar şi paracheratoza
congenitală este denumită de către unii autori “deficienţa ereditară în zinc”
sau “dismetabolia ereditară a zincului” (Yager și Scott, 1993). Totuşi,
rareori boala este determinată de carenţa primară în zinc. În majoritatea
cazurilor intervine carenţa secundară, datorată prezenţei excesive în raţie
a unor antagonişti ai zincului: calciul, fosforul, cuprul, molibdenul, fierul.
Aceşti ioni bivalenţi inhibă competitiv absorbţia intestinală a zincului.
Tendinţa fermierilor de a suplimenta în mod nejustificat calciul şi fosforul
în raţie în scopul prevenirii rahitismului pare a fi una din cauzele cele mai
importante ale paracheratozei (Onţanu și col., 1987). Se afirmă că la o
concentraţie de 1,3% calciu în raţia porcilor la îngrăşat, sporul în greutate
este puternic inhibat, iar 90% dintre animale fac paracheratoză. De
asemenea, un rol important revine acidului fitic şi filaţilor -chelatanţi ai
zincului- care se găsesc în cantităţi mari în porumbul proaspăt, furajele
mucegăite (unii miceţi produc acid fitic) şi şrotul de soia. În cazul fitaţilor,
se pare că intervine un cerc vicios al carenţei în zinc: pe de o parte fitaţii
chelatează zincul, iar pe de altă parte, carenţa în zinc determină scăderea
activităţii fitazei intestinale, enzimă care inactivează fitaţii (Onţanu și col.,
1987).
Carenţa îşi exercită efectul prin deficienţe ale enzimelor în a căror
componenţă intră zincul: ARN polimeraza, anhidraza carbonică, fosfataza
alcalină serică. Se produce paracheratoza epiteliului cutanat. În formele
severe apare şi paracheratoza epiteliilor mucoaselor, în special bucală,
faringo-esofagiană, a prestomacelor şi a porţiunii cardice a stomacului. In
plus, apare atrofia timusului. Leziunile mucoaselor şi atrofia timusului
favorizează apariţia infecţiilor intercurente digestive şi respiratorii, cu
sfârşit letal.
La pisică este demonstrat rolul carenţei în acizi graşi esenţiali în
producerea paracheratozei (Paragon și Grandjean, 1992). Pisica nu poate
metaboliza decât în măsură foarte redusă acizii graşi esenţiali, implicaţi în
permeabilitatea cutanată şi în producerea prostaglandinelor. Boala apare în
decurs de 2-4 luni de la instaurarea unui regim alimentar carenţat în acizi
graşi esenţiali (sărac în carne sau peşte).
Tablou clinic. La viţei boala apare la vârsta de 4-6 săptămâni.
Debutează prin oprirea creşterii. Părul devine mat, aspru. Leziunile
paracheratozice apar iniţial peribucal, în jurul nărilor, apoi submandibular,
43
pe faţa ventrală a gâtului, faţa internă a coapselor şi în regiunile solicitate
mecanic mai intens (zona de contact cu pana de lanţ). Leziunile constau în
cruste cenuşii sau brune-deschise, foarte pruriginoase, sub care pielea este
glabră. Îndepărtarea crustelor lasă zona sângerândă. Îngroşarea şi lipsa de
elasticitate a pielii paracheratozice determină, în zonele mai intens
solicitate mecanic, apariţia de fisuri şi ragade care constituie porţi de
intrare pentru agenţii infecţioşi. Vindecarea plăgilor este întârziată.
Asociată paracheratozei cutanate, apare şi paracheratoza epiteliilor
mucoaselor digestive şi respiratorii etc. Aceasta favorizează apariţia
bronhopneumoniilor şi gastroenteritelor, care grăbesc sfârşitul letal al bolii.
Se mai constată îngroşarea capetelor articulare.
Concentraţia zincului e scăzută: în ser 30-80 micrograme/100 ml în
loc de 100- 140, în oase 60-80 ppm în loc de 90-105, în ficat 100-115 ppm
în loc de 125-170. De asemenea, este scăzută fosfotaza alcalină serică până
la 17,1 U.I. în loc de 135 U.I./l (Bârză și col., 1991).
La taurinele adulte este descrisă o paracheratoză a bazei cozii şi a
feţei dorsale a membrelor posterioare, localizată mai ales în regiunea
coroane; mai pot apărea tulburări de reproducţie.
La miei paracheratoza spontană este rară. A fost produsă
experimental, caracterizându-se prin: fire de lână subţiri, fragile, uşor de
epilat şi distrofii ale ţesutului cornos al coarnelor, traduse prin căderea
coarnelor sau apariţia de muguri cheratinici la locul coarnelor, la rasele
fără coarne (Yager și Scott, 1993).
La purcei boala apare mai frecvent la tineretul la îngrăşat în vârstă de
2-4 luni, dar poate fi întâlnită şi în perioada neonatală, datorită hipozincozei
scroafelor. Iniţial apar macule eritematoase pe abdomen, faţa internă a
coapselor, periocular, peribucal, pe urechi, scrot, coadă, periarticular.
Progresiv apar papule acoperite cu cruste brune-negricioase, uscate.
Datorită pruritului, pe unele zone crustele sunt îndepărtate, dar se ceează
porţi de intrare pentru bacterii şi fungi.
Paracheratoza mucoaselor, asociată cu infecţiile digestive
intercurente determină vomitări, diaree, anemie, slăbire, pervertirea
gustului. Predispune la ulcer esofago-gastric.
Leziunile histologice, atât cele cutanate cât şi cele ale mucoaselor şi
timusului sunt asemănătoare celor de la viţei.
La iepuri, carenţa în zinc (nivelul zincului în raţie sub 50 ppm)
determină paracheratoză, asociată cu alopecie parţială şi aspect umed şi
încâlcit al părului din regiunea submandibulară şi de pe piept (Haffar și
Chermette, 1990).
La tineretul canin boala se manifestă prin apariţia de plăci
paracheratozice pe punctele de presiune (unde apar în mod normal
44
calozităţile), cuzineţii palmari şi plantari, buze, trufă, faţă (Ackerman,
2008), eroziuni şi ulcere ale joncţiunilor cutaneo-mucoase. În forma gravă
a bolii se mai constată hipotrepsie, anorexie, depresiune corticală. Plăcile
paracheratozice se fisurează şi se pot asocia cu piodermite.
Examenul histologic se face din zone neulcerate. Se constată
acantoză moderată sau severă şi paracheratoză multifocală sau difuză, atât
epidermică, cât şi foliculară. Extinderea paracheratozei în infundibulul
folicular este considerată caracteristică pentru carenţa în zinc (Gross și col.,
1992). În derm se evidenţiază dermatita perivasculară superficială, cu
infiltrat polimorf, adesea bogat în eozinofile (Scott și col., 1995).
Complicaţiile bacteriene determină leziuni proprii piodermitelor.
La pisici, paracheratoza datorată carenţei în zinc se traduce prin
întârziere în creştere, leziuni eritematoase, crustoase şi ulcerative cu
diferite localizări, îndeosebi peribucale, încetinirea creşterii părului şi
reducerea învelişului pilos (Paragon, 1992).
Paracheratoza datorată carenţei în acizi graşi esenţiali debutează
prin caracterul uscat al pielii şi alopecie progresivă, începând de pe faţa
ventrală a abdomenului şi extinzându-se pe feţele interne ale coapselor şi în
regiunea interscapulară. Pe zonele cu alopecie pielea are un aspect grăsos.
Pruritul şi receptivitatea crescută la infecţii determină piodermită
secundară. La examenul histologic al pielii se evidenţiază paracheratoza
foliculilor piloşi , edem dermic şi creşterea activităţii secretorii a glandelor
sudoripare şi sebacee.
Diagnosticul paracheratozei se bazează pe coroborarea datelor
anamnetice şi clinico-lezionale cu analiza chimică a raţiei, dozarea
zincemiei, a fosfatazei alcaline serice şi a zincului din diferite ţesuturi. Cele
mai utile date pentru diagnostic le dă examenul histologic al pielii, după
biopsie. Interpretarea leziunilor trebuie făcută însă cu atenţie, deoarece
paracheratoza de diferite grade apare secundar majorităţii dermatitelor.
Diagnosticul diferenţial faţă de hipercheratoză- care se manifestă clinic
asemănător paracheratozei- se bazează pe examenul histopatologic.
O importanţă practică deosebită o prezintă diagnosticul diferenţial
al paracheratozei faţă de dermatitele pruriginoase şi hipercheratozice de
natură parazitară (râi, dermatomicoze), care se bazează pe examenul
parazitologic direct, între lamă şi lamelă, după raclajul crustelor.
Profilaxie şi tratament. Pentru prevenirea paracheratozei este
necesară asigurarea echilibrului optim între zinc şi factorii care-i
condiţionează biodisponibilitate.
La viţei, administrarea a 100 mg zinc/animal/zi determină
vindecarea paracheratozei în decurs de 14 zile. La taurinele adulte,
paracheratoza cedează la administrarea zilnică a 250-500 mg
45
zinc/animal/zi sau administrarea de brichete cu sare care să conţină 1-2 %
zinc.
La purcei, paracheratoza neonatală se previne prin administrarea în
hrana scroafelor în ultimele 4 săptămâni de gestaţie, a câte 1 g zinc zilnic.
La tineretul la îngrăşat, pe lângă evitarea excesului de antagonişti ai
zincului în hrană, se poate suplimenta alimentaţia cu 500 mg sulfat de
zinc/animal/zi. Doza este eficace şi în scop curativ (Bârză și col., 1991).
La carnivore, Paragon şi Grandjean (1992) arată că raportul optim
Ca/Zn/Fe/Cu este de 100/1/1/0,2. La câini tratamentul se realizează cu
sulfat de zinc, 10 mg/kg/zi sau preparatul zinc-metionină (Zinpro), în doză
de 1,5-1,7 mg/kg/zi. La pisică, necesarul zilnic de zinc în raţie este de 15-
50 ppm (Scott și col., 1995).
Paracheratoza datorată carenţei în acizi graşi esenţiali poate fi
prevenită prin asigurarea acidului arahidonic, 0,08% din substanţa uscată a
raţiei, sau administrarea zilnică a 2,5-5 ml amestec de ulei vegetal şi ulei de
peşte, acesta conţinând toţi acizii graşi esenţiali (Paragon B.M., Grandjean,
1992).
*
Carența în cupru determină tulburări metabolice complexe, la nivel
cutanat un semn precoce fiind acromotrichia perioculară, sub formă de
ochelari (Fig. 29).
4.2. Hipercheratoza

Hipercheratoza este o dermatoză caracterizată prin hiperplazia şi

cheratinizarea excesivă a stratului cornos al pielii, cheratinizarea foliculilor
piloşi şi metaplazia cornoasă a epiteliilor mucoaselor.
Cadru etiopatogen Dintre factorii nutriţionali, cel mai important
rol în producerea hipercheratozei îl deţine carenţa în vitamina A. În
producerea hipercheratozei mai intervin carenţele în: acizi graşi esenţiali,
vitaminele complexului B, fier, cupru şi magneziu. Carenţa primară în
vitamina A este descrisă la toate speciile, îndeosebi la tineret.
O formă gravă de hipercheratoză, întâlnită în special la bovine, este
aşa numita “boală X” datorată intoxicaţiei cu clornaftaline. S-a dovedit că
acestea se ionizează şi induc hipovitaminoza A, blocând convertirea
carotenilor în vitamina A (Bârză și col., 1991). Clornaftalinele intră în
componenţa unor conservanţi utilizaţi pentru tratarea materialelor
lemnoase, a unor lubrefianţi, solvenţi şi lianţi. Au efect cumulativ. Cele
mai toxice sunt penta- şi hexaclornaftalina. Asemănător se pare că
acţionează hexaclorbenzenul.
Ca şi paracheratoza, hipercheratoza mai poate fi provocată de către
iritaţiile mecanice şi chimice repetate sau însoţeşte dermatitele cronice.
46
 Nu se cunosc mecanismele biochimice intime de producere a
hipercheratozei. Se cunoaşte însă faptul că vitamina A este un stabilizator
al membranelor celulare şi că intervine în sinteza glicogenului, a
colesterolului şi a hormonilor glucocorticoizi. Efectele asupra
metabolismului sau a sintezei hormonilor glucocorticoizi par să fie însă
legate de rolul de stabilizator al membranelor celulare.
Carenţa vitaminei A determină hiperplazia stratului cornos al
epidermului, procesul de cornificare fiind normal. Concomitent se produce
hipercheratoza epiteliului foliculilor piloşi şi a glandelor sebacee, fiind
perturbată nutriţia firelor de păr, ceea ce duce la alopecie. În funcţie de
severitatea bolii, se produce metaplazia cornoasă de diverse grade a
epiteliului cornean şi a epiteliilor mucoaselor: bucală, gastrică, intestinală
şi vaginală, care antrenează tulburări mai grave decât cele cutanate.
Tablou clinic. Pierderile economice deosebite se datorează
leziunilor de la nivelul mucoaselor traduse prin leziuni oculare, tulburări
ale creşterii, ale funcţiei de reproducere şi ale celei imunitare.
La taurine, hipercheratoza propriu-zisă, cutanată apare ca
manifestare clinică preponderentă în intoxicaţia cu clornaftaline.
Simptomele se instalează lent, în 3-5 săptămâni de la contactul cu sursa
toxică. Iniţial apare stomatită cu eroziuni ale mucoasei bucale,
hipersalivaţie, disorexie sau anorexie, diaree. Pielea din regiunea capului,
gâtului, spetelor, mamară sau scrotală şi de pe faţa internă a coapselor apare
uscată şi îngroşată, cu aspect de piele tăbăcită prezentând scuame, cruste,
crevase şi diferite grade de alopecie. Se mai constată conjunctivită cu
epiforă şi cheratită însoţită de cecitate. Pruritul este absent. Alopecia se
instalează progresiv. Pot apărea complicaţii bacteriene (piodermite). La
adulte mai apar tulburări de reproducţie.
La viţeii sugari, carenţa în acizi graşi esenţiali, datorată hrănirii cu
înlocuitori de lapte de proastă calitate, determină alopecie zonală fără
modificări macroscopice ale pielii sau însoţită de o scvamoză redusă
(Bârză și col., 1991).
Hipercheratoza datorată iritaţiilor mecanice, tradusă prin aşa
numitele “tiloame” este strict limitată la zonele supuse iritaţiilor, neavând
repercusiuni asupra sănătăţii, producţiei şi reproducţiei.
La suinele adulte, ca şi la taurine, carenţa în vitamina A determină
importante tulburări de reproducţie. Este cunoscută şi hipercheratoza
generată de carenţa în acizi graşi esenţiali, mai frecventă la vieri decât la
scroafe. La scroafe este mai frecventă la cele lactante şi slabe. Se traduce
prin apariţia de scuame maronii localizate iniţial pe pielea capului şi pe
coapse, apoi pe flancuri şi lombe. În formele grave se constată adevărate

47
plăci cornoase, cu diametrul până la 10 cm. sau chiar mai mult (Paul,
1990).
La tineretul suin, carenţa în vitamina A determină erupţii cutanate
crustoase sau dermatită seboreică. Este considerată caracteristică otita
medie sau internă uni-sau bilaterală, însoţită de sindrom vestibular.
La câini, se întâlneşte îndeosebi la rasa Cocker şi se manifestă prin
seboree uleioasă severă şi alopecie numulară, asociate uneori cu otită
externă, a căror patogeneză nu este elucidată. Concentraţia vitaminei A în
serul sanguin poate fi normală. Totuşi, dozele masive de vitamina A
administrate oral o perioadă lungă de timp determină vindecarea
(Guaguere, 1985). În mod obișnuit se întâlneşte hipercheratoza glandelor
sebacee şi obstrucţia acestora, tradusă prin erupţii papulare, cu consistenţă
fermă în centru, localizate sau generalizate. Părul este mat. Apar plaje de
alopecie şi scuame. Creşte sensibilitea la infecţii.
Histologic se constată hipercheratoza epidermică şi foliculară
masivă. Înfundarea orificiului folicular cu dopuri de cheratină determină
proeminenţa acestora la suprafaţa epidermului, imprimându-i un relief
papilat. Dermul poate prezenta infiltrat inflamator moderat (Gross și col.,
1992).
Este mai bine cunoscută la câini, hipercheratoza digitală (hard pad
disease). Întâlnită şi la animalele pentru blană, ea este o consecinţă a
complicaţiei dermatitei jigodioase cu stafilococi şi streptococi. Se
caracterizează prin hipercheratinizarea cuzineţilor plantari şi a pielii
botului, îngroşarea foarte pronunţată şi fisurarea acestor zone (Paul, 1990).
La pisici, carenţa în vitamina A este rară, ficatul fiind un aliment
tradiţional pentru această specie. Totuşi, ea se poate întâlni, felinele fiind
total dependente de aportul exogen de vitamina A. Se manifestă prin
hipercheratoză, descuamare pronunţată, cu tendinţa de generalizare, păr
uscat şi casant. Seboreea este foarte rară la pisică (Scott și col., 1995).
Diagnosticul clinic al hipercheratozei se bazează pe leziunile
cutanate, asociate cu cele ale mucoaselor.
Diagnosticul diferenţial faţă de paracheratoză este destul de facil.
Efectuarea unui frotiu din leziunile cutanate permite evidenţierea celulelor
paracheratozice, nucleate şi cu reminescenţe de organite celulare. În
hipercheratoză celulele sunt complet cheratinizate, lipsite de nucleu şi
organite celulare. De asemenea, în hipercheratoză, efectuarea unui frotiu
din epiteliul mucoasei bucale permite evidenţierea celulelor cheratinizate.
Diferenţierea faţă de hipercheratoza secundară fotodermatitelor se
bazează pe localizarea leziunilor pe pielea depigmentată şi/sau glabră în
fototermatite.

48
 Hipercheratozele secundare dermatitelor parazitare sau infecţioase
se diagnostică prin examene parazitologice sau alte examene de laborator.
Profilaxie şi tratament. Profilaxia hipercheratozei de natură
nutriţională se bazează pe asigurarea unor raţii cu un conţinut bogat în
caroteni sau vitamina A. La rumegătoare acest deziderat este uşor de
îndeplinit, constând în asigurarea de masă verde, nutreţ însilozat sau de
bună calitate. Înlocuitorii de lapte trebuie să conţină pentru viţei 5000-
6000 U.I. vitamina A/kg., iar pentru purcei 10000 U.I./kg. Mai este
recomandată vitaminizarea profilactică a vacilor şi scroafelor în ultima
perioadă de gestaţie.
Profilaxia intoxicaţiei cu clornaftaline constă în evitarea utilizării în
sectorul zootehnic a materialelor lemnoase sau celulozice impregnate cu aceste
substanţe.
Pentru carnivore sursa cea mai importantă de vitamina A este ficatul,
administrat în hrană. Ficatul de peşte conţine până la 1 milion U.I.
vitamina A/100 g produs brut, iar cel al animalelor pentru carne conţine
10000-40000 U.I./100 g.
Hipercheratoza datorată carenţei în acizi graşi esenţiali se poate
preveni şi combate prin asigurarea în hrana porcilor a nutrienţilor
respectivi, prin şroturi sau ulei vegetal.
Tratamentul curativ constă în administrarea de raţii complete,
bogate în caroteni sau vitamina A şi administrarea parenterală a vitaminei
A, eventual asociată cu vitamina E şi C. O singură inoculare a 6000 UI/Kg
este suficientă pentru o perioadă de două luni. În cazul administrării orale,
doza maximă este de 400 UI/Kg/zi, timp de 10 zile. Supradozarea
determină manifestări de intoxicaţie (scott și col., 1995).
Local se aplică emoliente bogate în vitamina A (Jecolan, Jecozinc)
şi cheratolitice (unguent ihtiolat, unguent salicilat).

4.3. Manifestări cutanate asociate disvitaminozelor B

Vitaminele complexului B, datorită rolului lor de coenzime,

intervin prin mecanisme foarte variate în metabolismul cutanat.
Riboflavina (vitamina B2) intervine în mod special în
metabolismul ţesuturilor nevascularizate, deci şi al epidermului.
Riboflavina este conţinută de către majoritatea furajelor de origine
vegetală şi animală. La ierbivore, sinteza vitaminei B2 de către flora
ruminală şi intestinală asigură o relativă independenţă faţă de aportul
exogen. Hipovitaminoza B2 apare mai frecvent la suine, păsări şi carnivore.
La purcei boala se manifestă prin eritem urmat de seboree uleioasă
şi hipercheratoză perioculară. Mai apare opacifierea corneei,
49
cheratomalacie urmată de ulcer corneean şi cheratită. În plus, apar tulburări
digestive şi neuromusculare.
La câini se constată scvamoza şi aspectul uscat, friabil, al părului
de pe faţa ventrală a abdomenului şi membrele posterioare. Pot apărea şi
leziuni oculare şi tulburări digestive.
La pisici hipovitaminoza B2 indusă experimental a determinat o
alopecie localizată pe cap, în jurul ochilor şi a urechilor (Paul, 1990) şi
seboree pe abdomen. Semnul de debut este cheilita. Boala nu apare dacă se
asigură în hrană orice produs carnat sau lactat (Scott și col., 1995).
Acidul pantotenic (vitamina B3, factor antidermatitic al puilor)
intră în componenţa multor enzime, intervenind în metabolismul
intermediar glucidic şi lipidic. Participă, de asemenea, la inactivarea
toxinelor intestinale (Bârză și col., 1991).
Hipopantotenoza se întâlneşte la păsări şi suine; rareori la alte
specii. La tineretul aviar, boala este denumită “pelagra puilor”, şi se
caracterizează printr-o dermatită crustoasă, cu ragade, localizate peribucal,
la degete, pericloacal şi periocular. Dezvoltarea penajului de acoperire este
întârziată. Mai apare depigmentarea penelor, horiplumaţie, ruperea şi
căderea penelor, mai ales a celor de pe cap, care apare golaş. În plus, apar
tulburări nervoase de tip medular (pareze şi paralizii). Hipopantotenoza
este implicată şi în apariţia perozei.
La purcei, apare o dermatită seboreică perioculară caracterizată prin
cruste şi secreţii brune-murdare, păr aspru, fără luciu şi tendinţă la
alopecie, stagnarea creşterii, manifestări de mieloză, şi uneori diaree
hemoragică.
La viţeii sugari (înaintea dezvoltării prestomacelor) apare alopecie
sau înveliş pilos aspru şi chiar dermatită (Yager și Scott, 1993).
La şoareci, hipopantotenoza experimentală determină o dermatită
descuamativă însoţită de alopecie, localizată pe abdomen, torace şi
membrele posterioare. La liniile de culoare neagră apare o acromotrichie
care dă impresia de blană argintie.
La carnivore hipopantotenoza determină leucotrichie. Paragon şi
Grandjean (1992) mai semnalează, la pisici, alopecie şi ulceraţii cutanate.
Vitamina B5 (acidul folic) este coenzimă în metabolismul proteic.
Carenţa este semnalată la suine şi păsări.
La purcei, hipovitaminoza B5 se traduce prin tulburări în creştere,
anemie, diaree şi leziuni cutanate: piele uscată, îngroşată, alopecie.
Vitamina B6 (piridoxina) sub formă de piridoxalfosfat intervine în
metabolismul intermediar glucidic şi protidic. Denumirea de adermină,
care a fost dată piridoxinei, sugerează rolul important al acesteia în

50
procesele metabolice cutanate. Hipovitaminoza B6 se întâlneşte la păsări,
suine şi rareori la alte specii.
La viţei, se întâlneşte o dermatită caracterizată prin alopecie sau păr
aspru, friabil. Mai importante sunt însă tulburările de creştere, anemia şi
tulburările nervoase.
La tineretul porcin, apare o dermatită caracterizată prin aspectul
murdar al pielii, păr lipsit de luciu, friabil şi alopecie. Mai apar: tulburări
nervoase, anemie hipocromă şi microcitară, întârziere în creştere.
La pisică, hipovitaminoza B6 indusă experimental, a determinat o
dermatoză caracterizată prin îngroşarea pielii şi apariţia de cruste la
extremităţi- în jurul botului, pe labe şi coadă (acrodymie)- alopecie şi
uneori seboree (Paragon și Grandjean, 1992).
La şobolani, hipovitaminoza B6 determină o dermatită crustoasă şi
alopecie (“pelagra şobolanilor”) cu localizare la coadă, pe bot, pleoape,
urechi, membrele anterioare, însoţită de manifestări nervoase de tip
spasmofilie.
La şoareci, în hipovitaminoza B6 indusă experimental apare o
dermatită simetrică afectând la început labele, urechile şi nasul, tradusă
prin eritem şi edem inflamator. Perii cad, lăsând o suprafaţă roşie palidă,
strălucitoare. În acelaşi timp apar fisuri şi ulcere la marginile cavităţii
bucale.
Vitamina B12 (cobalamina) intervine în calitate de cofactor în
sinteza aminoacizilor, a acizilor nucleici şi a nucleilor porfirinici.
Hipovitaminoza B12 determină, la mamifere, anemie hipoplastică,
tulburări în creştere, tulburări nervoase şi diferite manifestări de dermatoză.
Biotina (vitamina H) intervine sub formă de coenzimă în
metabolismul glucidic, lipidic şi protidic.
Hipobiotinoza apare mai rar datorită insuficienţei de aport şi mai
frecvent datorită tulburării sintezei intestinale sau ruminale sau datorită
intervenţiei unor antivitamine: avidina din albuşul de ou crud, streptavidina
şi stravidina produse de ciuperci din genul Streptomyces.
La purcei hipobiotinoza determină o dermatită seboreică sau
crustoasă. Pielea este uscată, murdară, iar părul este lipsit de luciu, friabil,
apărând şi zone alopecice. Leziunile cutanate sunt localizate la urechi, gât,
spată, coadă, fese. Pielea din regiunea coroanei, peretele cutiei de corn şi
talpa prezintă fisuri, care determină tulburări locomotorii. Mai apar
tulburări de creştere şi uneori tulburări nervoase (Yager și Scott, 1993).
La şoareci, hipobiotinoza experimentală se traduce printr-o
dermatită seboreică şi atrofia perilor din jurul ochilor, care dă faciesului
animalului un aspect caracteristic, ca şi cum ar purta ochelari. Mai apar

51
tulburări nervoase: atitudini anormale, contracturi ale membrelor, ca şi
scădere în greutate.
La tineretul aviar, hipobiotinoza determină o dermatită
pelagroidă, cu cruste şi crevase peribucale, perioculare (asociate cu
blefarită), digitale şi ale crestei. Mai intervine în producerea perozei.
La carnivore hipobiotinoza se poate întâlni după administrarea de
ouă crude în hrană sau după tratamente prelungite cu antibiotice pe cale
orală. Se manifestă prin dermatoză seboreică sau crustoasă şi alopecie,
localizată preferenţial în jurul ochilor. Trebuie diferenţiată de demodicoză
şi de dermatofitoze. În forme mai grave dermatoza se poate extinde pe
corp, fiind însoţită de tulburări generale (depresiune corticală, slăbire) şi
diaree (Moraillon și col., 1997).
La pisici, hipobiotinoza experimentală a determinat dermatita
crustoasă a trufei, perioculară, a comisurilor buzelor, alopecie progresivă
începând de la extremităţi, dermatită scvamoasă facială şi acromotrichie.
Mai poate fi implicată în etiologia sindromului de “dermatită miliară”
(Moraillon și col., 1997).
Vitamina PP (nicotinamida, “factorul antipelagră“) intervine în
sinteza unor enzime implicate în respiraţia tisulară ca şi în metabolismul
glucidic, lipidic şi protidic. Prin acţiunea biocatalizatoare desfăşurată,
vitamina PP asigură integritatea pielii şi a mucoaselor gastrointestinale,
intervine în hematopoieză, în metabolizarea histaminei şi stimulează flora
microbiană intestinală care sintetizează acidul folic.
Vitamina PP se întâlneşte în numeroase substraturi furajere şi pe de
altă parte este sintetizată de către flora microbiană ruminală şi intestinală.
Carenţa este semnalată la suine, păsări şi carnivore, la celelalte specii fiind
întâlnită mai rar.
La purcei, hipovitaminoza PP determină anorexie, stagnarea
creşterii, stomatită, enterită cu fecale urât mirositoare, uneori hemoragice.
În forma cronică a bolii apare o dermatită crustoasă sau scvamoasă, cu
colorarea galben-murdară a pielii şi alopecie. Mai apare anemie
macrocitară, iar uneori se constată tulburări în coordonarea mişcărilor
(Bârză și col., 1991).
La păsări, carenţa în vitamina PP determină întârzieri în formarea
penajului de acoperire, horiplumaţie, deplumaţie, fragilitatea penajului
(pene rupte) şi dermatită scvamoasă a corpului şi picioarelor. Apar şi
leziuni de bucofaringită.
Paul şi col. (1991) descriu un veritabil “sindrom al limbii negre” la
puii broiler de 12-72 zile, furajaţi aproape exclusiv cu secară timp de două
săptămâni. Boala s-a caracterizat prin apariţia unor zone de culoare
negricioasă mai frecvente la vârful şi baza limbii sau cuprinderea limbii în
52
totalitate în cazurile grave, urmată de uscarea, reducerea în volum şi
desprinderea ţesuturilor gangrenate. Histologic s-a relevat hipercheratoza
cu infiltraţie hemoragică a epiteliului şi submucoasei linguale, uneori edem
şi necroza hemoragică a ţesuturilor linguale: glosită hemoragică sau
hemoragico-necrotică de intensităţi variabile. Ca urmare a leziunilor
bucale, apare disorexie şi slăbire sau hipotrepsie.
La carnivore hiponiacinoza poate apărea în condiţiile hrănirii
excesive cu produse pe bază de cereale (grâu, porumb), sărace în triptofan,
care este precursorul vitaminei PP.
La câine apar ulcere ale mucoasei bucale, ca în pelagră la om,
urmate de stomatită gangrenoasă, cu pigmentarea în negru a limbii (boala
limbii negre- black tongue disease), diaree, slăbire şi uneori dermatoză
pruriginoasă, localizată îndeosebi pe membrele posterioare sau abdomen.
Pe lângă tulburările digestive şi generale determinate de stomatită, mai pot
apărea simptome nervoase de “boala fricii” ataxie, mioclonii, convulsii sau
parapareze.
La pisică prin inducerea experimentală a carenţei în vitamina PP, a
fost reprodusă boala limbii negre (pelagra).

4.4. Afecţiuni cutanate asociate altor carenţe vitaminice

4.4.1. Hipovitaminoza E

Vitaminele E (“vitaminele antidistrofice”) includ tocoferolii,

conţinuţi atât în furajele vegetale (în părţile verzi ale plantelor), cât şi în
unele produse animale (carne, ficat, ouă). În lapte cantitatea de tocoferoli
este redusă, faţă de necesarul nou-născuţilor. Tocoferolii sunt însă foarte
sensibili la oxidare, care poate avea loc sub acţiunea ionilor metalici, a
oxigenului (favorizată de razele ultraviolete sau temperatura ridicată) şi
mai ales a peroxizilor rezultaţi din oxidarea acizilor graşi, în special a celor
nesaturaţi.
Carenţa naturală în vitamina E este descrisă la numeroase specii de
animale. De interes dermatologic este boala grăsimii galbene ,
caracterizată printr-o depozitare anormală de ceroizi, la început în
adipocitele şi macrofagele ţesutului adipos subcutanat, iar ulterior şi în
macrofagele organelor interne, imprimând grăsimii o culoare cenuşie-
portocalie. Concomitent se modifică şi consistenţa ţesutului adipos, acesta
devenind fie gelatinos, fie indurat.
Denumirea de steatită sau paniculită întâlnită în literatura de
specialitate se justifică pentru unele forme mai avansate, caracterizate prin
reacţii gigantocelulare.
53
 Boala este descrisă la pisici, nurci, mânji, suine şi chiar la taurine.
Este legată, cel mai adesea, de furajarea excesivă cu făină sau deşeuri de
peşte, sau alte furaje bogate în acizi graşi nesaturaţi.
La pisici boala este cea mai severă, fiind adesea fatală. Singurul
semn clinic este creşterea consistenţei ţesutului adipos subcutanat, cel mai
uşor de detectat în regiunea inghinală. Pot fi afectate toate depozitele
adipoase. Sfârşitul letal este precedat de un scurt stadiu de depresiune
progresivă.
La câini carenţa în vitamina E se manifestă printr-o dermatită
seboreică asemănătoare clinic cu demodicoza.
La examenul histologic, paniculita este la început neutrofilică, iar în
final granulomatoasă. Apar numeroase macrofage şi ocazional celulele
gigante care “ingeră“ ceroidul.
Pentru prevenirea bolii este necesar ca în raţie raportul vitamina
E/acizi graşi nesaturaţi să nu scadă sub 1 U.I./g (20).
Tratamentul constă în administrarea vitaminei E în doze de 10
mg/kg/zi.

4.4.2. Hipovitaminoza F (carenţa în acizi graşi esenţiali)

Acizii graşi esenţiali: linoleic, linolenic şi arahidonic, cunoscuţi şi

sub denumirea de vitamina F, au rol în sinteza fosfolipidelor, a
prostaglandinelor, a hormonilor sexuali şi au acţiune lipotropă.
Carenţa apare la animale fie datorită aportului alimentar insuficient, fie
datorită valorificării insuficiente a lipidelor alimentare în: maldigestie,
malabsorbţie, afecţiuni hepatice.
La viţei, utilizarea experimentală a unei alimentaţii lipsite de lipide
determină, în 5-6 săptămâni, o alopecie zonală pe cap, trunchi şi coadă
asociată cu crustizare. Fenomene asemănătoare determină utilizarea în
hrană a înlocuitorilor de lapte de prostată calitate, cu lipide greu
emulsionabile.
La suine, carenţa în acid linoleic, reproductibilă experimental,
determină în decurs de 6-8 săptămâni o dermatită scvamoasă, cu piele
uscată, alopecie şi necroze cutanate. Ritmul de creştere este încetinit.
La chinchila, carenţa în acizi graşi esenţiali este una dintre cauzele
importante ale alopeciei. Aceasta este asociată uneori cu seboree şi
hipercheratoză (Nesterov și col., 1981).
La păsări, carenţa în acizi graşi esenţiali determină o dermatită
însoţită de edeme subcutanate şi tulburări în formarea şi pigmentarea
penelor. Mai apare stagnarea creşterii, afectarea producerii de ouă şi a
eclozionabilităţii.
54
 La pisici carenţa în acizi graşi esenţiali este una din principalele
cauze ale paracheratozei.
La câini, după carenţa prelungită, de câteva luni, se instituie
dermatoza, tradusă la început prin piele îngroşată, uscată, scvamoză, păr
fără luciu, iar ulterior prin seboree, păr gras, alopecie, prurit, dermatită
piotraumatică, piodermite secundare etc. (Scott și col., 1995).
Diagnosticul bolii este dificil şi se bazează pe coroborarea
semnelor clinice cu rezultatele analizei raţiei furajere.
Profilaxia şi combaterea se realizează prin asigurarea de furaje
bogate în acizi graşi esenţiali: şroturi, uleiuri, vegetale, untură de porc.
Uleiul de peşte este cel mai bogat în acizi graşi esenţiali. Raţia trebuie să
conţină 1,5-2% acid linoleic pentru suine şi 0,75-0,125% acid linoleic
pentru păsări.
La viţei, este necesară emulsionarea bună a înlocuitorilor de lapte.

4.4.3. Hipovitaminoza C

Vitamina C (acidul ascorbic, vitamina antiscorbutică) este larg

răspândită în natură, fiind întâlnită în majoritatea plantelor şi în nutreţurile
de origine vegetală. Mamiferele, cu excepţia primatelor şi rozătoarelor, au
o producţie proprie tisulară de vitamina C. Sinteza endogenă a vitaminei C
are loc în mucoasa intestinală, ficat şi rinichi, dar este dependentă de
asigurarea necesarului de vitamina A, vitamina E, acid folic şi vitamina
B12.
Rolul vitaminei C în organism este deosebit de complex.Datorită
acţiunii reducătoare, acidul ascorbic este considerat un antioxidant natural,
implicat în protecţia steroizilor, a diverselor vitamine: A, E, B1, B2, B6,
acid folic şi acid pantotenic. Participă la sinteza colagenului şi a matricei
fundamentale a ţesutului conjunctiv (“chitul” intercelular). Intervine în
sinteza steroizilor corticosuprarenali, a oseinei, dentinei, hemoglobinei şi în
metabolismul aminoacizilor, al acidului folic şi al fierului. Mai are rol în
absorbţia vitaminei A şi în inactivarea unor toxice.
Clinic sunt descrise două entităţi asociate hipovitaminoze C:
- scorbutul, caracterizat prin leziuni hemoragice cutanate şi ale
mucoaselor, asociate uneori cu infecţii bacteriene secundare şi
- boala Möller-Barlow (scorbutul infantil sau osteopatia
hemoragică) în care hemoragiile cutaneo-mucoase sunt însoţite de cele
osteo-articulare.
La bovinele adulte sunt descrise manifestări de scorbut iarna, în
stabulaţie, acestea fiind traduse prin: gingivită, căderea dinţilor, anemie,
sterilitate, sistarea producţiei de lapte.
55
 La viţeii hrăniţi cu înlocuitori de lapte, apare o dermatită crustoasă,
cu cruste mari, localizată pe cap şi gât, cu extindere rapidă pe trunchi şi
membre, urmată de alopecie. Îndepărtarea crustelor descoperă epidermul
eritematos şi foarte sensibil. Poate apărea purpură hemoragică, în special la
extremităţi.
La examenul histologic se constată cheratoză foliculară, congestie
şi hemoragii perifoliculare (Yager și Scott, 1993).
La tineretul suin apare gingivită şi stomatită, cu hemoragii pe
mucoasa bucală şi enterită cu deshidratare, reducerea aportului în greutate.
Hipovitaminoza C mai este incriminată în agravarea anemiei feriprive a
purceilor şi în patogeneza epifiziolizei capului femural la vierii tineri.
La câine hipovitaminoza C determină o stomatită ulceroasă cu
hemoragii ale mucoasei bucale şi uneori chiar gastroenterită hemoragică.
Boala Möller-Barlow, descrisă la căţei, purcei şi iepuraşi se
traduce prin adinamie, anemie, hemoragii cutanate sau ale mucoaselor
aparente, epistaxis, hematemeză, melenă, hematurie. Hemoragiile
articulare şi musculare dau naştere la hematoame care induc deformări
regionale şi tulburări locomotorii. Creşte timpul de protrombină.
Fragilitatea vasculară se pune uşor în evidenţă: la staza vasculară ( cu
garoul sau sau prin aplicarea de ventuze), la presiune sau în timpul
contenţiei animalelor de urechi apar hemoragii punctiforme cutanate.
Diagnosticul clinic al hipovitaminozei C se bazează pe evidenţierea
fragilităţii vasculare şi pe manifestările scorbutice. Testul terapeutic cu
vitamina C şi/sau dozarea ascorbinemiei confirmă diagnosticul etiologic.
Profilaxia se realizează prin asigurarea necesarului de acid
ascorbic, prin aport exogen sau asigurarea condiţiilor pentru biosinteza
endogenă: raţii bogate în proteine, vitamina A, vitamina E.
Tratamentul igienodietetic constă în asigurarea de furaje bogate în
vitamina C; masa verde, furaj însilozat de bună calitate, citrice, borş de
putină etc. Este necesară evitarea stresurilor şi a traumelor.
Tratamentul curativ se realizează cu vitamina C în doze de 2-10
g/zi la animalele mari, 0,2-1 g/zi la suine şi viţei, administrată intravenos
sau la animalele mici, soluţie diluată (1%) intramuscular sau subcutanat.

5. DERMATOPATII ALERGICE ȘI AUTOIMUNE

Noţiunea de alergie a fost introdusă în literatura medicală de către

von Pirquet în 1900, provenind din termenii greceşti allos= diferit,
schimbat şi ergos=acţiune, lucru. Noţiunea definea astfel orice stare de

56
reactivitate modificată. După Gell şi Coombs (cit. de 29), alergia
corespunde unei reactivităţi exagerate faţă de un anumit antigen.
Müller şi col.(1989) definesc alergia prin prisma mecanismelor care
permit discernerea nonselfului cu ajutorul a două trăsături distincte:
specificitate şi memorie. Răspunsul exagerat patologic, este denumit
hipersensibilizare. Autorii arată că în practică termenii de alergie şi
hipersensibilizare au devenit, într-un mod impropriu, interschimbabili.
Prelaud (1990) defineşte alergia ca ansamblul manifestărilor de
hipersensibilizare. David (1996) consideră că alergiile reprezintă un
ansamblu de reacţii patologice în care mecanismul iniţial aparţine reacţiilor
de hipersensibilizare.
Tegumentul fiind una din barierele mediului extern, ca şi alte
bariere, este dotat cu un sistem imunitar complex , capabil să capteze
informaţiile antigenice, să le transmită organelor imunoformatoare şi să
reacţioneze prompt în procesele de apărare locală şi generală ale
orgnismului. În epiderm se găsesc celule prezentatoare de antigen: celulele
lui Langerhans. Acestea au capacitatea de a prezenta antigenul în special
limfocitelor T helper (Th). Investgaţiile imunologice au identificat la
nivelul celulelor lui Langerhans antigeni din grupul CMH clasele I şi II,
molecule CD1, considerate cei mai buni marcheri ai epidermului şi
molecule CD4, considerate marcheri ai limfocitelor Th1. De asemenea, s-au
mai identificat receptori pentru regiunea Fc a IgG şi pentru fracţiunea C3b
a complementului.
Datorită echipamentului celular complex de care dispune,
tegumentul poate participa la toate cele 4 tipuri de reacţii de
hipersensibilizare, devenite clasice, descrise de Gell şi Coombs (17, 29, 59,
70).
Reacţiile de hipersensibilizare de tip I implică predispoziţia
genetică pentru hiperproducţia de imunoglobuline E şi degranularea
mastocitelor, pe care acestea se fixează. Antigenii cu care organismul vine
în contact se cuplează cu IgE de pe membrana mastocitelor tisulare şi a
bazofilelor sanguine, declanşând eliberarea în exteriorul celulelor a
mediatorilor chimici: histamina, serotonina, bradichinina, dopamina,
leucotrienele C4, substanţa de reacţie lentă a anafilaxiei (SRS-A), substanţe
de atragere a eozinofilelor (EAS-A), prostaglandina F2, tromboxani,
heparina, factori de activare plachetară (PAF), chimiokine (eotaxina,
RANTES MCP-3 etc (36, 52, 65).
Reacţiile de hipersensibilizare de tip I sunt implicate în urticarie,
edem angioneurotic, atopie, anafilaxie, reacţii de hipersensibilizare de
natură alimentară şi medicamentoasă. Reacţia clasică de tip I apare în
câteva minute după contactul cu alergenul şi se reduce în intensitate după
57
30-60 minute. Recent a fost descrisă şi o fază tardivă a reacţiei de
hipersensibilizare de tip I. Această fază este dependentă de mastocite şi
debutează la 4-8 ore după provocarea antigenică (perioadă în care în focar
predomină neutrofilele şi eozinofilele), durând până la 24 ore (timp în care
în focar predomină mononuclearele). Faza tardivă poate fi reprodusă prin
inocularea intradermică de kalicreină, leucotriene sau factor de activare
plachetară (59).
Reacţiile de hipersensibilizare imediată de tip II (citotoxice şi/sau
citolitice) sunt expresia a două mecanisme:
- citotoxicitatea mediată prin complement;
- citotoxicitatea mediată de celule Killer, dependente de anticorpi
IgG şi IgM (59, 65).
Zarnea (1990) descrie şi un al treilea mecanism, constând în
distrugerea celulelor purtătoare de antigeni prin fagocitoză, sub acţiunea
enzimelor lizozomale eliberate de către fagocitele incapabile să-şi
îndeplinească rolul fiziologic.Reacţiile de hipersensibilizare de tip II se
întâlnesc în pemfigus, pemfigoid bulos, erupţii medicamentoase şi boala
aglutininelor de frig.
Reacţiile de hipersensibilizare imediată de tip III, mediate de
complexele imune, se derulează în patru stadii:
- combinarea antigenului cu anticorpul şi producerea complexelor
imune antigen-anticorp;
- localizarea complexelor imune în anumite ţesuturi şi îndeosebi
în vasele medii şi mici;
- acumularea la acest nivel a mediatorilor umorali şi celulari sub
acţiunea complexelor imune;
- inducerea alterării vasculare şi tisulare.
Acest tip de reacţii se produce fie prin exces de anticorpi (reacţia
locală, de tip Arthus), fie prin exces de antigeni (boala serului). Este
implicat în boli cutanate ca: lupusul eritematos, vasculita leucocitoclastică,
hipersensibilizarea bacteriană şi unele erupţii medicamentoase (59, 98).
Reacţiile de hipersensibilizare întârziată, de tip IV (mediate
celular) sunt mediate de limfocitele T sensibilizate, care recunosc
antigenul, se activează şi eliberează limfokine. Acestea, pe de o parte atrag
şi activează macrofagele, iar pe de altă parte induc fenomene inflamatorii,
multiplicare limfocitară şi fenomene de citotoxicitate. Apare un focar
inflamator la 48-72 ore de la contactul cu antigenul, însoţit şi de unele
fenomene generale, de intensităţi variabile. Exemple tipice sunt: reacţia la
tuberculina administrată intradermic, nodulii cutanaţi formaţi în urma
vaccinării antiaftoase cu vaccin preparat pe celule renale de hamster şi
testul dermonecrotic utilizat în diagnosticul trichotecenozelor. În
58
dermatologie, reacţiile de tip IV sunt implicate în: dermatita alergică de
contact, hipersensibilizarea la înţepături de purici, unele erupţii
medicamentoase şi unele alergii de natură alimentară (36, 59, 79, 97).
Adesea în bolile alergice intervine o intricare a mai multor tipuri de reacţii.
De exemplu, reacţiile de alergeni alimentari pot urma unul sau mai multe din
cele 4 tipuri de reacţii alergice cunoscute (97). În majoritatea bolilor cu
substrat imun acţionează două sau mai multe mecanisme a căror descifrare
este adesea ipotetică (65).
Alergologia veterinară este la ora actuală în plină expansiune,
beneficiind de tehnicile biomedicale de vârf: radioimunoanaliză,
imunofluorescenţă, imunoelectroforeză, determinarea biochimică a
mediatorilor celulari etc. Cu toate acestea, persistă unele controverse în
definirea noţiunilor, în stabilirea cadrului etiopatogenetic şi morfoclinic, a
mijloacelor celor mai adecvate de diagnostic şi tratament.

5.1. Urticaria şi edemul angioneurotic

Urticaria este o dermatopatie caracterizată prin erupţie papuloasă

pruriginoasă, iniţial circumscrisă, apoi cu tendinţă la invadarea zonelor
învecinate. Poate evolua de sine stătător sau concomitent cu edemul
angioneurotic (angiedemul, edemul lui Quincke), diferenţa între cele două
manifestări constând în localizarea dermo-epidermică a infiltratului în
urticarie şi hipodermică în edemul angioneurotic (9, 36, 43).
Cadru etiopatogen. Urticaria se întâlneşte cel mai frecvent la
cabaline, suine şi taurine, fiind rară la carnivore, la care este însă mai
frecvent edemul angioneurotic. Mecanismul etiopatogenetic este complex.
Cel mai adesea, urticaria şi edemul angioneurotic apar ca urmare a
reacţiilor de hipersensisibilizare de tip I şi/sau III faţă de factori
sensibilizanţi extrem de numeroşi: medicamente, alimente, infecţii,
infestaţii parazitare, înţepături de insecte, boli interne (în special ale
ţesutului conjunctiv), tumori maligne, agenţi inhalaţi: polenuri, artropode
microscopice etc (59, 83).
Ca alergeni alimentari intervin anumite furaje cu un ridicat potenţial
histaminogen: leguminoasele, Brasicaceele, secara, porumbul (planta verde,
ca şi boabele nematurate), furajele concentrate mucegăite, substituenţii de
lapte, iar la carnivore, aditivii alimentari, mezeluri, conserve, carnea și
lactatele de bovine, carnea de cal, peşte, moluşte, ouăle, ciocolata, fructe
(banana, căpșuni) etc.
Ca alergeni medicamentoşi intervin: unele antibiotice (peniciline,
tetracicline etc.), antiparazitare interne, sulfamide, diferite produse
biologice, acidul acetil-salicilic şi chiar unii corticoizi de sinteză sau unele
59
preparate vitaminice. Noi am întâlnit edemul angioneurotic după
administrarea de vitamină D3 sau K hidrosolubile.Întrucât aceste vitamine
sunt în mod natural liposolubile, formele comerciale hidrosolubile conţin
anumiţi emulgatori, care sunt capabili să determine degranularea
mastocitelor. În producerea reacţiilor alergice sau idiosincrazice de natură
medicamentoasă mai sunt incriminate: diverse toxine, enzime proteolitice,
alcaloizi (morfina, curara, atropina, procaina, amfetamina), conservanţi
(carboximetilceluloza, parahidroxibenzoaţii etc) şi adjuvanţi (coloranţi,
edulcoranţi, aromatizanţi) utilizaţi în industria medicamentelor (1, 4, 29,
36, 59, 60, 84, 99).
Disfuncţiile hepatice şi gastrointestinale determină pătrunderea în
circulaţie a unor metaboliţi anormali (peptone) care acţionează ca haptene,
cuplându-se cu proteine normale din circulaţie, acestea fiind astfel
recunoscute ca antigeni. În acest mod se produce aşa-numita urticarie
peptonică. Mecanismul patogenic al acestui tip de urticarie nu este exclusiv
alergic. Mai intervine reducerea capacităţii histaminolitice mucoasei
intestinale, dismicrobismul intestinal etc. Pentru a sublinia odată în plus
importanţa disfuncţiilor digestive în patogeneza urticariei, menţionăm
faptul că la pacienţii umani cu urticarie cronică Filip (1988) a constatat
prezenţa dispepsiei gastrice hipoclorhidrice la 67% din cazuri şi a
anaclorhidriei la 16,78% precum și o inversare a pH -ului diferitelor
segmente ale tubului digestiv (aciditate bucală, hipoaciditate gastrică etc.)
la 78% din cazuri.
Pe lângă factorii chimici - sensibilizanţi sau nu - în etiologia
urticariei şi a edemului angioneurotic mai intervin factori fizici (presiunea
mecanică, frigul sau căldura excesivă, radiaţiile solare, vibraţiile, apa),
factori psihici şi genetici (29, 59, 99). Studiile privind conexiunile
neuroimunitare, demonstrează implicarea unor neurotransmiţători în
degranularea mastocitelor, ceeea ce ar explica cel puţin o parte din
manifestările clinice de tip urticarian.
La unele vaci mari producătoare de lapte, este descrisă o urticarie
care se datorează hipersensibilizării faţă de proteine autoloage, din lapte
(99).
Moleculele cu potenţial alergen determină hiperproducţia de IgE,
acestea fixându-se pe suprafaţa mastocitelor din tegumente şi mucoase.
Recontactul cu alergenul determină cuplarea acestuia cu moleculele de IgE
de pe suprafaţa mastocitelor, acestea răspunzând prin degranulare şi
punerea în libertate a mediatorilor chimici. Există însă numeroase
substanţe chimice capabile să inducă degranularea mastocitelor în mod
direct, fără intervenţia Ig, manifestările clinice apărând la primul contact şi
fiind identice celor din reacţiile de hipersensibilizare de tip imediat.
60
Reacţiile apărute la primul contact cu unele substanţe exogene, fără
participarea Ig, se numesc reacţii anafilactoide sau idiosincrazice (36) şi se
traduc cel mai frecvent prin urticarie sau edem angioneurotic. Atât în cazul
reacţiilor de hipersensibilizare, cât şi în cazul reacţiilor anafilactoide,
structurile “de şoc” sunt reprezentate de receptorii vasculari ai
tegumentului. Sub influenţa histaminei şi a altor mediatori eliberaţi din
mastocitele degranulate, se produce vasodilataţie capilară şi
hiperpermeabilizare, traduse clinic prin eritem, prurit, edem dermo-
epidermic şi/sau hipodermic (59, 83).
Tablou clinic. La cabaline, semnele bolii apar la scurt timp după
recontactul cu alergenul (câteva minute, până la câteva ore). Se
caracterizează prin erupţii papuloase circumscrise, reliefate, cu diametrul
variind de la câţiva milimetri la câţiva centimetri, chiar la acelaşi animal.
Uneori papulele au formă lineară -urticaria anularis- cu o depresiune
centrală. Alteori sunt de dimensiuni mari şi confluente, cu contur neregulat
şi aspect de valuri -urticaria gyrata. Rareori erupţia poate fi buloasă sau
hemoragică. Papulele sunt însoţite de horipilaţie localizată. Uneori la
suprafaţa pielii exprimă o serozitate clară care aglutinează firele de păr şi
ulterior dă naştere la cruste. Erupţiile cutanate sunt însoţite de prurit, de
intensitate variabilă. Localizările de predilecţie ale urticariei la cal sunt: faţa,
laturile gâtului şi ale trunchiului, feţele mediale ale coapselor (3, 36, 43) însă
pot fi afectate şi prepuţul, tegumentul perianal şi perivulvar (99).
Starea generală este nemodificată sau puţin modificată, apărând
subfebrilitate sau febră moderată. Apariţia, uneori, a tulburărilor digestive -
colici, diaree- poate sugera natura alimentară a urticariei. Uneori apare
laminită acută.
Angiedemul la cal este cunoscut sub numele de anazarcă (Fig. 30).
Apare datorită sensibilizării la toxine bacteriene: Streptococcus equi şi
germeni implicaţi în producerea flegmonului grebănului sau a altor infecţii
de focar. Se caracterizează prin edem invadant al capului şi a regiunii
guturale (aspect de cap de hipopotam), disfagie şi dispnee severă, tradusă
prin cornaj laringian. Apar peteşii pe mucoasele regiunii capului şi chiar pe
piele, consecutiv afectării mecanismelor coagulării sanguine (diateză
hemoragică coagulopatică). Edemul se poate continua prepectoral,
subabdominal şi chiar pe membre.
La taurine urticaria este mai rară decât la cabaline şi mai puţin
severă. Obişnuit apar papule de dimensiuni mici şi consistenţă fermă,
însoţite de piloerecţie, răspândite neuniform, dând aspectul de “împroşcat cu
alice”. Mai rar papulele confluează, ajungând la diametre de câţiva cm şi au
consistenţă păstoasă.

61
 Papulele se localizează mai frecvent pe pielea fină şi bine
vascularizată (pleoape, bot, gât, subabdominal, pe tegumentul mamar şi
scrotal, feţele mediale ale coapselor) dar şi în regiunea scapulară sau pe
laturile trunchiului. În zonele glabre se pot observa macule roşietice sau
cianotice.
Se pot întâlni şi forme grave de urticarie, însoţite de angiedem al
capului şi regiunii guturale, cu consecinţe la fel de severe ca şi la cabaline.
Urticaria la taurine este mai frecvent însoţită de tulburări generale
decât la cabaline. Se pot constata semne ale anafilaxiei sistemice: febră,
dispnee, tahipnee, tahicardie, tahisfigmie, sialoree, parezia prestomacelor,
diaree, epiforă şi chiar transpiraţii, jetaj spumos (edem pulmonar),
polachiurie, manifestări de excitaţie corticală (36, 43).
În formele uşoare, urticaria ajunge la apogeu în 1-3 ore şi
retrocedează în 24 de ore. Moartea prin şoc anafilactic sau asfixie este rară.
La suine urticaria este rară. Pielea depigmentată şi părul rar permit
vizualizarea erupţiei caracteristice tradusă prin eritem şi papule cu centrul
palid şi un halou roşu la periferie. Erupţia este pruriginoasă şi pasageră,
rareori însoţită de tulburări generale, ceea ce permite diagnosticul
diferenţial faţă de rujet şi microangiopatie dietetică (36).
La câine urticaria se instituie rapid, fiind uneori precedată sau
însoţită de prurit intens. Papulele se observă uşor la rasele cu păr scurt
(Boxer, Doberman), fiind marcate de piloerecţia locală, care dă învelişului
pilos aspectul de ”împroşcat cu alice”. La câinii cu păr lung papulele sunt
uşor observabile în regiunea feţei şi pe urechi. Uneori prin confluarea
papulelor apar adevărate plăci eritematoase şi papuloase (97). Mai frecvent
însă, la câini se constată edemul angioneurotic localizat la nivelul buzelor,
feţei şi conchiilor auriculare, cu lăsarea în jos a urechilor la rasele care în
mod natural le ţin ridicate (fig 2). Pruritul este redus sau moderat. Odată cu
instituirea edemului apare o stare de apatie sau somnolenţă, tahicardie, puls
mic şi slab, epiforă, cornaj. Dacă factorul declanşator a fost un alergen de
natură alimentară, pot apărea concomitent şi tulburări digestive: vomă,
diaree. Foarte rar, la suprafaţa papulelor se poate observa o serozitate, care
prin uscare crustizează. Datorită pruritului se pot instala piodermite
secundare.
La pisici, urticaria are debut brusc. Poate fi determinată de alergeni
alimentari, medicamentoşi (penicilină, tetracicline), vaccinul contra
panleucopeniei, transfuzii, paraziţi intestinali, unele plante (urzică).
Urticaria se caracterizează prin erupţii papuloase pruriginoase sau nu,
localizate sau generalizate, uneori având caracter efemer persistând doar
câteva ore. Papulele exprimă serozitate.

62
 Angiedemul se caracterizează prin reacţie inflamatorie edematoasă
de dimensiuni mari, pruriginoasă sau nu şi care exprimă serozitate.

Fig. 2. Edem angioneurotic la căţel

Diagnosticul clinic este facil, bazându-se pe caracterul efemer al

erupţiilor papuloase. Mai dificil este diagnosticul etiologic. Testele alergice
intradermice, larg utilizate în diagnosticul bolilor alergice, sunt
controversate.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut la taurine faţă de forma
edematoasă a pasteurelozei şi pericardită traumatică. La suine este necesară
diferenţierea faţă de rujetul cutanat, care evoluează cu tulburări generale şi
nu are caracter efemer.
La câinii tineri, angiedemul trebuie diferenţiat de “anazarcoida
juvenilă“, formă de piodermită profundă în care aspectul de “cap de
hipopotam” se datorează infiltratului inflamator purulent.
Evoluţia urticariei este supraacută sau acută, rar depăşind 24 ore.
Doar anazarca la cabaline are o evoluţie mai îndelungată, dacă nu se
produce moartea prin asfixie. Rareori se produce moartea prin şoc
anafilactic.
Prognosticul este favorabil în urticarie şi rezervat în angiedem.
Tratamentul profilactic constă în evitarea contactului cu alergenii
declanşatori, ceea ce este dificil de realizat practic. La subiecţii cu
antecedente de urticarie se recomandă testarea prealabilă a medicamentelor
sau serurilor heteroloage, prin inoculare intradermică a unei cantităţi de 0,1
ml soluţie.
Tratamentul curativ nu este necesar în formele efemere, uşoare,
care retrocedează spontan. În celelalte cazuri se impune în primul rând
suspendarea contactului cu alergenul, ceea ce este dificil de realizat, atâta
timp cât acesta nu este cunoscut. În cazul pătrunderii alergenului pe cale
digestivă, se recomandă dieta, administrarea de purgative uleioase sau
63
saline şi vomitive. Se recomandă terapia desensibilizantă nespecifică:
hiposulfit de sodiu 10-20-% i.v., în doză de 0,05 g/kg, gluconat sau clorură
de calciu i.v., 0,1 g/kg, vitaminele C, B1, B2. Se mai utilizează
antihistaminicele de sinteză: Romergan, Feniramin,Clemastin etc în dozele
uzuale. Rezultate foarte bune se obţin prin utilizarea glucocorticoizilor, în
special a hemisuccinatului de hidrocortizon, 3-5 mg/kg sau chiar mai mult
în şocul anafilactic. Ţinând cont de rolul patogenic al acetilcoliniei, se mai
recomandă: adrenalina, 0,1-0,5 mg/animal, s.c. sau i.m., efedrina sau
atropina (36, 59, 83).
În medicina umană se utilizează cu rezultate bune medicaţia
inhibitoare a degranulării mastocitare: Zaditen, (Ketotifen). Aceasta se
poate utiliza şi la animalele mici.
Pentru calmarea pruritului, pe zonele cu erupţii se pot aplica
fricţiuni cu apă sărată (o lingură de sare la 0,5 l apă), apă oţetită (1-3
linguri oţet la 0,5 l apă) sau comprese reci, fricţiuni alcoolice, mentolate
sau camforate, pomezi cu analgezice etc.
În angiedem tratamentul urmăreşte aceleaşi obiective ca şi în
urticarie, cu excepţia cazurilor severe, cu edem laringian şi iminenţă de
asfixie, când este necesară traheotomia de urgenţă şi oxigenoterapia.

5 .2. Dermatita atopică

Termenul de atopie, derivat din grecescul atopos = boală străină, a

fost introdus în medicină de Coca şi Cooke în 1923, pentru a descrie
alergiile respiratorii familiale la om: boala de fân şi astmul. Ulterior în
această categorie a fost inclusă şi “eczema constituţională” (de natură
nutriţională) a copiilor. Ca urmare, dermatita atopică sau eczema atopică
(Filip, 1988) a devenit mult mai cuprinzătoare.
Termenul de eczemă, derivat din grecescul eczein= a musti,
menţionat încă din timpurile antice în scrierile lui Hipocrate (460-377
î.Hr.) şi Galenus (201-129 î.Hr.) cuprindea iniţial o categorie foarte largă
de boli ale pielii, nefiind definit nici până la ora actuală în mod clar.
Considerăm că noţiunea ar trebui abandonată.
La ora actuală, în medicina veterinară atopia este definită ca o
reacţie de hipersensibilizare de tip I provocată de predispoziţia genetică a
unor indivizi de a produce excesiv IgE şi/sau IgGd specifice faţă de diverşi
aeroalergeni banali inhalaţi şi/sau absorbiţi transcutanat sau pe cale
digestivă. Cercetări mai recente sugerează intervenţia concomitentă şi a
reacţiei de hipersensibilizare de tip IV (20, 59, 74, 83).
Deşi Zarnea (1990) consideră că atopia este practic limitată la
specia umană, fiind rară la câine şi şobolan, la ora catuală existenţa
64
dermatitei atopice este bine fundamentată la câine, iar în virtutea unor
similitudini clinice cu atopia copilului sau a câinelui, mai este descrisă şi la
pisică, la taurine, cabaline şi animale de laborator.
Cadru etiopatogen. Alergenii principali implicaţi în producerea
dermatitei atopice sunt pneumoalergenii. Rolul cel mai important revine
acarienilor din praful de casă: Dermatophagoides farinae şi
D.pteronissimus, urmaţi de polenuri (de graminee, platan, ambrozie,
măslin, stejar, frasin, mesteacăn, etc), scuamele umane şi de pisică, sporii
de ciuperci (Alternaria spp, Cladosporium spp etc), acarienii de stocaj din
alimentele industriale uscate, fecalele de insecte (purici), particule vegetale
şi minerale diverse, gândacii de bucătărie (prin detritusurile componente
ale prafului de casă), extractele de piretru din compoziţia a numeroase
insecticide (49,70, 83).
Acarienii din praful de casă sunt înrudiţi filogenetic cu acarienii
paraziţi ai carnivorelor (Sarcoptes spp., Otodectes spp.) cu care pot da
reacţii încrucişate de hipersensibilizare. La pacienţii atopici s-au mai
demonstrat trituri ridicate de lg E specifice faţă de levurile din genul
Malassezia, care produc frecvent infecţii cutanate.
Mai pot interveni alergeni particulari: fumul de tutun, marijuana
etc. Câinii brutarilor pot fi sensibilizaţi la făină sau la molia făinii
(Ephestia spp) În dermatita atopică mai intervin alergeni alimentari
(trofoalergeni), însă dermatologii occidentali limitează atopia la reacţiile
de hipersensibilizare induse de pneumoalergeni. Este recunoscut de
majoritatea autorilor (1, 11, 16, 59, 70, 76, 81) rolul înţepăturilor de purici
(Ctenocephalides felis, C.canis şi Pulex irritans) în producerea dermatitei
atopice, însă dermatita de hipersensibilizare la înţepături de purici poate
apărea şi ca entitate distinctă. Precizarea factorului declanşator al
dermatitei atopice este dificilă, adesea intervenind concomitent 2 sau mai
mulţi alergeni. O importanţă deosebită prezintă fenomenul de prag şi
principiul sumaţiei efectelor: cumularea progresivă a mai multor alergeni
şi însumarea efectelor diverşilor factori prurigeni.
Cercetările de imunogenetică au elucidat mecanismul
hiperproducţiei de IgE la atopici. Producţia IgE totale (nespecifice) este
controlată de gene, care se transmit mendelian. Subiecţii cu 1-2 gene
dominante, RR şi Rr produc cantităţi mici de IgE, iar subiecţii homozigoţi
recesivi, rr, produc cantităţi mari de IgE.
Cu toate că la atopici are loc o imunodeviere, tradusă prin
diferenţierea crescută de limfocite Th2, în detrimentul limfocitelor Th1, nu
se produce o depresie a imunităţii antibacteriene şi antivirale, mediate de
limfocitele Th1, care produc IFN şi IL-2.

65
 Declanşarea reacţiei de hipersensibilizare este determinată de
complexarea antigenului cu IgE fixate pe receptorii celulari. Interacţiunea
alergenului cu IgE fixate pe receptori determină eliberarea mediatorilor:
amine vasoactive şi citokine . Există două categorii de mediatori:
- mediatori preformaţi: histamina, heparina, proteaze, factorii
chemotactici pentru eozinofile (ECFA) şi pentru neutrofile (HMW-NCFA)
şi
- mediatori neoformaţi: PgD2, leucotriena C4 (LTC4 )şi factorul de
activare a plachetelor (PAF).
Acţiunea mediatorilor se derulează în două faze:
- o fază imediată (rapidă), spasmogenă, determinată de acţiunea
histaminei asupra receptorilor H1 din vase şi bronhii şi
- o fază tardivă, determinată de acţiunea mediatorilor lipidici, a
factorilor chemotactici şi a citokinelor. Faza tardivă se intensifică prin
afluxul eozinofilelor, macrofagelor şi a limfocitelor activate de aceşti
mediatori. Celulele exprimă receptori Fc RII şi stimulează eliberarea a
numeroase substanţe care prelungesc reacţia inflamatorie. Se realizează un
echilibru între citokinele proinflamatorii: IL-1, TNF, IL-6, IL-8, IFN) şi
antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13 şi TGF -factorul de transformare a
creşterii=transforming growth factor) (27).
Cercetările recente demonstrează intervenţia în reacţiile alergice, în
special a atopiei, a unei noi clase de citokine, chimiokinele sau citokinele
chimioatracante. Acestea au ca proprietate fundamentală chimiotactismul
pentru diferite clase de leucocite. În dermatita atopică şi astmul alergic sunt
implicate trei chimiokine: eotaxina, RANTES şi MCP3, care au efect
chimioatracant puternic pentru eozinofile.
În patogeneza dermatitei atopice mai intervin factori
neimunologici: distonia neurovegetativă şi distonia neuropsihică, factori
bine studiaţi la om, dar dificil de identificat la animale. La copiii atopici s-a
mai dovedit alterarea barierei cutanate, fie prin tulburări ale coeziunii
cheratinocitelor, fie prin tulburări în sinteza acizilor graşi esenţiali, care
participă la sinteza filmului lipidic cutanat. Aceste perturbări fac ca la
atopici antigenii să penetreze de 10 ori mai uşor epidermul.
La pisică, existenţa IgE n-a fost demonstrată, dar se cunosc
imunoglobuline responsabile de reacţia anafilactică. Participarea
imunoglobulinelor Gd la reacţiile anafilactice a fost dovedită la câine,
unele animale de laborator şi om, aceasta indicând faptul că IgE nu sunt
indispensabile în producerea hipersensibilizării de tip I (Willemse, 1985).
Alergenii implicaţi în producerea bolii la pisică sunt în general aceiaşi ca şi
la câine: alergeni inhalaţi, alimentari, purici etc. Din anamneză se poate

66
deduce caracterul familial al bolii. Boala poate avea caracter sezonier.
Apare în special la tineret.
La taurine, dermatita atopică este rară, comparativ cu carnivorele,
organul de predilecţie pentru reacţiile alergice la această specie fiind
pulmonul. Este cunoscută însă o dermatită alergică datorată vaccinărilor
repetate antiaftoase.
Tabloul clinic al dermatitei atopice este polimorf, manifestarea
primordială fiind pruritul. Leziunile cutanate sunt foarte variate, de la caz
la caz, în funcţie de momentul în care animalele sunt prezentate la
consultaţie. La debutul bolii predomină dermatita eritematoasă şi
papuloasă, însoţită de leziuni de grataj, escoriaţii şi pseudotundere. Ulterior
se observă manifestări variate ale piodermitei secundare: impetigo
pustulos, foliculită sau furunculoză. Progresiv, se instalează leziunile
comune dermatitelor cronice: alopecia, hipercheratoza, hiperpigmentaţia,
seboreea şi mai rar lichenificaţia. Müller şi col. (1989) arată că leziunile
cutanate la câinii atopici sunt cele datorate traumelor (pruritului),
piodermitei şi seboreei secundare. Rareori se observă alte leziuni cutanate
primare.
Dermatita atopică se localizează mai frecvent pe faţă, membre (Fig.
32, 33) şi abdomen, iar forma generalizată se poate întâlni până la 40% din
cazuri. Carlotti (1985) constată că sunt afectate mai frecvent: faţa,
membrele, şi regiunea axilară. Localizarea dorso-lombară (Fig. 31) este
menţionată cel mai frecvent în dermatita alergică la înţepături de purici (1,
11, 59, 60, 83). După Carlotti şi Costargent (1992), cca. 80% dintre câinii
alergici la înţepături de purici sunt atopici, ceea ce explică manifestările
clinice comune celor două entităţi. Ca manifestări asociate dermatitei
atopice la cazuistica noastră s-au constatat:
- otita externă bilaterală, la 44,20% din cazuri;
- conjunctivita la 25,60% din cazuri;
- rinita cronică la 18,60% din cazuri şi
- astmul bronşic la 4,65% din cazuri.
Scott și col. (1995) constată că otita externă este o manifestare
comună la câinii atopici, fiind întâlnită la 55% din cazuri, iar la 3% din
cazuri este singura manifestare a atopiei.
Considerăm că la toţi câinii cu otită externă şi în special la cei din
rasele la care conformaţia conchiei auriculare nu este cea considerată
favorabilă apariţiei otitei (Ciobănesc german, Pekinez etc.) este justificată
efectuarea de investigaţii pentru diagnosticul atopiei.
Dermatita are iniţial caracter sezonier, la cca. 80% din cazuri
debutând în sezonul cald, dar ulterior se permanentizează (59, 83).

67
 Examinarea formulei leucocitare nu relevă modificări semnificative
la câinii atopici, în comparaţie cu valorile fiziologice. Ţinând cont de
implicaţiile IgE în patogeneza atopiei ar fi de aşteptat o creştere a
eozinofilelor sanguine. Müller şi col.(1989) arată însă că eozinofilele
periferice şi tisulare sunt rare la câinii atopici, cu excepţia celor la care se
suprapun infestaţii cu ecto- sau endoparaziţi.
Examenul bacteriologic efectuat la câinii cu piodermite secundare
dermatitei atopice evidenţiază caracterul polimicrobian al acestora la
majoritatea cazurilor. Cel mai adesea sunt implicaţi germeni din genul
Staphylococcus. Mason şi Lloyd (1990) arată că, mediatorii chimici
eliberaţi de mastocite în timpul reacţiilor de hipersensibilizare, facilitează
absorbţia transcutanată a antigenilor bacterieni (proteina stafilococică A şi
antigeni stafilococici) şi apariţia piodermitelor secundare. Mc. Ewan
(1990) demonstrează că S.intermedius aderă mult mai uşor la
cheratinocitele provenite de la câinii atopici, decât la cele provenite de la
câinii sănătoşi. Complicarea bacteriană a dermatitei atopice mai este
favorizată de alterarea barierei cutanate prin leziunile distrofice şi cele
provocate prin grataj.
La pisică manifestarea esenţială este pruritul însoţit sau nu de
leziuni cutanate: eritem, escoriaţii, papule, cruste (Fig. 34). În general nu
există semne caracteristice pentru dermatita atopică. Manifestările cutanate
ale atopiei la pisică pot fi incluse în cadrul unor sindroame dermatologice
complexe:
- dermatita miliară felină, în cadrul căreia ponderea atopiei este de
12%;
- complexul granulomului eozinofilic;
- dermatita de lins (piodermită profundă);
- hipotricoza facială simetrică etc.
La 18% dintre pisicile atopice cu dermatită miliară, s-a evidenţiat
hiperplazia limfonodurilor periferice. De asemenea, la 83,3% dintre pisicile
atopice cu dermatită miliară, s-a constatat eozinofilie periferică: 1,7-4,2
mil./ml. Pe frotiul direct efectuat din papule s-au evidenţiat neutrofile şi
mononucleare, cu sau fără eozinofile (81).
La taurine este descrisă o eczemă acută şi una cronică, trecerea
dintr-una în alta fiind frecventă, şi determinată de factori necunoscuţi.
Leziunile cutanate constau în: eritem, papule, vezicule, pustule,
cruste, furfură. În formele avansate se produce hipercheratoza, lichenificarea
şi alopecia. Pruritul este inconstant şi moderat. Absenţa lui pune sub
semnul întrebării natura alergică a bolii. Pruritul intens trebuie să trezească
suspiciunea unei parazitoze.

68
 Leziunile cutanate sunt localizate cu predilecţie pe baza cozii, în
lungul coloanei vertebrale, pe laturile gâtului şi la extremităţile membrelor
posterioare (36, 43). Consecutiv scărpinării de obiecte dure, apar complicaţii
septice (piodermite).
Diagnosticul dermatitei atopice se stabileşte prin coroborarea
datelor clinice şi paraclinice cu datele anamnetice şi rezultatele testelor
alergice.
Datorită dificultăţilor întâmpinate în practică în diagnosticul
dermatitei atopice, Willemse (1987) propune o listă de criterii majore şi o
listă de criterii minore, care permit diagnosticul bolii. Autorul consideră că
sunt necesare cel puţin trei criterii majore, din următoarele:
1. Pruritul;
2. Afectarea regiunii feţei şi/sau a degetelor;
3. Lichenificarea feţei anterioare a regiunii tarsiene, sau a feţei
laterale a regiunii carpiene;
4. Caracterul cronic, recidivant al dermatitei;
5. Antecedentele familiale de atopie;
6. Rasa predispusă la atopie.
Sunt necesare, de asemenea, cel puţin 3 din următoarele criterii
minore:
1. Debutul bolii înaintea vârstei de 3 ani;
2. Eritemul facial şi cheilita;
3. Conjunctivita bacteriană;
4. Piodermita stafilococică superficială;
5. Hiperhidroza;
6. Reacţia de tip imediat la testele intradermice cu aeroalergeni;
7. Nivel crescut de IgGd specifice alergenului;
8. Nivel crescut de IgE specifice alergenului.
Este surprinzătoare includerea ultimelor trei criterii între cele
minore, dar aceasta demonstrează relativitatea testelor respective şi
necesitatea corelării lor obligatorii cu datele clinice şi anamnetice. Prelaud
(1998) propune omologarea următoarelor criterii majore: apariţia
simptomelor între 6 luni şi 3 ani; corticosensibilitatea pruritului;
pododermatita eritematoasă anterioară; eritemul feţei interne a conchiei
auriculare şi cheilita (eritemul peribucal). Autorul consideră că observarea
a cel puţin 3 dintre criteriile enumerate, la un animal care prezintă prurit
neparazitar, permite diagnosticul aproape cert. Testele alergice sunt
recomandate doar pentru diagnosticul etiologic şi alegerea imunoterapiei
specifice.
Testele alergice. Intradermoreacţiile deşi sunt considerate
esenţiale în diagnosticul bolii, sunt controversate de către unii autori.
69
Valoarea lor depinde în mare măsură de corectitudinea efectuării şi a
interpretării rezultatelor. Trebuie ţinut cont de faptul că rezultatul acestor
teste poate fi influenţat de: sezon, locul de inoculare a alergenilor, tehnica
de inoculare, corectitudinea alegerii alergenilor, a citirii şi interpretării
reacţiilor. Dacă pruritul este sezonier, testul trebuie efectuat la sfârşitul
perioadei de polenizare a vegetalelor suspecte, când titrul IgE este maxim.
Dacă pruritul este permanent, testul se poate efectua în orice perioadă.
Alergenii se inoculează strict intradermic, utilizând 0,02-0,05 ml
soluţie. În selecţia alergenilor un rol important revine datelor anamnetice.
Citirea reacţiilor se face la 15-20 minute după inoculare. În mod
normal, după inoculare apare un mic nodul dermic, care va dispărea treptat
în cazul reacţiilor negative. Reacţia pozitivă constă în apariţia unei plăci
urticariforme, uneori intens eritematoasă, pruriginoasă sau însoţită de
“pseudopode” marginale. Se consideră pozitive reacţiile care depăşesc
media martor pozitiv-martor negativ (martorul pozitiv fiind histamina).
Reacţia pozitivă indică o creştere a concentraţiei serice de IgE, dar
nu arată că dermatita de care suferă animalul este de natură atopică.
Rezultatele testelor alergice trebuie corelate cu datele clinice şi
anamnetice. De exemplu un prurit sezonier nu este compatibil cu o reacţie
pozitivă la un alergen nesezonier. În interpretarea reacţiilor la alergenii
alimentari trebuie să se ţină seama de faptul că aceştia conţin ei înşişi
histamină, putând da reacţii fals pozitive.
În medicina umană se utilizează unele teste complementare menite
să valideze rezultatele intradermoreacţiilor. Unele dintre acestea se
utilizează cu succes şi în dermatologia veterinară.
Testul de provocare constă în punerea în contact a animalului
suspect cu o doză mare de alergen nativ. Se poate utiliza în special pentru
aeroalergeni: praf de casă, polenuri, lână, pene etc. Testul se consideră
pozitiv dacă animalul reacţionează prin prurit violent în mai puţin de o oră.
Testul Prausnitz-Kustner sau testul de transfer pasiv a
hipersensibilizării constă în inocularea intradermică, la un animal sănătos,
a 0,1 ml ser de la animalul suspect. După 24 de ore în punctul respectiv se
inoculează alergenul de testat. Citirea şi interpretarea reacţiei se face în
mod obişnuit, ca şi pentru celelalte intradermoreacţii. Testul se poate
executa concomitent pentru mai mulţi alergeni, inocularea făcându-se în
puncte separate.
Dozarea imunoglobulinelor E totale are o valoare de diagnostic
redusă, acestea putând fi crescute la animalele parazitate, în lipsa atopiei.
La unele animale atopice, IgE totale pot avea concentraţie redusă, dar pot fi
crescute IgE şi/sau IgG specifice faţă de anumiţi alergeni.

70
 Considerăm necesară utilizarea unor seturi de alergeni pentru
diagnosticul dermatitei atopice. Un set minimal ar trebui să includă
alergenii majori:
- extractul de Ctenocephalides spp;
- extracte de Dermatophagoides spp şi
- extracte de polenuri.
Diagnosticul diferenţial este dificil, necesitând excluderea altor
dermatite alergice şi a dermatitelor secundare pruriginoase (râile, alte
ectoparazitoze). Râile se exclud pe baza examenului microscopic. Este
foarte dificilă în practică diferenţierea dermatitei atopice faţă de: dermatita
de hipersensibilizare la înţepături de purici, dermatita alergică de natură
alimentară şi medicamentoasă. Dermatita de hipersensibilizare la înţepături
de purici debutează în regiunea lombo-sacrală, extinzându-se pe feţele
caudo-mediale ale coapselor, faţa ventrală a abdomenului şi pe gât.
Obişnuit nu afectează faţa, nici extremităţile membrelor. Nu dă reacţii
pozitive la testele cu polenuri. Dermatita alergică de natură alimentară şi
dermatita alergică medicamentoasă se diferenţiază de atopie pe baza
anamnezei, a testelor alergice şi a lipsei de răspuns la corticoterapie.
Răspunsul la tratament poate constitui un element de suspiciune
pentru atopie. Cel puţin în faza de debut, răspunsul la corticoizi este foarte
bun, dar la antihistaminice este slab.
Evoluţia dermatitei atopice este acută la început, devenind cronică
ulterior, ca urmare a recidivelor repetate.
Prognosticul este grav, datorită caracterului recidivant al bolii şi
dificultăţii identificării şi înlăturării alergenilor.
Existenţa fenomenului de prag şi a celui de sumaţie a alergenilor, face ca în
timp boala să apară sub acţiunea unor alergeni diferiţi de cei iniţiali.
Profilaxie şi tratament Cea mai utilă măsură profilactică în
dermatitele atopice este identificarea şi înlăturarea alergenilor. Din păcate
acest obiectiv este dificil de realizat, deoarece animalele atopice sunt cel
mai adesea polisensibilizate. Unii alergeni nesezonieri ca: lâna , penele,
bumbacul, tutunul, scuamele de pisică sau om pot fi total sau parţial
eliminaţi. Polenul poate fi transportat de vânt la distanţe de câţiva
kilometri, evitarea lui fiind iluzorie.
Cu toate dificultăţile practice, datorită fenomenului de prag,
îndepărtarea totală sau parţială a unuia sau a mai multor alergeni determină
ameliorarea evidentă a stării animalului. Excluderea din hrană a unor
alimente de origine animală timp de minimum 14 zile, determină
ameliorarea bolii putând conduce la diagnosticul eronat de alergie
alimentară. Se mai recomandă deparazitarea periodică internă şi externă şi

71
asigurarea unor condiţii de viaţă cât mai apropiate de cele naturale,
dermatita atopică fiind o boală a domesticirii (Ghergariu, 1984).
Pentru eliminarea acarienilor din praful de casă, se recomandă soluţii
diverse, unele fiind scumpe şi dificil de aplicat:
- aspirarea frecventă în locuinţă cu aspiratoare dotate cu filtre
HEPA (cu mare eficienţă în reţinerea particulelor din aer);
- utilizarea de spray-uri acaricide, care să conţină acid tanic,
eficient în denaturarea fecalelor de acarieni, dar şi a sporilor de miceţi;
- utilizarea în locuinţă a unor vopseli cu efect acaricid, insecticid
şi fungicid;
- evitarea utilizării în locuinţă a pernelor de puf, covoarelor şi
ţesăturilor din lână şi utilizarea de cuverturi lavabile la temperaturi ridicate.
Tratamentul medicamentos urmăreşte combaterea pruritului
hiposensibilizarea şi combaterea complicaţiilor cutanate (seboree,
piodermită, dermatomicoză). Pentru combaterea pruritului majoritatea
autorilor recomandă terapia antihistaminică şi corticoterapia.
Cele mai eficace sunt antihistaminicele de tip H1: clemastina
(Tavegyl), clorfeniramina, hidroxizina, oxatomida şi difenhidramina. Se
mai recomandă tranchilizante, sedative sau hipnotice, când pruritul este
sever (43).
Corticoizii sunt foarte eficienţi în tratamentul atopiei, dar numai la
începutul bolii. Eficacitatea lor diminuă cu timpul, utilizarea prelungită
putând antrena importante efecte secundare. În practică se utilizează o
gamă largă de corticoizi sintetici, mai mult sau mai puţin apropiaţi de cei
naturali. Corticoizii retard sintetici (betametazon, dexametazon) au o
acţiune antiinflamatorie de circa 25-30 de ori mai puternică decât
hidrocortizonul, însă utilizarea lor abuzivă este antifiziologică şi riscantă.
Este mai judicioasă utilizarea corticoizilor cât mai apropiaţi de cei naturali.
Este de preferat calea orală, fiind cea mai sigură pentru utilizarea de durată.
Doza şi modul de administrare depinde însă, în cea mai mare măsură, de
natura produsului. Corticoizii cu acţiune de scurtă durată, asemănătoare
celor fiziologici (hidrocortizon, prednison, prednisolon) se utilizează în
doze de 1-2 mg/kg/zi, în două reprize, la debutul tratamentului. După ce
inflamaţia a cedat în mod satisfăcător (după 7-14 zile) se reduce doza la
jumătate; se administrează o singură dată pe zi, de preferat dimineaţa la
câine şi seara la pisică, în funcţie de dinamica glucocorticoizilor
fiziologici. După ce boala s-a vindecat clinic, se mai continuă
administrarea corticoizilor odată la două zile.
Corticoizii cu remanenţă mare şi activitate antiinflamatorie mai
intensă (betametazon, dexametazon, flumetazon), se utilizează în doze mult

72
mai mici (0,1-0,5 mg/kg), datorită riscului crescut de inducere a efectelor
secundare.
De fapt, alegerea preparatului corticoid şi a căii de administrare se
face individual, urmărind obţinerea unui efect maxim la doze minime. În
principiu, tratamentul cu corticoizi nu trebuie să depăşească durata de 3
luni, întrerupându-se imediat ce apar reacţii secundare proprii sindromului
Cushing: polifagie, poliurie, polidipsie etc. La pisică riscul supradozării
corticoizilor este mai redus decât la câine.
Având în vedere efectele secundare, corticoterapia trebuie să aibă
în vedere următoarele reguli:
- să se utilizeze cât mai rar posibil;
- să se utilizeze în dozele cele mai mici posibile;
- să se utilizeze numai atunci când celelalte mijloace terapeutice
s-au dovedit ineficace (83).
Se mai recomandă acizii graşi esenţiali: linoleic, linolenic şi arahidonic
(vitamina F). Efectul favorabil al acestora în dermatita atopică şi în alte
dermatite pruriginoase este demonstrat de diverşi autori. Miller şi col. (cit
de 59), utilizând numai acizi graşi esenţiali, în lipsa altei medicaţii, la 93
câini cu dermatite pruriginoase, obţin rezultate bune şi foarte bune la 35%
din cazuri. Când este necesar un tratament de lungă durată, este preferabilă
hiposensibilizarea.
Hiposensibilizarea (desensibilizarea) constă în injectarea regulată
a alergenilor incriminaţi în producerea bolii. Teoria clasică invocată în
aplicarea acestei metode terapeutice este aceea a “anticorpilor blocanţi”.
Inocularea alergenului în doze crescânde determină apariţia de anticorpi
blocanţi (IgG), care vor neutraliza alergenii inhalaţi, încât aceştia nu mai
iau contact cu IgE din piele. Se presupune că mai intervine reducerea
activităţii mastocitelor şi bazofilelor sau apariţia de celule cu efect supresor
(Carlotti, 1998).
Deşi mecanismul desensibilizării este incomplet elucidat,
eficacitatea metodei este dovedită. Bineînţeles că aceasta depinde în primul
rând de identificarea corectă a alergenului. Nu există metode standardizate
de desensibilizare. Se propun diferite protocoale:
- utilizarea extractelor apoase, identice celor folosite pentru
intradermoreacţii, repetate la intervale de 48 ore;
- utilizarea extractelor adjuvate pe hidroxid de aluminu (care au
efect mai prelungit), în doze crescânde şi repetate la interval de o
săptămână;
- utilizarea alergenilor emulsionaţi, cu efect mai prelungit decât
cei anteriori;

73
 În cazul alergiilor multiple se recomandă, fie inocularea separată a
alergenilor, fie realizarea unei mixturi adecvate din alergenii incriminaţi şi
inocularea acesteia într-un singur punct, în doze crescânde. Carlotti (1985),
utilizând desensibilizarea la 34 de câini atopici, a obţinut rezultate bune şi
foarte bune în 67% din cazuri, efectul desensibilizant durând minimum 18
luni.
Tratamentul local trebuie aplicat cu mult discernământ în funcţie
de caracterul leziunii, ţinând cont de faptul că acesta poate contribui uneori
la autoîntreţinerea dermatitei. Se recomandă toaleta mecanică riguroasă a
teritoriilor cutanate afectate (spălarea este contraindicată), urmată de
aplicarea de pulberi în formele umede sau unguente în cele uscate, care să
conţină astrigente şi calmante ale pruritului. Ca astrigente se pot utiliza:
taninul, gudronul vegetal, tanoformul. Calmantele cele mai utilizate sunt:
anestezina, procaina, mentolul, camforul, lidocaina etc. Acestea sunt
incluse în pulberi sicative (talc + oxid de zinc), vaselină neutră şi soluţii
sau suspensii alcoolice. Datorită intervenţiei frecvente a florei bacteriene
sau micotice de asociaţie, în preparatele medicamentoase se adaugă
sulfamide, antibiotice şi/sau micostatice. Cunosc o largă utilizare, uneori
nejustificată chiar, unguentele dermatologice pe bază de corticoizi şi
antibiotice: Fluocinolon N, Locacorten, Neopreol, Tumison, Ultralan,
Bioxiteracor etc.
Terapia complicațiilor secundare (piodermită, malassezioză,
parasitism extern, seboree) este un alt obiectiv care trebuie avut în vedere.
La taurine se recomandă corticoizii şi antihistaminicele pe cale generală,
iar local pulberi sicative şi analgezice în eczemele umede sau emoliente,
unguente cu salicilaţi, oxid de zinc şi ihtiol 5-10 % în cele uscate.
Tratamentul este mai eficace când este asociat cu măsuri igieno-dietetice:
echilibrarea raţiei şi excluderea sortimentelor susceptibile de a provoca
reacţii alergice. Expunerea la lumină solară are efect benefic.

5.3. Dermatite alergice de natură alimentară

Reacţiile alergice faţă de constituenţii alimentari sau aditivi furajeri

pot fi sistemice, digestive şi cutanate şi pot urma unul sau mai multe din
cele patru tipuri de reacţii alergice cunoscute. Datorită particularităţilor
regimului alimentar, dermatitele alergice de natură alimentară sunt mai
frecvente şi mai bine cunoscute la carnivore. La animalele de fermă
(taurine, cabaline, porcine) este descris exantemul alimentar cu
etiopatogenie insuficient precizată, în producerea căruia se pare că intervin
şi mecanisme alergice.
74
 Trebuie diferenţiată alergia alimentară de manifestările de
intoleranţă legate de tulburări de digestie, absorbţie şi metabolism
consecutive unor deficienţe enzimatice înnăscute sau dobândite.
Sub denumirea de exantem alimentar sau dermatită toxialimentară
este descrisă o afecţiune cutanată a bovinelor, cabalinelor şi suinelor, cu
patogeneză incomplet cunoscută, determinată de excesul în raţie a unor
reziduuri din industria alimentară.
Cadru etiopatogen. La taurine exantemul alimentar apare după
hrănirea cu borhoturi de cartofi (în special încolţiţi sau nou apăruţi) de la
fabricile de amidon, tăiţei de sfeclă şi melasă de la fabricile de zahăr,
şroturi de la fabricile de uleiuri comestibile sau tehnice, malţ.
La cabaline, boala se datorează consumului de melasă, porumb sau
a celorlalte sortimente menţionate pentru taurine.
La suine, intervin mai ales resturile alimentare de la cantine,
cartofii încolţiţi şi fructele alterate.
Patogeneza nu este clarificată la animalele de fermă. Fiind
implicată o gamă largă de reziduuri industriale sau culinare, aceasta este
complexă. În funcţie de produs, pot interveni carenţe în vitaminele A, D, B
şi factori hipotropi, dezechilibre minerale (carenţe în calciu sau fosfor,
exces de potasiu) şi factori toxici (alcooli superiori, solanină, micotoxine),
alături de care este posibilă intervenţia unor mecanisme alergice,
anafilactice sau idiosincrazice.
La carnivore după Jean-Blain (1988) aproape toţi constituienţii
obişnuiţi ai raţiei tradiţionale sau preparate industrial sunt susceptibili de a
fi sau de a conţine alergeni: carnea tuturor speciilor (mamifere, peşti,
moluşte), laptele, ouăle, alimentele conţinând gluten de grâu sau porumb,
unele legume, ciocolata etc. Componentele alergene ale glutenului sunt
proteinele numite gliadine. În cazul alimentelor complete preparate
industrial este dificilă incriminarea unui anumit component. Totuşi,
alergiile multiple fiind mai rare decât cele datorate unui singur constituient,
schimbarea alimentului suspect în interiorul unei game de produse cu
caracteristici nutriţionale similare, este adesea suficientă pentru a elimina
alergenul.
În industria conservelor pentru animale mici (ca și în industria
alimentară) este utilizată o gamă largă de aditivi furajeri (antioxidanţi,
coloranţi, agenţi emulsivi) consideraţi adesea ca posibili alergeni, fără ca
rolul patogen al acestora să fie demonstrat în mod precis.
Unii agenţi contaminanţi ai materiilor prime furajere ca: reziduuri
de medicamente, toxine bacteriene sau micotoxine sunt consideraţi, de
asemenea, posibili alergeni.

75
 Încercările de ierarhizare ale alergenilor alimentari au dus la
rezultate controversate. După o anchetă realizată de August (1986) în
S.U.A. (cit. de 46), laptele şi carnea de bovine sunt responsabile de 80%
din alergiile alimentare, cerealele de 5%, aditivii alimentari 5%, restul de
10% fiind legate de cauze diverse: carne de porc, pui, cal, ouă, peşte, fungi
contaminaţi ai apei de băut. Faptul că în producerea bolii intervin cel mai
frecvent componente ale raţiei obişnuite, proprietarii neputând pune boala
în legătură cu o schimbare a alimentaţiei (95), sugerează existenţa unui
prag de toleranţă, creşterea încărcăturii alergenice dincolo de acest prag
declanşând boala. În sprijinul acestei idei vin constatările lui White (1986),
care utilizează în scop terapeutic diete hipoalergice constituite din
alimentele cele mai puţin utilizate în raţiile obişnuite (carne de miel+orez,
carne de pui + cartofi) şi nu diete lipsite de carne, recomandate de unii
autori (36, 43), dar greu suportate de animal.
La pisică, după Bourdeau (1990) principalele alimente incriminate
în producerea alergiilor alimentare sunt: peştele, crustaceii, laptele, carnea
de bovine, ouăle, carnea de porc, iepure, cal şi cerealele. Dintre agenţii
contaminanţi un rol important revine reziduurilor de peniciline din lapte.
Unii autori (12, 46), arată că denaturarea proteinelor prin tratament
termic (fierbere, coacere) diminuă potenţialul lor alergenic, dar în nici un
caz tratamentele termice industriale, practicate în mod obişnuit, sau simpla
fierbere menajeră, nu sunt suficiente pentru a elimina cauzele alergiei.
Un rol foarte important în producerea alergiilor alimentare revine
integrităţii morfo-funcţionale a barierei digestive şi hepatice. Mucoasa
digestivă este în contact aproape permanent cu proteine alimentare sau
molecule cu masă mică, susceptibile de a se comporta ca haptene.
Majoritatea proteinelor în condiţii normale sunt scindate în molecule mici,
nealergene (peptide şi aminoacizi). O mică parte sunt complexate de către
IgA la suprafaţa mucoasei intestinale, iar restul pătrund în circulaţie,
determinând creşterea secreţiei de anticorpi şi formarea de complexe
antigen- anticorp circulante , fără să apară manifestarea alergică.
Dispepsiile gastrointestinale şi leziunile mucoasei digestive (enterite
cronice parazitare şi bacteriene) măresc considerabil fluxul de proteine sau
peptide cu rol de alergeni sau haptene. Tulburările funcţionale hepatice au
drept consecinţă insuficienta prelucrare a acestor molecule provenite din
alimente, aditivi furajeri sau diverşi agenţi contaminanţi.
Mecanismul de acţiune al alergenilor alimentari este dependent de
natura acestora, putând interveni oricare dintre cele 4 tipuri de reacţii
alergice şi uneori asociaţii de două-trei tipuri. Majoritatea reacţiilor sunt de
tip I, datorate hiperproducţiei de IgE, mai rar intervenind reacţiile de tip III
sau IV. Mecanismele intime ale acestor reacţii sunt bine studiate la om, dar
76
sunt mai puţin cunoscute la carnivorele domestice, la care testele utilizate
pentru caracterizarea diferitelor tipuri de anticorpi anafilactici nu prezintă
aceeaşi sensibilitate ca la om (46).
Tabloul clinic diferă în funcţie de specie.
La taurinele adulte boala debutează prin febră, epiforă, abatere,
somnolenţă, constipaţie, hipersalivaţie, urmate de manifestări cutanate. La
chişiţa membrelor posterioare şi uneori interdigital, apare iniţial un eritem
însoţit de tumefacţie şi durere, urmat de exantem veziculos, exsudaţie,
formarea de cruste gri-gălbui, aglutinarea şi căderea firelor de păr. Uneori,
leziunile cutanate afectează şi membrele anterioare şi pot progresa
proximal spre genunchi şi jaret, faţa internă a coapselor, abdomen, glanda
mamară, perineu, regiunea cervicală şi a capului. Extinderea distală a
leziunilor poate duce la pododermatite, artrite, periartrite şi chiar
exongulaţii. O altă complicaţie poate fi limfangita acută. Cronicizarea
leziunilor cutanate duce la sclerodermie şi pahidermie. Pruritul este
inconstant.
În formele grave de boală, tulburările generale sunt evidente,
constându-se parezia prestomacelor, diaree şi avort sau fătarea de viţei
neviabili, cu hepatoză sau ciroză hepatică congenitală (9).
După Ghergariu (1984), exantemul alimentar provocat de către
borhotul de cartofi se limitează de obicei la membre, în timp ce celelalte se
extind.
La viţei, numeroşi autori descriu “alopecia nutriţională“ datorată
înlocuitorilor de lapte de proastă calitate, conţinând lipide şi proteine
străine, de soia, peşte etc. Hagiu (1993) include această entitate în cadrul
exantemului alimentar, arătând că boala debutează prin erupţii eritematoase
pe abdomen, coapse şi cap (pe buze, periocular, regiunea nazală şi
maseterină), urmate de alopecie (Fig. 35).
La cabaline apare o erupţie urticariformă, localizată de obicei la
nivelul extremităţilor, până la jaret şi genunchi. Aceasta se poate extinde
până la faţa internă a coapselor şi perianal. Mai poate apărea erupţie
peribucală şi palpebrală.
Frecvent apare febră, diaree, colică moderată şi laminită (furbură).
La suine se constată o erupţie papuloasă variabilă -până la câţiva
centimetri, de culoare roşie, cu localizări diferite, urmată în formele grave
de vezicule şi crustizare (43).
La câine manifestările principale sunt cele cutanate, acestea
constituind în mod obişnuit motivul prezentării animalelor la consultaţie.
Principalul simptom este pruritul, generalizat la majoritatea cazurilor sau
localizat pe faţă, membre, faţa ventrală a abdomenului etc. Într-un studiu
efectuat de White (1986) pruritul a fost prezent la 97% din cazuri, acesta
77
fiind însoţit de eritem la 50%, papule la 37%, halouri epidermice la 17% şi
seboree la 7%. Autorul atrage atenţia asupra importanţei practice a
halourilor (coleretelor) epidermice, leziuni asociate piodermitelor
consecutive gratajului, (Fig. 36) sugerând clinicienilor ca în cazul
piodermitelor recidivante, să ia în calcul posibilitatea unei
hipersensibilizări alimentare, în cadrul diagnosticului diferenţial. Pruritul
are caracter permanent, nefiind în legătură cu ora mesei. Consecutiv
gratajului, pe lângă piodermite mai pot să apară: alopecia, hiperpigmentaţia
şi seboreea. Frecvent se constată şi otita externă bilaterală, foarte
pruriginoasă.
Uneori boala debutează brusc, printr-un eritem papulos foarte
pruriginos, complicându-se cu piodermite şi leziuni de automutilare.
Localizarea perianală a erupţiei este destul de sugestivă pentru diagnostic.
Urticaria şi/sau edemul angioneurotic pot constitui forme de
manifestare ale alergiilor alimentare (1, 36, 70, 78, 98).
Deşi majoritatea alergiilor alimentare sunt reacţii de tip I,
eozinofilia este adesea absentă sau foarte puţin pronunţată, nefiind un
indiciu util pentru diagnostic.
Tulburările digestive: vomitări, diaree (gastrită şi enterocolită
cronică) sunt foarte sugestive pentru diagnostic când se asociază cu
dermatita (la cca 15% din cazuri). Alergiile alimentare mai constituie
principala cauză a colitei limfo-plasmocitare.
La pisică manifestările alergiei alimentare sunt complexe, acestea
incluzând: dermatita miliară, dermatita pruriginoasă facială, hipotricoza
simetrică şi complexul granulom eozinofilic (Scott și col. 1995). Pisicile
cu hipersensibilizare alimentară pot prezenta adesea manifestări care imită
dermatozele endocrine, alopecia psihogenă şi atopia.
Indiferent de forma clinică, după Bourdeau (1990) principalele
manifestări cutanate sunt: pruritul la 100% din cazuri, alopecia la 64% şi o
erupţie papuloasă la 21%. Apar diferite modalităţi de exprimare a bolii:
- lins insistent al diferitelor regiuni corporale;
- prurit anal, al feţei şi al gâtului;
- otită externă bilaterală, eritematoasă şi ceruminoasă.
Lingerea insistentă a zonelor accesibile sau gratajul determină
iniţial alopecie, apoi ulcere şi automutilare. Forma ulceroasă a bolii se
traduce prin ulcere circulare, cu baza roşie-vie, localizate cel mai adesea
pe cap, gât, faţă şi umeri, asemănătoare clinic cu ulcerul eozinofilic, dar
localizarea este asemănătoare celei din râia notoedrică.
Tulburările gastrointestinale, asociate celor cutanate, sunt mai
frecvente la pisică decât la câine, afectând circa 10-30% din cazuri (42,
81). Acestea pot consta din diaree cronică, apoasă sau chiar hemoragică,
78
vomismente, flatulenţă etc. Ca şi la câine, colita limfo-plasmocitară este
cauzată adesea de alergiile alimentare.Uneori poate apărea urticaria sau
angiedemul (99). Complicaţiile cu piodermită sau seboree sunt posibile şi
întâlnite frecvent.
Diagnosticul este dificil. Datele anamnetice sunt foarte utile, când
proprietarul poate să pună boala în legătură cu schimbarea alimentaţiei
obişnuite, ceea ce se întâmplă rar. O mare valoare pentru diagnostic o are
coexistenţa manifestărilor cutanate cu cele digestive, de asemenea rară.
Testele cutanate -intradermoreacţiile şi “patch-testul”- utilizate în
medicina umană, dau rezultate slabe, întrucât pe de o parte pielea
carnivorelor nu are aceeaşi reactivitate ca a omului, iar pe de altă parte nu
există alergeni standardizaţi ca în medicina umană.
Cea mai bună metodă pentru diagnosticul alergiei alimentare este
utilizarea unei diete test, hipoalergice, compusă dintr-un anumit număr cât
mai mic de alimente. Alegerea dietei adecvate se face individual. În
principiu, se utilizează alimente cu care animalul a venit cel mai puţin în
contact. Cele mai recomandate sunt dietele pe bază de carne de pui + orez
1/1, carne de miel + orez , somon +orez (63, 83, 95). Orezul poate fi
înlocuit cu cartofi. Dieta test se instituie la minimum 2-3 săptămâni de la
întreruperea oricărui tratament medicamentos curent (antibiotice,
corticoizi). Unii autori recomandă ca la începerea dietei să se execute o
clismă sau să se instituie o dietă alimentară totală timp de 48 ore, iar apa
potabilă să fie înlocuită cu apa distilată în acest interval (46, 95). Dieta test
se administrează timp de minimum 3-4 săptămâni. Dacă boala reprezintă o
alergie de natură alimentară, manifestările clinice regresează rapid sau în
maximum 3 săptămâni. Bineînţeles că o astfel de dietă determină regresia
simptomelor şi în alte alergii, dar într-o perioadă mai lungă de timp. După
această perioadă se introduce treptat în hrană, la interval de 5-10 zile, câte
unul din alimentele suspectate a fi alergenice. La introducerea alergenului
are loc reapariţia manifestărilor clinice ale bolii, în 12-72 ore.
Dieta alimentară restrictivă este totuşi dificil de respectat de către
proprietari. White (1986) arată că simpla schimbare a unui aliment
comercial cu altul poate avea valoare de diagnostic şi terapeutică.
Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă faţă de alte dermatite sau
dermatoze pruriginoase: dermatite parazitare, dermatite alergice de altă
natură, dermatoze nutriţionale. Frecvent, dermatita alergică de natură
alimentară poate fi asociată cu alte dermatite alergice: alergie la purici, la
paraziţi intestinali, asociere care se datorează atopiei.
La animalele de fermă diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pododermatita infecţioasă şi ariceala, care nu au tendinţă de extindere
proximală;
79
- râia corioptică la taurine, în care nu apar procese exsudative;
- virozele eruptive, (febra aftoasă, stomatita veziculoasă et.), care au o
mare contagiozitate şi afectează concomitent mai multe specii de animale;
- fotodermatitele, în care erupţiile apar după expunerea la soare, pe pielea
depigmentată.
Tratament. Singurul mijloc terapeutic eficace constă în suprimarea
alimentaţiei alergizante. Autorii occidentali recomandă menţinerea dietei
hipoalergice utilizate pentru diagnostic, cu un supliment vitamino-mineral,
cu adăugarea câte unui aliment obişnuit pe perioade de 7 zile, evaluând
astfel fiecare component al raţiei obişnuite sau utilizarea unei alimentaţii
dietetice preparate industrial (46, 81, 95). În condiţii artizanale se poate
recurge la un regim alimentar simplu: carne de miel sau pui la cuptor +
orez sau cartofi şi supliment vitamino- mineral.
Pierson şi Leroy (1993) arată că, deşi frecvenţa alergiilor alimentare
este redusă (3-8%), participarea alergenilor alimentari la declanşarea
pruritului - prin fenomenul de sumaţie deţine o pondere de circa 30%,
astfel că o dermatită alergică de origine nedeterminată se poate vindeca
uneori, fie prin regim alimentar hipoalergic, fie prin deparazitarea externă,
fie prin corticoterapie, conducând uneori la un diagnostic terapeutic eronat.
Corticoterapia, larg utilizată în dermatitele alergice de altă natură, are
eficacitate redusă în cea alimentară.
Complicaţiile cutanate secundare gratajului ar trebui tratate, de
preferat, înaintea începerii regimului hipoalergic. Altfel, este necesară
prelungirea regimului hipoalergic cel puţin 2 săptămâni după întreruperea
tratamentului medicamentos.
La animalele de fermă se recomandă toaleta regiunii şi, în faza
transsudativă, aplicaţii de pulberi inerte cu astringente sau unguente cu
cheratoplastice. În formele complicate este necesar tratamentul susţinut cu
antibiotice sau chimioterapice, atât local cât şi general. În scop profilactic
se recomandă reducerea cantităţii de borhoturi din raţie, asocierea acestora
cu fibroase sau furaje verzi şi suplimente minerale: carbonat de calciu 100-
300 g/ 100 l borhot sau apă de var 2-3l/100 l borhot (43).

5.4. Dermatita alergică medicamentoasă

(exantemul medicamentos)

Alergologia produselor medicamentoase este foarte “la modă“ în

medicina umană, dar mai puţin extinsă în medicina veterinară. Cele mai
frecvente reacţii alergice medicamentoase sunt descrise la carnivorele de
companie, la care arsenalul terapeutic este mai vast şi se utilizează frecvent
unele preparate de uz uman.
80
 În medicina veterinară se cunosc reacţii eruptive cutanate sau
mucocutanate, pleiomorfe, care apar faţă de medicamente administrate
oral, prin inhalaţie sau local. Reacţiile la medicamentele topice vor fi
prezentate în cadrul dermatitei alergice de contact, însă disocierea este doar
scolastică.
Cadru etiopatogen. Gama produselor medicamentoase capabile să
determine reacţii alergice sau anafilactice este atât de largă, încât s-a ajuns
să se considere că “orice medicament poate provoca erupţii şi nu există
manifestări specifice niciunuia” (81).
Mayr şi Birback (cit. de 36) clasifică alergiile medicamentoase ale
taurinelor în următoarele grupe:
1. alergia la antibiotice;
2. alergia postvaccinală;
3. alergia provocată de aditivi şi adjuvanţi;
4. alte alergii medicamentoase.
Această clasificare poate fi adoptată şi pentru celelalte specii (deşi
nu prezintă o mare importanţă din punct de vedere practic), fiind necesară
adăugarea reacţiilor anafilactoide, cu toate că fiecare din cele 4 categorii
menţionate pot da şi astfel de reacţii.
Antibioticele sunt cel mai frecvent implicate în reacţii alergice,
datorită utilizării de multe ori nejustificate a furajelor medicamentate,
conţinând antibiotice insuficient purificate sau reziduurile de la fabricarea
acestora. De asemenea, antibioticele sunt larg utilizate pentru a asigura
sterilitatea unor produse medicamentoase: produse biologice şi hormonale,
soluţii de electroliţi etc, putând determina alergii şi pe această cale. Cele
mai întâlnite în practică sunt reacţiile alergice la penicilină şi
streptomicină, mai rar cele faţă de tetracicline şi eritromicină.
Vaccinurile şi serurile heteroloage pot provoca reacţii alergice
datorită proteinelor străine pe care le conţin cât şi datorită antibioticelor şi
adjuvanţilor din compoziţia lor.
În industria medicamentelor se utilizează o serie de adjuvanţi
(coloranţi, edulcoloranţi etc.), conservanţi, emulgatori etc., care pot
provoca, de asemenea, reacţii alergice sau anafilactoide. Din această
categorie un loc important ocupă carboximetilceluloza, ingredient inclus
frecvent în antibiotice, corticosteroizi şi alte produse medicamentoase.
Parahidroxibenzoaţii utilizaţi drept conservanţi au potenţial alergenic dar,
pe de altă parte, datorită înrudirii chimice cu anestezicele locale (procaina,
benzocaina) pot determina şi reacţii alergice încrucişate faţă de acestea.
Reacţiile anafilactoide (idiosincrazice) pot fi provocate de aceleaşi
medicamente care determină şi reacţii alergice dar şi de altele, aparent mai
“inofensive”, ca: unii alcaloizi (stricnina, morfina, rezerpina),
81
antihistaminicele fenotiazinice, unele anestezice, analgezice şi sedative.
După Ghergariu (1984) chiar administrarea intravenoasă de glucoză 33%
poate determina reacţii anafilactoide, la toate speciile. Din cele constatate
de noi, vitaminele D3 şi K în forme comerciale hidrosolubile, administrate
parenteral pot provoca reacţii anafilactoide prompte.
Mecanismele reacţiilor alergice medicamentoase sunt complexe,
putându-se întâlni oricare dintre tipurile de reacţii cunoscute şi chiar
asociaţii de mai multe tipuri la acelaşi animal. Trebuie menţionat faptul că
substanţele chimice simple de natură medicamentoasă nu pot determina
sensibilizarea organismului, decât dacă se combină cu o proteină in vivo
sau in vitro, devenind haptene. Se apreciază că cele mai imunogene sunt
proteinele complexe şi mai puţin olioproteinele sau polizaharidele.
Substanţele proteice propriu-zise din componenţa produselor biologice
(vaccinuri, seruri, preparate hormonale naturale) sau existente în unele
droguri, datorită purificării insuficiente sunt ele însele imunogene.
Reacţiile anafilactoide (idiosincrazice) îşi datorează denumirea
asemănării clinice cu reacţiile anafilactice, de care se deosebesc prin faptul
că nu presupun o sensibilizare prealabilă a organismului (nu sunt mediate
imun), ci apar la primul contact cu o substanţă străină. Substanţele care
acţionează anafilactoid determină, în esenţă, eliberarea mediatorilor
chimici ai anafilaxiei din mastocite şi bazofile, fără o sensibilizare
prealabilă.
Există două mari grupe de substanţe anafilactoide, în funcţie de
efectul lor asupra mastocitelor:
-substanţe care îşi exercită efectul anafilactoid numai prin
intermediul unui factor plasmatic, deci sunt active numai în circulaţie şi
-substanţe care degranulează mastocitele izolate.
Într-o categorie specială s-ar situa monoaminele, care provoacă
răspândirea conţinutului mastocitelor printr-un efect toxic direct şi nu prin
degranulare propriu-zisă. Diferenţierea clinică a reacţiilor anafilactoide faţă
de anafilaxie este practic imposibilă, doar o anamneză atentă putând stabili
dacă animalul a mai avut contact anterior cu substanţa responsabilă de
producerea reacţiei.
Tabloul clinic este foarte polimorf. Scott și col. (1995) afirmă că
erupţia poate imita orice tip de dermatită.
Urticaria, edemul angioneurotic şi anafilaxia sunt cele mai
frecvent semnalate. Se pot întâlni după tratamente cu: penicilină,
ampicilină, fenamidină, tetracicline, tiopentonă şi alte barbiturice, propil-
tiouracil, amitraz, dietilcarbamazină, levamisol, doxorubicină, vitamina D3,
K, agenţi de contrast radiologic, seruri, vaccinuri cultivate pe ouă
embrionate, extracte alergice (4, 36, 51, 59, 83, 86).
82
 Eritrodermia exfoliativă se manifestă prin eritem difuz,
morbiliform sau “scarlatiform”, mai mult sau mai puţin generalizat, urmat
de descuamări şi chiar leziuni ulcerate. Părul se smulge cu uşurinţă. Este
afectată mai frecvent şi mai sever faţa, îndeosebi botul. Este semnalată
după tratamente cu: sulfamide, levamisol, lincomicină, chinină şi
chinidină.
Purpura se traduce prin echimoze şi peteşii diseminate. În formele
severe se asociază hematemeza, melena, hematuria şi semnele anemiei
posthemoragice acute. Purpura trombocitopenică este semnalată după
tratamente cu sulfamide potenţate (asociate cu trimetoprim), dapsone,
levamisol, oxacilină. Purpura vasculopatică poate fi determinată de
dietilcarbamazină, ampicilină, sulfamide potenţate şi cloramfenicol.
Eritemul pigmentat fix se traduce prin leziuni eritematoase bine
circumscrise, unice sau multiple, cu localizare diversă, care debutează prin
edem local şi poate fi urmat de vezicule, bule, cruste, hiperpigmentare şi
ulcere. Este semnalat după tratamente cu: dietilcarbamazină, S-
fluorcitozină, mebendazol şi tiacetarsamidă.
Eritemul polimorf are exprimări clinice variate. Este definit ca o
afecţiune inflamatorie acută şi autodelimitată a pielii şi/sau a mucoaselor şi
a zonelor de tranziţie cutaneo-mucoase. Leziunea tipică, denumită leziune
“ţintă”, este o erupţie caracterizată printr-o zonă centrală eritematoasă, cu
centrul cianotic sau purpuriu, înconjurată de o zonă de culoare mai
deschisă, apoi de un halou foarte roşu, uşor ridicat faţă de zonele
înconjurătoare. Eritemul poate fi însoţit de macule, papule şi vezicule.
Semnul Nocolski poate fi pozitiv.
Sunt semnalate două forme clinice: eritem polimorf minor, limitat
de obicei la piele, urmat de vindecare spontană şi eritem polimorf major,
care afectează de obicei şi mucoasele, este urmat de ulcere, iar prognosticul
este grav (51, 81). La câine se întâlneşte după tratamente cu: sulfamide
potenţate (asociate cu trimethoprim), amoxicilină, cefalexină,
cloramfenicol, gentamicină, tetracicline, neomicină, levamisol,
dietilcarbamazină, aurotioglucoză, L-tiroxină, acepromazină şi chiar
prednison. La pisică sunt implicate: penicilina, ampicilina, cefalexinele,
aurotioglucoza, griseofulvina etc.
Necroliza epidermică toxică este un sindrom polifactorial, a cărui
patogeneză este incomplet elucidată. Se traduce prin apariţia bruscă a unor
leziuni veziculo-buloase, ulcerative şi necroză masivă a epidermului,
însoţită de o uşoară reacţie inflamatorie dermică. Poate fi precedată de
eritem generalizat. Uneori afectează şi mucoasele. Leziunile întinse duc la
pierderi hidro-electrolitice şi proteice (stare de şoc) sau se suprainfectează

83
(septicemie). Semnul Nicolski este pozitiv la periferia zonelor veziculo-
buloase sau pe zonele eritematoase.
În producerea bolii sunt implicate:
-la câine: penicilina, cefaloridina, cefalexina, levamisolul, 5-
fluorocitozina, adriamicina şi fenilbutazona;
-la pisică: ampicilina, cefaloridina, hetaciclina, aurotioglucoza şi
serul anti-FeLV de origine caprină.
În literatura de specialitate (1, 12, 51, 59, 60, 83) mai sunt
semnalate reacţii adverse medicamentoase traduse prin dermatite veziculo-
buloase asemănătoare bolilor autoimune (pemfigus, pemfigoid bulos, lupus
eritematos), “dermatită miliară” la pisică, complexul granulomului
eozinofilic etc. Unele medicamente mai pot determina dermatită de
fotosensiblizare. Numeroase preparate topice pot induce dermatită de
contact.
Reacţiile anafilactoide se manifestă prin semne comune anafilaxiei
sistemice sau altor reacţii alergice de tip imediat. Intensitatea şi
promptitudinea reacţiei depinde de doză şi calea de inoculare. În cazul
administrărilor intravenoase se poate institui şocul mortal, chiar în timpul
inoculării. Alteori însă, apar erupţii cutanate tranzitorii, nedepistabile
datorită învelişului pilos. Noi am constatat reacţii anafilactoide în cazul
inoculării vitaminei D3 sau K hidrosolubile, traduse prin edem
angioneurotic de diferite intensităţi, care a cedat uşor după tratamentul cu
corticoizi şi antihistaminice.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice şi clinice. Reacţiile
indiosincrazice, manifestate îndeosebi prin urticarie şi edem angioneurotic,
apar chiar la prima utilizarea a unui anumit medicament. Reacţiile alergice
necesită un contact prealabil, sensibilizant (cu cel puţin 10-14 zile înainte),
declanşarea bolii având loc la repetarea administrării medicamentului. Este
utiliă observaţia că administrarea repetată a medicamentului implicat
întreţine sau agravează boala.
În numeroase cazuri pot fi implicate diverse reziduuri
medicamentoase din alimentaţie, boala neputând fi pusă în legătură cu o
acţiune terapeutică.
Se pot utiliza testele alergice sau chiar teste de provocare, în
formele uşoare de boală.
Tratamentul este simptomatic, vizând, în primul rând, îndepărtarea
medicamentului suspect, combaterea şocului, a deshidratării şi a
dezechilibrului acido-bazic. Dintre corticoizi, rezultate bune dă
hidrocortizonul hemisuccinat, însă în formele grave de boală corticoterapia
este contraindicată.

84
 Corticoterapia nu dă rezultate constante în eritemul polimorf şi în
necroliza epidermică toxică. Se mai recomandă antihistaminice.
Antibioticele pe cale generală sau locală sunt foarte utile în erupţiile
ulcerative, dar necestiă precauţii (identificarea antibioticelor faţă de care
animalul manifestă reacţii de hipersensibilizare).

5.5. Dermatita alergică de contact

Contactul cu diferite substanţe exogene poate determina două tipuri

de dermatită: alergică şi iritativă, ambele putând evolua concomitent.
Reacţia alergică este de tip IV.
Cadru etiopatogen. Boala se datorează contactului cu diferite
substanţe exogene, naturale sau de sinteză, care în mod obişnuit nu sunt
nocive. În medicina umană dermatitele alergice de contact sunt destul de
bogat reprezentate, datorită utilizării pe scară largă a materialelor sintetice
la producţia obiectelor vestimentare sau datorită produselor cosmetice.
La animale, deşi se poate întâlni la toate speciile, boala este mai
bine cunoscută la carnivore. Sunt implicate în producerea bolii:
insecticidele de contact utilizate ca soluţii sau coliere, covoarele sintetice
sau chiar din lână, masele plastice din componenţa vaselor utilizate pentru
hrănire, jucăriile din plastic sau cauciuc, săpunurile, şampoanele,
gudroanele, unele plante şi diverse medicamente topice. Atragem atenţia că
pielea bolnavă este mult mai susceptibilă la agenţii sensibilizanţi şi astfel
de reacţii pot fi o cauză a rezistenţei la tratament sau chiar a agravării unor
dermatite. Reacţiile alergice pot fi provocate atât de principii activi din
componenţa medicamentelor topice (antibiotice, corticoizi, antiinfla-
matoare nesteroide ca salicilaţii şi indometacinul) cât şi de către diverşi
coloranţi sau conservanţi din componenţa acestora: sulfiţii utilizaţi ca
antioxidanţi, parahidroxibenzoaţii (conservanţi înrudiţi chimic cu
anestezicele locale şi care pot da reacţii încrucişate cu acestea),
clorocrezolul, acidul sorbic etc. Lanolina este considerată o cauză frecventă
a alergiilor de contact, rolul ei patogen fiind greu de pus în evidenţă,
datorită utilizării la prepararea majorităţii unguentelor (Smith, 1987).
Nichelul din componenţa unor bijuterii şi cromaţii utilizaţi în
industria pielăriei sunt cauze frecvente ale dermatitei de contact alergice la
om, dar este demn de reţinut rolul lor şi în patologia veterinară.
Un rol important în producerea dermatitei alergice de contact se
pare că revine predispoziţiei individuale. Yager şi Scott (1993) afirmă că
atopia predispune la dermatită alergică de contact, pe care o însoţeşte, la
câini, în 25% din cazuri.

85
 Majoritatea substanţelor implicate în producerea dermatitei alergice
de contact nu au structură antigenică. În general, substanţa chimică
iniţiatoare a procesului alergic se comportă ca haptenă. Ea se leagă de o
proteină purtătoare din epiderm sau, probabil, de la suprafaţa celulei lui
Langerhans, combinaţia haptenă-proteină purtătoare fiind recunoscută ca
antigen.
Tabloul morfoclinic este edificator pentru dermatita de contact
alergică. La locul de contact cu substanţa responsabilă se constată eritem,
papule, uneori vezicule şi exoseroză. Pruritul este semnul predominant.
Datorită autotraumatizării se produc piodermite.
În forma cronică apar cruste, scuame, lichenificare, alopecie şi
hiper-pigmentare.
În general sunt mai afectate zonele neprotejate de producţii piloase:
vârful botului, regiunea axilară, faţa ventrală a cozii, perineul etc.,
localizarea leziunilor putând indica frecvent natura alergenului. Astfel,
leziunile limitate la zona botului sugerează o alergie la masele plastice din
componenţa veselei, în timp ce leziunile localizate pe suprafeţele de
contact cu solul indică o alergie la covor sau piese de mobilier pe care se
odihneşte animalul. La câinii care folosesc anumite jucării sau obiecte de
aport din plastic sau cauciuc am întâlnit dermatita de contact cu localizare
peribucală. Dermatita localizată pe faţa ventrală a abdomenului este
datorată contactului cu polenul din iarbă. Aceasta are caracter sezonier.
Colierele cu insecticide determină o dermatită localizată în regiunea
cervicală, îndeosebi pe faţa ventrală. În producerea acesteia intervin şi
materialele plastice din componenţa colierelor.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice şi tabloul
morfoclinic, coroborate cu teste specifice dermatitelor alergice: patch-test
şi testul de provocare.
Patch-testul constă în aplicarea şi fixarea pe piele a alergenilor
suspectaţi, impregnaţi în tifon sau bandă adezivă şi lăsarea lor în contact cu
pielea 24-72 ore. Locul de elecţie este pregătit în prealabil prin raderea
părului şi degresare cu alcool sau eter. Reacţia pozitivă constă în apariţia,
la locul de aplicare a substanţei, a unei erupţii de intensitate variabilă,
eritematoasă până la veziculoasă. Interpretarea reacţiei trebuie făcută cu
atenţie, pentru a exclude reacţiile fals pozitive, datorate caracterului iritant
al substanţei. În general, substanţele iritante determină reacţie imediată şi
animalul tinde să se debaraseze de ele.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând, faţă de
dermatita de contact iritativă. Diferenţierea acestora se bazează pe
examenul histologic efectuat după patch-test (99). Din păcate, destul de
frecvent, dermatita de contact alergică evoluează împreună cu cea iritativă.
86
 Tratamentul necesită, în primul rând, suspendarea contactului cu
alergenul. Corticoterapia sistemică este eficace şi se practică la fel ca în
dermatita atopică. Terapia locală se face cu rezerve, ţinând cont de
implicaţiile posibile ale medicaţiei topice în producerea bolii.

5.6. Dermatite de hipersensibilizare la ectoparaziţi

5.6.1. Dermatita de hipersensibilizare la înţepături de purici

Dermatita datorată hipersensibilizării faţă de înţepăturile de purici

este considerată a fi cea mai frecventă dermatită alergică a carnivorelor (1,
59, 60, 83, 99).
Cadru etiopatogen. Boala constituie o reacţie alergică faţă de
înţepăturile puricelui câinelui (Ctenocephalides canis) sau ale puricelui
pisicii (C. felis). Paraziţii nu au o specificitate strictă pentru gazdă, putând
determina reacţii încrucişate.
Nu există o predispoziţie de rasă. Boala poate apărea începând chiar
din primul an de viaţă, dar nu înaintea vârstei de 5 luni, fiind necesară o
perioadă de inducţie a alergiei. Cazurile cele mai frecvente apar în sezonul
cald (iulie-octombrie), corespunzând infestaţiei maxime cu purici. La unii
câini (35% din cei neatopici şi 56% din cei atopici) boala persistă tot
timpul anului.
Deşi în cursul înţepăturilor de purici sunt inoculate histamină,
enzime proteolitice şi agenţi anticoagulanţi, chiar în infestaţiile masive
leziunile cutanate sunt discrete la animalele normale. Animalele
hipersensibilizate reacţionează violent chiar la infestaţii slabe, Carlotti
(1991) considerând că o infestaţie de numai un purice pe săptămână poate
întreţine o dermatită severă şi de durată.
Mecanismul reacţiei alergice a fost dovedit prin experienţe pe
cobai. Secreţiile salivare ale puricelui nu conţin proteine, ci o moleculă cu
greutate moleculară mai mică de 10000 daltoni, care se combină cu
colagenul dermic pentru a induce reacţia de hipersensibilizare. Această
haptenă este componentă normală a salivei celor mai multe specii de
purici, ceea ce explică reacţiile încrucişate între C.felis, C.canis şi Pulex
irritans. Reacţia alergică este iniţial de tip IV, asociată şi apoi inhibată de
către reacţia de tip I . În final se poate institui o fază anergică (99).
Tablou clinic. Atât la câini, cât şi la pisici, semnul primar este
pruritul. Spre deosebire de dermatita atopică, leziunile iniţiale sunt
papulele eritematoase care apar la locul înţepăturilor, dar datorită

87
pruritului, acestea sunt urmate rapid de pustule, cruste, alopecie şi zone
neregulate de dermatită umedă, datorată linsului (dermatită piotraumatică).
La câini, Bourdeau (1984) descrie 4 forme clinice:
1. Forma clasică se caracterizează printr-o dermatită eritematoasă
şi papuloasă, urmată de alopecie, hipercheratoză şi crustizări. Leziunile
cutanate sunt localizate în regiunea lombo-sacrală la peste 80% din cazuri
(Fig.3, 37, 38), pe flancuri şi în regiunea inguinală la peste 60%, înapoia
urechilor, în regiunea axilară şi pe trunchi la circa 20% din cazuri.

Fig.3. Localizarea
leziunilor cutanate în
dermatita de
hipersensibilizare la
înţepături de purici

2. Forma supraacută (dermatita piotraumatică, “hot-spot”) este

rară. Are cauze multiple. Se manifestă prin apariţia brutală, în câteva ore, a
unui prurit foarte intens, tradus prin lins insistent a unor suprafeţe,
îndeosebi a regiunii şoldului, până la denudarea dermului. Odată cu aceasta
pruritul este înlocuit de durere vie, iar zona apare acoperită cu o serozitate,
care aglutinează firele de păr din jur (Fig. 52, 53). Poate fi urmată de
piodermită profundă.
3. Forme complicate. Datorită pruritului, una din complicaţiile cele
mai frecvente este piodermita. Mai poate apărea seboreea secundară,
tradusă prin scvamoză importantă, prezenţa de cruste, alopecie accentuată
şi miros dezagreabil, specific. Aceasta, la rândul ei, predispune la
piodermite, ca urmare a scăderii capacităţii de apărare a pielii.
4. Forma generalizată se întâlneşte la animalele atopice.
La pisici hipersensibilizarea la înţepături de purici este cauza cea
mai frecventă a aşa numitei dermatite miliare a felinelor. Boala are
caracter sezonier la 90% din cazuri şi permanent la animalele care trăiesc
tot timpul în casă, la care infestaţia cu purici este neîntreruptă.
Leziunile cutanate constau dintr-o erupţie eritematoasă şi papulo-crustoasă
cu caracter miliar (papule şi cruste cu dimensiuni de 1-3 mm), localizată
88
mai frecvent pa faţă şi gât, iar alteori pe jumătatea posterioară a corpului
(zona dorsolombară, feţele posteromediale ale coapselor şi faţa
caudoventrală a abdomenului). Leziunile se pot generaliza. Limfonodurile
explorabile sunt afectate la circa 12% din cazuri, biopsia sau puncţia
acestora evidenţiind hiperplazie cu eozinofile. La unele cazuri evoluează
concomitent cu complexul granulomului eozinofilic. La examenul sângelui
se constată eozinofilie la 95% din cazuri, cu valori de 1,8-5,3 mii/ml.
Diagnostic. La un examen clinic atent, insistând asupra regiunilor:
lombosacrală, inguinală, perineală, cervicală ventrală şi periauriculară, se
pot observa puricii sau fecalele acestora. La animalele la care parazitismul
cu purici este redus, identificarea fecalelor de purici, se poate face prin
scuturarea blănii pe o hârtie albă umectată. Fecalele de purici au aspectul
unor granule mici, brune-negricioase, situate la baza firelor de păr, fiind
întrutotul asemănătoare particulelor de praf. În contact cu apa, acestea lasă
să difuzeze un pigment roşiatic, provenit din sângele digerat. O altă
metodă, la fel de eficace, constă în trecerea prin blană, în răspăr, a unui
tampon de vată îmbibat în apă.
Trebuie luat în considerare faptul că prezenţa puricilor pe animal nu
exclude coexistenţa unei alte dermatite responsabilă de simptomele
observate. De asemenea, lipsa paraziţilor nu exclude dermatita de
hipersensibilizare la purici. Din acest motiv trebuie apelat la diagnosticul
imunologic, pentru precizarea etiologiei.
Dozarea imunoglobulinelor E şi G necesită tehnici laborioase şi
costisitoare (radioimunoanaliză) și nu există o corelaţie directă între
concentraţia IgE antipurici şi IgE totale.
Intradermoreacţia cu extract de purici se practică după tehnica
obişnuită. Fiabilitatea metodei este însă controversată. Protocoalele diferite
utilizate fac rezultatele dificil de comparat. Alergenul utilizat este un
extract total de purici, din una sau mai multe specii, fie un extract parţial
(din glandele salivare). Concentraţia extractului este de 1/1000-1/5000, în
funcţie de tehnică. Citirea reacţiei se face la 20 minute după inocularea
extractului. Dacă reacţia este negativă, animalul se recontrolează la 48 ore
pentru eventuala hipersensibilitate de tip IV. Reacţia la 48 ore se traduce
cel puţin printr-o îngroşare dermo-epidermică netă şi uşor palpabilă, care
poate fi constatată şi de către proprietar. Adesea apariţia de cruste este
semnificativă. Rezultatele fals pozitive pot fi determinate cel mai frecvent
de caracterul iritant al solventului, motiv pentru care la câine nu se
utilizează extract glicerinat. De asemenea, reacţiile fals pozitive pot fi
determinate de alte alergii concomitente: atopie, alergie alimentară,
dermatită alergică de contact. Deşi controversată, intradermoreacţia este
de utilitate practică, permiţând verificarea rapidă şi facilă a unei
89
hipersensibilizări la purici, componentă dintre cele mai importante a
dermatitelor alergice.
Diagnosticul diferenţial presupune excluderea tuturor dermatitelor
pruriginoase: parazitare, alergice etc., pe baza tabloului morfoclinic,
coroborat după caz, cu examenul parazitologic sau intradermoreacţia.
Predispoziţia pronunţată a câinilor atopici la alergia la purici impune
examinarea foarte atentă, pentru evidenţierea atopiei (74).
Profilaxie şi tratament Profilaxia constă în efectuarea periodică a
tratamentelor antiparazitare sau utilizarea colierelor cu insecticide (de
reţinut riscul inducerii dermatitei alergice de contact) asociată cu
dezinsectizarea mediului.
Tratamentul urmăreşte trei obiective:
- deparazitarea;
- tratamentul simptomatic;
- hiposensibilizarea.
În scopul deparazitării se poate apela la o gamă foarte largă de
insecticide: ivermectine, organofosforice, carbamaţi, piretrine, piretroide
de sinteză etc. Datorită toxicităţii reduse, cei mai utilizaţi sunt carbamaţii
(Carbaryl) şi piretroidele de sinteză. Deparazitarea trebuie efectuată în mod
susţinut, cu repetări la intervale de 8 zile, pe perioade de cel puţin o lună,
uneori necesitând chiar 6 săptămâni. Pentru a preveni instalarea
fenomenelor de rezistenţă la insecticide, este necesară uneori, pe lângă
respectarea dozajului, asocierea unor insecticide din clase diferite. Unul
dintre cele mai complexe studii privind metodele de combatere a puricilor
este realizat de Franc (1998). Autorul constată că o formulă care asociază
două organofosforice (Dichlorvos şi Fenitrothion) protejează animalele
împotriva înţepăturilor pentru o perioadă de cca. o săptămână. Produsul
Lufenuron (Program) are o eficacitate crescută în reducerea populaţiei de
purici, dar nu protejează împotriva înţepăturii. Trebuie asociat cu
deparazitarea mediului, cu insecticide remanente (organofosforice,
piretroide etc.). Colierele pe bază de insecticide au eficacitate variabilă.
Franc şi Cadiergues (1998) au obţinut cele mai bune rezultate utilizând un
colier pe bază de Delthametrine: combaterea a peste 97% din populaţia
parazitară, la 14 zile după aplicare şi menţinerea unei eficacităţi de peste
90%, timp de 150 zile. Se mai utilizează produse spot on, (cu aplicare în
zona cefei): Tiguvon, Stronghold, Frontline, Advantix, cu eficacitate
variabilă.
Tratamentul simptomatic vizează combaterea pruritului şi
complicaţiilor locale asociate. Local se pot utiliza topice cu corticoizi,
antihistaminice, emoliente, cheratolitice şi cheratoplastice. Pentru
combaterea piodermitei asociate se utilizează preparate pe bază de
90
antibiotice sau peroxid de benzoil 5%. Pentru combaterea seboreei se pot
utiliza produsele comerciale Seboderm (în seboreea uscată) şi Sebolytic (în
seboreea grasă). Pe cale generală se recomandă corticoterapia.
Antihistaminicele pot completa acţiunea corticoizilor. Ca tratament adjvant
se mai recomandă vitaminele complexului B (riboflavină, acid pantotenic,
biotină etc.), factori lipotropi şi acizii graşi esenţiali.
Hiposensibilizarea se poate practica, după tehnica prezentată în
cazul dermatitei atopice, rezultatele ei fiind însă controversate. În timp ce
unii autori au obţinut rezultate foarte bune (vindecare la 86,5% din cazuri,
după 3 injecţii săptămânale de extract total de purici, asociate cu
deparazitarea, alţii n-au obţinut nici un rezultat semnificativ (Bourdeau,
1984). Aplicarea hiposensibilizării este justificată dacă alergenul nu poate
fi eliminat în mod eficace din mediu, necesitând discernământ în alegerea
protocolului (inclusiv acordul proprietarului) şi utilizarea, pe cât posibil, a
alergenilor purificaţi (extract din glandele salivare ale puricilor sau chiar
haptene). Metoda se practică doar la animalele cu reacţie alergică de tip I.
Se recomandă efectuarea acesteia înaintea sezonului călduros.

5.6.2. Dermatita de hipersensibilizare la înţepături de culicoizi

Cunoscută din 1934, hipersensibilizarea la Culicoides spp. se

afirmă că este cea mai comună dermatită alergică la cabaline. Există peste
2000 de specii de Culicoides răspândite în întreaga lume (99). Boala este
de asemenea cunoscută în toată lumea, incidenţa ei în cadrul populaţiei de
cabaline variind între 2,8% în Marea Britanie, 3% în Elveţia şi 32% în
Australia. Boala a cunoscut numeroase denumiri: eczema de vară,
dermatita recidivantă estivală etc. (57, 82).
Cadru etiopatogen. Începând din 1950, studii sistematice asupra bolii
au demonstrat intervenţia reacţiilor de hipersensibilizare de tip I şi IV faţă de
alergeni din saliva dipterelor din genul Culicoides. Speciile cele mai frecvent
implicate sunt: C. brevitarsus (C. robertsi) în Australia, C. pulicaris, C.
punctatus şi C. nubeculosus în Marea Britanie, C. spinosus, C. stellifer şi C.
variipenis în S.U.A. (57, 82).
Boala are caracter sezonier, legat de activitatea culicoizilor şi se
întâlneşte obişnuit după vârsta de 2-3 ani.
Prin teste intradermice cu extracte de Culicoides spp., s-a dovedit
intervenţia hipersensibilităţii de tip I la 100% din cazuri şi a celei de tip IV
la 50%. S-a mai demonstrat posibilitatea transferului pasiv a
hipersensibilizării. Anticorpii ecvini responsabili de producerea bolii sunt
IgE.
91
 Tabloul morfoclinic. Hipersensibilitatea la înţepăturile de Culicoides
spp. se caracterizează printr-o dermatită pruriginoasă sezonieră. Boala apare
primăvara, odată cu înmulţirea insectelor şi dispare iarna. Pe zonele expuse
atacului culicoizilor apar ca leziuni primare, plăci eritematoase şi edematoase
(urticariene), însoţite de piloerecţie (aspect de ”împroşcat cu alice”). Pruritul
intens determină autotraume locale şi leziuni secundare: alopecie, eroziuni,
ulcere, scuame, cruste şi chiar lichenificaţie în forma cronică (82, 99). Zonele
cele mai afectate sunt: faţa dorsală a gâtului, incluzând regiunea coamei,
faţa, capul, urechile, spetele şi crupa, (Fig. 39) leziunile putându-se extinde şi
pe torace, coadă şi regiunea perineală. Unele specii de Culicoides se hrănesc
pe feţele ventrale ale corpului dar în mod obişnuit dermatita din aceste zone
se datorează înţepăturilor de tăuni.
La examenul hematologic se poate constata eozinofilie, dar aceasta
prezintă variaţii diurne legate de perioada când are loc atacul, fiind maximă
de obicei în crepuscul.
Unii autori (21) arată că animalele cu hipersensibilitate la Culicoides
spp. suferă mai frecvent de afecţiuni respiratorii comparativ cu cele
nealergice.
Diagnosticul se bazează pe tabloul morfoclinic şi evoluţia sezonieră.
Intradermoreacţia cu extracte de Culicoides spp. se poate utiliza, dar cu
rezerve. Evans şi col. (1992), utilizând extracte de ţânţari din genul Aedes au
obţinut reacţii pozitive la peste 50% din cazuri, atât la caii alergici, cât şi la
cei sănătoşi.
Tratamentul constă în prevenirea atacului insectelor prin utilizarea
insecticidelor de contact şi medicație simptomatică. În combaterea
pruritului se pare că antihistaminicele au eficacitate redusă, în schimb sunt
foarte eficienţi corticoizii retard pe cale parenterală: dexametazon 0,1
mg/kg., o singură injecţie (36). Piodermitele secundare se tratează cu
antiinfecţioase, local sau general.
*
Majoritatea ectoparaziţilor induc reacţii imunitare din partea gazdei,
cu rol foarte important în patogeneza dermatitelor. Sarcoptes scabiaei
induce reacţii de hipersensibilitate de tip imediat. Infestaţiile repetate cu
Hypoderma spp. determină apariţia de anticorpi circulanţi specifici, printre
care s-au identificat reagine. Aceastea ar putea fi la originea reacţiilor
anafilactice întâlnite uneori după tratamentul antiparazitar.

5.7. Dermatita de hipersensibilizare bacteriană

Este o formă particulară de dermatită stafilococică a câinelui,

caracterizată prin infecţia structurilor foliculare şi suprapunerea reacţiei de
92
hipersensibilizare faţă de toxinele bacteriene. Dacă la om se consideră că
toxinele bacteriene pot determina oricare din cele 4 tipuri de reacţii de
hipersensibilizare, la câine patogeneza este incomplet elucidată. S-a
dovedit intervenţia reacţiei de hipersensibilizare de tip III, dar se presupune
că intervine şi reacţia de tip I. Agentul determinant este Staphylococcus
intermedius, la marea majoritate a cazurilor (1, 33, 70, 83, 97, 99), dar mai
pot interveni şi alte specii de Staphylococcus, fie coagulazo-pozitive, fie
coagulazo-negative (59, 86). S.intermedius produce o toxină epidermolitică
specifică.
Deşi existenţa bolii este controversată, numeroase elemente
pledează în favoarea ei: leziunile hemoragipare evocatoare ale
hipersensibilizării de tip III, reacţia întârziată la testul intradermic şi
prezenţa în cantităţi mari a IgE şi IgG specifice pentru S.intermedius (70,
83).
Scott şi col. (1995) arată că aproximativ 50-80% dintre animalele
cu hipersensibilizare bacteriană sunt predispuse la aceasta de către alte
afecţiuni ca: atopia, hipersensibilizarea la înţepături de purici, alergia
alimentară, boli cutanate seboreice, hipotiroidie, infecţii cronice: saculita
anală, gingivita, tonsilita, otita externă.
Tabloul clinic. Leziunile cutanate apar iniţial pe abdomen, de unde
se pot extinde rapid pe feţele laterale ale trunchiului şi în regiunea dorso-
lombară.
Din punct de vedere morfoclinic, hipersensibilizarea bacteriană
poate fi definită prin triada:
- pustulă eritematoasă;
- placă seboreică;
- bulă hemoragipară (33, 86, 99).
Leziunile de debut sunt pustulele eritematoase, pruriginoase. În
jurul pustulelor apar ulterior zone circulare alopecice, mai mult sau mai
puţin eritematoase şi scvamoase, delimitate de un halou epidermic.
Plafonul pustulei se sparge rapid şi haloul se lărgeşte. Apare seboree
secundară importantă şi alopecie. Se consideră că plăcile seboreice descrise
în unele dermatite sunt, de fapt leziuni centrifuge de hipersensibilizare
bacteriană. Pe măsura vindecării, seboreea este înlocuită de
hiperpigmentare, începând de la centru, către periferie. Placa seboreică de
formă circulară, centrată de zona hiperpigmentată, imprimă leziunii un
aspect caracteristic de “ochi de bou” (97) (Fig. 40). Leziunile cutanate pot
conflua, mai ales pe teritoriile expuse infecţiilor bacteriene, datorită
umezelii şi aerisirii reduse: înaintea prepuţului, pe silonul intermamar, în
cutele perivulvare sau perianale etc. (Fig. 41)

93
 Bula hemoragipară, având diametrul de 1-3 cm, se datorează
probabil, unui fenomen de tip Arthus. Leziuni asemănătoare apar dacă
testul intradermic cu extract de stafilococi este pozitiv (83, 99).
Noi am întâlnit manifestările cele mai caracteristice la femele
aflate în a III -a şi a IV-a săptămână de lactaţie, boala debutând ca o
piodermită a silonului intermamar sau a tegumentului perimamelar,
consecutivă microtraumatismelor produse în timpul suptului (fig.4, 5, 6).

Fig 4. Dermatită de
hipersensibilizare bacteriană la Fig 5. Bule hemoragipare pe buze şi
căţea. Bule hemoragipare şi plăci submandibular
seboreice la baza mameloanelor

Fig 6. Bule
hemoragipare pe labiile
vulvare şi în regiunea
perineală

94
 Trebuie subliniat faptul că prezenţa zonelor eritematoase şi
alopecice mărginite de halouri se poate întâlni în orice proces cutanat
eruptiv cu debut punctiform şi difuzie centrifugă (pustulos sau folicular),
leziunea nefiind deci patognomonică pentru hipersensibilizarea bacteriană.
Diagnosticul se bazează pe tabloul morfoclinic, asociat cu
examenul bacterioscopic şi bacteriologic. Se poate efectua şi
intradermoreacţia.
Dermatita de hipersensibilizare bacteriană trebuie diferenţiată de
piodermitele primare, piodemodicoză şi faţă de alte stări de
hipersensibilizare (atopia, dermatita de hipersensibilizare la înţepături de
purici), cu care se poate asocia.
Tratament. Corticoterapia nu este eficace. Antibioterapia corectă
şi susţinută, după antibiogramă, dă rezultatele cele mai bune.
Cele mai bune rezultate terapeutice s-au obţinut cu amoxicilină potențată
cu acid clavulanic, lincomicină, clindamicină şi cefalosporine, asociate, la
cazurile grave, cu antihistaminice.
Încercările de a efectua hiposensibilizarea cu ajutorul unor
autovaccinuri, preparate din tulpini de S.intermedius izolate de la animalele
bolnave şi omorâte cu fenol 0,5%, n-au dat rezultate satisfăcătoare. S- au
obţinut rezultate favorabile prin hiposensibilizarea cu antigeni din peretele
celular al fagotipurilor I, III şi V de S. aureus şi toxine bacteriene  şi ,
inactivate cu formalină (59, 83).
La cazurile la care dermatita de hipersensibilizare bacteriană
recidivează datorită asocierii cu atopia sau cu hipersensibilizarea la
înţepături de purici, recomandăm instituirea terapiei specifice acestor
afecţiuni, inclusiv corticoterapia.

5.8. Dermatita de hipersensibilizare hormonală

Boala este descrisă la canide şi apare datorită hipersensibilizării faţă

de hormoni gonadici endogeni. 90% din cazuri se întâlnesc la femelele cu
tulburări ale ciclului estral sau cu pseudogestaţie.
Tabloul clinic se caracterizează printr-o erupţie pruriginoasă,
eritematoasă, adesea papulo-crustoasă, cu dispoziţie simetrică bilaterală,
localizată în regiunea perineală, zona genitală şi pe faţa postero-medială a
coapselor, care progresează cranial. Vulva şi mameloanele sunt adesea
tumefiate. La început dermatita coincide cu estrul sau cu pseudogestaţia,
agravându-se cu fiecare ciclu estral, până când se permanentizează. La
masculi, manifestările nu sunt dependente de sezon (59, 83, 99).
Diagnosticul se bazează pe efectuarea testelor intradermice cu
hormonii adecvaţi, în suspensie apoasă: progesteron 0,025mg, estrogeni
95
0,0125 mg sau testosteron 0,05mg. Se urmăreşte reacția imediată şi
întârziată (59, 83).
Tratament. Boala cedează spectaculos după castrare.
Corticoterapia este ineficace. Răspunsul favorabil al femelelor la
tratamentul cu testosteron, 1 mg este doar un test util pentru diagnostic.
Manifestările recidivează în cca. 7 zile după întreruperea tratamentului
medicamentos.

5.9. DERMATITE AUTOIMUNE

Bolile autoimune sunt afecţiuni de dată recentă în patologia

veterinară, a căror mecanism de producere este încă incomplet elucidat.
Sunt consecinţa unor dereglări ale mecanismelor imunităţii umorale sau
celulare, traduse prin apariţia de autoanticorpi sau celule autoimune, care
intră în conflict cu unii componenţi ai celulelor sau ţesuturilor proprii, care
au rol de autoantigeni. Reacţiile autoimune au la bază fie participarea
autoanticorpilor, fie participarea limfocitelor autoimune.
În general, conflictul autoantigen-autoanticorp poate evolua după
mecanismele oricăreia dintre reacţiile alergice cunoscute.
Autoanticorpii intervin în reacţiile inflamatorii prin activarea
complementului, efect citotoxic, precipitarea IgG sau a complexelor imune,
blocarea funcţională a anumitor proteine sau inducerea unor tulburări
metabolice. Pot fi organospecifici, provocând leziuni circumscrise ale
organelor ţintă, sau nespecifici, provocând autoimunopatii sistemice.
Ultimii au specificitate pentru anumiţi constituienţi celulari (autoanticorpii
antinucleari) sau faţă de unii produşi de secreţie ai celulelor (de exemplu,
faţă de imunoglobuline).
Celulele autoimune provoacă leziuni tisulare prin mecanisme
diferite. Limfocitele T sensibilizate pot elibera limfokine citotoxice sau
flogogene. Celulele K pot avea un efect citotoxic direct, după aderarea la
celulele ţintă, sau le pot distruge, după ce acestea au fost acoperite cu
autoanticorpi (sinergism autoanticorpi-celule autoimune).

5.9.1. Lupusul eritematos

Lupusul eritematos este o boală autoimună sistemică, în producerea

căreia sunt implicaţi anticorpi dirijaţi împotriva membranelor celulare
şi/sau bazale sau împotriva unor antigeni solubili.
Cadru etiopatogen. Se consideră că boala se datorează unor
disfuncţii în autoreglarea mecanismelor imune (disfuncţii ale celulelor T
supresoare), în care este implicată predispoziţia genetică. Evoluţia bolii
96
este potenţată de factorii de stres, radiaţiile ultraviolete, unele
medicamente, agenţi infecţioşi (retrovirusuri tip C) şi unele tulburări
endocrine.
Sunt responsabili de producerea bolii unii anticorpi împotriva
membranelor celulare sau faţă de unii antigeni solubili. Cei mai
caracteristici sunt anticorpii antinucleari (dirijaţi împotriva AND, ARN, a
nucleoproteinelor sau histonelor). Se cunosc anticorpi împotriva
eritrocitelor, a leucocitelor sau trombocitelor, a unor autoantigeni
organospecifici, a unor factori ai coagulării sau a imunoglobulinelor G
(rheumatoid factor) (17, 44, 70, 83, 99). Unii dintre aceşti autoanticorpi
sunt responsabili de afectarea directă a ţesuturilor, dar principalele leziuni
tisulare sunt determinate de complexele imune, care se depozitează în
diverse ţesuturi şi induc reacţii “alergice” de tip III. La nivel cutanat apar
anticorpi împotriva membranei bazale. Complexele imune se localizează la
nivelul membranei bazale şi uneori în pereţii vaselor dermice.
Una din primele modificări imunologice în lupusul eritematos este
apariţia celulei lupice. Aceasta este un neutrofil care conţine un corpuscul
mare, slab colorat, care adesea umple citoplasma fagocitului. Uneori
corpusculul lupic este înglobat şi poate fi observat liber în frotiurile din
sânge, adesea înconjurat de neutrofile, ale căror nuclei, de culoare mai
închisă, apar aranjaţi în rozetă. Factorul lupic seric (factorul LE)
responsabil de aceste modificări este un anticorp anti-AND şi
antinucleoproteine, din izotipul IgG, care se poate ataşa de nuclei ai
aproape oricărei suşe celulare.
Tabloul clinic este polimorf, dependent de specie şi vârstă.
Lupusul eritematos sistemic sau diseminat este întâlnit rar la câini,
pisici și cai. La canide boala apare predominant la femelele tinere, până la
vârsta medie, manifestându-se prin: anemie hemolitică, trombocitopenie,
glomerulonefrită, tiroidită, pancreatită, poliartrite etc. Manifestările
cutanate apar la cca o treime din cazuri şi sunt foarte variabile, de la leziuni
ulcerative muco-cutanate (ca în pemfigusul vulgar) până la leziuni
seboreice nespecifice. Acestea sunt localizate cu predilecţie în regiunea
facială şi cea auriculară. Uneori se observă leziuni simetrice eritematoase,
apoi maculo-papule şi scuame, pe faţa dorsală a nasului, cu extindere pe
obraji (83, 99). (Fig.42).
La pisici boala este mai rară, fiind predispusă rasa Siameză.
Leziunile cutanate se traduc prin eritem, scuame, eroziuni, cruste, alopecie
şi depigmentare, localizate pe faţă, urechi, şi labe. Mai pot apărea vezicule
şi ulcere bucale şi paraonichită. Se constată tulburări generale: anorexie,
depresiune, slăbire şi febră. Cu caracter variabil se pot releva: anemie,
trombocitopenie, glomerulonefrită şi poliartrite (12, 81).
97
 Leziunile histologice cutanate sunt dominate de dermatita
joncţională dermo-epidermică (interface dermatitis), tradusă prin
degenerare hidropică a celulelor stratului bazal al epidermului, infiltrat
lichenoid în bandă la joncţiunea dermo-epidermică, incontinenţă
pigmentară, vacuolizări subepidermice. Pe măsura cronicizării bolii are loc
îngroşarea membranei bazale, datorită acumulării complexelor imune.
Poate apărea vasculită, asociată cu depunerea de fibrinoid în jurul vaselor
(39, 99). Se mai constată dermatită perivasculară superficială şi profundă,
discheratoză, hiper- şi paracheratoză, hiperplazia epidermului, atrofia
foliculilor piloşi şi a glandelor anexe şi chiar fibroză dermică.
Se mai poate constata dermatita pustuloasă subcornoasă, (ca în
pemfigusul foliaceu), singură sau asociată cu dermatita joncţională.
Lupusul eritematos discoid este descris la câini şi cai, fiind
considerat o formă benignă a celui sistemic.
La câini boala se întâlneşte mai frecvent la femele, fiind predispuse
rasele: Collie, Husky siberian şi Ciobănesc german. Erupţiile cuprind faţa
dorsală a botului, putându-se extinde la nări, buze, faţă şi urechi (Fig. 43).
Mai rar, apare cheratoza nasodigitală (1, 44, 59, 83).
La cabaline boala este descrisă pentru prima dată de Scott (1990).
Se caracterizează printr-o dermatită facială, tradusă prin apariţia unor zone
alopecice mai mult sau mai puţin circumscrise, rotunde sau ovale, mai mult
sau mai puţin simetrice. Pe aceste zone pielea este eritematoasă, scvamoasă
şi prezintă tulburări de pigmentare (hipo-sau hiperpigmentare). Pe zonele
cu leucodermie se observă cruste, eroziuni şi cicatrici. Dermatita este
nepruriginoasă şi nedureroasă. Are tendinţa de extindere pe gât şi chiar în
regiunea umerilor. Leziunile cutanate sunt agravate de razele solare.
Paniculita lupică se întâlneşte la câine. Se caracterizează prin
apariţia de noduli subcutanaţi bine circumscrişi. Histologic, paniculita este
iniţial septală, caracterizându-se prin infiltrat dens cu limfocite, plasmocite,
şi puţine macrofage asociate cu vasculită. În continuare are loc extinderea
lobulară a inflamaţiei, urmată de necroză sau hialinizare, fără mineralizare.
Epidermul şi dermul prezintă leziuni caracteristice pentru lupus: dermatita
joncţională, cu degenerare hidropică a stratului bazal al epidermului,
incontinenţă pigmentară, îngroşarea membranei bazale prin depuneri de
complexe imune şi scleroză dermică (39, 99).
Diagnostic. Evidenţierea celulelor lupice este foarte utilă pentru
diagnosticul lupusului sistemic, dar este adesea dificilă (Fig. 44, 45).
Evidenţierea anticorpilor antinucleari prezintă interes pentru lupusul
sistemic.
Examenul histologic al pielii are o valoare orientativă, leziuni
asemănătoare întâlnindu-se şi în alte boli autoimune.
98
Diagnosticul imunopatologic este cel mai fiabil. Utilizând metoda
imunofluorescenţei directe se evidenţiază un depozit de IgG la joncţiunea
dermo-epidermică. Depozitul este adesea neregulat, de aspect granular.
Imunofluorescenţa indirectă este negativă. Deşi imunoflorescenţa directă
este, în general, pozitivă în lupus, pot apărea reacţii fals negative la 10-
30% din cazuri sau reacţii fals pozitive în alte boli cutanate.
Se mai recomandă dozarea anticorpilor antinucleari prin
radioimuno-analiză (testul Farr) sau evidenţierea anticorpilor anti-antigeni
solubili nucleari, noncromatidieni (Atg.Sm), prin hemaglutinare. Aceştia
din urmă sunt foarte specifici pentru LED, dar incidenţa lor nu depăşeşte
30%.
Pentru diagnostic este necesară coroborarea datelor imunopato-
logice cu cele anamnetice, clinice şi histopatologice.
Diagnosticul diferenţial se face cu dermatitele parazitare şi
bacteriene (prin examene complementare specifice) şi în mod special cu
dermatitele autoimune din grupul pemfigus. În pemfigus nu apar anticorpi
antinucleari sau anti-membrană bazală, imunofluorescenţa directă fiind
negativă. Agravarea leziunilor cutanate la lumina solară necesită
diferenţierea faţă de fotodermatite.
Tratamentul este dificil, mai ales în lupusul sistemic, boala fiind
practic incurabilă. Se recomandă corticoterapia, în doze mai mari decât
cele obişnuite (2-6 mg/kg), asociată la câine cu antipaludice de sinteză
(Azathioprine), retinoide, vitamina E şi evitarea expunerii animalelor la
soare, sau utilizarea unor creme fotoprotectoare.
La cabaline, în lupusul discoid, Scott (1990) a obţinut rezultate
favorabile în decurs de 10-13 zile utilizând prednison 2,2 mg/kg/zi, asociat
cu o cremă foto-protectoare şi evitarea expunerii la soare. În continuare s-a
efectuat un tratament de întreţinere cu prednison, 0,2-0,5 mg/kg odată la
două zile timp de 2-3 ani.

5.9.2. Pemfigusul

Pemfigusul cuprinde un grup de boli autoimune

cutanate,caracterizate prin erupţii veziculo-buloase, erozive şi ulcerative.
Poate afecta şi mucoasele. Numele de pemfigus vine de la termenul
grecesc pemfigus = bulă (veziculă).
Cadru etiopatogen. Pemfigusul se datorează formării de
autoanticorpi faţă de antigeni din membrana celulelor epidermice, de la
suprafaţa lor (împotriva glicocalixului) sau împotriva cimentului
intercelular. Stimulul care declanşează răspunsul imun şi mecanismul de

99
producere al acestuia sunt incomplete cunoscute. Muller şi col. (1989) au
propus un mecanism de producere a leziunilor care cuprinde:
-legarea anticorpilor-pemfigus de glicocalixul cheratinocitelor;
-”internalizarea” anticorpilor pemfigus şi fuziunea lor cu lizozomii;
-activarea şi eliberarea unei enzime proteolitice cheratinocitare
(pemfigus achatolytic factor), care difuzează în spaţiul extracelular,
determinând acantoliza şi formarea de vezicule intraepidermice.
Acantoliza în pemfigus a fost asemănată cu reacţia de
hipersensibilizare de tip II. Sunt controverse privind implicarea
complementului. Prin imunofluorescenţă s-a dovedit că în pemfigus sunt
prezente depozite de complement, în special C3.
Tablou clinic. Leziunile din pemfigus sunt limitate la epiderm. Se
pare că antigenii sunt specifici diferitelor faze ale diferenţierii
cheratinocitare (39, 99), clasificarea morfoclinică a bolii având la bază
localizarea acantolizei în diferite straturi ale epidermului. La animale sunt
cunoscute 4 forme morfoclinice.
1. Pemfigusul vulgar este forma cea mai gravă şi cea mai frecventă
la câine, mai rar întâlnită la pisică. Se caracterizează prin leziuni veziculo-
buloase, care devin rapid eroziv- ulcerative, localizate pe piele, mucoasa
bucală şi joncţiunile cutaneo-mucoase. Leziunile bucale şi ale joncţiunilor
cutaneo-mucoase apar la 90% din cazurile cu pemfigus vulgar (91, 99),
fiind un element important pentru diagnostic. Leziunile cutanate sunt
localizate mai ales în zonele expuse microtraumatismelor: faţă, regiune
axilară, inghinală, scrot, anus, vulvă. Veziculele sunt tranzitorii şi fragile,
cel mai frecvent observându-se eroziuni şi ulcere, delimitate de halouri
epidermice. Este considerat caracteristic semnul Nicolski: prin presarea cu
degetul la marginea unei eroziuni, se produce dislocarea epidermului de
derm, apărând o nouă veziculă. Acest semn însă poate lipsi (91).
La pisică veziculele şi bulele se observă rar, leziunile obişnuite
fiind eroziunile şi ulcerele delimitate de guleraşe epidermice localizate pe
obraji, buze, nări şi în cavitatea bucală, ocazional apărând şi alte localizări
cutanate sau muco-cutanate (81, 83).
La cal apar vezicule tranzitorii. Dacă animalul este examinat la
începutul bolii se pot observa pustule şi eroziuni delimitate de colerete
epidermice. Cel mai frecvent însă se constată alopecie, scuame şi cruste.
Leziunile încep din regiunea feţei, cuprind marginile nărilor şi conchia
auriculară, extinzându-se spre abdomen. Mucoasele nu sunt afectate.
Pruritul şi durerea sunt variabile. Poate fi afectat şi epiteliul coronar (99),
determinând deformări ale copitei.
La examenul histologic se constată acantoliză suprabazală, cu
formarea de fisuri epidermice, vezicule sau bule, între stratul bazal şi cel
100
spinos. Cheratinocitele bazale, deşi separate între ele prin dislocaţia
desmozomilor, sunt ataşate de membrana bazală. Reacţia dermică este
variabilă, de la infiltrat perivascular moderat cu mononucleare, până la
dermatită joncţională dermo-epidermică severă, lichenoidă (ca în lupus)
sau limfoplasmocitară (39, 99).
2. Pemfigusul vegetant este o formă benignă, cronică şi
proliferativă a pemfigusului vulgar, întâlnită extrem de rar la animale.
Debutează prin vezicule şi bule sau pustule, care sunt apoi înlocuite de
excrescenţe verucoase sau papilomatoase, presărate cu pustule. Frecvent se
însoţeşte de leziuni bucale, cu aceeaşi tendinţă de proliferare
papilomatoasă.
3. Pemfigusul foliaceu este forma cea mai frecvent întâlnită la
carnivore. Se datorează formării de autoanticorpi faţă de antigenii de la
suprafaţa celulelor epiteliale scvamoase (cheratinizate). Prin urmare,
procesul acantolitic are loc la suprafaţa epidermului, rezultând leziuni
exfoliative (99).
Apar vezicule tranzitorii. Dacă animalul este examinat la începutul
bolii se pot observa pustule şi eroziuni delimitate de colerete epidermice.
Cel mai frecvent însă se constată alopecie, scuame şi cruste. Leziunile
încep din regiunea feţei, cuprind marginile nărilor şi conchia auriculară,
extinzându-se spre abdomen. Mucoasele nu sunt afectate. Pruritul şi
durerea sunt variabile.
La cal poate fi afectat şi epiteliul coronar (99), determinând
deformări ale copitei.
La câini, boala este mai frecventă la anumite rase: Bearded Collie,
Terra Nova, Chow-Chow, Doberman etc. Frecvent, la extremităţile labelor
apare o inflamaţie eritematoasă, care determină şchiopătură, urmată de
hipercheratoză viloasă “hard pad”. Guaguere şi col. (1985) descriu o
formă generalizată de pemfigus foliaceu, asociat cu hipotiroidie.
La pisică manifestările sunt, în general, asemănătoare celor de la
câine: dermatită exfoliativă facială, în jurul nasului, pe buze, periorbital şi
pe conchia auriculară. Sub cruste se pot descoperi ulcere, acoperite de
puroi. Pe membre se poate observa o hipercheratoză discretă (14).
La examenul histologic, leziunea principală este dermatita
pustuloasă şi/sau veziculoasă intraepidermică (subcornoasă sau
intragranulară). Pustulele conţin celule acantolitice (acantocite) rotunde,
acidofile, cu nucleu picnotic, cu polimorfonucleare ataşate membranei.
Cheratinocitele acantolitice de la baza pustulei se detaşează continuu şi
intră în pustulă. Acantoliza interesează şi foliculii piloşi (Fig. 46).
Diferenţierea faţă de piodermitele superficiale (impetigo) se face pe baza
cheratinocitelor acantolitice (absente sau foarte puţine în impetigo), a
101
afectării foliculului pilos (numai în pemfigus) şi a prezenţei celulelor
stratului granular ataşate pustulei (numai în pemfigus).
4. Pemfigusul eritematos este considerat o formă benignă a
pemfigusului foliaceu sau o formă combinată între pemfigusul foliaceu şi
lupusul eritematos discoid (59, 91, 99). Este descris doar la carnivore.
La câine boala este mai frecventă la rasele Collie şi Ciobănesc
german. Leziunile cutanate sunt asemănătoare celor din pemfigusul
foliaceu, dar sunt limitate la regiunea feţei (faţa dorsală a botului,
perorbital) şi urechi. O complicaţie frecventă este depigmentarea botului,
care predispune la fotodermatite (91).
La pisică apar pustule, eroziuni, colerete epidermice şi cruste,
limitate la faţă şi urechi.
Histologic se constată pustule şi vezicule subcornoase,
asemănătoare celor din pemfigusul foliaceu, dar infiltratul dermic poate fi
lichenoid, ca în lupusul eritematos (39).
Diagnosticul se bazează pe coroborarea datelor obţinute prin
anamneză, examen clinic, examenul frotiului direct făcut din leziuni,
examenul histologic, testul de imunofluorescenţă şi testul
imunoperoxidazei.
La examenul sângelui se poate constata o anemie neregenerativă
moderată, hipoalbuminemie moderată, o uşoară creştere a
gamaglobulinelor şi o uşoară eozinofilie.
Frotiul direct se execută din vezicule sau pustule intacte şi se
colorează de preferinţă prin metoda Papanicolau. În frotiu apar numeroase
neutrofile şi/sau eozinofile, puţine bacterii şi celule acantolitice. Acestea
din urmă sunt foarte sugestive pentru pemfigus, dar nu permit diagnosticul
definitiv.
Pentru examenul histologic este necesară internarea animalului şi
examinarea pielii la intervale de 2-4 ore, în vederea surprinderii
veziculelor.
Imunofluorescenţa directă este o metodă foarte sigură de
diagnostic, dar necesită efectuarea mai multor biopsii, incluzând şi ţesut
perilezional, pentru a surprinde leziunile recente. Utilizând anticorpi
fluorescenţi anti-IgG şi anti-C3 se evidenţiază depozite intercelulare de IgG
şi C3, care dau un desen caracteristic, asemănător barelor de plumb din
vitralii (14, 41). În pemfigusul eritematos, pe lângă fluorescenţa
intercelulară, se evidenţiază o bandă lineară de imunoglobuline, depozitate
pe membrana bazală, tipică pentru lupusul eritematos. Mai pot apărea
anticorpi antinucleari (99).
Diagnosticul diferenţial se face în primul rând faţă de alte boli
autoimune, pe baza examenului histologic şi a testelor imunologice.
102
Pemfigusul vulgar mai trebuie diferenţiat de stomatitele erozive
infecţioase, toxice, carenţiale, din insuficienţa renală, diabet etc.
Pemfigusul foliaceu trebuie diferenţiat faţă de alte afecţiuni cutanate
însoţite de hipercheratoză: dermatomicoze, râie, foliculită sau furunculoză
bacteriană, seboree, carcinom scvamos etc.
Tratament. Boala este practic incurabilă, necesitând un tratament
simptomatic îndelungat, uneori pe toată viaţa animalului.Ţelul terapeutic
major este imunosupresia, realizată prin corticoizi, singuri sau asociaţi cu
citostatice sau imunomodulatori. Cel mai utilizat este prednisonul sau
prednisolonul, în doze mai mari decât cele obişnuite. Dozele de 2,2-4,4
mg/kg/zi la câini asigură remisiunea leziunilor cutanate la 50% din cazuri.
Într-un studiu pe 31 de câini, Scott şi col. (cit. de 108) au utilizat doze de
6,6 mg/kg/zi, obţinând vindecări la 94% din cazuri, dar cu creşterea
proporţiei efectelor secundare.
Efectele secundare majore ale corticoizilor sunt: sindromul
Cushing, apariţia unor hepatopatii, pancreatite, hemoragii gastrointestinale,
infecţii predominant urinare etc.
Pentru reducerea efectelor secundare ale corticoizilor (reducerea
dozei) se recomandă asocierea acestora cu citostatice sau
imunomodulatoare (Azathioprine, Ciclofosfamidă, Ciclosporină etc).
Citostaticele au ca efect secundar mielosupresia. De aceea dozajul
medicamentelor trebuie ajustat periodic, în scopul menţinerii nivelului
leucocitelor la peste 3000/mm3, pentru a reduce riscul de infecţii
secundare.

5.9.3. Pemfigoidul bulos

Pemfigoidul bulos este o boală autoimună caracterizată prin

prezenţa unor bule mari subepidermice, la nivelul joncţiunilor muco-
cutanate şi pe mucoasa bucală, succedate de eroziuni. Boala a fost inclusă
de către unii autori în complexul pemfigus, dar patogeneza este diferită.
Este cunoscută la câini, cabaline şi om. Sunt predispuse rasele: Collie şi
Doberman. Spre deosebire de specia umană, la care apare predominant la
femeile peste 60 de ani, la câini nu există o predispoziţie legată de vârstă şi
sex.
Cadru etiopatogen. Boala se datorează apariţiei de autoanticorpi
împotriva stratului omogen central al membranei bazale (lamina lucida).
Conflictul imunologic de la acest nivel determină disoluţia membranei
bazale şi desprinderea cheratinocitelor bazale, cu formarea de bule
subepidermice.

103
 Cercetările cu anticorpi fluorescenţi au dovedit că la câini anticorpii
implicaţi în producerea bolii sunt din clasa IgA la două treimi din cazuri,
IgG la circa 50% , şi IgM la o treime, în timp ce la om cel mai frecvent se
întâlnesc IgG, nefiind exclusă participarea şi a celorlalte clase de
imunoglobuline. Atât la animale, cât şi la om, mai participă fracţiunea C3 a
complementului (7, 54).
Tabloul clinic este dominat de prezenţa erupţiilor veziculo-buloase,
apoi ulcerative şi crustoase, pe faţă, urechi, regiunea inguinală, axilară,
abdominală-ventrală, perianală, pe membre. Eroziunile mucoasei bucale şi
ale joncţiunii muco-cutanate bucale se întâlnesc la 80% din cazuri. Poate fi
afectată şi joncţiunea muco-cutanată anală (7, 97). Din aceste motive,
pemfigoidul bulos este foarte asemănător din punct de vedere clinic cu
pemfigusul vulgar.
Leziunile histologice se înscriu în cadrul dermatitei veziculoase
şi/sau pustuloase subepidermice. Se constată prezenţa unei bule
subepidermice plină cu lichid şi cu un număr variabil de neutrofile şi
mononucleare. Nu apare acantoliza. Celulele stratului bazal care acoperă
bula, nu sunt degenerate iniţial. Fundul bulei este constituit din stratul al
treilea, fibrilar (cel mai gros şi mai rezistent) al membranei bazale. Mai
poate apărea o dermatită joncţională bazală, caracterizată prin infiltrat
lichenoid uşor sau moderat şi edem dermic. Bulele au caracter tranzitoriu.
Ele se sparg rapid şi dacă boala nu este surprinsă de la început, la examenul
histologic se constată lipsa epidermului şi incontinenţă pigmentară, cu
apariţia de melanofage în jurul vaselor dermice (83, 99).
Diagnosticul necesită aceleaşi investigaţii ca şi pentru pemfigus
sau lupus. În frotiul direct (testul Tzanck) nu apar cheratinocitele
acantolitice, caracteristice pentru pemfigus.
La imunofluorescenţa directă, utilizând antiimunoglobuline
specifice sau ser conjugat total, se evidenţiază un depozit continuu de Ig la
joncţiunea dermo-epidermică. În lupusul eritematos depozitul de Ig este
adesea granular şi discontinuu (7, 19).
Leziunile cutanate nu se agravează prin expunerea la soare, aşa cum
se întâmplă în lupusul eritematos.
Tratamentul este în general asemănător celui din pemfigus.
Alhaidari şi Ortone (1984) utilizând corticoterapia în doze imunosupresive
(Hydrocortancyl 2 mg/kg/zi) la câine n-au obţinut nici o ameliorare clinică,
ci dimpotrivă au înregistrat instalarea efectelor secundare ale supradozării
corticoizilor. Ulterior autorii au obţinut ameliorarea simptomelor în decurs
de o lună, reducând doza de Hydrocortancyl (prednisolon) la 0,5 mg/kg/zi
şi asociind Azathioprine 1,5 mg/kg/zi.

104
 5.10. Alte boli cutanate mediate imun

5.10.1. Eritemul polimorf (erythema multiforme)

Eritemul polimorf este o afecţiune rară la carnivore, probabil

mediată de complexe imune.
Patogeneza este incomplet cunoscută. Se consideră că este o reacţie
de hipersensibilizare muco-cutanată, asociată cu diferite stări de boală
(infecţii stafilococice preexistente) sau cu administrarea unor
medicamente: penicilină, cefalexine, aurotioglucoza, propiltiouracil (12,
81).
Clinic, boala se caracterizează printr-o erupţie eritematoasă, apoi
maculo-papuloasă, nepruriginoasă (“asimptomatică“). Papulele au centrul
clar şi se extind spre periferie, vindecându-se central. Rezultă astfel leziuni
inelare, arciforme şi policiclice. Ocazional, ruperea veziculelor dă naştere
la ulcere superficiale delimitate de guleraşe epidermice. Leziunile nu sunt
sistemice. Sunt localizate aproximativ simetric, pe faţa ventrală a toracelui
şi abdomenului şi pe extremităţile proximale ale membrelor (83, 99).
La pisică sunt descrise trei forme clinice ale eritemului polimorf
medicamentos: urticarian, cu manifestări asemănătoare în general celor
descrise anterior (rareori întâlnindu-se angiedemul), veziculo-bulos, în care
leziunile apar şi pe joncţiunile muco-cutanate sau pe mucoase şi eritemul
polimorf major, care este o formă gravă, complicată, derivată din primele
două (12).
La examenul histologic se evidenţiază o dermatită joncţională
bazală de tip hidropic şi apariţia unor cheratinocite necrozate izolate,
diseminate în epiderm şi în structurile anexe. La joncţiunea dermo-
epidermică mai apare un infiltrat limfohistiocitar redus. Pe măsură ce
leziunea se învecheşte, infiltratul devine mai dens, apar bule
subepidermice, iar necrozele epidermice pot conflua (39, 99).
Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea datelor anamnetice,
clinice şi histologice. Este sugestivă dermatita joncţională bazală, asociată
cu apariţia cheratinocitelor necrozate izolate.
Tratamentul constă în determinarea şi eliminarea cauzei şi
medicaţie simptomatică.

5.10.2. Necroliza epidermică toxică (toxic epidermal necrolysis)

Este o boală frecvent menţionată în literatura de specialitate

occidentală (1, 13, 59, 81, 97, 99), cu etiopatogeneză incomplet cunoscută.
Se consideră că este consecinţa unor reacţii de hipersensibilizare, asociate
105
cu utilizarea unor medicamente sau cu unele infecţii curente. Poate fi o
expresie extremă a eritemului polimorf. Este întâlnită la câini, pisici şi
maimuţe. Este o afecţiune sistemică foarte severă.
Apariţia unor leziuni asemănătoare celor din reacţia de respingere a
grefelor a sugerat ipoteza unei reacţii imune mediate celular.
Leziunile sunt în mod obişnuit generalizate, cuprinzând joncţiunile
cutaneo-mucoase şi pielea, inclusiv cuzineţii palmari sau plantari. Se
traduc prin eritem, vezicule şi bule tranzitorii, necroza epidermului şi
decolorarea acestuia lăsând ulcere şi guleraşe epidermice. Necroza
epidermului şi a epiteliului mucoaselor determină durere intensă şi în plus,
creează posibilitatea apariţiei unor infecţii secundare. Semnul Nicolsky
este adesea prezent, astfel că microtraumatismele creează posibilitatea
extinderii leziunilor.
Datele examenului hematologic sunt variate: de la leucopenie până
la leucocitoză şi neutrofilie.
Scott (1989) consideră că sechelele şi prognosticul bolii sunt
similare unei arsuri de gradul II, datorită pierderii de lichide, electroliţi şi
proteine, ca şi infecţiilor care însoţesc pierderea funcţiei de barieră a pielii
şi a mucoaselor.
La examenul histologic se constată dermatită joncţională bazală şi
necroză de coagulare masivă a epidermului.
Veziculele apar datorită separării epidermului mortificat, la nivelul
joncţiunii dermo-epidermice. Aceleaşi leziuni se pot extinde şi la teaca
externă a foliculului pilos. Reacţia inflamatorie este minimă şi de tip
lichenoid. Poate apărea şi o uşoară infiltraţie perivasculară, în principal
limfohistiocitară. Leziunile traduse prin îngroşarea epidermului, necroză şi
reacţie inflamatorie intensă sunt probabil stadii intermediare ale eritemului
polimorf (99).
Diagnosticul se stabileşte pe baza coroborării datelor anamnetice
cu cele ale examenului clinic şi histologic. Pentru diferenţierea de boli
autoimune cu manifestări clinice asemănătoare (pemfigus, pemfigoid
bulos, lupus eritematos) este util testul de imunofluorescenţă. Boala mai
trebuie diferenţiată de intoxicaţia cu thaliu, arsuri, degerături etc.
Tratamentul constă în îndepărtarea cauzei şi medicaţie
simptomatică: rehidratare şi reechilibrare electrolitică, alimentaţie
artificială, antibioterapie, aplicaţie locală de pulberi sau unguente calmante,
cheratoplastice şi antiinfecţioase.

5.10.3. Hipersensibilizarea la frig (Cold Agglutinine Disease)

106
 Este o boală considerată autoimună, întâlnită rar la animale şi la
om. Este descrisă la pisică de către Scott (1989).
Cadru etiopatogen. Boala se datorează apariţiei unor autoanticorpi
eritrocitari de reacţie la frig (Cold - reacting erythocyte autoantibodies),
care fac parte în mod obişnuit din clasa IgM. Aglutininele de reacţie la frig
apar în boli infecţioase, imunomediate sau neoplazice. S-au identificat
crioglobuline şi criofibrinogeni, proteine care pot fi precipitate prin răcirea
serului sau a plasmei.
Tablou clinic. Manifestările cutanate sunt determinate de
modificările hemodinamice datorate hemaglutinării intracapilare, traduse
prin obstrucţii capilare, fenomene de stază, tromboză şi spasm capilar. Ca
urmare apare eritem, purpură, cianoza extremităţilor, necroze şi ulceraţii,
localizate îndeosebi pe vârful nasului, urechi, vârful cozii şi extremităţile
membrelor. Leziunile cutanate sunt determinate sau exacerbate de
expunerea la frig.
Diagnosticul se bazează pe coroborarea datelor anamnetice şi
clinice, cu evidenţierea titrului crescut al aglutininelor de reacţie la frig. O
probă concludentă în acest sens este autohemaglutinarea in vitro. Sângele
recoltat pe anticoagulant, (heparină sau EDTA) este supus răcirii pe o
lamă, ceea ce permite vizualizarea reacţiei la microscop. Aglutinarea poate
avea loc la temperatura camerei, dar este intensificată prin răcire la 00C.
Reacţia poate fi reversată prin încălzirea sângelui la 370C. În cazul
reacţiilor dubioase, pentru confirmare se poate apela la testul Coombs,
efectuat la 40C. Testul se efectuează cu reagent anti-IgM.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de lupusul eritematos, necroliza
epidermică toxică, degerături, vasculite, intoxicaţia cu thaliu.
Tratamentul constă în corectarea cauzei determinante: evitarea
frigului. Similar altor boli autoimune, se poate utiliza terapia
imunosupresoare (corticoizi şi imunomodulatori).

5.10.4. Pododermatita plasmocitară

Este o afecţiune rară, întâlnită la pisică. Deşi patogeneza este

necunoscută, aspectele morfoclinice şi răspunsul terapeutic sugerează o
afecţiune imunomediată. Boala este descrisă de către Scott (1989). În
ultimii ani a mai fost descrisă, tot la pisică, o stomatită plasmocitară cu
leziuni histologice şi răspuns terapeutic asemănător pododermatitei
plasmocitare. Cele două entităţi pot apărea concomitent la acelaşi animal.
Tablou clinic. Pododermatita plasmocitară debutează ca o
inflamaţie moale şi nedureroasă a labei piciorului, care progresează către
ulceraţie şi granulaţie exuberantă. Ulceraţia determină durere şi
107
şchiopătură. Obişnuit sunt afectate periniţele palmare sau plantare centrale
(metacarpiene sau metatarsiene) dar pot fi afectate şi cele digitale.
După Bourdeau (1990), leziunile apar concomitent la cele 4
membre. Pot surveni vindecări spontane, urmate de recidive.
Stomatita plasmocitară se caracterizează prin gingivită cronică,
periodontită, mobilitate dentară, căderea dinţilor şi apariţia unor proliferări
bucale ulcerate. Uneori se constată prezenţa concomitentă a
glomerulonefritei imune.
La examenul sângelui se constată adesea limfocitoză, neutrofilie şi
hipergamaglobulinemie.
La examenul histologic se constată dermatită plasmocitară, cu
numeroşi corpi Russel. Stomatita se caracterizează prin aceeaşi inflamaţie
predominant plasmocitară.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice, clinice şi mai ales
histopatologice. Examenele virusologice, bacteriologice sau micologice
sunt negative.
Scott (1989) arată că testul cu anticorpi antinucleari a fost negativ la 6
cazuri, dar pozitiv la două.
Tratament. În unele cazuri se produce vindecarea spontană, care
poate fi urmată de recidive. Corticoterapia nu dă rezultate concludente.
Chrysoterapia (terapia cu imunomodulatori) a dat rezultate favorabile la
unele cazuri.

5.10.5. Sindromul uveită- dermatită (Vogt-Koyanagi Harada)

S-a dovedit că este de natură autoimună, conflictul imunitar fiind

dirijat împotriva melanocitelor (1). Sunt afectate preponderent țesuturile
intens pigmentate: trufa, tractusul uveal etc., care suferă procese
inflamatorii (Fig 47) și depigmentare. Uveita de tip granulomatos impune
tratament cu corticoizi și alte imunosupresoare.

6. DERMATITELE PURULENTE ALE CARNIVORELOR DE

COMPANIE (PIODERMITELE)

Dermatitele purulente sunt inflamaţii ale pielii şi anexelor

caracterizate prin predominanţa exsudatului purulent în teritoriile
inflamate, sub forma unor infiltraţii difuze sau localizat în diferite structuri
ale pielii. Marea majoritate sunt de natură bacteriană și fac obiectul
Patologiei infecțioase. La carnivorele de companie piodermitele complică
adesea dermatitele cu substrat imun, față de care trebuie făcut diagnosticul

108
diferențial, motiv pentru care considerăm oportună prezentarea lor în acest
subcapitol.
Cadru etiopatogen. La suprafaţa pielii se găseşte în mod normal o
floră bacteriană polimorfă, dependentă de unii factori locali: pH, salinitate,
umiditate, nivelul albuminelor şi al acizilor graşi de la suprafaţa pielii etc.
Datorită mecanismelor proprii de apărare, invadarea pielii de către
microorganismele patogene este în mod normal inhibată. Unele
microorganisme prezente la suprafaţa pielii: Bacillus spp, Streptomyces
spp, Streptococcus spp, Staphylococcus spp etc sunt capabile să producă
antibiotice care inhibă multiplicarea altor specii.
Flora microbiană de la suprafaţa pielii este împărţită convenţional
în floră rezidentă, capabilă să se multiplice în nişa ecologică respectivă şi
floră tranzitorie, care nu se multiplică local şi are semnificaţie patologică
doar ca floră de asociaţie. Genurile şi speciile bacteriene din flora cutanată
normală la câine sunt redate în tabelul 1.
Tabelul 1
Flora bacteriană cutanată la câine
(după Müller şi col., 1989, Pellerin, 1995, modificat)

1. Flora rezidentă 2. Flora tranzitorie

Staphylococcus spp. (coagulazo Escherichia coli
pozitivi)
Staphylococcus spp. (coagulazo Proteus mirabilis
negativi)
Micrococcus spp. Corynebacterium (Actinomyces)
spp
Streptococi -hemolitici Bacillus spp
Acinetobacter spp Pseudomonas spp
Clostridium spp

Agentul determinant principal al dermatitelor purulente la câine

este S.intermedius, specie proprie câinelui, nesemnalată încă la om.
Diferenţierea speciei S.intermedius de S.aureus prezintă importanţă pentru
sănătatea publică, cea de a doua specie fiind implicată în patologia omului.
Asocierea germenilor din flora tranzitorie în piodermitele profunde, este
semnalată de diverşi autori. Pellerin (1995), arată că germenii Gram
negativi: E.coli, Pseudomonas spp şi Proteus spp se izolează frecvent din
leziunile deschise, aproape întotdeauna în asociere cu S.intermedius.
Asocierea germenilor din genurile Archanobacter (fost Actinomyces spp.,
Corynebacterium spp) şi Clostridium spp în piodermitele profunde este de
109
asemenea semnalată în literatura de specialitate, calea cea mai comună prin
care are loc contaminarea leziunilor cutanate cu aceşti germeni, fiind
considerată murdărirea cu materii fecale (Scott și col., 1995). În general,
flora de asociaţie întâlnită în piodermite este însă mult mai numeroasă, pe
lângă speciile bacteriene din flora cutanată normală, rezidentă, şi
tranzitorie (Tabelul 1) diverşi autori menţionând participarea şi altor specii
de Enterobacteriaceae din genurile: Enterobacter spp, Proteus spp,
Citrobacter spp, Serratia spp şi a unor bacterii anaerobe: Clostridium spp,
Bacteroides spp, Peptostreptococcus anaerobius, Fusobacterium spp,
Propionibacterium spp etc (Pellerin, 1995, Scott și col., 1995). Participarea
acestor germeni la procesul patologic cutanat depinde însă de numeroşi
factori exogeni şi endogeni: codiţiile de întreţinere a animalului, igiena
corporală şi a mediului, coabitarea cu alte specii de animale, boli cronice
debilitante (disendocrinii, nefropatii, hepatopatii), tratamente cu
medicamente imunosupresoare etc.
După localizarea procesului inflamator, cu predominanţă la nivelul
papilelor dermice şi în epiderm, sau în derm şi chiar în hipoderm,
piodermitele se clasifică în superficiale şi profunde. Pe baza anumitor
considerente de ordin clinic şi etiopatogenetic, majoritatea autorilor
occidentali (15, 33, 83) clasifică piodermitele în:
- piodermite superficiale;
- piodermite profunde;
- pseudopiodermite.
Piodermitele superficiale au în comun următoarele trăsături:
- interesează numai epidermul sau invaginaţiile sale (foliculii
piloşi);
- determină numai excepţional manifestări generale;
- nu provoacă reacţia limfonodurilor locale;
- vindecarea se produce rapid, fără cicatrici, dar cu posibilitatea
apariţiei hiperpigmentării locale, dacă reacţia inflamatorie durează o
perioadă mai îndelungată de timp.
Piodermitele profunde se caracterizează morfologic prin faptul că
procesul inflamator depăşeşte membrana bazală a epidermului, invadând
dermul şi hipodermul. Sunt însoţite de tulburări generale şi de reacţia
limfonodurilor regionale. Clinic se caracterizează prin triada: supuraţie,
necroză, fistulizare. În urma procesului de vindecare rămân cicatrici
(Carlotti și col., 1988).
Pseudopiodermitele sunt definite ca dermatite în care procesul
infecţios nu pare să aibă decât un rol secundar, iar terapia antiinflamatoare
permite vindecarea. Se includ în această categorie celulita (anazarcoida)
juvenilă, dermatita piotraumatică, dermatita pustuloasă infantilă, fistulele
110
perianale, paniculita sterilă, pemfigusul eritematos şi foliaceu, sindromul
piogranulomului steril etc. (Müller şi col. ,1989)

6.1. Dermatite purulente (piodermite) superficiale

Tablou clinic. Intertrigo este dermatita suprafeţelor cutanate care

se freacă între ele, în timpul mersului sau al altor mişcări. Boala apare pe
fondul unor particularităţi anatomice de rasă- existenţa pliurilor cutanate-
sau individuale (obezitate). În pliurile cutanate se creează un mediu umed,
cald şi întunecos, favorabil dezvoltării florei microbiene. Frecarea continuă
dă naştere la microtraumatisme care constituie porţi de intrare. După
localizare poate fi: labial, facial, axilar, mamar, vulvar, codal etc.
La nivelul pliurilor se constată eritem, prurit intens, uneori
hiperestezie, exoseroză la suprafaţa epidermului, prezenţa unor pustule rare
sau mici cruste gălbui, rezultate în urma uscării pustulelor.
Intertrigo labial apare la rasele predispuse ca urmare a conformaţiei
buzelor: Cocker, Setter, Dog german, mai rar la Ciobănesc german ş.a.
Adesea animlul este prezentat la consultaţie datorită halenei care emană
din gura acestuia. Clinic se observă eritemul pliurilor labiale şi supuraţia
care este la originea halenei. Intertrigo labial poate fi manifestarea de debut
a dermatitei de contact provocate de jucării din plastic sau cauciuc.
Intertrigo facial apare la rasele brahicefalice: Pekinez, Bulldog,
Mops etc., localizându-se pe pliurile cutanate dintre bot şi ochi. Trebuie
examinată cu atenţie suprafaţa oculară, frecvent asociindu-se ucerul
corneean (Carlotti și Leroy, 1995).
Intertrigo vulvar se întâlneşte la femelele în vârstă şi/sau obeze, cu
vulva infantilă, datorită castrării timpurii. Există posibilitatea infecţiei
ascendente a tractusului urinar, ca şi a apariţiei carcinomului
scvamocelular, ca urmare a iritaţiei cronice (Scott și col., 1995).
Intertrigo codal se întâlneşte la rasele care poartă coada în tirbuşon:
Bulldog englez şi francez, Boston Terrier şi metişii acestora. Leziunile se
localizează în fundul pliurilor care iau naştere la baza cozii.
Examenul citologic se impune pentru diferenţierea intertrigo-ului
primar de intertrigo-ul secundar dermatitelor alergice. În intertrigo primar
se constată predominanţa neutrofilelor, în timp ce în intertrigo secundar
apare, alături de neutrofile, o populaţie variabilă de eozinofile.
Impetigo este o dermatită purulentă superficială caracterizată prin
apariţia de pustule sau bule sub stratul cornos al epidermului.
Clinic, impetigo poate fi pustulos şi bulos. Impetigo pustulos este
întâlnit cel mai frecvent la căţei şi pisoi. Se caracterizează prin pustule
puţin eritematoase, albe-gălbui, nepruriginoase sau uşor pruriginoase, care
111
se rup şi exprimă un exsudat gălbui, fiind înlocuite apoi de mici cruste
galbene (Fig. 48).
La căţei se localizează mai frecvent pe pielea glabră din regiunea
axilară şi inghinală, extinzându-se pe faţa ventrală a abdomenului, faţa
internă a coapselor şi mai rar în regiunea axilară sau în interiorul
conchiilor auriculare. Noi am întâlnit impetigo pustulos generalizat, asociat
formei catarale a bolii lui Carre (jigodie).
La pisoi este localizat pe faţa dorsală a gâtului şi în regiunea
dorsală, fiind determinat de Pasteurella multocida şi streptococi 
hemolitici, inoculaţi odată cu transportul puilor de către mamă.
Impetigo bulos este mai frecvent la câinii adulţi, fiind consecinţa
agravării celui pustulos, ca urmare a unor stări de imunodeficienţă
(sindrom Cushing), tratamente neadecvate etc. Noi l-am întâlnit după un
tratament empiric al parazitismului extern cu petrol lampant, efectuat de
către proprietar. Animalul manifesta jenă vizibilă în deplasare pe trenul
posterior şi o stare de nervozitate. La examenul pielii s-a constatat prezenţa
unor pustule şi bule cu diametrul 0,5-1,5 cm, localizate îndeosebi pe faţa
internă şi faţa externă a pliului inguinal şi mai puţin pe faţa internă a
coapselor, acoperite de un epiteliu foarte fin şi conţinând puroi alb-gălbui.
Pe faţa externă a pliurilor inghinale, puteau fi văzute şi eroziuni
epidermice, acoperite cu puroi, rezultate în urma deschiderii bulelor.
Eroziunile descopereau dermul eritematos şi foarte sensibil, prezentând la
periferie cruste galbene, uşor detaşabile.
Impetigo bulos al câinilor adulţi poate fi asociat cu
hiperadrenocorticismul, diabetul zaharat, hipotiroidismul şi alte boli
debilitante (Scott și col., 1995).
Examenul citologic din conţinutul pustulelor, evidenţiază
predominanţa în exsudat a granulocitelor neutrofile, în diverse stadii de
degenerare, unele conţinând coci fagocitaţi. Bacteriile pot să nu fie
prezente în pustule.
Diagnosticul piodermitelor superficiale se bazează pe aspectele
morfoclinice şi pe rezultatele examenului bacteriologic. Datorită prezenţei
în flora cutanată, în mod normal, a multor specii potenţial patogene,
examenul bacteriologic trebuie efectuat cu foarte mare atenţie. Pentru ca
acesta să fie concludent, însămânţarea trebuie făcută numai din leziuni
recente, nedeschise. Pe leziunile deschise se grefează germeni din flora
tranzitorie. Semnificaţia patogenă a acesteia este uneori dificil de
interpretat, dar pentru reuşita terapeutică se recomandă combaterea ei.
Tratamentul piodermitelor superficiale se efectuează cu
preparate topice pe bază de antiseptice sau antibiotice: albastru de metilen
2%, peroxid de benzoil 5%, Negerol, Germostop (clorhexidină) etc. Ultima
112
are atât acţiune bacteriostatică, cât şi antimicotică. Se recomandă evitarea
unguentelor cu antibiotice şi corticoizi. Datorită acţiunii imunosupresoare
locale a corticoizilor, piodermitele superficiale pot deveni profunde.
În formele cronice, recidivante, de intertrigo, Müller şi col. (1989)
recomandă soluţia radicală: corectarea chirurgicală a formaţiunilor
anatomice care predispun la piodermită (pliuri faciale, vulvare, codale etc).
La animalele obeze, o măsură complementară foarte necesară este
instituirea unui regim alimentar hipocaloric.
La cazurile cu impetigo bulos sau cu piodermite superficiale
recidivante, se recomandă asocierea antibioterapiei generale, în raport de
rezultatele antibiogramei. Cele mai bune rezultate se obţin cu: Cefalexină,
60 mg/kg/zi, Amoxicilină+acid clavulanic, 50 mg/kg/zi, Lincomicină,
Clindamicină etc. Tratamentul complet poate dura 30-60 zile (Guaguere şi
col., 1998).

6.2. Foliculitele

Foliculitele sunt inflamaţii purulente centrate pe foliculii piloşi. Pot

fi determinate de infecţii primare ale foliculilor piloşi, cu bacterii rezidente
pe piele, infecţii secundare dermatitelor parazitare, alergice, stărilor
imunodeficitare, infecţii ale foliculilor piloşi cu fungi dermatofiţi etc.
Foliculitele bacteriene primare sunt provocate cel mai adesea de
Staphylococcus intermedius. Sunt întâlnite mai frecvent la tineretul de 6-12
luni. Majoritatea autorilor (1, 15, 33, 83) menţionează această predispoziţie
ca fiind legată de schimbările hormonale care survin în jurul perioadei de
pubertate, schimbări traduse, printre altele, şi print-o secreţie mai crescută
a glandelor sebacee. Sebumul constituie un bun mediu nutritiv pentru
bacteriile potenţial patogene rezidente pe piele.
Se mai pot datora spălării prea frecvente. Este cunoscut faptul că
igiena corporală excesivă favorizează infecţiile cutanate. Agenţii
tensioactivi, de tipul celor prezenţi în şampoane, îndepărtează filmul lipidic
de la suprafaţa epidermului şi determină fragilizarea şi fisurarea stratului
cornos, reducând eficienţa funcţiei de barieră a organului cutanat.
Hidratarea cutanată excesivă reduce, de asemenea, eficienţa funcţiei de
barieră.
Tablou clinic. Se constatată prezenţa de pustule centrate pe câte un
fir de păr, localizate îndeosebi în regiunile cu piele fină: pe faţa internă a
coapselor, în regiunea inguinală, perineală, axilară, pe faţa ventrală a
abdomenului (Fig. 49). La masculi pustulele sunt mai dense în jurul
orificiului prepuţial, datorită umezirii frecvente a zonei cu urină. La femele
se observă frecvent pustule la nivelul pliurilor formate de labiile vulvare şi
113
sub comisura inferioară a vulvei. Uneori foliculita poate fi generalizată. De
obicei nu este însoţită de modificări ale stării generale iar pruritul cutanat
este discret.
La câinii din rasele cu păr scurt (Boxer, Doberman, Dalmaţian),
particularităţile robei generează un aspect clinic deosebit. Datorită căderii
părului, odată cu vindecarea pustulelor, în regiunea dorso-lombară şi mai
puţin pe laturile toracelui, se observă mici suprafeţe alopecice, cu
diametrul de 0,5-1 cm, care dau învelişului pilos aspectul de “ros de molii”.
Acest aspect individualizează foliculita câinilor cu păr scurt, însă prezenţa
pustulelor pe abdomen furnizează cheia diagnosticului.
Histologic la nivelul epidermului se evidenţiază focare de
acantoliză, pustule intraepidermice predominant neutrofilice (dermatită
pustuloasă intraepidermică) şi dislocări parţiale ale epidermului prin
exsudat sero-neutrofilic, care se continuă la suprafaţa epidermului cu cruste
groase, amorfe. La nivelul dermului se constată infiltraţie purulentă
predominant neutrofilică, dispusă îndeosebi perivascular, la periferia
focarului şi difuză spre centrul acestuia. Leziunile caracteristice sunt cele
de perifoliculită şi foliculită.
Într-o fază incipientă a inflamaţiei “complexului” folicular se
constată degenerarea vacuolară a celulelor tecii interne şi mijlocii a
foliculului pilos şi concomitent, acumularea de celule inflamatorii la
periferia foliculului (fig. 7), aspect denumit în literatura de specialitate
perifoliculită. În faze mai avansate se evidenţiază acumularea exsudatului
purulent, atât perifolicular, cât şi în interiorul foliculului - stadiul de
foliculită propriu-zisă (fig 8).

Fig. 7. Perifoliculită.
Infiltrat inflamator masiv
la periferia folicului
pilos. Col.HEA x 100

114
 Fig. 8. Foliculită.
Infiltrat inflamator în
foliculul pilos.
1. fir de păr;
2. canalul glandei
sudoripare;
3. glandă sebacee.
Col.HEA x 100

Asociată cu foliculita, se întâlneşte în mod constant hidrosadenita,

caracterizată prin tumefierea celulelor epiteliale ale glomerulului sudoripar,
chistizări, dezepitelizări şi insinuarea infiltratului purulent printre
structurile glandular, precum și adenita sebacee.

6.3. Dermatite purulente (piodermite) profunde

Principalele tipuri de piodermite profunde sunt furunculozele şi

celulitele.
Furunculozele reprezintă o continuitate patologică a foliculitelor.
Sub tensiunea exsudatului inflamator şi sub acţiunea enzimelor litice,
foliculul pilos este distrus şi ia naştere un abces intradermic centrat pe
fostul folicul, denumit furuncul.
În literatura de specialitate sunt descrise trei tipuri de furunculoză:
acneea, furunculoza secundară foliculitei şi piodermita nazală.
Acneea este definită destul de ambiguu în literatura de specialitate.
Termenul provine de la grecescul akme=vârf. În literatura de specialitate
autohtonă (Bârză și col., 1991; Lungu și col., 1975) este descrisă o acnee
de retenţie sau comedon şi o acnee inflamatorie, aceasta din urmă
incluzând foliculita şi furunculoza. Carlotti şi col. (1988) arată că acneea
este o dermatită purulentă a câinelui tânăr, localizată pe faţă şi pe maxilarul
inferior. Termenul de acnee este însă considerat nejustificat în comparaţie
cu boala similară de la om, la câine nefiind demonstrate componentele
etiopatogenetice ale acneei umane.
Pe baza localizării predominant faciale şi mentoniere, considerăm
că acneea este foliculita şi/sau furunculoza perilor specializaţi ai feţei. Ca
şi în cazul foliculitei, este de remarcat predispoziţia animalelor aflate la
vârsta maturizării sexuale.
Clinic se constată iniţial prezenţa de pustule sau noduli cu
diametrul de 0,5-1cm (furunculi), centraţi pe foliculii piloşi specializaţi ai
115
feţei şi ai regiunii mentoniere. Ulterior pustulele sunt cenuşii gălbui,
exprimând spontan sau la compresiune, puroi în amestec cu sânge. Pruritul
este variabil şi favorizează extinderea bolii şi în alte regiuni.
Acneea poate fi asociată cu foliculită, pe faţa ventrală a
abdomenului, în regiunea perineală la femele, pe feţele mediale ale
coapselor, în regiunea axilară, în interiorul conchiilor auriculare şi în alte
regiuni.
La pisici acneea este rară, localizându-se îndeosebi în regiunea
mentonieră.
Datorită similitudinilor epidemiologice şi morfoclinice cu foliculita
sau furunculoza secundară foliculitei şi ambiguităţilor în definire,
propunem renunţarea la termenul de acnee şi înlocuirea lui cu cel de
foliculită sau furunculoză, după caz.
Menţionăm că în perioada pubertăţii câinii mai au predispoziţie
pentru demodicoză şi dermatofitoze, afecţiuni care debutează de obicei tot
de la nivelul foliculilor piloşi specializaţi ai feţei, fapt de care trebuie să se
ţină seama în cadrul diagnosticului diferenţial.
Furunculoza secundară foliculitei se traduce prin apariţia de
formaţiuni nodulare cu diametrul de 0,5-1 cm, tumefiate şi dureroase,
centrate pe firul de păr, care la compresiune exprimă puroi gălbui roşcat,
sanguinolent, formaţiuni denumite furunculi. Aceştia sunt localizaţi
îndeosebi pe buze, în regiunea mentonieră, înaintea prepuţiului la masculi
şi la comisura inferioară a vulvei la femele. La animalele debilitate sau
întreţinute necorespunzător, pe suprafeţe dure şi umede, pot fi localizaţi şi
pe laturile trunchiului (Fig.50). Unii furunculi au suprafaţa ulcerată. Se
asociază foliculita, cu diverse localizări. La câinii cu foliculită generalizată,
se mai pot observa rari furunculi şi în regiunea inguinală şi dorso-lombară.
Dermatita este însoţită de prurit redus sau moderat. Pe suprafeţele cutanate
depigmentate se observă cu uşurinţă leziunile cutanate provocate prin
grataj, însoţite uneori de pustule dispuse pe traiectul acestora. Animalele cu
furunculoză prezintă tulburări generale de diverse grade: apatie, apetit
capricios, subfebrilitate sau febră moderată.
Carlotti şi col. (1988) arată că furunculozele secundare au
întinderea şi localizarea asemănătoare foliculitelor, pe care le complică în
cazul traumatismelor repetate şi a corticoterapiei locale sau generale
abuzive, contraindicată în foliculite.
Histologic, pe lângă leziunile de foliculită şi perifoliculită se
întâlneşte furunculoza, caracterizată prin ruperea sau macerarea pereţilor
foliculari sub influenţa toxinelor bacteriene şi difuzarea infiltratului
inflamator purulent în ţesuturile învecinate. În formele mai avansate

116
predomină infiltratul inflamator difuz, în care se observă resturi de folicul
pilos, glande sebacee şi sudoripare (fig.9).

Fig. 9. Furunculoză. Rest de folicul Fig.10. Piodermită nazală.

pilos, înconjurat de infiltrat Plăci crustoase fisurate şi pustule,
purulent masiv. Col.HEA x 200 pe bot şi pe pleoape.

Piodermita nazală este o formă particulară de furunculoză, cu

etiologie incomplet elucidată. Wilkinson (1988) arată că boala apare la
rasele de câini cu botul lung, care au obiceiul să exploareze solul cu botul,
sau la cei care obişnuiesc să bea apă clorinată din piscine.
Boala debutează prin tumefacţie accentuată a feţei dorsale a botului,
însoţită de prurit intens. Ulterior se constată prezenţa a numeroase pustule
sau chiar adevărate bule cu puroi sanguinolent, confluate (fig.10, Fig. 51).
La periferia zonei afectate, pustulele sunt mai rare, distinct foliculare
(foliculită). Se mai pot observa rare pustule foliculare pe pleoapele
inferioare. Alteori, zona afectată se acoperă cu o crustă compactă,
străbătută de mici fistule.Crusta se poate îndepărta odată cu firele de păr,
lăsând dermul denudat, sângerând. La periferia crustei se observă
numeroase pustule.
Examenul citologic, evidenţiază prezenţa a numeroase neutrofile,
hematii, eozinofile şi germeni de asociaţie din genul Staphylococcus spp.
Etiopatogeneza piodermitei nazale este incomplet elucidată. Scott şi col.
(1995) subliniază necesitatea diagnosticului diferenţial faţă de unele boli
imunomediate (lupus eritematos, pemfigus eritematos şi foliaceu),
demodicoză, dermatofitoze, erupţii medicamentoase etc.
Celulita (dermatita flegmonoasă) este inflamaţia purulentă difuză
a pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutanat, datorată invadării dermului şi
hipodermului de către diverşi agenţi patogeni. Carlotti şi col. (1988)
117
propun termenul de hipodermită, pe baza aspectelor histologice. Diverşi
autori (11, 83, 99), utilizează termenul de paniculită, pentru inflamaţiile
paniculului adipos subcutanat, cu referire mai ales la afecţiunile idiopatice
care au ca punct de pornire paniculul adipos. Morfologic este mai corect
termenul de dermatită flegmonoasă.
Poate fi localizată (consecutivă furunculozei sau infectării
calozităţilor) sau generalizată (secundară unor stări de imunodeficienţă sau
demodicozei).
Dermatita flegmonoasă (celulita) secundară furunculozei este
forma clinică cea mai frecventă. La animalele afectate se asociază leziuni
de foliculită generalizată şi rari furunculi. La cazuistica noastră leziunile au
fost localizate mai frecvent în regiunea mentonieră, zona fiind intens
tumefiată, dureroasă, străbătută la suprafaţă de mici fistule, din care la
compresiune se scurgea puroi sanguinolent. Se constată tulburări generale
de diverse grade: subfebrilitate sau febră, inapetenţă etc, iar după vindecare
suprafeţele respective rămân alopecice.
La feline, cel mai adesea se observă abcese subcutanate sau
dermatite flegmonoase în urma muşcăturilor sau a zgârieturilor, în special
datorită luptelor dintre masculi, în perioada de rut.
Histologic se constată caracterul foarte invadant al exsudatului
purulent, care întrerupe pe alocuri epidermul, revărsându-se la exterior.
Dermul este infiltrat pe toată grosimea de exsudat inflamator predominant
polimorfonuclear, bogat în germeni din genul Staphylococcus spp. Se
păstrează doar resturi din foliculii piloşi, glandele sebacee şi sudoripare.
Infiltratul inflamator cuprinde şi paniculul adipos subcutanat (fig. 11).
Dacă se asociază şi Clostridium perfringens, exsudatul inflamator este
predominant serohemoragic şi conţine bule de gaz de diverse mărimi
(fig.12.).
Piodermita punctelor de presiune sau piodermita calozităţilor se
întâlneşte la câinii de talie mare, care se odihnesc pe suprafeţe dure. Pielea
din dreptul proeminenţelor osoase, care în timpul decubitului iau contact cu
pardoseala (unghiul extern al iliumului, tuberozitatea laterală a tibiei, faţa
postero-laterală a cotului) devine hipercheratozică şi îşi pierde elasticitatea.
Apar crevase, care constituie porţi de intrare. După o furunculoză
tranzitorie, se instituie celulita. Pielea este îngroşată, străbătută de fistule,
din care se scurge puroi sanguinolent. Datorită stării proaste de întreţinere,
pe lângă calozităţile cu localizările clasice, se mai pot observa mici
calozităţi străbătute de fistule, pe feţele laterale ale toracelui, în dreptul
treimei mijlocii a coastelor.

118
 Fig. 12. Dermatită flegmonoasă
Fig. 11. Dermatită flegmonoasă
(celulită). Infiltrat polimorf în şi
(celulită). Infiltrat hemoragico-
între structurile glandei sebacee.
purulent în paniculul adipos
Vacuole de gaz în exsudat, datorate
subcutanat (paniculită).
suprainfecţiei cu Clostridium
Col. HEA x 100
perfringens. Col. HEA x 200

O formă particulară de celulită localizată, posttraumatică, se poate

întâlni consecutiv aplicării zgărzii de forţă în regiunea gâtului.
Tratamentul piodermitelor profunde.
Având în vedere etiopatogeneza complexă şi dificultăţile
terapeutice menţionate de numeroşi autori, găsirea unor scheme terapeutice
eficiente necesită uneori investigaţii minuţioase.
Tratamentul local are un rol adjuvant. Constă în aplicaţii de geluri
sau soluţii pe bază de antiseptice sau/şi chimioterapice şi antibiotice, ca şi
în piodermitele superficiale. În piodermita calozităţilor sunt indispensabile
emolientele. În dermatitele flegmonoase localizate, se poate practica
tratamentul chirurgical.
Tratamentul general cu antibiotice, pe bază de antibiogramă, este
cheia reuşitei în piodermitele profunde, ca de altfel şi în piodermitele
intermediare, care în lipsa unei soluţii terapeutice adecvate pot deveni
profunde. După Guaguere şi Bensignor (2002), examenul bacteriologic şi
antibiograma sunt indicate în următoarele situaţii:
-când se observă bacili la examenul citologic;
-dacă tratamentul cu un antibiotic recunoscut ca fiind eficace în
afecţiunile dermatologice, nu a determinat vindecarea;
-în piodermitele cronice şi/sau recidivante;
-în piodermitele profunde.
Produsele de mare interes terapeutic pentru piodermite sunt:
amoxicilina + acidul clavulanic, cefalexina, oxacilina, acidul fusidic şi
macrolidele (eritromicina, lincomicina şi virginiamicina). Sunt lipsite de
interes practic, sau de interes redus: penicilina G, penicilina A,
tetraciclinele şi sulfamidele (Carlotii, 1989). Dintre quinolone, Paradis şi
119
col.(1990), au obţinut rezultate foarte bune cu enrofloxacină. Datorită
dificultăţii găsirii unei scheme terapeutice eficace şi convenabile din
punctul de vedere al proprietarilor de animale, considerăm utilă o
prezentare sinoptică a antibioticelor şi chimioterapeuticelor cele mai
recomandate în literatura de specialitate pentru tratamentul piodermitelor
(tabelul 2).
Tabelul 2
Antibioticele şi chimioterapicele cele mai eficace în piodermite
(după Carlotti și Leroy, 1995; Scott și col., 1995)

Doza şi modul de
Grupa Produsul Observaţii
administrare
1. Penicilina Oxacilină 30-50 mg/kg/zi în 2-3
M Amoxicilină+a 25 mg/kg/zi în două prize
prize,oral
cid clavulanic oral
2. Cefalexină 50 mg/kg/zi în două
Cefalosporine prize,oral
Cefadroxil 44-70 mg/kg/zi în două
prize, oral
3. Gentamicina 4-8 mg/kg/zi în 2-3 prize Nefrotoxică
Aminozide
4. Macrolide Eritromicina 30-50 mg/kg/zi în 2-3 Uneori
prize, oral sau injectabil emetizant
Lincomicina 40-50 mg/kg/zi în 2-3
prize, oral sau injectabil
Clindamicina 5,5-11 mg/kg/zi, oral sau
injectabil
Virginiamicin 50 mg/kg/zi în 3-4 prize,
a oral
5. Acid Fusidat de 20 mg/kg/zi în 3-4 prize,
fusidic sodiu oral
6. Quinolone Enrofloxacină 5 mg/kg/zi, în 1-2 prize
Marbofloxacin 2 mg/kg/zi, o priză oral Produce
ă leziuni
articulare, la
câinii de talie
mare, în
creştere

120
 La pisică o mare importanţă se acordă tratamentului profilactic.
Frecvenţa mare a infecţiilor piogene după muşcături, face din
antibioterapia profilactică o măsură legitimă, oricând aplicabilă. La mai
puţin de 24 ore după muşcătură, o singură inoculare de procain-penicilină,
în doze uzuale, previne dezvoltarea focarelor piogene.
Abcesele se tratează chirurgical. În dermatita flegmonoasă sunt
recomandate aplicaţii calde locale, câte 10-15 minute, de 3 ori pe zi,
asociate cu antibioterapia sistemică.

6.4. Dermatita “piotraumatică”

Noţiunea de dermatită “piotraumatică” sau dermatita acută umedă

(“hot-spot”) este utilizată în literatura occidentală pentru dermatita acută
localizată, indusă prin lins sau chiar muşcare, ca urmare a durerii intense.
Cadru etiopatogen. Cauzele sunt complexe, cele mai frecvente
fiind: hipersensibilizarea la înţepături de purici, alte alergii, saculita anală,
pentru localizarea pe trenul posterior (cea mai frecventă), ectoparazitoze,
corpi străini, substanţe iritante, otita externă sau lipsa igienei pielii, pentru
celelalte localizări. Cea mai predispusă este rasa Ciobănesc german, dar
boala se poate întâlnii la orice rasă, îndeosebi la cele cu blana bogată.
Tablou clinic. Este caracteristică apariţia rapidă, consecutivă
linsului, a unei zone roşii, denudate, erozive şi exsudative, bine delimitată.
Centrul este acoperit de un exsudat proteinaceu, iar la periferie se observă
un halou eritematos, de întindere diferită. Zona afectată este foarte
dureroasă la atingere. Exsudatul determină aglutinarea în smocuri a părului
de la periferie. Pruritul de la periferie, uneori intens, duce la extinderea
leziunii.
Dermatita este localizată în apropierea unui focar dureros sau
pruriginos, la care animalul se străduieşte să ajungă (Fig 52, 53). La
cazuistica noastră, cea mai frecventă a fost localizarea în vecinătatea
tuberozităţii ischiatice, cu extindere uneori până aproape de anus, alteori
antero-dorsal, spre regiunea lombo-sacrală. La aceste cazuri a întervenit
acţiunea conjugată a saculitei anale, a alergiei la purici şi uneori a
proglotelor de Dipylidium caninum, care are ca gazdă puricele. Uneori s-au
întâlnit 2-3 leziuni, cu localizări diferite: în zona ischiatică, pe coapse şi
trunchi. Localizarea pe trunchi se datorează cel mai adesea alergiei la
purici. Se mai întâlneşte frecvent localizarea în regiunea periauriculară, ca
urmare a otitei externe (Fig 54).
Eroziunea este colonizată de flora bacteriană de la suprafaţa pielii,
dar în cazurile tipice nu se produce infecţia în profunzime.

121
 Când boala se datorează autotraumatizării unei zone cu piodermită
primară, în literatura occidentală se utilizează termenul de “foliculită
piotraumatică”, aceasta fiind inclusă în cadrul piodermitelor profunde.
Diagnosticul clinic este facil. Este însă necesară efectuarea de
investigaţii în scopul depistării cauzei primare.
Tratamentul trebuie efectuat cât mai rapid. Tranchilizarea
animalului este utilă, având în vedere durerea intensă. Se recomandă
tunderea părului din jurul zonei afectate şi aplicarea de soluţii antiseptice:
povidon iodat (Betadine), clorhexidină, albastru de metilen 1-2%, Negerol.
Tratamentul saculitei anale sau a celorlalte afecţiuni primare trebuie
instituit de urgenţă. Avâd în vedere implicarea factorilor alergici, se
recomandă corticoterapia generală 5-7 zile, în doze moderate (prednisolon,
1,1 mg/kg/zi, oral) sau chiar locală. Soluţiile astringente, precum acetatul
de aluminiu 2%, au de asemenea, acţiune favorabilă la debutul bolii.

6.5. Piodermita (anazarcoida) juvenilă

Cadru etiopatogen. Sub denumirea de piodermită juvenilă,

anazarcoidă sau celulită juvenilă este descrisă o afecţiune cu etiologie
incomplet cunoscută, întâlnită mai frecvent la căţeii de 3 săptămâni - 4 luni
(15, 83, 97). Apare la toate rasele, dar mai frecvent la cele cu păr scurt.
Poate afecta concomitent mai mulţi căţei din acelaşi cuib. Unii autori
includ boala în cadrul pseudopiodermitelor, considerând că infecţia
bacteriană este secundară. Wilkinson (1988) consideră că leziunile iniţiale
evocă o reacţie alergică, urmată de o piodermită profundă severă. Müller şi
col. (1989) arată că, deşi se izolează adesea germeni din genul
Staphylococcus spp, însămânţările efectuate corect, din leziuni nedeschise,
pot fi sterile. Ackerman (2008) o include în categoria bolilor imunomediate
și menționează intervenţia unei imunosupresii mediate celular (supresia
activării limfocitelor).
Tabloul clinic debutează prin tumefacţie accentuată a regiunii feţei
(buze, pleoape) şi submandibulară, justificând denumirea de “anazarcoidă
juvenilă” dată de către unii autori. Se mai constată uneori tumefacţia
accentuată a conchiilor auriculare. În ziua următoare tumefacţia scade în
intensitate, dar pe buze şi pleoape se observă pustule confluente centrate pe
foliculii piloşi specializaţi, care la compresiune uşoară exprimă puroi
sanguinolent (Fig. 55). Limfonodurile submandibulare sunt mult mărite în
volum, având un aspect boselat la palpaţie, ceea ce a atras denumirea de
“limfadenită aposteomatoasă” (Wilkinson, 1988). Obstrucţia limfatică la
nivelul limfonodurilor prescapulare poate determina edemul membrelor.
La căţeii cu urechile "căzute" (Cocker ş.a.) se mai constată otită supurativă
122
severă, tradusă prin exsudat abundent, urât mirositor şi maceraţia
epiteliului feţei interne a conchiei auriculare, cu dezepitelizare şi durere
intensă la încercarea de toaletare.
La unele animale poate evolua concomitent paniculita nodulară
sterilă.
La examenul citologic efectuat din exsudatul purulent se constată
predominanţa neutrofilelor, rare granulocite eozinofile şi uneori, prezenţa
unor mici grămezi de germeni din genul Staphylococcus spp, unii dintre
aceştia fiind fagocitaţi.
Diagnosticul presupune excluderea piodermitelor primare
(stafilococice), a acneei, a demodicozei, a dermatitei de contact şi a
dermatomiozitei.
Tratament. Boala poate ceda spontan, lăsând cicatrici foarte
inestetice.
Este recomandată corticoterapia energică şi rapidă, cu prednison 2
mg/kg/zi, asociată cu antibiotice: cefalosporine, spiramicin etc. (Scott și
col., 1995). Se mai recomandă aplicaţii locale de soluţie Burow, de 3-4 ori
pe zi, câte 5-10 minute.

7. DERMATOPATII ”PSIHOGENE”

Cadru etiopatogen. Psihodermatologia este în plină dezvoltare în

medicina umană. Se consideră că rolul factorilor psihici este atât de
important încât dacă aceştia sunt neglijaţi, la peste 40% dintre pacienţii cu
afecţiuni dermatologice nu se observă eficacitatea terapeutică scontată
(Scott și col., 1995). Cercetările efectuate pe animale de laborator, dar şi pe
pacienţi umani, au elucidat în mare măsură implicarea sistemului nervos
central, prin intermediul neurohormonilor, în modularea răspunsului imun
şi a senzaţiei de prurit.
În relaţia dintre hipotalamus şi sistemul imun sunt implicaţi:
-neurohormonii hipotalamici;
-neurotransmiţătorii;
-peptidele opioide (endorfine, encefaline) şi alte polipeptide
neuroreglatoare: somatostatina, peptidul intestinal vasoactiv, substanţa P şi
neurotensina (Guaguere și Prelaud, 1999).
Neurotransmiţătorii implicaţi în activităţile comportamentale
stereotipe şi substitutive sunt: dopamina, adrenalina şi noradrenalina,
serotonina, acidul gama aminobutiric (GABA) şi peptidele opioide
(endorfine şi encefaline).
Dopamina reglează activităţile motorii, trezirea şi agresiunea.
Excesul de dopamină determină compartimentul steriotipic. Printre
123
manifestările clinice ale excesului de dopamină se numără: ptialismul,
diareea de origine psihotică şi agresiunea. Hipoactivitatea dopaminei se
traduce prin inhibaţia comportamentului, reducerea somnului, perturbări
ale compartimentului alimenar şi activităţi substitutive.
Noradrenalina şi adrenalina sunt modulatorii vigilenţei şi ai
sensibilităţii organismului la schimbarea mediului, fiind implicaţi în
manifestările precoce ale anxietăţii: tahicardie, tahipnee, urinare
emoţională şi hipervigilenţă.
Serotonina afectează echilibrul hormonal şi este implicată în
percepţia pruritului şi a durerii, reducând sensibilitatea cutanată. Are un rol
important în comportamentul social, capacitatea de învăţare, concentrare şi
memorie. Reducerea concentraţiei serotoninei duce la stări depresive.
Sterotonina are acţiune inhibitoare asupra neuonilor dopaminergici.
Acidul gama aminobutiric are acţiune inhibitoare asupra sistemului
nervos monoaminergic. Este implicat în “semnalele stop”, funcţiile
motorii, senzoriale şi cognitive (Mege, 1999).
Neuropeptidele opioide sunt reprezentate de endorfine şi encefaline.
Endorfinele au ca reprezentant pricipal beta endorfina care provine
dintr-o proteină hipofizară cu 91 aminoacizi, betalipotropina. Aceasta se
scindează în hormonul melanocitostimulator (MSH) cu aminoacizii 1-58 şi
beta endorfină, cu aminoacizii 61-91. Aceasta din urmă are acţiune
analgezică de 40 de ori mai intensă decât morfina (acţiune blocată de
naloxon) şi este precursoare a altor endorfine, printre care: alfa endorfina,
cu aminoacizii 61-76 şi gama endorfina cu aminoacizii 61-77. Prima are
acţiune analgezică, tranchilizantă şi psihostimulantă. Cea dea doua are
acţiune neuroleptică şi stimulează comportamentul violent al animalului
(Dobrescu, 1989).
Encefalinele sunt pentapeptide opioide, cu efecte de tip morfinic.
Pe baza aminoacidului de la capătul terminal carboxilic, se cunosc două
encefaline naturale: met-encefalina, cu aminoacidul terminal metionina şi
leu-encefalina, cu leucină. Ceilalţi aminoacizi sunt identici: Tir-Gli-Gli-Fe.
Met-encefalina este formată din aminoacizii 61-65 ai lipotropinei. Prin
substituiri de aminoacizi s-au obţinut opioide rezistente la degradarea
enzimatică şi cu durată de acţiune mai mare decât cele naturale. Au rol
analgezic, inhibând transmiterea durerii de la periferie la talamus
(Dobrescu, 1989).
S-au propus diverse teorii pentru a explica unele nevroze obsesive
de la om şi dermatita de lins a câinelui. Sistemul serotoninic este implicat
în declanşarea bolii la indivizii anxioşi. Acesta determină hiporeactivitatea
dopaminei şi a noradrenalinei şi tulburãri de adaptare a animalului, traduse
prin activităţi substitutive, precum linsul extremităţilor ş.a. Linsul intens
124
determină elaborarea de serotonină, care reduce percepţia nociceptivă. Cu
cât linsul este mai insistent, cu atât el va provoca eliberarea de endorfine,
care perturbă sistemul serotoninic şi dopaminic. Acest cerc vicios,
întreţinut prin lins, muşcare (“ciugulire”) şi scărpinare, poate conduce la
comportament stereotipic.
S-a stabilit o corelaţie între anxietate şi atopie, stresul agravînd
manifestările clinice. Pruritul de durată induce o stare de anxietate şi
tulburări comportamentale: mişcări bruşte, alergare, muşcături, hiperestezie
dorso-lombară şi intoleranţă la mângâiere (Mege, 1999).
Lipsa de preocupare şi de afectivitate determină perturbări
comportamentale, traduse prin activităţi “substitutive”. În faza iniţială,
preparatorie, perturbarea comportamentului poate debuta prin adulmecarea
unei anumite regiuni corporale. Aceasta este urmată de o fază “activă”,
tradusă prin lins, muşcare sau grataj, fază care poate dura foarte mult.
Urmează faza finală “de saţietate”, în care autotraumatizarea este
improbabil să reapară. Această succesiune de activităţi apare în afara unor
situaţii conflictuale şi se întrerupe la un “semnal stop”. Activităţile
substitutive eliberează tensiunea emoţională, dar împedică alte răspunsuri
adaptative. O activitate substitutivă frecvent asociată cu linsul este bulimia:
creşterea consumului de alimente, în lipsa unor tulburări organice precum
diabetul sau parazitismul digestiv (Mege, 1999).
Factorii etiopatogenetici principali implicaţi în producerea
dermatopatiilor psihogene sunt:
-predispoziţia de rasă;
-modul de viaţă;
-predispoziţia individuală;
Rasele cele mai predispuse la stresul emoţional şi implicit la
dermatopatii psihoge sunt: pisicile Siameze şi Abisiniene şi câinii
Doberman, Dog danez, Setter irlandez şi Ciobănesc german. Atât la rasele
predispuse, cât şi la celelalte, un rol foarte important în declanşarea
dermatopatiilor psihogene revine factorilor de stres, plictiselii, limitării
posibilităţii de mişcare, comportamentului necorespunzător al
proprietarului (prea dominator, agresiv, lipsit de afectivitate etc.)
Factorii predispozanţi individuali sunt: temperamentul nervos,
hipersensibil, frica, timiditatea, etc.

7.1. Alopecia “psihogenă” a pisicii

Este întâlnită la orice vârstă, indiferent de sex. Sunt predispuse

rasele: Siameză, Birmaneză şi Abisiniană.

125
 Boala poate fi secundară oricărei dermatopatii, dar de obicei este
declanşată de “nevroza de anxietate” provocată de modificări ale mediului
de viaţă, care deranjează animalul: schimbarea proprietarului, plecarea
temporară din localitate a unuia dintre membrii familiei proprietarului, de
care animalul este mai ataşat, schimbarea localităţii, introducerea unui nou
animal în locuinţă (câine, de exemplu). Singurătatea şi lipsa de preocupare
acţionează favorizant.
Tablou clinic. Se constată alopecie cauzată de linsul excesiv,
localizată pe spate, coadă, coapse şi abdomen. Pe zona afectată părul este
rupt şi se smulge cu dificultate, spre deosebire de alopecia secundară
dermatopatiilor inflamatorii sau degenerative, în care părul se smulge cu
uşurinţă.
Grant (1993) arată că pisicile Siameze se ling cel mai adesea în
zona centrală a spatelui. Părul care creşte ulterior pe zona afectată este de
culoare mai închisă, datorită influenţei enzimelor termolabile care
convertesc precursorii melaninei în melanină. Culoarea părului revine la
normal după năpârlire.
Alopecia poate fi completă sau părul este doar rărit, fiind rupt la
diferite nivele. Alopecia focală se datorează linsului sau suptului limitat la
anumite regiuni corporale: membre anterioare, coadă, trunchi, regiunea
interscapulară. În aceste regiuni apar escoriaţii, ulceraţii şi piodermite.
Linsul steriotip al nasului determină eroziuni trunghiulare ale planului
nazal şi apariţia progresivă a ulcerului eozinofilic pe buza superioară.
Gratajul şi muşcarea anumitor regiuni determină leziuni grave, de
automutilare, escoriaţii, ulcere, necroze. Aceste leziuni sunt localizate pe
faţă, gât, membre şi coadă.
Un simptom frecvent al perturbărilor psihice este roaderea unghilor.
Acestea sunt rupte, prezintă fisuri, fără leziuni de paronichită. Roaderea
unghilor se asociază adesa cu alte manifestări de alopecie psihogenă
(Mege, 1999).

Manifestări clinice extradermatologice

Pentru diagnosticul complet al dermatopatiilor psihogene, este
necesară punerea în evidenţă a coexistenţei unor tulburări somatice şi
comportamentale. Frecvent se constată tahicardie, tahipnee, patalism şi
diaree. La unele cazuri se asociază bulimia şi obezitatea. Ca perturbări
comportamentale se pot întâlni: anxietatea, depresia nervoasă şi distimia.
Anxietatea este o stare reacţională patologică, tradusă prin
creşterea incidenţei răspunsurilor emoţionale, apropiate de frică, în urma
modificărilor mediului extern sau intern. Are loc perturbarea

126
autocontrolului şi pierderea adaptabilităţii. La pisică sunt descrise trei
forme clinice:
-anxietatea paroxistică, tradusă prin atacuri scurte, cu semne
predominant neurovegetative: tahicardie, tahipnee, ptialism, diaree,
transpiraţie, evacuarea sacilor anali. Nu apar manifestări de agresivitate şi
activităţi substitutive.
-anxietatea intermitentă se caracterizează prin tulburări
neurovegetative de durată, accentuarea comportamentului de marcare al
teritoriului, agresivitate, hiperestezie dorso-lombară şi “sindromul rulării
pielii”: mişcări rapide, în valuri, ale blănii din regiunea dorsală. Activităţile
substitutive se traduc prin lins, grataj, muşcarea (atacul) anumitor regiuni
corporale. Apar perturbări ale somnului. Boala poate evolua către anxietate
permanentă.
-anxietatea permanentă constă în pierderea severă a capacităţii de
adaptare, dominată de inhibiţie. Activităţile substitutive, prezente
întotdeauna, sunt reprezentate de lins şi bulimie (Mege, 1999).
Depresia este definită la om ca o prăbuşire a dispoziţiei bazale, cu
actualizarea trăirilor neplăcute, triste şi ameninţătoare (Tudose şi col.,
1985).
La pisică se caracterizează prin reducerea receptivităţii la stimuli şi
inhibiţie spontană sau reversibilă. Poate apărea de sine-stătător, sau după
anxietatea netratată (Mege, 1999).
Depresia acută se caracterizează prin somn excesiv, apetit redus şi
activităţi substitutive.
Depresia cronică se caracterizează prin tulburări ale apetitului, ale
comportamentului igenic, tulburări ale somnului şi activităţi substitutive.
La adulte se poate datora administrării prelungite de progestageni, pentru
întreruperea ciclului sexual. Animalele prezintă crize de agitaţie, urinează
în locuinţă, marcându-şi teritoriul, miaună şi se ling insistent.
Depresia reacţională a adultelor apare la câteva zile după un şoc
emoţional puternic. Se caracterizează prin letargie, anorexie, lipsa toaletării
şi accese de lins frenetic după orice contact fizic. Apar escoriaţii îndeosebi
în regiunea cervicală. Datorită anorexiei, poate fi fatală.
Depresia involutivă este asociată îmbătrânirii apărând după vârsta
de 10 ani. Adesea are la origine cauze organice, precum tumorile
intracraniene. Se manifestă prin lipsa comportamentului igenic, tulburările
somnului (mieunat, deplasări nocturne fără scop precis) şi activităţi
substitutive.
Distimia reprezintă modificarea patologică a dispoziţiei afective.
La pisici debutează imprevizibil, cu fluctuaţii ciclice, manifestându-se prin
comportament impulsiv, steriotip, pierderea inhibiţiei sociale, agresivitate,
127
tulburări ale somnului şi ale comportamentului alimentar. Se manifestă
prin accese necontrolate de agresivitate şi uneori automutilare, îndeosebi a
cozii. Poate impune eutanasia.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice şi clinice. Trebuie
luate informaţii cât mai minuţioase privind mediul de viaţă şi schimbările
acestuia: schimbarea locuinţei, a mobilierului, apariţia unui nou animal în
locuinţă, schimbări în familia proprietarului (apariţia unui copil, plecarea
de durată sau dispariţia unui membru al familiei etc). Se mai iau informaţii
privind modificările survenite în comportamentul animalului.
Răspunsul terapeutic poate duce examinatorul pe o pistă falsă.
Răspunsul favorabil la corticoizi şi progestageni poate sugera o afecţiune
alergică, însă aceştia, în special megestrolul acetat, au acţiune neuroleptică.
Răspunsul favorabil la unele medicamente psihotrope poate sugera o
dermatită psihogenă, însă multe produse din acest grup au acţiune sedativă
şi antihistaminică H1.
Diagnosticul etiologic este uneori dificil. Este greu de diferenţiat un
animal stresat de o afecţiune pruriginoasă cronică, faţă de un animal
anxios, care îşi linge insistent anumite regiuni corporale.
Manifestările clinice sugestive sunt: alopecia autotraumatică, suptul
ghearelor sau mutilarea cozii, însă adesea leziunile cutanate sunt comune
cu ale multor dermatopatii.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut, în primul rând, faţă de
hipersensibilizarea la purici, care are aceleaşi localizări, dar alopecia este
mai difuză, părul se smulge uşor (nu este rupt), iar pielea prezintă erupţii
diverse: eritem, macule, papule, cruste etc. În alopecia psihogenă, în forma
gravă, se pot constata eroziuni cutanate, urmate de inflamaţie, dar de obicei
boala evoluează fără inflamaţie subiacentă.
Mai trebuie excluse, în cadrul diagnosticului diferenţial, alte
dermatopatii pruriginoase, alergice sau parazitare: dermatofiţiile, alopecia
simetrică a pisicii, alergia alimentară şi complexul granulomului
eozinofilic.
Tratament. Mijloacele fizice de impedicare a autotraumatizării
(colier Elizabethan, bandaje) pot determina ameliorări tranzitorii ale
leziunilor cutanate dar, în acelaşi timp pot agrava tulburările
coportamentale. Sunt utile în asociere cu medicaţia psihotropă, în cazul
autotraumelor severe.
Terapia modernă a dermatopatiilor psihogene constă în medicaţie
psihotropă şi mijloace “ecologice” de corectare a statusului afectiv.
Anxioliticele sunt reperezentate în principal de benzodiazepine
(diazepam, clordiazepoxid, medazepam, oxazepam), care acţionează prin
potenţarea neurotransmiterii inhibitoare, mediate de acidul gama –
128
aminobutiric (GABA). Diazepamul se utilzează în doze de 1 – 2 mg de 2
ori pe zi. Mege (1999) recomandă trioxazina, 10 mg/kg de 2 ori pe/zi, care
are o acţiune anxiolitică rapidă (în 3 – 5 zile) şi nu este sedativă, dar
produsul necesită precauţii la pacienţii cu antecedente de agresivitate,
întrucât este puternic dezinhibitor.
Modulatorii sistemului noradrenalinic se pot utiliza în faza
timpurie a anxietăţii, la pacienţii cu manifestări de hiperestezie, tahicardie
şi tahipnee. Se recomandă propranolol, 5 – 10 mg/kg de 2 ori/zi, timp de 1
– 2 luni, (Mege 1999), dar utilizarea acestuia necesită examinarea atentă a
cordului, produsul având acţiune bradicardică şi hipotensivă.
Modulatorii sistemului dopaminic. Inhibitorii monoaminooxidazei
B (MAOB) constituie tratamentul de elecţie în dermatopatiile psihogene.
Este recomandată selegilina clorhidrat, 1 mg/kg, odată pe zi, dimineaţa pe
stomacul gol. Este utilă în axietate, depresie, distimie şi manifestări
comportamentale steriotipe. Nu are efecte adverse, putând fi utilizată o
perioadă îndelungată.
Dintre neuroleptice este recomandată sulpirida (stimulator al
sistemului dopaminic), în doză de 200 mg/m2odată pe zi, în stările de
inhibiţie pronunţată a comportamentului. Alte neuroleptice utilizate în anii
anteriori (acepromazina, haloperidol) se pare că nu mai sunt de actualitate
(Mege, 1999). Antagoniştii sistemului opioid (Naloxon, 1 mg/kg, s.c.) pot
avea efect favorabil de durată, după o singură administrare.
Antidepresoare. Clomipramina are acţiune anxiolitică, sedativă şi
anticolinergică. Se recomandă în axietate şi depresie, însoţite de activităţi
substitutive. Efectul se instalează după cca. 20 zile. Se admnistrează în
doze de 0,3 – 0,8 mg/kg/zi, 1 – 2 prize, timp de câteva luni. În caz de
supradozare apar semne ale acţiunii anticolinergice: uscăciunea
mucoaselor, constipaţie, retenţie urinară, tulburări cardiace. Fluoxetina
(Prozac) este un foarte bun anxiolitic şi induce o reluare a
comportamentului explorator. La începutul tratamentului se poate
înregistra intensificarea linsului şi scăderea apetitului. Poate fi administrată
timp de câteva luni, în doză de 1 – 2 mg/zi, cu perioade de întrerupere.
Noi am utilizat cu rezultate bune preparatul doxepin, 2 – 4 mg/kg/zi, în 1 –
2 reprize. Produsul este antidepresiv, antianxios, dar şi anticolinergic (89).
Medicaţia psihotropă trebuie asociată cu corectarea mediului de
viaţă al animalului. Pentru pisicile care petrec mult timp singure în
locuinţă, găsirea unei ocupaţii, prin lăsarea la îndemână a unor jucării,
poate avea, de asemenea, efect favorabil. În forma gravă, însoţită de
inflamaţie şi eventual de suprainfecţie este necesar tratamentul dermatitei
cu antiinflamatoare (corticoizi, acetat de megestrol).

129
 7.2. Dermatita de lins a câinelui (“granulomul” de lins)

Se observă la câini, cu precădere la rasele mari: Labrador, Golden

Retriever, Setter irlandez, Ciobănesc german, Doberman, Dog danez etc.
Cauzele determinante sunt: stressul sau plictiseala. Poate fi şi secundară
unor afecţiuni pruriginoase sau dureroase: piodermită profundă, alergii,
osteopatii, artropatii. Noi am întâlnit-o mai frecvent la câinii Ciobănești
germani din serviciul poliţiei sau al armatei, ca urmare a schimbării
însoţitorului sau a îngrijitorului.
Tablou clinic. Boala debutează prin zone alopecice şi eritematoase,
urmate de eroziuni şi chiar ulcere, localizate îndeosebi pe faţa antero-
laterală a regiunii carpiene (Fig 56). La început este afectat un singur
membru, dar adesea sunt prinse ambele. Am întâlnit şi localizarea la vârful
cozii. Cronicizarea duce la hiperpigmentare şi îngoşarea pielii.
La examenul histologic, pe lângă eroziunea epidermului şi
inflamaţia dermică de diverse grade, în forma tipică a bolii se poate
constata un aspect caracteristic: orientarea fibrelor de colagen
perpendicular pe suprafaţa pielii (Gross și col., 1992). Se mai pot constata:
perifoliculita, foliculita şi furunculoza.
Diagnosticul se poate preciza pe baza anamnezei şi a examenului
clinic. Dacă din anamneză nu se poate deduce participarea unui stresor,
trebuie cercetate eventualele dermatopatii pruriginoase, osteo- sau
artropatii.
Tratamentul vizează în primul rând eliminarea cauzei, prin
plimbări, eliminarea plictiselii. Dermatita propriu-zisă se tratează
simptomatic, cu antibiotice. Corticoterapia locală, subcutanată, intra- sau
sublezională se afirmă că dă rezultate bune (Scott și col., 1995). Dintre
medicamentele psihotrope, cele mai bune rezultate se obţin cu naloxon, 1
mg/kg/zi subcutanat sau naltrexon, 2,2 mg/kg/zi. Se mai pot utiliza
clomipramina 1mg/Kg/zi, doza crescând progresiv, în câteva săptămâni la
3mg/Kg, amitriptilina 2mg/Kg de 2 ori pe zi şi doxepinul, care au şi
acţiune antihistaminică H1 (Ackerman, 2008).
Exereza chirurgicală nu este întotdeauna eficace, existând riscul de
deşirare a plăgii, consecutiv obişnuiţei animalului de a linge zona.
Crioterapia şi radioterapia sunt mai eficace.

8. DERMATOPATII POLIFACTORIALE ŞI CU
ETIOPATOGENEZĂ INCOMPLET CUNOSCUTĂ

8.1. Seboreea

130
 Este un sindrom dermatologic cronic, frecvent la câine şi foarte rar
la pisică, manifestat prin tulburări de cheratinizare, descuamare excesivă,
hiperproducţie de sebum, aspect grăsos a pielii şi a blănii şi uneori
inflamaţie asociată.
Cadru etiopatogen. Orice factori care perturbă proliferarea
celulelor epidermice, diferenţierea sau descuamarea, pot determina
seboree. Mecanismul intim de producere este incomplet cunoscut.
Dintre dermatite, se asociază frecvent cu seboreea: demodicoza,
cheiletieloza, parazitismul cu păduchi, dermatofitozele, dermatitele
alergice etc. Mediatorii inflamaţiei acţionează în special prin inducerea
proliferării epidermice. Dermatozele endocrine cele mai frecvent asociate
cu seboree, sunt hiperadrenocorticismul (sindromul lui Cushing) şi
hipotiroidismul.
Numeroşi nutrienţi sunt necesari pentru asigurarea proliferării şi
diferenţierii normale a cheratinocitelor: glucoză, proteine, acizi graşi
esenţiali şi vitamine. Dintre aceştia, carenţa în acizi graşi esenţiali
determină cel mai frecvent seboree. Mai pot provoca seboree îmbăierile
excesive şi umiditatea crescută a mediului.
Seboreea primară idiopatică este rară. Sunt predispuse rasele:
Coker, Spaniel, Basset, Setter, Doberman, Shar-Pei, Labrador şi Ciobănesc
german.
Tablou clinic. Sunt descrise 3 forme:
-seboreea uscată, caracterizată prin piele uscată, acumularea
excesivă de scuame albe-cenuşii, păr mat, murdar şi uscat (Fig 57);
-seboreea uleioasă, cea mai frecventă, caracterizată prin aspect
grăsos al pielii şi părului, scuame grăsoase şi miros pronunţat de grăsime
râncedă, emanat de animal;
-dermatita seboreică, manifestată prin semne comune dermatitelor
şi seboree secundară, cel mai adesea uleioasă.
Seboreea poate fi localizată sau generalizată. Pruritul poate succeda
sau precede seboreea. Localizările cele mai frecvente sunt: facială, pe
membre (în special interdigital), pe suprafeţele cutanate care se freacă între
ele, precum zona axilară, inghinală, pliurile cutanate, regiunea perianală.
Dermatitele alergice se asociază cel mai adesea cu seboree localizată, în
timp ce alte boli sistemice, nutriţionale, endocrine, parazitare etc.,
determină seboree generalizată.
Examenul clinic detaliat poate evidenţia semne de boală sistemică
(tulburări endocrine, nutriţionale) sau de hepatopatii, gastroenteropatii etc.
La pisică seboreea este foarte rară. Predomină forma uscată, cu
cruste fine, gri-albicioase, care se observă uşor pe blană. Când este
generalizată şi nepruriginoasă se incriminează: deficienţe nutriţionale,
131
parazitismul intestinal, diabetul zaharat, hipertiroidia, pediculoza şi
umiditatea excesivă a mediului. Când este localizată şi/sau pruriginoasă, se
pot suspecta: demodicoza, dermatofitoze şi alergii.
Seboreea uleioasă este extrem de rară la pisică, fiind semnalată în
hepatopatii cronice, pancreatită, enteropatii, erupţii medicamentose şi lupus
eritematos (Scott și col., 1995).
Diagnosticul clinic este facil. Forma uscată se poate diferenţia de
hipercheratoză prin arderea câtorva scuame. Scuamele seboreice degajă
miros de grăsime râncedă, în timp ce scuamele hipercheratozice degajă
miros de cheratină arsă. Diagnosticul etiologic este dificil, cu excepţia
dermatitelor parazitare, necesitând examene complexe de laborator, pentru
evidenţierea bolii primare.
Tratamentul trebuie să se adreseze bolii primare. Terapia
simptomatică a seboreei se face cu şampoane antiseboreice de compoziţie
complexă, conţinând de obicei sulf, acid salicilic, propilenglicol, agenţi
umidifianţi (uree), uneori acizi graşi esenţiali, bactericide (peroxid de
benzoil), fungicide etc.

8.2. Otita externă

Otita externă, denumită adesea în literatura autohtonă catar

auricular, reprezintă inflamaţia conductului auricular.
Cadru etiopatogen. Cauzele primare pot fi: paraziţi, alergii,
tulburări de cheratinizare, corpi străini ş.a. Otita externă parazitară este
provocată de acarieni: Otodectes cynotis şi Otobius megnini. Primul este
responsabil de circa 50% din cazurile de otită externă la pisică şi de 5-10%
din cazuri la câine. La cazuistica noastră, la câine prevalenţa a fost mai
mică. Cel de-al doilea se întâlneşte mai rar, doar la câine. O. cynotis
acţionează prin iritaţie mecanică şi în plus, poate induce reacţii de
hipersensibillizare. Scott şi col. (1995) afirmă că sunt suficienţi 2-3 paraziţi
pentru a determina otita.
Alergiile: atopia, hipersensibilizarea alimentară, hipersensibili-
zarea la înţepături de purici şi alergia locală de contact sunt cauzele
majore ale otitelor externe la câine; deţin o pondere importantă şi la
pisică. Ce mai implicată este atopia, otita externă fiind adesea prima sau
chiar singura manifestare a acesteia (v. Dermatita atopică).
Hipersensibilizarea alimentară este a doua ca importanţă în producerea
otitei. După Scott şi col. (1995) otita apare la cca. 80% din cazurile de
hipersensibilizare alimentară.
Alergia de contact poate fi provocată de medicamente utilizate în
tratamentul otitei, cel mai frecvent fiind implicată neomicina. Clinic, se
132
poate suspecta alergia de contact, dacă apare erupţie eritematoasă pe
tegumentul din jurul orificiului auricular, care a venit în contact cu
medicamentul.
Tulburările de cheratinizare, în mod special seboreea, determină
otită cronică ceruminoasă. Mai sunt implicate endocrinopatiile, hipotiroidia
şi disfuncţiile hormonilor sexuali.
Corpii străini determină otită unilaterală, precedată de durere,
scuturături din cap, scărpinarea urechii etc.
Factorii predispozanţi sunt: secreţia crescută de cerumen,
pilozitatea abundentă din canalul auricular la unii indivizi, conformaţia
urechilor (urechile căzute) la unele rase: Cocker, Brac german, Setter,
Beagle ş.a., tratamentele topice iritante, stările de imunosupresie sau
debilitare, dezvoltarea de polipi, tumori sau granuloame în canalul
auricular, umiditatea excesivă etc.
Factorii ocazionali cei mai importanţi sunt:
-levurile Malassezia pachidermatis (Pityrosporum canis) şi
Candida albicans;
-bacteriile: S. intermedius, Proteus spp., Pseudomonas spp.,
Escherichia coli etc.;
-otita medie;
-dermatopatii cronice progresive: hipercheratoza, paracheratoza,
hiperplazia epidermică, pliurile epidermice, hipertrofia sau hiperpalzia
glandelor sudoripare etc.
Dintre factorii ocazionali, rolul cel mai important revine levurilor
M. pachidermatis, considerate uneori chiar agenţi determinanţi ai otitei.
Levurile sunt lipofile, cerumenul fiind substratul lor nutritiv, astfel că
secreţia excesivă antrenează şi multiplicarea în aceeaşi măsură a acestora.
Tablou clinic. Manifestarea cea mai comună este pruritul auricular,
manifestat prin scuturarea capului şi scărpinare în zona urechii. Creşterea
secreţiei de cerumen şi procesele fermentative ale acestuia determină miros
de grăsime râncedă, sesizabil uneori de la distanţă. La examenul
pavilionului urechii se constată eritem (Fig. 58), inflamaţie, scuame,
scurgeri urât mirositoare (catar auricular), durere şi zgomot de clapotament
la compresiunea bazei urechii.
Scărpinarea insistentă a zonei determină, pe lângă leziunile grataj,
apariţia uneori a dermatitei “piotraumatice”, hematoame auriculare etc.
După Scott şi col. (1995), eritemul feţei interne a pavilionului
auricular, fără afectarea feţei externe, este foarte sugestiv pentru atopie şi
mai puţin pentru hipersensibilizarea alimentară. Cazurile la care otita este
prima manifestare a atopiei prezintă la început doar eritem al porţiunii
verticale a canalului auricular, porţiunea orizontală fiind neafectată.
133
Cazurile la care otita debutează cu afectarea canalului auricular, dar după
tratament inflamaţia se extinde la tegumentul din jur, pot fi suspectate de
reacţie adversă la medicaţia topică utilizată.
În otita parazitară la pisică, pe lângă semnele comune, se constată
prezenţa unor veritabile dopuri de cerumen uscat, la extragerea cărora, prin
examenul atent, chiar cu ochiul liber, se pot observa paraziţii, ca nişte mici
puncte albicioase, mişcătoare.
Otita cronică poate fi adesea purulentă, iar uneori hiperplazică (Fig
59, 60).
Progresia inflamaţiei duce la instalarea otitei medii, care poate fi
relevată clinic de unele semne de nerv facial: pareză sau spasm facial,
homolateral.
La examenul histologic în otita externă secundară dermatitei atopice
se evidenţiază hiperplazia pronunţată şi acantoza epidermului, ulceraţii
epidermice pline cu detritusuri şi bacterii (Fig 13), hiperplazia şi
hipertrofia pronunţată a glandelor sebacee (fig. 14) care formează adevăraţi
paniculi în anumite zone. Müller şi col. (1989) descriu leziuni
asemănătoare, cu excepţia glandelor sebacee, care sunt reduse în volum, ca
urmare a compresiunii exercitate de glandele ceruminoase dilatate şi
canalele de excreţie ale acestora. Efectuarea biopsiilor se recomandă rar în
otită, cu exccepţia cazurilor suspecte de boli tumorale.

Fig. 13. Otită externă la câine. Fig.14. Otită externă la câine.

Ulcerație coniformă cu detritusuri Hipertrofia și hiperplazia glandelor
și bacterii. x 200 sebacee. x 200

Diagnosticul clinic de otită externă este facil.

Examenul otoscopic este necesar pentru depistarea eventualilor
corpi străini sau a gradului de progresie a inflamaţiei: prezenţa de ulcere,
eroziuni, stenoze ale canalului auricular, eventuale leziuni ale membranei
timpanice, sugestive pentru otita medie.

134
 Atragem atenţia asupra faptului că, deşi alergiile sunt boli
sistemice, otita indusă de acestea poate debuta uneori unilateral, ceea ce nu
trebuie să ducă la premisa unui eventual corp străin. Dacă la examenul
atent se sesizează eritem difuz al feţei interne a pavilionului auricular,
trebuie suspectată mai degrabă o alergie.
Otita parazitară se diagnostică prin examenul microscopic al
cerumenului, după clarificarea cu NaOH sau KOH 10%. În infestaţiile
reduse paraziţii se găsesc pe depozitul din profunzimea canalului auricular.
În formele mai vechi de boală, însoţite de supuraţie, paraziţii nu se găsesc
în exsudat, ci migrează spre ieşirea din canalul auricular. Uneori pot fi
observaţi chiar pe firele de păr din jurul orificiului auricular.
Examenul citologic al exsudatului auricular, pe frotiuri colorate cu
albastru de metilen, May-Grünwald-Giemsa sau Diff-Quick, permite
evidenţierea bacteriilor sau a levurilor de asociaţie. Malassezia
pachydermatis se diferenţiază de alte levuri prin mugurii cu bază largă de
implantare. Bigler (1990) arată că M. canis se poate întâlni la 20-50% din
câinii sănătoşi şi la 50-75% din cei cu otită externă, în acest caz asociindu-
se frecvent cu Staphylococcus intermedius. Prevalenţa semnificativ
crescută a levurii la câinii cu otită şi rezultatele terapeutice superioare
obţinute cu preparate otice care au în componenţă substanţe antimicotice,
ne fac să conchidem că fungul are un rol patogen cert. Atopia crează teren
favorabil dezvoltării levurii, prin hipersecreţia de cerumen, care constituie
substratul nutritiv al acesteia.
Tratamentul otitei externe diferă în funcţie de agenţii patogeni
implicaţi. După toaleta mecanică riguroasă, se recomandă aplicarea în
conductul auricular a unor preparate topice specifice.
În otitele parazitare se recomandă acaricidele clasice: organoclorurate
(HCH), organofosforice, amitraz, ivermectine etc., sau tratamentul general
cu ivermectine.
În otitele bacteriene şi micotice, se recomandă soluţii sau unguente
pe bază de corticoizi, antibiotice sau/şi antimicotice. În literatura de
specialitate (Bigler și Merchant, 1990; Scott și col, 1995; Ackerman, 2008)
se recomandă efectuarea toaletei mecanice prin irigarea cu soluţii
antiseptice călduţe (clorhexidină 0,5%, povidon iodat 10%, tris-EDTA,
alcool benzilic) sau cu agenţi ceruminolitici (Cerumene, propilenglicol,
squalen etc). Se utilizează chiar şi irigatoare speciale, de uz uman, cu
reglare automată a temperaturii şi presiunii lichidului de spălare. Ca
antimicotice se recomandă: miconazol, clotrimazol, ketoconazol. Cele mai
bune antibacteriene locale sunt: polimixina B, enrofloxacin, tobramicin,
colistin sulfat, amikacin. Ca antiinflamatoare se recomandă inițial
corticoizi puternici (fluocinolon, betametazon) apoi trecerea treptată la cei
135
cu acțiune moderată (dexametazon, triamcinolon) și în final cei fiziologici
(prednisone, hidrocortizon) (Ackerman, 2008). Există numeroase preparate
comerciale otice care include antibiotic, antimicotice și corticoizi, preferate
și pentru comoditatea administrării, dar trebuie utilizate cu precauție, după
precizarea etiologiei și având în vedere că cu cât combinația e mai complex
cu atât crește riscul de alergie locală. Noi am utilizat cu rezultate bune
preparatele Surolan, Polydexa şi Diprogenta (86).
În otitele de natură alergică se impune tratamentul sistemic al
alergiei, cu corticoizi şi antihistaminice. Încercările de evitare a alergenilor
sunt dificil de pus în practică.Ţinând seama de fenomenul de sumaţie a
alergenilor, se încearcă limitarea încărcăturii acestora din mediu prin:
deparazitări periodice (săptămânale) cu antiparazitare externe uzuale,
instituirea unui regim alimentar hipoalergic, testarea prealabilă a
preparatelor topice etc.

8.3. Dermatita miliară a pisicilor

Dermatita miliară a pisicilor (dermatita miliară a felinelor, DMF)

reprezintă un sindrom dermatologic complex şi controversat, frecvent
menţionat în literatura de specialitate, având drept trăsătură comună
apariţia unor erupţii papulo-crustoase, pruriginoase, cu caracter miliar, în
diferite regiuni corporale.
De-a lungul timpului, bolile încadrate în DMF au primit numeroase
denumiri: eczema sabloasă, eczema arenacee, dermatita crustoasă a pisicii,
herpes, dermatita alimentară, eczema de peşte etc. (12, 85, 87). Incluzând
boli cu etiopatogenie diversă, DMF reprezintă cea mai frecventă
dermatopatie a pisicilor, având o pondere de 30-40% din totalul
afecţiunilor cutanate ale speciei (Bourdeau, 1990).
Cadru etiopatogen. Cea mai frecventă cauză a DMF este
hipersensibilizarea la înţepături de purici (54,9%), apoi atopia,
hipersensibilizarea alimentară, foliculita bacteriană, ectoparazitozele
(Tabelul 3).
Tablou clinic. DMF se caracterizează printr-o erupţie eritematoasă
şi papulo-crustoasă, cu caracter miliar. Papulele şi crustele, cu diametrul de
1-3 mm, sunt situate cel mai frecvent pe spate, baza cozii, gât şi cap.
Pruritul apare totdeauna, dar intensitatea lui nu este corelată cu gravitatea
leziunilor.
Prin lins sau grataj se produc complicaţii: alopecie traumatică,
eroziuni şi ulcere cutanate, dermatită supurativă acută, lichenificaţie şi
hiperpigmentare şi leziuni de “complex granulom eozinofilic” (12, 83).
Limfonodurile superficiale pot fi afectate.
136
 Diagnosticul clinic este uşor de stabilit, dar nu prezintă importanţă
practică. Diagnosticul etiologic necesită examene complexe.
Tratamentul se realizează în funcţie de cauză.
În concluzie, DMF nu este o boală, ci o modalitate de reacţie
cutanată cu etiologie polifactorială. Întrucât factorii determinanţi ai DMF
pot cauza şi alte manifestări morfoclinice, considerăm că utilizarea în
clinică a conceptului de “dermatită miliară a felinelor” este inutilă şi
generatoare de confuzii.
Tabelul 3
Etiologia DMF (după Scott şi col. 1987)

Afecţiuni Nr. %
Hipersensibilizarea la înţepături de 73 54,9
purici
Atopia 16 12,1
Hipersensibilizarea alimentară 14 10,6
Dermatita de contact - -
Hipersensibilizarea la paraziţi - -
intestinali
Erupţii medicamentoase 2 1,6
b)Dermatite autoimune - -
Parazitare:
-râie etodectică 4 3,1
-cheiletieloza - 0,8
-infestaţii cu păduchi sau diverse - -
artropode
-dermatofiţi 2 1,6
-foliculita bacteriană 5 3,9
-carenţa în acizi graşi esenţiali - -
-carenţa în biotină - -
-Sindrom de hipereozinofilie 1 0,8
DMF idiopatică 14 10,6

8.4. Acantoza pigmentară canină (Acanthosis nigricans)

Acantoza pigmentară canină este o formă particulară de

melanodermie, în cursul căreia hiperpigmentarea este asociată cu alopecie,
îngroşare şi lichenificare a pielii (Anderson, 1984).

137
 Cadru etiopatogen. Etiopatogeneza este complexă şi insuficient
cunoscută. Apariţia bolii îndeosebi la rasa Teckel sugerează o predispoziţie
genetică. După mecanismul etiopatogenetic, Anderson (1984), clasifică
acantoza pigmentară în 5 tipuri: fizică, endocrină, alergică, malignă şi
idopatică. Indiferent de tip, caracteristice sunt: acantoza, paracheratoza,
hiperpigmentarea, asociate adesea cu inflamaţie cronică.
Acantoza pigmentară fizică apare pe suprafeţele cutanate supuse
frecării între ele, îndeosebi în regiunea axilară, la Teckeli sau la câinii
obezi. Boala poate debuta ca un intertrigo.
Acantoza pigmentară endocrină este controversată. Se presupune
intervenţia unui deficit în TSH, a unor disfuncţii suprarenaliene sau
gonadice.
Acantoza pigmentară alergică este o complicaţie a unor dermatite
alergice cu localizare axilară sau inghinală, în special a dermatitei atopice.
Acantoza pigmentară malignă este asociată unor tumori maligne
viscerale. Au fost descrise cazuri rare la câine.
Acantoza pigmentară idiopatică este cea mai frecventă şi cea mai
importantă. Apare aproape exclusiv la rasa Teckel. Leziunile se dezvoltă
lent, începând din regiunea axilară şi progresând pe faţa ventrală a
toracelui, abdomenului şi în regiunea inghinală.
În concluzie, ca şi dermatita miliară a felinelor, acantoza
pigmentară, poate fi considerată un tip particular de reacţie cutanată la
câine, cu etiologie foarte diversă.
Tablou clinic. După criterii oarecum arbitrare sunt descrise trei
faze:
-stadiul juvenil -întâlnit la căţeii sub 6 luni- debutează printr-o
reacţie inflamatorie tranzitorie, localizată în regiunea axilară, urmată de
îngroşare cutanată şi apariţia unor pete brune, ovale, care cresc progresiv.
Leziunea este simetrică.
-stadiul axilar este urmarea primului. Petele hiperpigmentare devin
cenuşii-negricioase. Pielea este îngroşată, lichenificată. Apare seboree
locală şi prurit, care determină agravarea leziunilor.
-stadiul avansat corespunde extinderii progresive a leziunilor pe
faţa ventrală a toracelui şi abdomenului, pe membrele anterioare, în
regiunea inghinală şi perianală (Fig. 61). Uneori se constată leziuni
interdigitale, care se complică bacterian. Pruritul este variabil, legat de
gravitatea infecţiilor secundare şi a seboreei (Anderson, 1984).
Diagnosticul se bazează pe aspectele morfoclinice şi pe
predispoziţia rasială. În cadrul diagnosticului diferenţial trebuie excluse
dermatozele endocrine (hipotiroidia şi disfuncţiile gonadice).

138
 Tratamentul este paleativ. Deşi numeroase cazuri răspund
favorabil la tratament, recidivele sunt foarte frecvente. S-au încercat
tratamente cu hormoni tiroidieni, TSH, substanţe antitiroidiene etc.
Rezultate favorabile s-au obţinut cu melanotonină (extract epifizar),
inoculată s.c., 2 mg/zi, timp de 5 zile, apoi săptămânal şi în final, lunar.
Eficacitatea este sporită când se asociază doze mici de corticoizi.
Corticoterapia generală a dat unele rezultate, acolo unde alte terapii au
eşuat. Se mai pot utiliza, complementar, antiinfecţioase, topice
antiseboreice etc.

8.5. Psoriazisul

Psoriazisul este o dermatoză cronică semnalată la mânz, câine,

pisică şi maimuţă, la aceasta din urmă fiind similar celui de la om.
Etiopatogeneza este neelucidată, fiind incriminate: dismetabolii,
disendocrinii, parazitoze, microtraumatisme etc.
Clinic psoriazisul se caracterizează prin plăci rotunde, roşii, bine
conturate, acoperite cu scuame gri-albicioase, fine şi friabile sau,
dimpotrivă, groase , aderente. Îndepărtarea scuamelor lasă pielea lucioasă,
umedă, roşie-albăstruie şi uneori sângerândă. Erupţia psoriazică poate fi
pruriginoasă (Bârză și col., 1991). La carnivore este localizată pe faţă şi
bot.
Diagnosticul se stabileşte pe baza manifestărilor clinice.
Evoluţia este cronică, uneori recidivantă.
Tratamentul este paleativ şi constă în administrarea de vitamine
(D, B12) şi corticoizi pe cale generală. Local se aplică unguente cu gudron,
acid salicilic, glucocorticoizi sau iradierea cu ultraviolete şi raze X.

8.6. Complexul granulomului eozinofilic

Complexul granulomului eozinofilic cuprinde un grup eterogen de

afecţiuni cutaneo- mucoase întâlnite la carnivore. Este mai bine reprezentat
la pisică, aceasta având o predispoziţie deosebită pentru reacţii
eozinofilice.
Cadru etiopatogen. Etiopatogeneza este incomplet cunoscută. La
pisici se presupune intervenţia unor virusuri (FeLV, calcivirusuri), a
iritaţiilor provocate prin lins, iar ulcerul eozinofilic este considerat o stare
pretumorală. Mai sunt incriminaţi factori imunitari.
Tabloul clinic. La pisici sunt descrise trei entităţi:
-ulcerul eozinofilic;
-placa eozinofilică;
139
 -granulomul linear (1, 12, 83).
Ulcerul eozinofilic, denumit şi ulcer indolor, este un ulcer bine
circumscris, cu suprafaţa brună-roşiatică, uşor excavată şi marginile
proeminente. Se observă la femele, cel mai frecvent în jurul vârstei de 5-6
ani. Este localizat preferenţial pe buze (fig 62), dar poate apărea şi pe gât,
faţa internă a coapselor şi în regiunea lombară. Se consideră că leziunile
bucale pot fi răspândite în alte regiuni prin lins. Histologic se
caracterizează prin dermatită perivasculară superficială, în infiltratul
inflamator predominând mastocitele, sau plasmocitele şi alte mononucleare
(Yager și Scott, 1993). Eozinofilele apar rar.
Placa eozinofilică se întâlneşte, de asemenea, la pisicile adulte.
Clinic se constată prezenţa unei plăci bine circumscrise, de culoare roşie,
localizată pe abdomen şi faţa internă a coapselor (fig 63), mai rar pe buze,
cap, gât şi membre. Este pruriginoasă, comportamentul animalelor
sugerând tulburări psihotice. Frecvent este asociată cu eozinofilie sanguină.
Cel mai adesea este de natură alergică (Ackerman, 2008).
Histologic se constată ulcere cutanate superficiale, dermatită
perivasculară profundă sau dermatită hiperplazică şi spongiotică difuză. În
infiltratul inflamator predomină eozinofilele, asociate cu un număr mare de
mastocite.
Granulomul linear apare îndeosebi la pisicile sub un an, fiind
localizat predominant pe faţa posterioară a coapselor şi uneori pe feţele
mediale ale membrelor anterioare, buze, gingii, limbă, bolta palatină.
Obişnuit este reprezentat printr-o placă fermă, lineară, bine circumscrisă de
2-4 mm lăţime şi până la 10 cm lungime, nepruriginoasă. Suprafaţa este
parţial alopecică şi rareori ulcerată.
Histologic se constată o dermatită granulomatoasă nodulară sau
difuză, asociată cu multiple focare de colagenoză. Fibrele de colagen pot fi
izolate, granulare, hialinizate, mineralizate sau înlocuite cu un material
amorf, eozinofilic. În jurul focarelor de colagen distrofic se observă o
acumulare densă de monocite, eozinofile şi fibroblaste tumefiate. Uneori se
constată palisade de celule epitelioide şi un inel de celule gigante
multinucleate. Mai apar rare mastocite, limfocite şi plasmocite.
La câine granulomul eozinofilic se manifestă prin leziuni
asemănătoare histologic granulomului linear felin, dar localizarea cea mai
frecventă este cea bucală. Se evidenţiază plăci neregulate, ulcerate, sau
noduli localizaţi pe faţa ventrală şi feţele laterale ale limbii şi pe mucoasa
palatină. Această formă se întâlneşte aproape exclusiv la rasa Husky
Siberian. Forma cutanată se traduce prin papule multiple, noduli şi plăci
localizate pe faţa ventrală a abdomenului, prepuţ şi flancuri (Scott și col.,
1995).
140
 Diagnosticul se stabileşte pe baza aspectelor clinice şi histologice.
Tratamentul este simptomatic și adresat bolii primare. În ulcerul
eozinofilic se recomandă imunomodulatoare (ciclosporină, chlorambucil)
sau corticoterapia sistemică: prednisolon 1-2 mg/kg/zi, repetat la două zile;
metil-prednisolon, repetat la intervale de două săptămâni, triamcinolon 0,5
mg/kg/săptămână etc. În placa eozinofilică se utilizează corticoizi,
ciclosporină și antihistaminice. Se pot asocia infiltraţiile intralezionale cu
corticoizi şi anestezice. Se mai recomandă asocierea de corticoizi cu
antibiotice. Imunomodularea cu Levamisol, 5 mg/kg de 3 ori pe săptămână
sau imunostimularea cu extracte de Streptococcus spp şi Serratia spp. a dat
rezultate favorabile la 50-75% din cazuri. Granulomul linear răspunde slab
la corticoizi și imunomodulatoare. Se mai recomandă tratamentul
chirurgical, criochirurgia, electro-cauterizarea, radioterapia etc .

8.7. Paniculita nodulară sterilă

Este o boală rară, întâlnită la câini, pisici şi cai.

Cadru etiopatogen. Etiopatogeneza este incomplet elucidată.
Unele cazuri au fost considerate idiopatice, în timp ce altele au fost puse în
legătură cu boli imunomediate (lupus eritematos, eritem nodos),
traumatisme, corpi străini, boli pancreatice sau deficitul în vitamina E, la
pisici.
Tablou clinic. Boala se caracterizează prin apariţa unor noduli
subcutanaţi, grupaţi sau răspândiţi pe suprafaţa corporală. Aceştia pot
deveni chistici, se pot ulcera sau pot prezenta traiecte fistuloase.
La examenul histologic se relevă leziuni de paniculită lobulară,
granulomatoasă sau fibroasă. Diferenţierea faţă de piogranuloamele de
natură bacteriană sau fungică se face prin coloraţii speciale (Yager și scott,
1993).
O afecţiune destul de asemănătoare clinic cu paniculita nodulară
este adenita sebacee piogranulomatoasă sterilă, de natură idiopatică,
întâlnită la câini şi pisici. Histologic este caracteristică prezenţa de
piogranuloame perifoliculare, cu dispariţia glandelor sebacee.
Ambele afecţiuni nu beneficiază de un tratament specific.

8.8. Alte afecţiuni rare, cu etiologie necunoscută

Dermatita pustuloasă subcornoasă este descrisă la câine şi om.

Debutează prin macule eritematoase care progresează spre pustule
superficiale tranzitorii, conţinând puroi galben-verzui, urmate de cruste şi
eroziuni. Unele leziuni se vindecă, dar altele se exind , rezultând pete
141
alopecice inelare, cu diametrul până la 3 cm, înconjurate de un guleraş
epidermic. Pruritul este variabil.
În patogeneza bolii se presupune că intervin complexele imune,
care se localizează în straturile superficiale ale epidermului şi atrag
neutrofilele, rezultând pustule sterile.
Leziunea histologică specifică este dermatita pustuloasă
intraepidermică sterilă, localizată subcornos. Sunt prezente rare celule
acantolitice. Aspecte asemănătoare se întâlnesc în impetigo, dar sunt
provocate de bacterii.
Policondrita recurentă este întâlnită la pisici. Se traduce prin
eritemul, îngroşarea şi rularea pavilioanelor auriculare.
La examenul histologic se constată necroza cartilajelor auriculare şi
infiltraţie limfoplasmocitară.
O afecţiune analoagă, întâlnită la om, se presupune că este de
natură autoimună (determinată de autoanticorpi împortiva
mucopolizaharidelor). Răspunde favorabil la tratamentul cu corticoizi
(Bourdeau, 1990).

9.TUMORI (NEOPLASME) CUTANATE

Tumorile cutanate şi ale ţesutului conjunctiv subcutanat sunt cele

mai frecvente neoplasme ale animalelor domestice. În producerea
tumorilor intervin factori infecţioşi (virusuri) şi neinfecţioşi (radiaţii,
factori chimici, genetici şi imunologici). Tumorile neinfecţioase, prin
etiopatogeneza complexă şi adesea incertă, pun probleme deosebite de
diagnostic şi terapie.

TUMORI CUTANATE CU ETIOLOGIE INCERTĂ

Tumorile neinfecţioase au o etiopatogeneză complexă, adesea

neelucidată. Dintre numeroasele criterii de clasificare, propuse de diverşi
autori, cel mai adecvat necesităţilor practice pare a fi criteriul histogenetic,
utilizat de Magnol (1990) pentru tumorile cutanate ale carnivorelor.
Conform acestui criteriu, tumorile cutanate sunt:
1) Tumori primitive
a) Tumori ale epiteliului de suprafaţă
b) Tumori ale celulelor bazale şi ale anexelor
c) Tumori dermice şi subcutanate
d) Tumori ale sistemului melanogen
e) Tumori hemolimfopoietice
2) Tumori secundare sau metastatice.
142
 Clasificarea morfoclinică a tumorilor trebuie să permită evaluarea
gradului de extindere locală, regională sau generală a acestora. În acest
scop, în 1980 OMS a propus adoptarea pentru carnivore a sistemului TNM,
utilizat la om (Tabelul 9.1).
Tabelul 9.1
Sistemul TNM aplicat în clasificarea tumorilor cutanate la carnivore,
cu excepţia limfosarcoamelor şi a mastocitoamelor, după Delisle (1990)

T=tumora primitivă
T0=tumoră neobservabilă clinic
T1=tumoră cu diametrul sub 2 cm, bine delimitată
T2=tumoră cu diametrul de 2-5 cm, sau slab delimitată, indiferent de
mărime
T3=tumoră cu diametrul peste 5 cm, sau cu invadarea ţesutului conjunctiv
subcutanat, indiferent de mărime
T4=tumoră cu invadarea altor structuri: fascie, muşchi etc.
N=nodul limfatic regional
N0=nemodificat
N1= nodul limfatic aferent mobilizabil
Nla=histologic neafectat
Nlb=histologic afectat
N2=limfonodurile homolaterale sau contralaterale mobilizabile
N2a=histologic neafectate
N2b=histologic afectate
N3=limfonodurile infiltrate, fixe
M=metastaza la distanţă
M0=lipsă metastaze
M1=metastaze decelabile (se precizează locul)

Tumorile primitive pot fi benigne şi maligne. In cazul tumorilor

conjunctive dermice şi subcutanate Magnol (1990) mai descrie o categorie
intermediară: cu malignitate atenuată.

9.1. Tumorile epiteliului de suprafaţă

Tumorile epiteliului de suprafaţă sunt reprezentate de papilomul cu

etiologie incertă, cheratoacantom (benigne) şi carcinomul scvamocelular
(malign).
Papilomul cutanat hipercheratozic se prezintă ca o masă
nodulară, bine delimitată, cu suprafaţa ruguoasă, cu formă şi mărime
variabile.
143
 Baza histologică a tumorii constă din hiperplazia epidermului sub
formă de creste retoide (“rete ridges”) anastomozate, cu acantoză evidentă
şi infiltraţie cu melanocite (fig.15). La suprafaţa externă a tumorii,
hiperplazia epidermică prezintă caracterul unor proeminenţe viloase,
acoperite cu straturi abundente de cheratină, impregnate uneori cu pigment
melanic. Infiltraţia destul de pronunţată cu melanocite şi impregnarea
stratului cornos cu pigment melanic imprimă culoarea negricioasă a
tumorii, asemănătoare melanomului.

Fig.15. Papilom
cutanat hipercheratozic
la câine. Hiperplazia
epidermului sub formă
de creste retoide (rete
ridges),acantoză și
infiltrație cu
melanocite. x 100

Papiloamele de natură incertă sunt de obicei benigne, dar se pot

transforma în forme maligne ( carcinoame scvamoase) (59).
Cheratoacantomul se prezintă ca o formaţiune nodulară, unică sau
multicentrică, fermă, cu diametrul de 1-3 cm, localizată în regiunea
dorsală. Prezintă un por crateriform central, prin care la compresiune
exprimă cheratină (59, 91, 99).
Histologic, formaţiunea reprezintă o cavitate plină cu cheratină,
căptuşită de stratul bazal al epidermului. Acesta este normal, ordonat şi
prezintă pseudoincluzii de cheratină intracelulare. Poate prezenta
expansiuni cordonale către dermul vecin, care nu depăşesc membrana
bazală (99).
Tumora este asemănătoare clinic cu chiştii epidermoizi, de care
diferenţiază histologic. Chistul epidermoid este căptuşit de epiderm
subţire, bine diferenţiat, lipsit de foliculi piloşi şi glande anexe (39, 99).
Tumora este benignă. Nu recidivează după extirparea chirurgicală.
Chimio-terapia cu ciclofosfamidă sau prednison şi imunoterapia cu vaccin
autogen sau levamisol nu au dat rezultate la câine. La om s-a dovedit
eficace tratamentul cu retinoizi sau administrarea intratumorală de 5
bromuracil (59).
144
 Carcinomul scvamocelular are ca factor etiologic principal lumina
solară. Progresia de la cheratoză solară la carcinom se face lent, în mai
mulţi ani.
Morfoclinic, aspectul tumorii depinde dacă ea a apărut “de
novo”sau în urma unor leziuni precanceroase cronice. In primul caz se
observă o masă dermică slab demarcată, fermă, de culoare albicioasă, cu
strii roşiatice. Când apare după inflamaţii cronice, tumora este mascată de
crustizare, ulceraţii etc.
Localizările sunt dependente de specie, în general fiind afectate zonele
cele mai expuse la radiaţii solare.
La bovine şi cabaline predomină localizarea pe conjunctivă şi pleoape, la
ovine şi pisici pe urechi, la câinii de culoare deschisă pe regiunea nazală şi
abdomen (Fig.64, 65, 66). Mai poate fi afectat tegumentul vulvar la vaci, capre
şi oi tunse sau cel prepuţial, la cabaline. Tumora poate avea ca punct de debut
ţesutul cheratogen al coarnelor la bovine sau al ghearelor la câini (rar după
paronichite cronice). Carcinomul bazei coarnelor apare aproape exclusiv la
masculii castraţi, în India şi ţările vecine. Tumora infiltrează şi distruge cepul
cornos putând invada sinusurile şi ţesutul osos (91, 99).
Obişnuit, carcinomul scvamos are caracter infiltrativ local. Potenţialul de
metastazare este redus, fiind dependent de localizări, acesta fiind mai mare în
cazul carcinoamelor scvamoase digitale ale câinelui. Celelalte tumori nu dau
decât metastaze la limfonodurile locale.
Caracterul malign al tumorii se datorează potenţialului distructiv
local şi recidivelor frecvente după extirparea chirurgicală. Potenţialul
metastatic este redus (91, 99).
La puii de găină, în S.U.A. şi Canada a fost descris carcinomul scvamos,
cu distribuţie pe întreaga suprafaţă corporală, leziunile fiind centrate de unii
foliculi plumiferi. Clinic apar ulcere crateriforme, cu marginile proeminente şi
centru excavat cu diametrul de 0,5-2 cm. Nu invadează musculatura subiacentă şi
nu metastazează.
Histologic carcinomul scvamocelular tipic se caracterizează prin
hiperplazia celulelor poligonale, asemănătoare stratului spinos, dispariţia
stratului bazal al epidermului şi a membranei bazale din dreptul tumorii.
Celulele tumorale, se dispersează în derm, sub formă de cordoane fine sau
insule aparent izolate. Cheratinizarea unora din aceste celule determină
formarea de “perle” cheratozice (65, 99).
Într-o formă incipientă, predomină leziunile caracteristice
papilomului hipercheratozic. Pe acest fond se observă câteva insule
carcinomatoase, care dezorganizează aranjamentul celulelor spinoase,
prezentând atipii şi rare diviziuni celulare (fig. 16). Tumora nu depăşeşte
stratul bazal al epidermului, trăsătură caracteristică pentru carcinomul
scvamocelular tipic. Din acest motiv, unii autori o consideră o entitate
145
distinctă, denumind-o carcinom preinvaziv sau carcinom”in situ”.
Tumora este surprinsă în faza timpurie a proliferării neoplazice, când nu şi-
a manifestat încă trăsăturile esenţiale: capacitatea de invazie şi de
metastazare.

Fig. 16. Carcinom

scvamocelular
preinvaziv (carcinom
“in situ”). Insule
carcinomatoase cu
atipii și diviziuni
celulare. x 200

9.2.Tumorile stratului bazal şi ale anexelor pilo-glandulare

Clasificarea acestor tumori este prezentată în tabelul 4.

Tabelul 4
Tumorile stratului bazal al epidermului şi ale anexelor piloglandulare
după Magnol (1990), modificat

Originea
Stratul bazal
Foliculul pilos
Glandele sebacee
Glandele ceruminoase
Glandele sudoripare
Glandele circumanale
Glandele sacilor anali
Tumora
Bazaliom (Epiteliom bazo-celular)
Tricoepiteliom
Tricolemom
Pilomatrixom
Adenom sebaceu
Adenocarcinom sebaceu
Adenom (Ceruminom benign)
Adenocarcinom (Ceruminom malign)
Adenom sudoripar
Adenocarcinom (Epiteliom) sudoripar
Tumori mixte
Adenom (Circumanalom benign)
Adenocarcinom (Circumanalom malign)
Carcinom

146
 Bazaliomul. Tumorile celulelor bazale sunt tumori care nu prezintă
diferenţieri către structurile derivate din celulele bazale, întâlnite la câine,
pisică şi rareori la alte specii (83, 99). După unele studii, acestea reprezintă
3,1-4,3% dintre tumorile cutanate ale câinelui şi 18,4% din cele ale pisicii
(91). Cel mai adesea au caracter benign.
Clinic se constată prezenţa unui nodul, cel mai adesea unic, cu
diametrul până la 10 cm., localizat pe cap, gât şi spete la câine. Poate fi
pigmentat în negru, confundându-se cu melanomul, mai ales la pisică. De
asemenea, la pisică sunt semnalate forme invadante (perforante) cu
localizare palpebrală sau nazală (49). Pot fi ulcerate. După Wilkinson
(1988) cca 65% dintre bazalioamele pisicii sunt chistice. Metastazele sunt
extrem de rare.
Histologic tumorile celulelor bazale sunt constituite din cordoane
sau cuiburi de celule asemănătoare epiteliului germinativ normal, dar fără
joncţiuni intercelulare, presupunându-se că celula de origine ar fi celula
stemm. Se descriu mai multe subtipuri: trabecular sau solid, chistic,
adenoid, “garnisit”(cu multiple panglici celulare) etc. Aceeaşi tumoră poate
prezenta concomitent mai multe modele arhitecturale, distincţia lor fiind
lipsită de importanţă practică (49, 99).
Se deosebesc de carcinomul celulelor scvamoase prin faptul că, deşi
au caracter invadant , nu depăşesc joncţiunea dermo-epidermică.

Tumorile foliculului pilos

Tumorile foliculului pilos se întâlnesc destul de frecvent la
carnivore şi om, dar n-au fost descrise la alte specii.
Tricoepiteliomul este o tumoră benignă a germenului foliculului
pilos, care prezintă o diferenţiere incompletă către tecile foliculare. Se
localizează preferenţial în regiunea dorsală. Obişnuit, tumora este unică,
fermă, încapsulată şi uneori mineralizată. Pe secţiune poate fi lobulară sau
multichistică (91, 99). Noi am constatat prezenţa în masa tumorii a
numeroase formaţiuni chistice, de diferite mărimi, de la 2-3 mm până la 2
cm, a căror cavitate era plină cu un material cazeos (86).
Histologic se constată numeroşi lobuli tumorali cu aspect chistic,
derivaţi din teaca externă a foliculului pilos.Chiştii sunt căptuşiţi la exterior
de un strat bazal de celule palisadice, specifice structurilor pilare, unii
prezentând tendinţa de diferenţiere către structurile foliculului pilos.
Centrul chiştilor prezintă cheratinizare abruptă, fără interpunerea de celule
granulare sau spinoase, cheratina fiind dispusă în straturi aproape
concentrice. Stratul extern de celule bazale trimite cordoane celulare fine
către dermul înconjurător (fig. 17). Se mai observă rare insule de celule
asemănătoare cu cele din matricea firului de păr (fig.18).Tumora este
147
înconjurată de o capsulă conjunctivă groasă. Datorită diferenţierii complete
s-a mai propus denumirea de tricofoliculom (49).

Fig. 17. Tricoepiteliom

la câine. Chiști cornoși
cu cheratinizare
abruptă. Stratul extern
de celule palisadice,
asemănătoare tecii
externe a folicului
pilos. x 100

Fig. 18. Tricoepiteliom

la câine. Chiști cornoși
cu cheratinizare
abruptă. Insulă de
celule asemănătoare
matricei firului de păr.
x 100

Ruperea unor chişti cheratinici determină inflamaţie

granulomatoasă de corp străin sau piogranulomatoasă, urmată uneori de
mineralizare (99).
Identificarea histologică a tumorii este anevoioasă, în literatura de
specialitate criteriile de diferenţiere faţă de bazaliom şi tricolemom nefiind
foarte clar definite. Yager şi Scott (1993) menţionează că tricoepiteliomul
se diferenţiază de bazaliom şi de celelalte tumori ale anexelor (tricolemom,
tricofoliculom) prin cheratinizarea centrală abruptă şi prin cuiburile de
celule bazale, asemănătoare celor foliculare, care înconjoară tumora.
Autorii arată că la celelalte tumori lipsesc una sau ambele trăsături
menţionate. Diferenţa majoră între tricolemom şi trichoepiteliom ar fi
aceea că în primul caz citoplasma celulelor bazale prezintă un pronunţat
stocaj de glicogen, având aspect clar. Fiecare “folicul” tumoral este
înconjurat de o membrană bazală groasă, omogenă, asemănătoare cu teaca
vitroasă a foliculului pilos normal.
Nici utilizarea unor metode imunohistochimice moderne nu permite
diferenţierea tricoepitelioamelor. Clemo şi col. (1995), testând
148
imunoreactivitatea unor tumori epiteliale şi neepiteliale canine cu
anticorpul monoclonal B 72.3, care leagă glicoproteina TAG-72, asociată
unor tumori umane, constată că anticorpul B 72.3 are o imunoreactivitate
selectivă pentru adenocarcinoame, în special pentru cele derivate din
componentele tractusului digestiv, fiind total lipsit de reactivitate faţă de
tricoepitelioame, bazalioame, adenoame şi adenocarcinoame ale glandelor
sebacee şi ale glandelor perianale. S-a evidenţiat o imunoreactivitate
redusă (20 şi respectiv 25%) în cazul carcinoamelor scvamocelulare şi al
papiloamelor.
Tricolemomul este o tumoră derivată din celulele tecii externe a
foliculului pilos. Este întâlnit extrem de rar, la câine. Se diferenţiază de
tricoepiteliom doar histologic, prin faptul că stratul extern de celule bazale,
în aşteptarea formării foliculului pilos, prezintă un pronunţat stocaj de
glicogen în citoplasma celulelor, acestea având aspect clar (39, 99).
Pilomatrixomul (epiteliomul mumificat al lui Malherbe) este
asemănător macroscopic cu tricoepiteliomul, dar este mult mai mineralizat.
Se consideră că provine din matricea pilară primară, deşi prezintă o
diferenţiere incompletă către cortexul pilar. Apare la câine, fiind
predispusă rasa Kerry blue Terrier. Tumora este aproape întotdeauna unică
şi benignă.
Histologic aspectul tipic este de chist mare, cu pereţii groşi, parţial
umplut cu aşa numitele celule fantomă sau celule umbră (ghost cells,
shadow cells). Acestea sunt asemănătoare celulelor imature ale cortexului
firului de păr, cheratinizate, prezentând un halou în locul nucleului. Conţin
cheratină cu configuraţie asemănătoare celei din firul de păr (99). Peretele
chistului este format din mai multe straturi de celule bazale, care brusc
devin eozinofilice şi îşi pierd nucleii, formând straturi lamelare de celule
fantomă (49, 59, 91, 99). Ele suferă adesea un proces de mineralizare. Noi
am constatat, la unii chişti, calcificări lamelare. Acestea nu constituie însă
un element de diagnostic, fiind întâlnite şi în tricoepiteliom. În
pilomatrixom calcificarea este însă mult mai pronunţată, imprimând uneori
tumorii o consistenţă nisipoasă sau pietroasă (91), care a determinat
denumirea de “epiteliom calcificat al lui Malherbe”, utilizată de diverşi
autori (49, 59, 91, 99). Ruperea unor chişti, odată cu mineralizarea
celulelor fantomă determină o reacţie piogranulomatoasă foarte
caracteristică acestei tumori (83, 99). Magnol (1990) arată că numărul
celulelor fantomă creşte proporţional cu vechimea tumorii, ceea ce ar
presupune că şi mineralizarea este dependentă de acelaşi factor.

Tumorile glandelor sebacee

149
 Sunt foarte frecvente la câini, reprezentând 6-35% din totalul
tumorilor cutanate, dar sunt rare la alte specii. Sunt predispuse femelele în
vârstă şi rasele Coker, Caniche, Tekel.
Adenomul sebaceu se caracterizează prin mase multiple,
multilobate, localizate în dermul superficial, acoperite cu epiderm
hiperplazic şi hipercheratinizat. Majoritatea au diametrul sub un cm., sunt
ulcerate şi mai sunt denumite impropriu ”papiloame multiple”.
Localizările sunt diverse. La toate speciile se poate întâlni şi adenomul
glandelor Meibomius.
Histologic fiecare tumoră este constituită prin hiperplazia unei
singure glande sebacee, grupată către un canal glandular cheratinizat.
Lobulii tumorali sunt foarte neregulaţi (Fig.19). Celulele sebacee sunt
complet mature, iar populaţia de celule bazale (de rezervă) este uneori
bine dezvoltată, alteori redusă, aproape neobservabilă (86, 99).

Fig. 19. Adenom al

glandelor sebacee la
câine. Lobuli tumorali
neregulați, cu celule
sebacee bine
diferențiate și strat
bazal (de rezervă)
dezvoltat. Col. x 200

Adenocarcinomul sebaceu se întâlneşte rar, la toate speciile. Este

constituit din celule nediferenţiate, polimorfe, cu un înalt indice mitotic şi
atipii celulare. Unele prezintă incluzii lipidice de diverse mărimi. Are
tendinţă invadantă locală, este adesea ulcerat, însoţit de inflamaţie şi poate
da metastaze, tardiv, în limfonodurile regionale (91).
Histologic masa tumorală este constituită din celule pleiomorfe,
caracterizate prin anizocitoză, anizocarie, prezenţa de mitoze şi atipii,
diferenţierea spre celule sebacee fiind slabă. Unele celule, mult mărite,
prezintă citoplasma vacuolizată perinuclear, imprimând complexului
nucleo-citoplasmatic un aspect stelat. Alte celule mari, vacuolizate,
generează aspecte pseudochistice. În interstiţiul tumoral se pot observa
aglomerări de limfocite şi plasmocite, ca reacţie a organismului gazdă faţă
de tumoră.Unele insule de celule tumorale, pătrunse în derm, sunt
înconjurate efectiv de o reacţie limfoplasmocitară intensă

150
 Adenocarcinomul glandelor sebacee trebuie diferenţiat de adenom,
care are o structură lobulară mai netă, celulele glandulare bine diferenţiate,
prezentând foarte puţine atipii şi diviziuni celulare. Adenomul nu are
tendinţă infiltrativă, nedepăşind membrana bazală a epidermului.
În literatura de specialitate, în cadrul tumorilor glandelor sebacee
mai este semnalată hiperplazia glandelor sebacee. (19, 49, 99). Aceasta
este, de fapt, o modificare senilă, caracterizată prin tumorete care se
aseamănă clinic cu papiloamele, fiind constituită histologic prin hiperplazia
simetrică a unei singure glande sebacee, fără atipii celulare, aglomerată
tipic în jurul unui canal sebaceu cheratinizat (19, 99). Considerăm este
vorba de o leziune pseudotumorală, sau cel mult pretumorală.
Epiteliomul sebaceu este denumirea mai veche a
adenocarcinomului sebaceu.

Tumorile glandelor ceruminoase se întâlnesc extrem de rar, cu

excepţia motanilor bătrâni.
Clinic apar noduli pigmentaţi, uneori pediculaţi, de diferite
dimensiuni, localizaţi în porţiunea orizontală a canalului auditiv extern.
Adesea se asociază cu manifestări de otită externă purulentă.
Histologic cca 30% sunt tumori benigne: adenoame sau tumori
mixte, cu participarea celulelor mioepiteliale şi metaplazie cartilaginoasă.
Tumorile maligne invadează regiunea parotidiană şi prezintă aspecte de
infiltrare limfatică (49).
Tumorile glandelor sudoripare
Sunt cele mai rare tumori cutanate la câine, dar mai frecvente la
pisică.
Adenoamele glandelor sudoripare pot fi de tip papilar sau
tubular. Se localizează predominant în regiunea dorsală, iar la pisică şi la
baza urechii sau baza cozii. Se prezintă sub formă de noduli unici, adesea
chistici, lumenul conţinând o secreţie galben-brună, fluidă sau gelatinoasă
(49).
Histologic, leziunile chistice constau din una sau mai multe cavităţi
căptuşite cu un epiteliu columnar, bine diferenţiat, cu vezicule apicale
tipice epiteliului glandelor sudoripare normale. Epiteliul poate prolifera,
dând papile intraluminale sau chiar umplând chistul.
Carcinoamele glandelor sudoripare sunt de tip tubular sau
papilar, pleiomorfe, foarte infiltrate şi pot da metastaze.
Histologic, carcinomul de tip papilar diferă de adenom prin
prezenţa anaplaziilor, dispariţia polarităţii celulare şi invadarea stromei.
Tipul tubular prezintă structuri tubulare pluristratificare, rare structuri
lobulare asemănătoare glandelor sudoripare, insule epiteliomatoase formate
151
din celule poligonale clare, cu nuclei veziculoşi, cu doi nucleoli şi
numeroase celule atipice, nediferenţiate, cu mitoze în diverse faze.
Tumorile mixte ale glandelor sudoripare sunt foarte rare la câine.
Proliferarea cuprinde atât epiteliul glandular cât şi celulele mioepiteliale
periglandulare, în mod analog tumorilor mamare mixte ale căţelelor.
Stroma tumorilor poate suferi metaplazie mucoasă, condroidă şi osoasă
(99).
Tumorile glandelor sudoripare ecrine ale cuzineţilor plantari se
întâlnesc rar, sub formă de carcinoame tubulare, fibroase, care invadează
ţesutul conjunctiv al tălpii.
Diferenţierea adenocarcinomului glandelor sudoripare faţă de
adenom se face pe baza caracterului neinfiltrativ al celui de al doilea şi pe
baza diferenţierii complete şi a delimitării nete a lobulilor tumorali.
Adenocarcinoamele glandelor sudoripare pot produce metastaze la
distanţă.

Tumorile glandelor circumanale (circumanaloamele)

Circumanaloamele sunt unele dintre cele mai frecvente tumori
întâlnite la câinii masculi. Sunt unanim considerate androgen-dependente,
90% din cazuri întâlnindu-se la masculi (49, 59, 91, 99). Rareori apar şi la
femelele castrate.
După localizare se disting circumanaloame eutopice, perianale şi
ectopice, situate în regiunea lombosacrală, pe prepuţ şi la baza cozii. Cele
ectopice au o pondere de cca 10%.
Clinic se caracterizează prin apariţia unor noduli de mărime
variabilă, unici sau multipli, ulceraţi sau nu. După Magnol (1990)
inocuitatea sau malignitatea acestor tumori sunt mai mult noţiuni clinice
decât histologice. Se pot întâlni tumori multiple, ca o coroană de peste 1800
în jurul anusului, dar şi tumori izolate infiltrante, recidivante, ulcerate. Ca
manifestare paraneoplazică, în circumanalomul malign se întâlneşte
hipercalcemia.
Histologic circumanalomul benign prezintă o structură
asemănătoare glandelor circumanale normale: proliferări lobulare de celule
poligonale, asemănătoare hepatocitelor (de unde denumirea de “glande
hepatoide”), cu citoplasma eozinofilică, abundentă, fin vacuolată şi nucleul
rotund, veziculos, localizat central. Celulele tumorale sunt grupate în
cordoane distincte, în unii lobuli sau în grupuri compacte, dezorganizând
cordoanele caracteristice glandelor hepatoide normale, în alţi lobuli (fig.
20). La periferia fiecărui lobul se evidenţiază un strat de celule
nediferenţiate. Pot apărea metaplazii scvamoase şi foarte rare mitoze.

152
 Fig. 20. Circumanalom
benign la câine. Lobuli
tumorali formați din
cordoane sau grămezi
de celule “hepatoide”.
Col. HEA x 100

Diferenţierea circumanalomului benign de hiperplazia

pseudotumorală a glandelor hepatoide este dificilă histologic şi imposibilă
clinic (39, 49).
Datorită endocrinodependenţei, odată cu excizia tumorii se
recomandă castrarea animalului. Müller şi col. (1989) afirmă că doar
castrarea animalului (fără excizia tumorii) asigură succesul terapeutic în
95% din cazuri. Excizia tumorii se recomandă, dacă aceasta este ulcerată şi
în toate cazurile când aceasta apare la femele. Terapia cu hormoni
estrogeni măreşte eficacitatea terapeutică, dacă se asociază cu castrarea,
însă singură nu este recomandată, inducând doar regresia tranzitorie a
tumorii (91, 83).
Circumanalomul malign reprezintă, din punct de vedere
histologic, doar 1% din totalul tumorilor perianale (99). Metastazează în
limfonodurile regionale şi se extinde direct în cavitatea pelvină. Nu este
influenţat de statusul hormonal, întâlnindu-se cu frecvenţă egală la masculi
şi femele (59), astfel încât castrarea nu influenţează evoluţia tumorii.
Histologic se constată diferenţierea slabă a celulelor “hepatoide”,
care prezintă numeroase atipii şi mitoze frecvente. Lobulii tumorali sunt
slab delimitaţi, confluând ca urmare a tendinţei expansive a unor grupuri
de celule (fig.21). În zona centrală tumora prezintă necroze şi infiltraţii
hemoragice, care dovedesc odată în plus caracterul malign.

153
 Fig. 21.
Circumanalom malign
la câine. Lobul
tumoral slab delimitat,
cu atipii celulare. x
400

Tumorile glandelor sacilor anali la carnivore

Sunt întâlnite rar. La căţelele în vârstă este descris carcinomul
glandelor apocrine, cu un caracter foarte malign. Tumora se prezintă sub
forma unei mase nodulare, fermă la palpaţie , cu dimensiuni de 3-10
cm,situată ventrolateral faţă de anus. Adesea creşterea tumorală poate fi
direcţionată spre interior, compresând rectul şi anusul. Aproape
întotdeauna se produc metastaze în limfonodurile regionale şi mai rar în
viscere.
O trăsătură particulară a tumorii este capacitatea de a induce
hipercalcemie accentuată (17 mg.Ca/dl). Aceasta este asociată adesea cu
hipofosfatemie (91, 99).
Histologic se observă aspectul de adenocarcinom tubular. Se poate
constata un aparent bimorfism: zone glandulare, conţinând acini cu lumen
central, alternând cu lobuli solizi, care pot conţine microacini (91).
Adenocarcinomul glandelor apocrine ale sacilor anali se
diferenţiază de adenoamele şi adenocarcinoamele perianale pe baza
următoarelor criterii:
-epidemiologic: se întâlneşte foarte rar, îndeosebi la femelele în
vârstă;
-paraclinic: induce hipercalcemie;
-histologic: prezintă aspectul de adenocarcinom tubular, solid, bine
diferenţiat (49, 99).
Precizăm că tumorile glandelor perianale (hepatoide) nu se
întâlnesc la pisică, la care aceste glande lipsesc.

9.2. Tumorile conjunctive dermice şi subcutanate

Clasificarea acestor tumori, după celula de origine şi caracterul

benign sau malign, este prezentată în tabelul 5.
154
Sunt considerate tumori cu malignitate atenuată (Magnol, 1990) tumorile
care au o pronunţată tendinţă de a recidiva local după exereză.
Tabelul 5
Clasificarea tumorilor conjunctive dermice şi subcutanate
(după Magnol, 1990)

Tumori cu
Celula de Tumori Tumori
malignitate
origine benigne maligne
atenuată
1. Fibroblast Fibrom Fibromul nazal la Fibrosarcom
câine
Fasciita nodulară
Dermatofibroza
nodulară
2. Histiocit* Histiocitom Histiocitom fibros “Histiocitoza”
Histiocitom malign cutanată
atipic
3. Adipocit Lipom Lipom muscular Liposarcom
infiltrant
4. Astocit Mastocitom de Mastocitom de Mastocitom de
gradul I gradul II gradul III
5. Celula Hemangiom Hemangiopericitom Hemangio-
endotelială sarcom
* La ora actuală histiocitul este considerat monocit în repaus.

Tumori fibroblastice
Tumorile care au ca substrat citologic fibroblastele se întâlnesc
obişnuit la câini, pisici, cabaline şi mai rar la alte specii.
Fibromul este o tumoră benignă, bine circumscrisă, cu localizări
diverse. Poate fi dur, când predomină proliferarea fibrelor conjunctive, sau
moale, când predomină proliferarea celulelor. Fibrele şi celulele sunt
întreţesute, aşezate în mici vârtejuri. Nu apar atipii celulare, iar mitozele
sunt extrem de rare. Fibromul moale se asociază cu o componentă vasculo-
adipoasă diferenţiată. Se mai pot întâlni fibromixoame, care au ca substrat
celulele mixomatoase secretoare de mucopolizaharide.
Dermatofibroza nodulară este descrisă şi sub numele de nevi
colagenici multipli (83) la câine. Se traduce prin prezenţa unor noduli mici
şi duri, aplatizaţi, localizaţi cel mai frecvent pe membre. Fiecare nodul
(nev) reprezintă o creştere excesivă locală a colagenului dermic, probabil
prin degradare defectuoasă a acestuia. Constă dintr-o masă hipocelulară de
155
colagen foarte matur, normal orientat. Epidermul de la suprafaţă este
adesea atrofiat. Frecvent în masa nevilor pot apărea resturi de formaţiuni
anexe ale pielii, atrofiate.
Fasciita nodulară reprezintă o inflamaţie cronică, benignă,
localizată, a fasciei subcutanate. Are caracter extensiv, sugerând o boală
neoplazică. Se caracterizează prin prezenţa unor mase solitare, ferme, slab
circumscrise, de 0,2-5 cm, aderente la piele, localizate mai frecvent pe cap
(faţă, pleoape). Se întâlneşte rar.
Histologic se evidenţiază fibroblaste polimorfe, adesea în mitoză,
asociate cu un important contingent de celule inflamatorii. Pot apărea şi
rare celule gigante (91).
Fibrosarcomul este întâlnit la pisică, mai rar la câine şi excepţional
la alte specii. Clinic se prezintă ca o masă tumorală densă, multinodulară,
infiltrantă, localizată cu predilecţie în zona capului. La pisici se pot întâlni
două forme: fibrosarcoame multiple de natură virală şi fibrosarcoame
solitare, neinfecţioase. Fibrosarcoamele solitare se întâlnesc la pisici
bătrâne, mult mai frecvent decât forma multicentrică, fără relaţie cu virusul
leucemic. Sunt descrise cazuri de fibrosarcom congenital la viţei.
Histologic se observă grupuri de fibroblaste dispuse întâmplător, cu
diferite grade de anaplazie (polimorfism celular crescut, prezenţa de celule
gigante) şi numeroase mitoze. Cantitatea de fibre de colagen este variabilă.
Tumora este foarte vascularizată, adesea apărând plăgi hemoragice şi
necroze (59, 99).

Tumorile histiocitare
Patologia neoplazică histiocitară este încă insuficient cunoscută.
Tumorile histiocitare au ca substrat celulele liniei monocitare
nediferenţiate sau puţin diferenţiate. Din acest motiv, natura neoplazică a
infiltraţiilor celulare este uneori greu de decelat.
Histiocitomul cutanat canin este o tumoră benignă întâlnită mai
frecvent la tineret (50% din cazuri se constată până la vârsta de 2 ani).
Clinic se prezintă ca o excrescenţă solitară de 0,5-5 cm, mai rar
multinodulară, eritematoasă şi depilată, care străbate epidermul, lăsând
suprafaţa ulcerată. Este localizat predominant pe cap, urechi, gât, dar şi pe
trunchi sau membre.
Histologic se constată infiltraţie dermică, densă şi difuză, cu celule
cu aspect histiocitar (monocitar), cu frecvente mitoze. O reacţie limfocitară
a stromei determină apariţia unor focare de necroză în masa tumorii şi ar
putea explica regresia spontană a tumorii, printr-un proces analog rejecţiei
grefei. Regresia vine în contrast cu aspectul histologic al tumorii, mai
apropiat de neoplasmele maligne decât de cele benigne. După Magnol
156
(1990) nici microscopia electronică, nici imunomarcajul nu militează
pentru natura histiocitară a acestei tumori, a cărei origine exactă rămâne de
dovedit.
Histiocitomul atipic este o tumoră benignă întâlnită la câinii adulţi
sau bătrâni, mai rară decât precedenta şi cu acelaşi comportament biologic.
Poate avea localizare cutanată sau pe mucoasa bucală.
Histologic se caracterizează printr-o asociere de celule de tip histocitar
(monocitar) şi celule gigante (49).
Histiocitomul fibros malign este o tumoră cu malignitate atenuată,
mai frecventă la pisică decât la câine. Clinic este o tumoră infiltrantă,
subcutanată sau mai profundă (afectând şi masele musculare). La pisică
este localizată cu predilecţie în regiunea toracală, în spaţiul interscapular,
pe membre sau în regiunea pelvină.
Histologic prezintă un aspect polimorf: asociere de celule gigante
multinucleate, fibroblaste şi celule cu aspect histiocitar. Obişnuit, într-o
zonă dată a tumorii predomină un anumit tip celular. Fibroblastele şi
histiocitele sunt uneori dispuse în mănunchiuri scurte, formând un model
“storiform”. Mitozele sunt foarte numeroase (83, 99).
Tumora diferă de fibrosarcom prin celularitatea mai pronunţată şi
pleiomorfismul celular (numărul mare de histiocite, numărul şi mărimea
celulelor gigant). Nu dă metastaze.
Histiocitoza malignă este rară.

Tumorile adipocitelor
Tumorile benigne ale ţesutului adipos poartă denumirea de lipoame,
când creşterea este monocentrică şi lipomatoză, în cazul creşterii
multicentrice.
Lipomul este o tumoră întâlnită la toate speciile. Macroscopic se
prezintă ca o formaţiune nodulară circumscrisă, mobilă, rar aderentă,
adesea multilobată, localizată în ţesutul adipos subcutanat dar şi în alte
zone. Lipoamele mari, traumatizate, pot prezenta focare de necroză,
hemoragii sau fibroze.
Histologic se recunoaşte un ţesut adipos masiv, aproape normal, cu
adipocite bine diferenţiate. În preparatele histologice obişnuite, lobulii
tumorali apar sub forma unor spaţii clare, delimitate de o stromă
conjunctivă fină. Degorce şi Parodi (1990) arată că este imposibilă
stabilirea diagnosticului de lipom numai pe baza examenului histologic.
Yager şi Scott (1993) consideră că ar fi mai corect ca lipomul să fie
considerat hamartom (neoformaţie asemănătoare tumorilor) şi nu tumoră.
Uneori se observă şi o componentă fibroasă (fibrolipom) sau vasculară
(angiolipom) sau semnele unei remanieri inflamatorii (lipom remaniat).
157
Alteori lipomul se infiltrează printre spaţiile musculare, dând semne
funcţionale corespunzătoare.
Lipomatoza defineşte o proliferare benignă a ţesutului adipos,
asemănătoare lipomului, dar cu caracter multicentric (65).
Liposarcomul se întâlneşte rar la câine şi pisică. Poate avea orice
localizare, dar cea mai frecventă este cea subcutanată. Are caracter
infiltrant local, dar nu determină decât rareori metastaze.
Histologic este constituit din celule polimorfe, rotunde, ovoide,
poligonale (stelate) sau fusiforme, aflate în stadii diferite de diferenţiere.
Acestea au citoplasma eozinofilică, mai mult sau mai puţin abundentă,
conţinând vacuole discrete sau o vacuolă voluminoasă. Indicele mitotic
este variabil. În general, atipiile celulare sunt numeroase, formele mai
anaplazice fiiind mai agresive. Se poate întâlni şi aspectul unui ţesut gras
aparent normal, care infiltrează şi distruge musculatura şi ţesutul
conjunctiv învecinat. Acesta poate fi considerat un liposarcom bine
diferenţiat (99)

Tumorile mastocitelor
Reprezintă proliferări dermice nodulare ale mastocitelor. Se pot
întâlni la toate speciile, dar sunt mai frecvente la câine. Acumulări mari de
mastocite în piele, (mastocitoze) pot apărea în cazul unor dermatite
parazitare, micotice, alergice sau pot fi idiopatice. Acestea se pot diferenţia
de mastocitoame, în cazul cărora caracterul neoplazic este dovedit de
creşterea invazivă şi prezenţa anaplaziilor (99).
La bovine mastocitoamele sunt rare, reprezentând 1% din totalul
tumorilor (82). Leziunile cutanate debutează printr-o papulă de 0,2-1 cm,
urmată rapid de un nodul şi apoi de o masă tumorală voluminoasă care
poate atinge diametrul de 52 cm. În faza papuloasă leziunile sunt
excrescenţe, bine circumscrise, ferme. Pielea care le acoperă este normală.
Leziunile mai mari sunt bine circumscrise, ferme sau fluctuante, adesea
alopecice. Pot fi eritematoase, ulcerate, acoperite de cruste şi rar
hiperpigmentate. Rar sunt însoţite de prurit şi durere. S-au găsit numeroase
metastaze (11 cazuri din 18 în studiul lui Scott şi Gourreau,1992) în
limfonoduri şi viscere.
Histologic, infiltratul neoplazic este în general monomorf, constituit
din mastocite cu granule metacromatice fără atipii celulare sau anaplazii.
Mitozele sunt extrem de rare. Printre mastocite, uneori pot fi prezente în
număr mare eozinofilele.
Prognosticul este grav. Majoritatea bovinelor afectate mor la câteva
zile sau luni, după apariţia leziunilor cutanate.

158
 La cabaline, sunt descrise puţine cazuri de mastocitoame, sub
formă de noduli solitari de diferite dimensiuni 2-20 cm, cu alopecie şi
ulceraţie locală, uneori, având caracter benign. Este descris un singur caz
de mastocitom multicentric şi un singur caz de mastocitoză cutanată
generalizată la mânz, asemănătoare cu urticaria pigmentară de la om (91).
La câine mastocitomul este una dintre tumorile cutanate cele mai
frecvente (9-21%) şi cele mai derutante ca diagnostic şi răspuns terapeutic.
Se admite predispoziţia raselor: Boxer, Labrador, Terrieri. Tumorile izolate
sunt cele mai frecvente. Sunt localizate pe corp şi în regiunea perineală
50%, pe extremităţi 40%, şi pe cap şi gât 10%. Exprimarea clinică este
polimorfă. În forma tipică se întâlneşte un nodul dermic eritematos, adesea
ulcerat. Poate fi şi atipic, manifestat prin edemaţierea perineului şi
aparatului genital mascul (49). Unele mastocitoame rămân cantonate la
piele. Altele invadează ţesuturile profunde şi colonizează limfonodurile
loco-regionale.
Datorită mediatorilor biochimici din granulele mastocitare
(histamină, serotonină etc), ca manifestări paraneoplazice apar frecvente
ulceraţii gastro-duodenale, responsabile de hemoragii digestive şi anemie
(49, 59, 83). Uneori apare pruritul cutanat.
Histologic tumora este constituită dintr-o stromă formată din benzi
de colagen denaturate sau condensate, printre care sunt dispuse celulele
tumorale, sub formă de cordoane sau infiltraţii difuze. Se remarcă o
populaţie celulară eterogenă, în care predomină polimorfonuclearele
eozinofile şi mastocitele, mai mult sau mai puţin diferenţiate. Evidenţierea
granulelor metacromatice se face histochimic, prin coloraţia PAS sau cu
albastru de toluidină. Pe baza gradului de diferenţiere, Magnol (1990)
propune o clasificare a mastocitoamelor în 3 grade:
-gradul I, benign, bine diferenţiat;
-gradul II, cu malignitate atenuată, mai puţin diferenţiat;
-mastocitom de gradul III, malign, foarte slab diferenţiat.
Mastocitoamele de gradul I se caracterizează prin absenţa
mitozelor, monomorfism celular, celulele având contur net, citoplasmă
abundentă şi bine granulată şi nucleu rotund, central, cu un singur nucleol.
Stroma este lipsită de edem şi necroză.
Mastocitoamele de gradul II infiltrează dermul profund şi ţesutul
conjunctiv subcutanat. Celulele sunt rotunde sau ovoide, uneori gigante, cu
contur net şi granulaţii citoplasmatice hipercromatice, fine sau mari.
Stroma prezintă modificări ale colagenului şi vaselor, edem şi necroză (fig.
22, 23).
Mastocitoamele de gradul III manifestă creştere invazivă, anaplazie
şi slabă diferenţiere. Se constată anizocitoză, celulele având plasmalema
159
indistinctă, 1-2 nuclei veziculoşi, mari, de formă neregulată şi granulaţie
citoplasmatică săracă pulverulentă sau absentă. Mitozele sunt numeroase.
În stromă se observă edem, hemoragii şi necroze frecvente.

Fig. 22. Mastocitom la

câine. Grup compact
de mastocite bine
diferențiate și benzi de
colagen denaturat,
separate prin lichid de
edem. Col. Albastru de
toluidină x 200

Fig. 23. Mastocitom

la câine. Mastocite
polimorfe, puțin
diferențiate și bandă de
colagen denaturat. Col.
Albastru de toluidină x
200

După Bensignor şi col. (1996), circa 36% din mastocitoame sunt de

gradul I, 43% sunt de gradul II şi 20% sunt de gradul III. Aceiaşi autori
constată predispoziţia rasei Boxer pentru mastocitoame şi localizarea pe
coapse a acestor tumori, la 60% din cazuri.
La pisică sunt descrise două tipuri de mastocitom: tipul clasic,
mastocitar şi tipul histiocitar.
Mastocitomul mastocitar este o tumoră rară, întâlnită la pisicile
adulte, localizată mai frcvent în regiunea capului şi gâtului. În cca 70% din
cazuri apar mastocitoame solitare, restul fiind multicentrice. Există şi
forme sistemice, cu metastaze în splină sau în alte organe interne. Tumora
este constituită din mastocite granuloase, asociate cu câteva eozinofile şi
plasmocite.

160
 Mastocitomul histiocitar se întâlneşte la pisicile Siameze, până la
vârsta de 4 ani. Este o tumoră subcutanată multicentrică, constituită din
mastocite nediferenţiate, puţin granuloase, slab metacromatice, asociate cu
eozinofile şi plasmocite. Evoluţia este favorabilă. Are tendinţă de a regresa
spontan, în decurs de doi ani (49).

Tumorile celulelor endoteliale

Hemangiomul şi hemangiosarcomul, tumori derivate din celulele
endoteliului capilarelor, au fost descrise la câini, pisici, taurine, cabaline, suine şi
alte specii, dar sunt mult mai frecvente la câine decât la celelalte specii. Pot avea
ca punct de plecare atât capilarele dermice cât şi pe cele ale unor organe interne.
Hemangiomul congenital este considerat hamartom, neoformaţie
asemănătoare tumorilor (91).
Hemangiomul propriu-zis apare mai frecvent la câinii peste 8 ani,
fiind predispusă rasa Boxer şi la pisicile în vârstă de peste 10 ani. Este o
tumoră cel mai adesea unică, de aspectul unei mase rotunjite, circumscrisă,
fermă sau fluctuantă, de culoare roşie, albăstruie sau negricioasă. Este
localizat pe tegumentul membrelor, pe flancuri, gât, faţă, scrot, perineu şi
uneori pe mucoasa bucală sau în organele interne.
Histologic, hemangiomul relevă un ansamblu de lacune vasculare pline cu
sânge, delimitate de un strat de celule endoteliale bine diferenţiate. După
mărimea spaţiilor sanguine şi abundenţa stromei interstiţiale se disting
două tipuri: cavernos şi capilar.
Hemangiosarcomul la câine este localizat îndeosebi pe organele
interne (splină, ficat, pulmon etc) şi mai rar pe piele. La pisică predomină
localizarea cutanată, apoi cea mezenterică şi splenică. Se prezintă sub
formă de mase tumorale unice sau multiple, de mărime variabilă, slab
circumscrise, neîncapsulate, adesea aderente la organele vecine, de culoare
gri-pală sau roşie închisă, multinodulare, moi, fragile. Adesea se produc
rupturi şi hemoragii. Pot conţine lacune hemoragice mari şi zone necrotice.
Hemoragiile intratumorale sau intracavitare determină anemie pronunţată.
Frecvent apar tulburări ale coagulabilităţii sângelui, culminând cu
coagularea intravasculară diseminată (91).
Hemangiosarcomul are creştere foarte rapidă şi metastazează în
proporţie ridicată (65%) şi în timp scurt, pe cale sanguină, în organele
interne: pulmon (65%), ficat (52%) etc. Histologic se relevă un ansamblu
de lacune vasculare pline cu sânge, slab delimitate de un strat de celule
endoteliale, cu grad de diferenţiere diferit. Tumorile bine diferenţiate sunt
asemănătoare cu hemangiomul şi trebuie examinate cu atenţie, pentru
evidenţierea atipiilor celulare. Tumorile slab diferenţiate pot fi

161
asemănătoare cu fibrosarcomul şi trebuie examinate bine pentru
evidenţierea lacunelor sanguine delimitate de celule endoteliale atipice.
Hemangiopericitomul este o tumoră derivată din pericite -celule
contractile care înconjură capilarele şi au rol vasomotor. Apare în special la
câinii bătrâni. Se localizează cu predilecţie pe pielea membrelor, în special
a regiunii coapsei (99).
Clinic se prezintă ca o excrescenţă fermă alb-gălbuie, multilobulară,
neîncapsulată dar bine circumscrisă, situată în dermul profund sau
subcutanat. Pe secţiune poate prezenta zone de necroză ischemică. Are
creştere lentă, recidivează frecvent după exereză, iar matastazele se
întâlnesc rar şi survin tardiv.
Histologic se relevă un aspect tipic de “amprentă digitală“ sau
“bulb de ceapă”: celulele tumorale sunt grupate în straturi concentrice în
jurul capilarelor, care sunt adesea colabate (83, 99). Acest aranjament
apare doar în unele zone ale tumorii, în altele aspectul fiind asemănător cu
cel al altor tumori cunjunctive cu celule fusiforme (fibroblaste, histiocite
etc). Celulele tumorale suferă o deformare la nivelul nucleului, care este
ovoid, turgescent şi nucleolat, diferit de al altor celule mezenchimale, care
este mai alungit. Circa 25% dintre hemongiopericitoame conţin infiltrate
limfocitare perivasculare.

9.3. Tumorile sistemului melanogen

Tumorile derivate din melanocite se numesc melanoame sau

melanocitoame. Sunt frecvente la câini şi rare la pisici. Obişnuit au
localizare cutanată, dar pot fi situate oriunde se găsesc cuiburi de
melanocite: în globul ocular, meninge etc.
Se prezintă ca noduli fermi, proeminenţi, pigmentaţi în negru, dar
pot fi şi moi, depigmentate, aplatizate.Unele bazalioame sau tumori ale
anexelor pielii pot fi foarte pigmentate şi trebuie diferenţiate de
melanoame. În general, melanoamele trebuie considerate ca având
posibilităţi de malignizare.
Aspectul histologic este polimorf. Pentru încadrarea histologică
corectă este necesară demelanizarea cu H2O2 a celulelor intens pigmentate,
pentru a se observa morfologia acestora (99). Magnol (1990) consideră că
trebuie abandonată clasificarea propusă de OMS pentru tumorile
melanocitelor de la om şi înlocuită cu clasificarea propusă de Stannard şi
Pulley (1990). Aceştia descriu următoarele tipuri de tumori melanocitare:
-melanocitomul benign joncţional;
-melanocitomul benign dermic: fibros şi celular;
-melanocitomul malign: epitelioid, fusiform şi mixt.
162
 Melanocitomul joncţional, denumit şi nev pigmentar (59), se
caracterizează prin prezenţa unor cuiburi de 3-20 melanocite pigmentate în
epiderm, în vecinătatea joncţiunii dermo-epidermice. De aici unele grupuri
de melanocite se extind spre derm, devenind mai fusiforme şi mai puţin
pigmentate. Deşi tumora este neîncapsulată, există o delimitare netă între
dermul normal şi ţesutul expansiv tumoral (99).
Melanocitomul dermic ia naştere cuiburi de melanocite rămase în
timpul migraţiei acestora din celulele crestei neurale către epiteliu. Celulele
tumorale sunt fie fusiforme, asemănătoare fibroblastelor, aranjate în
fascicule, fie rotunjite aranjate în cuiburi mici, înconjurate de o reţea fină
de reticulină. Tumorile cu celule fusiforme sunt adesea mai puţin
pigmentate, dar identificarea pigmentului este esenţială pentru a le
diferenţia de alte tumori dermice cu celule fusiforme.
Melanocitoamele maligne sunt împărţite în melanocitoame cu
celule epitelioide, cu celule fusiforme şi mixte, dar tipul celular nu are
legătură cu gradul de malignitate. Criteriul de malignitate constă în variaţia
mărimii şi formei nucleilor. Prezenţa unor celule gigante bizare, angulare,
cu unul sau mai mulţi nuclei, este un alt criteriu evident de malignitate.
Frecvent apare invazia stratului superficial al epidermului sau invazia
cordonară a dermului.
La cabaline predomină melanocitomul dermic benign, întâlnit cel
mai frecvent la caii suri. Frecvenţa creşte cu vârsta, atingând 80% la caii
bătrâni, de culoare sură.
Macroscopic apare unul sau mai mulţi noduli gri-negricioşi,
consistenţi, pe pielea perineului, faţa ventrală a cozii, tegumentul genital
extern, regiunea parotidiană şi ocazional în alte zone. Tumora iniţială poate
fi unică sau multiplă şi poate creşte până la câteva kg (91, 99).
Tumora se dezvoltă în derm, sub forma unei mase întins pigmentate,
detaliile celulare fiind mascate de pigment. Celulele reprezintă un amestec
de melanocite aparent benigne şi melanofage. Metastazele interne sunt
formate din melanofage şi melanocite aparent normale, fiind comparate cu
diferite boli viscerale de stocaj, mai degrabă decât cu o adevărată neoplazie.
După această teorie, rara apariţie a unor forme maligne viscerale sau
cutanate ar reprezenta rezultatul unui proces de malignizare “in situ”a unei
populaţii melanocitare (99).
La suine se întâlnesc melanocitoame congenitale, la rasa Duroc,
Hormel şi Sinclair, ultimele două fiind înrudite cu porcii pitici utilizaţi în
cercetările biomedicale.
Histologic tumora apare iniţial ca un focar de hiperplazie
melanocitară în stratul bazal. Creşterea continuă conduce la apariţia unui
melanocitom joncţi-onal, care prezintă unii nuclei atipici, sugerând
163
malignizarea precoce. Tumora invadează dermul superficial şi ulterior, pe
cale limfatică, dă metastaze siste-mice, deşi nu există dovezi că
metastazele interne nu se dezvoltă “in situ”.
O trăsătură caracteristică pentru melanocitoamele porcului este
tendinţa crescută de regresie spontană, ca rezultat al activării specifice a
unor limfocite T antitumorale, care invadează tumora. Se produce necroza
tumorii şi depigmentarea, însoţită de fibroză dermică, rezultând o cicatrice
dermică încărcată cu melanofage. Când nu are loc regresia, se pot dezvolta
tumori, voluminoase în encefal, măduva spinării, cord etc., determinând
tulburări funcţionale corespunzătoare (99).
La câine, cel mai frecvent este melanocitomul benign dermic.
Acesta se prezintă ca un nodul mic, cu diametrul sub 1 cm, pediculat,
foarte pigmentat. Localizarea pe pleoape este considerată de bun augur.
Melanocitomul malign este mai voluminos (peste 2,5 cm), nepediculat,
adesea ulcerat. Localizarea la degete este considerată nefavorabilă (49).

9.4. Tumorile sistemului hemolimfopoietic

Sunt, în general, boli sistemice maligne. Prezintă interes

dermatologic deosebit tumorile primitive ale ţesutului limfoid asociat
pielii, întâlnite mai frecvent la carnivore. Sunt extrem de rar benigne
(plasmocitoamele).
Plasmocitomul solitar cutaneo-mucos este frecvent la câine şi
foarte rar la pisică. Se localizează pe pielea degetelor, buze, urechi, canalul
auricular, sau pe mucoasa bucală (gingivală) şi rectală.
Diagnosticul se poate stabili doar prin examen histologic, asociat
eventual cu imunomarcaj. Se evidenţiază o structură lobulară. Plasmocitele
sunt mai mult sau mai puţin diferenţiate uneori bi- sau polinucleate.
Caracterul tumoral este dovedit de monomorfismul celular (lipsa
amestecului celular, existent în reacţiile inflamatorii) şi de
monoclonalitatea proliferării. Predomină fenotipurile Vimentină şi IgG
(49).
Limfomul T epiteliotrop (Mycosis fongoides) are exprimare
clinică polimorfă. Sunt descrise două stadii.
Stadiul de premycosis se caracterizează prin dermatită cronică,
pruriginoasă, eritemo-scvamoasă, fără deformări locale. Numai biopsia
permite suspiciunea de limfom. După câteva luni sau ani de evoluţie apar
leziunile mai caracteristice.
Stadiul tumoral (mycosis) se caracterizează prin prezenţa unor
noduli dermici, care se ulcerează şi se infectează rapid, formând plăci
foarte caracteristice, ca nişte scurgeri de lavă, rezultate prin coalescenţa
164
nodulilor vecini. Cantonată mult timp la piele, boala se generalizează
treptat, afectând limfonodurile şi determinând leucemie (boala Sezary).
Histologic se evidenţiază celule limfomatoase cu nuclei neregulaţi,
care prezintă un accentuat foliculotropism şi epidermotropism. Se
acumulează în tecile intraepiteliale, formând microabcesele Pautrier (49).
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului histologic, după biopsia
nodulului sau a plăcii. Pentru a demonsta natura T-limfocitară a tumorilor
sunt necesare tehnici complexe, enzimatice, de imunomarcaj sau examene
la microscopul electronic.
La pisici se mai poate întâlni limfomul T de natură virală,produse
de infecţia cu virus leucemogen (FeLV).
Yager şi Scott (1993) menţionează existenţa la câinii bătrâni a unor
limfoame dermice a căror origine probabilă o constituie limfocitele B,
formate din limfocite mari, nediferenţiate. După alte clasificări acestea sunt
considerate limfoame imunoblastice.
Limfosarcoamele cutanate sunt tumori metastatice, rare. Se
prezintă sub forma a numeroşi noduli cutanaţi, repartizaţi pe tot corpul,
care sugerează invazia pielii pe cale sanguină şi limfatică (97).

9.5. Alte tumori cutanate, întâlnite rar

La nivel cutanat se mai pot întâlni tumori primitive ale

leiomiocitelor (leiomioame, leiomiosarcoame), rabdomiocitelor
(rabdomioame, rabdomio-sarcoame), ale tecilor Schwann (Schwannoame)
şi tumori metastatice cu origine diversă.
Leiomiomul şi leiomiosarcomul -tumori care au la origine
leiomiocitul- au localizare predominantă viscerală şi foarte rar cutanată.
Leiomiomul este bine circumscris, constituit din celule bine diferenţiate,
fusiforme, cu citoplasma eozinofilică, uşor fibrilară. Leiomiosarcomul are
caracter infiltrant. Prezintă anaplazii şi numeroase mitoze.
Rabdomiomul şi rabdomiosarcomul -având la origine
rabdomiocitul- sunt foarte rare, mai ales forma benignă. Nu au localizări
preferenţiale, iar aspectul clinic şi histologic este foarte polimorf.
Schwannoamele sunt tumori ale tecii Schwann. Se întâlnesc la
toate speciile, mai frecvent la câini. Afectează nervii spinali, putând avea
localizare dermo-epidermică sau subcutanată. Sunt tumori ferme, bine
circumscrise, fibroase pe secţiune. Provoacă deficit neurologic şi atrofie
musculară. Diferenţierea faţă de hemangiopericitom şi faţă de alte tumori
conjunctive se face ultrastructural şi histochimic. Schwannomul malign se
aseamănă histologic cu fibrosarcomul, dar celulele sale au nucleu
neregulat, mic, închis la culoare. Pot fi aranjate în fascicule, cu nuclei
165
palisadici. În structura tumorii se pot evidenţia insule de ţesut osos,
cartilaginos sau adipos diferenţiat, care au determinat denumirea de
mezenchimom al tecii neurale.
Metastazele cutanate ale carcinoamelor mamare prezintă
importanţă practică la căţea. Sunt foarte limfofile şi dislocă practic toate
vasele limfatice vecine tumorii. Numeroşi emboli determină formarea unor
noduli roşiatici pe pielea axilară (tumorile mamelelor anterioare) sau pe
faţa internă a coapselor (49).

Terapia tumorilor cutanate cu etiologie incertă

În alegerea strategiei terapeutice sunt indispensabile trei elemente:

stabilirea naturii histologice a tumorii, stabilirea extinderii acesteia şi
evaluarea stării generale a animalului (20).
Natura histologică a tumorii trebuie cunoscută, deoarece tumorile
nu prezintă aceeaşi sensibilitate la radioterapie sau chimioterapie.
Examenul histopatologic permite terapeutului să aprecieze evoluţia locală,
caracterul recidivant sau potenţialul metastatic al tumorii.
Evaluarea stării generale este necesară datorită contraindicaţiilor
unor mijloace terapeutice (în dilataţia cardiacă cronică este contraindicată
chimioterapia cu adriamicină).
Tratamentul chirurgical este cel mai utilizat. Dă rezultate foarte
bune în cazul tumorilor benigne.
Tumorile recidivante, cu malignitate atenuată, sau cele maligne, dar
cu un slab potenţial metastatic, necesită efectuarea chimioterapiei sau a
radioterapiei, după exereza chirurgicală a tumorii.
Criochirurgia a fost utilizată cu rezultate bune în cazul
fibrosarcoamelor cutanate ale pisicii, de către Bellangeon şi Tetu (1990).
Distrugerea tumorii se realizează prin congelare controlată, cu azot lichid.
Este interesant de semnalat faptul că această metodă induce şi un răspuns
imun antitumoral.
Radioterapia se bazează pe efectele fizice ale radiaţiilor asupra
tumorilor. Se utilizează radioterapia curativă sau radioterapia adjuvantă.
Radioterapia curativă are ca scop distrugerea tumorii, fără a se apela la alte
mijloace terapeutice. Se poate aplica în cadrul mastocitoamelor a căror
abordare chirurgicală este dificilă (localizate pe trufă, pleoape, extremităţi,
în conductul auricular) şi în cazul tumorilor glandelor anale.
Radioterapia adjuvantă presupune asocierea cu tratamentul
chirurgical sau cu chimioterapia. Asocierea radioterapiei cu tratamentul
chirurgical se poate efectua preoperator şi postoperator (10, 91).

166
 Radioterapia preoperatorie permite reducerea volumului tumoral şi
reduce metastazele.
Radioterapia postoperatorie este ideală în tratamentul tumorilor
recidivante, sau a celor metastatice diagnosticate precoce. Este indicată în:
-tumori conjunctive recidivante: hemangiopericitom, fibrosarcom,
schwannom;
-tumori epiteliale: carcinom scvamocelular al degetelor, buzelor, şi
narinelor;
-metastaze ale unor adenocarcinoame.
Asocierea radioterapiei cu chimioterapia este utilă pentru procesele
tumorale cu o mare putere de diseminare: melanocitom malign , carcinom
mamar etc.
Chimioterapia antitumorală a evoluat rapid şi se utilizează în mod
curent şi în medicina veterinară. Agenţii chimici anticanceroşi împiedică
multiplicarea şi funcţionarea celulelor prin perturbarea sintezei ADN,
ARN, a proteinelor sau blocarea migrării cromozomilor în timpul
diviziunii. Se utilizează diferite clase de compuşi:
-agenţii alchilanţi (sau alkoylanţi), capabili să denatureze molecula
ADN. Principalul reprezentant este ciclofosfamida;
-agenţii intercalanţi, care se intercalează între două baze azotate ale
ADN, determinând schimbarea structurii şi funcţiei moleculei
(adriamicina);
-antimetaboliţii sunt analogi ai purinelor şi pirimidinelor, care
blochează sinteza bazelor corespondente, sau analogi ai folatului
(Methotrecsat) care blochează sinteza aceloraşi baze;
-agenţii mitostatici inhibă sinteza tubulinei şi formarea tubului de
diviziune (vincristina);
-derivaţii de platine (cisplatine) constituie o clasă aparte de
compuşi, care intervin prin cuplarea cu ADN.
Unii agenţi antimitotici acţionează concomitent prin mai multe
mecanisme (10, 20).
Corticoizii posedă o activitate citolitică ce poate fi utilizată în
terapia unor tumori.
Acţiunea antimitoticelor este maximă în faza activă a ciclului
celular. Orice agent antimitotic induce două fenomene succesive opuse:
reducerea populaţiei celulare, proporţională cu doza, urmată de
restaurarea ţesutului tumoral pe baza celulelor supravieţuitoare. Acest
fapt explică de ce chimioterapia simplă nu poate face să dispară niciodată
masa tumorală. Pentru creşterea eficacităţii terapeutice s-a încercat
asocierea unor medicamente din clase deosebite, care acţionează în faze
diferite ale ciclului celular. Aceste asociaţii medicamentoase determină fie
167
creşterea proporţiei celulelor aflate în faza activă a ciclului celular,
sensibile la antimitotice, fenomen denumit recrutare, fie sincronizarea
fazelor ciclului celular la o proporţie cât mai mare de celule şi atacarea lor
în faza în care sunt sensibile.
Un factor limitant al chimioterapiei tumorale îl constituie
nespecificitatea agenţilor antimitotici, constând în afectarea tuturor
ţesuturilor cu turnover ridicat. Cel mai afectat este sistemul hematopoietic ,
epiteliul digestiv şi mai puţin epiteliul cutanat.
În practică se utilizează fie chimioterapia primară (de primă
intenţie), fie chimioterapia adjuvantă. Chimioterapia primară se utilizează
în liposacroame, leucemie şi în unele mastocitoame. Se utilizează asocieri
de vincristină, ciclofosfamidă, prednison şi adriamicină. În mastocitoame
prednisonul s-a dovedit a fi cel mai activ. Chimioterapia adjuvantă se
utilizează după tratamentul chirurgical, pentru a limita riscul de
metastazare. Dintre tumorile cutanate, beneficiază de acest mijloc
terapeutic mastocitoamele de gradul II şi III.
Antimitoticele cele mai utilizate în medicina veterinară sunt:
ciclofosfamida, vincristina, adriamicina, cisplastina, 5 fluorouracilul şi
corticoizii (prednisonul). Pentru reducerea la minimum a efectelor adverse,
s-au implementat diverse protocoale de studiu in vitro a chimiosensibilităţii
celulelor tumorale.
Imunoterapia tumorilor este încă în fază de început, rezultatele
fiind rareori încurajatoare. S-au încercat diverse metode:
-imunoterapia pasivă, constând în transferul de anticorpi
antitumorali;
-imunoterapia adoptivă - transferul de celule imunocompetente
prelevate de la indivizii sănătoşi;
-imunoterapia activă -stimularea apărării antitumorale prin
inocularea de antigeni asociaţi tumorilor;
-imunoterapia activă nespecifică -stimularea nespecifică a apărării
imunitare a gazdei, prin utilizarea de extracte bacteriene, substanţe chimice
care stimulează în special activitatea macrofagelor.
S-au obţinut unele rezultate favorabile cu anticorpi monoclonali
antitumorali, prin grefă de măduvă osoasă şi alte metode (Hayes, 1990).
Tratamentele complementare au o importanţă deosebită în unele
cazuri.
Mastocitoamele se asociază frecvent, la câine, cu ulcere
gastrointestinale. În aceste cazuri este necesară terapia antiulceroasă:
Cimetidină, Tagamet etc (49).

168
 În circumanaloame, tumori androgen dependente- orhidectomia
(castrarea) asociată cu exereza chirurgicală a tumorilor asigură 90% din
succesul terapeutic (49, 91, 99).

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. ACKERMAN L., 2008, - Atlas of Small Animal Dermatology. Ed.

Inter Medica, Buenos Aires
2. ACKERMAN L.J., 1989 - Practical Canine Dermatology 3 rded,
American Veterinary Pub. Inc. Goleta CA
3. ADAMEŞTEANU I., NICOLAU A., BÂRZĂ H., 1966–
Semiologie, patologie şi clinică medicală veterinară, I. Semiologie, Ed.
did şi pedag., Bucureşti, 1966
4. AFFOLTER V.K., TSCHARNER, C.VON, 1992 - Cutaneous Drug
Reactions: Retrospective Study of Histopathologycal Changes and their
Correlation with the Clinical Disease. Veterinary Dermatology, 3, 157-163
5. AFFOLTER V.K., TSCHARNER, C.VON, 1993 - Cutaneous Drug
Reactions: a Retrospective Study of Histopathologycal Changes and their
Correlation with the Clinical Disease Veterinary Dermatology, 4, 2, 79-86
6. ALHAIDARI Z., GUAGUERE E., 1998 - Diagnostic differentiel
de la dermatite atopique canine Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr.
special), 345-356
7. ALHAIDARI Z., ORTONNE J.P., 1984 - La pemphigoide bulleuse
canine: cas clinique. Point Vet., 16, 83, 413-416
8. ANDERSON R.K., 1984 - Acanthose pigmentaire canine. Point
Vet., 16, 85, 607-612
9. BÂRZĂ H., MAY I., GHERGARIU S., HAGIU N., 1991 -
Patologie şi clinică medicală veterinară. Ed.did.şi pedag., Bucureşti, 1981;
reed. Ed. Știința, Chișinău
10. BABA AL. I., 2002 – Oncologie comparată, Ed. Academiei
Române, Bucureşti, 2002
11. BOURDEAU P., 1989 - Dermatologie du jeune carnivore. Point
Vet, 21, 439-464
12. BOURDEAU P., 1990 - Dermatologie feline: aspects d'actualite.
Rec.Med.Vet., 166, 6/7, 665-697
13. BUTTIN P., SERGHERAERT R., 1993 - Ecologie du gros intestin
ches le chien. Intolerances digestives et dermatites alimentaires.
Rec.Med.Vet., 169 (11/12), 885-893
14. CARLOTTI D.N., 1984 - Cas clinique: Pemfigus foliaceus chez un
chat. Point Vet., 16 (79),97-99

169
15. CARLOTTI D.N., LEROY S., 1995 - Actualites en antibiotherapie
cutanee systemique chez le chien. Prat.Med.Chir. Anim.Comp., 30, 263-
271
16. CARLOTTI D.N., 1998 -Traitement et suivi au long cours du chien
au dermatite atopique Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr. special), 359-
370
17. CARP-CĂRARE M., TIMOFTE DORINA, 2002- Imunologie şi
imunopatologie, Casa de editură Venus, Iaşi
18. CARP CARARE M., TIMOFTE DORINA, SOLCAN GH,
SOLCAN CARMEN, PAVEL GETA, REBEGEA CRISTINA, 2005 - Boli
autoimmune diagnosticate la caine, Rev. Rom. Med. Vet., 15, 1., 83-96,
19. COŢOFAN OTILIA, 1992 - Morfopatologie, curs Lito, I.A.Iaşi
20. DELISLE F., 1990 - Chimiotherapie anticancereuse. Rec. Med.
Vet., 166, 11, 1009-1022
21. EVANS A.G., PARADIS M.R., O’CALLAGHAN M., 1992 -
Intradermal testing of horses with chronic obstructive pulmonary disease
and recurrent urticaria, Amer J., Vet. Res., 53, 2, 203-208
28. FANTANARIU M., 2008, -Contribuţii la studiul unor antibiotice
utilizate în chirurgia veterinară, Teză de doctorat, FMV Iasi
29. FILIP V., 1988 - Îndreptar de alergologie. Ed.Medicală, Bucureşti
30. FONTAINE J., 1993 - Les Acides Gras Essentiels en dermatologie
des animaux de compagne. Prat.Med.Chir.Anim.Comp. , 28, 167-175
31. FONTAINE J., CHARLIER G., HENROTEAUX M., 1992 -
Anomalie du collagene dermique: dermatosparaxie chez un chat europeen.
Point Vet., 24, (145), 255- 258
32. FOSTER A.P., O'DAIR H., 1993- Allergy Testing for Skin Disease in
the Cat In Vivo vs In Vitro Tests. Vet. Dermatology, 4, 3, 111-115
33. FOURRIER P., CARLOTTI D.N., MAGNOL J.P., 1988 - Les
pyodermites superficielles. Prat.Med. Chir.Anim.Comp., 23, 6, 474-486
34. FRANC M., 1998 - Ctenocephalides felis felis (Bouche, 1835)
(Siphonaptera: Pulicidae): donnees epidemiologiques et biologiques.
Methodes d'evaluation des moyens de lutte These de doctorat, Universite
Paul Sabatier, Toulouse III, 1998
35. FRANC M., CADIERGUES M.C., 1996 - Value of a systemic insect
growth regulator, lufenuron, administred orally in the control of
Ctenocephalides felis Parasite, 3, 277-282
36. GHERGARIU S., 1984 - Bolile alergice şi autoimunopatiile la
animale. Ed. Ceres, Bucureşti
37. GOGNY M., PUYT J.D., 1992- Effets secondaires des
antiinflamatoires steroidiens, Rec.Med.Vet., 168 (8-9), 609-614

170
38. GRANT D.I., 1993 – Affections cutanées du chien et du chat.
Masson, Paris
39. GROSS T.L., IHRKE P.J., WALDER E.J., 1992 – Veterinary
Dermatopathology. A macroscopic and microscopic evaluation of canine
and feline skin disorders. Mosby Yearbook, St. Louis
40. GROSSHAUS E., 1996 - La peau de l'allergique. La revue du
praticien ,Paris, 46, 968-973
41. GUAGUERE E., PRELAUD P., 1999 - A practical guide to feline
dermatology, Ed. Merial, Paris
42. GUAGUERE E., PRELAUD P., 1998 - Les intolerances
alimentaires Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr. special), 389-407
43. HAGIU N., 1993 - Patologie medicală veterinară, curs Lito,U.A.Iaşi
44. HALLIWELL R.E.W., 1993 - Autoimmune Dermatoses.Waltham
Int. Focus, 3, 2, 22-30
45. HALLIWELL R.E.W., LONGINO S.J., 1985 - IgE.and IgG
antibodies to flea antigen in differing dog populations. Veterinary
Immunology and Immunopathology , 8,215-223
46. JEAN-BLAIN C., 1987 - L'allergie d'origine alimentaire chez les
carnivores domestiques. Sci.Vet.Comp., 89, 257-265
47. LONGHIN S., POPESCU A., 1972 -Fotodermatoze Ed. Academiei,
Bucureşti, 1972
48. LUNGU T., BARZA H., MURGU I., MACARIE I., POPOVICIU
A., 1975 - Dermatologie veterinară. Ed.Ceres, Bucureşti
49. MAGNOL J.P., 1990 - Tumeur cutanees du Chien et du Chat.Rec.
Med.Vet., 166, 11, 1061-1074
50. MAGNOL J.P., CARLOTTI D., 1983 – Semiologie microscopique
du revêtement cutaneo-muqueux. Document G.E.D.A.C., Toulouse, 1983
51. MANGIN CORINNE, 1997 - Les accidents cutanés medicamenteux
chez le chien et le chat: etude bibliographique, These doctorat, ENV Lyon
52. MARY CATHERINE, 1997 - Le boom des chimiokines.Biofutur,
165, 32-37
53. MATELIER FUSADE P., LEYNADIER F., 1994 - Urticarie au
froid. Annales dermatol-venerol., 5(121), 429-433
54. MEDLEAU L., HNILICA K. A., 2006, - Small Animal
Dermatology- a Color Atlas and Therapeutic Guide, Saunders Elsevier, St
Louis
55. MEGE C., 1999 - Skin condition associated with behavioural
disorders, in Guaguere E., Prelaud P- A practical guide to feline
dermatology, Ed. Merial, Paris
56. MILLER W.H., SCOTT D.W., CAYATTE S.M., SCARLETT J.M.,
1992 - The Influence of Oral Corticosteroids or Declining Allergen
171
Exposure on Serologic Allergy Test Results Vet. Dermatology , 1992,3, 6,
237-244.
57. MITREA I.L., SOLCAN GH., DANEŞ DOINA, IONIŢĂ
MARIANA, SOLCAN CARMEN, 2006- Dermatopatologia animalelor de
fermă Ed. Medicală Veterinară, Bucureşti
58. MORAILLON R., FOURRIER P., LEGEAY Y., LAPEIRE C. –
Dictionnaire pratique de thérapeutique canine et feline. 4e ed, Masson,
Paris, 1997
59. MÜLLER G.H., KIRK R.W., SCOTT D.W., 1989 - Small Animal
Dermatology 4thed., W.B. Saunders, Philadelphia
60. NESBITT G.H., 1986- Precis de dermatologie du chien et du
chat.Ed.Vigot, Paris
61. NOLI CH., 1998 - Specificite de l’allergie aux acariens de la
poussiere de maison chez le chien.Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr.
special) 305-314
62. OLINESCU A., 1995 - Imunologie. Ed.did.şi pedag. R.A., Bucureşti
63. PARAGON B.M., GRANDJEAN D., 1992 - Alimentation et troubles
cutanes chez le Chat. Rec. Med.Vet., 168(10), 769-777
64. PASTORET P.P., GOVAERTS A., BAZIN H., 1990, -Immunologie
animale . Flammarion, Paris
65. PAUL I., 1989 - Morfologia proceselor patologice fundamentale.,
S.M.V . Bucureşti
66. PAUL I., 1990 - Morfopatologia aparatelor şi sistemelor organice.
S.M.V. Bucureşti
67. PIERSON PH., LEROY J., 1993 - L'allergie alimentaire chez les
carnivores domestiques. Rec. Med. Vet., 169 (11/12), 1029-1035
68. POP.P., CRISTINA R.T., 1996 - Dermatologie medicală
veterinară.Ed.Mirton , Timişoara
69. POUJADE–DELVERDIER AGNES, 1990 - Les lesions
elementaires de la peau des carnivores, These de doctorat, ENV Toulouse
70. PRELAUD P., 1991 - Les dermites allergiques des chien et du
chat.Masson , Paris
71. PRELAUD P., 1992 - Tests cutane d'allergie immediate chez le
chien: minimiser erreurs et deceptions. Prat . Med. Chir .Anim. Comp., 27
, 4, 529-540
72. PRELAUD P., 1998 - Diagnostic de la dermatite atopique canine:
un diagnostic clinique Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr. special), 331-
342
73. PRELAUD P., 1999 – Bolile alergice ale câinilor de rasă, Ed.
MAST, BucureştI

172
74. PRELAUD P., GUAGUERE E., 1998 - Diagnostic de la dermatite
par allergie aux piqures de puces Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr.
special), 373-387
75. PRELAUD P., OLIVRY T., 1998 - Etiopathogenie de la dermatite
atopique canine Prat Med. Chir. Anim. Comp., 33 (nr. special), 315-330
76. PROST C., 1993 - Les dermatoses allergiques du
chat.Prat.Med.Chir.Anim. Comp., 28, 151-164
77. REBEGEA CRISTINA ELENA, 2007, Cercetări privind bolile
autoimune la câine şi pisică, Teză de doctorat , FMV Iași
78. REEDY L.M., MILLER JR.W.H., 1989 - Allergic Skin Diseases of
Dogs and Cats. W. B. Saunders, Philadelphia
79. ROGERS R.S., LAMAR CALLAWARY J., 1976 - Dermites de
contact. Tempo Medical, Madrid, 27, 49-57
80. ROUDEBUSH P., GROSS K.L., LOWRY S.L., 1994 - Protein
Characteristics of Commercial Canine and Feline Hypoallergenic Diets.
Vet.Dermatology, 5, 2, 69-74
81. SCOTT D.W., 1989 - Diseases of the Skin in The Cat Diseases and
Clinical Management . R.G. Sherding (ed.), New York, 2, 1529-1600
82. SCOTT D.W., 1988- Large Animal Dermatology, W.B Saunders
Co., Philadelphia
83. SCOTT D.W., MILLER W.H., GRIFFIN C.E., 1995 –Muller and
Kirk's Small Animal Dermatology, 5th ed, WB Saunders Co, Philadelphia
84. SCOTT D.W., 2007 – Color Atlas of Farm Animal Dermatology,
Blackwell Pub., Oxford
85. SCOTT D.W., WALTON D.K., SLATER M.R., 1987 - La dermatite
miliaire feline: modalite de reaction cutanee. PointVet., 19 (106), 285-294
86. SOLCAN GH., 1998 - Contribuţii la studiul afecţiunilor cutanate ale
carnivorelor demestice, Teză de doctorat, FMV Iaşi,
87. SOLCAN GH., MITREA I.L., MIRON L., SOLCAN CARMEN,
2003- Dermatopatologia animalelor de companie Ed. "Ion Ionescu de la
Brad", Iasi
88. SOLCAN GH., BEŞCHEA CHIRIAC I. S., 2005 - Toxicologie
veterinară – manual practic. Ed. Tehnopress, Iaşi
89. SOLCAN GH., SOLCAN CARMEN, MITREA I.L., 2002 -
Psychogenic dermatoses in cats and dogs. Case reports – Lucr. şt.
Medicina Veterinara Timişoara, 35, 309-311
90. TAIEB A., 1997 - Dermatite atopique. Diagnostic, evolution,
traitement. La Revue du Praticien (Paris), 47, 1009-1015
91. THEILEN G.H., MADEWELL B.R., 1987 - Veterinary Cancer
Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia

173
92. TIRON (TOPALĂ) ROXANA, 2009 -Contribuții la studiul si
tratamentul otitei la carnivore, Teză de doctorat, FMV Iaşi
93. TUDOSE C., TUDOSE F., GORGOS C., 1985 – Afectivitatea şi
tulburarile ei in Gorgos C. Vademecum în psihiatrie, Ed. Medicala,
Bucuresti
94. UCHIDA Y., MOON-FANELLI A.A., DODMAN N. H., CLEGG
M. H., KEEN K. L., 1997 - Serum concentrations of zinc and copper in
Bull Terriers with lethal acrodermatitis and tail chasing- Am.J.Vet.Res.,
58, 8, 808-810
95. WHITE S.D., 1986 - Food hypersensitivity in 30 dogs. J.A.V.M.A.,
188, 7, 695-698
96. WHITE S.D., BOURDEAU P., 1995 - L’atopie chez le chien:
donnees actualisees. Point.Vet., 27 (169), 191-201
97. WILKINSON G.T., 1988 - Atlas en couleur de dermatologie des
carnivores domestiques. Ed.du Point Vet., Paris
98. WOLTER R., 1995 - Dermatose et alimentation chez les carnivores.
Rec. Med. Vet., 171 (1), 17-21
99. YAGER J.A., SCOTT D.W., 1993 - The Skin and Appendages în
Patology of Domestic Animals.4th ed., vol.I., 531-738, ed. by Jubb K.V.F.,
Kennedy P.C., Palmer N., Academic Press Inc, New York
100. ZARNEA G., 1990 - Tratat de microbiologie generală IV.,
Imunobiologie. Ed.Academiei Române, Bucureşti, 1990
101. http://pets.webmd.com/dogs/ss/slideshow-skin-problems-in-dogs (Scott
K., reviewer)

174