FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

SPECIALIZAREA MEDICINĂ GENERALĂ

MEDICINA DE FAMILIE
 MEDICINA DE FAMILIE

Curs 3
Managementul bolilor respiratorii in medicina
de familie:
 orientarea diagnosticului si tratamentului la
pacientii cu dispnee
Abordarea pacientului hipertensiv in medicina
de familie
 Dispneea

Dispneea – tulburare de ritm, frecventa si intensitate a respiratiei, pe care

pacientul constient o resimte ca disconfort respirator, sete de aer sau sufocare.
In stare de inconstienta, la pacient comatos, dispneea este un semn de aritmie
respiratorie.

Dispneea:
 este un simptom izolat in insuficienta cardiaca stanga latenta,
 este semn dominant al crizei de astm bronsic,
 este simptom de acompaniament al altor simptome cheie din bolile
pulmonare si extrapulmonare.
 Dispneea - clasificare
I. DISPNNEEA DIN BOLI RESPIRATORII

a) Obstructia incompleta a cailor aeriene superioare:

→ Obstructia intrinseca: corpi straini, edem alergic, crup difteric, tumori
laringiene, trautatisme,
→ Obstructia extrinseca: tumori medistinale, gusa retrosternala, hipertrofii
timice.

b) Boli care determina insuficienta pulmonara restrictiva:

→ Reducerea amplitudinii respiratorii: poliomielita, miastenia, cifoscolioza,
morbul Pott, spondilita anchilozanta, fibrotoraxul,
→ Reducerea suprafetei alveolare in : bronhopneumonii, tumori, pleurezii
masive, pneumotorax, infarct pulmonar.

c) Boli care determina insuficienta pulmonara obstructiva:

→ bronsita cronica,
→ astmul bronsic,
→ emfizemul pulmonar.
 Dispneea - clasificare
II. DISPNNEEA DIN BOLI CARDIOVASCULARE

a) Valvulopatii,
b) Cardiopatia ischemica,
c) Miocardopatii primare, secundare,
d) Cardiopatii congenitale.

III. DISPNEEA DIN AFECTAREA CENTRILOR RESPIRATORI

a) Comele: vasculare, metabolice, hepatice, renale, endocrine, toxiinfectioase,

intoxicatii,
b) Stari febrile,
c) Anemie,
d) Altitudini mari, atmosfera viciata,
e) Effort fizic,
f) Dispnee neurogena.
 Dispneea - fiziopatologie
Dispneea = mecanism de adaptare al travaliului respirator la rezistentele
elastice sau de frecare ce cresc in bolile cardiace sau pulmonare. Adaptarea consta
in modificari de frecventa si amplitudine a miscarilor respiratorii astfel incat
efortul sa nu coste mult consum de O2.
In polipnee:
→ creste frecventa,
→ creste lucrul mecanic,
→ scade amplitudinea miscarilor respiratorii,
In dispneea expiratorie:
→ frecventa respiratorie poate fi scazuta, normala sau crescuta relativ,
→ amplitudinea expirului creste.
In dispneea inspiratorie:
→ frecventa respiratorie este crescuta sau scazuta,
→ inspirul este prelungit.
Prin aceste mecanisme se urmareste combaterea tulburarile de ventilatie si
perfuzie.
 In conditii fiziologice de repaus:
 plamanii ventileaza 5 – 10 l aer/min,
 se consuma 3 – 8 cm3 de O2 ,
 lucrul mecanic este de 0,3 Kg/min.
In conditii de efort:
 se ventileaza pana la 100 l de aer,
 se consuma 300 cm3 de O2 ,
 se efectueaza lucru mecanic de 20 Kg/min.

Patogenic distingem 3 tipuri de dispnee:

1. Dispnee prin cresterea travaliului ventilator,
2. Dispnee prin tulburari in activitatea ritmica a centrului respirator,
3. Dispnee prin tulburari in echilibrul gazos.
1. Dispneea prin cresterea travaliului respirator apare in:
 Torace rigid:
→ pahipleurite intinse, toracoplastie, fibrotorax, sindrom Pickwick din
obezitatea de grd. III, spondilita anchilozanta.
 Plaman rigid:
→ staza pulmonara, fibroza pulmonara, bronsiectazia, plamanul polichistic,
atelectazia de compresie,
→ pneumonia, bronhopneumonia, pleurezia masiva, pneumotoraxul.

 Dispneea prin cresterea rezistentei la frecare:

→ creste daca bronhiile mici sunt obstruate prin bronhospasm sau/si secretii
vascoase, curgerea laminara devine turbionara, rezistenta la frecare creste,
→ apare dispnee expiratorie cu wheezing in bronsita cronica, astmul bronsic,
emfizemul obstructiv.

2. Dispneea prin tulburarea echilibrului gazos:

→ la efort fizic, la anemii, crdiopatii cianogene, la altitudine,
→ in boli cardiace si pulmonare in caz de agravare a obstrctiei bronsice,
accentuarea stazei pulmonare, a suprainfectiei pulmonare, a acumularii pleurale
cu reducerea ventilatiei.
3. Dispneea prin tulburarea activitatii ritmice a centrului respirator:

 Dispneea cu substrat organic – dispnee cu ritm neregulat – in:

→ comele din A.V.C.,
→ comele metabolice: hepatica, renala, diabetica,
→ comele infectioase din meningite, meningoencefalite, septicemii,
→ comele din infectii grave medicamentoase sau cu substante toxice.
 Dispneea din:
→ hipertensiune intracraniana, irigatie deficitara a centrilor respiratori si a
substantei reticulate, acidoza metabolica, perturbari ale sistemului dopaminergic.

Corelatia dintre stimulii gazosi, cantitatea de hemoglobina, ventilatia pulmonara si

debitul cardiac este redata de relatia Knipping:
constante Hb Ventilatia pulmonara Debitul cardiac
Anemii ↓ ↑ ↑
Boli pulmonare ↑ ↓ ↑
Boli cardiace ↑ ↑ ↓
 Dispneea – aportul anamnezei la diagnostic
Medicul trebuie sa cunoasca:
I. Tipul de dispnee,
II. Modul de instalare,
III. Semnele de insotire,
IV. Factorii de risc,
V. Factorii amelioranti.

I. Tipul de dispnee:
1. Dispneea cu tulburare de frecventa:
a) Polipnee sau tahipnee
→ respiratie superficiala, amplitudine redusa, frecventa respiratorie crescuta
→ fiziologic apare in efort, in functie de varsta,
→ Patologic in boli pulmonare restrictive si boli cardiovasculare cu staza
pulmonara, in ascita, meteorism cu ridicarea bazelor pulmonare.
b) Bradipnee
 Bradipnee inspiratorie, cu cornaj si tiraj, in obstructia de cai respiratorii
superioare: corpi straini inhalati, crup difteric, edem laringian, tumori laringiene,
tumori compresive mediastinale, gusa retrosternala, hipertrofie timica.
 Bradipnee expiratorie, cu expir lung si wheezing, in obstructia de cai
respiratorii inferioare: astm bronsic, bronsita cronica, emfizem pulmonar.

2. Dispnee cu tulburare ritmica si periodica a respiratiei

→ este indusa de tulburari in activitatea centrilor respiratori:

a) Dispnee Cheyne-Stokes: cicluri polipneice separate de apnee de 10 – 20 sec,

apar in somn, batrani cu insuficienta cardiaca latenta pe fond de ateroscleroza
coronara si cerebrala, in hipertensiune craniana din hemoragii, tumori, meningite,
uremie.

Dispneea Cheyne-Stokes

b) Dispneea Biot: respiratie disritmica, preagonica, in come diabetice,uremice

hepatice, caracterizata de respiratii neregulate, inegale, separate de apnee de 10-30
sec.

Dispneea Biot: amplitudine si frecventa neregulata

c) Dispneea acidotica Kussmaul: inspiruri si expiruri ample separate de pauze
scurte, apar in acidoze metabolice, in special in diabet si uremie.

Respiratia acidotica Kussmaul

d) Dispneea nevrotica: apare la subiectii cu labilitate neurovegetativa din

cauza perturbarii functionarii ritmice a centrului respirator. Imbraca doua forme:
• Dispneea cu suspin sau oftat: inspir adanc si expir cu oftat, pacientul are senzatia
lipsei de aer,
• Dispnee cu hiperventilatie: perioade scurte pacientul respira des, plange, datorita
alcalozei scade Ca ionic si apare criza de tetanie.
II. Modul de instalare
a) Dispneea acuta: se instaleaza brusc, este de tip polipneic, inspirator/ expi
rator in astm cardiac, E.P.A., acutizarea astm bronsic sau bronsita cronica.
b) Dispneea cronica: se instaleaza treptat, e in raport cu efortul fizic, apare la
eforturi mari, apoi moderate si , in final, devine dispnee de repaus. Este intalnita
in: valvulopatii, cardiopatie ischemica, miocardopatii, cardiopatii congenitale.
III. Simptomele de acompaniament ale dispneei

a) In bolile pulmonare: durere toracica, tuse +/- expectoratie,

b) In bolile cardiovasculare: durerea precordiala, palpitatiile,
c) In anemii severe: paloare, sindrom Plummer-Vinson, astenie,
d) In nevroze: triada specifica – astenie, cefalee, insomnie – cenestopatii
diverse, manifestari vegetative digestive, cardiovasculare.

IV. Factorii declansatori sau de agravare a dispneei

a) in patologia pulmonara: infectiile intercurente, alergenii, fumatul, efortul,

variatiile atmosferice (frig, ceata, ploaie), poluarea cu pulberi sau gaze,
b) in patologia cardiaca: efortul, emotiile, aportul de sare si apa, infectiile
intercurente, intreruperea terapiei digitalice sau diuretice, tromboembolismul sub-
acut declanseaza sau agraveaza dispneea cardiaca.
c) sindromul premenstrual: la femei cu stenoza mitrala apare E.P.A. cu
dispnee din cauza retentiei hidrosaline. In nevroze, sindromul premenstrual
accentueaza edemul interstitial cerebral – amplificand simptomatologia nevrotica.
V. Factorii amelioranti ai dispneei

a) in bronsita cronica: bronhodilatatoarele, fluidifiantele si antibioticele

b) in astmul bronsic: β2 adrenergicele, anticolinergicele, corticoterapia i.v.
c) la cardiaci si cardio-pulmonari: repausul, ortopneea, O2 terapia, regimul
desodat, diureticele si tonicardiacele,
c) la anemici: corectarea hemoglobinei,
d) la nevrotici: evitarea stress, sedativele, ergoterapia.
 Dispneea – examenul obiectiv
La examenul fizic se pot descoperi:

I. In dispneea de origine pulmonara:

→ cornaj si tiraj inspirator in obstructia cailor respiratorii mari,

→ bradipnee expiratorie cu wheezing in obstructia cailor aeriene mici,
→ torace fixat in inspir, cu raluri sibilante diseminate in criza de astm bronsic,
→ torace emfizematos, cu raluri romflante, sibilante, subcrepitante bilateral in
timpul acutizarii bronsitei cronice,
→ torace emfizematos cu tahicardie permanenta si dispnee de effort in cordul
pulmonar cronic,
→ semne de insuficienta cardiaca dreapta in cordul pulmonar decompensat –
jugulare turgide, hepatomegalie de staza, cianoza, edeme declive,
→ hipotensiune arteriala aparuta la pacient cu infarct pulmonar purtator de
varice hidrostatice sau tromboflebite profunde
II. In dispneea de origine cardiaca:

→ Semnele obiective ale unei valvulopatii, a hipertensiunii arteriale viscera-

lizate, a cardiopatiei ischemice, miocardopatiei sau cardiopatiei congenitale: su-
fluri sistolice, diastolice sau sistolo-diastolice,
→ Semnele I.C. S.: cardiomegalie, ritm de galop, staza pulmonara (subma-
titate bazala, raluri subcrepitante, ortopnee, cianoza),
→ Semnele I.C.D.: jugulare turgescente, hepatomegalie de staza, edeme, orto-
pnee, cianoza extremitatilor.
 Distributia suflurilor pe ciclul cardiac

Suflu sistolo-diastolic
persistenta canalului arterial
Suflu functional

STENOZA MITRALA
INSUFICIENTA MITRALA

STENOZA INSUFICIENTA AORTICA

AORTICA

0,05 0,09 0,13 0,12 0,11 0,19 0,11

Sistola ventriculara Diastola ventriculara = 0,53 sec

= 0,27 sec
Zg Zg Zg
I II III
 Dispneea – explorare paraclinica
I. ANALIZE UZUALE
a) Hemoleucograma:
→ hematocrit crescut in: B.P.O.C, cord pulmonar cronic, cardiopatii
cianogene,
→ hematocrit scazut in: anemii severe cu dispnee,
→ leucocitoza in: pneumonii masive cu dispnee, bronhopneumonii, bronsita
cronica acutizata,
→ eozinofilie in: astm bronsic, edem glotic alergic,
→ limfocitoza in: pleurezia tuberculoasa;
b) Glicemie crescuta in coma diabetica,
c) Uree crescuta in coma uremica,
d) Transaminaze in comele hepatice,
e) Examen de urina:
→ corpi cetonici, glicozurie in coma diabetica,
→ densitate scazuta in coma uremica,
→ pigmenti biliari in coma hepatica,
→ sediment crescut in coma uremica.
I. ANALIZE TINTITE IN DISPNEEA PULMONARA
a) Lacticdehidrogenaza – crescuta in infarctul pulmonar, infarctul miocardic,
b) α1 antitripsina – scazuta in emfizemul pulmonar,
c) Examenul de sputa – cristale Charcot – Leyden, spirale Curshmann, corpi
creola in astm bronsic,
d) Radiografia pulmonara – fata si profil:
→ Forma toracelui: * emfizematos in emfizem, astm bronsic, BPOC,
* astenic in emfizem,
* asimetric in fibrotorax
* modificari C.V.
→ Hipertransparente pulmonare:
* hipertransparenta, cord largit, pozitie normala diafragm in emfizem tip II (BB),
* hipertransparenta, “cord in picatura”, diafragme coborate in emfizem tip I (PP)
* hipertransparenta unilaterala cu colabarea parenchimului in hil in PTX
* sau imagine mixta ce asociaza hipertransparenta unilaterala si opacitate lichi-
diana inferior de hipertransparenta in hidropneumotorax,
→ Opacitati masive: pleurezie, pericardita, pneumonie, infarct pulmonar,
→ Indice cardio-toracic modificat in cardiomegalii.
 e) Ecografia evidentiaza lichidul pleural, condensate pulmonare sau tumori
extinse la perete,
f) Punctia pleurala: prezenta de exudat/transudat pleural,
g) Punctia – biopsie pleurala permite examenul anatomopatologic al
mezotelioamelor,
h) Spirometria indica diferenta intre insuficienta pulmonara restrictiva si
obstructiva:
Insuficienta pulmonara Insuficienta pulmonara
obstructiva restrictiva
Capacitate vitala - CV
VEMS
Vent. max
valori scazute disarmonic valori scazute proportional
I.P.B.
V.R.
C.P.T.
V.R./C.P.T. X 100
 Pentru disfunctia ventilatorie( DV) se apreciaza gradele in functie de scaderea
V. max:
 D.V. usoara: 79 – 65% V.max
 D.V. medie: 65 – 50% V. max
 D.V. severa: 50 – 30% V.max
 D.V. foarte severa: < 30% V. max.

e. Determinarea gazelor sangvine – ofera relatii despre forma de disfunctie

ventilatorie, mecanica ventilatorie si concentratia gazelor sangvine.

Forma de disfunctie Mecanica Pa CO2 arterial Sa O2 Pa O2 % arterial

ventilatorie ventilatorie in mmHg hiperoxie % in mmHg
Distributie alterata < 45 100 <95

hipoventilatie f. alterata 45 100 <95

Difuziune normala >45 100 <95

Contaminare venoasa normala >45 <95 <95

f. EKG – evidentiaza:
→ semne sugestive de C.P.C - P pulmonar, QRS deviat dreapta, rotatie orara,
bradicardie,
→ semn patognomonic de C.P.C. – R/S >1 in V1,

→ aspect de cord pulmonar acut – deviatie dreapta, bradicardie, ischemie-

leziune de VD,
g. Ex. ORL – evidentiaza obstructia laringiana,
h. Scintigrama cu technetiu sau iod 131 – evidentiaza zone avasculare in
infarctul pulmonar.
II. ANALIZE TINTITE IN DISPNEEA CARDIACA
a) EKG – evidentiaza:
→ Hipertrofie de cord drept,
→ Hipertrofia cord stang,
→ Imagini de I.M.A. sau sechele si/sau tulburari de ritm si conducere,
b) Ecografia evidentiaza:
→ bolile valvulare,
→ HAD, HVD, HAS, HVS,
→ fractia de ejectie,
→ cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (CHO), cardiopatiile congenitale,
→ lichidul pericardic,
c) Fonocardiograma – suflurile din valvulopatii si CHO,
d) Radiologia evidentiaza – HVS in OAS, HAS in OAD, pericardita
lichidiana, calcificarile pericarditei constrictive,
e) Cateterismul cardiac apreciaza – fractia de ejectie, gradientul de presiune,
concentratia gazelor sangvine in CHO, cardiopatii congenitale, vv-patii,
f) HLG – in anemii,
g) Examen paraclinic normal in dispneea neurogena
 Dispneea – orientare terapeutica
“ Primum non nocere”
Medicul, inainte de orice gest terapeutic, sa aprecieze gravitatea dispneei iar
in lipsa unui diagnostic sigur sa impuna rezerve:
 administrarea depresoarelor respiratorii, barbiturice si, special, a morfinei,
 Administrarea antibioticelor in dispneea febrila fara , initial, a exclude
tuberculoza, dispneea laringiana,
 Administrarea de β2 stimulatori, corticoizi, anticolinergice inaintea
antibioticelor in bronsita cronica acutizata,
 Administrarea la un bolnav dispneic de medicamente bronhospastice :
β blocante, penicilina, aspirina; medicamente generatoare de hemoragie
intraalveolara difuza: trombostop; medicamente generatoare de pneumopatie
hipoxemianta: amiodarona; sau generatoare de edem pulmonar cronic:
inhibitorii de calciu, antiaritmicele, β blocantii,
 Oxigenoterapia continua in C.P.C.
 Punctia pleurala inainte de efectuarea examenului radiologic
In cazul unui diagnostic sigur, medicul trebuie sa recurga la manevre salvatoare:
I. Dispneea pulmonara:
a. Manevra Heimlich – in obstructia glotica cu corpi straini,
b. Traheotomia de urgenta – in obstructia laringiana cu corpi straini, edem
glotic alergic, crup difteric. Se poate folosi un ac gros sau 3 – 5 ace subtiri
sau plasarea unei canule cu ventilatie mecanica, locul de electie fiind
deasupra furculitei sternale intre inelele traheale. Acul/canula raman pe
loc pana la spital,
c. Punctia pleurala – in pleurezii masive cu compresie mediastinala
importanta. In spatiile I.C. VII , VIII, pe linia axilara posterioara, razant
cu marginea superioara a coastei subiacente, evitand pachetul vasculo-
nervos, Se evacueaza 800 – 1000 ml lichid pleural.
-- in pneumotoraxul cu supapa se plaseaza un ac in spatiul
II I.C. in regiunea anterioara (evita lezarea plamanului), la spital
expansiunea plamanului va fi realizata prin exuflatie pe ac sau dupa
pleurotomie.
d) Heparina in infarctul pulmonar 5000 U.I./ 4 ore i.v. sau Calciparine 0,1 ml
pentru fiecare 10 Kgc sau 5000 – 10000 U.I. /12 ore pentru prevenirea sa,
e) Sangerare 300 – 400 ml in starea de rau astmatic plus 1 f Miofilin cu 2 f
HHC (50 mg) dupa care se monteaza o perfuzie: 250 ml glucoza 5% cu 2 f
Miofilin plus 1 f xilina 1% 10ml, ce se poate repeta la 12 ore.
Terapia astmului bronsic:
Forma clinico-evolutiva Simptome / TERAPIA DE FOND TERAPIA DE CRIZA
PFV

A.Br. Intermitent (palier 1) Intercritic fara simptome, PFV n - β2 mim SA

< 1 cz diurna/ sapt
< 2 cz nocturne/luna
DEV si VEMS > 80% n
Variab zilnica 15-20%
A.Br. Persistent usor > 1 cz diurna/ sapt, nu zilnic
(palier 2) > 2 cz nocturne/luna
DEV si VEMS > 80% n
Variab zilnica 20-30%
A.Br. Persistent moderat (palier Crize cotidiene
3) 1cz nocturna/ sapt
Necesar zilnic de β 2 mim
DEV si VEMS = 60- 80% n
Variab zilnica > 30%
A.Br. Persistent sever Fond bronhospastic permanent cu
(palier 4) crize frecvente
Crize nocturne
Limitare activitate fizica
DEV si VEMS < 60% n
Variab zilnica > 30%
La o luna : control al simptomelor trece in palier inferior
Fenoterol (BEROTEC) 200μg
Sau
Salbutamol (VENTOLIN) 100μg
2 puff/criza
Antilucotriene β2 mim SA
Montelukast (SINGULAIR)
10 mg/zi (5 mg/zi)
+
CS inh
200-500μg/zi
V1: CS 800-2000μg/zi β2 mim SA
+ Sau
Β2 mim LA (seara) Anticolinercice inhal
+ Aminofiline retard ATROVENT 20 μg – 2 PUFF X
Sau 4/ZI
Antilucotriene
V2:
CSinh 400-1200μg/zi
CS inh 1600-2000μg/zi O2 umidifiat + β2 mim SA
+ 2 puff /20min in I ora+ Miofilin
β2 mim LA 1 f / 6 h + HHC 50-100 mg/ 6 h
+ Prednison 1 mg/kgc/zi
+ Aminofiline retard +
A mpi + Genta
Corticoizi doza minim
eficienta
f) Administrarea de antiastmatice:
 Criza usoara de astm bronsic: 1 f Miofilin i.v. ff lent (10 min) max 10
mg/Kgc, β2 adren SA 2 puff sau ipatropium cu fenoterol – Berodual 1-2
puff,
 In caz de ineficienta a terapiei anterioare se adauga: HHC 1-2 f/4 – 6 ore
i.v. apoi cura scurta de Prednison 40 mg, ulterior se va introduce forma
inhalatorie de corticoizi,
 Antibioterapie in astm infectios, bronsita cronica acutizata,
 Prevenirea crizelor ulterioare cu( la cromoglicat de sodiu – s-a renuntat )
montelukast sodic ( SINGULAIR) 5 mg seara < 15 ani sau 10 mg/seara la >
15 ani
 ! Antihistaminicele nu au efect benefic deosebit, blocarea receptorilor fiind
labila si competitiva. Se folosesc des antialergice ca Claritine si Tavegylul dar
nu au rezultate notabile !
g) Terapia de fond a astmului bronsic:
 hiposensibilizari specifice cu alergen incriminat,
 hiposensibilizari cu vaccinuri ce produc anticorpi blocanti (Ig G),
 histaminoglobuline,
 cure balneare (saline)
h) Terapia bronsitei cronice acutizate in stadiu ireversibil :
 Oxigenoterapie discontinua,
 Antibiotice in asociere sinergica: cefalosporine cu gentamicina, ampiciline
cu genta,
 Cotrimoxazol 10 zile/luna in anotimpul rece,
 Aminofiline retard,
 Β2 adren inhal,
 Corticoizi: HHC i.v. apoi Prednisn 40 mg/zi cura scurta, apoi C.S. inhal.
 Mucolitice,
 Vaccinoterapie: bronchovaxom, ribomunyl,

i) Terapia insuficientei respiratorii acute ( paCO2 >60 mmHg, pa O2 <50

mmHg, pH < 7,35) in spital:
 Oxigenoterapie 10-12 ore/zi,
 1000 – 1500 ml S.F. sau gluc cu HHC si Doxapran (analeptic respirator),
 Perfuzie THAM pentru combaterea acidozei,
 Calciparine s.c. la bolnavii cu poliglobulie,
 Tonicardiace, diuretice, KCl pentru combaterea insuficientei cardiace,
 ! Astm cardiac sau astm bronsic? Daca suntem in dilema nu administram
Morfina 20mg ca in E.P.A. cardiogen ci 1 F Miofilin si 1 fl HHC care scot
bolnavul din criza.
II. Dispneea cardiaca:
a. In edemul pulmonar acut: Morfina 1 f, Furosemid 1 f i.v., continuat in
spital cu oxigenoterapie, lanatozid C 1 f i.v. cu exceptia bolnavilor cu
stenoza mitrala,
b. Edemul pulmonar este asociat cu HTA: se adauga diazoxid 300 mg i.v.sau
metildopa 300mg i.v. ! Pacientul nu va fi in clinostatism (picioarele sa
atarne) exceptie bolnavul in soc !
c. Insuficienta cardiaca:
 cruţare: repaus la pat, regim hiposodat,
 reducerea retentiei hidrosaline: diuretice rapide – furosemid i.v., apoi p.o.
combinat cu Spironolactona la aparitia hiperaldosteronismului secundar,
 tonifierea: rapida cu Lanatozid C 1 f x 3/zi i.v., cronica cu Digoxin si
terapia adjuvanta cu KCl 1-3 g/zi,
 vasodilatatie in I.C.C.: IECA, prazosin, nitroglicerina sau hidralazina.
III. Dispneea anemicului:
 Masa eritrocitara, sange integral, terapie cu fier per os,
IV. Dispneea neurotica:
 Psihoterapie, vitaminoterapie, sedative, hipnotice
 Dispensarizarea bolilor cu dispnee prin medicul de familie

1. In bolile respiratorii:

 astm bronsic, Br. cr., B.P.OC. – trimestrial, reevaluare pneumologica

semestriala sau cand este nevoie
 bronsiectazia – semestrial, reevaluare pneumologica semestriala

2. In bolile cardiovasculare:

 C.P.C., boala hipertensiva – trimestrial, reevaluare cardiologica anuala/

cand este nevoie,
 Valvulopatii, cardiopatii congenitale – semestrial, cu reevaluare cardiologica
periodica semestriala sau cand este necesara,
 Cardiopatia ischemica – lunar cu trimitere la control cardiologic lunar in
prima jumatate de an apoi trimestrial.
Abordarea pacientului hipertensiv in medicina de familie
HTA – sindrom caracterizat de cresterea tensiunii arteriala ≥ 140/ 90 mmHg,
indiferent de cauza generatoare, la un pacient fara terapie antihipertensiva.
Epidemiologie:
 in SUA prevalenta HTA este de 10-20%, in tari subdezvoltate de 5-7% - ! prevalenta
ridicata este legata de stress, regimul hipersodat, hiperlipidic si de sedentarism dar si de
screeningul eficient si terapia optima ce a crescut sansa la supravietuire),
Grupe de varsta:
 pana la 40-50 ani cresteri minore, dupa 60 de ani valori crescute cu ~ 1 mmHg/an,
 la copil apare intai HTAS, de la 6 ani poate apare si HTAE, la adult HTAE este pe
primul loc,
Sex:
 frecventa HTA: sub 40 ani HTA mai frecventa la barbati, intre 40-60 egala la ambele
sexe, la > 60 ani mai frecventa la femei
Rasa:
 HTA la afroamericani 32% (comparativ cu 23% in restul populatiei) si cu cota a
complicatiilor de 4 ori mai mare (selectia genetica cu control a retentiei de sare si apa la
sclavii negri),

Zone geografice: prevalenta inalta in nordul Japoniei fata de sud,la fel in tari industrializate.
Factori etiologici ai HTA:

 Factorii ereditari – in 30-60% din cazuri, interventia fiind poligenica,

transmisa nemendelian (parinti non-HTA 3-4% sansa de HTAE, 1 parinte HTA
20% sansa de HTAE, ambii parinti HTA 40% sansa de HTAE),
 Aportul de sare – are rol esential la pacientii “salt-sensitives”( anomalie
genetica in transportul transmembranar de Na+). La acesti pacienti raspunsul la
dieta si saluretice este foarte eficient,
 Obezitatea – creste predispozitia la HTA si ambele la insulinorezistenta
(in special la tineri),
 Alcool > 30 ml/zi – predispune la HTA prin hipersimpaticotonie,
 Fumatul – cresteri pasagere de tonus simpatic,
 Sedentarismul – asociat cu stress si comportament psihosomatic tip A.
 ! CAFEAUA determina doar cresteri pasagere TA prin vasoconstrictie dar e
disculpata deoarece genereaza rapid tahifilaxie !
 Obictivele diagnosticului de HTA (dupa OMS) sunt:

1. Confirmarea cresterii TA si determinarea nivelului sau,

2. Identificarea sau excluderea unor cauze de HTAS,
3. Identificarea si cuantificarea afectarii de organ tinta,
4. Decelarea factorilor de risc cardiovascular, identificarea patologiei asociate
susceptibile de a influenta prognosticul si terapia,
5. Diagnosticul complicatiilor HTA,
6. Stratificarea riscului pentru cuantificarea prognostica a HTA.
Clasificarea HTA conform “1999 World Health Organisation – International Society
pf Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension

Categoria TA S TA d
mmHg mmHg
Optima < 120 < 80
Normala < 130 < 85
TA normal inalta 130-139 85-89
HTA grd I-usoara 140-159 90-99
HTA grd II-moderata 160-179 100-109
HTA grd III -severa ≥ 180 ≥ 110
HTA sistolica izolata ≥ 140 ≤ 90
 STADIALIZAREA HTA (OMS 1993)

STADIUL I Fara modificari organice

STADIUL II 1. HVS decelabil clinic, Rx, EKG, ecografic,

2. F.O. de grad I/II – ingustare focala/generala a arterelor retiniene
3. Proteinurie, creatinina: 1,2 – 2 mg/dl
4. Ateroame pe vase mari: aorta, carotida, iliace, femurala

STADIUL III 1. Afectare cardiaca: A.P., I.M.A., I.C., revascularizatie in A.P.P.,

2. Afectare cerebrala: encefalopatie HT, A.V.C., A.I.T.,
3. Afectare oculara: F.O. grad III/ IV,
4. Afectare renala: creatinina > 2mg/dl, IRC,
5. Afectare vasculara: anevrism disecant de Ao, arteriopatie
obliteranta
 DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL HTA
HTAE 70 – 90 % din cazuri

HTAS HTA renoparenchimatoasa: GNAD, GNC, PN scleroatrofica,

R polichistic, R unic congenital, colagenoze
renala
HTA renovasculara: tromboze, embolii ale arterei renale,
displazia fibromusculara a mediei renale, stenoze extrinseci de
artera renala
HTA renoendocrina: reninom, nefroblastom ( tumora Wilms)

HTAS Feocromocitom, boala Conn, hipercorticism, hipertiroidism,

hiperparatiroidism, reninom primar
endocrina
HTAS Coarctatia de aorta, insuficienta aortica, BAV grd III
cardiovasculara
HTAS H.I.C., tumori cerebrale
neurologica
HTAS • anticonceptionale, estrogeni,
• corticoizi, AINS,
medicamentoasa
• CICLOSPORINA, ERITROPOETINA
 DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR HTA

1. Complicatii cardiovasculare:
 asociaza cardiomiopatia dilatativa hipokinetica,
 hipertrofia miocardica + insuficienta coronara este exprimata prin
insuficienta cardiaca, aritmii, fenomene ischemice silentioase sau dureroase :
CICND,CICD, IMA,
2. Complicatii renale:
 scleroza glomerulara cu hialinizare, atrofie tubulara cu scleroza interstitiala
cu evolutie spre IRC : hematurie microscopica, albuminurie, D. urinara
scazuta, clearance la creatinina scazut,
3. Complicatii cerebrale:
 ateroscleroza cerebrala,
 necroze fibrinoide cu microanevrisme ce se rup: hemoragii cerebrale si
cerebro-meningee, ramolisment cerebral, AIT ce anunta AVC,
 encefalopatie HT,
 retinopatie hipertensiva
4. Complicatii vasculare:
 Rupturi vasculare: epistaxis, hematemeza, melena, hemoptizie,
 anevrism disecant de aorta,
 Arteriopatie obliteranta a membrelor inferioare,
5. Complicatii metabolice:
 Insulinorezistenta,
 Diabetul zaharat tip II

Identificarea factorilor de risc cardiovascular

Factorii majori de risc cardiovascular Alti factori de prognostic defavorabil

• nivelul TAS si TAD (gr I – II ) o HDLcol < 50mg/dl la femei,

• fumatul,
• Diabetul zaharat,
• Hipercolesterolemie - >250mg/dl,
• barbat > 55 ani, femeie > 65 ani,
• AHC de boli cardiovasculare la varsta
tanara
o HDLcol < 40mg/dl la barbati,
o microalbuminurie diabetica, TOG
scazuta,
o obezitate, sedentarism,
o fibrinogen crescut,
o grup etnic, geografic, socio-economic
cu risc
 STRATIFICAREA RISCULUI PENTRU CUANTIFICARE
PROGNOSTICA ( OMS 1999)
GRD I GRD II GRD III
HTA usoara HTA medie HTA severa
Fara F.R. Risc scazut Risc mediu Risc inalt

½ F.R. Risc mediu Risc mediu Risc f inalt

3 F.R./D.Z./ Risc inalt Risc inalt Risc f. inalt

Afectare de organ
Patologie asociata Risc f. inalt Risc f. inalt Risc f. inalt

Grupele cu risc de evenimente majore cardiovasculare ( moarte subita, AVC nefatal,

IMA nefatal) in urmatorii 10 ani (OMS si Societatea Internationala de HTA – 1999) :
 GRUP CU RISC REDUS < 15%
 GRUP CU RISC MEDIU 15 – 20 %
 GRUP CU RISC INALT 20 – 30 %
 GRUP CU RIAC F. INALT > 30%
Examenul clinic al HTA
I. Anamneza:
 AHC: de D.Z., HTA, dislipidemii, boli renale, AVC,
 APP: CIC, IC, AVC, DZ, guta, boli renale, disfunctii sexuale tratate cu
steroizi, boala arteriala obliteranta, br-spasm
 Valoarea TA: vechime, valoarea maxima, raspuns la terapie, efecte adverse
terapeutice,
 Stil de viata, factori de risc cardiovasculari: fumat, sedentarism, obiceiuri
alimentare,
 Medicatie cronica: COC, AINS, amfetamine, steroizi,

II. Simptomatologie:
 cefalee occipitala matinala, pulsatila, fosfene, acufene,
 astenie, insomnie, palpitatii,
 simptomatologia organelor tinta afectate,
Examenul clinic al HTA

III. Examen fizic:

 Indice de masa corporala, circumferinta abdominala: risc cardiovascular la
≥ 88 cm la femei, ≥ 102 cm la barbati
 Examen cord:
* delimitarea matitatii cardiace ! unghi cardio-hepatic obtuz,
* palpare freamat (SS gr IV), semn Hartzer (HVD),
* palpare a. carotide ( ! succesiv), radiale, femurale, poplitee, tibiale
posterioare, pedioase (bilateral simetric),
* auscultatie zg intarite, sufluri – SS, SD, galopuri,
 Examen pulmonar: raluri de staza, bronho-spasm,
 Examen abdominal:
* auscultatia suflurilor de artera renala – paraombilical dr, stg,
* decelarea nefromegaliei,
* palparea de tumori abdominale cu compresiune vasculara,
 Examen neurologic: teste de afectare neurologica.
Examenul paraclinic al HTA
I. TESTE OBLIGATORII PENTRU DIAGNOSTICUL POZITIV AL HTA
 Sumar de urina – densitate, albuminurie, proteinurie, sediment,
 Uree si creatinina,
 Ionograma sangvina – K+ < 3,5 mmEg/l – hiperaldosteronism,
 La > 40 ani, AHC/APP cardiovasculare : glicemie + ac uric + lipidograma,
 Examenul fundului de ochi,
 Radiografie cord-pulmon: indice cardio-toracic, ateroame calcificate,
 EKG cu semne de hipertrofie ventriculara stanga:
* initial subdenivelare ST, unda R creste → unda T se aplatizeaza, devine
negativa,
* DAS > - 300,
* Lyon – Sokolov : S in V1,2 + R in V5,6 ≥ 35 mm,
 Eco-cardiografie ( ! de la TAD > 95 mmHg) :
* aprecierea functiei sistolo-diastolice,
* indici de HVS: perete post si / sept > 11 mm, indice de masa corporala >
215 g, raport sept/perete posterior < 1,3
 Oscilometrie
Examenul paraclinic al HTA
II. TESTE SPECIALE PENTRU DIAGNOSTICUL HTA
Se efectueaza la cazurile de HTA la tineri, HTA accelerata, HTA complicata:
 Teste etiologice:
 Urografie i.v.,
 Eco- Doppler renal,
 Scintigrama renala,
 Tomografie renala si suprarenala,
 Acid vanil mandelic, metanefrine, catecolamine urinare,
 Ionograma sangvina si urinara,
 Cortizol urinar,
 Aldosteron sangvin si urinar

 Teste ale complicatiilor:

 Coronarografie,
 Eco transesofagian,
 Tomografie cerebrala,
 RMN cerebral.
Profilaxia HTA

La familiile cu risc crescut este necesara profilaxia inca din copilarie:

 Consum de sare sub 3-5 g/zi,

 Prevenirea excesului ponderal prin scaderea aportului caloric,
 Activitate fizica regulata,
 Combaterea fumatului,
 Combaterea consumului cronic de alcool, a excesului de cafea,
 Evitarea situatiilor conflictuale, a stresului
Terapia HTA

Obiectivele conduitei terapeutice HTA:

1. Evaluarea diagnostica corecta si incadrarea corecta a cazului,
2. Individualizarea corecta a schemei de tratament,
3. Tratamentul continuu si sub control medical.

Nivelul – tinta al TA este in functie de factorii de risc si patologia asociata:

 la batrani – cel putin 130-139/85-95 mmHg,
 la tineri si varsta medie – 120-130/80-85 mmHg,
 la diabetici - < 120/80 mmHg
Terapia HTA - regim igieno-dietetic

Tratamentul igieno-dietetic (indiferent de stadiu HTA):

• Evitarea eforturilor fizice intense, a stresului,

• Suprimarea fumatului,
• Dieta hiposodata (! 1/3 din hipertensivii “ salt-responsivi” isi pot normaliza TA
prin dieta + sedative): doar sare intrinseca din alimente (1/3 din 10 – 14 g/zi
ratia obisnuita), fara sare adaugata la preparare (1/3), fara sare adaugata
habitual (alimente conservate bicarbonati si salicilati de sodiu),
• Aport lichidian dupa sete ( ! regim hiposodat), nu mai mult de 200ml odata
(evita cresteri bruste),
• Reduce consum de alcool sub 30 ml/zi (ex 1000 ml vin 120 = 120 ml alcool + 880
ml apa),
• Echilibreaza diabetul zaharat – factor major de risc coronarian
• Combate excesul ponderal,
• Exclude medicatia hipertensiva (daca e posibil): COC, corticoizi,
Terapia HTA
Obiectivele terapiei HTA:
1. Normalizarea valorii TA
2. Reducerea masei VS
3. Prevenirea si tratarea complicatiilor

Principiile terapiei HTA:

1. Tratament individualizat, zilnic, neantrerupt,
2. Doze progresive: se stabileste doza minima eficienta pentru a evita scaderea
spectaculoasa a TA cu risc de : hipo TA ortostatica, ramolisment cerebral
ischemic, insuficienta coronara acuta ,
3. Ideal: monoterapie in doza unica, dar se prefera biterapia cu doze moderate in
loc de monoterapie cu doze masive (efecte adverse mari),
4. Supravegerea eficienta a terapiei:
* supravegherea lunara in primele 6 luni a TA in clino- si ortostatism (h TA o)
* toleranta la tratament – cuantificarea efecte adverse,
* la 3 luni: uree, creatinina, ac uric, ionograma sg, glicemie,
* anual: FO, Rx cord-pulmon, EKG.
Terapia HTA
Strategia terapiei HTA:
1. Pacientii cu risc scazut: masuri nefarmacologice si supraveghere,
2. Pacientii cu risc mediu: regim igieno-dietetic + ameliorarea factorilor de risc +
monitorizare la 3 luni:
→ TAD < 95 mmHg masuri nefarmacologice cu control la 3 luni,
→ TAD > 95 mmHg instituirea terapiei farmacologice,
3. Pacientii cu risc inalt si foarte inalt: terapie farmacologica de la inceput

Programul gradual OMS al terapiei HTA

I. MONOTERAPIE in doze mici crescute la 2-3 sapt cu:
* diuretic/IECA/ β- bloc/Ca bloc/ α-β- bloc/ simpatolitic central
II. BITERAPIE
* diuretic + IECA/β- bloc/Ca bloc/ α1 bloc/ simpatolitic central
III. TRITERAPIE
* diuretic + IECA + Ca bloc/ simpatolitic central
IV. TETRATERAPIE
* diuretic + IECA + Ca bloc/ simpatolitic central + antihipertensiv de rezerva (Minoxidil)
 Terapia HTA usoara, moderata
MONOTERAPIE
• β bloc: Metoprolol 100mg →200mg, Atenolol 25 → 100mg la tineri
• Calcium-blocante: Nifedipin retard 20 mg x 2/zi, Amlodipina 5mg
→10mg/zi la diabetici, Lercanidipina
• Inhibitori ECA: Enalapril 10 → 20 mg/zi ,utili in remodelarea cardiaca
• Diuretice: la varstnici
La esecul monoterapiei se trece la biterapie.

Terapia HTA severa (>200/115)

BITERAPIE
• β bloc/IECA/Ca bloc + diuretic
la esec
TRITERAPIE
• diuretic + IECA + Ca bloc/ simpatolitic central
apoi TETRATERAPIE
• diuretic + IECA + Ca bloc/ simpatolitic central + Minoxidil
 Terapia HTA asociata cu alte conditii patologice
 HTA in sarcina: preexistenta sarcinii sau HTA > 20 saptamani cu valori
+ 30/15 mmHg fata de trim I, proteinurie si edeme)
 se impune la TAD≥ 105 mmHg
 reducere nu brutala, TAS ≥ 120mmHg,
 α metil dopa 250mg x 3/zi sau Clonidina 0,1 mg x 3-6/zi
 HTA + DZ:
 se trateaza si tensiunea de granita, diabeticii cu TAD> 95 mmHg au
mortalitate dubla fata de cei cu TAD<95 mmHg
 valoarea tinta ≤ 120/80mmHg
 Calcium-blocanti, de electie, sau IECA sau α bloc
 HTA + Astm bronsic
 Calcium-blocanti/ IECA/ α bloc
 C.I: β bloc, diuretice in doze mari
 HTA + IRC
 Calcium-blocanti/ Hidralazina ( creste irigarea renala)/ β bloc/ IECA de electie
FOSINOPRIL(are metabolizare hepatica, eliminare biliara)
 Terapia HTA asociata cu alte conditii patologice
 HTA + CIC
 β bloc + IECA + ASPIRINA 75 – 100 mg + hipolipemiante
 Sau Ca-bloc + β bloc + ASPIRINA 75 – 100 mg + hipolipemiante
 HTA + IC
 DIGOXIN + diuretic + IECA
 HTA + Isuficienta circulatorie cerebrala
 saluretice blande – hidroclorotiazida 12,5 mg + triamteren 25mg= TRIAMPUR
COMPOSITUM
 + Nicergolinum
 Ca-bloc + IECA in doze mici
 antigregant si hipolipemiant
 Terapia urgentelor HTA

 HTA > 220/130 mmHg

 Nitroprusiat de sodiu 50 mg + 250 ml gluc 5% in flacon fotoecranat, perfuzie
0,5 μg /kgc/min cu controlul TA
 Nitroglicerina 5 mg + 250 ml gluc 5% 5 – 200 μg/ min
 Labetalol 20 mg in bolus apoi perfuzie 1-2 mg/min max 2400mg/zi apoi
terapie orala 200mg/6 ore

 HTA IN URGENTE RELATIVE SAU PANA LA TERAPIA I.V.

 Nifedipin retard I tb sublingual cu repetare la esec
 Clonidina 0,2 mg sublingual (0,1 mg/tb) apoi 1 tb/ora pana la reducerea TAS
cu 20 mmHg
 ENCEFALOPATIA HTA – edem cerebral
 Triada antiedem: Diazepam 10mg i.v. + furosemid 2 – 3 f i.v. + manitol 20%
100-150 ml in perfuzie (sau gluc 33% 10 f sau sulfat de Mg 20% 1 f)
 consolidarea efect cu Furosemid 80 mg i.m. la 6 ore + Papaverina 40 mg
 Dispensarizarea HTA
 la medicul de familie trimestrial cu reevaluare cardiologica
anual:

* supravegherea lunara in primele 6 luni a TA in clino- si

ortostatism (h TA o)
* la 3 luni: uree, creatinina, ac uric, ionograma sg, glicemie,
* anual: FO, EKG, Eco cardio, Rx cord-pulmon.