ȘCOALA POSTLICEALĂ ’’RADU MIRON’’ VASLUI

CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ

PENTRU ASISTENŢII MEDICALI

Volumul I

COORDONATOR: Asistent Medical Principal Avrămescu Daniel

 Vaslui, 2020
CUPRINS
AFECȚIUNILE APARATULUI RESPIRATOR

1. Bronșitele Pag. 1
2. Astmul bronșic Pag. 4
3. Bronșiectazia Pag. 6
4. Hemoptizia Pag. 8
5. Cancerul bronhopulmonar Pag. 6
6. Pneumonii Pag. 10
7. Abcesul pulmonar Pag. 14
8. Chisturi pulmonare Pag. 15
9. Tuberculoza pulmonară Pag. 16
10. Afecțiunile pleurei Pag. 19
11. Insuficiența respiratorie Pag. 21

AFECȚIUNILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

1. Endocarditele Pag. 23
2. Boli valvulare Pag. 24
3. Miocardite Pag. 27
4. Pericardite Pag. 28
5. Bolile congenitale cardiace Pag. 30
6. Tulburări de ritm cardiac Pag. 32
7. Tulburări în conducerea stimulilor Pag. 36
8. Cardiopatii ischemice Pag. 38
9. Insuficiența cardiacă Pag. 41
10. Hipertensiunea arterială Pag. 45
11. Hipotensiunea arterială Pag. 49
12. Afecțiuni arteriale și venoase Pag. 50

AFECȚIUNILE REUMATISMALE

1. Reumatism articular acut Pag. 54

2. Reumatism secundar infecțios Pag. 55
3. Reumatism abarticular (nearticular) inflamator sau degenerativ Pag. 55

AFECȚIUNILE SÂNGELUI ȘI ORGANELOR HEMATOPOIETICE

1. Anemii Pag. 58
2. Anemia posthemoragică acută Pag. 58
3. Anemia Biermer Pag. 59
4. Anemii parabiermeriene Pag. 60
5. Trombocitopenia hemoragică Pag. 60
6. Leucemia acută și hemoragică Pag. 61
7. Sindroame hemoragice Pag. 62
 8. Hemofilia Pag. 63

NURSING ÎN PNEUMOLOGIE

I. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator Pag. 61

II. Noţiuni de semiologie în afecţiunile respiratorii Pag. 62
III. Investigaţii paraclinice în afecţiunile respiratorii Pag. 64
IV. Nursing specific în afecţiunile respiratorii Pag. 65

NURSING ÎN CARDIOLOGIE

I. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ale aparatului cardio-vascular Pag. 71

II. Evaluarea pacientului cu afecţiuni cardio-vasculare Pag. 73
III. Evaluarea funcţiei aparatului cardio-vascular Pag. 77
IV. Nursing specific în afecţiunile cardio-vasculare Pag. 79

NURSING ÎN REUMATOLOGIE

I. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ale aparatului osteo-articular Pag. 98

II. Noţiuni de semiologie în afecţiunile reumatologice Pag. 99
III. Investigaţii paraclinice în afecţiunile reumatologice Pag. 99
IV. Nursing specific în afecţiunile reumatologice Pag. 100

NURSING ÎN AFECŢIUNILE SÂNGELUI ŞI

ALE ORGANELOR HEMATOPOIETICE

I. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ale sângelui Pag. 101

II. Noţiuni de semiologie în afecţiunile sângelui şi hematopoieza Pag. 103
III. Investigaţii paraclinice în afecţiunile sângelui Pag. 105
IV. Nursing specific în afecţiunile sângelui Pag. 106

ANEXE Pag. 110

BIBLIOGRAFIE Pag. 141

 AFECȚIUNILE APARATULUI RESPIRATOR

1. BRONȘITELE
Bronşita acută
Informaţii generale
Bronşita acută este o afecţiune caracterizată prin inflamaţia acută a mucoasei bronşice, cu evoluţie, în
general, autolimitantă şi localizare la nivelul bronhiilor mari şi mijlocii. Incidenţa raportată a fost de
aproximativ 5% anual la pacienţii adulţi (vârste peste 16 ani), mai crescută toamna şi iarna (82% dintre
îmbolnăviri sunt înregistrate în acest interval.
Este de obicei precedată de o infecţie a căilor respiratorii superioare sau face parte din tabloul clinic al unor
afecţiuni precum rujeolǎ, varicelă, febră tifoidă, tuse convulsivă, mononucleoză infecţioasă.

Etiologie:
Este acceptat în unanimitate faptul că principalii agenţi patogeni implicaţi în etiopatogenia bronşitei acute
sunt agenţii virali.
Bronşitele acute bacteriene apar, în general, în urma unei bronşite virale şi sunt produse de bacteriile care
populează normal nazofaringele: pneumococi, streptococi, Haemophilus influenzae, etc. Într-o mare parte
dintre cazuri, etiologia bronşitei acute este mixtă.
Astfel, datele unui studiu efectuat în Marea Britanie în 2004 pe 80 de pacienţi, incriminează următorii
agenţii patogeni (tabelul I).

Tabelui nr I - Agenti patogeni detectaţi la pacienţii cu Număr de pacienţi (frecvenţă%)

ICSRI Agent patogen
Rata globală de detecţie a agentului patogen 55(69%)
49 (63%)
Agent viral
Rhinovirusuri 26 (33%)
Virus gripal 19 (24%)
Coronavirus 5 (7%)
Virus paragripal 3 (3,76%)
Enterovirusuri 2 (2,51%)
22 (26%)
Agent bacterian
S. pneumoniae 15 (19%)
H. influenzae M.catarrahlis M. pneumonia, C. 7 (7%)
pneumoniae

În majoritatea cazurilor a fost identificat un singur agent microbiologic, dar au existat cazuri în care au fost
identificaţi 2 sau 3 agenţi cauzativi.

Evoluţie:
Evoluția bolii are 3 faze:
- faza catarală durează 1-3 zile și se caracterizează prin subfebrilitate, obstrucție nazală, rinoree, disfagie
dureroasă, disfonie.
- faza uscată durează 2-3 zile și se caracterizează prin febră moderată, durere retrosternală tip arsură, tuse
neproductivă.
- faza umedă se manifestă prin tuse productivă cu expectorație mucoasă (în traheobronșitele virale și
alergice) sau muco-purulentă (în cele bacteriene) și dispnee.
Fără tratament corect, traheobronșita se poate complica prin otite, sinuzite, laringite, pneumonii și
bronhopneumonii.
O formă clinică particulară este bronșiolita acută, inflamație ce afectează bronhiile mici, cu
simptomatologie dominată de dispnee și cianoză. Afectează mai ales copiii.
Simptome şi diagnostic:
Bronşita evoluează în trei faze:
 fază de catar rino-faringian, cu o durată de 1-3 zile, cu:
- uşoară stare febrilă,
- jenă la deglutiţie,
- arsură sau înfundare a nasului;
 fază uscată, cu o durată de 2-3 zile, caracterizată prin
- tuse uscată, spasmodică,
- durere substernală cu caracter de arsură,
- uneori febră moderată
 fază de cocţiune sau productivă, cu:
- tuse însoţită de expectoraţie mucoasă (bronşite virale) sau muco-purulentă (bronşite bacteriene)
- raluri bronşice ronflante şi sibilante (bronşita bronhiilor mari) şi raluri sibilante fine şi/sau subcrepitante sau
crepitante fine, uscate (bronşita căilor aeriene mici).
Tusea este simptomul primar al bronşitei şi durează 2-3 săptămâni. În cazul în care acest simptom durează
4-6 săptămâni, cel mai probabil patogen responsabil este B. pertussis.
Sindromul obstructiv al căilor aeriene şi epiglotita acută sunt asocieri întâlnite frecvent la copii (cea din
urmă apare mai rar peste vârsta de 5 ani şi se datorează infecţiei zonei epiglotice cu Haemophilus influenzae,
realizând un sindrom obstructiv al CRS, febril)
Debutul gradual al afecţiunii (2-3 zile) sugerează cauze bacteriene. Un debut rapid, cu febră ridicată şi
frisoane indică o etiologie bacteriană.

Investigaţii paraclinice:
Explorările paraclinice sunt utile mai ales pentru diagnosticul unei boli asociate sau al unei complicaţii:
- examen radiologic pulmonar – este absolut necesar pentru diagnosticul diferenţial cu pneumonia
interstiţială. În cazul bronsitei acute, examenul radiologic nu trebuie să evidenţieze modificări.
- examen bacteriologic al sputei - este necesar dacă bronşita apare în cursul internării sau dacă se suprapune
peste o bronşită cronică sau dacă se diagnostichează la un bolnav cu afecţiune cronică gravă.
- hemograma nu aduce date diagnostice importante; uneori este prezent un sindrom inflamator minor
(leucocitoză, trombocitoză,VSH crescut, fibrinogen crescut)
- probele funcţionale respiratorii sunt indicate la bolnavii cu obstrucţia căilor aeriene sau la cei cu dispnee
şi cianoză.
Diagnosticul etiologiei virale se face prin metode virologice şi serologice. În cursul epidemiilor virale cu
virus cunoscut, diagnosticul etiologic al bronşitei acute virale se pune cu probabilitate de 70% numai pe bază
de date epidemiologice.

Tratamentul bronşitei acute

Tratamentul bronşitei acute implică trei tipuri de măsuri:

I. Măsuri terapeutice generale:

- Repaus,
- Evitarea fumului de ţigară şi a poluanţilor,
- Rehidratare,
- Umidificarea aerului din locuinţă.

II. Tratament simptomatic (vezi ANEXA III):

- decongestionante nazale, când sunt prezente simptomele ICRS (ex. decongestionante topice:
oximetazolină, xilometaxolină sau sistemice: pseudoefedrină, fenilefrină)
- analgezice antipiretice (ex. paracetamol, acid acetilsalicilic)
- antiinflamatoare nesteroidiene (ex. ibuprofen, ketoprofen, etc),
- antitusive urmate de expectorante mucolitice (cele mai utilizate mucolitice sunt cele din clasa
acetilcisteinei. În afara efectului mucolitic, care determină fluidificarea secreţiei bronşice, favorizând
eliminarea acesteia, studii preclinice [Blesa, S., 2003] au demonstrat un efect antiinflamator pentru
acetilcisteină. Atât hipersecreţia bonşică obstructivă cât şi inflamaţia reprezintă două componente majore în
patologia bronşitei acute).
- bronhodilatatoare (ex. agonişti beta-2, parasimpatolitice, metilxantine).
III. Tratament etiologic:
Antibioticele nu sunt indicate la pacientii cu bronşită bacteriană acută necomplicată, deoarece 90% dintre
cazuri sunt nonbacteriene.
Tratamentul este rezervat pacienţilor cu exacerbare acută de natură bacteriană a bronşitei cronice şi BPOC şi
pacienţilor vârstnici, cardiaci şi imunodeprimaţi.

Bacterie Terapie de primă Durata trat. Terapie de Durata

incriminată intenţie alternativă trat.
Bordetella Eritromicină 14 zile Claritromicină 7 zile
pertussis
Adult şi copil>8ani Copil sub 8 ani Adult şi copil>12ani Copil sub 12 ani
500mgx4/zi oral/i.v. 7,5–12,5mg/ kg x4/zi 500mgx2/zi Nu există date
oral/i.v. clinice

5 zile
Azitromicină
Adulţi şi adolescenţi Copii>1an
500 mg/z1 10mg/kg/z1
250mg/z2-z5 oral 5mg/kg/z2-z5
SAU oral
SAU
500mg/zi 10mg/kg/zi 3 zile
Oral oral
Sulfametoxazol-trimetoprim
Adult şi copil>12ani Copil sub 12 14 zile
800/160mgx2/zi 15/3mg/kgx2/zi
Oral
Fluorochinolone respiratorii
Levofloxacină CI
500mg/zi oral
Mycoplasma Eritromicină 14 zile Claritromicină (vezi 7 zile
pneumonia, dozele de mai sus)
Chlamydophila
pneumoniae
Adult şi copil>8ani Copil sub 8 ani Azitromicină(vezi dozele 5 zile/3zile
500mgx4/zi 7,5–12,5mg/ de mai sus)

Bronşita cronică
Definiţie:
Bronşita cronică reprezintă inflamaţia căilor respitarorii de la nivel pulmonar, cu durată lungă şi repetabile.

Etiologie:
Cauza principală este fumatul activ, pe măsură ce fumatul este mai frecvent şi de durată creşte
posibilitatea apariţiei bronşitei cronice.
Cauze secundare: fumatul pasiv, poluare, infecţiile şi alegenii.
Bronşita cronică este una din formele de manifestare ale bronhopneumpatiei cronice obstructive.
Bronşita cronică, astmul şi emfizemul pulmonar sunt un grup de afecţiuni respiratorii, care reprezintă o
cauză primcipală a decesului în SUA.
Simptomatologie:
Bronşita cronică se caracterizează prin secreţie excesivă de mucus bronşic, recurentă sau cronică.
Inflamarea cronică a bronhiilor determină o tuse persistentă care se produce zilnic, cel puţin 3 luni pe an,
în cel puţin 2 ani succesivi. Tusea este productivă, cantităţile de spută şi aspectul acesteia fiind variabile.
Bronşita cronică nu trebuie confundată cu alte boli asociate cu secreţie exacerbată de mucus ca: sinuzita
cronică, astm, cancer pulmonar, tuberculoză sau bronşiectazie.
De asemenea, este important să se diferenţieze bronşita cronică simplă de BPOC (în cazul primei, la testul
de spirometrie nu se constată obstrucţia căilor aeriene, în timp ce în cazul bronşitei cronice obstructive se
reduce volumul expirator maxim pe secundă.
Exacerbarea acută a bronşitei cronice se manifestă prin wheezing şi episoade de intensificare a tusei şi
expectoraţiei (1-2 ori/an). Cauza e de obicei o infecţie virală sau bacteriană.

Tratament
Bronşita cronică nu se poate vindeca. Scopul terapiei este reducerea simptomelor şi a complicaţiilor. Este
importantă renunţarea la fumat, precum şi evitarea agenţilor iritanţi la nivel respirator.
Farmacoterapia include:
-bronhodilatatoare (simpatomimetice sau parasimpatolitice)
-corticosteroizi administraţi inhalator pentru reducerea inflamaţiei şi obstrucţiei; -antibiotice, la nevoie.
Managementul bronşitei cronice include măsuri generale precum educarea pacientului, dietă, exerciţii
fizice.
O meta-analiză asupra utilizării profilactice a acetilcisteinei în bronşita cronică, a arătat că administrarea
orală de acetilcisteină (400 mg, 600 mg sau 1200 mg/zi sau 600 mg x 3/ săptămână, pe durată de 3, 5, 6 luni)
a redus exacerbările acute din bronşita cronică, reducând astfel morbiditatea şi costurile tratamentului.
Unii dinte pacienţii cu bronşită cronică simplă pot evolua spre forma obstructivă. Atât bronşita cronică
obstructivă cât şi emfizemul pulmonar se încadrează în tabloul bronhopneumopatiilor cronice obstructive
analizate mai jos.

Tratamentul bronşitelor cronice acutizate

Agenţii patogeni etiologici ai exacerbării acute a bronşitei cronice: virusuri, pneumococ, Haemophilus
influenzae; Haemophilus parainfluenzae, Moraxella catarrhalis, mai rar Enterobacteriacee, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia, stafilococ.
Tratamenul se stabileşte în funcţie de valoarea VEMS (volum expirator maxim în prima secundă), de tipul
germenilor şi de simptomatologia clinică (vezi tabelul nr. II).

Tabelul nr. II – Algoritmul de tratament în exacerbările acute ale bronşitei cronice [modificat, după Benea
EO şi colab., 2005] MANIFESTĂRI CLINICE

VEMS > 50%, VEMS sub 50%,; VEMS sub 50%,

accentuarea dispneei +
accentuarea expectoraţiei +
expectoraţie purulentă
Germeni sensibili
Macrolid
Cefuroxim
Doxiciclină
fără factori de risc pentru cu factori de risc pentru piocianic
piocianic
Germeni probabil rezistenţi Germeni rezistenţi + piocianic
Fluorochinolonă Ceftriaxonă/ Amoxicilină - inhibitor de
(moxifloxacină sau betalactamază + ciprofloxacină
levofloxacină) Ceftazidimă +
Amoxicilină- inhibitor de fluorochinolonă(moxifloxacină sau
betalactamază levofloxacină)

Durata tratamentului 7-10 zile

NB! Tratamentele de lungă durată cu antibiotice cu spectru larg pot produce dismicrobism
intestinal. Se recomandă administrarea de probiotice pe parcursul tratamentului cu antibiotice
cu spectru larg.
 2. ASTMUL BRONŞIC

DEFINIŢIE: Astmul bronşic este o inflamaţie cronică a căilor respiratorii caracterizată prin
hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli, manifestată prin îngustare difuză a bronhiilor, reversibilă spontan
sau sub tratament. Obstrucţia bronşică determină crize de dispnee expiratorie cu wheezing (expir şuierător) şi
tuse.
ETIOPATOGENIE:
Caracteristicile astmului bronşic sunt:
- inflamaţia cronică a căilor aeriene
- hiperreactivitatea bronşică
- obstrucţia bronşică reversibilă
Astmul bronşic poate fi alergic sau nonalergic (infecţios).
Astmul bronşic alergic afectează persoanele tinere, cu tendinţă la alergie (atopice).
Crizele astmatice sunt declansate de expunerea la anumite substanţe (alergeni) ce ajung la nivelul
bronhiilor pe cale inhalatorie. Testele cutanate la alergeni sunt pozitive iar nivelul imunglobulinelor E serice
e ridicat.
Astmul bronşic nonalergic afectează persoane cu vârste medii, fără antecedente alergice. Crizele sunt
declansate de infecţii ale căilor respiratorii sau expunerea la poluanţi atmosferici. Testele cutanate la alergeni
sunt negative iar nivelul imunglobulinelor E serice e normal.
Crizele de astm bronsic pot fi declansate de următorii factori:
- alergeni: polen, mucegaiuri, păr, pene, dejecţii animale, alimente (căpsuni, condimente), medicamente
(Aspirina, Penicilina)
- noxe profesionale: vopsele, fân, faină, pulberi minerale
- poluarea atmosferică, fumatul
- infecţiile virale ale căilor respiratorii
- efortul fizic, anxietatea
- expunerea la frig

SIMPTOMELE:
1. Astmul cu dispnee în crize
Crizele apar periodic, cu frecvenţă şi gravitate variabilă. Sunt nocturne şi au frecvenţă mai mare în
anotimpurile reci.
Criza astmatică se manifestă prin dispnee expiratorie, cu expir şuierător, prelungit, wheezing, însoţită de
ortopnee. La sfârşitul crizei apare tusea cu expectoraţie mucoasă, perlată.
2. Astmul cu dispnee cronică
Crizele astmatice tipice apar pe fondul unei simptomatologii respiratorii cronice: dispnee de efort şi tuse
productivă cu expectoraţie mucopurulentă.
3. Starea de rău astmatic
Este o criză astmatică gravă, manifestată prin insuficienţă respiratorie acută: dispnee expiratorie cu
polipnee şi ortopnee însoţită de tiraj intercostal şi cianoză. În cursul crizei apare insuficienţa cardiacă dreaptă
(turgescenţa jugularelor, hepatomegalie şi hepatalgii), hipertensiunea, tahicardia şi tulburările neuro-psihice:
agitaţie, somnolenţă, comă.
Simptomele nu cedează la medicaţia uzuală şi pot dura mai mult de 24 de ore.

INVESTIGAŢII:
1. Hemoleucograma – leucocitoză cu eozinofilie în astmul alergic.
2. Radiografia toracică
În criză apare distensia toracelui cu aplatizarea diafragmului, orizontalizarea coastelor, lărgirea spaţiilor
intercostale şi hipertransparenţă pulmonară.
3. Spirograma arată modificări caracteristice obstrucţiei căilor respiratorii: CV, VEMS şi Indice Tiffeneau
scăzute direct proporţional cu severitatea astmului; CPT, VR crescute.
4. Testele de bronhodilataţie se măsoară VEMS înainte şi după 20 de minute de la administrarea unui
bronhodilatator inhalator. Dacă valoarea acestuia creşte cu peste 20%, testul este pozitiv (pacientul este
astmatic).
5. Examenul citologic al sputei
Elementele caracteristice astmului bronşic sunt: eozinofilele, cristalele Charcot-Layden (PMN dezintegrate),
spiralele Curshmann (mucus), corpii Creola (celule epiteliale).
6. Teste cutanate la alergeni sunt pozitive la pacienţii cu astm bronşic alergic.
7. Dozarea imunglobulinelor E serice au valori mari la pacienţii cu astm bronşic alergic.
8. EKG – tahicardie sinusală în criza de astm.
9. Gaze sangvine – hipoxemie şi hipercapnie în crizele severe şi stări de rău astmatic.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
I. Educaţia sanitară a pacienţilor cu astm bronşic:
- evitarea expunerii la praf, polen, fum de tutun
- evitarea alimentelor alergenice, a aspirinei, sedativelor, betablocantelor
- evitarea efortului fizic excesiv, a stressului
- cunoaşterea medicamentelor utilizate şi a celor interzise
- cunoaşterea condiţiilor individuale de apariţie a crizelor astmatice
- măsurarea la domiciliu a debitului expirator maxim cu ajutorul unui aparat portabil şi notarea valorilor
acestuia.
II. Medicaţia antiastmatică
1. Bronhodilatatoarele
a) Agonistele beta-adrenergice reprezintă medicaţia de elecţie în crizele astmatice. Au durată de acţiune:
- scurtă: Efedrină şi Izoproterenol
- medie: Salbutamol, Fenoterol şi Terbutalină
- lungă: Salmeterol şi Formoterol.
Mod de administrare:
- per os
- inhalator cu ajutorul unui nebulizator (după un expir forţat se inspiră lent 3-5min., concomitent cu apăsarea
dispozitivului)
b) Metilxantine: Aminofilină (Miofilin) şi Teofilină - administrate injectabil şi oral.
c) Anticolinergice: bromura de ipratropium - administrare inhalatorie.
2. Antiinflamatoarele
a) Antiinflamatoarele steroidiene (AIS)
- hemisuccinat de hidrocortizon (HHC), Dexametazona - administrare injectabilă;
- Prednison, Prednisolon, Metilprednisolon – administrare orală;
- Butesonid, Beclometazona – administrare inhalatorie.
b) Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt administrate inhalator, avand rolul de a preveni apariţia
crizei de astm bronsic. Preparate: cromoglicat disodic, nedocromil
c) Alte antiinflamatoare: săruri de aur, hidroclorochină, metotrexat, dapson.
3. Antihistaminicele se administrează în scop profilactic. Preparatele sunt: ketotifen,
Loratadină (Claritine) şi Desloratadină (Aerius) cu administrare orală.
III. Gimnastica medicală respiratorie, curele balneare şi heliomarine, spleoterapie (cura de salină)
Tratamentul crizei de astm - se administrează bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie
(Salbutamol) asociate eventual cu administrarea de HHC intravenos. Oxigenoterapia este utilă.

3. BRONŞIECTAZIA
DEFINIŢIE: este o afecţiune care presupune dilatarea permanentă şi ireversibilă a bronhiilor mari datorată
lezării peretelui bronşic. Principala consecinţă a bronşiectaziei este îngreunarea mecanismelor de expectorare
a secreţiei bronşice. De obicei, această afecţiune este însoţită de bronhoree şi hemoptizie (eliminare de sânge
prin tuse).

ETIOPATOGENIE:
De cele mai multe ori, bronşiectazia este cauzată de infecţii sau inflamaţii repetate ale căilor
respiratorii. Treptat, din cauza acestora, bronhiile îşi pierd capacitatea de expectoraţie a secreţiei bronşice (o
substanţă care ajută la îndepărtarea din bronhii a prafului, bacteriilor şi a altor microparticule inhalate). Cum
secreţia bronşică devine din ce în ce mai greu de expectorat, bacteriile se înmulţesc, iar acest lucru duce la
infecţii pulmonare grave, repetate. Alteori, bronşiectazia poate debuta în copilărie, după o infecţie
pulmonară severă, sau în urma inhalării unui corp strain.
 Bronşiectazia se poate dezvolta şi din cauza unor probleme genetice ale mucoasei precum fibroza
chistică, diskinezie ciliară primară sau sindroame de imunodeficienţă.

SIMPTOMELE:
Simptomele bronşiectaziei apar treptat şi suferă modificări de-a lungul timpului. Primele cele mai
obişnuite simptome sunt tusea recurentă şi productivă, cu o expectoraţie în cantităţi mari care are un miros
neplacut, fetid.
Uneori, expectoraţia poate conţine sânge (hemoptizie), atunci când pereţii bronhiilor sunt răniţi. Puseele
febrile sunt asociate stărilor infecţioase. Pe măsură ce afecţiunea avansează, persoana devine din ce în ce mai
obosită, iar capacitatea respiratorie i se diminuează. Aceste probleme sunt însoţite de pierderea în greutate a
bolnavului. Putem enumera astfel următoarele simptome:
 tuse cronică însoţită de expectoraţie purulentă
 expectoraţie însoţită de sânge
 dureri în piept
 apariţia şi persistenţa ralurilor
 oboseală
 pierdere în greutate

INVESTIGAŢII:
Pentru diagnosticarea bronşiectaziei se iau în calcul următoarele elemente:
 istoricul tusei cronice şi al producţiei de secreţie bronşică
 analiza compoziţiei secreţiei bronşice şi a purulenţei caracteristice (abundentă şi urât mirositoare)
 persistenţa ralurilor (zgomote specifice ale respiraţiei în cazul afecţiunilor bronho-pulmonare)
 creşterea moderată a leucocitelor şi a VSH-ului în timpul episoadelor supurative
 rezultatul radiografiei bronhiilor – investigaţie care confirmă cu certitudine diagnosticul

PRINCIPII DE TRATAMENT:
Tratamentul bronşiectaziei are ca scop ţinerea sub control a infecţiilor şi a secreţiei bronşice, uşurarea
respiraţiei şi prevenirea complicaţiilor.
Infecţiile presupun administrarea de antibiotice (pe baza antibiogramei), expectorante şi
bronhodilatatoare. Tratamentul se administrează de regulă pe o perioadă cuprinsă între două şi patru
săptămâni, însă în cazurile mai grave se poate prelungi.
O parte importantă a tratamentului o constituie îndepărtarea zilnică a secreţiilor bronşice. Poate fi solicitat
ajutorul unui terapeut care să îi arate bolnavului mai multe exerciţii de respirat.
Rezecţia chirurgicală a plămânului se impune atunci când tratamentul medicamentos nu dă roade, sau
când pacientul are sângerari masive.
În ceea ce priveşte stilul de viaţă:
 este foarte importantă punerea la timp a unui diagnostic şi urmarea unui tratament adecvat, pentru
evitarea afectării şi mai puternice a bronhiilor şi a plămânilor;
 bolnavul trebuie să menţină o strânsă legătură cu medicul sau (pentru a-şi îmbunătăţii calitatea vieţii,
pentru a afla cât mai multe informaţii, pentru a se vaccina împotriva virusurilor gripale şi a
bacteriilor care cauzează pneumonii etc.);
 în cazul în care fumează, bolnavul ar trebui sa încerce să renunţe la acest lucru;
 de asemenea, căile respiratorii pot fi protejate prin evitarea expunerii la susbstanţe cu potenţial toxic;
 hidratarea – mai ales cu apă – este foarte importantă deoarece fluidifică secreţiile;
 urmarea unei diete sănătoase este la fel de importantă; aceasta trebuie să includă o varietate de fructe
şi legume proaspete, alimente bogate în proteine (carne de pasăre, carne de peşte, nuci, mazăre,
fasole etc.) şi anumite produse lactate;
 stilul de viaţă al unei persoane care suferă de bronşiectazie trebuie să includă şi activităţi fizice –
plimbări, înot, gimnastica respiratorie –  făcute bineînţeles în limita posibilului; din nou medicul
poate recomanda anumite exerciţii şi îi poate spune bolnavului dacă acestea sunt sau nu sigure pentru
el.
 4. HEMOPTIZIA
DEFINIŢIE:
Hemoptizia se defineşte ca fiind expectoraţia cu sânge şi este un semn nespecific asociat cu numeroase
afecţiuni pulmonare care poate să cuprindă infecţia (ca de ex. bronşita acută, abcesul pulmonar, tuberculoza,
aspergiloza, pneumonia, bronşiectazia).

ETIOPATOGENIE:
Cauzele pot fi multiple, însă cele mai frecvente sunt:
- cancerul bronşic
- dilataţia bronhiilor
- chisturile aeriene
- stenoza mitrală
- infarctul pulmonar. tuberculoza pulmonară
Celelalte cauze, desi numeroase, sunt rare: 
- sindroame hemoragice
- supuraţii pulmonare traheobronşice
- tumori benigne
- micoze 
- spirochetoze bronşice
- astm
- bronşite alergice
- pneumoconioze
- traumatisme toracice etc.

SIMPTOMELE:
Hemoptizia poate să apară pe neaşteptate, precedată de obicei de prodroame: senzaţie de căldură
retrosternală, gust uşor metalic, sărat, “hema” respiratorie însoţită de stare de teamă, gâdilitură laringiană,
care precedă imediat tusea. 
Bolnavul prezintă o criză de tuse, în cursul căreia elimină brusc sânge curat, roşu-viu, aerat, spumos,
cantitatea fiind între 100 şi 300 ml. 
Semnele generale constau în:
- paloare
- transpiraţie
- dispnee
- tahicardie.
Eliminarea sangelui se poate repeta peste cateva ore sau in zilele urmatoare, cand apar in sputa si cheaguri
de sange, care pot fi negricioase.
Pot apărea însă şi hemoptizii masive, fulgerătoare întâlnite în: tuberculoza pulmonară, dilataţie bronşică, în
aceste cazuri bolnavul elimină o mare cantitate de sânge şi moare prin asfixie.
Forma minimă a hemoptiziei este sputa hemoptoică, fie striată cu sânge, fie roşie sau negricioasă.

INVESTIGAŢII:
Investigaţiile hemoptiziei cuprind:
- testele de laborator
- radiografia toracelui
- bronhoscopia
Testele de laborator includ testele pentru coagulare (INR şi timpul parţial de tromboplastină),
hemoleucograma pentru evaluarea anemiei şi trombocitopeniei, teste pentru evaluarea funcţiei hepatice,
citologia sputei, sumarul de urină pentru evaluarea prezenţei hematiilor sau hematiilor distruse.
Radiografia toracelui trebuie efectuată pentru căutarea cauzei hemoptiziei cum este pneumonia sau
cancerul pulmonar. Se recomandă de asemenea şi computer tomografia dacă este vorba despre o afecţiune
parenchimatoasă la nivelul plămânului.
Bronhoscopia este indicată la pacienţii care au hemoptizie şi un factor de risc pentru carcinom. Factorii de
risc pentru carcinom includ: vârsta peste 40 de ani, anamneza semnificativă în ceea ce priveşte fumatul,
hemoptizia cu durată mai mare de o săptămână şi anomalii inexplicabile pe radiografia toracică.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
 Tratamentul se adresează episoadelor severe de hemoptizie precum şi afecţiunii de bază, care a produs
hemoptizia. În cazul hemoptiziei masive se pierd cantităţi de sânge mai mari de 600 ml în timp de 48 de ore. 
Scopul tratamentului este de a menţine căile aeriene deschise, de a optimiza oxigenarea, de a stabiliza
statusul hemodinamic şi de a opri sângerarea.
În general, tratamentul în cazul hemoptiziei este un tratament suportiv şi un tratament definitiv.
In cazul tratamentului suportiv se recurge la: corectarea dezechilibrelor cu plasmă proaspată congelată
pentru INR ridicat sau timpul parţial de tromboblastină, masa trombocitară pentru trombocitopenie. De
asemenea, se recomandă repaus absolut la pat în poziţie semişezândă, daca este posibil pe partea leziunii;
repaus vocal absolut. 
În primele ore sau zile, se recomandă alimentaţie formată exclusiv din lichide reci (compot, sirop,
limonadă, lapte); pungă cu gheaţă pe hemitoracele presupus bolnav sau pe stern. Pacienţii trebuie să fie
supuşi monitorizării prin pulsoximetrie şi se administrează oxigen suplimentar pentru desaturarea
oxihemoglobinei.
Pe durata consultului chirurgical în hemoptizii masive pacienţii clinic stabili ar trebui poziţionaţi cu partea
sângerandă într-o poziţie fixă pentru a reduce aspirarea sângelui în plămânul controlateral.
În cazul tratamentului definitiv dupa ce s-a realizat stabilizarea pacientului, intervenţiile diagnostice şi
terapeutice trebuie realizate cu promptitidine.
Tratamentul definitiv cuprinde bronhoscopia cu fibre optice de urgenţă care poate să localizeze zona de
origine şi să indentifice cauza sângerarii. Dacă sângerarea nu poate fi localizată datorită faptului că rata de
sângerare nu permite vizualizarea adecvată a căilor aeriene, sunt indicate bronhoscopia rigidă de urgenţă sau
arteriografia şi embolizarea.
Intervenţia chirurgicală de urgenţă se referă la pacienţi cu sângerare unilaterală, atunci când embolizarea
nu este posibilă, când sângerarea continuă în ciuda embolizării sau când este asociată cu o tulburare
persistentă, hemodinamică şi respiratorie. Contraindicaţiile tratamentului chirurgical pot include cancerul
pulmonar inoperabil şi previzibilele explorări funcţionale ce preced rezecţia pulmonară.

5. CANCERUL BRONHOPULMONAR

DEFINIŢIE: Cancerul bronşic este tumoră malignă cu punct de plecare în mucoasa bronhiilor.

ETIOPATOGENIE:
Factorul determinant este necunoscut. Factorii favorizanţi ai cancerului bronşic sunt:
 fumatul
 noxele profesionale: asbest, uraniu, crom, radiu, nichel.
 poluarea atmosferică
 unele afecţiuni respiratorii cronice: bronşita cronică, bronşiectaziile, fibrozele pulmonare,
cicatricele după TBC, supuraţii şi infarcte pulmonare.
Tumorile au debut:
 central, în mucoasa bronhiilor mari (principale, lobare, segmentare) sub forma de tumoră
sângerandă ce ocupă lumenul şi se extinde în parenchimul pulmonar formând o masă slăninoasă,
slab delimitată.
 periferic, în parenchim de unde se extinde spre bronhii şi pleură.

SIMPTOME:
● Simptome datorate tumorii
 subfebrilitate, astenie, inapetenţă, scădere în greutate
 tusea seacă este manifestarea iniŃială si e persistentă si rezistentă la antitusive;
 hemoptizia poate fi în cantitate mică şi repetată, în cantitate mare sau spută cu aspect de ,,jeleu de
coacăze”
 dispneea expiratorie si wheezingul apare tarziu in evoluŃie
 durere toracică localizată
 disfonie prin comprimarea nervului recurent
● Simptome datorate metastazelor
 disfonie
 disfagie prin comprimarea esofagului
 dispnee prin comprimarea traheei si prin pleurezii masive
  nevralgii brahiale
 edem toracic ,,în pelerină”
 icter şi hepatomegalie prin metastaze hepatice
 dureri osoase persistente şi progresive, fracturi prin metastaze osoase
 cefalee, confuzie, convulsii, paralizii prin metastaze cerebrale
 paloare, vertij
 tromboflebită migratorie, hipocratism digital
 aritmii
INVESTIGAŢII:
1. Radiografia si tomografia toracică evidenţiază aspecte sugestive pentru cancerul bronşic: opacităţi,
noduli, imagini cavitare, pleurezii voluminoase, atelectazii, etc.
2. Computer tomografia oferă informaţii valoroase privind extensia tumorii şi a caracterului ei malign
(captează substanţa de contrast).
3. Bronhoscopia vizualizează tumorile centrale şi permite prelevarea biopsiilor sau efectuarea spălăturii
bronşice.
4. Examenul anatomo-patologic este singura metodă ce stabileşte diagnosticul de certitudine al tumorilor
maligne.
5. Examenul citologic al sputei poate identifica celule tumorale.
6. Radiografiile si scintigrafia osoasă pentru diagnosticul metastazelor osoase.
7. Ecografia abdominală si scintigrafia hepatică pentru diagnosticul metastazelor hepatice.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. Tratamentul chirurgical vizează extirparea tumorii. Se practică lobectomie (extirparea unui lob
pulmonar) sau segmentectomie sau pneumectomie (extirparea unui plămân). Totodată se extirpă şi ganglionii
limfatici din hil şi mediastin.
2. Radioterapia curativă se aplică preoperator sau postoperator. Cea paleativă se efectuează pentru
ameliorarea simptomelor (tuse, hemoptizii) tumorilor inoperabile.
3. Chimioterapia utilizează citostatice în asociere: vincristină + ciclofosfamidă + metotrexat sau cisplatin +
etoposide.
4. Imunoterapia nespecifică utilizează BCG, extracte de Corinebacterium parvum, levamisol.
5. Tratamente paleative
o corticoterapia în caz de dispnee severă
o antalgice opiacee în caz de dureri mari
o substanţe nutritive parenterale (ser glucozat, aminoacizi: aminosteril, aminoven; lipide: intralipid,
lipofundin) în caz de disfagie severă
o evacuarea lichidului pleural şi pericardic în cantitate mare
o dezobstrucţie bronşică endoscopică cu lasser sau crioterapie şi montarea unor endoproteze.

6. PNEUMONIILE

DEFINIŢIE:
Pneumoniile sunt inflamaţii acute ale plămanului de etiologie infecţioasă (bacterii, virusuri, chlamidii,
ricketsii, micoplasme, fungi, protozoare) sau neinfecţioasă (toxice, de aspiraţie, de iradiere), caracterizate
prin exsudat alveolar şi infiltrat interstiţial. Realizează sindromul de condensare pulmonară.
Pneumonia lobară este acumularea de exsudat inflamator în alveole, cu localizare lobară.
Bronhopneumonia este inflamaţia ce afectează mai mulţi lobuli pulmonari şi bronhiolele aferente,
evoluând în focare multiple, în diferite stadii de evoluţie.
Pneumonia interstiţială (atipică) este inflamaţia ce afectează interstiţiul pulmonar.
Pneumoniile contractate în afara spitalului sunt determinate de pneumococ, stafilococ auriu, mycoplasma
pneumoniae, virusuri. Cele contractate în mediu de spital (pneumonii nosocomiale) sunt determinate de
piocianic, E. Coli, klebsiela, proteus, germeni anaerobi, Legionella.
Microbii ajung în plămâni pe cale aerogenă (inhalare), pe cale hematogenă sau limfatică (aduşi din alte
focare de infecţie).

ETIOPATOGENIE:
Factorii favorizanţi ai pneumoniilor sunt:
  atenuarea mecanismelor antiinfecţioase ale plămânului;
 fumat, consum de alcool, poluare atmosferică;
 afecţiuni respiratorii preexistente (viroze, BPOC, tumori);
 boli debilitante (diabet zaharat, ciroză hepatică, insuficienţă renală, SIDA);
 expunere la frig;
 administrarea de cortizon, citostatice;
 atenuarea mecanismelor de apărare pulmonară;

PNEUMONIA LOBARĂ (PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ)

DEFINIŢIE: Pneumonia lobară este o inflamaţie acută a alveolelor, cu localizare lobară sau segmentară,
produsă de pneumococ.

ETIOPATOGENIE:
Infecţia cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ) se face pe cale aeriană, cu germenii aspiraţi de la
nivelul orofaringelui, atunci când mecanismele de apărare pulmonară sunt atenuate.
Pneumonia e localizată pe un lob pulmonar sau pe câteva segmente, în regiunile inferioare şi posterioare
ale plămânului.
Evoluţia se desfăşoară în 4 stadii:
1) Stadiul de congestie – constituirea exsudatului alveolar.
2) Stadiul de hepatizaţie rosie – exsudatul este bogat în hematii, leucocite, fibrină şi germeni, lobul
pulmonar având aspect asemănător cu ficatul.
3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie - hematiile, leucocitele şi fibrina se dezintegrează, iar germenii sunt
fagocitaţi. Este începutul vindecării.
4) Stadiul de rezoluţie – exsudatul este eliminat, plămânul revenind la structura normală.

SIMPTOMATOLOGIE:
Debutul este brusc cu:
frison solemn (unic şi intens), febră 39-40 grade,
junghi toracic submamelonar accentuat cu respiraţia şi tusea,
tuse neproductivă.

Perioada de stare e caracterizează prin următoarele simptome:

 stare generală alterată, febră
 inapetenţă, vărsături
 adinamie, confuzie
 transpiraţii, oligurie, hipotensiune arterială, tahicardie
 facies congestionat, herpes nazo-labial
 tusea uscată devine productivă, cu spută ruginie
 junghiul submamelonar devine intens; junghiul poate fi localizat la nivelul umărului în
pneunomia vârfului; durerea abdominală apare în pneumonia lobului inferior
 dispnee cu polipnee.

INVESTIGAŢII:
1. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie
2. VSH, fibrinogen - valori crescute
3. Radiografia toracică - opacitate triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre periferie, omogenă, de
intensitate subcostală, bine delimitată, ocupând un lob.
4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu şi culturi) identifică pneumococul.
5. Hemocultura poate fi pozitivă pentru pneumococ.

TRATAMENT:
A. Tratamentul igieno-dietetic:
 repaus în cameră cu atmosferă umidifiată, caldă
  regim hidro-lacto-zaharat, bogat în vitamine
 lichide calduţe (ceai, compot, supă) în cantităţi mari
B. Tratament etiologic:
 Penicilina G este antibioticul de elecţie în tratamentul pneumoniei lobare,în doză de 4-6
milioane UI pe zi, timp de 7-10 zile.
 În caz de alergie la Penicilină se pot folosi: Amoxicilină+Clavulanat 2g pe zi,
Ampicilină 2-4g pe zi, Eritromicină 2g pe zi, Cefalosporine 2g pe zi.
C. Tratamentul simptomatic:
 antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.
 calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.
 expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).
Profilaxia se face prin administrarea de vaccin antipneumococic o doză, administrată intramuscular, la 4-6
ani.
PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ (BRONHOPNEUMONIA)

DEFINIŢIE: Bronhopneumonia este inflamaŢia acută a alveolelor Şi a bronhiilor terminale determinată de

stafilococul auriu, sau de streptococul hemolitic.

ETIOPATOGENIE:
Infecţia cu stafilococ auriu se face prin depăşirea mecanismelor de apărare pulmonară, mai ales la pacienţii
cu boli debilitante.
Ea are loc pe două căi: aeriană şi hematogenă.
Rezultă multiple focare de pneumonie, răspandite în tot plămânul, cu centru necrotic, ce comunică cu o
bronhie. Astfel, puroiul se evacuează prin bronhii, iar în locul său rămane o cavitate (pneumatocel).

SIMPTOMATOLOGIE:
Debutul este insidios, cu febră moderată, frisoane şi tuse neproductivă, după un episod de gripă.
În perioada de stare:
o febra creşte şi devine remitentă sau continuă, însoţită de frisoane
o starea generală se alterează
o dispneea este progresivă cu cianoză a buzelor şi extremităţilor
o durerea toracică e difuză
o tusea e productivă cu spută muco-purulentă, cu striuri sangvine sau chiar hemoptoică
o inapetenţă, vărsături
o adinamie, confuzie.

INVESTIGAŢII:
1. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie
2. VSH, fibrinogen - valori crescute
3. Radiografia toracică - opacitaţi în diferite stadii de evoluţie, răspandite în tot plămânul, cu
hipertransparenţe în centru (pneumatocele). Rar, poate apărea opacitate segmentară sau lobară neomogenă.
4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu şi culturi) identifică stafilococul.
5. Hemocultura poate fi pozitivă pentru stafilococ.

PRICIPII DE TRATAMENT: trebuie să fie energic, complex, instituit cât mai precoce şi menţinut minim
3 săptămâni.
1. Tratamentul igieno-dietetic:
 repaus în cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.
 regim hidro-lacto-zaharat.
 lichide calduţe (ceai, compot, supă) în cantităţi mari
 internare obligatorie în spital, în secţia de Medicină Internă sau chiar în secţia de terapie
intensivă.
2. Tratamentul simptomatic:
 antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.
 calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.
  expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).
 oxigenoterapie în insuficienţa respiratorie
 perfuzii cu ser fiziologic sau ser glucozat în deshidratare
 perfuzii cu dopamină şi HHC în şoc septic.

3. Tratamentulul etiologic se face cu antibiotice:

 peniciline de semisinteză rezistente la penicilinază: oxacilină 4-10g pe zi sau cloxacilină
4-6g pe zi sau
 cefalosporine (ceforoxim, cefotaxim,cefamandol) sau
 vancomicină în alergii la penicilină sau
 fluorochinolone (ciprofloxacină, pefloxacină, ofloxacină).

PNEUMONIILE ATIPICE

DEFINIŢIE ŞI ETIOPATOGENIE:
Pneumoniile atipice sunt inflamaţii ale ţesutului interstiţial pulmonar, fără exsudat alveolar, determinate de
virusuri (virus gripal A, virus rujeolic, virus varicelo-zosterian, adenovirusuri), chlamidii, ricketsii (ricketsia
burnetti) sau mycoplasme (mycoplasma pneumoniae).

SIMPTOMATOLOGIE:
Debutul este brusc, precedat de o infecţie a căilor respiratorii superioare, cu:
 febră, alterarea moderată a stării generale,
 astenie, mialgii, artralgii
În perioada de stare apare tusea iritativă, neproductivă, persistentă.
Evoluţia este autolimitată, în funcţie de etiologie, 5-14 zile.

INVESTIGAŢII:
1. Hemoleucograma – leucopenie
2. VSH, fibrinogen - valori crescute
3. Radiografia toracică - opacităţi liniare ce merg de la hil spre periferie, difuze, uni sau bilaterale.
4. Teste serologice:
 reacţia de hemaglutinare identifică mycoplasma pneumoniae şi ricketsia burnetti
 reacţia de inhibare a hemaglutinării identifică virusul gripal A
 reacţia de fixare a complementului identifică virusul gripal A, virusul rujeolic, virusul
varicelo-zosterian, adenovirusurile, ricketsia burnetti, chlamidiile.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
A. Tratamentul igieno-dietetic - se recomandă:
o repaus în cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.
o regim hidro-lacto-zaharat.
o lichide calduţe (ceai, compot, supă) în cantităţi mari
o eventual internare în Spitalul de boli Infecţioase.
B. Tratamentul simptomatic:
 antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.
 calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.
 expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).
C. Tratamentul etiologic este necesar numai în pneumoniile determinate de chlamidii şi ricketsii sau în
caz de suprainfecţie bacteriană a pneumoniilor virale. Se administrează Tetraciclină 2-4g pe zi sau
Doxicilină 100-200mg pe zi.

7. ABCESUL PULMONAR

DEFINIŢIE:
 Abcesul pulmonar este o supuraţie circumscrisă, având o membrană proprie, cu evoluţie spre necroză şi
eliminare a ţesuturilor devitalizate, manifestată clinic prin bronhoree purulentă, fetidă.
Abcesele pot fi primare, când se dezvoltă pe ţesuturi normale, prin infecţie cu germeni anaerobi proveniţi
din focare de infecţie dentare, amigdaliene sau sinusale. Abcesele secundare se datorează suprainfecţiei unor
leziuni: pneumonii, cancere, chisturi, caverne TBC, bronşiectazii, corpi străini bronşici.
ETIOPATOGENIE:
Bacteriile ajung în plămân prin aspiraţie de la focarele de infecţie dentare, amigdaliene sau sinusale, pe
cale hematogenă sau prin continuitate de la focare de infecţie de vecinătate (abces hepatic). Se formează o
colecţie purulentă delimitată de o membrană piogenă şi de ţesut inflamator.
SIMPTOME:
Debutul corespunde perioadei de formare a abcesului, e asemănător unei pneumonii. Simptomele: stare
generală alterată, febră, tuse neproductivă, junghi toracic, şi dispnee se agravează progresiv chiar şi sub
tratament cu antibiotice.
Perioada de stare corespunde deschiderii abcesului. Acum apare vomica – eliminarea unei cantităţi mari
de puroi amestecat cu sânge, fetid, după un acces violent de tuse. Se asociază cu dispnee severă sş
hemoptizie.
Perioada de supuraţie cronică e marcată de febră neregulată, transpiraţii, stare generală alterată şi
bronhoree purulentă.
INVESTIGAŢII:
1. Radiografia pulmonară şi
2. Tomografia pulmonară evidenţiază opacitate rotundă, omogenă, iar după evacuarea abcesului imagine
cavitară hidro-aerică.
3. Computer tomografia e o metodă modernă ce oferă date complete privind extensia şi localizarea
abcesului.
4. Bronhografia e obligatorie, ea decelând leziunile asociate (cancer, corpi străini) şi permiţând prelevarea
de puroi pentru examenul bacteriologic.
5. Examenul bacteriologic al sputei: frotiu şi cultură cu antibiogramă identifică germeni anaerobi.
6. Hemoleucograma: leucocitoză cu neutrofilie.
7. Radiografia sinusurilor anterioare ale feţei (SAF) poate diagnostica o sinuzită cronică.
8. Ortopantomografia decelează focarele de infecţie dentare.
9. Ecografia abdominală poate decela un abces hepatic.
10. Exsudatul faringian şi ASLO pot decela un focar de infecţie amigdalian cu streptococ beta-hemolitic.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
I. TRATAMENT MEDICAL
Tratament igieno-dietetic
 repaus în cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.
 regim hidro-lacto-zaharat.
 lichide calduţe (ceai, compot, supă) în cantităţi mari, 2-3 litri pe zi
 internare în Spital de Pneumoftiziologie
 kinetoterapie, drenaj postural, tapotaj toracic
Tratamentul etiologic se face cu antibiotice cu spectru larg, în doze masive, administrate i.v, în asociere. Se
utilizează Penicilina G 20-40 milioane UI pe zi sau cefalosporine, clindamicină, cloramfenicol, imipenem,
tienamicina ce se asociază cu gentamicină şi metronidazol. Antibioterapia durează minim 4-6 săptămâni.
Tratamentul simptomatic:
 antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.
 calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.
 expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).
II. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Extirparea abcesului prin lobectomie sau segmentectomie. Este utilă şi asanarea focarelor de infecţie
amigdaliene (amigdalectomie), sinusale (puncţii, sinusectomii) şi dentare (extracţii).

8. CHISTURILE PULMONARE

DEFINIŢIE:
 Chistul hidatic reprezintă boala parazitară determinată de dezvoltarea veziculară a larvei de Taenia
echinococcus, în gazdele intermediare (ierbivore) sau accidentale (om).

ETIOPATOGENIE:
Agentul etiologic al hidatidozei este taenia echinococcus, vierme plat din încrengătura Plathemintes, clasa
Cestoda. Există mai multe specii de tenie: echinococcus: granulosus – endemică în bazinul mediteraneean,
Europa de Est, Rusia, America de Sud, multilocularis - determină echinococcoza alveolară (formă gravă,
extensivă, endemică în Europa Occidentală), vogleri şi oligarthus - forme rare descrise în America de Sud.
Diagnosticul etiologic de certitudine nu poate fi pus decât pe teste serologice.
În timpul ciclului vital, taenia echinococcus se întâlneşte sub două forme:
- stadiul de adult, în intestinul gazdei definitive (pisică, câine, vulpe, şacal etc.);
- stadiul larvar, chistul hidatic, la nivelul viscerelor gazdelor intermediare.

SIMPTOME:
Subiectiv:
- durerea toracică este inconstantă. În chisturile voluminoase, cu dezvoltare periferică, spre pleură (iritaţia
foiţelor pleurale) este continuă, progresivă, în punct fix, accentuată de inspirul profund. În chisturile apicale,
prin compresiunea asupra filetelor plexului brahial, poate iradia spre braţ, iar în chisturile mediastinale sau
pulmonare centrale, durerea este profundă, surdă, localizată retrosternal şi însoţită uneori de disfagie;
- dispneea este rară şi apare mai ales în CH toracice voluminoase sau multiple. Are caracter mixt, restrictivă
şi obstructivă. În echinococoza alveolară şi în formele miliare are caracter progresiv, fiind accentuată de
eforturi.
- tusea este rară în chisturile necomplicate; apare datorită iritaţiei filetelor nervoase pleurale sau prin
interesarea bronşiilor (compresiune, fistulă etc.); este seacă, iritativă şi evoluează paralel cu dispneea şi
durerea.
- hemoptiziile sunt mici, repetate, cu sânge aerat şi de regulă nu se însoţesc de alterarea stării generale, fiind
astfel diferenţiate de cele din cancerul bronho-pulmonar sau tuberculoză. Se datoresc eroziunii vaselor mici
de neoformaţie din perichist şi se consideră clasic că preced vomica. Rareori hemoptizia poate fi
cataclismică, prin erodarea unui trunchi vascular important.
- manifestările alergice au intensitate variabilă, de la prurit şi urticarie şi până la edem Quinke şi şoc
anafilactic.
Obiectiv:
Semnele fizice sunt prezente doar în CH pulmonare periferice şi voluminoase.
La inspecţie se poate constata o deformare /asimetrie a toracelui (mai ales la copii şi persoanele slabe cu
CH pulmonar periferic gigant sau CH de perete toracic) şi diminuarea amplitudinii excursiilor costale pe
hemitoracele afectat.
Abolirea transmiterii vibraţiilor vocale, cu matitate sau submatitate şi diminuarea intensităţii murmurului
vezicular se întâlnesc în CH pulmonare corticale. Comprimarea bronşiilor se poate concretiza clinic prin
raluri crepitante, iar frecătura pleurală şi chiar suflul pleuretic apar în pleureziile reacţionale sau
echinococoza pleurală.
Semnul lui Ostrov (transmiterea zgomotelor cardiace prin conţinutul lichidian al chistului, fiind percepute
în aria de matitate) este descris în chisturile voluminoase situate juxtacardiac.

INVESTIGAŢII:
1. Examene de laborator:
Leucocitoza este întâlnită în chisturile hidatice suprainfectate, iar determinarea formulei leucocitare
evidenţiază în peste 70% din cazurile de echinococoză o eozinofilie importantă.
Viteza de sedimentare (VSH) şi proteina C reactivă pot fi crescute mai ales la pacienţii cu boală progresivă
cu variaţii direct proporţionale cu nivelele anticorpilor (IgE şi IgG).
Intradermoreacţia Cassoni este pozitivă în peste 80% din cazuri.
2. Examenul sputei poate izola elementele patognomonice (scolecşi, vezicule fiice, fragmente de membrane)
în cazul CH (chist hidatic) rupt în bronhii, realizându-se astfel diagnosticul diferenţial dintre un CH (chist
hidatic) suprainfectat şi o supuraţie pulmonară primitivă.
3. Explorări imagistice:
(a) Examenul radiologic:
 Chistul hidatic necomplicat apare radiologic sub forma unei opacităţi regulate, unice sau multiple, bine
delimitate, omogene. Dacă parenchimul pulmonar adiacent leziunii prezintă procese patologice, conturul
poate deveni imprecis, „flou”.
(b) Examenul computer tomografic (CT)
Se poate efectua cu sau fără substanţă de contrast şi este utilizat de unele servicii ca explorare imagistică de
rutină. CT precizează în majoritatea cazurilor diagnosticul şi permite aprecierea complicaţiilor.
(c) Echografia
Explorarea ultrasonografică a toracelui este limitată de găsirea unei „ferestre” imagistice convenabile.
(d) Rezonanţa Magnetică Nucleară (RMN)
Datorită rezoluţiei superioare tomografiei computerizate, permite diferenţierea de tumori în cazurile de
echinococcoză alveolară.
(e) Bronhoscopia
Furnizează informaţii în cazul existenţei fistulei dintre chist şi o bronşie de calibru important, cateterizabilă
endoscopic; se poate astfel observa cuticula, de culoare albicioasă, bombând spre lumenul bronşiei
(preruptură).

PRINCIPII DE TRATAMENT:
A) Profilaxia echinococozei
Măsurile de educaţie sanitară sunt cele mai importante, echinococoza fiind o afecţiune cu mecanism de
transmitere de tip fecal-oral.
Programele de sănătate din diferite ţări se referă la controlul gazdelor definitive (câinii vagabonzi) şi
testarea serologică a gazdelor intermediare (ovine, bovine).
B) Tratamentul medical
Este indicat la bolnavi cu forme miliare, multiple, la cei care refuză tratamentul chirurgical şi ca metodă
complementară chirurgiei.
Actualmente, sunt în uz cinci categorii de antihelmintice, care acoperă tot spectrul de infecţii parazitare:
albendazole, mebendazole, diethylcarbamazine, ivermectine, praziquantel.
C) Tratamentul chirurgical - este considerat ca fiind cel mai eficient.
Datorită complicaţiilor grave, CH toracic trebuie considerat o urgenţă şi tratat în consecinţă (indicaţie
chirurgicală de urgenţă amânată).
Contraindicaţiile tratamentului chirurgical sunt:
 stare generală precară a pacientului, cu risc foarte mare anestezico-chirurgical (afecţiuni cardiace,
hepatice, renale, neoplazice);
 vârsta înaintată;
 vârsta fragedă (la copii este indicat tratamentul minim-invaziv);
 refuzul tratamentului chirurgical;
 forme miliare.
9. TUBERCULOZA PULMONARĂ

DEFINIŢIE:
Tuberculoza este o boală infecto-contagioasă determinată de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
ce afectează întregul orgaNism, având ca localizare predilectă plămânul.
Infecţia TBC este infecţia latentă cu Mycobacterium tuberculosis, fără manifestări clinice, radiologice sau
bacteriologice.
Boala TBC este infecţia TBC cu manifestări clinice, radiologice sau bacteriologice, ce necesită tratament
tuberculostatic.
Tuberculoza primară este prima etapă în evoluţia bolii TBC, apărută în urma primoinfecţiei.
Tuberculoza secundară este a doua etapă în evoluţia bolii TBC, rezultată în urma reactivării focarelor de
infecţie rămase în urma TBC primare sau în urma unor noi contaminări cu Mycobacterium tuberculosis.
Leziunea caracteristică este caverna.

ETIOPATOGENIE:
Mycobacterium tuberculosis determină tuberculoza. Este un bacil acido-alcoolorezistent, datorită
învelisului său alcătuit din substanţe grase.
Uneori şi Mycobacterium bovis şi Mycobacterium africanum pot produce TBC.
Căile de contaminare sunt:
- calea aeriană e cea mai frecventă şi se face prin particule aerosolizate (picăturile Pfluge) ce provin de la
bolnavii TBC şi sunt aspirate în arborele bronşic, de către indivizii sănătoşi.
- calea digestivă e specifică infecţiei cu Mycobacterium bovis şi se realizează prin ingestia de lapte provenit
de la animale cu mastită TBC.
Urmatoarele căi sunt rare:
- calea cutanată - apare la cei ce manevrează produse patologice provenite de la bolnavii cu TBC (laboranţi,
necropsieri).
- calea conjunctivală - infectarea se produce prin proiectarea particulelor infectante pe conjunctivă.
- calea transplacentară - infectarea fătului în timpul vieţii intrauterine, de la mama bolnavă. Contaminarea
se poate produce şi în timpul naşterii, prin aspirare de lichid amniotic infestat cu bacili Koch.
- calea parenterală - se produce prin asepsie şi sterilizare defectuoasă a instrumentarului.
Ca urmare a răspandirii în organism sunt afectate multiple organe si sisteme. Astfel apare:
A) Tuberculoza respiratorie:
- tuberculoza pulmonară
- tuberculoza căilor respiratorii: TBC nazală, TBC faringiană, TBC laringiană
- pleurezia TBC
B) Tuberculoza extrarespiratorie:
- tuberculoza sistemului nervos
- tuberculoza oculară (uveită, corneană, sclerală)
- tuberculoza ganglionară
- tuberculoza osteo-articulară
- tuberculoza digestivă
- tuberculoza uro-genitală
- tuberculoza cutanată
- tuberculoza tiroidiană.

SIMPTOMATOLOGIE:
Debutul poate fi: asimptomatic sau lent progresiv (insidios) sau acut (imită gripa sau pneumonia cu
hemoptizie). Ulterior se instalează sindromul de impregnaţie bacilară: astenie, subfebrilitate, inapetenţă,
scădere în greutate, transpiraţii nocturne. La acesta se asociază tusea cu expectoraţie purulentă cu durată mai
mare de 3 săptămani, dispneea, durerile toracice localizate, hemoptizia.

FORME CLINICE:
1. Primoinfecţia inaparentă nu are manifestări clinice şi radiologice, diagnosticul bazandu-se pe
pozitivarea IDR la tuberculină.
2. Primoinfecţia manifestă simplă nu are manifestări clinice. Diagnosticul se bazează pe semnele
radiologice: complexul primar alcătuit din:
 şancru de inoculare: opacitate rotundă sau poligonală, cu diametru de câţiva milimetri, situat în
apropierea pleurei.
 adenopatia satelită la nivelul hilului sau mediastinului si pe pozitivarea IDR la tuberculină.
3. Primoinfecţia cu complicaţii benigne e frecventă la copiii mici şi se manifestă prin pleurezie sau
complicaţii locale: adenopatii ce determină compresiunea bronşică sau fistulă între ganglion şi bronhie.
4. Primoinfecţia cu complicaţii grave
a) Pneumonia şi bronhopneumonia TBC debutează insidios iar în evoluţie se agravează brusc: febră
39-40 grade, dispnee, cianoză, tuse, stare generală alterată cu areactivitate, inapetenţă şi scădere în greutate.
b) Meningo-encefalita TBC
c) Tuberculoza miliară reprezintă afectarea simetrică a ambilor plămâni şi a altor organe, rezultată în
urma diseminării hematogene sau limfatice a Mycobacterium tuberculosis.
d) Tuberculoza primară cavitară – caverna rezultă prin necrozarea şancrului de inoculare şi evacuarea
cazeumului (puroiul specific TBC) în bronhii; ca urmare apar noi leziuni TBC, la distanţă de cavernă.

INVESTIGAŢII:
1. Examenul bacteriologic
Metodele sunt:
 examenul microscopic pe lamă colorată Ziehl-Nielsen: Mycobacterium tuberculosis
apare sub formă de bastonaşe roşii, fine, pe fond albastru.
  cultură pe mediu specific Lowenstein
 inoculare la cobai (metodă costisitoare, rar utilizată)
Produsele patologice examinate sunt:
 sputa
 lichidul de spălătură gastrică (copii nu expectorează, ci înghit sputa)
 puroi din ganglionii TBC, tiroidă şi din articulaţiile afectate
 urină în cazul TBC urinare şi genitale
 sânge pentru hemoculturi (în miliara TBC)
 lichid cefalo-rahidian (LCR) recoltat prin puncţie rahidiană
 lichid pleural recoltat prin puncţie pleurală
2. Examenul anatomo-patologic este necesar în cazul TBC nazale, faringiene, laringiene, pleurale,
hepatice, splenice, cutanate, renaleşsi cerebrale, permiţând diagnosticul de TBC şi diferenţiind leziunile de
tumorile maligne.
3. Radiografiile şi tomografiile
3.1. Radiografia si tomografia pulmonară
Leziunile TBC sunt diverse:
 opacităţi micronodulare şi macronodulare, liniare
 imagini cavitare, pleurezii, calcificări
Pot afecta mai mulţi lobi sau chiar ambii plămâni, fiind localizate în segmentele apicale şi au dinamică
lentă. Microradiofotografia este utilizată ca metodă de examinare în masă, pentru depistarea TBC pulmonar.
3.2. Radiografiile coloanei vertebrale
Iniţial se observă pensarea spaţiului intervertebral şi demineralizarea vertebrelor. După 6 luni de evoluţie
apar cavernele osoase (geode), vertebre tasate, triunghiulare şi deformări ale coloanei (cifoze, lordoze,
scolioze).
3.3. Radiografia articulaţiei coxo-femurale
3.4. Radiografia genunchiului
Ambele decelează demineralizări osoase la capetele articulare, distrucţii osoase, luxaţii, pensarea spaţiului
articular.
4. Intradermoreacţia la tuberculină (IDR t) constă în administrarea intradermică de PPD, pe faţa
anterioară a antebraţului stâng, la unirea treimii superioare cu 2 treimi inferioare.
La locul injectării se formează imediat o denivelare. Citirea se face la 72 de ore, măsurandu-se diametrul
maxim al induraţiei.
Reacţia este pozitivă dacă diametrul e mai mare de 9 milimetri.
E utilizată scala Palmer:
- tip I induraţie lemnoasă sau flictenă
- tip II induraţie elastică
- tip III induraţie depresibilă
- tip IV fără induraţie aparentă.
5. Ecografia cervicală este utilă în diagnosticul TBC gangionare şi tiroidiene.
6. Ecografia abdominală este utilă în diagnosticul TBC hepatice, splenice, urinare, genitale.
7. Computer tomografia este utilă în diagnosticul tuberculomului cerebral.
8. Rezonanţa magnetică nucleară este utilă în diagnosticul TBC articular şi în aprecierea distrucţiilor
osteo-cartilaginoase.
9. Hemoleucograma arată leucocitoză cu predominanţa limfocitelor; anemie.
10. Probe de inflamaţie: VSH şi fibrinogen cu valori crescute.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
● Regimul igieno-dietetic
 repaus, aeroclimatoterapie în staţiuni montane
 regim alimentar hipercaloric (3000-4000 kilocalorii/zi), hiperproteic, bogat în vitamine
 interzicerea alcoolului şi fumatului
● Tratamentul etiologic constă în administrarea de tuberculostatice. Este strict supravegheat (administrarea
medicamentelor se face sub observaţia directă a unor cadre medicale).
Tuberculostaticele se clasifică în:
 tuberculostatice esenţiale: utilizate în tratamentul tuturor formelor de TBC majore:
izoniazida (HIN) şi rifampicina
  de asociere: pirazinamida, etambutolul şi aminoglicozidele (streptomicina, kanamicina,
amikacina)
 tuberculostatice de rezervă: etionamida, cicloserina, fluorochinolonele (ciprofloxacin),
amoxicilina+clavulanat, claritromicină, amikacină, kanamicină), claritromicină,
augmentin, cicloserină.
Schemele terapeutice utilizate în tratamentul TBC:
Schema I se administrează cazurilor noi de TBC cu examen microscopic pozitiv sau imagini radiologice
semnificative şi cazurilor grave de TBC extrarespirator:
 2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă şi etambutol sau
streptomicină.
 4 luni se administrează 3 zile pe săptămană (Luni, Miercuri, Vineri): hidrazidă, rifampicină.
Schema II se administrează cazurilor TBC care nu s-au vindecat în urma tratamentului si celor ce s-au
reîmbolnăvit şi au spută pozitivă cu bacil Koch cât şi celor ce au întrerupt tratamentul tuberculostatic.
 2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă etambutol şi
streptomicină.
 1 lună se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă şi etambutol.
 5 luni se administrează 3 zile pe săptămană (Luni, Miercuri, Vineri): hidrazidă, rifampicină şi
etambutol.
Schema III se administrează în cazurile uşoare de TBC:
 2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă.
 4 luni se administrează 3 zile pe săptămană (Luni, Miercuri, Vineri): hidrazidă, rifampicină.
Schema IV se administrează în cazurile de TBC cu germeni multirezistenţi. Se utilizează tuberculostatice de
rezervă: chinolone (ciprofloxacină, ofloxacină), aminoglicozide (amikacină, kanamicină), claritromicină,
augmentin, cicloserină.

● Tratamentul simptomatic
 antitermice (paracetamol) pentru combaterea febrei;
 antitusive (codeină) în caz de tuse uscată;
 expectorante şi mucolitice (bromhexin, acetilcisteină, carbocisteină) pentru tusea productivă;
 calmante (diazepam, fenobarbital) în caz de insomnii şi agitaţie;
 hemostatice (etamsilat, vitamina K) în hemoptizii.

● Tratamentul chirurgical
 extirparea unui segment sau lob pulmonar (lobectomie, segmentectomie).
 colapsoterapia: provocarea pneumotoraxului în scopul de a pune plămânul în repaus.
 tratament ortopedic (aparat gipsat) în tuberculoza osteo-articulară.
 extirparea ganglionilor în tuberculoza ganglionară.
 incizia şi drenajul supuraţiilor tiroidiene; tiroidectomie parţială în TBC tiroidiană.
 puncţie pleurală evacuatorie; pleurostomie şi spălături pleurale în pleureziile TBC.
 extirparea abceselor reci, a tuberculoamelor cerebrale.

● Alte tratamente
o kinetoterapia în TBC osteo-articulară şi pleureziile TBC
o hemodializa în TBC urinară

10. AFECŢIUNILE PLEUREI

A. PNEUMOTORAXUL
DEFINIŢIE
Reprezintă transformarea cavităţii pleurale, în mod normal virtuală, într-o cavitate reală prin pătrunderea
de aer la nivelul spaţiului pleural.
ETIOPATOGENIE:
Pneumotoraxul se clasifică în două mari categorii:
a. Spontan (reprezentând peste 85% din cazuri):
 primar - prin ruperea bulelor subpleurale;
  secundar - BPOC, afecţiuni buloase pulmonare, fibroza chistică, ruptura spontană de
esofag, sindromul Marfan, granulomul eozinofil, pneumonii cu Pneumocystis carinii,
metastaze pulmonare, pneumonii cu germeni banali;
 neonatal.
b. Dobândit, care poate fi:
 iatrogen - cateterizări percutane de vena subclaviculară, inserţie de pace-maker, biopsie
transtoracică cu ac fin, biopsie pulmonară transbronşică, toracenteză, după chirurgie
laparoscopică;
 barotraumă - ventilaţie artificială cu presiuni pozitive;
 traumatic - consecinţa unor traumatisme închise (căderi, accidente auto) sau penetrante
(plăgi împuşcate sau înjunghiate).

SIMPTOMATOLOGIA: este reprezentată de instalarea bruscă a junghiului toracic, a dispneei şi a tusei,

care frecvent este seacă şi survine în chinte.
Debutul este de obicei brusc, în plină „sănătate aparentă”, fără existenţa unor semne premonitorii sau a
unei activităţi precipitante în antecedente. Funcţie de gradul colapsului parenchimului pulmonar,
pneumotoraxul poate fi mic (colaps sub 20%), moderat (colaps între 20-40%) şi mare (peste 40%). Funcţie
de gradul colapsului pulmonar variază şi modificările decelabile prin examenul clinic obiectiv.
De obicei semnele tipice depistate de examenul obiectiv sunt diminuarea antalgică a excursiilor costale,
abolirea transmiterii vibraţiilor vocale, hipersonoritate percutorie şi abolirea murmurului vezicular, toate
survenind la nivelul hemitoracelui de partea afectată.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
Sunt multiple: tratamentul conservator, exsuflaţia pleurală, drenajul cu cateter percutanat de tip Pleur-
Evac, pleurotomia minimă tip Bülau, pleurotomia cu pleurodeză, chirurgia toracoscopică video-asistată
(VATS), chirurgia clasică prin toracotomie, dar fiecare metodă de tratament are indicaţii precis delimitate.
Pneumotoraxul de grad mic are indicaţii pentru tratamentul conservator: repaus la pat, oxigenoterapie
(grăbeşte resorbţia aerului din cavitatea pleurală), exsuflaţia, tratament simptomatic.
Pneumotoraxul de grad mediu are indicaţii pentru tratament conservator sau drenaj percutanat cu cateter
tip Pleur-Evac.
Pleurotomia minimă tip Bülau şi drenajul aspirativ au indicaţie în pneumotoraxele în care colapsul
pulmonar depăşeşte 30% sau în cele de grad mai mic, dar care survin la pacienţi cu afecţiuni pulmonare
cronice preexistente.
Actualmente este stabilit că pleurotomia se practică pe linia axilară medie sau posterioară la nivelul
spaţiului V-VI intercostal.

B. CHILOTORAXUL

DEFINIŢIE:
Reprezintă acumularea de lichid limfatic în spaţiul pleural consecutiv unei rupturi a ductului toracic sau a
uneia dintre ramurile acestuia.

ETIOPATOGENIE:
Clasificarea etiologică a chilotoraxului este:
- chilotoraxul congenital - atrezia ductului toracic, traumatismele la naştere, fistulele congenitale între ductul
toracic şi cavitatea pleurală;
- chilotoraxul traumatic - traumatisme închise, traumatisme penetrante, traumatismul chirurgical;
- chilotoraxul după proceduri diagnostice ca arteriografia lombară, cateterizarea venei subclaviculare;
- chilotoraxul din neoplazii;
- alte cauze: infecţii, filarioza, pseudochistul pancreatic, tromboze ale venelor jugulară sau subclaviculară,
ciroza hepatică, tuberculoza pulmonară, limfangioleiomiomatoza pulmonară.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Modalităţile terapeutice folosite cel mai frecvent sunt:
- tratamentul conservator: hiperalimentaţie pe cale exclusiv parenterală, administrarea de trigliceride cu lanţ
mediu, drenajul spaţiului pleural (prin toracenteză sau pleurotomie);
- tratamentul chirurgical: toracotomie dreaptă, administrarea injectabilă i.v. la nivelul membrului inferior a
unei soluţii apoase 1% de albastru Evans care permite după 5 minute vizualizarea cu precizie a canalului
toracic pe o durată de 15 minute, urmată de ligatura imediat supradiafragmatică a canalului toracic.

C. TUMORILE PLEUREI
ETIOPATOGENIE:
Se împart în două mari categorii: primitive şi metastatice.
1. Tumorile pleurale primitive
Pot fi localizate (benigne sau maligne) sau difuze (mezoteliomul pleural malign difuz). Cele localizate au
fost denumite în trecut mezotelioame localizate ale pleurei, benigne sau maligne.
Actual, termenul adecvat pentru denumirea acestor formaţiuni şi acceptat de majoritatea autorilor, este de
tumoră fibroasă pleurală localizată, benignă sau malignă.
2. Tumorile pleurale metastatice
Reprezintă cele mai frecvente dintre tumorile pleurale (comparativ cu tumorile pleurale primitive), contând
pentru un procent de peste 95% din totalul acestora.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. Radioterapia - metodă cu rezultate dezamăgitoare şi care nu reprezintă una dintre metodele iniţiale de
tratament;
2. Chimioterapia - rata de răspuns a mezoteliomului difuz malign la diversele scheme de chimioterapie este
din păcate foarte mică;
3. Imunoterapia - introducerea de gama-interferon intrapleural de două ori pe săptămână, timp de 2 luni, în
doze de 40 x 106 u, are rezultate promiţătoare; din păcate este o terapie extrem de costisitoare;
4. Chirurgia - reprezintă principala soluţie în tratamentul acestei neoplazii agresive.

11. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

DEFINIŢIE:
Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă schimburilor gazoase, în
condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie (scăderea oxigenului din sânge) asociată sau
nu de hipercapnie (creşterea concentraţiei CO2 în sânge).
ETIOPATOGENIE:
A) Cauze bronhopulmonare: stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare (laringe, trahee)
prin prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric, neoplasme, traumatisme
mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme chimice, afecţiuni neuro-musculare;
bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea conţinutului gastric în căile aeriene; crize de astm bronşic;
reducerea acută a câmpului respirator în pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică,
bronhopneumonie, tuberculoză miliară, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă cronică
(BPOC).
B) Cauze de origine cardiacă: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie pulmonară,
cord pulmonar acut.
C) Cauze de origine extrapulmonară: alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii acute (intoxicaţii
cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaţii cu medicaţie sau toxice deprimante ale sistemului
nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoză metabolică (coma diabetică, coma uremică),
alcaloza metabolică, oxigenoterapie iraţională, meningite, meningoencefalite, tumori endocraniene, accident
vascular cerebral.; afecțiuni paretice sau spastice ale muşchilor respiratori – tetanos, poliomielită,
poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come grave, rahianestezie înaltă, narcoză profundă, hipokaliemie,
hiperkaliemie severă; boli ale cutiei toracice – defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale,
operaţii pe torace, traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos
(traumatisme cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune craniană); afecţiuni
abdominale (ascite masive acute, peritonite acute, operaţii laborioase pe abdomen); anemii, obezitate,
trichinoză, stare de şoc.
SIMPTOMATOLOGIE:
Dispneea → poate apărea sub formă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracţia spaţiilor
intercostale), cornaj (inspiraţie lentă şi zgomotoasă), bradicardie expiratorie (întâlnită în astmul bronşic),
bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee, respiraţie Kussmaul
(respiraţie în 4 timpi: inspir, pauză, expir, pauză – întâlnită în acidoza metabolică), respiraţia Cheyne-Stokes
(respiraţie cu amplitudini crescute până la maxim, apoi scăzute până la apnee de 10-20 secunde.
Cianoza → exprimă scăderea concentraţiei oxigenului în sângele arterial concomitent cu creşterea
hemoglobinei în sânge şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi sau generalizat.
Cianoza lipseşte în anemii, şoc hipovolemic, intoxicaţii cu CO, intoxicaţii cu cianuri, alcaloză.
Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii. Mişcările respiratorii modificate pot fi rare, ample,
frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui hemitorace, colecţii
purulente abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii principale, pneumotorax spontan).
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice → apar în funcţie de cauza care determină insuficienţa respiratorie.
Durerea toracică cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv,
intens sau sub formă de junghi toracic violent.
Tegumente calde, cu transpiraţii abundente.
Hipersalivaţie.
Hipersonoritate pulmonară sau matitate.
Raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante.
Anxietate, somnolenţă, confuzie, delir.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
A) Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene.
 În obstrucţiile supraglotice prin căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de
vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene, acumulare de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se
controlează vizual şi se aplică manevre cunoscute de eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în
decubit dorsal cu capul în hiperextenie şi se împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de
secreţii se înclină capul lateral. Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul
degetelor înfăşurate în tifon, cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau nazofaringiană.
Uneori este recomandată aşezarea pacientului în poziţie semiventral aplecat înainte şi tapotarea uşoară,
repetată la nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se continuă încercările de îndepărtare a corpilor
străini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracţiunea limbii se poate face cu mijloace
improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel împiedică alunecarea
posterioară a limbii.
 Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se asigură
pacientului poziţie de drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături sub regiunea inghinală) sau
decubit lateral, cu capul mai jos faţă de trunchi – poziţie schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile
care nu se elimină prin drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator
de oxigen. Combaterea obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau alţi corpi străini) se mai
poate face prin apăsarea diafragmului de jos în sus, provocarea de tuse artificială.
 În cazul obstrucţiilor laringo-traheale severe medicul practică intubaţia
orotraheală sau traheostomia – la ambele se racordează sonde de aspiraţie. În unele cazuri, în funcţie de
sediul sau natura obstrucţiei, este necesară practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgenţă.
B) Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la respiraţie artificială folosind
metoda „gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de ventilaţie Ruben, cu dispozitiv de respiraţie artificială
cu burduf.
C) Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În prealabil se asigură
permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă + 1/3 alcool) prin sondă
nazală. Se va asigura un debit de 16-18l/minut.
D) Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale. Se evacuează
aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml bicarbonat de
sodiu 14,5‰. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune moderată (sulfat de magneziu), calmante,
anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser antidifteric în crup difteric. Se combate
spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v.

AFECȚIUNILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

1. ENDOCARDITELE
DEFINIȚIE: reprezintă situaţia în care există infecţie microbiană pe suprafaţa endotelială a inimii, leziunea
caracteristică fiind vegetaţia localizată pe endoteliul valvular sau pe alte structuri cardiace.

CLASIFICARE:
1. Acută - apare mai frecvent pe valve normale, cu tablou clinic sever şi netratate duc la deces;
2. Subcută - apare de obicei la bolnavii cu boli valvulare sau congenitale şi au o evoluţie trenantă.

ETIOLOGIE:
- streptococi - streptococ viridans, enterococ etc;
- stafilococi;
- bacili gram negativi - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, bacterii din grupul HACEK;
- fungi - Candida, Aspergillus;
- infecţii mixte;
- endocardita cu hemoculturi negative.

SIMPTOMATOLOGIE:
Intervalul între bacteriemie şi instalarea simptomelor în endocardita infecţioasă este scurt.
Debutul:
- poate fi brutal cu semne infecţioase – febră, transpiraţii, artralgii, mialgii;
- poate fi insidios cu subfebrilitate, astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, apariţia sau agravarea
insuficienţei cardiace;
- poate fi prin complicaţii sistemice – embolii cerebrale, retiniene, infarcte splenice sau renale.
Semne clinice obiective:
- febra - semn comun în endocardita infecţioasă. Este o febră moderată, remitentă şi poate lipsi la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă sau la vârstnici;
- suflurile cardiace apar la foarte mulţi bolnavi sau se schimbă caracterul suflurilor preexistente;
- splenomegalia;
- manifestări periferice - mai rare astăzi;
- paloarea tegumentelor şi mucoaselor ”café au lait”;
- peteşiile pe conjunctivă, mucoasă bucală, tegumentele membrelor superioare;
- hemoragii lineare ”în flamă” - subunghiale;
- nodulii Osler - mici, sensibili, sub pulpa degetelor;
- leziunile Janeway – leziuni eritematoase, nedureroase pe palme şi plante;
- petele Roth - hemoragii ovale pe retină;

INVESTIGAŢII:
Laborator:
1. Examene hematologice:
- anemie normocromă, microcitară;
- leucocitoză;
- VSH crescut;
- hipergamaglobulinemie;
- titruri crescute ale factorului reumatoid;
- crioglobulinemie şi complexe imune circulante;
- complement scăzut.
2. Examen de urină - proteinurie, hematurie, cilindri hematici;
3. Hemoculturile - sunt pozitive la 90-95% din pacienţi.
Ecocardiograma - identifică vegetaţiile endocardice, sediul şi mărimea lor, tipul şi severitatea leziunilor
valvulare. Dimensiunile vegetaţiilor rămân neschimbate în cursul tratamentului şi multe luni după vindecare.
Examenele ECG şi radiologice - rol scăzut în diagnosticul endocarditei infecţioase.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
A) Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus la pat, regim hipercaloric, bogat în proteine şi vitamine
(C şi A), dietă săracă în sare (în insuficienţă cardiacă).
B) Tratamentul etiologic se bazează pe antibiotice alese după antibiogramă. Se asociază antibiotice
bactericide: Penicilină G, (8 - 16 milioane u/zi), perenteral sau în perfuzie venoasă continuă,
 Oxacilină (6 g/zi), Meticilină (8 g/zi), Cloxacilină (6 g/zi), Cefalotină (8 g/zi), cu Streptomicină (1-2
g/zi), Kanamicină sulfat (1 - 1,5 g/zi), Gentamycină (240 mg/zi), Colistină (12 000 000 u/zi).
Se începe cu un tratament de atac timp de 2 - 3 săptămâni. De obicei se folosesc 2 antibiotice, dar în situaţii
grave, se asociază chiar 3.
 pentru Str. viridans, stafilococul alb, streptococul (B-hemolitic, pneumococ, se asociază Penicilina G
cu Streptomicină sau Kanamicină sulfat pentru enterococ - Ampicilina cu Gentamycină (Kanamicină
sulfat sau Streptomicină).
 pentru stafilococul auriu: Oxacilină (Meticilină sau Cloxacilină) cu Kanamicină sulfat (sau
Lincomicină).
 în cazul hemoculturilor negative se începe tratamentul cu Penicilină + Streptomicină.
Când poarta de intrare este rinofaringiană, se administrează Penicilină + Kanamicină sulfat; când este
biliară, urinară sau uterină - Ampicilina + Gentamycin. în formele grave din cursul septicemiilor cu germeni
neidentificaţi se asociază Penicilina G + Oxacilină + Gentamycin.
Când diagnosticul de endocardita este incert (reumatic sau bacterian?), se instituie timp de 7 zile un
tratament antireumatic.
Dacă nu se obţin rezultate, se consideră endocardita ca fiind bacteriană şi se aplică tratamentul adecvat. în
formele reumo-septice, tratamentul este mixt (reumatismal şi bacterian).

2. BOLI VALVULARE

A. STENOZA MITRALĂ (SM)

DEFINIŢIE: stenoza mitrală reprezintă leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului
sanguin din atriul stâng (AS) în ventriculul stâng, având drept consecinţă dilatarea atriului stâng,
hipertensiune pulmonara şi insuficienţă cardiacă dreaptă.

ETIOLOGIE: 99% RAA

- malformaţie congenitală
- mixomul atrial
- vegetaţii
- trombus atrial

SIMPTOMATOLOGIE:
Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile şi emboliile arteriale.
A) Dispneea este cel mai frecvent simptom în SM si se produce la diferite grade de efort in functie de
severitatea stenozei.
- în stenozele uşoare dispneea apare la eforturi fizice mari.
- în stenozele medii şi severe dispneea apare la eforturi mici şi uneori în repaus (ortopnee) sau ca dispnee
paroxistică nocturnă.
B) Hemoptiziile apar în urmatoarele situaţii:
(a) hemoptizii mari instalate brusc, produse de ruptura venelor bronsice dilatate
(b) spută striata sanghinolentă asociată cu crize de dispnee paroxistica nocturnă
(c) spută spumoasă rozată caracteristică EPA (EDEM PULMONAR ACUT)
(d) infarctul pulmonar care apare ca şi complicaţie tardivă posibilă în SM
(e) spută striată sanghinolentă ca o complicaţie a bronşitei cornice la bolnavii cu SM
C) Emboliile arteriale apar datorită migrării trombilor din AS (atriul stâng), ca rezultat al unei emboli
arteriale bolnavii cu SM pot dezvolta brusc:
- tulburări neurologice produse de emboli în arterele cerebrale
- dureri abdominale sau în regiunea lombară produse de embolia în arterele mezenterice sau renale.
- mari dureri retrosternale şi apariţia unui IM (INFARCT MIOCARDIC ACUT)
D) Alte simptome:
• tusea este frecventă şi exagerată de efort
• palpitaţii
• dureri toracice:
a) dureri difuze toracice nelegate de efort, de lungă durată
b) dureri de tip anginos
• disfagie, disfonie

INVESTIGAŢII:
1. Fonocardiograma înregistrează datele de ascultaţie şi permite analiza acestor date de mai mulţi
examinatori.
2. Electrocardiograma:
- în SM largi este normală
- fibrilaţie atrială
- semne de suprasolicitare a AS şi hipertrofie VD
3. Examenul radiologic:
- dilataţia AS (bombarea arcului mijlociu stâng, dublu contur pe marginea dreaptă a umbrei cardiace).
- semne de alterare a circulaţiei pulmonare (dilatare arterei pulmonare, staza hilară)
4. Ecografia si examenul Doppler precizează existenţa stenozei, gradul stenozei, starea aparatului
subvalvular.
5. Cateterismul cardiac şi angiografia: gradientul presional diastolic dintre AS şi VS, aria stenozei,
presiunea în artera pulmonară şi rezistenţa pulmonară.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
A) La bolnavii asimptomatici:
- restricţie de sare
- eventual diuretice
- evitarea eforturilor fizice mari
- profilaxia endocarditei bacteriene
B) Tratamentul SM strânse în afara unui regim igieno-dietetic restrictiv, presupune tratamentul
complicaţiilor:
- tulburările de ritm beneficiază de beta-blocante
- staza pulmonară cedează la diuretice
- hemoptiziile impun repaus, antitusive, diuretice
- tromboemboliile impun trombolitice/anticoagulante
C) Corectarea chirurgicală a leziunii:
- comisurotocmie pe cord închis
- comisurotomie pe cord deschis
- proteze valvulare
D) Valvuloplastie percutană transluminală cu balon.

B. INSUFICIENŢA MITRALĂ (IM)

DEFINIŢIE: trecerea anormală în sistolă a unei părţi din volumul sanguin al VS în AS, datorită afectării
integrităţii aparatului valvulo-mitral.

ETIOLOGIE:
 RAA;
 cardiopatia ischemică, rezultând disfuncţia de muşchi papilari, ruptura de muşchi papilari,
dilatarea VS şi anevrism ventricular;

SIMPTOMATOLOGIE:
- dispnee de efort, dispnee paroxistica nocturnă, ortopnee;
- astenie;
- datorită creşterii presiunii în capilarul pulmonar şi artera pulmonară VD devine insuficient, rezultând ICC
(insuficienţă cardiacă congestivă) şi edeme periferice;
- bolnavul cu insuficienţa mitrală acută este intens dispneic, ortopneic cu dispnee paroxistică nocturnă, tuse
cu striuri sanghinolente, frecvenţă cardiacă crescută, TA scăzută, venele jugulare sunt turgescente.

INVESTIGAŢII:
- Fonocardiograma;
- Electrocardiograma arată hipertrofie ventriculara stângă (HVS) şi hipertrofie atrială stângă (HAS)
- Examenul radiologic evidenţiază AS şi VS mult mărite, iar circulaţia pulmonară mult încărcată
- Ecocardiograma şi examenul Doppler vizualizează jetul de regurgitare
- Angiografia;
- Cateterismul cardiac.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
A) Medical:
(a) Măsuri igieno-dietetice de cruţare:
 evitarea eforturilor fizice
 dieta hiposodată
 profilaxia endocarditei
(b) Tratamentul complicatiilor:
 vasodilatatori, diuretice, digitalice în caz de decompensare cardiacă
 administrare de antiaritmice în caz de aritmii
B) Chirurgical
 proceduri reconstructive plastice
 înlocuiri valvulare.

C. STENOZA AORTICĂ (SA)

DEFINIŢIE:
SA reprezintă o cardiopatie valvulară caracterizată prin existenţa unui obstacol la golirea VS (ventriculul
stâng), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau supravalvular.

ETIOLOGIE:
~ congenitală,
~ degenerativă (la persoanele peste 60 de ani, valvele sunt îngroşate, rigide, cu depunere de calciu)
~ reumatismală

SIMPTOMATOLOGIE:
- dispnee datorită creşterii presiunii diastolice în VS şi retrograd (dispnee paroxistică nocturnă şi ortopnee) în
AS şi venele pulmonare;
- angina pectorală apare la efort şi cedează la repaus;
- sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severă la efort sau imediat după efort;
- moartea subită poate apărea la bolnavii cu stenoza aortica severă şi este precipitată de efort.

INVESTIGAŢII:
- Electrocardiograma;
- Examen radiologic;
- Ecocardiografia;
- Cateterismul cardiac şi coronarografii.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. Educaţie sanitară:
 profilaxie pentru endocardita infecţioasă;
 restricţie de sare;
 limitarea eforturilor fizice mari;
2.Tratament medicamentos în caz de complicaţii
3.Tratament chirurgical:
- comisurotomie
- înlocuire valvulara
- valvuloplastie transluminală percutană.

D. INSUFICIENŢA AORTICĂ (IO)

DEFINIŢIE:
IA este o valvulopatie produsă de cauze multiple ce au drept rezultat închiderea incompletă a valvelor
aortice având drept consecinţă regurgitarea unei cantităţi de sânge din aortă în VS în timpul diastolei.

ETIOLOGIE:
- reumatism articular acut
- boli de colagen;
- traumatisme;
- sifilis;
- endocardita infecţioasă;

SIMPTOMATOLOGIE:
Bolnavii cu IA uşoară pot ramâne asimptomatici toata viaţa desfăşurând activitate fizica normală;
Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia şi durerile anginoase.
Dispneea de efort este explicată de 2 factori: creşterea presiunii capilare pulmonare şi staza pulmonară.
Angina pectorală este produsă prin ischemia miocardică.
Alte simptome nespecifice: sincopa, dureri abdominale.

INVESTIGAŢII:
- EKG;
- Fonocardiograma;
- Examen radiologic: dilatarea VS
- Ecocardiografia;
- Cateterism cardiac.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
A) Medical:
- profilaxia endocarditei infecţioase
- vasodilatatoare specifice care scad rezistenţa vasculară periferică
- antiaritmice
- tratamentul decompensării cardiace (digitalice, diuretice, vasodilatatoare, nitraţi)
- tratamentul angorului
B) Chirurgical:
- protezare valvulară
- plastie valvulară reparatorie
3. MIOCARDITE

DEFINIŢIE:
Miocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului, iar din punct de vedere histopatologic sunt
caracterizate prin infiltrat inflamator al miocardului asociat cu necroză şi/sau leziuni degenerative ale
celulelor miocardice adiacente, excluzându-se o cauză ischemică.

ETIOLOGIE:
Etiologia miocarditelor infecţioase:
1. virale - coxsackie, echo, polio, influenza etc.;
2. bacteriene - difterie, bruceloză, endocardita bacteriană, septicemie;
3. rickettsiene - tifos exantematic;
4. fungice - actinomicoză, aspergiloză;
5. spirochetozice - leptospiroză, boala Lyme;
6. protozoare - boala Chagas (tripanosomiază);
7. metazoare - trichinoză.
Etiologia miocarditelor neinfecţioase:
1. boli autoimune - LED, sclerodermie;
2. reacţii de hipersensibilizare (medicamente);
3. toxine - agenţi chimioterapici;
4. rejecţie de transplant;
5. miocardita prin iradiere;
6. tipuri speciale - miocardita cu celule gigante.

SIMPTOMATOLOGIE:
Simptome funcţionale: cardiace şi generale:
- fatigabilitate, dispnee, palpitaţii, sincope, dureri precordiale;
- febră, mialgii, curbatură, cefalee, simptome respiratorii.
Semne obiective - tahicardie sinusală, disproporţională cu febra, bradiaritmie, semne de cardiomegalie,
zgomote cardiace asurzite, ritm de galop, suflu de insuficienţă mitrală, frecătură pericardică, puls cu
amplitudine mică, hipotensiune arterială, semne de insuficienţă cardiacă congestivă, şoc cardiogen sau chiar
moarte subită.

INVESTIGAŢII:
1. Laborator: leucocitoză, VSH crescut, teste de inflamaţie nespecifice pozitive, enzimele miocardice
crescute, teste microbiologice şi serologice specifice pentru determinarea etiologiei, teste imunologice.
2. Examenul radiologic toracic: cardiomegalie, pulsaţii reduse, pericardită, pleurezie, leziuni infiltrative
pulmonare.
3. ECG: segment ST subdenivelat, T aplatizat, negativ, rar unde Q, extrasistole atriale, ventriculare,
tahiaritmii, tulburări de conducere.
4. Ecocardiografia: dilataţie cardiacă, tulburări de contracţie, fracţie de ejecţie globală scăzută, pericardită.
5. Scintigrafia miocardică, ventriculografia radioizotopică.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
Tratamentul este chirurgical.
4. PERICARDITE

DEFINIŢIE:
Pericarditele reprezintă inflamaţia acută sau cronică a celor două foiţe pericardice (viscerală şi parietală),
putându-se întâlni ca o afecţiune izolată sau asociată cu afectarea miocardului şi/sau a endocardului.

PERICARDITA ACUTĂ USCATĂ

DEFINIȚIE:
Pericarditele acute majoritatea secundare altor boli, au tabloul clinic caracterizat prin prezenţa sindomului
pericardic şi concomitent prezenţa fenomenelor generale caracteristice afecţiunii cauzale.

SIMPTOMATOLOGIE:
Simptome funcţionale:
- durerea precordială: este localizată precordial sau retrosternal, este continuă, accentuată de inspir, de tuse
sau de schimbarea poziţiei. Uneori durerea este retrosternală constrictivă punând probleme de diagnostic
diferenţial cu angina pectorală sau infarctul miocardic acut.
- alte simptome: febră, transpiraţii, mialgii, sunt legate de etiologia pericarditei.
Semne obiective:
- frecătura pericardică: este elementul esenţial pentru diagnosticul de pericardită uscată. Reprezintă expresia
auscultatorică a modificărilor anatomice (îngroşarea seroaselor, depunere de fibrină, false membrane).

INVESTIGAŢII:
1. Electrocardiograma - modificările electrocardiografice care apar frecvent în pericardite sunt
modificările de fază terminală şi tulburări de ritm.

PERICARDITA ACUTĂ LICHIDIANĂ – EXSUDATIVĂ

DEFINIȚIE:
 Reprezintă afecţiunea pericardului caracterizată prin prezenţa de lichid în cavitatea pericardică. Ea poate fi
urmarea unei pericardite acute uscate, sau de la început apare lichid în cavitatea pericardică.

SIMPTOMATOLOGIE:
Simptome funcţionale:
- dispneea: apare în funcţie de cantitatea de lichid pericardic. Când revărsatul pericardic este foarte abundent,
dispneea este aşa de intensă încât obligă bolnavul să adopte poziţii care-i uşurează dispneea (poziţii forţate
antidispneice - poziţie genupectorală - semnul rugăciunii mahomedane);
- durerea: este localizată precordial, de intensitate variabilă. Este dată de distensia pericardului, de
coafectarea pleurei adiacente şi uneori de ischemie miocardică;
- dacă lichidul este în cantitate mare, poate produce suferinţe şi prin compresiunea formaţiunilor anatomice
din vecinătate: disfagie, disfonie, tuse, sughiţ.
Semne obiective:
- inspecţie: mai ales la tineri o bombare a regiunii pecordiale;
- palpare: şoc apexian slab sau absent; când este prezent, este situat în interiorul matităţii cardiace;
- percuţie: matitatea cardiacă este mărită global. În cazul cantităţilor mai mari de lichid, se pot pune în
evidenţă semnul Rotsch, care constă în prezenţa unei zone de matitate în spaţiul V intercostal drept
parasternal (unghiul cardiohepatic este obtuz) şi semnul Ewart-Pins tradus prin matitate la baza
hemitoracelui stâng, determinată de atelectazia plămânului comprimat de lichidul pericardic abundent;
- auscultaţie: diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace;
 puls paradoxal al lui Kussmaul: diminuarea pulsului radial în inspir. Apare în caz de insuficienţă
cadiacă hipodiastolică, respectiv în tamponada cardiacă;
 tamponada cardiacă: apare în caz de acumulare rapidă de lichid pericardic în cantitate mare,
stânjenând umplerea diastolică a ventriculilor şi scăzând debitul cardiac. Cauza tamponadei cardiace
este, în primul rând mecanică (compresiunea exercitată de lichid) şi, în al doilea rând, prin irigare
coronariană deficitară.

INVESTIGAŢII:
Examenul radiologic: este evocator = mărirea globală a umbrei cardiace, care poate fi considerabilă în caz
de revărsat pericardic voluminos.
Electrocardiograma pezintă modificări legate mai ales de iritaţia sructurilor superficiale ale miocardului,
realizând o ischemie - leziune subepicardică difuză.
Ecocardiografia: este de mare importanţă în diagnosticul pericarditelor, putând evidenţia chiar cantităţi mici
de lichid.
Puncţia pericardică: este cea mai sigură metodă care confirmă diagnosticul de pericardită exsudativă; se
preferă procedeul Marfan (subxifoidian).

TRATAMENTUL: tratamentul este chirurgical.

PERICARDITA CRONICĂ
DEFINIȚIE:
Pericardita cronică este urmarea pericarditei acute (de cele mai multe ori de etiologie TBC) şi se datoreşte
îngroşării fibroase a pericardului şi producerii de aderenţe intra şi extrapericardice, care, comprimând cordul,
împiedică umplerea sa în diastolă.

ETIOLOGIE:
1. Tuberculoza rămâne cea mai frecventă cauză de pericardită cronică lichidiană.
2. Alte cauze etiologice: mixedemul; neoplasmul primar sau secundar al organelor toracice cu invadarea
pericardului; hemopericardul posttraumatic; terapia cu raze Roentgen în special în cancerul mamar.
SIMPTOMATOLOGIE:
Simptomele funcţionale: sunt adesea nespecifice, şi de aceea diagnosticul precoce este mult întârziat.
Bolnavii prezintă astenie, fatigabilitate, stare subfebrilă, anorexie, pierdere în greutate. Durerea precordială şi
frecătura pericardică pot fi sau nu prezente.
Semne obiective: se pot constata semne de pericardită cronică constrictivă sau semne de insuficienţă
cardiacă congestivă.
INVESTIGAŢII:
Examenul radiologic evidenţiază o umbră cardiacă mărită în volum, cu dispariţia arcurilor normale ale
siluetei cardiace şi diminuarea sau dispariţia pulsaţiilor.
Electrocardiograma arată prezenţa undelor T aplatizate sau negative şi al complexelor QRS microvoltate.
Ecocardiografia detectează prezenţa lichidului pericardic prin înregistrarea zonelor lipsite de ecouri între
epicardul ventricular stâng posterior şi pericardul posterior şi între peretele anterior al ventriculului drept şi
peretele toracic anterior.

TRATAMENTUL: tratamentul este chirurgical.

5. BOLILE CONGENITALE CARDICE

DEFINIȚIE:
Bolile cardiovasculare congenitale (cardiopatiile congenitale, malformaţiile cardiace congenitale) sunt
definite ca anomalii ale structurii sau funcţiei cardio-circulatorii, care sunt prezente de la naştere, chiar dacă
ele sunt descoperite mult mai târziu (Braunwald).

CARDIOPATIE CONGENITALĂ PROCENT %

1. Defect septal ventricular 30,5
2. Defect septal atrial 9,8
3. Canal arterial persistent 9,7
4. Stenoză pulmonară 6,9
5. Coarctaţie de aortă 6,8
6. Stenoză aortică 6,1
7. Tetralogie Fallot 5,8
8. Transpoziţia completă a marilor vase 4,2
9. Trunchi arterial persistent 2,2
10. Atrezie tricuspidiană 1,3
11. Altele 16,5

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

DEFINIȚIE:
Defectul septal atrial este o cardiopatie congenitală datorată existenţei unui orificiu de comunicare între
cele două atrii, ca urmare a lipsei de dezvoltare completă a formaţiunilor embriologice care dau naştere
septului interatrial. Această comunicare realizează un shunt între circulaţia sistemică şi cea pulmonară.

ETIOLOGIE:
1. Tip ostium primum sau defecte de planşeu, asociate frecvent cu canal atrioventricular complet;
2. Tip ostium secundum, apărute fie ca rezultat al resorbţiei excesive a septum primum sau ca o insuficientă
dezvoltare a septum secundum
3. Tip sinus venos superior (localizate inferior faţă de orificiul de vărsare a venei cave superioare) asociate
întotdeauna cu drenaj venos pulmonar aberant
4. Tip sinus coronar, rare, localizate la nivelul porţiunii distale a sinusului coronar.

SIMPTOMATOLOGIE:
Bolnavii sunt de obicei asimptomatici; dacă există un sunt important stânga-dreapta pot apărea:
fatigabilitate, dispnee de efort (30-70% din cazuri), hipertensiune pulmonară, aritmii supraventriculare,
insuficienţă cardiacă, infecţii pulmonare recidivante, hipotrofie ponderală.
INVESTIGAŢII:
1) Electrocardiograma. Semne de supraîncărcare ventriculară dreaptă de tip diastolic.
2) Radiologia. Volumul cordului moderat crescut, cu predominanţa cavităţilor drepte.
3) Ecocardiografia pune în evidenţă DSA, cuantifică mărimea şi direcţia shuntului, precum şi importanţa
acestuia asupra cavităţilor inimii.
4) Explorările invazive (cateterismul cardiac şi angiocardiografia) pun în evidenţă comunicarea interatrială
prin trecerea sondei din atriul drept în atriul stg.
 DEFECTUL SEPTAL ATRIAL
DEFINIȚIE:
Defectul septal ventricular (DSV) reprezintă o boală cardiovasculară congenitală caracterizată prin
existenţa unui orificiu de comunicare la nivelul septului interventricular care determină apariţia unui șunt.

ETIOLOGIE:
În raport cu diametrul comunicării DSV izolat poate fi împărţit în trei grupe:
- DSV mic, sub 0,5 cm2/m2 de suprafaţă corporală, cu un shunt stânga – dreapta minor
- DSV de mărime mijlocie, cu 0,5-1 cm2/m2 de suprafaţă corporală care permite existenţa unui șunt stânga-
dreapta important,
- DSV mare, peste 1 cm2/m2 de suprafaţă corporală

SIMPTOMATOLOGIE:
Atunci când DSV este mare simptomele funcţionale apar în primele săptămâni de viaţă dar ele sunt
necaracteristice, cu dispnee, polipnee, dezvoltare fizică întârziată, infecţii respiratorii recidivante sau
simptome de insuficienţă cardiacă acută. Dacă se ajunge într-un stadiu mai tardiv cu inversarea shunt-ului se
pot observa: cianoză, degete hipocratice, poliglobulie, hemoptizie, dureri anginoase şi uneori stări sincopale.

INVESTIGAŢII:
1. Electrocardiografic - modificări de obicei discrete, cu axă electrică normală sau deviată la stânga în 80%
din cazuri
2. Radiologic, aspectele sunt diferite în funcţie de mărimea shunt-ului şi a rezistenţelor pulmonare.
3. Ecocardiografic se poate vizualiza defectul din diferite incidenţe.
4. Explorările invazive permit aprecierea rezistenţei hipertensiunii arteriale

TETRALOGIA FALLOT
DEFINIȚIE:
Tetralogia Fallot este o boală cardiovasculară congenitală complexă, cianogenă, descrisă în 1888,
caracterizată prin: obstrucţie pe calea de ieşire a VD (stenoză pulmonară valvulară şi/sau infundibulară),
DSV mare subaortic, dextropoziţia aortei (aorta „călare” pe septul interventricular) şi hipertrofie ventriculară
dreaptă.
PERSISTENȚA CANALULUI ARTERIAL

DEFINIȚIE:
Persistenţa canalului arterial (PCA) este boala cardiovasculară congenitală necianogenă caracterizată prin
persistenţa după naştere a comunicării (ductus arteriosus Botallo) dintre artera pulmonară şi aortă,
comunicare existentă în mod normal şi necesar numai în perioada intrauterină.

COARCTAȚIA AORTEI
DEFINIȚIE:
Termenul de coarctaţie aortică defineşte o boală cardiovasculară congenitală caracterizată printr-o stenoză
de grade variate a aortei, localizată în mod obişnuit în regiunea istmului aortic, sub locul de emergenţă a
arterei subclavia stângă, în zona de implantare a canalului arterial. Mult mai rar, localizarea poate fi la
nivelul aortei toracice sau a celei abdominale.

ATREZIA TRICUSPIDIANĂ
DEFINIȚIE:
Atrezia tricuspidiană (AT) este o boală cardiovasculară congenitală cianogenă complexă, gravă,
caracterizată prin absenţa aparatului atrioventricular tricuspidian şi ca urmare o comunicare directă dintre
AD şi VD. Ea se produce prin alinierea defectuoasă a buclei ventriculare faţă de atrii cu blocarea orificiului
tricuspidian către septul interventricular.

SINDROMUL EISENMENGER
DEFINIȚIE:
Sindromul sau complexul Eisenmenger a fost descris pentru prima dată de Paul Wood, fiind definit ca
boala pulmonară vasculară obstructivă care se dezvoltă ca o consecinţă a unui șunt larg, preexistent, stânga–
dreapta, astfel încât presiunea arterială pulmonară atinge valoarea celei sistemice şi direcţia șunt-ului devine
bidirecţională sau dreapta–stânga.
Sindromul apare ca o consecinţă a unor boli cardiovasculare congenitale cum ar fi DSA, DSV, CAP sau în
cadrul unor malformaţii complexe cum ar fi: canalul atrioventricular complet, trunchiul arterial, fereastra
aorto-pulmonară sau cordul trilocular (univentricular). Rezistenţa vasculară pulmonară crescută apare din
copilărie, dar uneori poate fi prezentă de la naştere.

6. TULBURĂRILE DE RITM CARDIAC

DEFINIȚIE:
Tulburările de ritm reprezintă tulburări în formarea excitaţiei şi conducerea excitaţiei.

CLASIFICARE:

I. TULBURĂRI ÎN FORMAREA EXCITAŢIEI

Tulburări ale nodulului sinusal:
A) Tulburări normotrope
B) Tulburări heterotrope
Tulburări datorită altui centru de automatism decât VS
A) Tulburări normotrope:
1. Tahicardie sinusală (>100/min)
2. Bradicardie (<50 /min)
3. Aritmia sinusala
4. Boala nodulului sinusal:
- bradicardia sinusală constantă (fără a fi influenţată de factori vegetativi)
- fibrilaţia atrială cu ritm lent
- blocul sino-atrial
- sindromul bradi-tahicardic
B) Tulburări heterotrope:
1. Extrasistola atrială
2. Fibrilatia atrială
3. Fflutter atrial
4. Tahicardia paroxistică supraventriculară
5. Tahicardia atrio-ventriculară joncţională
6. Tahicardia atrială blocată
7. Extrasistole ventriculară
8. Tahicardia ventriculară/torsada vârfurilor
9. Fibrilatia ventriculară
10. Flutter ventricular
II. TULBURĂRI DE CONDUCERE
1. Blocul sino-atrial
2. Blocul atrio-ventricular I, II, III
3. Blocuri intraventriculare BRD, BRS, hemiblocuri – HAS (hemibloc antero-superior) şi HPS (hemibloc
postero-superior)
III. SINDROM DE PREEXCITAŢIE
1. Sindrom QT lung
2. Boala de nod sinusal

ETIOLOGIE:
Cardiace:
- Cardiopatie ischemică
- Leziuni vasculare
- Boli ale miocardului
- Boli ale pericardului: pericardita constrictivă
- Cardiopatia hipertensivă
- Cord pulmonar cronic
- Boli congenitale

Extracardiace:
- boli infecţioase (pneumonie, septicemie)
- Tulburări electrolitice (hK-HK, modificare Ca)
- Boli endocrine (Hipertiroidism, feocromocitom)
- Factori toxici exogeni (cafea, nicotină, alcool)
- Cauze iatrogene: cateterism cardiac
- Cauze congenitale: BAV (bloc atrio-ventricular total, sindrom de preexcitaţie, sindrom QT congenital).

ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE

Tahicardia sinusală = tulburare de ritm caracterizata de cresterea frecventei cardiace in ritm sinusal peste
100|min.
EKG : unda P este de configuratie normala, uneori de amplitudine mai mare, intervalul TP este scazut prin
scurtarea diastolei., intervalul PQ este normal sau discret scazut, segmentul ST poate fi subdenivelat < 1 mm
dar ascendent.
Tratamentul se administreaza sedative, la nevoie propranolol sau verapamil.

Bradicardia sinusală –ritmul sinusal scade < 60\min de obicei intre 45- 60\min, foarte rar sub 45\min., clinic
este de obicei asimptomatica, dar bolnavii pot avea ameteli, lipotimii, mai rar sincope ( sugereaza oprire
sinusala).
EKG unda P si intervalul PQ sunt normale, intervalul P-P > 1 sec
Bradicardia sinusala pe cord normal nu necesita tratament., daca este simptomatica se pot administra
atropina, extract de belladona, efedrina, hidralazina, teofilina.

Aritmia sinusala respiratorie este cea mai frecventa forma clinica considerata ca si normala, apare mai ales
la tineri cu ciclu cardiac rar sau in cresterea tonusului vagal dupa administrare de digitala sau morfina.
in forma nonrespiratorie exista variatii de tonus vagal nedeterminate de ciclul respirator. Tratamentul nu este
de obicei necesar, se pot administra sedative, atropina, efedrina sau isoproterenol.

Extrasistolele atriale – depolarizari atriale premature in ciclul cardiac si ectopice ca teritoriu anatomic.
Etiologic apar la indivizi normali si cresc ca frecventa cu varsta. Apar in conditii de: tensiune nervoasa,
oboseala, fumat exagerat, ingestie de alcool sau cafea, mese abundente. Conditii patologice in care pot sa
apara: bolnavi cu IMA, cardiopatie ischemica cronica, valvulopatii mitrale, hipertiroidism.
Clinic se pot resimti palpitatii sau neliniste, uneori ameteli. La auscultatie se percepe bataia prematura, cu
zgomote cardiace nededublate, pauza postextrasistolica este egala sau putin mai lunga decat intervalul P-P
normal.
EKG – unda P prematura de forma modificata, precedand complexul QRS
_ P-R >\= 0,12 sec
_ pauza postextrasistolica este decalanta sau compensatorie incompleta
_ complexul QRS este in majoritatea cazurilor ingust( normal) dar poate fi absent \aberant

Extrasistolele jonctionale focarul ectopic de excitatie se afla in jonctiunea atrioventriculara. Sunt numite
traditional “ nodale”, desi nodulul atrioventricular nu are proprietati de pacemaker.Survin mai rar decat cele
atriale. Dpdv al aspectului EKG se impart in trei categorii:
1) extrasistole nodale superioare – complexul QRS (aspect normal) este precedat de o unda de depolarizare
atriala negativa cu interval P-R < 0,12sec
2) extrasistole nodale medii in care nu se distinge unda P care este inglobata in complexul QRS.
3) extrasistole nodale inferioare -in care unda de activare atriala succede complexul QRS, este negativa,
inregistrata in intervalul S-T., intervalul R-P este < 0,20sec.
Tratamentul - in majoritatea cazurilor nu este necesar tratamentul cu medicamente antiaritmice., se
administreaza sedative sau se incearca inlaturarea cauzelor: restrictie la alcool, cafea, reducerea dozelor in
medicatia antiasmatica, inlocuirea antidepresivelor triciclice cu tetraciclice, Inlaturarea
diiodotironinei( tratare doar cu tiroxina) la cei cu mixedem. Se pot folosi drogurile din grupa I A sau I C,
betablocante, blocante ale canalelor de Ca, mai rar amiodarona.

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE (TPSV)

Definiție: tahicardie ectopica cu ritm extrem de regulat cu AV= 160-220\min constand dintr-o serie de > 3
extrasistole supraventriculare consecutive punct de plecare al aritmiei – atrial și jonctional
Etiologic
– la copil TPSV apare in cardiopatiile congenitale, sdr. de preexcitație, chirurgia cardiacă, cardita
reumatismala, hemocromatoza secundara din talasemia majora.
- la adultul tînar predomina TPSV prin reintrare idiopatica din cardiomiopatii virale, sindrom de preexcitatie
- la varstnici: cardiomiopatia dilatativa sau alcoolica, cardiopatia ischemica, cardiomiopatia dupa tratamente
cu citostatice sau iradiere cardiaca
Tratamentul TPSV are ca si obiective :
- oprirea accesului
- rărirea ritmului ventricular, daca accesul nu inceteaza
- prevenirea repetarii aritmiei
In acces se incearca manevre vagale:
 compresia sinusului carotidian din dreapta sau stanga
 compresia globilor oculari
 excitarea mecanica cu apasatorul de limba a valului palatin, a pilierilor amigdalieni sau orofaringelui

FIBRILAŢIA ATRIALĂ

Definiție: se caracterizeaza printr-o depolarizare fragmentata, anarhica si permanenta a miocardului atrial,

care genereaza contractii vermiculare 400-600\min si pierderea functiei mecanice a atriilor. Activitatea
ventriculara este complet neregulata, corespunzand clinic aritmiei complete, de obicei cu o frecventa de 120-
160\min.
Clasificare - 2 forme FA paroxistica și FA cronica
FA paroxistica este indusa de: intoxicatie alcoolica acuta, abuz de cafea sau fumat sau asocierea lor
pneumonii la batrani, IMA, cateterism cardiac, coronarografie, chirurgie cardiaca
FA cronica apare cu incidenta crescuta in:
- cardiopatia ischemica\hipertensiva
- valvulopatii mitrale reumatismale(stenoza si dubla leziune mitrala)
- cardiotireoza
- defect septal atrial tip ostium secundum la adulti
- sindrom Eisenmenger
- pericardita constrictiva
- cardiomiopatii primitive si secundare
- miocardite acute si cronice ( inclusiv în colagenoze)
- pancardite
- sindromul de sinus bolnav
- sindromul Wolff-Parkinson- White
Tablou clinic - FA recent instalata, cu ritm ventricular rapid este perceputa ca palpitatii neregulate, poate
insa precipita crize de angina pectorala sau mai rar produce sincope., în decurs de ore sau zile poate produce
manifestari de insuficienta cardiacă stângă şi apoi globală.
Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu batai cardiace inechidistante si inechipotente,
zgomotele cardiace sunt variabile ca intensitate, de la bataie la bataie, zg. I este cel mai variabil, dar zg. II
poate la unele batai sa lipseasca., pulsul este inechidistant si inechipotent, cu cat ritmul ventricular este mai
frecvent cu atat mai multe batai nu se vor transmite la periferie, constatandu-se asa zisul “ deficit al
pulsului” Paraclinic:
EKG : 3 semne sugereaza FA
- lipsa undelor P
- aritmia ventriculara completa
- aparitia undelor “f” care sunt oscilatii rapide neregulata ale traseului dintre complexele ventriculare cu
amplitudine mica si de obicei diferite intre ele
Tratamentul are ca obiective :
 - defibrilarea, cand este indicat si posibil prevenirea recidivelor, a acceselor de FA repetitiva daca nu este
posibila conversia la ritmul sinusal, coborarea frecventei ventriculare si imbunatatirea tolerantei la efort şi
prevenirea emboliilor.
Defibrilarea se poate face chimic sau electric.
Metoda farmacologica utilizeaza mai multe tipuri de medicamente: chinidina, disopiramida, procainamida
iar mai recent flecainida,propafenona, amiodarona, sotalolul.
Electroconversia se efectueaza sincronizat ( pentru a preveni aparitia FV)
Folosind curent continuu care determina depolarizarea transtoracica a inimii. Se aplica soc electric de
100W\s pana la 400 W\s, crescand intensitatea socului progresiv, in caz de insucces. Este necesara o
anestezie de scurta durata cu diazepam. In caz de fibrilatie mai veche de 1 an, in caz ca s-a mai facut o
cardioconversie si ritmul sinusal este mai rar de 60\min sau daca s-au administrat droguri antiaritmice, este
necesar administrarea prealabila de atropina 1-2 mg.

FLUTTERUL ATRIAL

Definiție: tahiaritmie atriala regulata cu frecventa de 220-320\ minut dar cu ritm ventricular regulat sau
neregulat, in raport cu gradul si variabilitatea blocului AV, cel mai adesea frecventa ventriculara este
regulata, aproximativ 150\min, corespunzand unui bloc 2\1.
Etiologie
pe cord indemn apare in relatie cu consumul exagerat de alcool, cafea, fumat sau stress psihic
pe cord patologic: cardiopatie ischemica cronica, IMA, valvulopatii mitrale, cardiopatie hipertensiva, boli
congenitale cardiace, cardiomoipatii, embolii pulmonare, interventii chirurgicale pe cord, hipertiroidism,
supradozare digitalica.
Tablou clinic pacientii pot avea: palpitatii, ameteli, anxietate, astenie, lipotimii, sincope, dispnee, dureri
anginoase.
Paraclinic:
EKG elementul caracteristic este existenta undelor”F”, asemanatoare cu dintii de fierastrau si reprezinta atat
depolarizarea cat si repolarizarea atriala si au frecventa in jur de 300\min( 200-320\min).
Tratament are ca obiective restabilirea ritmului sinusal sau daca aceasta nu este posibila, rarirea ritmului
ventricular sau sau transformarea flutterului in FA, aritmie mai usor controlabila.
- daca bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomanda electroconversia de urgență
- daca nu exista posibilitati de electroconversie se face digitalizarea rapidă
- rezultate bune se obtin cu amiodarona, propafenona
- pentru prevenirea acceselor de flutter se poate folosi sotalolul,amiodarona, disopiramida.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

Definiție: sunt depolarizari premature, din punct de vedere al pozitiei in ciclul cardiac si ectopice ca teritoriu
anatomic de ecloziune a excitatiei
- pot fi sporadice, repetitive doua EV la rand constituie o pereche un dublet, trei la rand un triplet
Tablou clinic
- EV pot fi asimptomatice
- Auscultatoriu se percepe dedublarea ambelor zgomote cardiace determinata de asincronismul ventricular,
extrasistolele bigeminate netransmise pot realiza un puls rar si regulat.
- Aspectul EKG - complexul QRS al EV este de obicei larg cu o durata >\= 0,12s si deformat

FLUTTERUL SI FIBRILATIA VENTRICULARA

Flutterul ventricular – aritmie ventriculara foarte rapida ( >250\min), monoforma si regulata cu oscilatii
ample. Este de obicei prost tolerata hemodinamic ( sincopa) si impune diagnostic diferential cu fibrilatia si
flutterul atrial si degeneraza de obicei in fibrilatie ventriculara.
Fibrilatia ventriculara( FV) este expresia unei depolarizari ventriculare anarhice, miocardul este functional
fragmentat in zone in grade variate de depolarizare si repolarizare. FV echivaland hemodinamic cu “ oprirea”
cardiaca. EKG arata un traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite, in care deflexiunile obisnuite au
disparut, se distinge FV cu unde mari ( cu frecventa < 600\min) care evolueaza spre FV cu unde mici si
frecventa mai ridicata. Electrosocul este cu atat mai eficace cu cat undele sunt mai mari si mai
regulate.administrarea de adrenalina poate transforma FV cu unde mici in FV cu unde mari, făcând-o mai
usor reversibilă.
Tratamentul aritmiilor ventriculare
-cele benigne necesită tratament numai în masura în care sunt simptomatice, scopul este exclusiv ameliorarea
simptomatica, adica dispariţia palpitaţiilor, uneori angoasante si prin aceasta alterand “ confortul”
bolnavului. Se încearcă identificarea factorului cauzal: consum de cafea, alcool, abuz de fumat, facandu-se
indicatiile terapeutice în consecinţă. Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic
crescut, fiind supuse unui mare stress psihosocial. Bolnavii raspund in general favorabil la administrarea de
betablocante in doze mici ( propranolol), iar la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera drogurile de tip
metoprolol, atenolol.
-cele maligne necesita tratament avand ca obiectiv principal prevenirea FV si a mortii subite. Se prefera ca si
antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi)

7. TULBURĂRILE ÎN CONDUCEREA STIMULILOR

1. Blocurile atrio-ventriculare
 Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizează prin încetinirea vitezei de conducere atrio-
ventriculară - pe EKG toate undele P sunt urmate de complexe QRS cu interval P-R constant, dar
intervalul P-R > 0,2 s
 Blocul atrio-ventricular de gradul II se caracterizează prin faptul că unele impulsuri atriale
sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate. Este de două tipuri: ƒ
- Tip Mobitz I (bloc AV cu perioade Luciani-Wenckebach) - pe EKG se observă alungirea progresivă a
intervalului P-R cu fiecare ciclu cardiac, până când o undă P este blocată - intervalul de pe traseul EKG
cuprins intre două unde P blocate = perioadă Wenckebach. ƒ
- Tip Mobitz II - pe EKG se observă unde P blocate intermitent, sistematizat (raport fix atrioventricular), iar
intervalul P-R al undelor P conduse este normal şi constant.
 Blocul atrio-ventricular de gradul III (bloc AV total) se caracterizează prin faptul nici un
impuls atrial nu se trasmite la ventricule.
- pe EKG activitatea atrială nu se corelază cu cea ventriculară (disociaţie atrio-ventriculară), atriile fiind
controlate de un ritm sinusal sau de un alt ritm (flutter atrial, fibrilaţie atrială), iar ventriculele de un ritm de
scăpare pasiv joncţional (QRS de aspect normal) sau ventricular (QRS de aspect lărgit) care are frecvenţă
mai mică decât cel atrial.
- în momentul instalării blocului atrio-ventricular total poate să apară o sincopă AdamStokes = pierderea
brusca a cunostintei determinată de ischemia cerebrală care există în intervalul de timp cuprins între
instalarea blocului úi apariĠia ritmului de scăpare, când activitatea de pompă a inimii lipseşte.
2. Blocurile intraventriculare
 Blocul major de ramură dreaptă (BRD) = blocarea conducerii intraventriculare pe ramura
dreaptă a sistemului His-Purkinje şi activarea ventricului drept se face prin musculatura din aproape în
aproape úi va fi întârziată faţă de activarea ventriculului stâng - alterarea şi secvenţei normale de repolarizare
cu modificări tipice în precordialele drepte
- modificări EKG:
complexul QRS lărgit > 0,12 s
imagine "rSR' " (rareori deflexiunea în jos nu coboară sub linia izoelectricăúi avem imagine "M") în V1şi V2
opoziţie de fază terminală (ST subdenivelat şi T negativ) în V1şi V2
S largit, adânc în V5şi V6
 Blocul major de ramură stângă (BRS) = blocarea conducerii intraventriculare pe ramura
stângă a sistemului His-Purkinje înainte de bifurcaţie - activarea ventricului stâng se face prin musculatura,
din aproape în aproape, úi va fi întârziată faţă de activarea ventricului drept Æ alterarea úi secvenĠei
normale de repolarizare - modificări tipice în precordialele stângi
Modificări EKG:
 complexul QRS lărgit > 0,12 s
 imagine "M" (rareori deflexiunea în jos coboară sub linia izoelectrică úi avem imagine "rSR' ") în
V5şi V6, precum şi aVL, DI x opoziţie de fază terminală (ST subdenivelat şi T negativ) în V5şi V6
precum şi aVL, DI.
 S largit, adânc sau chiar aspect QS în V1şi V2.
 Hemiblocurile = blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele două fascicule
ale ramurii stângi - ventricului stâng se activează concomitent cu cel drept, dar după o altă direcţie medie faţă
de normal - modificări tipice în derivaţiile planului frontal. ƒ
 Anterior (blocat fasciculul anterosuperior); QRS subţire (< 0,12 s), cu ax electric deviat la stânga (-
450 ) - imagine "divergentă" în DI, DIII = RI, SIII. ƒ
 Posterior (blocat fasciculul posteroinferior); QRS subĠire (< 0,12 s), cu ax electric deviat la dreapta
(peste + 1100 ) - imagine "convergentă" în DI, DIII = SI, RIII.

SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE

Definiţie: conducere atrio-ventriculară accelerată determinată de existenţa unor căi aberante, cu viteză mare
de conducere, care leagă atriile de ventricule.

Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) - fasciculul KENT = cale aberantă care conectează atriul cu
musculatura ventriculară - consecinţe: şuntarea nodulului AV şi preexcitarea unei zone ventriculare.
Modificări EKG:
o intervalul P-R < 0,12 s (timpul de conducere atrio-ventriculară este scurtat datorită şuntării nodulului
atrio-ventricular).
o apariţia unei unde "ǻ" = componentă lentă iniţială a complexului QRS (apare datorită preexicitaţiei,
cu propagare din aproape în aproape, a unei zone ventriculare).
o complex QRS lărgit > 0,10 s (datorită asincronismului de activare ventriculară).
o opoziţie secundară de fază terminală = ST subdenivelat şi T negativ (datorită alterării secvenţei de
repolarizare ventriculară).
Se complică frecvent cu tahicardie paroxistică supraventriculară (circuit de macroreintrare) şi cu fibrilaţie
atrială (o caracteristică importantă este prezenţa unui ritm ventricular foarte rapid).

CONSECINŢELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR

Aritmiile afecteaza performanţa cardiacă (DC) prin următoarele mecanisme:

1) Alterarea frecvenţei cardiace:
 tahicardiile - scurtarea timpului de umplere diastolică - la FC > 160-180 c/min - scăderea debitului
sistolic şi a DC. Creşterea FC are efecte defavorabile prin scăderea fluxului sanguin coronarian
(scăderea ofertei de O2) şi prin creşterea consumului de O2 la nivelul inimii.
 bradicardiile - scăderea DC cu insuficienţa anterogradă.
2) Alterarea secvenţei de activare atrio-ventriculară
- performanţa cardiacă normală (DC) depinde de o secvenţă adecvată a contracţiei atriale în cadrul ciclului
cardiac (pompa secundară atrială asigură 20-30% din DC).
- în aritmiile ce alterează această secvenţă (funcţia de pompă secundară a atriilor lipseşte), ex. fibrilaţie,
flutter atrial, discociaţie atrio-ventriculară - factori precipitanţi ai decompensării IC.
3) Efecte directe asupra funcţiei ventriculare - aritmiile recurente, în special tahiaritmiile determină
deprimarea funcţiei ventriculare (prin suprasolicitare şi tulburările ischemice asociate) ce depăşeşte durata
aritmiei.
8. CARDIOPATIILE ISCHEMICE

Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul
sanguin coronarian şi necesităţile miocardice produs prin modificări în circulaţia coronară.
În prezent, în practică, cea mai folosită clasificare este cea elaborată în 1962 de Organizaţia Mondială a
Sănătăţii (OMS) care se bazează pe un criteriu clinic: durerea coronariană şi anume prezenţa sau absenţa ei.
Se deosebesc astfel, forme dureroase, respectiv nedureroase.
Formele dureroase includ:
1. Angina pectorală cu diferitele sale variante;
2. Infarctul miocardic acut;
3. Angina pectorală instabilă.
Formele nedureroase ale cardiopatiei ischemice sunt reprezentate de:
1. Moartea subită de cauză coronariană;
2. Tulburări de ritm şi conducere;
3. Insuficienţa cardiacă ischemică.
Societatea Internaţională de Cardiologie şi Federaţia de Cardiologie au introdus o clasificare mai detailată a
cardiopatiei ischemice:
1. Oprirea cardiacă primară;
2. Angina pectorală:
a. angina de efort:
1. angina de novo;
2. angina de efort stabilă;
3. angina de efort agravată.
b. angina spontană.
3. Infarctul miocardic;
4. Insuficienţa cardiacă în cardiopatia ischemică;
5. Aritmiile cardiace prezumate sau dovedite de origine ischemică.

ETIOLOGIE:
a. Ateroscleroza coronariană cu diversele sale tipuri morfologice reprezintă principala etiologie a cardiopatiei
ischemice, peste 90% din evenimentele coronariene acute sau cronice au ca etiologie ateroscleroza
coronariană.
b. Cauze neaterosclerotice care produc reducerea sau întreruperea fluxului coronarian determinând un tablou
simptomatic şi clinic de cardiopatie ischemică prin variate mecanisme.
În cele ce urmează se vor prezenta principalele sindroame coronariene întâlnite în practică:
a. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST;
b. Angina pectorală instabilă/infarctul miocardic fără supradenivelare de ST;
c. Angina pectorală stabilă, cronică;
d. Angina variantă (Prinzmetal);

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE DE ST

DEFINIȚIE:

Sindromul infarctului miocardic acut recunoaşte două definiţii diagnostice fundamentale şi anume:
1. Diagnosticul patologic reprezentat de punerea în evidenţă a morţii miocitelor ca o consecinţă a ischemiei
prelungite, având caracteristici necroza coagulată şi necroza contractată în bandă;
2. Diagnosticul clinic reprezentat de o asociere a anamnezei cu semnele de necroză miocardică, utilizând
rezultate biochimice, electrocardiografice şi imagistice.

TABLOU CLINIC:
Prodromul este în general caracterizat prin disconfort toracic recunoscut ca o angină pectorală care apare în
repaus sau la eforturi mult mai diminuate decât de obicei, cu alte caractere decât cele ale crizelor obişnuite şi
care poate fi clasificată ca o angină instabilă. Frecvent, ea poate fi de intensitate redusă ceea ce nu determină
pacientul să se prezinte la medic sau, uneori, caracterul durerii poate induce în eroare şi bolnavul nu este
spitalizat. Alte simptome prodromale întâlnite: anxietate, fatigabilitate, dispnee.
Durerea în infarctul miocardic acut are următoarele caracteristici:
1. Este localizată în majoritatea cazurilor retrosternal, adesea cu extensie precordială; localizarea inferioară a
IMA produce durere retroxifoidiană sau epigastrică; rareori durerea este franc precordială sau exclusiv la
sediul de iradiere;
2. Iradierea: umărul sau membrul superior stâng, pe traiectul ulnar, în ambii umeri, ambele braţe, ambele
coate, ambele încheieturi ale pumnului, la baza gâtului, în mandibulă, interscapulovertebral, epigastric, etc.;
3. Are caracter de: strivire, constricţie, apăsare, rar arsură, tăietură de cuţit, etc.;
4. Este de intensitate foarte mare, frecvent de nesuportat; uneori are intensitate medie, alteori este absentă sau
dominată de alte simptome;
5. Durata este net prelungită faţă de o criză de angină pectorală putând fi de zeci de minute sau ore,
dispărând la circa 24 de ore, odată cu constituirea necrozei. Reapariţia durerii sau persistenţa ei peste 24 de
ore sugerează: ischemie recurentă, pericardită periinfarct, expansiune de infarct cu tendinţă la ruptură
miocardică, anevrism disecant de aortă, pancreatită acută, ulcer penetrant (atenţie la diagnosticul diferenţial
al IMA!);
6. Nu cedează la nitroglicerină sau la alţi nitraţi, la analgezicele uzuale; uneori chiar opiaceele nu au efectul
scontat;
7. Nu este declanşată de factori evidenţi şi constanţi, fiind totuşi asociată cu efortul fizic deosebit, stres psihic
sau intervenţii chirurgicale.
Alte simptome întâlnite în IMA cu supradenivelare de ST sunt:
a. dispnee – în infarctele complicate; uneori polipnee la debutul infarctului necomplicat;
b. palpitaţii – tahiaritmii sau bradiaritmii de etiologie hiperreactivă sau ischemică (mai frecvent);
c. sincope (vagale, BAV complet, criză Adams-Stokes), semne neurologice de focar;
d. fatigabilitate cu sau fără durere, astenie fizică accentuată, febră moderată în primele 2-5 zile de la debut.

EXAMINĂRI PARACLINICE:
A. LABORATOR
Următoarele determinări enzimatice sunt folosite pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial al IMA cu
supradenivelare de segment ST:
a. Creatinfosfokinaza şi izoenzima sa, creatinfosfokinaza MB (CK, respectiv CK-MB);
b. Troponina cardiacă I;
c. Troponina cardiacă T.
Alţi markeri biologici moleculari fiind mai puţin utilizaţi în practică (isoformele de creatinfosfokinază
tisulară MB, creatinfosfokinază tisulară MM, mioglobina).
Alte modificări biologice
În faza acută a IMA apar şi următoarele modificări nespecifice:
a. hiperglicemia de stres;
b. leucocitoză (12000-15000 per mm3, rar 20000 mm3 la pacienţii cu infarcte extinse) care apare în prima zi,
dispare după o săptămână, uneori poate lipsi;
c. creşterea VSH în zilele 4-5, retrocedează după maxim 3 săptămâni; este secundară inflamaţiei ce însoţeşte
necroza miocardică;
d. hiperfibrinogenemie moderată (sub 1000 mg%) care apare tardiv la 3-5 zile şi persistă până la o lună,
poate şi mai mult în caz de pericardită;
e. proteina C reactivă şi alţi markeri de inflamaţie acută sunt prezenţi în prima săptămână. Valorile crescute
ale proteinei C reactive sunt asociate cu aspect angiografic sever alterat al arterei obstruate şi risc mare de
dezvoltare a insuficienţei cardiace;
f. colesterolul total şi HDL colesterol au valori nemodificate în primele 24-48 de ore, ulterior având o
tendinţă de scădere (în special HDL colesterol).
B. ECG este de obicei diagnostică pentru IMA în 60% a cazurilor, în 25% din cazuri are modificări, dar este
important că în 15% din cazuri este normală.
Deoarece IMA are evoluţie constantă, se impune efectuarea de electrocardiograme seriate pentru a
surprinde modificările dinamice.
Modificările electrocardiografice sunt asociate cu cele trei tipuri de modificări funcţionale: ischemia,
leziunea şi necroza miocardică; de aceea, ECG trebuie practicată de rutină la pacienţii coronarieni.
C. Radiografia toracică efectuată din incidenţa posteroanterioară are o valoare diagnostică limitată.
D. Ecocardiografia localizează tulburările de cinetică existente la toţi bolnavii cu IMA.
E. Doppler ecocardiografia se utilizează concomitent cu eco2D, fiind utilă computer tomografia poate fi
aplicată în unele cazuri selecţionate la pacienţii cu IMA deoarece este mult mai precisă decât ecocardiografia
în evidenţierea dimensiunilor cavităţii VS.
F. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) poate fi utilă în recunoaşterea precoce a IMA
G. Tehnicile radioizotopice dau informaţii importante privind diagnosticul pozitiv, funcţional şi prognosticul
în IMA.

DIAGNOSTIC POZITIV respectă criteriile de diagnostic menţionate anterior.

TRATAMENT:
Obiectivele tratamentului
1.Prevenirea extinderii necrozei
2.Limitarea intinderii necrozei
3.Restabilirea fluxului coronarian
4.Tratamenul complicatiilor
 5.Reabilitarea bolnavului
Masuri generale:
Oxigenoterapie, repaus
Calmarea durerii: Algocalmin, Fortral, Mialgin.
Sedarea se face cu Diazepam intravenos, Nitroglicerina sublingual la 15 minute.
Tratamentul antiaritmic cu Xilina 1%
Tratarea complicatiilor (hipotensiune, puseu hipertensiv, FIA, IVS acută)
Transport de urgenta spre o unitate de terapie intensiva coronariana.
Mijloace de tratament
Nitratii
- Nitroglicerina perfuzie intravenoasa urmata de nitrat per oral dupa 24-48 de ore (izosorbit mononitrat sau
dinitrat)
Tratament tromboembolic: Streptokinaza este antigenica, tratamentul nu poate fi repetat sub 1 an și
Urokinaza
Tratamentul anticoagulant si antiagregant plachetar se face cu Heparina.
Betablocantele se administreaza intravenos in primele 12 ore de la debut in IMA cu insuficienta de pompa
sau tulburari de conducere. Se utilizeaza Metoprolol, Esmolol, Atenolol, Timolol, Propranolol.
Tratamentul cronic
In mod obligatoriu ,supravietuitorul uni infarct miocardic va fi explorat prin coronarografie in vederea
stabilirii unei eventuale indicatii de by-pass aorto-coronarian sau angioplastie transluminala percutana,cu
instalarea unui stent.
Mobilizarea bolnavului
1.Repaus absolut la pat in prima saptamana.
2.Durata imobilizarii va fi adaptata in functie de evolutia simptomelor si de prezenta complicatiilor.
3.Daca bolnavul nu are dureri,febra sau alte complicatii,incepand chiar din primele zile ,se pot face miscari
pasive ale degetelor de la maini si picioare.
4.Treptat se permit schimbarea pozitiei in pat,miscari acive ale membrelor.

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ SAU INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE ST

DEFINIȚIE:
Angina pectorală instabilă sau infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST reprezintă un
sindrom coronarian acut cu manifestări clinice ca o angină pectorală (sau echivalentul unui disconfort toracic
de tip ischemic care se asociază cu cel puţin unul din următoarele trei criterii:
1. Apare în repaus sau exerciţii fizice minime şi, de obicei, durează mai mult de 20 de minute dacă nu este
întreruptă de administrarea de nitroglicerină;
2. Este severă şi descrisă ca o durere francă sau cu debut recent (sub 1 lună);
3. Apare cu caracteristici crescendo - mai severă, prelungită şi mai frecventă decât crizele curente de angină
pectorală.

ETIOLOGIE:
1. Placa de aterom
2. Factorii dinamici ai obstrucţiei sunt: tromboza, activarea plachetară şi agregarea plachetară,
hemostaza secundară, vasoconstricţia coronariană, obstrucţia mecanică progresivă, angina secundară
instabilă.

TABLOU CLINIC:
Simptomatologia anginei instabile este bine individualizată şi cuprinde câteva tipuri clinice (clasificarea
canadiană):
1. Angina de novo sau angina cu debut recent;
2. Angina agravată sau crescendo;
3. Angina de repaus sau angina spontană;
4. Angina precoce postinfarct.
Simptomatologia este dominată de angină împreună cu durerea toracică cu caracter anginos, şi fenomenele
asociate.
EXAMINĂRI PARACLINICE:
1. Electrocardiograma este esenţială sub aspect diagnostic şi prognostic. Subdenivelarea de ST (sau
supradeniverlarea tranzitorie ST) şi modificările undei T apar la 50% din pacienţi.
2. Determinarea enzimelor serice cu tropism miocardic (CK-MB), troponina T sau I este utilizată pentru
diagnosticul diferenţial al anginei instabile de IMA constituit;
3. Determinarea proteinei C reactive este de viitor în evaluarea pacienţilor cu AI deoarece nivelurile
crescute de PCR sunt asociate cu risc crescut de deces, infarct miocardic, sau necesită revascularizarea
miocardică de urgenţă;
4. Aspecte coronarografice în AI oferă informaţii despre sediul, tipul şi severitatea leziunilor stenozante
coronare, prezenţa trombozei coronare, numărul de vase afectate, existenţa circulaţiei colaterale precum şi
date despre eventualele tulburări de cinetică şi funcţie ale VS.
5. Angioscopia şi ultrasonografia intravasculară oferă o definiţie extrem de corectă a leziunii critice
6. Alte examinări paraclinice: radiografia toracică (poate fi utilă pentru determinarea nivelului
colesterolului, LDL colesterol, HDL colesterol, leucocitoză, ligandul CD40 (component al familiei de
protenie TNF alfa) hormonul natriuretic tip B (BMP), mieloperoxidaza, creatinina, glicemia.

DIAGNOSTIC POZITIV:
Diagnosticul pozitiv al AI se obţine coroborând anamneza (modificarea caracteristicilor durerii) datele
clinice sumare, modificările ECG (decisive pentru diagnostic) şi virajul seric al CK, CK-MB, TropoT,
TropoI.

TRATAMENT:
Același cu tratamentul IMA cu supradenivelare de segment ST

9. INSUFICIENŢA CARDIACĂ
DEFINIȚIE:

Insuficienţa cardiacă apare atunci când o anomalie a funcţiei cardiace determină o incapacitate a inimii de a
pompa sângele la o rată care este necesară ţesuturilor metabolizante, sau când aceasta se poate realiza numai
în condiţiile unei presiuni de umplere crescute.
Insuficienţa cardiacă este frecvent, dar nu întotdeauna, cauzată de o tulburare a contractilităţii miocardului,
situaţie în care termenul cel mai potrivit ar fi de insuficienţă miocardică.

Trebuie precizat că:

- IC este un sindrom şi nu o boală. Acest sindrom este expresia unui stadiu complicat de evoluţie a unei
boli cardiace propriu-zise. Diagnosticul unui caz dat nu se poate limita la formularea acestui sindrom, ci
trebuie precizată şi boala cardiacă de bază (ex. stenoză mitrală insuficienţă cardiacă).

PATOGENIE
Orice boală cardiacă evoluează în două faze:
1. O fază compensată: în care inima reacţionează la boală prin apariţia unor mecanisme compensatorii care
permit, pentru o vreme, satisfacerea de către inimă a necesităţilor curente ale circulaţiei generale (asigurarea
unui debit cardiac suficient organelor interne). Aceste mecanisme compensatorii ale inimii sunt hipertrofia şi
dilataţia miocardului. Rezerva funcţională a miocardului scade progresiv şi apare IC;
2. O fază decompensată
 în care apare sindromul IC, ca expresie a faptului că inima şi mecanismele de adaptare - compensare,
nu mai pot asigura nevoile circulatorii, energetice ale organismului;
 alt mecanism de adaptare, compensator al IC este vasoconstricţia periferică, pentru a asigura aportul
suficient de sânge organelor vitale (rinichi, ficat, creier), dar se tulbură cu timpul funcţionarea
rinichilor şi glandelor suprarenale şi deci reglarea eliminării apei şi electroliţilor.

ETIOLOGIE:
A. Boala cardiacă de bază: anomalii structurale congenitale sau dobândite
B. Cauze precipitante (cauzele sau incidentele specifice care precipită insuficienţa cardiacă)

FORME CLINICE:
A
Insuficienţa cardiacă anterogradă: Ejecţia insuficientă a sângelui în sistemul arterial: principalele
manifestări clinice sunt determinate de reducerea debitului cardiac, având ca rezultat o reducere a perfuziei
organelor vitale, incluzând creierul, musculatura scheletică şi rinichiul, determinând confuzie, slăbiciune
musculară şi retenţie hidrosodată.
Insuficienţa cardiacă retrogradă: În cazul incapacităţii ventriculului de a-şi goli conţinutul, în atriu se
acumulează sânge şi creşte presiunea în sistemul venos.

B
Insuficienţă cardiacă acută: Apare la un individ anterior normal din punct de vedere cardiovascular,
secundar unui IMA extins, bloc de conducere cu frecvenţă ventriculară foarte joasă, tahiaritmii cu frecvenţă
foarte rapidă, rupturi valvulare secundare unei endocardite infecţioase, sau unei ocluzii de ram pulmonar
important prin embolie pulmonară.
Insuficienţă cardiacă cronică: Dacă aceeaşi anonalie anatomică se dezvoltă gradual sau în cazul în care
pacientul supravieţuieşte afecţiunii acute, devin operaţionale o serie de mecanisme adaptative, în special
hipertrofia cardiacă.

C
Insuficienţă cardiacă stângă: Predomină iniţial simptomele de congestie pulmonară
Insuficienţă cardiacă dreaptă: Caracterizată prin semne de retenţie lichidiană extracelulară: edeme,
hepatomegalie congestivă, ascită şi revărsat pleural.

D
Insuficienţă cardiacă cu debit redus: Caracterizează insuficienţa cardiacă care apare în cele mai multe
cazuri de boală cardiacă (congenitală, valvulară, reumatismală, hipertensivă, coronariană, cardiomiopatică).
Insuficienţa cardiacă cu debit mare: Apare în tireotoxicoză, fistule arteriovenoase, boala beri-beri, boala
Paget, anemie, sarcină.

E
Insuficienţă cardiacă sistolică: Este o tulburare de ejecţie a sângelui – status inotrop deprimat: principalele
manifestări clinice sunt consecinţa unui debit cardiac anterograd insuficient. Exemple: embolism pulmonar
acut masiv, cardiomiopatie dilatativă.
Insuficienţă cardiacă diastolică: Reprezintă alterarea capacităţii ventriculilor de a accepta sângele, un defect
al umplerii ventriculare care poate fi determinată de o relaxare ventriculară încetinită sau incompletă -
tranzitorie în ischemia acută, persistentă în hipertrofia miocardică concentrică şi în cardiomiopatia restrictivă

TABLOU CLINIC
Manifestare cardinală a insuficenţei ventriculare stângi, poate prezenta o severitate progresivă: (1) dispnee de
efort, (2) ortopnee, (3) dispnee paroxistică nocturnă, (4) dispnee de repaus, (5) edem pulmonar acut.

1. Dispneea de efort: Dispneea de efort poate lipsi la pacienţii sedentari din variate motive, cum ar fi angina
severă, claudicaţia intermitentă, artroza etc.
2. Ortopneea:
- dispnee ce apare în clinostatism şi care se ameliorează în poziţie şezândă sau la ridicarea capului cu ajutorul
mai multor perne (modificarea numărului de perne necesare este la fel de importantă ca şi gradul
efortului în cazul dispneei de efort).
- spre deosebire de dispneea paroxistică nocturnă, ortopneea se instalează rapid, deseori după 1-2 minute de
clinostatism, şi apare atunci când pacientul este treaz;
- este un simptom nespecific (apare şi în caz de reducere a capacităţi vitale sau de ascită marcată);
- tusea poate fi produsă de congestia pulmonară, apare în aceleaşi circumstanţe ca şi dispneea; astfel, tusea
neproductivă este un ”echivalent de dispnee” în timp ce tusea apărută în clinostatism poate fi considerată un
”echivalent de ortopnee”;
3. Dispneea paroxistică nocturnă:
- episoadele apar de obicei noaptea: pacientul se trezeşte, deseori brusc, cu un sentiment marcat de anxietate
şi sufocare;
- bronhospasmul, dat de congestia mucoasei bronşice şi de edemul pulmonar interstiţial care comprimă
bronşiile mici, creşte dificultatea ventilatorie şi travaliul respirator;
- wheezingul se asociază frecvent, fiind răspunzător de denumirea alternativă a acestei stări - astm cardiac;
4. Dispnee de repaus
5. Edemul pulmonar acut cardiogen este o formă severă de astm cardiac datorată creşterii marcate a
presiunii în capilarul pulmonar cu apariţia edemului alveolar, asociată cu o dispnee extrem de intensă, cu
raluri în ambele cîmpuri pulmonare şi cu transsudarea şi expectorarea unui fluid amestecat cu sânge.
6. Alte simptome
- Fatigabilitatea şi astenia: se datorează mai multor factori ca slaba perfuzie a muşchilor scheletici,
depleţia de sodiu, hipovolemia ca o consecinţă a tratamentului diuretic şi a restricţiei sodate excesive, beta
blocantele de asemenea cauzează astenie.
- Simptome urinare: nicturia - formarea urinei în cursul zilei, în timpul activităţii, este suprimată datorită
redistribuţiei fluxului sangvin, cu scăderea celui renal, iar în cursul nopţii deficitul de debit cardiac faţă de
necesarul de O2 este redus, vasoconstricţia renală este diminuată şi creşte formarea de urină.
- Simptome cerebrale: în special la cei cu ASC avansată apare confuzie, tulburări de
memorie, anxietate, cefalee, insomnie, coşmaruri, rareori psihoze cu dezorientare, delir şi halucinaţii.

EXAMENE PARACLINICE:
A. Diagnostic de laborator
Insuficienţa cardiacă uşoară: electroliţii, creatinina şi enzimele hepatice sunt frecvent normale.
Insuficienţa cardiacă medie-severă:
- Na: hiponatremie de diluţie deşi conţinutul total de Na este crescut;
- K: frecvent normal; hipopotasemie în terapia cu diuretice de ansă, hiperpotasemie în terapia cu diuretice ce
economisesc K (atenţie în special la combinaţia inhibitori de enzimă cu diureticele ce economisesc K) şi în
insuficienţa renală avansată (cu hiponatremie, creşterea creatininei şi ureei).
În majoritatea cazurilor modificările analizelor de laborator nu sunt datorate exclusiv insuficienţei cardiace
ci şi modificărilor din cadrul tratamentului medicamentos.
B. ECG
- fără modificări specifice: cele existente (tulburări de excitaţie, depolarizare, repolarizare, poziţia axei
patologică) sunt frecvent urmarea bolii de bază;
- în leziuni miocardice şi dilatare ventriculară sunt frecvente: bloc de ramură sau lărgire nespecifică QRS,
fără model tipic de bloc de ramură; semne de hipertrofie ventriculară; modificări nespecifice ale segmentului
ST de tip “străin”; fibrilaţia atrială, flutter atrial etc.
C. Radiografie toracică
- în majoritatea cazurilor, o imagine de sumaţie a modificărilor din insuficienţa cardiacă şi cu cele ale bolii
de bază: cardiomegalie globală sau mărirea unei singure cavităţi cardiace, congestie venoasă pulmonară,
hipertensiune pulmonară, calcificări intracardiace, extravazat pleural.
D. Ecocardiografia
- este necesară de urgenţă pentru stabilirea cauzei insuficienţei cardiace şi, de asemenea, pentru determinarea
gravităţii disfuncţiei ventriculare;
- când abordul transtoracic nu dă destule informaţii se practică ecocardiografie transesofagiană;
- rezultate tipice: dilatarea cavităţilor cardiace, hipertrofie miocardică, disfuncţie ventriculară globală, cu
hipokinezia pereţilor ventriculari, îngroşarea miocardului în sistolă este diminuată.
E. Cateterism cardiac drept
- se efectuează măsurarea presiunii capilare pulmonare blocate, din artera pulmonară şi a presiunii atriale
drepte precum şi debitul cardiac.

CLASIFICARE:
Reflectă relaţia dintre simptomatologie şi gradul de efort necesar pentru a o provoca;
Clasa I: fără limitări: activitatea fizică obişnuită nu produce fatigabilitate, dispnee sau palpitaţii.
Clasa II: limitarea uşoară a activităţii fizice: aceşti pacienţi se simt confortabil în repaus; activitatea zilnică
obişnuită determină fatigabilitate, palpitaţii, dispnee sau angină.
Clasa III: limitarea marcată a activităţii fizice: cu toate că aceşti pacienţi se simt confortabil în repaus, o
activitate fizică mai mică decât cea obişnuită va determina apariţia simptomelor
Clasa IV: incapacitatea de a efectua orice fel de activitate fizică fără disconfort: simptomele insuficienţei
cardiace congestive sunt prezente chiar şi în repaus; la orice activitate fizică gradul de disconfort creşte.

Criteriile Framingham de insuficienţă cardiacă congestivă:

Criterii majore: Criterii minore:

- dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; - edeme maleolare;
- stază jugulară; - tuse nocturnă;
- raluri; - dispnee de efort;
- cardiomegalie; - hepatomegalie;
- edem pulmonar acut; - revărsat pleural;
- galop protodiastolic; - reducere a capacităţii vitale cu 1/3 din maxim;
- presiune venoasă centrală> 16 cm H2O; - tahicardie (frecvenţă >120/minut);
- timp de circulaţie > 25 secunde;
- reflux hepatojugular.

PRINCIPII DE TRATAMENT:

Astăzi tratamentul insuficienţei cardiace este următorul:

1.Insuficienţa cardiacă congestivă uşoară
-bolnav în ritm sinusal – în tratament se folosesc inhibitorii enzimei de conversie + diuretice
-bolnav cu fibrilaţie atrială – în tratament se folosesc digitala + diuretice
2.Insuficienţa cardiacă congestivă forma medie
-în tratament se folosesc digitala + diuretice + inhibitorii enzimei de conversie + doze mici de b1 blocante
(metoprolol, atenolol)
3.Insuficienţa cardiacă congestivă severă
-în tratament se folosesc digitala + diuretice + inhibitorii enzimei de conversie + b1 blocante +
antialdosteronice.
Atenţie la hiperpotasemia care este favorizată de inhibitorii enzimei de conversie + antialdosteronice.

I.Tratamentul bolii de bază

PCA (persistența de canal arterial)
Pentru închidere: Indocid (inhibitor de PG) 0,1 mg/kg/6 h – 3 doze
Instilaţie gastrică 0,3 mg/kg/zi
Pentru menţinere: Prostaglandina E 0,1 mg/kg în aortă
Acolo unde supravieţuirea depinde de PCA: Fallot severă, atrezia de arteră pulmonară, hipoplazia VD,
Boala Ebstein
Miocardite
HTA
II.Îndepărtarea factorului precipitant (infecţii, RAA, endocardită, hipertiroidism, anemie, dezechilibre
hidro-electrolitice)

III.Tratament patogenetic
1. Creşterea contractilităţii
a. Digitala – I+, B+, D- (inhibă ATP-aza Na/K dependentă à Na expulzat din celulă, Ca influx în celulă) àC
b. Simpaticomimetice b1 – cresc cAMP în celulele musculare à fosforilare a canalelor de Ca din sarcolemă à
influx de Ca à C: Dopamina, Dobutamina
c. Cardiotonice nedigitalice, nesimpatomimetice – inhibă fosfodiesteraza III din miocard à cAMP
(contractilitate, vasodilataţie - Ps¯, Psarcină¯)
-numai pentru miocardul foarte alterat Amrinona, Milrinona
2. Scăderea presarcinii
- venodilatatoare (nitraţi)
- diuretice (Furosemid, antialdosteronice)
3. Scăderea postsarcinii:Hidralazina
4. Repaus
NYHA I – efort normal
 II – efort crescut
III – efort scăzut
IV – repaus la pat

IV. Promovarea protecţiei şi reparaţia miocardică (IEC – inhibitori enzimă de conversie)

-reduc vasoconstricţia arteriolară şi venoasă (angiotensina II ¯, noradrenalina ¯)
-promovează vasodilataţia (indusă de bradikinină, Pc)
-reduce retenţia de Na şi apă (presiune ¯ + economie K)
-reduce iritabilitatea cardiacă (depresor simpatic)
-protecţie directă a miocardului (reduce dilataţia, hipertrofia)

10. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

DEFINIŢIE: creşterea presiunii arteriale în circulaţia sistemică peste 140/90 mm Hg.

CLASIFICARE:
Din punct de vedere al clasificării hipertensiunii arteriale, se poate vorbi de o clasificare etiologică şi de o
clasificare în funcţie de valorile TA.
Hipertensiunea arterială a adultului şi a vârstnicului este de obicei de cauză nedecelabilă, fiind denumită
HTA primară sau esenţială. La copil şi adolescent, hipertensiunea este rară şi de obicei are o cauză decelabilă
- HTA secundară.
Definiţia şi clasificarea nivelelor TA după ghidul ESH-ESC:
Categoria TAS (mmHg) TAD (mmHg)
TA optimă < 120 < 80
TA normală 120 – 129 80 - 84
TA normal - înaltă 130 – 139 85 - 89
HTA gradul I (uşoară) 140 – 159 90 - 99
HTA gradul II (moderată) 160 – 179 100 - 109
HTA gradul III (severă) > 180 > 110
HTA sistolică izolată >140 <90
Factorii de risc cardiovasculari folosiţi pentru clasificare sunt:
• nivelurile sistolice şi diastolice ale TA;
• vârsta: bărbaţi peste 55 ani şi femei peste 65 ani;
• fumatul;
• dislipidemia (colesterol total>250mg/dl sau LDL-Co>155 mg/dl sau HDL-Co: M<40mg/dl,F < 48 mg/dl);
• istoric familial de boală cardiovasculară prematură (la vârstă <55 ani M, <65 ani F);
• obezitate abdominală (circumferinţa abdominală: M > 102 cm, F > 88 cm);
Afectarea de organe ţintă este reprezentată de:
• hipertrofie ventriculară stângă;
• evidenţierea ultrasonică a îngroşării peretelui arterial (GIM > 0,9 mm) sau placă aterosclerotică;
• uşoară creştere a creatininei serice (la M: 1,3-1,5 mg/dl; la F: 1,2-1,4 mg/dl);
• microalbuminurie (30-300 mg/24 ore; raportul albumină/creatinină M > 22 mg/g, F > 31 mg/g).

Condiţiile clinice asociate sunt:

• boală cerebrovasculară: accident vascular ischemic, hemoragie cerebrală, atac ischemic tranzitor;
• boală cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană, insuficienţă cardiacă congestivă;
• boală renală: nefropatie diabetică, insuficienţă renală (creatinina serică: la M>1.5 mg/dl, la F > 1.4 mg/dl),
proteinurie > 300 mg/24 ore;
• boală vasculară periferică;
• retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate retiniene, edem papilar (stadiul III, IV).

DIAGNOSTIC:
În stabilirea diagnosticului de HTA sunt importante mai multe etape: măsurători repetate ale TA;
anamneză; examenul obiectiv; examenele paraclinice.
 Scopul parcurgerii etapelor enumerate anterior este de a stabili nivelul TA, de a identifica cauzele de HTA
secundară şi de a evalua riscul cardiovascular global prin identificarea altor factori de risc, afectarea de
organe ţintă sau condiţii clinice asociate.

Măsurarea TA în cabinet - condiţiile pentru măsurarea TA sunt standardizate pentru a asigura diagnosticul
corect al HTA:
- pacientul să fie în repaus cel puţin 5-10 minute înaintea măsurării TA;
- fără consum de cafea cu o oră anterior; fără fumat cu minimum 15 min anterior;
- manşeta tensiometrului va fi obligatoriu adaptată la grosimea braţului (lăţime de 2/3 din lungimea braţului;
manşeta standard are 12-13 cm lăţime şi 35 cm lungime);
- manşeta trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii indiferent de poziţia pacientului;
- în anumite condiţii se va măsura şi TA ortostatică (la pacienţii peste 65 ani, la diabetici sau la cei care
primesc terapie antihipertensivă); măsurătoarea în ortostatism se face la 1 min şi la 5 min după schimbarea
poziţiei;
- controlul TA implică două măsurători separate la interval de mai multe minute; dacă diferenţa este mai
mare de 5 mmHg, sunt necesare măsurători suplimentare;
- măsurarea se face la ambele braţe; diferenţa nu trebuie să depăşească 10 mmHg; dacă diferenţa dintre cele
două braţe este mai mare, se va considera corectă valoarea cea mai mare;
- TA se va măsura şi la membrele inferioare când se suspicionează o coarctaţie de aortă (bărbat tânăr <30
ani), o scădere a TA la membrele inferioare faţă de cele superioare confirmând diagnosticul;
- determinarea TA se va face prin metoda auscultatorie (zgomotele Korotkoff), repetat la 10 minute interval
pentru a înlătura efectul de “halat alb”;
- manşeta se umflă rapid cu aproximativ 20 mmHg peste TAS estimată (se recunoaşte după dispariţia
pulsului radial) şi se desumflă cu 3 mmHg la fiecare secundă;
- dacă zgomotele Korotkoff sunt slabe, pacientul este rugat să ridice braţul, să închidă şi să deschidă pumnul
de 5-10 ori, după care se umflă rapid manşeta tensiometrului;
- înregistrarea corectă trebuie să conţină valoarea TA, poziţia pacientului, braţul, mărimea manşetei (ex:
140/90 mmHg, clinostatism, braţul drept, manşeta normală pentru adult).

ETIOPATOGENIE:
Mecanismele patogenice ale HTA sunt multiple şi recunoaşterea acestora a condus, cu mulţi ani în urmă, la
formularea conceptului de mozaic patogenic.
HTA ar fi iniţiată prin sistemul nervos simpatic, care ar acţiona pe un teren genetic sau în condiţiile unor
factori de mediu deosebiţi. Efectul factorilor genetici variază, în diverse grupuri populaţionale, între 20% şi
60-70%. Alţi factori implicaţi sunt stresul, fumatul, alcoolul, obezitatea, aportul de sare excesiv. Ca urmare a
stimulării simpatice, apar efecte cardiovasculare şi activarea SRA (sistem renină-angiotensină) - secundar
stimulării simpatice renale. Subsecvent apar secreţie crescută de renină şi creşterea AgII, cu efectele sale
cardiovasculare, dar şi de stimulare a SNS (sistem nervos simpatic), închizând ansa de feedback.

În sinteză, patogenia HTA recunoaşte mai mulţi factori principali:

 factorul genetic
 sistemul nervos simpatic
 sistemul renină-angiotensină, rinichiul şi aportul excesiv de sodiu/sau retenţia de sodiu.
Ei sunt de altfel - cu excepţia factorului genetic – ţintele principale ale tratamentului antihipertensiv.

SIMPTOMATOLOGIE:
Boala este asimptomatică lungi perioade de timp. Frecvent este descoperită întâmplător sau prin
complicaţiile sale. Alteori, apar manifestări clinice nespecifice: cefalee fronto-occipitală, matinală, pulsatilă;
ameţeli sau vertij, lipotimii; acufene sau fenomene oculare (tulburări de vedere - scotoame). Uneori, boala
debutează clinic prin apariţia unei complicaţii, situaţie în care prognosticul pacientului este sever.
Obiectivele evaluării bolnavului hipertensiv urmăresc:
 stabilirea cauzei TA
 a prezenţei altor factori de risc cardiovasculari
 a afectării de organe ţintă şi a condiţiilor clinice asociate: electrocardiograma; glicemie; colesterol
total; HDL-colesterol; trigliceride; acid uric; creatinină şi/sau uree sanguină; potasemie;
hemoglobină/hematocrit; examen de urină (densitate, albumină, glucoză, proteine, sediment).
 HTA SECUNDARĂ
DEFINIȚIE:
Este o formă rară de hipertensiune, fiind întâlnită la aproximativ 5-10% dintre adulţii hipertensivi.
Anamneză, examenul clinic şi investigaţiile de laborator uzuale pot orienta diagnosticul către o formă
secundară de HTA, urmând ca aceasta să fie investigată ulterior prin metode speciale.

ETIOLOGIE:
1. CAUZE RENALE 3. CAUZE CARDIOVASCULARE
Renoparenchimatoase - Coarctaţia de aortă
- glomerulonefrita acută • insuficienţă aortică
- nefrite cronice • blocuri AV complete
- boală polichistică
- nefropatie diabetică
- hidronefroza
Renovasculare
- stenoza de artera renală
- vasculite intrarenale
- compresiuni extrinseci ale
arterelor renale
Tumori secretante de renină
Renoprivă
Retenţie primară de sodiu
- sindromul Liddle
- sindromul Gordon
4. HTA INDUSĂ DE SARCINĂ

2. CAUZE ENDOCRINE 5. BOLI NEUROLOGICE

Adrenale: • creşterea presiunii intracraniene (tumori cerebrale,
- medulare - feocromocitomul encefalite, acidoza respiratorie)
- corticale - sindrom Cushing • apneea în timpul somnului
- aldosteronism primar • tetraplegia
- hiperplazia adrenală congenitală • porfiria acută
- excesul aparent de mineralocorticoizi (licorice) • intoxicaţia cu plumb
Acromegalie • sindrom Guillan-Barre
Hipertiroidie, hipotiroidie hipercalcemie 6. MEDICAMENTE
(hiperparatiroidism), tumori cromafine • ciclosporina
extraadrenale carcinoid hormoni exogeni: • eritropoietina
- estrogeni 7. DROGURI, ALCOOL
- glucocorticoizi 8. STRESSUL ACUT
- mineralocorticoizi • hiperventilaţia psihogenă
- simpatomimetice • hipoglicemia
- alimente cu tiramină şi IMAO • arsuri
• pancreatite
9. CREŞTEREA VOLUMULUI
INTRAVASCULAR

PRINCIPII DE TRATAMENT:
Obiectivele terapiei antihipertensive
- reducerea maximă a riscului cardiovascular global de morbiditate şi mortalitate pe termen lung;
- atingerea ţintei terapeutice de 140/90 mm Hg la toţi pacienţii hipertensivi şi de 130/80 mm Hg la cei care
asociază şi diabetul zaharat;
- controlul 24 ore a valorilor tensiunii arteriale algoritmul de iniţiere a terapiei antihipertensive se bazează
atât pe valorile tensionale dar şi pe prezenţa factorilor de risc şi a atingerilor organelor ţintă.

TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC al HTA

 Presupune un ansamblu de măsuri ce vizează comportamentul alimentar al pacientului, fumatul, abuzul de
alcool, supragreutatea şi stările de tensiune nervoasă.
Corectarea stilului de viaţă trebuie aplicat tuturor pacienţilor cu hipertensiune arterială, chiar şi la cei cu
tensiune arterială normal înaltă în condiţiile asocierii factorilor de risc. Modificarea stilului de viaţă nu
previne complicaţiile cardiovasculare şi nici nu poate înlocui terapia farmacologică acolo unde este
recomandată iniţierea imediată a terapiei medicamentoase.
Măsurile non farmacologice răspunzătoare de scăderea valorilor tensionale şi corectarea factorilor de risc
sunt :
 abandonarea fumatului
 scăderea în greutate
 reducerea consumului de alcool
 exerciţiul fizic
 reducerea ingestiei de sare
 creşterea consumului de fructe şi legume, reducerea consumului total de grăsimi în special al celor
saturate.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC al HTA
Obiectivele terapiei farmacologice :
- să cotroleze valorile TA ;
- să asigure un control pe 24 ore al valorilor tensionale ;
- să determine atingerea ţintelor terapeutice ;
- să fie bine tolerat ;
- să reducă riscul cardiovascular total ;
- să aibă un raport bun cost-beneficiu.

Clasele de medicamente antihipertensive:

I. Diuretice Reprezintă clasa cea mai utilizată atât în monoterapie cât şi în terapie combinată. Se folosesc:
- diuretice tiazidice: Hidroclorotiazida 12,5 – 25 mg/zi și Indapamida 1,5 mg/zi.
- diuretice de ansă: Furosemid 20 mg până la 240 mg/zi, Bumetamid 1-2 mg/zi și Torasemid 2,5 mg.
- diuretice antialdosteronice: Spironolactona, Triamteren, Amilorid.
II. Beta blocantele sunt blocanţi ai receptorilor adrenergici şi pot fi :
- neselective: Propranolol, Pindolol, Alprenolol, Exprenolol, Nadolol, Sotalol, Timolol ;
- 1 selective: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Acebutolol ;
- cu acţiuni asociate: - - blocante: Labetalol, Carvedilol
- vasodilatator direct: Celiprolol
- protecţie miocardică prin creşterea producţiei de MO: Nebivolol
III. Blocanţi ai canalelor de calciu:
- dihidropiridine de generaţia a II-a şi a III-a (Felodipina, Amlodipina);
- Verapamil (cu eliberare prelungită);
- Diltiazem (cu eliberare prelungită).
IV. Alfa blocante adrenergice
- quinazolidinpiperazine (Prazosin, Doxazosin, Terazosin, Tumazosin)
- Urapidil.
V. Inhibitorii enzimei de conversie - Clasificarea IEC
- Clasa I-a - compuşi cu grupare sulfhidril SH prin care se leagă de molecula de zinc din structura enzimei de
conversie (Captopril, Zofenopril);
- Clasa II-a - compuşi cu grupare carboxil ce se leagă de molecula de zinc a enzimei de conversie (Enalapril,
Lisinopril, Ramipril, Cilazapril, Quinapril, Benazepril, Perindopril, Trandolapril);
- Clasa III-a - derivaţi ai prolinei ce au o grupare fosfinică acidă ce se leagă de zincul din molecula enzimei
de conversie (Fosinopril).
VI. Blocanţii receptorilor angiotensinei II (SARTANI)
VII. Blocanţii receptorilor de endotelină (SENTANI)

VIII. Alte medicamente antihipertensive  :

- inhibitori simpli ai NEP: Sinorphan doze 100 mg/zi în două prize și Candoxatril 
- inhibitorii vasopeptidazelor (NEP + ACE): Omapatrilat
– în studiu: Simpatrilat 100 mg/Kg și Ecadotril.
IX. Medicamente antihipertensive cu acţiune centrală
- 2 agonist -  Methyldopa.
- 2 + I1 agonist - Clonidina un foarte activ antihipertensiv
Agenţi noi:
- I1R – agonişti: Moxonidina şi Rilmenidina
X. Vasodilatatoare directe sunt reprezentate de: Hidralazină, Dihydralazina, Cadralazina şi Minoxidil. Sunt
foarte bune medicamente antihipertensive în combinaţie cu diuretice şi beta blocante în HTA severe.
XI. Activatoare ale canalelor de potasiu sunt o clasă de medicamente cu rol în reglarea homeostaziei
cardiovasculare şi acţionează prin creşterea conductibilităţii pentru K la nivelul membranei celulare,
musculaturii netede cu vasorelaxare.
Reprezentanţi:
- Nicorandil - 2,5-10 mg/zi
- Pinacidil - 25-100 mg/zi 
- Cromakalim
- Aprikalim 
- Bimakalim
XII. Inhibitorii reninei sunt eficiente mai ales în administrarea i.v., dar şi oral.
Reprezentanţi:
- Enalkiren 
- Remikiren 
- Terlakiren 
- Zankiren
11. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

DEFINIŢIE: o scădere a TA sub 105 mmHg.

CLAIFICARE:
1) Esenţială: persoane tinere, constitutie astenică, cu extremităţi umede şi reci care se plâng de oboseală la
eforturi fizice de concentraţie. În poziţia ridicată acuzele se accentueaza: vertij, vâjâituri în urechi, scântei în
faţa ochilor, leşin.
2) Secundară:
a) hipotensiune endocrină
b) hipotensiune cardio-vasculară: acută (şoc cardiogen), cronică (SA, SM)
c) hipotensiune din boli neurologice
d) hTA infecţios-toxică (alcool)
e) hTA hipovolemică (deshidratare)
f) hTA terapeutică:
- chirurgical (întrerupt lanţul dorsal simpatic)
- medicamentoasă (anti HTA)
SIMPTOMATOLOGIE:
- senzaţie de leşin, vertij, confuzie
- vedere neclară
- simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase

PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. tratamentul bolii de bază unde este cazul
2. dieta bogată în sare (19-20 g/zi)
3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA
4. expandare volemică

12. AFECŢIUNI ARTERIALE ŞI VENOASE

DEFINIȚIE:
Procesele patologice de la nivelul venelor se caracterizează prin modificări inflamatorii la nivelul peretelui
venos (flebite), modificări de coagulare (tromboze) sau a unor dilataţii permanente şi neregulate a venelor
(varice).
 De cele mai multe ori, procesele se asociază: tromboflebite, flebotromboze, varicoflebite, procesele
inflamatorii având un tablou tipic. În tromboflebite şi flebotromboze se formează trombi obliteranţi care se
pot recanaliza parţial sau nu (rezultând sindromul posttrombotic, al insuficienţei venoase periferice cronice)
sau din trombul obliterant se pot desprinde emboli care pot migra în plămân sau pot determina embolii
paradoxale.

TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ

DEFINIȚIE:
Tromboza venoasă profundă (TVP), denumită şi flebotromboză acută sau, uneori, tromboflebită profundă,
se datorează formării unui tromb, de obicei puţin aderent, într-o venă a extremităţilor, una a bazinului, la
nivelul venelor cave sau vena profundă a gâtului. TVP mai poate fi localizată şi la nivelul sinusurilor
venoase craniene sau la nivelul diferitelor organe parenchimatoase inclusiv la nivelul venei porte.

ETIOPATOGENIE:
În etiologia trombozei venoase profunde sunt implicaţi trei factori din care pot coexista doi sau toţi trei
(triada Virchow): staza venoasă, leziunea peretelui venos, hipercoaugulabilitatea sanguină.
Există o serie de factori de risc care favorizează TVP:
1. traumatisme chirurgicale şi nechirurgicale;
2. imobilizare prelungită;
3. vârstă peste 60 de ani;
4. tumori maligne;
5. insuficienţă cardiacă;
6. varice hidrostatice;
7. TVP în antecedente;
8. obezitate;
9. septicemie;
10. sindrom nefrotic;
11. anticoncepţionale orale şi tratament cu estrogeni;
12. sarcină şi puerperiu;
13. hipercoagulabilitate sanguină;
14. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici şi anticoagulantul lupic).
15. incidenţa TVP crescând dacă se asociază mai mulţi factori de risc.

SIMPTOMATOLOGIE:
Simptomatologia şi tabloul clinic decelabil prin examen obiectiv în TVP depind de
următorii factori:
1. localizarea, gradul şi extinderea obstrucţiei venoase;
2. prezenţa şi intensitatea procesului inflamator parietal şi perivenos;
3. reacţia locală şi generală a organismului;
4. prezenţa şi gradul afectării arteriale;
5. existenţa complicaţiilor embolice.
Ca o particularitate se reţine faptul că o parte din bolnavi nu prezintă simptomatologie în faza acută,
dezvoltând tardiv sindroame posttrombotice şi, respectiv, hipertensiune pulmonară prin microembolii
pulmonare repetitive asimptomatice.
Durerea, posibil secundară inflamaţiei, distensiei venoase şi uneori edemului, este necaracteristică,
variabilă de la o simplă jenă, greutate sau tensiune până la durere intensă.
Edemul poate fi unica manifestare a TVP, fiind consecinţa obstrucţiei şi, parţial, a inflamaţiei ţesuturilor
perivenoase. Edemul are grade variabile, de la minim până la extrem, astfel încît, de multe ori, bolnavii nu se
prezintă la medic pentru edem.
Uneori pacienţii prezintă cordoane venoase indurate, sau accentuarea reţelei venoase superficiale,
modificări de culoare ale tegumentelor, febră moderată fără frisoane,
palpitaţii, o stare de rău nedefinit (malaise), nelinişte, anxietate, dureri în articulaţii sau hemoptizii.

FORME PARTICULARE ALE TVP:

Formele particulare ale TVP sunt localizate la nivelul venelor membrelor superioare, vena cavă inferioară şi
respectiv vena cavă superioară.
a. tromboza venoasă profundă a membrelor superioare este localizată aproape exclusiv la nivelul venelor
axilară sau subclavia, reprezentând circa 3-4% din totalul TVP.
b. tromboza venei cave inferioare este rară, de obicei se datorează extensiei unei TVP localizate la nivelul
membrului inferior sau a trombozelor venelor ovariană dreaptă, renale şi suprahepatice.
c. tromboza venei cave superioare este de cele mai multe ori secundară unei compresii extrinseci
determinată de un sindrom mediastinal localizat în mediastinul anterosuperior (limfom malign hodgkinian
sau nehodgkinian, neoplasme pulmonare extinse, timoame, teratoame), foarte rar datorită extensiei trombozei
venei azygos.

INVESTIGAŢII:
1. Flebografia ascendentă convenţională şi cea cu substracţie digitală sunt cele mai bune metode imagistice
pentru evidenţierea obstrucţiei unei vene profunde a membrelor şi cavelor, venelor bazinului.
2. Flebografia radioizotopică, care foloseşte macroagregate de serumalbumină marcată cu Tc-99m sau
hematii marcate poate fi folosită la persoanele cu alergie documentată la substanţa de contrast iodată.
3. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) şi computer tomografia (CT) sunt două metode neinvazive care
permit stabilirea localizării şi extinderii trombozei în special de la nivelul sistemului venos profund.
4. Pletismografia prin impedanţă se bazează pe faptul că rezistenţa ţesuturilor la trecerea unui curent de
sânge este influenţată de cantitatea de sânge din zona examinată.
5. Ecografia bidimensională cu compresie detectează trombusul venos ca o zonă cu ecogenitate crescută la
nivelul venei cercetate care nu se modifică deloc sau prea puţin prin compresie.
6. Ecografia venoasă Doppler color uşurează detectarea sistemului venos profund şi permite aprecierea
exactă a sensului de circulaţie sanguină; viteza fluxului venos şi respectiv amploarea acestuia sunt
determinate cu o sensibilitate de 96% şi specificitate de 99%.

TROMBOFLEBITELE SUPERFICIALE
DEFINIȚIE:
Tromboflebitele superficiale sunt afecţiuni inflamatorii, limitate şi abacteriene, ale pereţilor venelor
subcutanate, care determină formarea de trombi intraluminali aderenţi.

ETIOPATOGENIE:
Tromboflebitele superficiale recunosc ca şi cauză principală varicele hidrostatice, care determină apariţia
inflamaţiei şi trombozei prin traumatisme externe şi, respectiv tromboze.
O a doua cauză de tromboflebită superficială este reprezentată de leziunea intimală a peretelui venos
secundară administrării intravenoase de substanţe iritante, menţinerii mai îndelungate a unui cateter venos,
traumatismelor directe, înţepăturilor, muşcăturilor.

SIMPTOMATOLOGIE:
Examenul obiectiv decelează o venă superficială inflamată şi trombozată sub forma unui cordon ferm
dureros la presiune sau spontan. Edemul este localizat întotdeauna numai periflebitic iar tegumentele sunt
eritematoase şi calde. Tromboflebita superficială nu este însoţită de obicei de fenomene generale, febră,
tahicardie decât în condiţiile supuraţiei sau extensiei în profunzime.

DIAGNOSTIC POZITIV:
Diagnosticul pozitiv este aproape întotdeauna evident; diagnosticul diferenţial se face cu celulite,
limfangite, paniculite sau alte afecţiuni inflamatorii ale ţesutului subcutanat.

FORME PARTICULARE
Există câteva forme particulare de tromboflebită superficială:
1. flebita superficială supurată este o formă septică abcedată, survenind în cursul unei septicemii,
diseminând pulmonar sau provocând endocardita acută; pot apărea fistule cutanate;
2. boala Mondor este o flebită superficială uneori recidivant de etiologie necunoscută, care afectează mai
frecvent femeile, mai ales cele care au suferit o mastectomie unilaterală, când sunt implicate venele
superficiale din regiunea axilară până în regiunea inghinală, cu o evoluţie subacută sau cronică;
3. varicoflebita survine la nivelul varicelor primare de la nivelul venelor safene cu particularităţi legate de
extensie şi implicarea comunicantelor;
4. flebita migratorie (phlebitis migrans) afectează succesiv la intervale de timp variate porţiuni de vene
subcutanate mici situate predilect la nivelul feţei dorsale a picioarelor, porţiunea anterioară a gambei.

BOALA VENOASĂ CRONICĂ (BVC)

DEFINIȚIE:
Boala Venoasă Cronică (BVC) este caracterizată de simptome şi semne instalate ca rezultat al alterărilor
structurale şi funcţionale ale venelor.
Termenul de ,,Boală Venoasă Cronică” include toate stadiile de boală conform clasificării CEAP (clinică,
etiologică, anatomică şi patologică), diagnosticul precis fiind pus pe seama simptomelor şi a semnelor clinice
împreună cu examenul Doppler venos.

SIMPTOMATOLOGIE:
Simptomele caracteristice sunt senzaţia de picior greu, senzaţia de picior obosit, crampele predominant
nocturne, durerea, pruritul, senzaţia de arsură sau senzaţia de picior umflat.
Semnele includ telangiectazii, vene reticulare, vene varicoase, edemul, modificările trofice cutanate cum ar fi
lipodermatoscleroza, dermatita, pigmentarea şi, în stadiile evolutive finale, ulceraţia.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
Tratamentul bolii venoase cronice este complex, se face în funcţie de stadiul bolii şi include:
A) Regimul igieno-dietetic
B) Terapia medicamentoasă (sistemică sau locală)
C) Terapia compresivă
D) Terapia locală a ulcerului venos, scleroterapia
E) Terapia endovenoasă (vapori, laser endovenos, radiofrecvenţă, etc)
F) Tratamentul chirurgical şi terapia cu laser vascular.

BOLILE ARTERELOR

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTĂ

ETIOLOGIE:
a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana)
b) tromboza arteriala
c) aport insuficient de sânge pe fondul unei leziuni arteriale anterioare

SIMPTOMATOLOGIE:
• În faza inţială apare durere violentă la nivelul membrului afectat cu intensificare progresivă, paloare,
răcirea tegumentelor, dispariţia pulsului, pierderea sensibilităţii tactile, paralizia segmentelor distale şi
impotenţa funcţională.
• În faza de agravare: cianoza tegumentelor şi edemul mebrului afectat.
• În faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din segmentul ischemiat, şi
focare de necroză. Apar manifestări generale: tahicardia, scăderea TA, febra, anxietate, stare generala toxică.

INVESTIGAŢII:
Examene de laborator
- dispariţia indicelui oscilometric
- arteriografia

PRINCIPII DE TRATAMENT:
- calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic: Plegomazin 200mg, Mialgin 100mg, Romergan 100mg,
400ml ser glucozat 5%, în perfuzie lentă
- aşezarea în poziţie declivă a membrului afectat
- nu se aplică căldura locală, nu se administreaza vasodilatatoare,
- intervenţie chirurgicală
- tratament cu anticoagulante (Heparină)
- tratament trombolitic (Streptokinaza, Urokinaza)
- în caz de insuficienţă a tratamentului sau întârzierea aplicării tratamentului, amputaţia membrului.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ CRONICĂ

ETIOLOGIE:
- ATS
- arterite infectioase
- colagenaze

SIMPTOMATOLOGIE:
Durerea
• Stadiul I: la efort apare o senzaţie de greutate, oboseală sau răceală
• Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicaţie intermitentă (durerea intermitentă sub formă de crampă).
Durerea apare dupa un anumit efort, obligă bolnavul sa înceteze efortul şi dispare în câteva minute de repaus
• In stadiul III durerea este severă, chinuitoare, numai este legată de efort, survine şi în repaus, durează ore şi
este mult accentuat în timpul nopţii
• In stadiul IV: durerea este continuă , apar tulburări trofice ulceraţii şi gangrene

PRINCIPII DE TRATAMENT:
- îndepărtarea factorilor de risc: fumat, HTA, DZ
- evitarea frigului
- masaje locale
- gimnastica vasculară
- tratament medicamentos:
 derivaţi ai acidului nicotinic TRENTAL
 alcaloizi dehidrogenati DH-ERGOTOXINA
 scăderea vâscozităţii sângelui DEXTRAN
 blocante ale alfa receptorilor vasculari: TALAZOLIN
 tratament fibrinolitic cu streptokinaza - are indicaţii dacă obstrucţia nu este mai veche de 6
săptămâni pe artera femurală, şi 3-4 luni pe artere iliace
- tratament chirurgical

AFECȚIUNILE REUMATISMALE

1. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (R.A.A.)

DEFINIŢIE: RAA este o afecţiune inflamatorie ce afectează articulaţiile, inima, pielea şi sistemul nervos
central, determinată de infecţia faringiană cu streptococ beta-hemolitic grup A.

ETIOPATOGENIE:
Streptococul betahemolitic grup A produce infecţii ale amigdalelor faringiene sau ale pielii. Antigenele
streptococului se răspandesc în organism, depunandu-se în ţesuturile articulaţiilor, iminii şi sistemului
nervos. Anticorpii antistreptococici atacă antigenele şi implicit ţesuturile respective.
În concluzie, agentul etiologic al RAA este streptococul beta-hemolitic grup A, ce acţionează prin
mecanism infecto-alergic.

SIMPTOMATOLOGIE:
Debutul bolii are loc la 2-4 săptămani după un episod de amigdalita acută.
Principalele simptome sunt:
1. Poliartrita reprezintă inflamaţia ce afectează câteva articulaţii. În RAA, afectează articulaţiile mari
(genunchi, cot, pumn, gleznă) şi are caracter migrator - articulaţia este inflamată, acoperită de tegumente
tumefiate, dureroase, calde si congestive, timp de 5 zile, după care se vindecă, fiind afectată altă articulaţie.
Poliartrita din RAA evoluează aproximativ 3 săptămani şi se vindecă fără sechele.
2. Cardita reumatismală este inflamaţia ce afectează toate ţesuturile inimii:
- Endocardita reumatismală – inflamaţia endocardului ce afectează în principal valvele, pe care le
deformează. Se vindecă lăsând sechele grave: stenoze şi insuficienţe mitrale sau aortice ce vor evolua spre
insuficienţă cardiacă.
- Miocardita reumatismală – inflamaţia miocardului se manifestă prin tulburări de ritm (tahicardie,
extrasistole, fibrilaţie atrială), tulburări de conducere, cardiomegalie şi insuficienţă cardiacă.
- Pericardita reumatismală – inflamaţia pericardului.
Asocierea endocarditei cu miocardita şi pericardita poartă numele de pancardită reumatismală.
3. Coreea Sydenham este datorată afectării SNC şi se manifestă prin mişcări involuntare ale membrelor şi
ale muşchilor feţei. Apare la 2 luni după amigdalita streptococică şi se asociază cu endocardita.
4. Eritemul marginat este o erupţie cutanată nedureroasă, nepruriginoasă şi migratorie, formată din macule
eritematoase, cu dimensiuni diferite, contur neregulat şi centru palid. E localizat pe faţă, trunchi şi membrele
inferioare.
5. Nodulii subcutanaţi sunt duri, nedureroşi, mobili, cu dimensiuni diferite. Se localizează pe ceafă, umeri,
antebraţe, genunchi.
Manifestările majore ale RAA sunt: poliartrita, cardita, eritemul marginat si nodulii subcutanaţi.
Manifestările minore sunt: febra şi artralgiile.

INVESTIGAŢII:
- hemoleucograma – leucocitoză 12000-20000
- probe de inflamaŢie: VSH, CRP, fibrinogen au valori mari
- ASLO (Anticorpi antistreptolizină O sunt anticorpii antistreptococici) au valori mari, peste 300 U
- exsudatul faringian - streptococ beta-hemolitic grup A
- examenul lichidului articular – lichid steril, conţine multe PMN. Examenul este facultativ.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
A) Antibiotice pentru vindecarea infecţiei cu streptococ.
Penicilina G 4-6 milioane UI pe zi, administrată intramuscular sau în microperfuzii intravenoase, împărţită
în 3 sau 4 doze. Tratamentul durează 10 zile.
Benzatinpenicilina (Moldamin) se administreză intramuscular, în doză unică de 1,2 milione UI la adult şi
600000 UI la copil, la sfârşitul tratamentului cu penicilină.
În caz de alergie la penicilină se utilizează Eritromicina 20 mg /kg corp/zi sau Claritromicină sau
Amoxicilină+ Acid Clavulanic.
B) Antiinflamatoarele
▪ nesteroidiene (AINS) – Aspirina se administrează în cazurile fără cardită. Se administrează doze mari
100mg/kg corp/zi la copil şi 6-8 g/zi la adult, fracţionată în 4-5prize, timp de 2 săptămâni. Ulterior, se scade
la 60mg/kg/zi, timp de 6 săptămani.
▪ steroidiene (AIS) – se administrează la pacienţii cu cardită. Se utilizează Prednison, administrat per os, în
doze de 40-60 mg/zi sau HHC, dexametazonă administrate injectabil.

C) Sedativele şi tranchilizantele: fenobarbital, diazepam, haloperidol. Sunt utilizate în tratamentul coreei.

D) Tratamentul igieno-dietetic:
 internare in spital
 limitarea efortului fizic sau chiar repaus la pat în caz de cardită
 regim normocaloric, hidro-lacto-zaharat, uşor digerabil
 regim desodat la pacienţii trataţi cu AIS

2. REUMATISMUL SECUNDAR INFECŢIOS

DEFINIŢIE:
 Prin reumatism secundar infecţios se înteleg anumite reumatisme articulare determinate de diferite infecţii.
Din acest punct de vedere, vom deosebi reumatismul infecţios secundar, de cauze cunoscute şi necunoscute.

Reumatismul scarlatinos, care apare mai ales la adolescenţi sau adulţi in perioada de exantem sau/şi în
convalescenţă, prezintă următoarele manifestări clinice artralgii, artrite, care pot merge spre vindecare sau
anchiloză. Tratamentul recurg la antibiotice (penicilina).

Reumatismul gonococic este rar astăzi, este însă important prin urmările sale.
Clinic, de la forma artralgică la forma de artrită cu hidrartroza, putem întâlni forma pseudoflegmonoasă, ce
poate conduce la compromiterea totală a articulaţiei la anchiloze definitive. Pot fi prinşi: pumnii, genunchii,
gleznele, ca şi şoldul (coxit neisseriană, care este foarte gravă, leziuni mutilante, anchiloze, scurtare de
membre etc).

Tratamentul, care implică antibiotice, vaccin antigonococic, trebuie făcut cu perseverenţă.

Tratamentul sechelelor este foarte complex şi foarte îndelungat. El presupun toata gama balneofizioterapiei
şi kineziterapiei.

Reumatismul dizenterie: este vorba de artrite care apar în cursul enterocolitelor dizenteriforme sau al
epidemiilor de dizenterie (într-o proporţie de 1 - 10%).

Artritele tjfo-paratifice: infecţia tifo-paratifică afectează coloana vertebrală si diferite articulaţii, sub forma
de mono- ori poliartrite, cu evoluţie fie benignă fie alteori, spre anchiloze.

3. REUMATISM ABARTICULAR INFLAMATOR SAU DEGENERATIV

DEFINIŢIE: afecţiuni dureroase ale părţilor moi ale aparatului locomotor.

1. PERIARTRITA SCAPULO-HUMERALĂ

Caracterul cel mai important al articulaţia umărului este mobilitatea maximă. Ea este asigurată, în primul
rând,  de cele 3 articulaţii constitutive: scapulo-humerală, acromio-claviculara şi toraco-claviculară. Partea
musculară este alcatuită dintr-un plan profund (bicepsul) şi unul superficial (deltoidul) între care se găseşte
bursa subdeltoidiană.
Cele mai frecvente cauze sunt leziunile degenerative ale tendoanelor (în special ale supraspinosului si
bicepsului), caracterizate prin necroza, care duc la rupturi partiale si la calcifieri. Procesele de uzura sunt
frecvente la persoanele peste 40 ani, dar sunt în general latente clinic; în prezenţa anumitor factori
(traumatisme, expuneri la frig şi umezeală) se adaugă şi un proces inflamator, urmat de fibroza.
Semnele clinice:
·       Durere localizată sau difuză, instalatăa brusc sau insidios, exacerbată la mişcare (abducţia este cea mai
dureroasă mişcare)
·       Limitarea mişcărilor
·       Contractura musculară ce poate determina blocarea umărului
Evoluţia este progresiva, în 3 stadii: umăr dureros simplu, umăr blocat acut, umăr blocat cronic.
 a) umărul dureros simplu se caracterizează prin dureri vii, dar cu mişcări posibile, abducţia fiind cea mai
dureroasă mişcare (m. supraspinos este strivit între acromion şi humerus, spaţiu care reprezintă un adevărat
defileu).
b) umăr blocat acut = durere vie şi imobilizare (blocarea umărului datorită contracturii musculare)
c) umăr blocat cronic = blocarea umărului, cu dureri minime
Tratament:
·       Analgezice, AINS
·       Repaus
·       Fizioterapie, aplicare de căldură umedă sau gheaţă
·       Infiltraţii cu corticosteroizi (în cazurile persistente)
 
2. BURSITE ŞI TENDINITE
 
 Bursele sunt plasate între tendoane, muşchi, ligamente şi oase, în zonele în care tendoanele şi muschii trec
în dreptul unor proeminenţe osoase. Ele au rolul de a reduce frecarea între aceste structuri anatomice în
timpul mişcărilor, uşurând alunecarea şi facilitând mişcările.
De fiecare parte a corpului uman se gasesc 80 de burse. Inflamaţia burselor determină bursita.
 
Tendinita si tenosinovita reprezintă o inflamaţie tendoanelor, respectiv a tecilor sinoviale care îmbracă
tendoanele muschilor.
Cauzele ce pot determina apariţia lor sunt multiple:
·       sub acţiunea unei suprasolicitări (exercitarea unor forţe excesive de frecare)
·       poziţii vicioase ("genunchiul femeii de serviciu", "călcâiul poliţistului")
·       în traumatisme directe;
·       unele bursite pot constitui manifestarea unei boli sistemice, cum sunt poliartrita reumatoida şi guta (în
gută, cel mai frecvent afectate sunt bursele olecraniană şi prerotuliană).
Sindrom de tunel carpian (determinat de tenosinovita tendonului muschiului flexor al degetelor) poate sa
apara în timpul sarcinii, la operatorii de computere sau în evolutia unei poliartrite reumatoide, hipotiroidism,
acromegalie etc.
Tenosinovitele pot fi:
·       independente, în care au fost incriminate microtraumatisme produse de mişcări care cer forţă şi
rapiditate, uneori în cursul unor profesiuni (dactilografe, croitorese, pianişti).
·       tenosinovite ce apar în cursul unor artropatii: poliartrita reumatoidă, reumatismul palindromic, artrita
gonococică, guta.
·       tenosinovite supurate, consecutive inoculării de germeni în tecile tendoanelor printr-o plagă penetrantă;
Simptomatologia clinica a bursitei este dominata de durere care are următoarele caractere:
·       este spontană sau produsă de mişcare sau când se exercită presiune asupra bursei
·       este mai intensă noaptea
·       poate iradia în membrul respectiv
·       deseori creează probleme de diagnostic diferenţial cu suferinţe articulare vecine.
Bursitele beneficiază mai ales de o terapie locală cu lidocaina şi cortizonice şi mult mai puţin de tratament
general cu antiinflamatoare nesteroidiene.
   În tenosinovite se recomandă antiinflamatoare nesteroidiene pe cale generală şi administrări locale de
corticoizi. Răspunsul terapeutic la antiinflamatoare nesteroidiene pe cale generală este modest, beneficiul
maxim producându-se prin administrări locale de cortizonice.
  În bursitele superficiale este indicată puncţia şi aspiraţia lichidului bursal. Întrucât lichidul se reface,
puncţia evacuatoare se poate repeta.
3. MIOZITE
 
Au aceeaşi factori etiologici cunoscuţi: traumatisme, eforturile, climatul rece şi umed, infecţiile locale sau
generale.
Simptome: durerea difuză musculo-scheletică, redoarea musculară şi oboseală fizică continuă.
Cele mai frecvente localizari sunt: m. trapez, epicondilul lateral al cotului, ligamentele intervertebrale ale
coloanei cervicale şi lombare inferioare.
Tratamentul este în principal fizioterapic, dar se completeaza cu sedative, miorelaxante, antiinflamatorii.
Evoluţia este îndelungată, cu tendinţă spre cronicizare.
 
4. EPICONDILITA
 
= inflamaţie tendinoasă sau periostală la nivelul inserţiei muşchilor epicondilieni.
·       Apare datorită surmenajului articular sau microtraumatismelor cotului.
·       Este mai frecventă la jucătorii de tenis, dactolografe, spălătorese
·       Se manifestă prin durere pe partea externă a cotului, iradiată pe faţa externă a antebraţului; ea se
intensifică prin extensia şi supinaţia antebraţului.
·       De obicei, mobilitatea cotului nu este afectată
·       Tratamentul constă în repaus, AINS, infiltraţii locale cu hidrocortizon sau xilină.
  
5. BOALA DUPUYTREN (aponevrozita palmară)
 
 Constă în îngroşarea şi retracţia aponevrozei palmare, care determină o fixare în flexie a unuia sau mai
multor degete. Este mai frecventă la barbaţi cu vârsta peste 50 ani şi este bilaterală.
Etiologia este necunoscută, dar sunt incriminaţi factori precum: traumatisme minore, dar cronice, factorul
ereditar, unele boli (ciroza hepatică, diabetul zaharat), alcoolismul cronic. Cel mai frecvent sunt afectate
degetele IV si V.
Ca tratament se recomandă:
·       Infiltraţii locale cu produse cortizonice (numai în stadiul iniţial)
·       Când apare retractura se face tratament chirurgical ce constă în fasciotomie
·       Fizioterapie (ultrasunete).

AFECȚIUNILE SÂNGELUI ŞI ORGANELOR HEMATOPOIETICE

1. ANEMIILE

Sunt sindroame datorate modificărilor cantitative sau calitative ale hemoglobinei, asociate uneori cu
modificări ale eritocitelor, manifestate prin paloare, dispnee, tahicardie, astenie, modificări ale tegumentelor
şi mucoaselor, etc.

ANEMIA FERIPRIVĂ
DEFINIŢIE:
Anemia feriprivă este determinată de carenţa de fier din organism, ce produce o tulburare a sintezei de
hemoglobină.

ETIOPATOGENIE:
Cauzele carenţei de fier sunt:
- aport deficitar: dietă vegetariană, sugar alimentat cu lapte de vacă
- necesar crescut de fier: sarcină, alăptare, perioada de creştere
- absorbţie deficitară: gastrite şi enterite cronice, pacienţi cu gastrectomie
- depozite reduse de fier: prematuri
- hemoragii mici şi repetate: digestive, genitale, hematurii
- boli cronice

SIMPTOMATOLOGIE:
Debutul este lent progresiv cu astenie, ameţeli, cefalee, dispnee şi palpitaţii, astfel încât organismul se
adaptează la scăderea hemoglobinei, iar simptomele sunt bine tolerate.
În perioada de stare:
▪ Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor
- pielea este palidă, cu tentă albăstruie, aspră
- părul şi unghiile sunt friabile; platonichie, coilonichie, unghii ,,in frunză veştedă”
- apar ragade la comisurile bucale (stomatită angulară)
▪ Tulburări respiratorii şi cardiace: dispnee de efort, palpitaţii, tahicardie, sufluri sistolice.
▪ Tulburări neurologice: astenie, cefalee, insomnii, tulburări de memorie, parestezii
▪ Tulburări endocrine: dismenoree, inflamaŃii ale mucoasei genitale, libido scăzut.

INVESTIGAŢII:
- hemoglobină sub 10 g%; hematocrit sub 45%
- constante eritrocitare: VEM sub 80% (microcitoză), CHEM sub 30% (hipocromie)
- frotiu de sânge periferic: eritrocite palide, cu dimensiuni si forme diferite (anizocitoză şi poikilocitoză)
- rezistenţa osmotică a eritrocitelor e scăzută
- reticulocitele au valori normale
- sideremia are valori scăzute.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. Tratament substitutiv cu preparate de fier, timp de 4-6 luni, până la normalizarea hemoglobinei şi
refacerea depozitelor de fier ale organismului.
Fierul se administrează per os (Glubifer, Ferogradumet) 3 tablete/zi, sau intramuscular (Ferrum Haussmann,
Jectofer, Imferon) 1 fiolă/2 zile.
2. Tratamentul cauzal se adresează hemoragiilor, gastritelor şi enteritelor cronice, parazitozelor.

2. ANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂ

DEFINIŢIE:
Este o anemie datorată pierderii rapide a unei cantităţi mari de sânge, ca urmare a unei hemoragii interne sau
externe.
ETIOPATOGENIE:
Pentru apariţia anemiei posthemoragice, pierderea de sânge trebuie să fie masivă şi rapidă. Hemoragiile pot
fi:
- interne (hemotorax, hemoperitoneu, hematoame) consecutive ruperii unui vas sangvin important
- externe posttraumatice, prin lezarea unei artere sau vene mari
- exteriorizate (hemoragie digestivă, genitală, epistaxis, hemoptizie).

SIMPTOMATOLOGIE:
- paloare marcată, transpiraţii reci, sete
- tahicardie, hipotensiune, puls filiform, dispnee
Tabloul clinic variază in funcţie de cantitatea de sânge pierdut:
▪ 500 ml: sincopă
▪ 750 ml: tahicardie şi hipotensiune ortostatică
▪ 1-2 litri: agitaţie, anxietate, paloare marcată, transpiraţii reci, sete, dispnee, tahicardie marcată,
hipotensiune, puls filiform, lipotimie
▪ peste 2 litrii: şoc hemoragic
INVESTIGAŢII:
- hemoleucogramă: anemie normocromă, normocitară
- hemoglobina şi hematocritul au valori normale în faza I şi scăzute în faza II
- grup sangvin şi Rh în vederea transfuziei
- TS (timp de sângerare), TC (timp de coagulare)

PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. Înlocuirea pierderilor cu:
- soluţii cristaloide (ser fiziologic, ser glucozat) în perfuzie intravenoasă
- soluţii coloidale (dextran) în perfuzie intravenoasă
- transfuzie sangvină izogrup, izoRh; masă eritrocitară.
2. Hemostaza (oprirea hemoragiei)
- medicală: administrarea de hemostatice - Etamsilat, Adrenostazin, Fitomenadionă
- chirurgicală: ligaturi vasculare, cauterizare.

3. ANEMIA BIERMER
DEFINIŢIE:
Anemia Biermer este o anemie datorată carenţei de vitamină B12.

ETIOPATOGENIE:
Deficitul de vitamină B12 se datorează absorbţiei digestive reduse, secundare secreţiei neadecvate de factor
intrinsec din gastrita atrofică.
Alte cauze ale carenţei de vitamină B12:
- aport insuficient: dietă vegetariană
- consum crescut: parazitoze, diverticuli sau stenoze intestinale.
Carenţa vitaminei B12 impiedică maturarea celulelor nervoase, gastrice şi sangvine.
SIMPTOMATOLOGIE:
Debutul este insidios.
În perioada de stare apar:
▪ Modificări ale tegumentelor si mucoaselor
- tegumente palide cu tentă subicterică, uscate si aspre
- glosită Hunter: limbă rosie, depapilată, lucioasă, dureroasă
- ragade la comisurile bucale
- păr si unghii friabile
▪ Tulburări digestive: anorexie, greţuri, vărsături, dispepsie, constipaţie sau diaree
▪ Tulburări neurologice şi psihiatrice:
- polineuropatii cu anestezie sau hiperestezie simetrică la extremităţi
- absenţa sensibilităţii vibratorii
- tulburări de echilibru, spasticitate
- reflexe vii sau absente
- paraplegii
- astenie, nervozitate, delir, depresie, tulburări de memorie
▪ Tulburări oculare: atrofie optică
▪ Tulburări cardio-respiratorii: dispnee de efort, tahicardie, angină pectorală, insuficienţă cardiacă
▪ Tulburări generale: subfebrilitate, scădere în greutate
▪ Splenomegalie

INVESTIGAŢII:
- hemoleucogramă: anemie (eritrocite 1-2 milioane leucoremie, trombocitopenie
- hemoglobină Şi hematocrit cu valori scăzute
- VEM Şi CHEM cu valori mari (macrocitoză)
- frotiu de sange periferic: macrocite; anizocitoză, poikilocitoză
- vitaminemie B12 şi folaţi cu valori scăzute
- LDH, bilirubina neconjugată, urobilinogenul cu valori mari
- test Schilling: administrarea de vitamină B12 marcată cu cobalt determină creşterea eliminării urinare cu
70%.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Administrarea intramusculară de vitamină B12 după schema:
- 100 micrograme pe zi în primele 2 săptămâni
- 100 micrograme de 2-3 ori pe săptămână, până la 2 luni
- 50 - 100 micrograme pe lună sau la 3 luni, toată viaţa, ca doză de întreţinere
- 1000 micrograme pe lună sau la 3 luni, toată viaţa, ca doză de întreţinere, dacă există tulburări neurologice.

4. ANEMII PARABIERMIERIENE

DEFINIŢIE:
Sunt anemii datorate carenţei de vitamină B12 şi sau acid folic.

ETIOPATOGENIE:
Carenţa de vitamină B12 şi sau acid folic se datorează:
- aportului insuficient: pelagră
- absorbţie deficitară: cancer gastric, gastrectomii, afecţiuni intestinale
- consum crescut: sarcină, parazitoză (botriocefal), hemopatii.
Carenţa de vitamină B12 şi sau acid folic împiedică maturarea eritrocitelor.

SIMPTOMATOLOGIA: este asemănătoare cu cele ale anemiei Biermer, dar lipsesc tulburările
neurologice şi digestive.

INVESTIGAŢII: sunt aceleaşi ca şi în anemia Biermer.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. Tratament etiologic în afecţiuni gastrice şi intestinale, parazitoze, hemopatii.
2. Administrarea de Vitamină B12 (per os sau i.m după aceeaşi schemă) şi acid folic 5mg/zi, 3 luni.

5. TROMBOCITOPENIA HEMORAGICĂ

DEFINIŢIE:
Trombocitopenie este termenul medical pentru exprimarea numărului scăzut de trombocite din sange.
Plachetele (trombocitele) sangvine sunt celule incolore ale sângelui care au un rol important în coagularea
sangelui. Trombocitele sunt esenţiale în stoparea sângerarilor, datorită funcţiei lor de coagulare a sângelui.
Acestea aderă la peretele vasului de sânge lezat şi obturează fisurile care determina hemoragia. 

ETIOPATOGENIE:
Trombocitopenia apare ca o consecinţă a manifestării unei afecţiuni, cum ar fi leucemia, ca urmare a
scăderii sistemului imunitar sau ca efect secundar în urma administrării unui medicament.
În cele mai multe cazuri, trombocitopenia se ameliorează atunci când cauza care a declanşat-o este tratată.
Medicamentele, intervenţiile chirurgicale sau tranfuzia sanguină pot fi utile în tratarea trombocitopeniei
cronice.

SIMPTOMATOLOGIA:
Semnele şi simptomele de trombocitopenie pot include: 
- vânătai fie uşoare, fie accentuate;
- sângerari superficiale la nivelul pielii care apar sub forma unor erupţii punctiforme, de culoare roşie
purpurie (peteşii), localizate, de obicei, pe partea inferioară a picioarelor;
- hemoragii prelungite în urma tăieturilor;
- sângerari nazale sau ale gingiilor, spontane;
- prezenţa sângelui în urină sau fecale;
- flux menstrual abundent;
- sângerări cantitative în timpul sau dupa intervenţiile chirurgicale sau dentare.
INVESTIGAŢII:
- analize de sange - o hemogramă completă poate determina numărul de celule sanguine şi contribuie la
stabilirea diagnosticului de trombocitopenie.
În mod normal, nivelul trombocitelor trebuie să se încadreze între 150.000-450.000 tromobocite per
microlitri.
În cazul în care hemoleucograma exprimă valori mai mici de 150.000, este prezentă trombocitopenia;
- examen fizic - medicul va examina pacientul pentru a detecta eventualele semne ale hemoragiei, cum ar fi
peteşii sau vânătăi în număr mare.
Abdomenul va fi palpat pentru a se observa dacă splina este sau nu mărită;
- alte teste - o dată ce specialistul a diagnosticat trombocitopenia, pentru a se stabili cauza acesteia va supune
pacientul la alte teste şi proceduri pentru a determina cauza.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
De obicei, în cazul trombocitopeniei uşoare nu se va institui tratament, întrucât dezechilibrul se poate
rezolva de la sine.
De exemplu, trombocitopenia uşoară prezentă la femeile gravide, de obicei, se ameliorează dupa naştere. 

Tratamentul trombocitopeniei severe implică mai multe opţiuni:

- tratarea cauzei pricipale a trombocitopeniei.
- transfuzii de sange
- în cazul hemoragiilor severe va fi necesară înlocuirea sângelui pierdut cu transfuzii de sânge.
Tratamentul pentru purpura trombocitopenică idiopatică presupune adminstrarea de medicamente care
blochează acţiunea anticorpilor care atacă trombocitele, cum ar fi corticosteroizii. În cazul în care terapia nu
are efect, medicul poate recomanda îndepărtarea chirurgicală a splinei (splenectomii) sau utilizarea unor
medicamente mai puternice pentru a suprima sistemul imunitar.

6. LEUCEMIA ACUTĂ ŞI CRONICĂ

SIMPTOMATOLOGIE:
Debutul e brusc, cu stare generală alterată şi febră.
În perioada de stare apar:
- paloare, astenie şi dispnee
- infecţii severe repetate: stomatită şi amigdalită ulcero-necrotică, pneumonii, septicemii, meningite
- hemoragii cutanate şi mucoase (purpură, echimoze, hematoame, epistaxis, gingivoragii, hemoptizii,
metroragii, etc)
- adenopatii generalizate
- splenomegalie moderată
- dureri osteo-articulare
- paralizii

FORME CLINICE:
1.Leucemia mieloblastică acută (LMA) predomină la adulţi şi răspunde slab la tratament.
2. Leucemia limfoblastică acută (LLA) predomină la copii şi răspunde bine la tratament.

INVESTIGAŢII:
- hemoleucogramă: leucocitoză peste 500000/mm cub, anemie, trombocitopenie
- frotiu de sânge periferic: celule imature şi adulte atipice
- frotiu de măduvă hematogenă: hiperplazia (inmulţirea excesivă) a seriei albe limfoidă şi mieloide;
reducerea pană la dispariţie a celorlalte serii.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. Chimioterapia şi corticoterapia
Prin administrarea citostaticelor (vincristină, daunorubicină, metotrexat) şi a prednisonului se urmăreşte
obţinerea şi menţinerea remisiei. Citostaticele se administrează în perfuzii intravenoase şi intrarahidian
(pentru a preveni infiltrarea SNC cu celule leucemice).
2. Radioterapia craniului
3. Imunoterapia: administrarea de ser antilimfocitar în LAL prelungeşte remisiile.
4. Transfuziile sangvine
Se administrează sânge integral, masă eritrocitară sau masă trombocitară pentru compensarea anemiei şi
trombocitopeniei.
5. Antibioterapia e utilă în tratamentul şi profilaxia infecţiilor.
6. Transplantul de măduvă

7. SINDROAME HEMORAGICE

PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ

DEFINIŢIE:
Este o afecţiune caracterizată prin hemoragii cutanate, mucoase si viscerale, datorate unei trombocitopenii
de cauză neprecizată.

ETIOPATOGENIE:
Afeciunea are cauză necunoscută. Predomină la sexul feminin, la varste sub 20 de ani.
Distrucţia în exces a trombocitelor are două mecanisme:
- hipersplenism: distrugerea trombocitelor în splină
- autoimun: există anticorpi antitrombocite.

SIMPTOMATOLOGIE:
- hemoragii cutanate (purpură, peteşii) la nivelul gambelor ce apar spontan
- hemoragii mucoase: digestive, meningiene, metroragii, epistaxis
- splenomegalie

INVESTIGAŢII:
- hemoleucogramă: trombocitopenie
- frotiu de sânge periferic: trombocitopenie
- timp de sângerare prelungit
- factori plasmatici ai coagulării normali
- semnul garoului pozitiv
- frotiu de măduvă: hiperplazia megacariocitelor

PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. Corticoterapie: prednison, administrat 3-4 săptămâni
2. Transfuzie de sânge proaspăt sau masă trombocitară
3. Splenectomia este tratamentul de elecţie.

PURPURA TROMBOCITOPENICĂ SECUNDARĂ

DEFINIŢIE:
Este o afecţiune caracterizată prin hemoragii cutanate, mucoase si viscerale, datorate unei trombocitopenii
de cauză cunoscută. Se manifestă asemănător cu purpura trombocitopenică idiopatică. Se vindecă atunci
cand factorul cauzal dispare.

ETIOLOGIE:
▪ Infecţii cu:
- virusuri: virus hepatitic A, Virus Epstein-Barr
- Mycoplasme, Mycobacterium tuberculosis
- bacterii: streptococ, pneumococ, meningococ
▪ Intoxicaţii:
- medicamente, metale, benzol
- insuficienţă renală cronică
▪ Iradiere
▪ Procese imune
▪ Afecţiuni endocrine: hipersplenism, hiperestrogenism
▪ Afecţiuni maligne: leucemii, policitemii, metastaze

8. HEMOFILIA

DEFINIŢIE:
Hemofilia este un sindrom hemoragic datorat deficitului de factori plasmatici ai coagulării: lipsa factorului
VIII realizează hemofilia A, a factorului IX hemofilia B, iar a factorului XI hemofilia C.

ETIOPATOGENIE:
Afecţiunea se datorează lipsei factorilor de coagulare VIII, IX si XI. Ca urmare timpul de coagulare este
prelungit, sângerările fiind excesive şi apărand la traumatisme minore.
Este afectat doar sexul masculin.

SIMPTOMATOLOGIE:
- hemoragii interne: intramusculare, subperiostale, hemartroze. Hemartrozele sunt leziunile caracteristice
hemofiliei, afectează frecvent genunchiul şi cotul şi se manifestă prin durere, tumefiere şi imobilizare.
- hemoragii cutanate: purpură, echimoze
- hemoragii mucoase: digestive, epistaxis, hematurie

INVESTIGAŢII:
- timp de coagulare şi timp Howel prelungite
- absenţa factorului VIII din plasmă şi a factorului IX din ser
- radiografia articulaţiei: spaţiu articular îngustat, neregulat.

PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. Administrarea de:
- plasmă proaspătă sau congelată sau liofilizată
- crioprecipitat de globulină antihemofilică
- factor VIII
2. Hemostază: pansament compresiv, aplicarea de trombină şi fibrină
3. Tratament ortopedic pentru sechelele articulare.

NURSING ÎN PNEUMOLOGIE

I. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator este alcătuit din căile respiratorii (aeriene) şi plămani.

CĂILE RESPIRATORII sunt conducte prin care aerul atmosferic este introdus în plămâni, iar cel expirat
este eliminat in mediul extern. Se deosebesc urmatoarele segmente: fosele nazale, faringele, laringele,
traheea şi bronhiile.

● Fosele nazale reprezintă segmentul iniţial al căilor respiratorii şi totodată segmentul periferic al
analizatorului olfactiv. Comunică cu exteriorul prin narine, iar cu rinofaringele prin coane. Cavitatea nazală
este împărţită în cele două fose de către septul nazal – o lamă verticală osteo-cartilaginoasă. Pe peretele
lateral al fosei se află cornetele nazale, 3 lame osoase invelite în ţesut bogat vascularizat. Fosele sunt tapetate
de mucoasa nazală (pituitară).
Principalele funcţii ale foselor sunt:
- funcţia respiratorie realizând încălzirea, purificarea şi umidifierea aerului inspirat.
- funcţia olfactivă
- funcţia de apărare antiinfecţioasă se realizează prin covorul muco-ciliar şi mucusul ce curaţă mucoasa,
reflexul de strănut ce expulzează impurităţile pătrunse odată cu aerul şi prin secreţia de imunglobuline,
lizozim, interferon, etc.
- funcţia fonatorie – fosele sunt o cavitate rezonatoare pentru sunetul fundamental emis de laringe.
Sinusurile sunt cavitati anexe ale foselor nazale, tapetate de o continuare a mucoasei acestora. Sunt patru
perechi: sinusuri maxilare, frontale, etmoidale şi sfenoidale. Comunică cu fosele nazale prin intermediul unor
canale ce se deschid pe peretele lateral al fosei.
● Faringele este segmentul comun căilor respiratorii şi digestive. Este aşezat posterior de fosele nazale şi
cavitatea bucală şi se continuă cu laringele ţi esofagul. Are 3 porţiuni:
- rinofaringele comunică cu fosele nazale prin coane si cu urechea medie prin trompa lui Eustachio; pe
peretele superior se afla amigdala faringiană.
- orofaringele comunică cu cavitatea bucală prin istmul gatului; pe pereţii laterali găzduieşte amigdalele
palatine.
- hipofaringele este segmentul inferior ce comunică anterior cu laringele şi posterior cu esofagul.
● Laringele este un organ cu dublu rol respirator şi fonator, aşezat între faringe şi trahee, situat pe linia
mediană în regiunea cervicală anterioară. Ca structură, laringele are un schelet cartilaginos format din 3
cartilaje neperechi: tiroid, cricoid şi epiglota şi 3 cartilaje perechi: aritenoizii, cartilajele corniculate şi
cuneiforme, unite între ele prin articulaţii, ligamente şi membrane. Pe acest schelet se inseră musculatura
laringelui. Cavitatea laringiană are forma de clepsidră, este acoperită de mucoasă de tip respirator fiind
imparţită de corzile vocale în 3 etaje:
- etajul supraglotic: epiglota si benzile ventriculare (falsele corzi vocale)
- etajul glotic: spaŃiul cuprins intre corzile vocale
- etajul subglotic: aflat sub corzile vocale, ce se continuă cu traheea.
Funcţiile laringelui:
- funcţia respiratorie
- funcţia fonatorie: laringele produce sunetul fundamental al vorbirii.
- funcţia de apărare a căilor respiratorii se realizează prin reflexul de tuse si prin inchiderea laringelui în
timpul deglutiţei.
- funcţia de fixare toracică utilă în eforturile fizice.
- funcţia reflexă: lezarea chimică sau mecanică a laringelui declanşează bradicardie, aritmii şi chiar stop
cardiac.
● Traheea este un conduct fibro-cartilaginos, alcătuit din 20 de inele cartilaginoase incomplete unite între
ele, acoperite de mucoasă la interior. Are 2 segmente: cervical şi toracic. Ea continuă laringele, si se bifurcă
dând naştere bronhiilor principale. Se situează în mediastinul anterior în faţa esofagului.
● Bronhiile principale au aceeaşi structura ca şi traheea şi se întind până la nivelul hilului plămânilor unde
se ramifică în bronhii lobare.

PLĂMÂNII sunt organele principale ale aparatului respirator, realizând schimbul de gaze (O2 şi CO2)
între aerul atmosferic şi sânge. Sunt asezaţi în cavitatea toracică, fiind separaţi de mediastin – spaţiu ce
găzduieşte inima, vasele mari, traheea, esofagul, timusul, canalul toracic, nervii vagi şi frenici.
Fiecărui plăman i se descriu:
- vărful aflat în dreptul fosei supraclaviculare, depăşind clavicula şi prima coastă;
- baza este largă şi se sprijină pe diafragm;
- faţa costală ce este în raport cu peretele toracic şi
- faţa mediastinală ce găzduieşte hilul plămanului, locul pe unde trec: bronhia principală, artera şi cele 2 vene
pulmonare, artera şi vena bronşică, vase limfatice şi nervi.
Plămânul drept este mai mare decât stângul, prezentând 2 scizuri: oblică şi orizontală, ce îl împart în 3 lobi:
superior, mijlociu şi inferior. Plămânul stâng are o scizură oblică ce îl împarte în 2 lobi: superior şi inferior.
Lobii se împart în segmente ce sunt unităţile anatomice şi funcţionale ale plămânului.
Structura plămanului:
● Căile aeriene intrapulmonare sau arborele bronşic rezultă din ramificarea bronhiilor principale după
intrarea în hil. Primele ramuri sunt bronhiile lobare ce se divid în bronhii segmentare apoi în bronhii lobulare
urmate de bronhii terminale. Ultimele segmente sunt bronhiolele respiratorii, de la care pornesc canalele
alveolare ce se termină cu mici vezicule – alveolele pulmonare. În peretele alveolei se află capilarele
sangvine la nivelul caroră se efectuează schimburile gazoase. Acest complex ce incepe cu bronhiola
respiratorie se numeste acin pulmonar.
● Parenchimul pulmonar este ţesutul conjunctiv aflat între lobulii şi acinii pulmonari, ce asigură elasticitatea
plămanului.

Vascularizaţia plămânului:
● Circulaţia funcţională (mica circulaţie) este reprezentată de artera pulmonară ce aduce sânge neoxigenat
din ventriculul drept. Ramurile arterei urmăresc ramurile bronhiilor, la nivelul acinilor aflandu-se capilarele
alveolare. De aici iau naştere venele pulmonare ce transportă sângele oxigenat spre atriul stang.
● Circulaţia nutritivă aparţine marii circulaţii. Artera bronşică ia naştere din aorta toracică, aducând sânge
oxigenat pentru nutriŃia bronhiilor si a parenchimului pulmonar. Vena bronşică transportă sangele “uzat”
spre atriul drept, vărsându-se în venele azygos.

PLEURA este o membrană seroasă ce înveleşte plămânii. Are 2 foiţe: viscerală în contact cu plămânul şi
parietală în contact cu peretele toracic.
Între cele 2 foiţe se delimitează un spaţiu virtual, cavitatea pleurală în care se află o lamă de lichid ce
asigură aderenţa şi alunecarea foiţelor pleurale în timpul mişcărilor respiratorii.

RESPIRAŢIA este un fenomen vital ce asigură eliminarea CO2 şi aportul de O2 în organism. Ventilaţia
pulmonară este o succesiune de mişcări alternative de inspir şi expir.
Respiraţia are 3 timpi principali:
- schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare prin care O2 trece din aerul alveolar în sânge iar
CO2 din sangele capilar în alveole.
- transportul gazelor de la plămân la ţesuturi şi invers cu ajutorul hemoglobinei din eritrocite.
- schimbul gazos la nivelul ţesuturilor: O2 trece în ţesuturi iar CO2 în sânge.

Capacităţi şi volume pulmonare:

În timpul respiraţiei normale si forţate sunt introduse respectiv expulzate în şi din plămâni cantităţi
specifice de aer ce pot fi măsurate prin spirometrie.
Volumul curent (VC) este volumul de aer inspirat în repaus, aproximativ 500 de mililitri.
Volumul inspirator de rezervă (VIR) este volumul de aer introdus în plămâni în timpul unui inspir
forţat.Este de apoximativ 3 litri.
Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul de aer eliminat din plămâni printr-un expir forţat ce
urmează unui inspir normal. Cantitatea fiind de aproximativ 1 litru.
Capacitatea vitală (CV) este cantitatea maximă de aer ce poate pătrunde în plămâni după un inspir forţat ce
urmează unui expir forţat. Este totalul dintre CV, VER si VIR, fiind aproximativ 4,5-5 litri.
Volumul rezidual este aerul ce rămâne în plămân după expirul forţat, aproximativ 1,2 litri.
Capacitatea pulmonară totală este suma CV şi VR.

II. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE RESPIRATORIE

● DUREREA TORACICĂ
Durerea tipică pentru afecţiunile respiratorii este junghiul toracic. Acesta are următoarele caractere: debut
brusc, intensitate mare, localizare submamelonară sau dorsală, se accentuează în inspir profund, tuse, strănut,
produce imobilizare antalgică a hemitoracelui respectiv şi respiraţie superficială. Apare în special în
pneumonii şi pleurezii. În pneumotorax, durerea e descrisă ca ,,lovitură de pumnal”ce iradiază în umăr şi
abdomen, în embolia pulmonară este intensă, bruscă, însoţită de dispnee, cianoză şi tuse cu spută
hemoptoică.

● DISPNEEA este respiraţia dificilă percepută de bolnav ca lipsă de aer.

Tahipneea este accelerarea frecvenţei respiratorii şi apare în pleurezii abundente, pneumotorax,
pneumonii, bronhopneumonii, TBC.
Bradipneea este scăderea frecvenţei respiratorii sub 16 pe minut şi se datorează obstrucţiei căilor
respiratorii.
Bradipneea inspiratorie e caracterizată prin inspir profund, rar, prelungit, dificil şi apare în cazul obstrucţiei
căilor respiratorii superioare (laringe, trahee, bronhii principale) prin cancere, edem alergic sau inflamator,
corpi străini.
 Bradipneea expiratorie e caracterizează prin expir prelungit, forţat, activ şi apare prin obstrucţia căilor
aeriene inferioare în astm bronşic, emfizem pulmonar. E asociată cu ortopneea şi wheezingul (şuier
expirator).
Dispneea mixtă afectează expirul şi inspirul şi apare în afecţiuni grave: pneumonii severe,
bronhopneumonii, miliară TBC.

● TUSEA este un act reflex sau voluntar ce realizează expulzarea rapidă şi sonoră a aerului din plămâni,
odată cu secreţiile patologice sau corpii străini din căile respiratorii.
Poate fi uscată, neproductivă (fără expectoraţie) sau umedă, productivă (cu expectoraţie).
După caracterul său se descriu:
- tuse convulsivă în reprize scurte şi rapide, însoţită de cianoză, dispnee şi vărsături.
- tusea lătrătoare apare în caz de edem laringian, obstrucţie traheobronşică prin tumori sau compresiuni.
- tusea bitonală apare în paralizia corzilor vocale.

● EXPECTORAŢIA reprezintă eliminarea secreţiilor căilor respiratorii prin tuse, având ca rezultat sputa.
În funcţie de cantitate sputa poate fi:
- moderată 50- 100 ml în bronşite, astm bronşic, pneumonii.
- abundentă 100- 300 ml în bronşiectazii, TBC.
- vomică (peste 300 ml) apare în abcesul pulmonar şi constă în evacuarea bruscă a unei cantităţi mari de
puroi după un acces de tuse. Este însoţită de dureri toracice violente, dispnee severă, cianoză.
În funcţie de aspect sputa este:
- seroasă: rozie şi aerată în edemul pulmonar sau clară ca apa în chistul hidatic;
- mucoasă: incoloră şi vâscoasă în traheobronşite, astm bronsic;
- muco-purulentă: galben verzuie în bronşita cronică, TBC;
- purulentă în abces pulmonar;
- sero-muco-purulentă caracteristică bronşiectaziei se sedimentează în 4 straturi: spumos, seros,
mucopurulent, purulent;
- sangvinolentă sau hemoptoică: ruginie în pneumonia lobară, ,,jeleu de coacăze” în cancerul
pulmonar, ,, zeamă de prune” în gangrena pulmonară, neagră în infarctul pulmonar.

● HEMOPTIZIA reprezintă eliminarea de sânge roşu, aerat, provenit din căile aeriene prin cavitatea bucală,
în cursul unui acces de tuse. Apare în TBC, cancer pulmonar, traumatisme toracice, etc.

● EPISTAXISUL reprezintă sângerare la nivelul foselor nazale ce se datorează leziunilor locale sau HTA,
afecţiunilor hepatice, renale, etc.

● DISFONIA este alterarea timbrului vocii ce poate deveni aspră sau stinsă. Apare în cursul afecţiunilor
laringiene (laringite, cancere, paralizii).
III. INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN AFECŢIUNILE RESPIRATORII

A) EXPLORĂRI IMAGISTICE ALE APARATULUI RESPIRATOR

1. Radiografia pulmonară permite diagnosticul unor afecţiuni respiratorii în funcţie de imaginile

radiologice:
 Opacităţile sunt determinate de prezenţa lichidului în alveole (pneumonii, edem pulmonar) sau în
cavitatea pleurală (pleurezii), tumori, fibroze, calcificări, corpi străini.
Pentru opacităţi se descriu: localizarea, forma (rotundă, ovalară), dimensiumea, intensitatea (costală,
subcostală, supracostală), conturul (net sau difuz), structura (omogenă sau neomogenă).
 Hipertransparenţele sunt determinate de creşterea cantităţii de aer din plămân (astm bronşic în criză,
emfizem pulmonar, abces evacuat, cavernă) sau pleură (pneumotorax).
 Imaginile hidroaerice apar în abces pulmonar sau chist hidatic parţial evacuat, gangrenă pulmonară,
hidropneumotorax.
2. Radioscopia pulmonară permite examinarea în dinamică a aparatului respirator.
3. Microradiofotografia este o metodă de examinare în masă (screening) ce permite depistarea TBC, a
bolilor profesionale.
4. Tomografia (radiografia unui singur plan) permite diagnosticul tumorilor, adenopatiilor etc.
5. Bronhografia este radiografia efectuată după introducerea unei substanţe de contrast la nivelul arborelui
bronşic, permiţând diagnosticarea bronşiectaziilor.
6. Tomografia computerizată (CT) este o metodă modernă ce permite vizualizarea fidelă a leziunilor
pleuropulmonare, mediastinale cu precizarea localizării exacte şi a rapoartelor lor. În cazul tumorilor permite
orientarea diagnosticului benign/ malign şi stabileşte gradul de invazie în ţesuturile vecine.
7. Rezonanta magnetică nucleară (RMN) permite diagnosticarea leziunilor vasculare, tumorilor,
metastazelor.

B) SCINTIGRAFIA PULMONARĂ este o explorare izotopică permiţând diagnosticarea afecţiunilor

ce afectează ventilaţia pulmonară (emfizem, atelectazii) şi vascularizaţia (tumori, embolii).

C) INVESTIGAŢII ENDOSCOPICE ALE APARATULUI RESPIRATOR

1. Traheo-bronhoscopia permite vizualizarea directă a leziunilor arborelui traheobronşic până la nivelul

bronhiilor lobare cu bronhoscopul rigid şi a bronhiilor subsegmentare cu fibrobronhoscopul, cât şi prelevarea
de material pentru biopsii şi examen cito-bacteriologic. Este utilă pentru diagnosticul cancerelor bronşice, al
supuraţiilor, al hemoragiilor, al corpilor străini traheobronşici. Permite şi efectuarea unor manopere
terapeutice (extragerea corpilor străini, hemostaza, cauterizarea sau ablaţia unor leziuni).
2. Pleuroscopia este examinarea cavităţii pleurale cu ajutorul unui fibroscop introdus printr-un trocar
intercostal, vizualizând leziunile. Permite prelevarea de material bioptic şi pentru examenul cito-
bacteriologic.
3. Mediastinoscopia este explorarea endoscopică a mediastinului ce are ca scop biopsierea ganglionilor
limfatici de la acest nivel.

D) BIOPSIA

Biopsia constă în prelevarea unui fragment de ţesut în scopul efectuării examenului histopatologic. Este
singura metoda de diagnostic de certitudine în cazul tumorilor maligne, dar permite şi diagnosticarea altor
afecţiuni cum ar fi TBC, sarcoidoza, tumorile benigne. Se efectuează în timpul examinarii endoscopice a
arborelui traheobronşic, cavităţii pleurale, mediastinului sau prin incizie (toracotomii minime).

E) EXAMENUL CITOBACTERIOLOGIC ŞI BACTERIOLOGIC

A. EXAMENUL SPUTEI
1. Examenul citobacteriologic al sputei este examinarea microscopică a frotiului de spută prelucrat în diferite
coloraţii, ce permite identificarea celulelor imunocompetente sau tumorale, bacteriilor, fungilor, paraziţilor
cristalelor, fibrelor. Precizează diagnosticul TBC, pneumoniilor, supuraţiilor, micozelor şi parazitozelor
pulmonare, cancerelor şi orientează diagnosticul în astm şi bronşite.
2. Examenul bacteriologic - antibiograma se efectuează prin însămânţarea sputei pe medii de cultură uzuale
sau speciale, permiţând identificarea agentului patogen şi testarea sensibilităţii acestuia la antibiotice. Se
utilizează în diagnosticul TBC, al pneumoniilor şi supuraţiilor pulmonare, micozelor.

B. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL

1. Examenul macroscopic
- lichid clar în pleurezia seroasă
- lichid serofibrinos gălbui în pleurezia TBC
- lichid purulent în empiemul pleural
- lichid sangvinolent în pleurezia neoplazică, infarct pulmonar.
- lichid lăptos în chilotorax.
2. Examenul chimic al lichidului pleural
Constă în efectuarea reacţiei Rivalta ce diferenţiază lichidul în transudat (lichid incolor, cu densitate sub
1015, proteine sub 3 g/l, citologie săracă, şi Rivalta negativă) şi exsudat (lichid citrin, cu densitate peste
1018, proteine peste 3g/l, citologie bogată, Rivalta pozitivă, specific inflamaţiilor).
În plus se dozează proteinele, glucoza, amilazele, LDH, colesterolul.
3. Examenul citologic permite orientarea diagnosticului pleureziilor în funcţie de predominenţa unui anumit
tip de celule:
- limfocite în TBC
- neutrofile în infecţii bacteriene
- eozinofile în parazitoze şi alergii
- hematii în pleurezia neoplazică
- celule tumorale în cancere pleurale.
4. Examenul bacteriologic permite identificarea agentului patogen şi testarea sensibilităţii acestuia la
antibiotice. Se realizează prin însămânţarea lichidului pe medii de cultură.

F) SPIROMETRIA reprezintă înregistrarea volumelor şi a capacităţilor pulmonare.

VC normal este 0,5 litri. Scade în tahipnee şi creste în insuficienţa respiratorie.
VIR normal este 1,5-2 litri. Scade în emfizemul pulmonar şi tumori pulmonare.
VER normal este 1-1,5 litri. Scade în emfizemul pulmonar.
VR normal este 1-1,5 litri. Creşte în emfizemul pulmonar, criza de astm, obstrucţii bronşice.
CV normală este 3,5-4,5 litri. Scade în pneumonii, TBC, tumori pulmonare, pleurezii abundente.
CPT normală este 4,5-6,5 litri.
Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este cantitatea maximă de aer expirat în prima secundă a unui
expir forţat ce urmează unui inspir forţat. Valoarea normală este 2,5-4 litri, reprezentând 75-80 % CV.
Scăderea sa sub 70 % CV apare în tulburările obstructive (astm bronşic, BPOC) şi mixte (TBC).
Indicele Tiffneau (indicele de permeabilitate bronsică - IPB) reprezintă raportul VEMS/CVx100. Valoarea
normală este 70-80%. Scăderea sa apare în tulburări obstructive.

G) TESTE FARMACOLOGICE RESPIRATORII

1. Teste de provocare bronşică sunt utilizate în diagnosticul hiperreactivităţii bronşice din astmul bronşic.Se
administrează substanŃe pe cale inhalatorie, măsurandu-se VEMS înainte şi după administrare. Este pozitiv
când VEMS scade cu mai mult de 20%. Poate identifica şi substanţa ce produce bronhoconstricţie.
2. Teste de bronhodilataţie se utilizează tot în diagnosticul astmului. Se administrează substanţe ce produc
bronhodilataţie, testul fiind pozitiv la creşteri peste 20% ale VEMS.

IV. NURSING SPECIFIC ÎN PNEUMOLOGIE

Bronşita acută şi cronică

Definiţie:
Bronşita acută reprezintă inflamaţia acută a peretelui bronşic ce determină tulburări de sensibilitate,
permeabilitate şi secreţie (hipersecreţie bronşică).
Bronşita cronică reprezintă inflamaţia cronică nespecifică şi progresivă a bronhiilor şi bronhiolelor, ce se
manifestă clinic prin tuse cu expectoraţie, minim trei luni pe an, doi ani consecutiv şi a cărei evoluţie se face
cu perioade de acutizare, mai ales în anotimpul rece şi umed.
Manifestări clinice:
• tuse seacă sau productivă cu expectoraţie mucoasă (bronşite virale) sau mucopurulentă (bronşite
bacteriene);
• subfebrilitate;
• durere substernală provocată de tuse sau mişcările respiratorii ample.
Investigaţiile paraclinice:
• sunt utile mai ales pentru diagnosticul unei boli asociate sau al unei complicaţii,
• examenul bacteriologic al sputei este necesar în special dacă episodul acut apare în cursul internării, se
suprapune pe o bronşită cronică sau se diagnostichează la un bolnav tarat.
Tratamentul:
• este în general simptomatic: repaus la pat;
• aport lichidian adecvat în vederea fluidificării secreţiilor bronşice;
• administrarea de:
- expectorante,
- antitusive ce presupun atenţie deosebită în special atunci când se administrează la pacienţii cu tuse
productivă,
- antibiotice, atunci când sputa devine purulentă.
Intervenţiile asistentei medicale:
• urmare a faptului că tratamentul este în principal simptomatic, pentru aprecierea eficacităţii acestuia, este
extrem de importantă supravegherea stării generale a individului;
• recomandarea igienei traheobronşice;
• pacienţii vârstnici pot dezvolta cu uşurinţă bronhopneumonie, de aceea se impune mobilizarea activă şi
pasivă a acestor pacienţi, tapotajul toracic, favorizarea actului de tuse pentru a preveni retenţia sputei
mucopurulente.

Pneumonia

Definiţie:
Pneumonia este un proces inflamator al parenchimului pulmonar determinat de regulă de factori infecţioşi
(bacterii, virusuri, fungi, Mycoplasma pneumoniae) dar şi de radioterapie, ingestie de substanţe chimice,
aspiraţie.
Identificarea şi prevenirea factorilor de risc:
• fumatul,
• imunodepresia (boli cronice sau tratamente imunosupresoare),
• imobilizarea prelungită la pat,
• consumul cronic de alcool,
• modificarea florei oro-nazo-faringiene la bolnavii spitalizaţi, sau după tratamente antibiotice repetate.
Manifestări clinice:
• debutul este de obicei brusc, în plină sănătate cu:
􀂾 frison solemn, de obicei unic, durează 30-40 minute şi este urmat de ascensiunea termică
􀂾 febră (39-40 C) ,,în platou’’ sau neregulată
􀂾 junghi toracic, de regulă cu sediul submamar
􀂾 tuse, iniţial uscată, iritativă, ulterior productivă cu spută caracteristic ruginie.
• examenul obiectiv poate evidenţia caracteristicile unui sindrom de condensare:
􀂾 reducerea amplianţei mişcărilor respiratorii de partea bolnavă
􀂾 matitate sau submatitate
􀂾 vibraţii vocale bine transmise sau accentuate în zona cu sonoritate modificată
􀂾 ascultator, raluri crepitante.
Tratament:
Tratamentul include:
􀂾 terapia antimicrobiană
- penicilina este antibioticul de elecţie dar se mai pot folosi: eritromicina, ampicilina, cefalosporine
- durata tratamentului este de 7-10 zile (3-4 zile de afebrilitate)
􀂾 tratamentul general şi simptomatic
- administrarea de oxigen pentru 24-36 de ore pentru bolnavii cu stare generală gravă, pneumonie
extinsă
- hidratare corectă pe cale orală sau intravenoasă având în vedere tendinţa la deshidratare şi tulburări
electrolitice (febră, transpiraţii intense, vărsături)
- medicaţie antipiretică
- analgetice.

1. Diagnosticul de nursing:
Ineficienţă în menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii legată de creşterea secreţiilor traheobronşice
OBIECTIV INTERVENŢIILE ASISTENTULUI MEDICAL
 • drenaj postural şi tapotaj toracic în vederea mobilizării secreţiilor
traheobronşice;
• creşterea eficienţei eliminării secreţiilor:
- hidratare corespunzătoare,
- aerosoli cu ser fiziologic,
- administrarea de mucolitice (brofimen);
Îmbunătăţirea • măsuri de reducerea a durerii:
permeabilităţii - administrarea de analgetice ţinând cont de efectul depresor respirator
căilor respiratorii pe care acestea îl pot avea;
• administrarea antibioticelor prescrise la intervalul corect de timp;
• administrarea de oxigen în caz de dispnee intensă, tulburări circulatorii,
hipoxemie;
• monitorizarea răspunsului pacientului la terapie:
- măsurarea temperaturii, pulsului, frecvenţei respiratorii, tensiunii
arteriale,
• aprecierea modificărilor survenite în starea generală a pacientului.

2. Diagnosticul de nursing:

Scăderea toleranţei la efort legată de disfuncţia respiratorie

OBIECTIV INTERVENŢIILE ASISTENTULUI MEDICAL
Odihnă în vederea • încurajează pacientul să se odihnească cât mai mult;
conservării resurselor • ajută pacientul să aibă o poziţie confortabilă şi să-şi schimbe poziţia
energetice atunci când doreşte.

3. Diagnosticul de nursing:
Lipsa cunoştinţelor legate de măsurile de prevenire şi tratament a pneumoniei pneumococice
OBIECTIV
Informarea pacientului cu
privire la profilaxia şi
protocolul terapeutic al
pneumoniei pneumococice
INTERVENŢIILE ASISTENTULUI MEDICAL
• recomandă pacientului:
- întreruperea fumatului
- menţinerea şi îmbunătăţirea rezistenţei naturale a organismului (nutriţie
adecvată, exerciţii fizice, respectarea programului de odihnă cu evitarea
suprasolicitărilor de orice natură)
- evitarea consumului excesiv de alcool
• respectarea indicaţiilor medicale făcute la externare.

4. Diagnosticul de nursing:
Risc crescut de deshidratare legat de prezenţa febrei şi a dispneei
OBIECTIV INTERVENŢIILE ASISTENTULUI MEDICAL
Asigurarea unei stări de • administrarea a 2-3 litri de lichide/zi dacă nu există contraindicaţii
hidratare în limite normale legate de problemele de sănătate ale pacientului.

Astm bronşic
• astmul bronşic este o boală a căilor respiratorii caracterizată prin creşterea reactivităţii (responsivităţii)
traheobronşice la diferiţi stimuli şi manifestată fiziopatologic prin îngustarea difuză a căilor aeriene ce
cedează spontan sau prin tratament;
• astmul bronşic se deosebeşte de alte boli obstructive pulmonare prin faptul că este un proces reversibil;
• de obicei astmul este caracterizat ca fiind: alergic, idiopatic (nonalergic), sau mixt:
􀂾 astmul alergic
- este declanşat de alergeni cunoscuţi (praf, polen, alergeni alimentari)
- pacienţii prezintă de regulă istoric de alergii.
􀂾 astmul idiopatic sau nonalergic
- nu poate fi corelat cu expunerea la anumiţi alergeni
- factori cum ar fi: infecţiile respiratorii, activităţile fizice, emoţiile, medicamente (aspirină sau alte
antiinflamatorii nesteroidiene) pot declanşa criza de astm bronşic
- crizele de astm bronşic idiopatic devin mai frecvente şi mai severe cu trecerea timpului.
 􀂾 astm mixt
- este forma cea mai frecvent întâlnită
- prezintă caracteristici comune celorlalte două forme de astm bronşic
Manifestări clinice:
• manifestările clinice caracteristice crizei de astm bronşic sunt: tusea, dispneea, wheezing;
• criza de astm bronşic debutează brusc cu tuse şi senzaţie de constricţie toracică, pentru ca ulterior,
progresiv să se instaleze dificultatea în respiraţie:
- expirul este mult mai prelungit şi dificil decât inspirul, obligând pacientul la ortopnee şi folosirea muşchilor
respiratori accesori
- tusea este iniţial iritativă pentru ca ulterior să devină productivă, cu spută mucoasă, opacă, uneori gălbuie
- manifestările tardive includ cianoza, secundară hipoxiei severe şi semne ale retenţiei dixidului de
carbon:tahicardie, transpiraţii
- criza de astm bronşic poate dura de la câteva minute până la câteva ore.
Tratament:
Obiective:
- controlul manifestărilor acute
- prevenirea exacerbărilor şi a dezvoltării unei obstrucţii aeriene ireversibile
Terapia astmului bronşic vizează mai multe aspecte şi anume:
a. informarea şi educaţia bolnavului
- este considerată de mulţi autori cel mai important aspect legat de îngrijirea pacientului asmatic
- se face ţinând cont de particularităţile pacientului:vârstă, grad de înţelegere şi cultură, severitatea bolii.
b. controlul mediului
- implică identificarea şi îndepărtarea factorilor precipitanţi ai crizei de astm bronşic
c.tratamentul farmacologic
- sunt 5 categorii de medicamente folosite în tratamentul astmului bronşic:

MEDICAMENTE CARACTERISTICI
1. Beta agonişti au efect bronhodilatator şi se administrează de regulă pe cale
(izoproterenol, terbutalina, inhalatorie (prin nebulizare sau în spray)
fenoterol)
2. Metilxantine au efect bronhodilatator, se pot administra per os sau intravenos
(miofilin, teofilina) !!! Administrarea rapidă intravenos poate duce la apariţia tahicardiei
sau tulburări de ritm cardiac.
3. Anticolinergice - au efect bronhodilatator similar beta agoniştilor, se administrează pe
(bromura de ipratropium) cale inhalatorie
- se utilizează în special la pacienţii ce nu pot primi beta agonişti sau
metilxantine datorită afecţiunilor cardiace asociate
4.Corticosteroizi - au un rol important în tratamentul astmului bronşic
- pot fi administraţi i.v. (hemisuccinat de hidrocortizon), oral
(prednison, prednisolon), sau pe cale inhalatorie (dexametazonă,
beclometazonă)
- corticosteroizii pot fi administraţi în criza de astmă bronşic ce nu
răspunde la terapia bronhodilatatorie
- administrarea îndelungată a corticoterapiei duce la apariţia unor
importante efecte secundare: ulcer gastric, osteoporoză, supresie
adrenală, cataractă.
5. Inhibitori de celule inhibă eliberarea de mediatori din mastocite
mastocitare blocând răspunsul imediat la alergen sau efort
(cromoglicatul disodic)

Particularităţi ale procesului de nursing

• în îngrijirea unui pacient cu astm bronşic asistentul medical are un rol important în identifiarea posibililor
factori declanşatori ai crizei de astm bronşic (istoric complet al pacientului, dar şi al familiei, vizând
particularităţile mediului de viaţă şi muncă, eventualele antecedente alergice)
• dar şi în educaţia şi informarea completă a pacientului cu privire la caracterul cronic al bolii sale, şi la
modificările stilului de viaţă pe care aceasta le impune
• intervenţiile asistentului medical:
- observarea condiţiilor individuale de exacerbare a bolii (factori profesionali, psihoemoţionali, infecţii)
- cunoaşterea de către pacient a semnelor clinice daexacerbare sau gravitate crescută ce necesită ajutor de
specialitate (accese asmatice nocturne repetate, creşterea duratei crizei de astm bronşic
- stabilirea unor obiective imediate (încetarea crizei de astm bronşic) sau pe tremen lung, scăderea frecvenţei
crizelor de astm bronşic
- cunoaşterea de către pacient a tipurilor de medicaţie, când şi cum trebuie folosite, doze şi modalităţi de
administrarea, tipuri de medicamente interzise sau limitate (beta blocante, aspirină, sedative).

1. Diagnosticul de nursing:
Ineficienţă în menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii legată de bronhoconstricţie, creşterea producţiei
de mucus, tusea ineficientă şi infecţiile bronhopulmonare
OBIECTIV INTERVENŢIILE ASISTENTULUI MEDICAL
Îmbunătăţirea • hidratare corespunzătoare prin administrarea de aproximativ 2 l de
permeabilităţii lichid/zi dacă nu există contraindicaţii legate de afecţiuni asociate
căilor respiratorii • recomandarea respiraţiei diafragmatice
• drenajul postural şi tapotajul toracic
• evitarea factorilor iritanţi bronşici: fumatul, temperaturile extreme,
agenţii poluanţi
• administrarea antibioticelor prescrise la intervalul corect de timp

2. Diagnosticul de nursing:
Disfuncţia capacităţii de autoîngrijire legată de scăderea toleranţei la efort secundară ventilaţiei ineficiente şi
tulburărilor de oxigenare
OBIECTIV
Creşterea gradului de
independenţă în efectuarea
activităţilor de autoîngrijire
INTERVENŢIILE ASISTENTULUI MEDICAL
• va recomanda pacientului de a-şi coordona respiraţia diafragmatică cu
desfăşurarea activităţilor (inspir - ,,miroase un trandafir’’; expir -,,stinge
o lumânare’’)
• încurajarea pacientului de a încerca progresiv să desfăşoare anumite
activităţi singur: să se îmbrace, să se plimbe, să aşeze masa
• stabilirea unui program de activităţi fizice a căror intensitate şi durată
va fi crescută progresiv (câte 5 minute de la o etapă la alta în funcţie de
toleranţa individului).

Pleurezia se defineşte ca fiind acumularea de lichid în spaţiul pleural, fiind un proces primar (rareori) sau
secundar altor boli.
Lichidul pleural poate fi transsudat (suferinţe sistemice cum ar fi insuficienţa cardiacă congestivă,
insuficienţa renală) sau exudat (inflamaţia pleurală determinată de infecţii sau tumori ce afectează suprafaţa
pleurală).
Pleurezia poate fi o complicaţie a tuberculozei, pneumoniei, insuficienţei cardiace congestive, infecţiilor
virale pulmonare, sau tumorilor bronhopulmonare).
Manifestări clinice:
• de regulă tabloul clinic este determinat de afecţiunea de bază.pneumonia (febră, frison, durere toracică),
tumori bronhopulmonare, dispnee progresivă, tuse
• acumularea unei cantităţi crescute de lichid pleural determină apariţia dispneei
• prezenţa lichidului în cavitatea pleurală va fi confirmată prin examen radiologic, ecografie, examen
obiectiv (matitate sau submatitate) şi toracocenteză
• examenul lichidului pleural include examenul macroscopic, examenul bacteriologic (culturi), examenul
citologic, examene biochimice (glucoză, amilaze, proteine, lacticodehidrogenaza), pH.
Tratament:
Obiectivele tratamentului sunt:
1. identificarea şi tratarea afecţiunii de bază
2. ameliorarea disconfortului toracic şi dispneei
3. măsurile de tratament sunt specifice afecţiunii de bază (insuficienţă cardiacă congestivă, ciroză hepatică)
Particularităţile procesului de nursing:
• asistentul medical are un rol important în instituirea măsurilor terapeutice, urmărind totodată eficienţa
acestora
• va pregăti pacientul în vederea puncţiei pleurale asigurând totodată supravegherea stării generale a
pacientului şi a funcţionării drenajului pleural după efectuarea manevrei
• va nota în foaia de observaţie la fiecare 8 ore cantitatea şi aspectul lichidului pleural drenat
• intervenţiile asistentului medical vor fi organizate în raport cu suferinţa de bază ce a determinat apariţia
pleureziei.
TERAPIA RESPIRATORIE ADJUVANTĂ
Asistentul medical intervine activ în îngrijirea pacientului cu suferinţe respiratorii, implicându-se în
efectuarea manevrelor terapeutice, nefarmacologice.
Fizioterapia toracopulmonară:
• are drept scop:
- creşterea volumului curent
- dispariţia zgomotelor respiratorii
- creşterea complianţei toracice şi pulmonare
• şi foloseşte următoarele manevre:
- drenajul postural
- percuţia şi vibrajul toracic
- tusea şi expectoraţia
- aspiraţia traheobronşică
- exerciţii de respiraţie.
La pacientul cu afecţiuni respiratorii se constată:
• alterarea ventilaţiei
• tulburări de distribuţie a fluxului aerian cu apariţia secreţiilor bronşice şi realizarea surfactantului
• perturbarea difuziunii alveolo –capilare
• modificarea raportului ventilaţie/perfuzie
• apariţia şuntului cu agravarea hipoxemiei.
În aceste condiţii se impun manevre de recrutare alveolară şi eliminare de secreţii:
- masaj, tapotare, vibraţie
- exerciţii de ventilaţie
- tusea
- poziţionarea corpului, drenajul postural decliv, lateral, prone position (aşezarea pacientului în decubit
ventral sprijinit pe două câmpuri de o parte şi de alta care să permită excursia toracelui şi abdomenului în
timpul respiraţiei).
I. Fluidificarea secreţiilor presupune:
• hidratarea corectă a pacientului,
• administrarea de aerosoli (substanţe fluidifiante, mucolitice, expectoranţi),
• ventilaţie mecanică cu aer cald sau cu aer umidificat 100%.
II. Aspiraţia bronşică - complicaţiile aspiraţiei traheobronşice sunt:
1. hipoxia
- poate fi evitată prin realizarea unei preoxigenări
- obligatorie este monitorizarea saturaţiei în O2
- importantă este stabilirea nivelului saturaţiei înaintea procedurii
- aspiraţia se va face alternant cu insuflarea de O2 prin utilizarea unui balon de ventilaţie manuală (ventilaţie
30 secunde cu O2 100%
2. aritmiile cardiace
- au drept cauze hipoxia şi stimularea traheală
- reacţie simpatică cu tahicardie, aritmie, hipertensiune arterială mecanică
- poate apărea la inserţia cateterului, la o aspiraţie brutală, la un cateter fără o lungime prestabilită
- complicaţii: atelectazia mai exprimată la copii, sângerarea, iritaţia mucoasei bronşice
3. contaminarea bacteriană
- are trei modalităţi de realizare: introducerea bacteriilor prin manevre nesterile, producerea de aerosoli cu
bacterii şi contaminarea mediului, implicarea clinicianului, se impune necesitatea utilizării măştii şi
mănuşilor sterile
4. creşterea presiunii intracraniene
- se produce de regulă la asocierea tusei
- nu se asociază de rutină cu scăderea presiunii de perfuzie cerebrală
- revenire presiunii intracerebrale se produce în câteva minute
- riscuri crescute la copii imaturi, traumatisme, accident vascular cerebral, come
5. spasmul laringian
- poate ceda la administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon intravenos.
• algoritmiul de realizare a aspiraţiei bronşice la bolnavul ventilat mecanic:
􀂾 oxigenarea pacientului
􀂾 verificarea presiunii aspiratorului (100-160 mm col Hg)
􀂾 mănuşi sterile
􀂾 conectarea cateterului la tubul de sucţiune
􀂾 deconectarea pacientului de la ventilator
􀂾 introducerea cateterului fără aspiraţie
􀂾 progresia cateterului să fie lină şi fără forţare
􀂾 se porneşte aspiraţia şi se retrage prin rotire
􀂾 reconectarea pacientului la aparat sau la O2.

III. Percuţia
• descrisă iniţial de Linton în 1934
• este indicată chiar şi la pacienţii cu fracturi costale
• la traumatismele craniocerebrale fără sedare se constată creşterea presiunii intracerebrale
• de regulă se asociază analgetice şi exerciţii de ventilaţie.

IV. Vibraţia
• se aplică manual/mecanic
• se aplică în conjuncţie cu drenajul postural
• se folosesc frecvent 12-20 Hz
• mobilizează secreţiile din părţile inferioare
• eficienţă crescută la asmatici
• restricţie la pacienţii cranieni.

NURSING ÎN CARDIOLOGIE

I. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Aparatul cardiovascular este alcătuit din inimă, vasele sangvine şi limfatice, împreună alcătuind o unitate
funcţională coordonată şi permanent adaptată nevoilor organismului.

Inima
• inima este un organ musculos, cavitar, tetracameral, care pompează ritmic în artere sângele pe care îl
primeşte prin vene;
• este alcătuită din două atrii şi două ventricule, separate complet prin septurile interatrial şi interventricular;
• fiecare atriu comunică cu ventriculul respectiv printr-un orificiu atrio – ventricular prevăzut cu valve, care
se dechid doar într-un anumit sens: spre ventricule (stâng – bicuspidă şi drept – tricuspidă);
• inima este alcătuită din trei structuri concentrice: endocard, miocard şi epicard;
• în peretele inimii în afara celulelor miocardice, mai există celule specializate în generarea şi conducerea
impulsurilor de contracţie, acestea constituie ţesutul excitoconductor nodal, grupat în mai multe formaţiuni:
- nodulul sinoatrial (situat în peretele atriului drept)
- nodulul atrioventricular (situat în septul interatrial)
 - fasciculul His (porneşte din nodulul atrioventricular, intră în septul interventricular şi, după un scurt
traiect, se împarte în două ramuri, dreaptă şi stângă)
- reţeaua Purkinje (situată în fibrele miocardului ventricular);
• din punct de vedere funcţional inima poate fi considerată ca o dublă pompă ce deserveşte două circulaţii
complet separate:
- circulaţia mare (sistemică) – ce începe în ventriculul stâng şi este formată din aortă, arterele mari şi mici,
arteriole, capilare, venule, vene, venele cave ce se deschid în atriul drept;
- circulaţia mică (pulmonară) – alcătuită din artera pulmonară cu originea în ventriculul drept, capilare,
venele pulmonare care se deschid în atriul stâng;
• vascularizaţia inimii – este asigurată de cele două artere coronare (dreaptă şi stângă) care se desprind de la
originea aortei şi se împart în ramuri ce nu se anastomozează între ele; sângele venos al cordului este colectat
în venele coronare, care se varsă în sinusul coronarian ce se deschide direct în atriul drept;
• miocardul este un muşchi striat de tip special cu proprietăţi comune cu ceilalţi muşchi striaţi dar şi unele
proprietăţi caracteristice:
- ritmicitatea (automatismul) este proprietatea cordului de a se contracta succesiv, ca urmare a impulsurilor
contractile generate de nodulul sinoatrial
- conductibilitatea este proprietatea miocardului, în special a ţesutului nodal de a conduce unda de contracţie
de la nivelul nodulului sinoatrial în întreg cordul
- excitabilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde printr-o contracţie la stimuli adecvaţi
- contractilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta atunci când este stimulat adecvat; contracţiile
miocardului se numesc sistole, iar relaxările diastole;
• contracţiile ventriculare ritmice asigură circulaţia sangvină permanentă prin cele două circuite, sistemic şi
pulmonar, iar aparatul vascular al inimii imprimă un sens obligatoriu circulaţiei intracardiace a sângelui;
• activitatea mecanică a cordului este apreciată pe baza valorii debitelor sistolic şi cardiac:
- debitul sistolic – reprezintă cantitatea de sânge expulzată de ventriculi la fiecare sistolă
- debitul cardiac – se obţine prin înmulţirea debitului sistolic cu frecvenţa cardiacă pe minut; valoarea
normală este de aproximativ 5 litri, poate creşte în sarcină, febră, etc.

Sistemul vascular
• sistemul vascular reprezintă un sistem închis de tuburi prin care circulă sângele de la cord spre ţesuturi şi de
aici înapoi spre cord;
• sistemul vascular este alcătuit din artere, arteriole, metaarteriole, capilare, venule, vene – vase cu structură
adaptată fiecărui sector;
• circulaţia sangvină este constituită din două circuite vasculare, complet separate, dar strâns corelate
funcţional: circulaţia sistemică (marea circulaţie) şi circulaţia pulmonară (mica circulaţie);
• circulaţia sistzemică asigură transportul sângelui de la inimă spre organe şi ţesuturi prin sistemul arterial şi
capilar, dar şi reîntoarcerea la inimă prin sistemul venos;
• presiunea sub care circulă sângele în artere şi care se transmite pereţilor vasculari reprezintă tensiunea
arterială, ea este corelată cu sistola şi diastola; în timpul sistolei ventriculare, presiunea în aortă şi
ramificaţiile ei creşte brusc (tensiunea arterială maximă – sistolică) şi scade în timpul diastolei (tensiunea
arterială minimă – diastolică);
• pulsul arterial, perceput când se comprimă o arteră pe un plan osos, este rezultatul undei determinată de
distensia pereţilor aortei, urmare a evacuării bruşte a sângelui din ventriculul stâng; palparea pulsului
informează asupra frecvenţei şi ritmului cardiac;
• circulaţia pulmonară este cuplată în serie cu circulaţia sistemică, sângele din ventriculul drept fiind
propulsat prin artera pulmonară spre plămâni, unde are loc schimbul de gaze, după care revine prin venele
pulmonare în atriul stâng.

II. EVALUAREA PACIENTULUI CU AFECŢIUNI CARDIOVASCULARE

În îngrijirea unui pacient cu afecţiuni cardiovasculare asistentul medical trebuie să ţină cont de modul
particular în care fiecare individ reacţionează în faţa bolii, dar şi de caracterul evolutiv imprevizibil al
suferinţelor cardiovasculare.
Faptul că deşi s-au înregistrat progrese semnificative în domeniul investigaţiilor clinice şi paraclinice, a
mijloacelor terapeutice, a algoritmilor de abordare a unei urgenţe, bolile cardiovasculare continuă să ocupe
primul loc în lume ca mortalitate şi morbiditate, are un impact negativ asupra pacienţilor în general.
 De regulă ei oscilează între două extreme: fie sunt pesimişti, neîncrezători în rezultatele terapeutice,
nemulţumiţi de ideea unui tratament de lungă durată, fie nu acceptă boala şi îşi accentuează astfel riscul
morţii subite.
Asistentul medical va trebui să dea dovadă de calm şi înţelegere în abordarea acestor pacienţi, anamneza
eficientă, identificarea semnelor şi simptomelor, interpretarea rezultatelor examenelor paraclinice fiind căile
principale de evaluare corectă a stării reale a pacientului.

II.1. Istoric
• anamneza şi îngrijirea unui pacient cu suferinţă acută, brusc instalată, diferă de anamneza şi îngrijirea unui
pacient stabil cu suferinţă cronică;
• un pacient cu infarct miocardic acut necesită măsuri imediate medicale şi de îngrijire de care depinde chiar
salvarea vieţii lui (de exemplu: calmarea durerii precordiale sau prevenirea tulburărilor de ritm); pentru un
astfel de pacient câteva întrebări bine alese despre:
- senzaţia de disconfort toracic şi simptomele asociate (de exemplu: dispnee, palpitaţii),
- alergii,
- istoricul de fumător,
- regimul alimentar, pot fi adresate în timp ce stabilim frecvenţa bătăilor cordului, valoarea TA, abordul
venos periferic;
• când pacientul se va stabiliza se poate obţine un istoric cu mai multe detalii;
• pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare prezintă de multe ori semne şi simptome specifice:
- disconfort toracic, durere precordială – în angina pectorală sau infarct miocardic acut;
- dificultate în respiraţie, oboseală, reducerea diurezei – în insuficienţa ventriculară stângă cu reducerea
debitului cardiac;
- palpitaţii şi stare de oboseală - în tulburările de ritm date de ischemie, anevrism, stres, tulburări
electrolitice;
- edem şi creştere în greutate – în insuficienţa ventriculară dreaptă;
- hipotensiune posturală cu senzaţie de ameţeală – în reducerea volumului intravascular urmare a terapiei cu
diuretice;
• important pentru asistentul medical este să stabilească prezenţa afecţiunii cardiovasculare, să aprecieze
gravitatea acesteia (dacă pune în pericol viaţa bolnavului sau nu) şi să evalueze efectele suferinţei cardiace
asupra desfăşurării activităţilor zilnice ale pacientului, în vederea întocmirii unui plan de îngrijire adecvat;
• utilă este identificarea factorilor de risc pentru afecţiunile cardiovasculare:
I. Factori de risc nemodificabili:
– antecedente patologice cardiovasculare în familie
- vârsta înaintată
- sexul (bărbaţii sunt mai expuşi riscului de a avea afecţiuni cardiovasculare)

II. Factori de risc modificabili:

- hiperlipidemia
- TA crescută
- fumatul
- nivelul crescut al glicemiei (diabetul zaharat)
- obezitatea
- sedentarismul
- stresul
- folosirea anticoncepţionalelor.
• în general în stabilirea istoricului bolii, asistentul medical va urmări data şi modul de debut al suferinţei
actuale, semnele şi simptomele principale cu precizarea evoluţiei acestora în timp, intervenţiile şi
tratamentele aplicate, efectele şi rezultatele acestora.

Manifestările clinice
1. Dispneea
Dispneea reprezintă dificultatea de a respira, definită frecvent de pacient ca ,,sete de aer” şi obiectivată prin
modificări de frecvenţă, amplitudine sau ritm al mişcărilor respiratorii.
Dispneea nu este o manifestare specifică suferinţelor cardiovasculare, dar poate fi una dintre manifestările
de debut ale acestora.
În funcţie de durata, severitatea şi intensitatea sa, dispneea din afecţiunile cardiace se poate clasifica astfel:
- dispneea de efort
- dispneea permanentă, de repaus, cu ortopnee
- dispneea paroxistică din edemul pulmonar acut (EPA)
- dispneea care apare în crize însoţind alte manifestări cardiovasculare.
Pentru o evaluare cât mai precisă a dificultăţilor de respiraţie, asistentul medical va adresa pacientului
următoarele întrebări:
• Aţi mai avut şi în trecut probleme cu respiraţia?
• De când aveţi senzaţia că respiraţia este mai dificilă?
• Când apare de regulă senzaţia că nu vă mai ajunge aerul?
• Ce ameliorează sau agravează dificultatea în respiraţie?
• Aţi luat medicamente pentru problemele cu respiraţia? Cum v-aţi simţit după acest tratament?

2. Durerea
Durerea din afecţiunile cardiovasculare poate fi clasificată astfel:
- durerea precordială
- durerea din afecţiunile vasculare.

A. Durerea precordială
• reprezintă principalul semnal de alarmă, ce determină pacientul să se prezinte la medic
• în funcţie de contextul patologic în care apare, putem diferenţia:
- durerea din boala coronariană
- durerea din pericardita acută
- durerea din bolile aortei
- durerea necaracteristică de origine cardiacă
- durerea vegetativă sau funcţională
- durerea de cauză extracardiovasculară (apare în afecţiuni ale tegumentelor, muşchilor, nervilor, coastelor,
articulaţiilor, boli pleuro-pulmonare, suferinţe digestive)
!!! Durerea din angina pectorală
- este localizată retrosternal şi poate iradia în umărul şi membrul superior stâng pe marginea cubitală
interesând ultimele două degete
- are caracter constructiv, uneori pacientul o descrie ca pe o senzaţie de greutate, apăsare
- de regulă nu se asociază cu alte simptome
- durata este de câteva minute până la jumătate de oră
- apare de regulă la efort fizic sau în situaţii stresante
- cedează spontan la încetarea efortului sau după administrarea de nitroglicerină
- nu se însoţeşte întotdeauna de modificări ale traseului EKG.

B. Durerea din afecţiunile vasculare

• durerea din afecţiunile arteriale periferice:
- sindrom de ischemie periferică acută – durere brusc instalată, cu intensitate progresivă, ce se
însoţeşte de modificări de temperatură şi culoare în segmentul afectat ce devine cianotic şi
mai rece
- sindrom de ischemie periferică cronică – apare la mers, cedează la repaus, are intensitate
variabilă în funcţie de severitatea afecţiunii arteriale
• durerea din afecţiunile venoase periferice – apare caracteristic în tromboflebită, are caracter de
tensiune, intensitate mare, ce se accentuează în poziţie verticală
• în evaluarea unui pacient cu dureri precordiale asistentul medical va adresa pacientului
următoarele întrebări:
• Aveţi dureri sau senzaţie de disconfort toracic?
• Descrieţi senzaţia de disconfort.
• Durerea iradiază spre braţe, gât, spate?
• Cât durează durerea de obicei?
• Cum cedează de regulă durerea?
• Aţi pierdut sau câştigat în greutate în ultimul timp?
• Vă simţiţi mai obosiţi în ultimul timp?
• Aţi simţit modificări bruşte ale ritmului bătăilor inimii, palpitaţii?
• Aveţi probleme cu tensiunea arterială? Care a fost cea mai mare valoare pe care aţi avut-o?
• Aveţi dureri de cap? Ce le cauzează?

3. Palpitaţiile
• sunt expresia unor perturbări ale activităţii ritmice şi regulate a cordului, pe care pacienţii le descriu în mod
diferit: uneori ca pe simpla percepere în condiţii de repaus a bătăilor inimii, alteori ca pe o bătaie în plus, ,,o
fluturare’’ a inimii
• cauzele posibile ale palpitaţiilor:
- distonia neurovegetativă, când palpitaţiile se asociază cu senzaţie de nod în gât, de constricţie toracică,
emotivitate exagerată, iritabilitate, nelinişte
- tulburările ritmului cardiac: extrasistole atriale, extrasistole ventriculare, fibrilaţie atrială
- tulburări funcţionale sau organice extracardiace: hipertiroidie, diabetul zaharat, anemie severă, etc.

4. Cefaleea
• poate apărea în crizele de hipertensiune arterială când durerea are de regulă localizare occipitală sau
frontală, se asociază cu zgomotele auriculare (acufene), tulburări vizuale (fosfene), are de regulă intensitate
crescută şi caracter pulsatil.

Examenul obiectiv
Evaluarea pacientului cu afecţiuni cardiovasculare implică în mod obligatoriu efectuarea unui examen
obiectiv competent cu respectarea unor etape esenţiale, ce vizează în principal aprecierea stării generale a
pacientului şi evaluarea semnelor vitale.
1. Aprecierea stării generale
- statusul mintal al pacientului este un indicator al eficienţei perfuziei cerebrale
- asistentul medical va urmări starea de conştienţă a pacientului, gradul de orientare temporospaţială,
sesizând din timp orice modificare survenită.
2. Măsurarea tensiunii arteriale
- tensiunea arterială exprimă presiunea exercitată asupra pereţilor arteriali. Ea este influenţată de o serie de
factori cum ar fi: debitul cardiac, elasticitatea arterelor, volumul şi vâscozitatea sângelui;
- tensiunea arterială este un fenomen ciclic, valoarea maximă apare atunci când se produce contracţia
ventriculară şi se numeşte tensiune arterială sistolică, valoarea minimă apare în timpul diastolei ventriculare,
şi se numeşte tensiune arterială diastolică;
- tensiunea arterială se exprimă ca un raport între tensiunea arterială sistolică şi tensiunea arterială diastolică,
cu valori normale cuprinse la adult între 100/60 mmHg şi 140/90 mm Hg;
- tensiunea arterială poate fi măsurată direct şi indirect:
 direct se poate măsura prin inserţia unui cateter arterial într-o arteră (radială, brahială, femurală). Se
foloseşte în general în unităţile de terapie intensivă pentru îngrijirea şi monitorizarea pacienţilor
gravi aflaţi în stare critică;
 măsurarea indirectă se realizează prin folosirea unui tensiometru şi a unui stetoscop:
 manşeta tensiometrului se înfăşoară în jurul braţului pacientului şi apoi se umflă treptat până când
pulsul la artera brahială sau radială nu mai poate fi palpat
 se dezumflă încet manşeta tensiometrului, (cu 2-3 mmHg pe secundă) ascultând cu stetoscopul
apariţia zgomotelor (zgomotele Korotkoff) la nivelul arterei brahiale. Apariţia zgomotelor
corespunde valorii tensiunii arteriale sistolice, continuăm apoi să dezumflăm manşeta tensiometrului,
dispariţia zgomotelor la nivelul arterei brahiale, indicând valoarea TA diastolice.
- pentru o măsurare cât mai precisă a valorilor TA, se recomandă respectarea câtorva reguli:
 manşeta tensiometrului trebuie să potrivită cu dimensiunile braţului pacientului;
 manşeta va fi înfăşurată bine în jurul braţului şi adecvat faţă de poziţia arterei brahiale;
 braţul pacientului va fi poziţionat la nivelul inimii;
 măsurătorile iniţiale se vor face la ambele braţe, urmărind ca ulterior să măsurăm TA la braţul la care
s-au înregistrat valori mai mari (în mod normal, în absenţa unor suferinţe vasculare, nu ar trebui să
fie diferenţe mai mari de 5 mmHg între cele două braţe;
- asistentul medical va indica pacientului să nu vorbească în timpul măsurătorilor, deoarece se înregistrează
creşteri ale valorilor TA şi frecvenţei cardiace, atunci când acesta vorbeşte.

!!! Modifcările TA în funcţie de poziţia pacientului:

- hipotensiunea arterial ortostatică se defineşte ca fiind scăderea semnificativă a tensiunii arteriale sistolice la
modificareapoziţiei pacientului din decubit în ortostatism. De regulă se asociază cu senzaţie de ameţeală,
vertij dar poate apărea şi sincopa;
- deşi există mai multe cauze ale hipotensiunii arteriale ortostatice cea mai întâlnită este hipovolemia (prin
volemie se defineşte volumul sanguin circulant efectiv) urmare a terapiei diuretice sau a unei hemoragii.
3. Examenul pulsului
- furnizează informaţii cu privire la circulaţia arterială periferică şi activitatea inimii
- pentru a nu confunda pulsaţile arteriale ale bolnavilor cu propiul puls digital nu se palpează cu putere
arterele de calibru mic
- frecvenţa pulsului este de obicei sincronă cu contracţiile ventriculului stâng cu excepţia fibrilaţiei atriale şi
în unele extrasistole
- atunci când examinăm pulsul periferic vom aprecia frecvenţa, ritmul şi calitatea pulsaţiilor
- frecvenţa normală a pulsului este de 60 – 100 bătăi/minut (anxietatea legată de examenul medical face de
multe ori să crească frecvenţa pulsaţiilor în momentul examinării).
4. Examenul mâinilor poate furniza informaţii importante în evaluarea unui pacient cu afecţiuni
cardiovasculare:
- cianoza periferică – se asociază cu o reducere a fluxului sanguin periferic, situaţie ce poate apărea
fiziologic prin vasoconstricţie periferică în condiţiile scăderii temperaturii mediului înconjurător; sau
patologic prin scăderea fluxului sanguin în şocul cardiogen de exemplu:
- paloarea – reflectă anemie sau creşterea rezistenţei vasculare sistemice
- timpul de reumplere capilară – apreciază fluxul sanguin periferic, în mod normal reperfuzia se realizează
aproape instantaneu. Încetinirea reumplerii capilare se asociază cu mai multe situaţii patologice printre care
şi afecţiunile cardiace (practic se comprimă extremitatea distală a unui deget şi se măsoară timpul în care se
realizează recolorarea acestuia, normal se realizează până în 2 secunde)
- în mod normal extremităţile sunt calde şi uscate. Scăderea temperaturii extremităţilor şi apariţia
transpiraţiilor sunt semne de activare a sistemului nervos vegetativ simpatic cu producerea vasoconstricţiei
periferice, situaţie ce poate apărea de exemplu în şocul cardiogen
- deshidratarea determină reducerea elasticităţii tegumentare
- hipocratismul digital – poate fi semn de boală cardiacă congenitală.
5. Examenul inimi se va face respectând etapele examenului obiectiv: inspecţie, palpare, percuţie, ascultaţie
- inspecţia – poate evidenţia modificări de formă ale regiunii precordiale, modificări ale circulaţiei
tegumentare şi chiar prezenţa unor pulsaţii vizibile în această regiune
 deformarea toracelui la nivelul regiunii precordiale poate fi de cauză cardiacă, dar poate avea şi alte
cauze: toracice, osoase, pleuro–pulmonare
- palparea poate evidenţia:
 pulsaţii normale sau patologice
 freamăte, corespunzătoare unor sufluri cardiace
 frecături pericardiace
- percuţia: este mai puţin utilă, deoarece evidenţiază doar modificările patologice semnificative şi este
influenţată de o serie de factori cum ar fi: grosimea peretelui toracic, colecţii lichidiene sau aerice pleurale
- ascultaţia - permite aprecieri asupra ritmului şi frecvenţei bătăilor cardiace, asupra modificărilor
zgomotelor cordului, asupra fenomenelor anormale valvulare.
6. Examenul vaselor periferice - poate evidenţia:
 durere, paloare, puls absent, parestezii, paralizie în cazul sindromului de ischemie periferică acută
 cordon venos palpabil, dureros, cu edem localizat, tegumente roşii, calde, durere în cazul
tromboflebitei.

III. EVALUAREA FUNCŢIEI APARATULUI CARDIOVASCULAR

Evaluarea funcţiei aparatului cardiovascular implică efectuarea anumitor explorări paraclinice pe care
asistentul medical trebuie să le cunoască pentru a putea pregăti pacientul în mod corespunzător, explicându-i
importanţa şi utilitatea efectuării acestora.

III.1. Examene de laborator

• enzimele cardiace:
- sunt utile diagnosticului de infarct miocardic acut
- se impune urmărirea lor în dinamică, făcând o paralelă între valorile analizelor de laborator şi manifestările
clinice
- se pot determina: creatinkina (CK), lactic dehidrogenaza (LDH), TGP,TGO,
- specific pentru infarctul miocardic acut este izoenzima CK –MB;
• ionograma
- hiponatremia se corelează în general cu hiperhidratarea, în timp ce hipernatremia cu deshidratare
- hipo sau hiperpotasemia pot determina fibrilaţie ventriculară şi chiar stop cardiac
• ureea
- nivelul crescut al ureei sangvine poate fi expresia reducerii perfuziei renale determinate de scăderea
debitului cardiac sau de hipovolemie
• colesterolul, trigliceridele
- permit aprecierea riscului de apariţie a aterosclerozei.

III.2. Examen radiologic

• examenul radiologic permite aprecierea mărimii, conturului şi poziţiei inimii, evidenţiind calcificările
cardiace şi pericardiace dar şi modificările apărute la nivelul circulaţiei pulmonare
• examenul radiologic este util în aprecierea apariţiei unor complicaţii (insuficienţa cardiacă congestivă) şi
totodată poate confirma poziţionarea corectă a unui cateter cardiac, cateter de arteră pulmonară sau
pacemakers.

III.3. Electrocardiograma
 electrocardiograma reprezintă înregistrarea grafică a activităţii electrice a inimii;
 pentru o interpretare corectă a traseului EKG este importantă cunoaşterea anumitor date despre pacient:
vârstă, sex, înălţime, greutate, valoarea TA, simptome specifice, tratamente cardiologice urmate, în
special tratamente cu medicamente antiaritmice;
 electrocardiograma este utilă în aprecierea factorilor ce pot perturba activitatea normală a cordului:
tulburările de ritm şi conducere, prezenţa infarctului miocardic acut, dezechilibrul electrolitic
 înregistrarea EKG standard cuprinde 12 derivaţii:
- derivaţiile bipolare ale membrelor
- D I – între braţul drept şi braţul stâng
- D II – între braţul drept şi gamba stângă
- D III – între braţul stâng şi gamba stângă
- derivaţiile unipolare ale membrelor
- aVR pentru braţul drept
- aVL pentru braţul stâng
- aVF pentru gamba stângă

- derivaţiile precordiale
V1 – situat la extremitatea sternală a spaţiului IV intercostal drept
V2 - situat la extremitatea sternală a celui de –al IV-lea spaţiu intercostal stâng (corespunde peretelui anterior
al ventriculului drept)
V3 - este situat la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4 şi corespunde septului interventricular
V4 - este situat la nivelul celui de al V-lea sapţiu intercostal stâng, pe linia medioclaviculară
V5 şi V6 - sunt situate la acelaşi nivel cu V4 , respectiv pe linia axilară anterioară şi pe linia axilară medie
V4, V5, V6 - corespund ventriculului stâng.
Uneori starea critică a pacientului impune supravegherea continuă a activităţii cardiace, fiind necesară
monitorizarea EKG continuă 24 de ore pe zi, timp de mai multe zile. În aceste condiţii se recomandă
respectarea anumitor reguli:
o toaleta regiunii şi dezinfecţia cu alcool înainte de aplicarea electrozilor
o se vor schimba electrozii la fiecare 24 ore, urmărind apariţia eventualelor iritaţii tegumentare.
Electrozii vor fi plasaţi în altă regiune în fiecare zi.
- Dacă pacientul este sensibil la aplicarea electrozilor, se recomandă folosirea electrozilor hipoalergenici.
Interpretarea EKG
- Traseul EKG normal cuprinde:
 unda P – depolarizarea atriilor (contracţia lor)
  complexul QRS – semnifică contracţia ventriculară (unda Q – totdeauna cu deflexiune negativă,
poate lipsi; unda R – deflexiune pozitivă; unda S – deflexiune negativă)
 segmentul ST – porţiunea orizontală a liniei de bază între QRS şi unda T
 unda T – repolarizarea ventriculelor
- În interpretarea unui EKG vom urmări:
1. Frecvenţa
- frecvenţa cardiacă este determinată de nodulul sinpatrial, situat în peretele posterior al atriului drept
- tahicardia sinusală = frecvenţa cardiacă peste 100 bătăi/min şi ritm normal
- bradicardia sinusală = frecvenţa cardiacă sub 60 bătăi/min. şi ritm normal
- ritmul normal este unritm regulat ce provine din nodulul sinoatrial, fiecare ciclu durează la fel cât
precedentul.
2. Ritmul
- ritmul normal este un ritm regulat, cu distanţă egală între undele de aceeaşi natură
- extrasistolele atriale = apariţia precoce a undei Panormale, diferită de celelalte, urmată de un QRS normal
- extrasistolele ventriculare = apariţia precoce a unui complex QRS modificat, lărgit, urmat de o pauză
compensatorie
3. Axa
- indică direcţia depolarizării ce difuzează prin inimă pentru a stimula contracţia fibrelor musculare
- depolarizarea ventriculelor se produce începând de la endocard spre partea externă prin grosimea peretelui
ventricular în toate zonele în acelaşi timp
- se obţin informaţii cu privire la poziţia inimii, hipertrofie, infarct miocardic acut.
4. Hipertrofia
- atrială (unda P cu durată de peste 0,12 secunde)
- ventriculară – dreapta –QRS larg: R>S în V1, R creşte progresiv V1 - V6 , S persistă în V5 – V6
- stângă – S(V1) + R (V5) >35 mmHg.
5. Infarctul
- ischemia este urmarea reducerii aportului sanguin şi are drept semn carasteristic, apariţia undelor T
inversate şi simetrice (mai ales în derivaţiile precordiale)
- leziunea acută sau recentă (infarctul miocardic acut) are drept semn principal supradenivelarea segmentului
ST
- subdenivelarea segmentului ST poate apărea în caz de tratament cu digitală, infarct subendocardic, după
efort la un bolnav suspect de ischemie coronariană
- infarctul constituit se traduce pe EKG prin prezenţa undei Q, care are semnificaţie patologică atunci când
durează peste 0,04 secunde şi are o amplitudine mai mare de 1/3 din înălţimea complexului QRS

III.4. Cateterizare cardiacă

• cateterizarea cardiacă este o procedură diagnostică prin care unul sau mai multe catetere sunt introduse la
nivelul cordului pe calea anumitor vase de sânge, în vederea determinării presiunii în diferitele cavităţi
cardiace şi a saturaţiei în oxigen a sângelui arterial şi venos;
• cateterizarea cardiacă se dovedeşte a fi deosebit de utilă în stabilirea atitudinii terapeutice faţă de pacienţii
coronarieni gravi , cu angioplastie coronariană transluminală percutanată sau bypass coronarian chirurgical
(la pacienţii cu ateroscleroză);
• în timpul cateterizării cardiace pacientul va fi permanent monitorizat EKG şi deoarece introducerea unui
cateter la nivelul cordului poate induce aritmii fatale, echipamentul de resuscitare va fi întotdeauna pregătit;
• cateterizarea cardiacă este de regulă asociată cu realizarea unei angiografii, injectarea unei substanţe de
contrast în sistemul vascular în vederea evaluării inimii şi vaselor de sânge;
• intervenţiile asistentului medical includ:
- înaintea cateterizării cardiace:
- va recomanda pacientului un post alimentar de 8 –12 ore înaintea desfăşurării procedurii
- va explica pacientului cum se va desfăşura procedura, precizând că va trebui să stea întins pe o masă dură
aproximativ 2 ore
- va încuraja pacientul să-şi exprime teama şi neliniştea faţă de această tehnică, încercând de fiecare dată să-l
liniştească şi să-i insufle încredere.
- după cateterizarea cardiacă:
- va supraveghea locul de puncţie pentru a putea sesiza la timp sângerarea şi apariţia unui eventual hematom
- va măsura periodic pulsul periferic la nivelul extremităţii afectate
- va urmări temperatura şi culoarea tegumentelor extremităţii afectate
- va observa din timp orice modificare survenită în evoluţia pacientului (durere, tulburări de ritm,
bradicardie, hipotensiune articulară, etc.) şi va anunţa medicul
- realizează monitorizarea orară a debitului urinar.

III.5. Echocardiografia
Echocardiografia este o metodă de investigaţie neinvazivă ce utilizează ultrasunetele şi care poate aprecia
forma, mărimea şi funcţionalitatea structurilor cardiace.
Se descriu mai multe tehnici de echocardiografie:
• modulul M – monoplan, o singură dimensiune
• modulul 2D – două dimensiuni, biplan
• metoda Doppler sau Doppler color.
Asistentul medical va asigura pacientul că această tehnică este sigură şi nedureroasă. El va fi instruit că în
timpul desfăşurării tehnicii va trebui să – şi schimbe poziţia de câteva ori, să respire liniştit şi uneori să-şi
ţină respiraţia pentru scurte perioade de timp.

IV. NURSING SPECIFIC ÎN CARDIOLOGIE

PLAN DE NURSING AL PACIENTULUI CU HTA

Hipertensiunea arteriala este un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice si celei diastolice
peste valorile normale.

T.A.sistolica>140 mmHg;

T.A.diastolica>90 mmHg .

După Oganizaţia Mondială a Sănătăţii (O.M.S.) se considera valori normale pentru presiunea maximă 110-
139 mmHg, interpretate în raport cu vârsta, sexul şi greutatea pacientului, iar pentru cea minimă 65-
89mmHg.

Clasificarea valorilor TA (mmHg)

Categorie Sistolică Diastolică

Optimă 120 80

Normală 120–129 80–84

Normal crescută 130–139 85–89

Grad 1 de hipertensiune (uşoară) 140–159 90–99

Grad 2 hipertensiune (moderată) 160–179 100–109

Grad 3 hipertensiune (severă) > 180 > 110

Hipertensiune izolată sistolică > 140 < 90

*Dacă există valori din clase diferite ale TA sistolice şi diastolice se ia în considerare categoria cea mai
mare. După WHO-ISN 1999

Clasificare

În funcţie de evoluţie se acceptă astăzi clasificarea propusă de O.M.S.:

- stadiul I, caracterizat prin depasirea valorilor normale de - 140 mmHg

- stadiul II, caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovasculara; hipertrofia ventriculului stâng poate fi
constatat clinic, electrocardiagrafic, radiologic şi prin examenul fundului de ochi (angiopatie hipertensivă);
- stadiul III, caracterizat prin apariţia complicaţiilor cardiace, coronariene, cerebrale şi renale.
În functie de etiologie se deosebesc :

- hipertensiunea arterială esenţială (primară sau idiopatică) în care nu se poate evidenţia o cauză organică;
- hipertensiune arteriala secundară sau simptomatică în care este dovedită cauza; se deosebesc hipertensiuni
secundare renale, endocrine, neurogene şi cardiovasculare.

Culegerea datelor

1. Circumstanţe de apariţie:

- fără cauze directe (HTA esenţială )

- secundară unei afectiuni renale, endocrine, cardiovasculare, neurologice (HTA secundară)
HTA este o afecţiune heterogenă d.p.d.v. fiziopatologic fiind rezultatul interacţiunii dintre terenul
bolnavului şi o serie de factori de risc

2. Factori de risc:

A. Factori fizici:

- ereditatea (circa 60%),

- vârsta (dupa 60 de ani am fi spus acum câţiva ani; acum se înregistrează multe cazuri după 40 de ani,
sexul(feminin la menopauza),
- rasa,
- obezitatea,
- aportului de sare crescut (peste 10 g),
- aportul caloric excesiv,
- tabagismul, consumul de alcool şi cafea.
- boli asociate: cardiovasculare, ccrebrovasculare, diabet zaharat, boli renale,
- ateroscleroza;

B. Factori psihosociali:
- stresul psiho-social, temperamentul.
- lipsa cunoaşterii.

C. Factori de teren:

- factorul genetic;
- creşterea concentraţiei intracelulare a Na;
- factori neurogeni;
- sistemul renină-angiotensină-aldosteron (prin efectul vasopresor al angiotensinei II şi creşterea absorbţiei
sodiului la nivel renal;
- hiperreactivitatea fibrei musculare netede din peretele vascular.

D. Persoane cu risc:

- cei cu responsabilitati sociale crescute ;

- cei cu regim de viata dezechilibrat;
- cei cu comportament agresiv , hipercompetitiv .

Manifestări de dependenţă (semne şi simptome): diferenţiate în funcţie de stadiul HTA.

Forma benignă:

- creşterea moderată a tensiunii arteriale tranzitorie;

- creşterea permanentă a tensiunii arteriale;
- artere sinuoase şi rigide, puls bine bătut;
 - semne de fragilitate capilară;
- manifestări hemoragice: epistaxis, metroragii, uneori hematemeze, hemoragii retiniene;
- cefalee occipitală cu predominenţă matinală, cu caracter pulsatil, ameţeli, oboseală, astenie, insomnie;
- vedere înceţosată, puncte volante în câmpul vizual - miodezopsii, care exprimă tulburări în circulaţia
retiniană, parastezii şi palpitaţii;
tulburări de memorie şi concentrare;
- modificari de caracter;
- manifestări sugestive pentru ischemie cerebrală: cefalee însoţită de ameţeli, ajungând până la vertijul grav,
însoţită de greţuri, vărsături,
- tulburari senzoriale,
- pierdere de cunostinţă.
- tulburări de vedere - scotoame, miodezopsii, „ muşte zburătoare”, vedere înceţosată
- tulburări de auz - acufene, tinitus hipertensiv,
- tulburări trecătoare de conştienţă şi de limbaj
- palpitatii,
- durere precordială sau retrosternală,
- dispnee la efort,
- tulburări de emisie urinară: poliurie, nicturie;

Forma malignă:

- stare generală alterată rapid: astenie, slăbire, paloare, cefalee intensă.

Complicaţii:

- cerebrale (encefalopatie hipertensivă , hemoragii cerebrale),

- cardiace (insuficienţa cardiacă),
- renale (insuficienţa renală)

Examinări paraclinice

Evaluarea paraclinică presupune depistarea etiologică a HTA, afectarea organelor ţintă şi bolile asociate,
factorii de risc cardiovascular asociaţi, toate acestea putând influenţa deciziile terapeutice.

Examene de rutină:

- electrocardiograma,
- oftalmoscopia (F.O.),
- echografia cardiaca,
- sange: electroliţii şi creatinina serică , glicemia, LDL, HDL, colesterol, trigliceride, acid
uric;
- examenul urinei: hematurie, proteinurie, glicozurie ;

Problemele pacientului:

- scăderea debitului cardiac

- scăderea forţei de contracţie a ventriculului stâng (insuficienţa ventriculară stângă)
- alterarea perfuziei tisulare
- alterarea confortului
- potenţial de accident (vulnerabilitate fata de pericole)
- tulburări de vedere
- diminuarea toleranţei la efort – slăbiciune, oboseală
- comunicare ineficientă
- potenţial de complicaţii.

Obiective: vizează

- scăderea valorilor TA în limite acceptabile

- asigurarea confortului
- prevenirea accidentelor
- prevenirea complicaţiilor
- satisfacerea nevoilor pacientului.

Intervenţii:

- asigurarea repausului fizic şi psihic

- asigurea condiţiilor de confort şi siguranţă
- combaterea factorilor de risc
- măsurarea şi înregistrarea funcţiilor vitale: T.A. ,puls, respiratie, etc.
- supravegherea bolnavului (funcţii vitale, stare generală, comportament, apariţia unor complicaţii)
- participarea sau efectuarea investigaţiilor ce ţin de competenţa sa respectând timpii de lucru
- administrarea tratamentului medicamentos prescris şi urmărirea efectului acestuia
- efectuarea bilanţului hidric (intrări - ieşiri ) pentru prevenirea depleţiei de potasiu, care provoacă aritmii
- asigurarea unei alimentaţii echilibrate ţinând cont şi de afecţiunile existente:
- hipocaloric - în obezitate
- hipolipidic - în ateroscleroza
- reducerea aportului de sodiu
- lichide administrate fracţionat pentru a evita creşterea bruscă a T.A.
- ajutarea pacientului în satisfacerea nevoilor fundamentale
- educaţia pacientului:
- regim de viaţa echilibrat (alterarea perioadelor de activitate cu perioade de repaus )
- evitarea stresului psihic (stări conflictuale, surmenaj intelectual)
- suprimarea fumatului
- combaterea obezităţii
- recomandarea exerciţiilor fizice, plimbărilor
- alimentaţie echilibrată
- control periodic: medicul de familie, specialist.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANGINA PECTORALĂ

Definiţie: angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin crize
dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar
la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici (Nitroglicerină, Nitrit de amil).

Culgerea de date:

Cauze:

- principala cauză (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă sub formă de - stenozări sau
obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică difuză.
-valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezintă cauze mult
mai rare. Condiţiile declanşatoare - efort, emoţii, mese copioase.

Manifestări de dependenţă:

- simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare", şi este
însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă), este variabilă - de la jenă sau
disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară şi de
regiunea precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme. Iradiază în umărul şi membrul
toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau
bilateral, spre gât, mandibule, arcada dentară, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt
iradierile în regiunea cervicală anterioară şi mandibulă sau în ambele membre superioare, durata este de 1 -
3', rar 10 - 15', iar frecvenţa crizelor este variabilă. Durerea apare în anumite condiţii: abuz de tutun, crize
tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus
şi la administrarea de Nitroglicerină (1 - 2' rar 3', test de diferenţiere).
- criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer (dispnee-
Borundel), eructaţii.

Investigaţii:

- electrocardiograma - relevă suferinţa miocardică

- examinari de laborator - sânge:
VSH (crescut), fibrinogen (crescut), transaminazaglutamico-oxalacetică - TGO (crescută), leucocite
(crescute), creatinfosfokinaza – CPK (crescută), lactodehidrogenaza (LDH), alfahidroxibutiric –
dehidrogenaza - HBD, mioglobina plasmatica - MB, glicemie (crescută), proteina C reactiva prezentă.

- explorari imagistice: radiografie toracică, tomografie computerizată, ecocardiografia, studii radioizotopice

(scintigrafia, angiografia - coronarografie, cateterism cardiac, tomografia cu emisie de pozitroni), rezonanţa
magnetica nucleară.

Problemele pacientului (+ surse de dificultate):

- disconfort
- durerea
- intoleranţă la efort
- dezechilibrului brusc apărut la efort între nevoile miocardului (mai ales în O 2) şi posibilităţile arterelor
coronare.
- circulatie inadecvata
- insuficienta circulatorie coronarienă
- dispnee
- alterarea perfuziei tisulare
- anxietate
- senzaţia de " moarte iminentă "
- deficit de autoîngrijire
- potenţial de alterare a nutriţiei: deficit, greţuri, vărsături.

Obiective:
- să fie calmata durerea pacientului în ...............
- să prezinte circulaţie adecvată ..............
- să fie îmbunătăţită toleranţa la efort .....................
- să respire eficient ..............
- să fie echilibrat psihic ........
- să fie combatută anxietatea în ...............
- să fie prevenite complicaţiilor imediate şi tardive
- să fie limitată extinderea necrozei
- să se recupereze socio-profesional.

Intervenţii:

În etapa prespitalicească:

- îndepărtarea cauzei declanşatoare

- combaterea durerii
- sedare
- tratamentul complicaţiilor
- transport la spital.

În spital:

- continuarea măsurilor de prim ajutor

- asigurarea repausului la pat
- oxigenoterapie
- montarea unei perfuzii
- monitorizarea funcţiilor vitale
 - bilanţ hidric
- asigurarea alimentaţiei (va fi fracţionată în cantităţi mici, repetate. Regimul va fi echilibrat la
normoponderali, hipocaloric la obezi. Se vor evita mesele copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în
repaus 60 - 90 minute. În
general regimul va fi cel recomandat în ateroscleroză, obezitate, hiperlipoproteinemii. Deci dietă
hipocolesteronemiantă şi hipolipemiantă, cu evitarea în special a grăsimilor bogate în acizi graşi saturaţi.
Se va combate aerocolia, aerogastria şi constipaţia, prin supozitoare cu glicerina, administrare de ulei de
parafină etc.
- recoltarea produselor biologice pentru examinări de laborator
- aplicarea masurilor de prevenire a efectelor imobilizarii
- ajutarea pacientului în satisfacerea nevoilor fundamentale (alimentatie pasivă la pat, igiena
tegumentelor şi
mucoaselor, servirea la pat cu plosca şi urinar, etc.)
- administrarea medicaţtiei şi urmărirea efectului acestora
- mobilizarea progresivă a pacientului conform indicaţiilor medicului
- combaterea fumatului, obezitătii, sedentarismului, hipercolesterolemiei, diabetului zaharat,
hipertiroidismului, stresului, cu alte cuvinte toţi factorii de risc
- educaţia pacientului privind regimul de viaţă:
- reluarea treptata si progresiva a efortului fizic. Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente,
de durată, intense şi rezistente la nitroglicerină, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră
după amiază
- alimentatie echilibrata, adecvata factorilor de risc aterogeni prezenti,
- control medical periodic.

Se vor utiliza sedative şi tranchilizante (Fenobarbital sau Ciclobarbital o jumătate tabletă x 2, Diazepam 10
mg o jumătate tabletă x 2, Napotom 2 - 3/zi, Bromosedim, Bromaval, Extraveral etc), ori de câte ori este
nevoie.

Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi administrare de
Nitroglicerină (1 comprimat de 0,0005 g sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie), sublingual.
Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua şi profilactic, deoarece nu creează
obişnuinţă; acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată. Prevenirea crizei se face prin evitarea
circumstanţelor declanşatoare (efort, emoţii mese copioase, tutun) şi medicamente cu acţiune
coronarodilatatoare şi de favorizare a circulaţiei coronariene.
Tratamentul anticoagulant este controversat, iar cel chirurgical – de excepţie.
Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza - presupune corectarea factorilor de risc, reducerea din alimentaţie
a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea medicatiei specifice.
Deoarece vasodilatatoarele cu acţiune coronariană, reprezintă principalul tratament în angina pectorală, în
continuare prezentăm principalele droguri cu acţiunea lor şi efectele lor adverse.

Nitroglicerina, este singura medicaţie cu acţiune promptă şi reală. Se prezintă în comprimate de 0,5 mg sau
soluţie alcoolică l%o (trinitrina). Comprimatele se administrează sublingual iar soluţia 3 picături tot
sublingual. Criza trebuie să dispară în 1 - 2 minute şi efectul să dureze 30 - 60 minute. Dacă criza de angor
nu cedează după primul comprimat se administrează al doilea. Dacă durerea nu dispare nici acum, poate fi în
cauză un sindrom intermediar sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când
bolnavul urmează să facă un efort. Pentru prevenirea crizelor există şi preparate sub formă de pomadă
(nitrol), întinsă pe o bandă de hârtie impermeabilă, care se aplică seara la culcare, pe regiunea stemală sau pe
antebraţ. Deşi este bine suportată, nitroglicerina poate provoca uneori efecte neplăcute: pulsaţii temporale,
cefalee, valuri de căldură cefalică, înroşirea feţei, hipotensiune ortostatică. Uneori poate da obişnuinţă.

Derivaţii nitrici cu acţiune prelungită (retard), se administrează zilnic 2 - 3/zi. Dintre aceştia cităm:
Pentaeritrol tetanitrat ( Pentalong, Nitropector, comprimate de 20 mg 1 - 3/zi). Efectul apare după o oră şi
jumătate şi durează 4-5 ore. Aceste preparate reduc consumul de nitroglicerină. Alt preparat mult utilizat este
Isosorbiddintratul (Isoket, Isordil, Maycor). Acesta este utilizat pe scară largă în comprimate de 5 mg
sublingual, de 10 - 30 mg comprimate oral, 2 - 3/zi şi sub formă retard (tablete de 20 mg). Efectul apare după
20 minute şi durează 2-4 ore. Indicaţia majoră este angina pectorală în criză sau profilactic şi insuficienţa
cardiacă acută după infarct sau cronică. Ca efecte secundare poate apare vasodilataţie cutanată, cefalee sau
ameţeli.

Alte medicamete cu acţiune coronarodilatatoare: papaverina oral sau i.m. Alte preparate utilizate sunt:
Dipiridamolul (Persantin) cu efect coronaro dilatator, antiagregant plachetar şi blocant al calciului, în doze
de 3 x 2 - 3 drajeuri de 0,025 g/zi, sau 3x1 fiolă/zi;

Amiodarona (Cordarone), înrudită cu Benziodarona este mult folosită în angina pectorală. - Blocanţii
betaadrenergici, sunt în mod curent folosiţi ca vasodilatatori coronarieni. Se întrebuinţează Propanololul,
Inderalul,

Tenorminul, Stresson, Trasicor, Visken, Seta-lex etc. - Antagonistii calciului, sunt foarte utili în tratamentul
anginei pectorale şi cardiopatiei ischemice. Inhibând pătrunderea calciului în celula miocardică, ei reduc
consumul de oxigen scăzând necesităţile sale în oxigen. Principalele preparate sunt Verapamilul şi
Nifedipinul. Verapamilul are şi acţiune vasodilatatoare scăzând rezistenţa periferică (cu utilitate în
hipertensiune arterială). Verapamilul (Isoptil, Cordilex) se administrează de 3 x 40 - 80 mg/zi sau o fiolă i.v.
lent de 5 mg. Este contraindicată în insuficienţa cardiacă, şocul cardiogen, infarctul miocardic, blocul A-V.
Ca efecte secundare pot apare greţuri, vărsături, constipaţie, reacţii alergice cutanate. Nifedipinul (Adalat,
Corinfar, Epilat), tot blocant al calciului este şi antiaritmic şi vasodilatator.
Se prezintă sub formă de drajeuri de 10 mg şi se administrează 3x1, după mese. Este contraindicat la femei
gravide. Ca efecte adverse pot apare cefalee, bufeuri de căldură, vertij şi roşeaţă a feţei.

Tratamentul endocrin în angina pectorală urmăreşte diminuarea necesităţilor în oxigen ale miocardului.
Pentru prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie tratamentul anticoagulant. Acesta se începe cu
Heparină şi se continuă cu Trombostop sub controlul timpului de Protrombină. Nu există acord unanim în
ceea ce priveşte eficienţa sa.

Metodele chirurgicale folosite în angina pectorală sunt realizarea unui by-pass aorto-coronarian unic sau
multiplu, cu ajutorul unui transplant din vena safenă internă sau anastomoza arterei mamare interne cu
ramura cororaniană post-stenotică.

Unii autori recomandă o tabletă de aspirină pe zi timp mai îndelungat.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic acut (IMA)= infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică
a unei porţiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare (Borundel).
Infarctul miocardic acut (IMA)= zona de necroză ischemică în miocard produsă prin obliterarea unei
ramuri coronariene (Urgenţe medico-chirurgicale, L. Titircă).
Infarctul miocardic acut (IMA se caracterizează prin necroza miocardică (pe o suprafaţă mai mult sau mai
puţin extinsă) determinată de o obstrucţie coronariană prin tromboză (îngrijiri speciale L. Titircă).

Circumstante de apariţie: după mese copioase, efort fizic intens, expunere la frig.
Factori predispozanţi: ateroscleroza coronariană, stenoza congenitală coronariană, leziuni valvulare.
Factori de risc: hiperlipemii, hipercolesterolemii, alcool, tutun, obezitate, stres, sedentarism, diabet zaharat,
HTA.

Manifestari de dependenţă (semne si simptome:

- durere:
 anginoasa, intensă (atroce, violentă, insuportabilă şi şocogenă)
 retrosternală sau precordială
 este descrisă ca o senzatie de constricţie sau „în gheară”, o senzaţie de presiune sau ca un corset de
fier care împiedică respiraţia, uneori ca simplă jenă retrosternală, o senzaţie de arsură, de greutate
sau apăsare suportabilă
  iradiaza în umărul şi în braţul stâng, în regiunea cervicală, în mandibulă, poate fi localizată
extratoracic, în epigastru, abdomen, braţe, antebraţe, coate, pumni, sau în orice regiune a toracelui
depăşind în sus gâtul, iar în jos poate iradia în epigastru, hipocondrul drept sau stâng
 nu cedează la nitroglicerină sau repaus;
 durează de la 30 minute până la câteva (48 ore).
- dispnee, sughiţ
- semnele care însoţesc durerea sunt: anxietate, agitaţie extremă, senzaţia de moarte iminentă, transpiraţii
reci, adinamie, astenie, ameţeli, greţuri, vărsături, distensie abdominală, senzaţie de plenitudine epigastrică,
mai rar diaree,
hipotensiune arterială: poate să apară imediat sau la câteva ore, precedat de o uşoara creştere a tensiunii
arteriale (datorită acţiunii stresante a durerii; scăderea TA brusc poate determina şocul cardiogen, febra
absentă la început, apar la 12-24 ore de la debut (in jur de 38 °C)
- alte semne: stare de şoc: paloare, tegumente reci şi umede, puls rapid filiform, alterarea stării generale,
oligurie gravă; socul „inexplicabil”, edemul pulmonar, insuficienţa cardiacă rapid progresivă, tulburări de
ritm - atrag atenţia asupra unui infarct miocardic acut chiar în absenţa durerii
- debutul atipic este frecvent îndeosebi la vârstnici
- debutul nedureros însoţit de semnele şi simptomele enumerate mai sus, poate duce la deces. Îngrijirea
acestor categorii de bolnavi constituie o urgenţă medicală.

Examinări complementare:
- electrocardiograma - la pat
- examinări de laborator: sânge, VSH (crescut), fibrinogen (crescut), TGO (crescută), leucocitoză,
creatinfosfokinaza (crescută)
- Markerii biochimici ai necrozei miocardice:Troponina I sau T, Enzimele de necroza miocardică,
Creatinkinaza MB (CK-MB), Transaminaza glutamic-oxaloacetica
- Alte examene de laborator in IMA: glicemie (creştere nespecifică în cadrul IMA), hemoleucograma, teste
de coagulare (necesare tratamentului trombolitic şi/sau anticoagulant), fibrinogen, uree, creatinina, RA, Na+,
K+, profil lipidic.
- Tehnici imagistice
Scintigrama miocardică de perfuzie cu radionuclizi efectuată în urgenţă oferă informaţii privind prezenţa,
localizarea şi extinderea IMA şi asupra funcţiei ventriculare stângi.

Problemele pacientului:
- disconfort legat de durere
- anxietate legată de senzaţia morţii iminente
- scăderea debitului cardiac legată de obstrucţia coronariană
- alterarea perfuziei tisulare legată de prezenţa zonelor de necroză
- deficit de autoîngrijire legat de intoleranţa la efort
- potenţial de alterare a nutriţiei prin deficit legat de greţuri, vărsături
- potenţial de complicaţii.

Obiective:
- să fie calmată durerea pacientului în ...........
- să fie combatută anxietatea pacinetului în ...........
- pacientul să prezinte circulaţie adecvata în ..............
- să fie prevenite complicaţiile imediate şi tardive (retrombozarea, etc.) ale pacientului
- să fie satisfăcute nevoile fundamentale ale pacientului
- să fie limitată extinderea necrozei
- pacientul să se recupereze socio-profesional.

Intervenţii:
Conduita de urgenţă

În faza de prespitalizare (intervalul de la debutul infarctului miocardic şi până la momentul sosirii

bolnavului în spital):
1. Prevenirea morţii subite:
- aşezarea bolnavului în decubit dorsal;
- interzicerea oricărei mişcări;
- psihoterapie.

2. Preîntâmpinarea altor complicaţii:

- sedarea durerii - la indicaţia medicului.
Se poate administra:
 morfină 0,01-0,02 g (1 fiolă= 0,02 g) subcutanat sau intramuscular, eventual intravenos lent, diluată
cu ser fiziologic sub controlul respiratiei. Morfina poate provoca hipotensiune arteriala şi deprimarea
ventilaţiei pulmonare. Asocierea cu atropina 1 mg subcutanat sau intramuscular, eventual 0,5 mg
intravenos poate preveni aceste fenomene
 mialgin 0,10 g subcutanat sau intramuscular, eventual intravenos diluat în 10 ml ser fiziologic sau
glucoza 10%
 fortral 30 mg intravenos sau intramuscular
 în durerile de mică intensitate se poate administra algocalmin, fenobarbital, codeina.
- urmărirea TA şi puls; menţinerea TA cu perfuzii de glucoză 5%, dextran, marisang, hemisuccinat de
hidrocortizon
- corectarea extrasistolelor cu xilina de uz cardiologic
- menţinerea permeabilităţii căilor aeriene → prin aspirarea secreţiilor
- oxigenoterapie.
Scurtarea timpului până la internarea în spital: transportul de urgenţă într-o unitate spitalicească cu
autosanitare (dotate cu aparatură de monitorizare, defibrilare şi reanimare), obligatoriu cu targa şi însoţite de
cadre medicale.
Bolnavii cu infarct miocardic sunt internaţi de urgenţă în secţiile de terapie coronariană a secţiei de
cardiologie care este organizată pentru urgenţele cardio-vasculare şi reanimare. Secţiile de terapie
coronariană sunt dotate cu personal medical calificat în asemenea urgenţe precum şi cu aparatura de
specialitate.

Îngrijiri în unităţi spitaliceşti:

~ Instalarea bolnavului în pat:

Transportul bolnavului se face direct în secţie – de cardiologie, terapie intensivă sau medicină internă, cu
targa, într -un timp cât mai scurt.
Mutarea bolnavului de pe targă în pat (de către personalul sanitar) fără să permită bolnavului nici o
mişcare. Asistenta va asigura un climat de linişte, salon luminos, bine încălzit, aerisit.
Poziţie cât mai comodă în pat. Paturile trebuie să aibă somiere reglabile pentru a se evita poziţiile forţate.
~ Continuarea măsurilor de urgenţă şi prim ajutor:
La indicatia medicului:
→ sedarea durerii se va face cu opiacee (Morfină, Mialgin), Fortral sau amestecuri litice
→ anxietatea se combate cu sedative (Fenobarbital, Diazepam). Se evita administrarea concomitenta a
sedativelor cu opiaceele.
→ oxigenoterapie.

~ Supravegherea funcţiilor vitale:

Monitorizarea (supravegherea permanentă) în primele zile a electrocardiogramei, TA, pulsului, respiraţiei,
temperaturii. În secţiile de boli interne mai puţin dotate se monitorizează din oră în oră şi ori de câte ori este
nevoie funcţiile vitale şi vegetative (TA, puls, respiraţie), înregistarea zilnică a electrocardiogramei şi a
temperaturii.

~ Recoltarea probelor de laborator:

Se va recolta sânge pentru dozări enzimatice, fibrinogen, glicemie, determinarea leucocitozei, VSH,
colesterol, acid uric.

~ Prevenirea complicaţiilor tromboembolice:

Se administrează anticoagulante: Heparină → sub controlul timpului de coagulare; Trombostop – apoi
funcţie de timpul Quick (indice de protrombină).

~ Preîntâmpinarea hiperexcitabilităţii miocardice:

 Se administrează Xilină 200 mg în perfuzie, i.v. sau 200 mg intramuscular.

Administrarea medicaţiei:
- cu punctualitate pentru a evita emoţiile, la pat, în pozitie orizontală
- asistenta medicală va avea pregatite medicamente pentru eventualele complicaţii
- administrarea oxigenului.

Alimentaţia bolnavului:
Mesele vor fi fracţionate (5-6 pe zi) pentru a evita consumul de cantităţi mari de alimente la o masă.
La început se face alimentaţie pasivă la pat, treptat trecând la alimentaţie activă. După mobilizarea
bolnavului, se poate servi masa în sala de mese.
Regimul alimentar va fi hiposodat şi hipocaloric. În primele zile se dă o alimentaţie lichidă administrata
lent cu lingurita, pireuri, ceaiuri, compot, supe, lapte, sucuri de fructe, ouă moi, evitând alimentele care
produc gaze sau întârzie tranzitul intestinal.
Se interzice fumatul.

Urmărirea evacuărilor de urină şi scaun:

Bolnavul imobilizat va fi servit la pat cu urinar şi bazinet la nivelul lui – pentru a nu necesita efort
suplimentar.
Constipaţia se combate prin laxative uşoare sau clisme uleioase.
Diureza şi scaunul se notează în foaia de temperatură.

Igiena bolnavului:
Baie generală sau parţială la pat până la mobilizarea bolnavului – fără a-l obosi şi fără a-l ridica.

Mobilizarea bolnavului:
Repausul absolut la pat este în prima săptămâna în funcţie de evoluţia bolii.
Durata imobilizării este stabilită de medic.
Dacă bolnavul nu are dureri, febră sau alte complicaţii, începând chiar din primele zile se pot face mişcări
pasive ale degetelor de la mâini şi de la picioare.
Treptat se permite schimbarea poziţiei în pat, mişcări active ale membrelor.
Mobilizarea se face progresiv – şezut în pat, la marginea patului, aşezarea în fotoliu, ridicarea în picioare
– sub control pulsului şi al tensiunii arteriale, primii paşi numai în prezenţa medicului.

Crearea unui mediu psihologic favorabil:

Se vor evita discuţiile cu voce tare, chemările la telefon.
Nu se va permite vizitarea în grup.
Se evită vizitele lungi.
Nu se comunică veşti neplăcute.
Se va facilita contactul cu bolnavii reabilitaţi, cu efect psihic bun.

Educaţia sanitară:
Se instruieşte bolnavul privind modul de administrare a medicamentelor, semnele supradozajului digitalic.
Se recomandă controlul periodic.
Se va încerca să se restabilească încrederea în sine şi capacitatea de muncă anterioară îmbolnăvirii.
Se interzice fumatul.
Se recomandă un regim de viaţă ordonat, raţional.
Se insistă asupra respectării regimului alimentar.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ENDOCARDITĂ INFECŢIOASĂ

Endocardita infecţioasă se referă la o infecţie bacteriană a structurilor cardiovasculare, putând fi localizată
la nivelul: valvelor inimii, a vaselor mari intratoracice, a protezelor valvulare sau vasculare şi rar, a
pacemakerurilor.

Culegerea datelor:
1.Circumstanţe de apariţie
 - septicemii
- locul de pornire a infecţiei poate fi: cavitatea bucală (extracţii dentare, amigdalectomie), aparat respirator
(după bronhoscopie cu biopsie), aparat renal (cistoscopie, cateterism vezical pe urină infectată), infecţii
tegumentare (furuncul).
2. Persoane cu risc
a. pacienţi cu risc înalt de endocardită infecţioasă:
 purtători de proteze valvulare
 insuficienţa sau stenoza aortică
 insuficienţa mitrală
 defectul septal ventricular
b. pacienţi cu risc mediu de endcardită infecţioasă:
 prolap de valva mitrală cu insuficienţă mitrală
 stenoza mitrală şi stenoza pulmonară
 insuficienţa/stenoza tricuspidiană
c. pacienti cu risc minim de endocardită infecţioasă:
 prolaps de valva mitrală fără insuficienţă mitrală
 defect septal atrial
 ateroscleroza
 pacemaker
Endocardita infecţioasă poate fi determinată de un număr mare de bacterii, dar cele mai frecvent implicate
sunt:
 streptococul viridans (35% din cazuri)
 enterococul
 stafilococul auriu (în special la cei protezaţi valvular)
 stafilococul epidermidis

Manifestări de dependenţă (semne şi simptome): febră, frison, transpiraţii, slăbiciune, oboseală, scădere
ponderală, anorexie, cefalee, dispnee, paloare, peteşii pe mucoasa bucală şi oculară, splenomegalie,
nodozităţi Osler (pe pulpa degetului), hipocratism digital, tulburări neurologice:modificări de comportament,
afazie, semne de embolie în arterele membrelor

Examinări paraclinice

Confirmarea diagnosticului de endocardita infecţioasă se face prin:

a. Hemocultura: este pozitivă dacă se izolează acelaşi germen în 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval,
sau 3-4 hemoculturi recoltate la o oră interval
b. Ecocardiografia:
 evidenţiaza vegetaţii ataşate valvelor, protezelor sau pe alte structuri cadiace
 permite vizualizarea afecţiunilor preexistente ce au favorizat boala
 apreciază dilatarea cavităţilor
 evaluează funcţia sistolică a inimii, poate indica/contraindica momentul operator
c. Electrocardiograma: cavităţile sunt suprasolicitate; apar tulburări de ritm şi de conducere
d. Radiografia toracică pentru: cardiomegalie şi modificări pulmonare
e. Examenul sângelui: evidenţiază inflamaţie, anemie, afectare renală
f. Examenul urinii: albuminurie şi hematurie.

Problemele pacientului
 alimentaţie inadecvată prin deficit legată de inapetenţă
 deficit de îngrijire legat de slăbiciune, oboseală
 disconfort legat de existenţa nodulilor dureroşi
 alterarea proceselor cognitive legat de afazie
 potenţial de complicaţii legat de migrarea vegetaţiilor, hipertermie, alterarea tegumentelor şi
fanerelor.

Obiective
→ să fie combatută infecţia
→ să se asigure o respiraţie eficientă
 → să se stabilizeze funcţiile vitale
→ să fie prevenite fenomenelor de embolie
→ să fie promovate confortul fizic şi psihic al pacientului
→ să se asigure un aport nutriţional adecvat.

Intervenţii
 repaus la pat (spitalizare)
 asigurarea unei alimentaţii uşor digerabile (regim lichid şi semilichid) în perioada febrilă, apoi regim
hipercaloric, reducerea aportului de sodiu
 supravegherea funcţiilor vitale, a stării mentale
 observarea apariţiei semnelor de embolie:
- la nivelul arterelor membrelor (durere, paloare, hipotermie, dispariţia pulsului)
- la nivel renal (hematurie, dureri)
 ajutarea pacientului în satisfacerea nevoilor fundamentale
 pregătirea pacietului pentru explorări radiologice
 recoltarea produselor biologice pentru examinări de laborator
 administrarea tratamentului medicamentos prescris;
 educaţia pacientului privind prevenirea recidivelor;
 profilaxia infecţiilor (în caz de intervenţii chirurgicale) pentru cei cu leziuni valvulare.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU PERICARDITĂ

DEFINIŢIE
Pericardita reprezintă o inflamaţie a celor două foiţe ale pericardului din cauza unei infecţii bacteriene sau
virale cel mai adesea. Apare de obicei la barbaţi între 20 şi 50 de ani, frecvent dupa o infecţie respiratorie.

CLASIFICARE

A) Pericardita acută
Este vorba de o inflamaţie a pericardului care conduce de cele mai multe ori la apariţia de lichid între cele
două foiţe ale sale, în cavitatea virtuală care le separă; în acest caz se numeşte pericardita lichidiană.
Cand nu se acumulează lichid se numeşte pericardită uscată, iar când apar depozite de fibrină (proteina
filamentoasă din sânge care intervine în procesul de coagulare) se numeşte pericardită fibrinoasă.
B) Pericardita cronică
Apare o îngroşare importantă a pericardului, realizând un adevărat înveliş care strânge inima şi
îngreunează umplerea ei. Este vorba de o complicaţie rară a unei pericardite acute, care poate să se instaleze
în câteva luni sau în câţiva ani. Cel mai adesea apare sub forma de pericardită constrictivă.

Culegerea datelor

Circumstanţe de apariţie
 idiopatice – cauze neidentificate
 infecţii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri, tuberculoza
 infecţii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ, infecţii parazitare, fungice
 reumatism articular acut
 neoplasme metastazate în pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii acute
 boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, poliarterita nodoasa, sclerodermie
 infarct miocardic acut: fie în timpul perioadei acute, fie la 3 săptămâni de la debut (sindrom
Dressler)
 postiradiere toracică
 disecţie de aortă (se acumulează sânge în cavitatea pericardica = hemopericard)
 tratament de lungă durată cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice (Doxorubicina).
 posttraumatic – traumatisme sau intervenţii chirurgicale pe torace
 insuficienţa renală, sarcina

Manifestări de depependenţă
A) În pericardita acuta fibrinoasă (inflamaţia foiţelor pericardice, dar cu cantitate normală de lichid < 50
ml):
 durere pericardică – intensă, ascuţită, în mijlocul pieptului, se intensifică la inspir profund şi se
modifică cu poziţia, nu cedează la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
 dispnee
 febra sau subfebrilitate
 uneori frisoane
 tuse iritativă care exarcebează durerea
La examenul fizic se percepe frecătura pericardică – zgomot de tonalitate joasă suprapus peste zgomotele
cardiace.

B) Pentru pericardita acută lichidiană (cantitatea de lichid pericardic o depăşeşte pe cea normală, dar
presiunea intrapericardică rămâne normală; creşterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea
normală caracterizează tamponada cardiacă):
 dacă acumularea de lichid este lentă - fără simptome
 dacă acumularea de lichid este rapidă - senzaţie de opresiune toracică, senzaţie de sufocare, disfagie,
sughiţ, tuse.
La examenul fizic se constată prezenţa variabilă a frecăturii pericardice.

C) Pentru pericardita constrictivă (cronică)

 fatigabilitate
 dispnee moderată
 scădere ponderală
 semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice,
ascită, icter

Diagnostic:
1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice:
 la percuţie, marirea matitatii cardiace de la o zi la alta, iar
 la auscultatie, asurzirea zgomotelor cardiace şi persistenţa frecăturii pericardice
2. Electrocardiograma – uneori este normală, alteori apar modificări nespecifice, cu caracter evolutiv în ore
sau zile, apar microvoltaje
3. Examenul radiologic – în cazul pericarditei lichidiene este un mijloc preţios de precizare a diagnosticului:
volumul inimii creşte, dispar arcurile şi pulsaţiile, inima ia o formă triunghiulară sau de carafă
4. Probele de sânge – pot arăta sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactivă crescute,
număr crescut de leucocite; în formele infecţioase se pot evidenţia anticorpi specifici pentru agentul etiologic
(virus, bacterie, fungie).
5. Ecocardiografia – în cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie
transtoracică: se poate vizualiza o cantitate crescută de lichid la nivelul pericardului.
6. CT sau RMN – pot diferenţia lichidul pericardic de grăsimea pericardică, se poate identifica şi măsura
grosimea pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.
7. Cateterism şi angiografie cardiacă – utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace şi a pericarditei
constrictive.
Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul şi tratamentul tamponadei cardiace. Implică
drenarea excesului de fluid din cavitatea pericardică utilizând un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se
analizeaza în laborator şi astfel se poate pune şi un diagnostic etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.
Pericardita acută în forma uşoară se autolimitează şi dispare într-un interval de 2-5 săptămâni. Recurenţa
pericarditei acute are loc la 20-30% din cazuri într-un interval de luni şi ani de zile. Prognosticul este sever în
tamponada cardiacă, formele cu lichid abundent, cu pancardită (boala inflamatorie care afecteaza toate cele
trei straturi ale inimii: pericardul, miocardul şi endocardul) sau cu insuficienţă cardiacă.
Pericardita cronică constrictivă, în absenţa intervenţiei chirurgicale, evoluează spre insuficienţă cardiacă,
cu prognostic fatal.

Problemele pacientului
- disconfort - DURERE
- scăderea debitului cardiac - compresiunea exercitată de lichidul pericardic şi alterarea volumului lichidian
în exces cu creşterea presiunii venoase şi potenţial de complicaţii (miocardita)
- deficit de îngrijire legat de slăbiciune, oboseală
- hipertermie

Obiective
 să fie combătută infecţia
 să se asigure o respiraţie eficientă
 să se stabilizeze funcţiile vitale
 să fie promovate confortul fizic şi psihic al pacientului
 pacientul să fie ferit de complicaţii
 să se asigure unui aport nutriţional adecvat

Intervenţii
 repaus la pat (spitalizare)
 asigurarea unei alimentaţii uşor digerabile (regim lichid şi semilichid) în perioada febrilă, apoi regim
hiperproteic, reducerea aportului de sodiu
 supravegherea funcţiilor vitale, a stării mentale
 oxigenoterapie
 observarea semnelor de tamponadă cardiacă

 ajutarea pacientului în satisfacerea nevoilor fundamentale

 pregătirea pacietului pentru explorări radiologice, explorări funcţionale, punctie pericardică
 recoltarea produselor biologice pentru examinări de laborator
 administrarea tratamentului medicamentos prescris
 educaţia pacientului privind prevenirea recidivelor
În cazul pericarditelor cu cantităţi mari de lichid, tratamentul de elecţie este evacuarea promptă a lichidului
din sacul pericardic prin pericardiocenteză.
După drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care constă în:
 antibiotice – în cazul unei pericardite bacteriene
 citostatice – în cazul unei pericardite neoplazice
 tratament tuberculostatic – în cazul pericarditei tuberculoase
 corticoterapie – prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea progresivă a dozelor
 medicaţie analgezică – pentru reducerea durerii
 antiinflamatoare – Indometacin, cu regresia simptomelor în câteva zile
În cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical şi constă în pericardiectomie parţială sau
totală.
Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.

PROCESUL DE ÎNGRIJIRE în SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ PERIFERICĂ

DEFINIŢII

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ ACUTĂ

Ischemia acută apare prin obliterare arterială, cu suprimarea fluxului arterial. Se datoreşte trombozei,
emboliei sau traumatismului unei artere, cu contuzie sau secţionare.
SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ CRONICĂ
Apare în ateroscleroza obliterantă a membrelor pelviene, în trombangeita obliterantă şi, mult mai rar, în
unele arterite infecţioase.

CULEGEREA DATELOR
Circumstanţe de apariţie: tulburări organice ocluzive (arteriopatia obliterantă aterosclerotică, trombangeita
obliterantă, arterite infecţioase, arteritele din colagenoze, angiopatia diabetică) şi neocluzive (anevrismul
arterial, fistula arterio-venoasă).
 - este determinată în principal de ateroscleroză (prin depuneri de colesterol dar şi glicogen în diabetul
zaharat), procese inflamatoare ale vaselor ce duc în timp la apariţia şi dezvoltarea stenozelor şi formarea de
trombi intraluminali cu efect obstructiv asupra circulatiei
- spasmul arterial indus de hiperfuncţia simpatică periferică
- factori traumatici: contuzi şi plăgi arteriale
- embolii: embolii arteriale după cardiopatii emboligene, plăci de aterom, embolii grăsoase sau gazoase,
embolii iatrogene
- cauze iatrogene: ligaturi acidentale

MANIFESTĂRI DE DEPENDENŢĂ

A) În sindromul de ischemie arterială acută:

 Durerea. Aceasta apare brusc, violent, cu sediul la nivelul obstrucţiei. Pacientul acuză dureri intense,
localizate, dar cu iradiere pe traiectul arterial spre periferie. Durerea are caracter continuu şi este
dificil de controlat prin administrarea de calmante uzuale
 tulburările de sensibilitate, care pot merge până la anestezie completă, senzaţia de membru
permanent rece, mersul devine şchiopătat, sau imposibil (impotenţă funcţională)
 în funcţie de amploarea leziuni, dar mai ales a calibrului vasului, se pot instala fenomene de
instabiltate arterială sau chiar colaps
 tegumentele palide şi reci, cadaverice. Ulterior, apare cianoza, care evoluează spre gangrenă
 sensibiltatea (tactilă, termică, dureroasă), apare afectată, până la dispariţie. Impotenţa funcţională
este evidentă, ea evoluează gradat în timp până la impotenţă totală
 căutarea pulsului periferic în teritoriul distal, evidenţiază absenţa acestuia.

B) În sindromul de ischemie arterială cronică (obstrucţia arterială se realizează lent şi progresiv prin
creşterea plăcii de aterom, însă evoluţia poate fi precipitată de instalarea unei tromboze pe plăci de aterom
prexistente).
 durerea. La inceput are caracter continuu, localizată la nivelul moletului (muşchi posteriori ai
gambei) şi dispare în repaus. Acest stadiu se mai numeşte şi cel al claudicaţiei intermitente. La
apariţa dureri, pacientul este obligat la repaus, care aduce calmarea durerilor şi permite reluarea
mersului (poziţa “spectatorului de vitrină”). In stadiile avansate, durerea este mult mai intensă şi
continuă. Calmantele obişnuite nu ameliorează starea pacientului. Durerea se intensifică la căldura
patului, motiv pentru care pacientul adoptă o poziţe şezândă, cu membrele inferioare atârnând la
marginea patului. În această poziţe se realizează staza venoasă care creşte timpul schimburilor de
gaze la nivel celular şi astfel scade intensitatea durerii.
 ca urmare a repausului fortuit, masele musculare ale membrelor inferioare se atrofiază în timp, apar
primele tulburări trofice care atestă ischemia importantă: tegumente subţiri, reci, friabile, unghi
îngroşate, pilozitate dispărută.
 orice leziune postraumatică trenează, fără tendinţă la vindecare, necroza şi instalarea gangrenei.
Gangrena are caracter de mumifiere, uscată, de culoare neagră şi de regulă debutează la nivelul
extremităţi distale (degete). Instalarea gangrenei coincide cu dispariţa durerii din zona necrozată
 (anestezie), ca urmare a distrugerii nervilor senzitivi.
 pot apare amputaţii spontane ale degetelor afectate, fără acuze din partea bolnavului.
 gangrena evoluează lent, iar pacientul începe să prezinte semne generale de intoxicare cu produşi
toxici rezultaţi în urma necrozei tisulare şi care duc în final la deces.
 prin suprainfecţie, gangrena uscată descrisă anterior se poate transforma în gangrenă umedă, cu
evoluţie rapidă spre extensie şi şoc toxico-septic.

Explorări paraclinice:

probe clinice accesorii: probe de provocare a claudicaţiei, de provocare a modificărilor de culoare şi
temperatură

măsurarea presiunilor sistolice la nivel gambier (arterele pedioasă şi tibială posterioară) şi la nivelul
braţului cu ajutorul unui aparat Doppler, urmat de calcularea indicilor gamba-braţ (IGB)

echo-Doppler pulsatilă (debimetria)

pletismografie - metodă de explorare a circulației periferice prin înregistrarea variațiilor pulsului

oscilometrie - măsurare a amplitudinii modificărilor de volum ale arterelor periferice
 
arteriografia rămâne standardul de aur (metodă invazivă)

RMN şi Angio-CT pot detecta localizarea precisă a stenozei

ultrasonografia intravasculară - tehnica permiţând vizualizarea interiorului arterelor cu ajutorul
ultrasunetelor

oximetria percutană - determinare a cantității de oxigen din hemoglobina
Nevoi prioritar perturbate
Nevoia de se misca, de a-şi păstra o bună postură
Nevoia de a evita pericolele
Nevoia de a de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele şi mucoasele
Nevoia a dormi şi a se odihni
Nevoia de a se preocupa de propria realizare
Nevoia de a comunica
Nevoia de a mânca, a bea
Nevoia de a se îmbrăca, a se dezbrăca
Nevoia de a-şi menţine temperatura in limite normale
Nevoia de a învăţa

Problemele pacientului + sursa de dificultate:

 alterarea confortului (disconfort): durerea, paresteziile
 alterarea integrităţii pielii: ulceraţii, gangrena
 alterarea perfuziei tisulare la nivel periferic, leziuni arteriale
 intoleranţa la activitate, claudicaţie
 comunicare ineficientă la nivel afectiv: dificultate de a se mobiliza
 dificultatea de a se alimenta şi hidrata
 dificultate de a se mobiliza;
 anxietatea: evoluţia bolii;
- potenţial de devalorizare (alterare a imaginii corporale)
- culoarea tegumentelor: paloare sau cianoza, tulburarile trofice

Obiective:
1) Să se îmbunătăţescă irigaţia arterială periferică a pacientului
2) Să sa diminueze sau să se oprească evoluţia leziunilor ateromatoase
3) Pacientul să beneficieze de confort fizic şi psihic
4) Pacientul să aibă tonusul muscular şi forţa musculară păstrată
5) Pacientul să fie ferit de complicatii
6) Pacientul să fie echilibrat hidroelectrolitic si nutriţional
7) Pacientul să fie ferit de pericole
8) Pacientul să-şi menţină satisfăcute celelalte nevoi fundamentale
9) Pacientul să capete cunoştinţe noi
10) Pacientul să dobândească atitudini, obiceiuri şi deprinderi noi
11) Pacientul să-şi recapete interesul faţă de sine şi de alţii
12) Pacientul sa comunice cu cei din jur

Intervenţii:
a. Priorităţi de îngrijire:
- supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, a stării de conştienţă
- profilaxia infecţiilor
- prevenirea complicaţiilor
b. Intervenţii proprii (autonome):
- comunicare
- asigurarea condiţiilor de mediu
- recomandarea repausului la apariţia claudicaţiei, a repausului la pat, prelungit în fazele avansate, a poziţiei
declive, fără a elimina mersul pe jos, adaptat astfel încât să se evite claudicaţia
- hidratare şi alimentare corespunzătoare - regim alimentar sărac în grăsimi animale, glucide concentrate,
fără alcool şi cafea
- asigurarea igienei riguroase
- izolarea plăgilor - efectuarea pansamentului, shimbarea acestuia ori de câte ori este nevoie
 - prevenirea infecţiilor nosocomiale
- prevenirea complicaţiilor
- educaţia pacientului:
~ folosirea încălţămintei confortabile şi din piele
~ evitarea ciorapilor din material sintetic
~ igiena riguroasă a membrelor inferioare prin băi zilnice, pudrarea zonelor interdigitale, tăierea
unghiilor
- tratamentul chirurgical al unghiei incarnate
- evitarea traumatismelor locale, dozarea efortului fizic, evitarea băilor prea calde şi a compreselor calde,
evitarea vestimentaţiei strâmte care stânjeneşte circulaţia
- regim alimentar sărac în grăsimi animale, glucide concentrate, fără alcool şi cafea, suprimarea fumatului
- tratament precoce al infecţiilor, micozelor; cura balneara, etc.
c. Intervenţii delegate:
 pregătirea pentru investigaţii şi analize, recoltări de sânge şi urină
 administrarea tratamentului general şi local specific cu urmărirea efectului acesteia, terapie
trombolitică în sindromul de ischemie periferică acută cu urmărirea coagulogramei
 în caz de arteriopatie diabetică: echilibrarea diabetului
 pregătirea pacientului în vederea tratamentului chirurgical, dacă acesta se impune: angioplastie
transluminală percutană, reconstrucţie vasculară, simpatectomie lombară chirurgicală
 îngrijirea postoperatorie
d. Intervenţii specifice: oscilometria, arteriografia, ecografia
e. Efectuarea tehnicilor de nursing şi a investigaţiilor respectând etapele:
 pregătirea materialelor necesare
 pregătirea psihică a pacientului pentru tehnici şi investigaţii de nursing: informarea, explicarea în
termeni accesibili a tehnicii şi investigaţiei, obţinerea consimţământului şi a colaborării pacientului
conştient, orientat; decizia şi acordul implicit în cazul bolnavilor comatoşi, inconştienţi
 pregătirea fizică a pacientului pentru tehnici şi investigaţii de nursing: îmbrăcarea/dezbrăcarea
pacientului, poziţionarea adecvată, respectarea intimităţii şi a pudorii, sistarea alimentaţiei pe cale
orală, asigurarea confortului fizic
 efectuarea tehnicii respectând timpii de execuţie
 reorganizarea locului de muncă
 notarea în foia de observaţie
 evaluarea rezultatelor
 supravegherea pacientului după efectuarea tehnicii
 informarea medicului asupra modificărilor în starea bolnavului
 măsurarea eficacităţii tehnicii şi investigaţiei

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU AFECŢIUNI ALE VENELOR

Tromboflebita - obstrucţia lumenului venos cu trombus, însoţită de inflamarea peretelui venos.

Culegerea datelor
Circumstanţe de apariţie, factori de apariţie:
- afecţiuni însoţite de staza venoasă (cardiopatii, obezitate, varice ), imobilizări prelungite
(imobilizare în aparat gipsat)
- afecţiuni care produc alterarea endoteliului venos (traumatisme, infecţii, ultimele luni de sarcină)
- afecţiuni care favorizeaza tromboza (caşexia, colagenoze )
- afecţiuni ale sângelui (anemii, leucemii, poliglobulii ) în care se produc tulburări de coagulabilitate
sanguină

Manifestări de dependenţă - semne şi simptome:

Sunt diferenţiate în funcţie de vasele afectate şi stadiul afecţiunii: subfebrilitate, tahicardie, local: durere pe
traiectul venei: poate fi spontană sau provocată de palpare digitala, mişcări, mers; se intensifică în stadiul
edematos, impotenţa funcţională proporţională cu evoluţia bolii, edeme.

Examinari paraclinice: flebografie, ecografie Doppler

Problemele pacientului:
- diminuarea mobilităţii fizice (impotenţa funcţională)
- alterarea perfuziei tisulare periferice ( inflamarea pereţilor venoşi)
- disconfort (durere)
- potenţial de complicaţii (migrarea trombusului)

Obiective:
- să se combată staza venoasă
- să se corecteze tulburările biologice favorizante
- să se promoveze confortul
- să se prevină complicaţiile

Intervenţii:
- repaus la pat în perioadele febrile şi dureroase
- poziţionare care să favorizeze întoarcerea venoasă (cu membrul inferior ridicat), după zece zile de repaus,
dacă semnele locale s-au diminuat şi pulsul şi temperatura sunt normale se poate începe mobilizarea
progresivă
- administrarea tratamentului medicamentos prescris
- observarea semnelor şi simptomelor de complicaţii: semne renale - hematuria, semne de embolie
pulmonară
- ajutarea pacientului să-şi satisfacă nevoile fundamentale
- aplicarea măsurilor de combatere a efectelor imobilizării la pat
- îngrijiri pre şi postoperatorii pentru pacientul cu tratament chirurgical
- educaţia pacientului: purtarea de ciorapi elastici, masajul membrelor, mers pe jos zilnic, evitarea
ortostatismului prelungit, alternarea perioadelor de activitate cu perioade de repaus

Varicele se caracterizează prin dilatarea venelor superficiale, de obicei la nivelul gambei.

Culegerea datelor
Circumstanţe de apariţie:
 insuficienta valvulară venoasă constituţională, ereditară (varice primitive)
 compresiuni venoase: ortostatism prelungit, tumori abdominale, pelviene (varice secundare)

Manifestări de dependenţă - semne şi simptome:

o senzaţia de tensiune şi amorţeli la nivelul gambei
o dureri accentuate în ortostatism şi care diminuează pe măsura dezvoltării cordoanelor venoase
o local: dilatarea venelor superficiale, uneori formându-se pachete varicoase, edem accentuat după
ortostatism prelungit, diminuat după repaus

Problemele pacientului:
 disconfort (durere)
 alterarea perfuziei tisulare (staza venoasă)
 potenţial de complicaţii (ruperea pereţilor venoşi)
 potenţial de alterare a imaginii corporale (cordoanele venoase vizibile)

Obiective:
sa se favorizeze circulatia venoasa,
sa se prevena complicatiile,
sa se promoveze confortul.

Intervenţii:
- asigurarea perioadelor de repaus, cu membrele inferioare ridicate
- administrarea medicaţiei prescrise
- observarea semnelor de complicaţii (tromboflebite, ruperea varicelor)
- pregătiri preoperatorii, îngrijiri postoperatorii pentru pacientul cu intervenţie chirurgicală
- educaţia pacientului în evitarea ortostatismului prelungit, ciorapi elastici, alternarea perioadelor de
activitate cu perioade de repaus, masajul membrelor, mers pe jos, combaterea obezităţii

NURSING ÎN REUMATOLOGIE

I. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI OSTEO-ARTICULAR

ARTICULAŢIILE sunt structuri ce asigură legătura dintre oase, cu formă adaptată rolurilor lor:
asigurarea mobilităţii şi rezistenţă la presiune şi tracţiune. Există 2 tipuri de articulaţii:
▪ Diartrozele, articulaţii mobile compuse din:
- feţele articulare ale oaselor
- cartilajul articular, acoperă feţele oaselor şi se continuă cu periostul
- meniscul, cartilaj ce se interpune între feţele articulare
- capsula articulară e un manşon fibros ce se inseră pe oase, menţinandu-le în contact.
- membrana sinovială e stratul intern al capsulei, bogat inervată şi vascularizată.
- ligamentele sunt formaţiuni fibroase, inserate pe oase
- cavitatea articulară e un spaţiu virtual în interiorul articulaţiei, ce conţine o lamă fină de lichid. Aceste
articulaţii sunt interesate de procese inflamatorii şi degenerative.
▪ Sinartrozele, articulaţii fixe sau cu mobilitate redusă, fără cavitate articulară; oasele sunt solidarizate prin
ţesut fibros, cartilaginos sau osos.

Articulaţiile craniului
- suturile coronară, sagitală, lambdoidă sunt sinartroze ce unesc oasele craniului.
- articulaţia temporo-mandibulară: leagă mandibula de craniu, avand rol important în masticaţie şi vorbire.
Se realizează intre osul temporal si condilul mandibulei.
Articulaţiile coloanei vertebrale
- articulaţiile intervertebrale articulează vertebrele între ele; au mobilitate redusă dar prin sumare asigură
flexia, lateroflexia, extensia şi rotaţia coloanei vertebrale.
- articulaţia cranio-vertebrală articulează occipitalul cu atlasul si axisul; asigură flexia, lateroflexia, extensia
şi rotaţia capului.
- articulaţiile costo-vertebrale articulează coastele cu vertebrele; au rol în mişcările respiratorii.
- articulaţia sacroiliacă articulează sacrul cu osul iliac şi permit mişcări de basculare anterioară şi posterioară
a bazinului.
Articulaţiile toracelui
- articulaţiile sterno-costale articulează perechile de coaste II-VII cu sternul
- articulaţiile intercondrale unesc cartilajele costale vecine
- articulaţiile sternale articulează manubriul cu corpul sternului si cu apendicele xifoid.
Articulaţiile bazinului
- articulaţia sacroiliacă
- simfiza pubiană uneşte cele două oase coxale anterior.
Articulaţiile membrului superior
- articulaţia sterno-claviculară uneşte partea internă a claviculei cu sternul, permiţând mişcări de urcare şi
coborâre
- articulaţia acromio-claviculară uneşte partea externă a claviculei cu omoplatul, solidarizându-le mişcările
- umărul, articulaţia scapulo-humerală uneşte capul humeral cu omoplatul şi asigură flexia, extensia, rotaţia
şi circumducţia membrului superior
- cotul uneşte extremitatea inferioară a humerusului cu extremităţile superioare ale radiusului şi cubitusului,
asigurând flexia şi extensia antebraţului pe braţ.
- articulaţia radio-cubitală distală uneşte extremităţile inferioare ale radiusului şi cubitusului, permiţând
mişcări de pronaţie şi supinaţie.
Articulaţiile mainii:
- articulaţia radio-carpiană uneşte radiusul cu carpul
- articulaţia cubito-carpiană uneşte cubitusul cu carpul
- articulaţia intercarpiană uneşte oasele carpiene
- articulaţia carpo-metacarpiană uneşte oasele carpiene cu metacarpienele
- articulaţiile degetelor: metacarpo-falangiene (uneşte metacarpienele cu prima falangă asigurând flexia,
extensia, abducţia şi adducţia); interfalangiene proximale şi interfalangiene distale (unesc falangele
asigurând flexia şi extensia.
- articulaţia policelui este o articulaţie metacarpo-falangienă cu mişcări mai complexe: flexia, extensia,
abducţia, adducţia şi circumducţia.
Articulaţiile membrului inferior
- articulaţia coxo-femurală uneşte cavitatea cotiloidă a coxalului cu capul femural, permiţând flexia, extensia,
abducţia, adducţia, rotaţia şi circumducţia.
- articulaţia genunchiului uneşte condilii femurului cu rotula şi condilii tibiei, cu ajutorul meniscurilor,
permiţând flexia, extensia, rotaţia.
- articulaţiile tibio-peroniere superioară şi inferioară sunt fixe.
- articulaţia gleznei (talo-crurală) uneşte extremităţile inferioare ale tibiei şi peroneului cu astragalul,
permiţând mişcări de flexie dorsală şi plantară.
- articulaţiile intertarsiene unesc oasele tarsiene, permiţând pronaţia, supinaţia, abducţia, adducţia.
- articulaţia tarso-metatarsienă uneşte metatarsienele cu tarsienele
- articulaţiile metatarso-falangiene unesc metatarsienele cu falangele proximale.
- articulaţiile interfalangiene unesc falangele între ele.

II. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE ÎN AFECŢIUNILE REUMATOLOGICE

1. DUREREA ARTICULARĂ este cel mai important simptom al afecţiunilor reumatice inflamatorii şi
degenerative. Sediul corespunde articulaţiei afectate.
În boala artrozică, durerea se accentuează la efort, expunere la frig şi umezeală, în timpul nopţii. Se
ameliorează în repaus.
În spondilita anchilozantă, durerea se agravează după repaus prelungit şi se ameliorează după exerciţiu
fizic dar nu dispare în repaus.
În poliartrita reumatoidă, durerea apare spontan şi la presiune, fiind accentuată în timpul nopţii.
 SCIATICA se datorează comprimării rădăcinii spinale a nervului sciatic de către leziuni ale coloanei
lombare (osteofite, hernie de disc). Se manifestă prin dureri lombare iradiate în membrul inferior, limitarea
mişcărilor coloanei şi contractură a musculaturii paravertebrale.

2. REDOAREA este senzaţia dureroasă de limitare temporară a mişcărilor în articulaţie. Apare dimineaţa
sau după repaus prelungit, durează minim 30 de minute şi cedează progresiv la mobilizarea articulaţiei.

3. TUMEFACŢIA reprezintă mărirea volumului articulaţiei, asociată cu durere şi redoare. Apare în RAA şi
artroze. Tegumentele pot fi congestive sau normale.

4. ANCHILOZA semnifică limitarea permanentă a mişcărilor în articulaţie, aceasta devenind rigidă.

5. DEFORMĂRILE OSOASE
În poliartrita reumatoidă, la nivelul mâinii apar deformări ale degetelor (degete în gât de lebădă, în Z, în
butonieră), deviaţii cubitale sau radiale ale pumnului, curbarea carpului.
Piciorul suferă deformări (picior triunghiular, rotund) ce compromit statica şi mersul.
Deformările coloanei vertebrale apar în spondilita anchilozantă (ştergerea curburilor coloanei), şi în boala
artrozică (cifoze, scolioze, dispariţia lordozei).

6. FEBRA apare în RAA şi spondilita anchilozantă.

III. INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN REUMATOLOGIE

- Hemoleucograma: leucocitoză în RAA; anemie în poliartrita reumatoidă şi spondilita anchilozantă

- Probele de inflamaţie: VSH, CRP, fibrinogen au valori mari în RAA, poliartrita reumatoidă şi spondiloza
anchilozantă şi sunt negative în boala artrozică
- ASLO (Ac. antistreptolizină O sunt anticorpii antistreptococici) au valori mari, peste 300 U în RAA
- Exsudatul faringian - streptococ betahemolitic grup A în RAA
- Examenul lichidului articular – lichid steril cu multe PMN în RAA; număr mare de leucocite, în special
PMN, cantitate mică de glucoză şi prezenţa ragocitelor (PMN modificate) în poliartrita reumatoidă
- Factorul reumatoid are valori mari, peste 1/80 în poliartrita reumatoidă
- Radiografiile articulaţiilor în incidenţe de faţă şi profil arată îngustarea spaţiului articular, eroziuni
marginale ale oaselor, osteoporoză şi tumefieri ale ţesuturilor periarticulare în poliartrita reumatoidă;
îngustarea spaţiului articular şi modificări ale epifizelor (osteoporoză, osteofite, osteoscleroză) în boala
artrozică.
- Radiografia articulaţiei sacro-iliace – modificări de sacro-ileită în spondilita anchilozantă
- Radiografia coloanei vertebrale: calcificări ale inelelor fibroase şi ligamentelor interspinoase, eroziuni ale
vertebrelor, dispariţia curburilor coloanei vertebrale. Realizează aspectul de ,,bambus” în spondilita
anchilozantă
- Scintigrafia osoasă
- Artroscopia – examenul endoscopic al articulaţiei poate fi completată de
- Biopsia sinovialei – inflamaţie. Ambele sunt necesare în poliartrita reumatoidă.

IV. NURSING SPECIFIC ÎN REUMATOLOGIE

Modulului NURSING ÎN REUMATOLOGIE îi sunt corespunzătoare următoarele competenţe:

C1. Analizeaza semnele şi simptomele specifice afecţiunilor reumatismale.

C2. Identifică problemele de dependenţă şi stabileşte diagnosticele de îngrijire (nursing) la pacienţii
cu afecţiuni reumatismale.
C3. Elaborează planul de îngrijire (nursing).
C4. Aplică intervenţiile proprii şi delegate.
C5. Evaluează rezultatele îngrijirilor aplicate.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU REUMATISM ARTICULAR ACUT (RAA)

 Reumatismul articular acut se manifestă prin inflamaţia succesivă a mai multor articulaţii mari. Atingerea
articulară se vindecă fără sechele. Atinge frecvent cordul, lăsând urmări grave.
Boala afectează copiii şi adolescenţii, infecţia urmând unei angine streptoscopice.

Culegerea Circumstanţe de apariţie:

datelor - vârsta pacientului; copilul şi adultul tânăr prezintă receptivitate pentru infecţia
streptococică;
- condiţiile insalubre de locuit, frigul, umezeala, favorizează apariţia anginelor
streptococice;
- prezenţa anginelor streptococice în antecedentele personale ale pacientului, (recente 2-4
săptămâni), precede instalarea durerilor articulare;
Manifestări de dependenţă: (Semne şi simptome posibile)
- febra;
- transpiraţii;
- astenie şi tumefacţie articulară fugace, ce cuprinde mai multe articulaţii mari, cu
căldura şi congestie locală;
- anorexie;
Obiective - Pacientul să prezinte temperatura corpului în limite fiziologice;
- Să se obţină o stare de bine, prin dispariţia durerilor articulare;
- Să se prevină complicaţiile;
Intervenţii Asistentul:
(rol propriu şi - asigură repausul la pat, până la dispariţia durerilor articulare şi, în continuare, 2-3
delegat) săptămâni, cu reluarea treptată a mersului;
- foloseşte perne pentru suportul articulaţiilor dureroase;
- asigură igiena corporală şi a lenjeriei pacientului;
- participă la investigaţiile clinice şi de laborator prin:
 recoltarea sângelui pentru determinarea VSH-ului, fibrinogenului, ASLO,
proteinogramei, proteinei C reactive;
 recoltarea exsudatului farigian;
 efectuarea ECG;
- administrează tratamentul:
- antistreptococic (penicilina G), efectuând testarea sensibilităţii organismului la
antibiotic, respectând doza şi ritmul de administrare;
- antiinflamator cu aspirină, în formele uşoare şi cortizon, în doze descrescatoare până
la normalizarea VSH-ului (va sesiza efectele secundare ale corticoterapiei - dureri
epigastrice, edeme, hipertensiune arterială, insomnie);
- asigură alimentaţia pacientului:
 dieta de cruţare în perioada febrilă (regim hidrozaharat, apoi lacto-făinos, care se
va îmbogăţi treptat);
 dieta va asigura necesarul de lichide pentru a preveni deshidratarea;
 dieta desodată pe toată perioada tratamentului cu cortizon;
- supraveghează zilnic semnele vitale: puls, tensiune arterială, temperatura, notarea
greutăţii corporale;
- educă pacientul şi antrenează familia privind:
 prevenirea reinfectărilor streptococice; continuarea tratamentului prescris cu
moldamin, în dozele şi la intervalele stabilite de medic;
 prezentarea la controale periodice, clinice şi biologice, prin policlinica
teritorială;
 asanarea focarelor de infectie amigdalină şi dentară (sub protecţie de
antibiotice);
 internarea după caz a copiilor foşti bolnavi, în sanatorii cu personal calificat
pentru dispensarizarea lor;
 NURSING ÎN AFECŢIUNILE SÂNGELUI ŞI
ALE ORGANELOR HEMATOPOIETICE

I. NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE

Sângele este un lichid roşu, vâscos şi opac alcătuit din celule (elemente figurate) suspendate într-un lichid
(plasmă). Are reacţie alcalină, temperatură de 38 de grade şi volum echivalent cu 8% din greutatea corpului.

Funcţiile sângelui:

1.Funcţia respiratorie - sângele transportă oxigenul de la plămâni la ţesuturi şi dioxidul de carbon de la

ţesuturi la plămâni.
2. Funcţia nutritivă – sângele transportă substanţele nutritive absorbite din tubul digestiv la ţesuturi.
3. Funcţia excretorie – sângele transportă substanţele toxice şi nefolositoare de la ţesuturi la organele
excretoare.
4. Menţinerea echilibrelor hidro-electrolitic şi acido-bazic
5. Reglarea umorală
6. Funcţia de termoreglare - sângele transportă căldura de la organele profunde spre suprafaţa corpului.
7. Funcţia imunitară – sângele apără organismul de bacterii, virusuri şi celule neoplazice.

Compoziţia sângelui:
A. PLASMA reprezintă 55% din volumul sangvin şi este un lichid gălbui, alcalin, alcătuit din apă (90%),
substanţe minerale (ioni ce determină ph 7,35) şi substanţe organice:
- proteine plasmatice: albumine, globuline, fibrinogen
- glucide: glucoza
- lipide: colesterol, trigliceride, fosfolipide.
B. ELEMENTELE FIGURATE reprezintă 45% din volumul sangvin.
Există 3 categorii de elemente figurate:
- eritrocite (hematii, celule rosii)
- leucocite (celule albe)
- trombocite (plachete).
Ele se distrug la nivelul splinei şi se regenerează din măduva hematogenă continuu.

1. ERITROCITELE sunt celule diferenţiate pentru transportul oxigenului şi dioxidului de carbon. Conţin
hemoglobină ce se combină cu acestea, formând oxihemoglobina şi carboxihemoglobina.
Au formă de disc, cu diametrul de 7 microni; din profil au formă de lentilă biconcavă.
Această formă asigură maximum de suprafaţă pentru volum minim. Nu au nucleu. Sunt elastice,
deformându-se la trecerea prin vasele sangvine. Durata de viaţă este de 120 de zile, după care sunt
sechestrate în splină şi distruse. Normal sunt în număr de 4,5-5 milioane/mm cub.

2. LEUCOCITELE sunt celule diferenţiate pentru funcţia de apărare a organismului.

Au formă schimbătoare, pot emite pseudopode şi străbat pereţii capilarelor, trecând în ţesuturi (diapedeză)
unde încorporează şi distrug particule de microbi (fagocitoză). Au nucleu.
Normal sunt în număr de 4000-9000/ mm cub.
Există mai multe categorii de leucocite:
● Agranulocite celule cu nucleu nedivizat.
▪ Limfocite – celule ovale, cu nucleu bine delimitat, aflate în sânge şi organele limfoide. Au rol în
imunitate, producând anticorpi. Reprezintă 25% din totalul leucocitelor.
▪ Monocite - celule mari (macrofage) ce trec în ţesuturi si realizează fagocitoza. Produc anticorpi.
● Granulocite (polimorfonucleare) reprezintă 70% din leucocite. Sunt celule cu nucleu format din mai multe
fragmente. Conţin granulaţii cu afinitate pentru anumiţi coloranţi:
▪ Polimorfonucleare neutrofile sunt segmentate şi nesegmentate. Au granulaţii violet.
Sunt mobile, fiind atrase de toxinele microbiene în focarele de infecţie, unde realizează fagocitoza.
▪ Polimorfonucleare eozinofile (acidofile) au nucleu format din 2 lobi şi granulaţii roşii. Au proprietăţi
fagocitare reduse.
▪ Polimorfonucleare bazofile au nucleu lobat şi granulaţii albastre. Au proprietăţi fagocitare foarte reduse
şi produc heparină.

3. TROMBOCITELE sunt celule ovale, mici 2-4 microni. Nu au nucleu, ci doar o citoplasmă cu 2 zone:
granulomer central şi hialomer periferic. Normal sunt în număr de 150.000-450.000/mm cub. Durata de viaţă
este de 3-5 zile. Au rol în coagularea sângelui şi repararea vaselor lezate.

HEMATOPOIEZA este procesul de formare a elementelor figurate în măduva osoasă hematogenă. Aici
există precursori pentru fiecare serie: precursori ai eritrocitelor, precursori ai leucocitelor şi precursori ai
trombocitelor. Din acesti precursori, prin eritropoieză se formează eritrocite, prin granulocitopoieză se
formează granulocitele, prin limfopoieză se formează limfocite, prin monopoieză se formează monocite, iar
prin megacariocitopoieză se formează trombocite.
Hematopoieza este controlată de eritropoietină, un hormon secretat de rinichi, a cărui secreţie e stimulată
de scăderea aportului de oxigen la ţesutul renal.

HEMOSTAZA este procesul de coagulare a sângelui. Are 2 etape:

- hemostaza primară sau provizorie, timpul vasculo-plachetar, constă în vasoconstricţie reflexă şi
formarea unui tromb alb prin aderarea trombocitelor la vasul lezat şi agregarea lor.
- hemostaza definitivă constă în formarea reţelei de fibrină (cheag intra şi extravascular) ce va consolida
trombul alb. Se realizează cu ajutorul celor 13 factori ai coagulării: I-fibrinogen, II-protrombina, III-
tromboplastina tisulară, IV-calciul, V-proaccelerina, VI, VII-proconvertina, VIII-globulina antihemofilică,
IX-factor Cristmas, X-factor Stuart, XI-PTA (antecedent tromboplastic al plasmei rosenthal), XII-factor de
contact Hageman, XIII-factor stabilizant al fibrinei.
 Cele 3 etape sunt:
 formarea activatorului protrombinei
 formarea trombinei active
 formarea trombului de fibrină.

GRUPELE SANGVINE
● Sistemul ABO
Eritrocitele conţin antigeni (aglutinogene) A şi B. Plasma conţine anticorpi (aglutinine) alfa şi beta ce
aglutinează şi hemolizează antigenii eritrocitari. Prezenţa sau absenţa acestor anticorpi şi antigeni
caracterizează cele 4 grupe sangvine din sistemul ABO:
- grupul O I nu are anticorpi şi antigeni
- grupul A II are antigen A şi anticorp beta
- grupul B III are antigen B şi anticorp alfa
- grupul AB IV are ambii antigeni şi nu are anticorpi.

Compatibilitatea:
- grupul O I este donator universal si primeste sange numai din grupul O.
- grupul AB IV este primitor universal , dar donează numai la grupul AB IV.
- grupul A II donează la grupele A II si AB IV si primeste de la A II si O I.
- grupul B III donează la grupele B III si AB IV si primeste de la B III si O I.

●RH
Pe eritrocite există antigenul Rh la 85% din populaţie. Acestia sunt Rh pozitivi. 25% din populaţie nu are
antigenul Rh, fiind Rh negativă.
Cele 2 grupe Rh sunt incompatibile, în cazul transfuziei persoanele cu Rh negativ vor primi sânge Rh
negativ. În cazul transfuziei de sânge Rh pozitiv la persoane Rh negative, eritrocitele acesteia vor fi
aglutinate si hemolizate.

II. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE

1. DUREREA
- dureri osteo-articulare în anemii hemolitice, leucemii acute, mielom multiplu
- dureri osoase difuze la nivelul membrelor şi coloanei vertebrale ce se generalizează în mielomul multiplu
- sciatică în mielomul multiplu
- dureri în hipocondrul stâng în leucemia limfoidă cronică

2. HEMORAGIA TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR

HEMORAGII CUTANATE
 Peteşiile sunt pete roşii de mici dimensiuni (1-3 mm) produse prin ruperea unor capilare din derm, ce
nu dispar la presiune. Pot conflua formând purpura.
 Echimoza este o hemoragie produsă prin ruperea vaselor subcutanate. Iniţial e roşie-violacee apoi,
prin degradarea hemoglobinei, devine verzuie, galbenă şi dispare.
 Hematomul este o acumulare de sânge în hipoderm. Apare ca o formaţiune dureroasă.
HEMORAGIILE MUCOASELOR
 Epistaxisul este sângerarea de la nivelul foselor nazale.
 Gingivoragiile sunt sângerari de la nivelul gingiilor.
 Hemoptizia este sângerarea de la nivelul căilor respiratorii.
 Hemoragia digestivă este sângerarea de la nivelul tubului digestiv, manifestată prin hematemeză şi
melenă.

3. ADENOPATIILE
ADENOPATIILE DIN LEUCEMII
Sunt localizate la mai multe grupe ganglionare. Au dimensiuni diferite şi sunt simetrice. Pot conflua
formând blocuri ganglionars voluminoase în regiunea cervicală şi pot determina compresiuni mediastinale şi
abdominale.
Ganglionii au consistenţă fermă, sunt nedureroşi şi mobili pe piele şi ţesuturile profunde.
ADENOPATIILE DIN LIMFOMUL HODGKIN
Adenopatiile sunt voluminoase, asimetrice, localizate supraclavicular, cervical, axilar, inghinal,
mediastinal şi abdominal. Au dimensiuni moderate, variabile şi cresc rapid în volum.
Ganglionii sunt nedureroşi, de consistenţă fermă.

4. SPLENOMEGALIA reprezintă creşterea în dimensiuni a splinei. Aceasta devine palpabilă, cu margini

crenelate, dimensiuni şi consistenţă variabilă. Apare în anemii hemolitice, leucemii cronice şi limfoame.

5. INAPETENŢA - lipsa poftei de mancare - este globală, pentru toate grupele de alimente. Apare în anemii
şi leucemii.

6. DISFAGIA
- disfagia sideropenică apare în anemia feriprivă
- disfagia prin compresiune mediastinală a esofagului apare în leucemii şi limfoame.

7. DISPNEEA
- dispneea cu polipnee superficială, percepută ca setea de aer, la efort fizic, rar în repaus apare în anemii
severe şi anemia posthemoragică
- dispneea inspiratorie cu bradipnee e produsă prin compresiunea mediastinală a traheei de către adenopatiile
mediastinale mari şi apare în leucemii şi limfoame.

8. MODIFICĂRILE FANERELOR
 Platonichia - unghiile plate, fără curburi normale apare în anemia feriprivă
 Koilonichia - unghiile concave apar în anemia feriprivă
 Unghiile friabile, încreţite, cu aspect de frunză vestedă, apar în anemia feriprivă
 Încărunţirea precoce a părului apare în anemia feriprivă
9. PALOAREA este coloraţia deschisă a tegumentelor şi mucoaselor.
Are tentă:
- verzuie, albastruie în anemia feriprivă
- albă ca varul în anemia posthemoragică
- gălbuie, subicterică în anemiile Biermer şi parabiermeriene
- aurie, icterică în anemiile hemolitice.
Paloarea apare şi în leucemii.

10. ICTERUL – coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, datorată creşterii valorilor bilirubinei serice
peste 20 mg%, apare în:
- anemii hemolitice: icter moderat, palid, asociat cu splenomegalie, urină clară, scaun pleiocrom şi bilirubină
indirectă crescută
- leucemii cronice şi limfoame, în cadrul sindromului de compresiune abdominală, apare icterul mecanic, cu
nuanţă intensă, asociat cu prurit, hepatomegalie, scaun decolorat, urină pigmentată şi bilirubină directă
crescută.

11. TAHICARDIA regulată, cu ritm de 120-140 /minut, apare în anemii.

12. HIPOTENSIUNEA apare în anemia posthemoragică.

13. AMEŢELILE sunt tulburări de echilibru asociate cu senzaţia de cădere. Se datorează oxigenării
deficitare a creierului, prin scăderea cantităţii de hemoglobină şi prin creşterea vâscozităţii sângelui. Apare în
anemii şi leucemii.
14. ACROCIANOZA este coloraţia albăstruie, violacee a extremităţilor şi se ascociază cu răcirea
tegumentelor. Apare în anemii.

15. SCĂDEREA ÎN GREUTATE apare în hemopatiile maligne.

16. ASTENIA FIZICĂ, reducerea capacităţii funcţionale a organismului, apare în anemii şi leucemii.

17. FEBRA apare în hemopatiile maligne. Este creşterea temperaturii corpului peste 37 de grade, ca reacţie
la un agent nociv: subfebrilitate 37-38 grade, febră moderată 38-39 grade, febră înaltă 39-40 grade,
hiperpirexie peste 40 grade.

18. LIPOTIMIA este suspendarea de scurtă durată a constienţei, cu menţinerea respiraţiei şi circulaţiei
normale. Apare în anemia posthemoragică.

19. PRURITUL este senzaţia subiectivă de ,,mâncărime” la nivelul pielii şi mucoaselor, ce induce nevoia de
scărpinat, cu leziuni de grataj secundare. Apare în leucemii cronice şi în limfomul Hodgkin.

III. INVESTIGAŢII PARACLINICE

A. Investigaţii utile în anemii:

- hemoleucograma
- hemoglobină, hematocrit
- constante eritrocitare: VEM (volum eritrocitar mediu), CHEM (concentraţia hemoglobinei eritrocitare
medii)
- frotiu de sânge periferic
- rezistenţa osmotică a eritrocitelor
- reticulocitele
- sideremia
- feritina plasmatică
- vitaminemie B12 şi folaţi cu valori scăzute în anemiile megaloblastice
- LDH, bilirubina neconjugată, urobilinogenul
- test maximal Kay: anaclorhidrie histaminorezistentă în anemia Biermer
- test Schilling: administrarea de vitamină B12 marcată cu cobalt determină creşterea eliminării urinare cu
70% în anemia Biermer
- LDH, bilirubina indirectă cu valori mari
- examen de urină: hemoglobinurie, hemosiderinurie în anemiile hemolitice
- frotiu de măduvă osoasă: hiperplazia seriei eritrocitare
- test Coombs direct pozitiv în anemiile hemolitice autoimune
- dozarea Ig G, Ig M, complement
B. Investigaţii utile în hemopatii maligne:
- hemoleucograma
- frotiul de sânge periferic
- probe de inflamaţie: VSH, CRP pozitive
- frotiu de măduvă
- proteinogramă; electroforeză; imunelectroforeza utile în mielomul multiplu
- calcemie
- examen de urină: proteina Bence-Jones în mielomul multiplu
- radiografiile scheletului: multiple leziuni de osteoliză la nivelul craniului, vertebrelor, sternului, coastelor,
epifizelor oaselor lungi în mielomul multiplu
- biopsia ganglionară cu examen histopatologic utilă în leucemii, limfoame
- fosfataza alcalină leucocitară are valori mari în leucemii
- cromosom Philadelphia
- hemoleucograma şi frotiu de sânge periferic: anemie, leucocitoză cu neutrofilie, eozinofilie şi limfopenie,
trombocitoză sau trombocitopenie
- VSH accelerat
- proteinogramă: albumine serice cu valori mici; gamaglobuline cu valori mari
- fosfatază alcalină cu valori mari în determinările hepatice
- fosfatază acidă şi calcemie cu valori mari în determinările osoase
- radiografia toracică: imagini policiclice (adenopatii mediastinale)
- CT toracic şi abdominal: adenopatii mediastinale
- ecografie abdominală: hepatosplenomegalie
- scintigramă hepatică şi splenică
- limfografie
C. Investigaţii utile în sindroamele hemoragice:
- hemoleucogramă: trombocitopenie în purpura trombocitopenică;
- frotiu de sânge periferic: trombocitopenie în purpura trombocitopenică;
- timp de sângerare prelungit în purpura trombocitopenică; timp de coagulare şi timp Howel prelungite în
hemofilie.
- factori plasmatici ai coagulării normali în purpura trombocitopenică;
- absenţa factorului VIII din plasmă şi a factorului IX din ser în hemofilie
- semnul garoului pozitiv în purpura trombocitopenică;
- frotiu de măduvă: hiperplazia megacariocitelor în purpura trombocitopenică;
- radiografia articulaţiei: spaţiu articular îngustat, neregulat în hemofilie.

IV. NURSING SPECIFIC

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMII ŞI POLIGLOBULII

Anemia reprezintă scăderea numărului de hematii și/sau a hemoglobinei.

Anemiile se pot produce:
- prin pierdere de hematii:
 posthemoragice
 hemolitice (anemia hemolitică a nou-născutului și prin incompatibilitatea de sânge în sistemul AB0)
- prin insuficiență de producere a hematiilor și hemoglobinei:
 anemia feriprivă
 anemia Biermer
Poliglobuliile sunt boli caracterizate prin hiperplazia sistemului eritropoietic.

Culegerea datelor

Anemia acută:
- circumstanțe de apariție:
~ traumatisme
~ medicația antiinflamatoare administrată fără protecție gastrică (determină hemoragii digestive)
~ hemoragii în antecedentele personale ale femeilor
- semne și simptome:
 amețeli
 paloarea tegumentelor instalată brusc
 tahicardie
 puls filiform
 hipotensiune arterială, dispnee
 lipotimie
 tulburări digestive (greață, meteorism, tulburări de tranzit)

Anemia cronică:
- circumstanțe de apariție:
 persoane care lucrează în mediul toxic
 persoane care au alimentație cu carență de fier
 persoane consumatoare de alcool, tutun
 persoane cu antecedente personale ca: gastrectomie, lambliază, reacția hemoragiilor oculte pozitivă
în scaun
- manifestări de dependență (semne și simptome):
 amețeli
 cefalee
 astenie
 palpitații
 dureri precordiale
 dispnee
 paloarea buzelor, a palmelor, a plantelor
 mucoasa bucală atrofiată
 unghii și păr friabile
 amenoree

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU LEUCEMIE

Leucemiile sau leucozele sunt hemopatii maligne caracterizate prin hiperplazia țesuturilor hematopoietice
(mieloid și limfoid) și metaplazia lor. Prin metaplazie țesutul leucozic ia locul seriei roșii și apare un deficit
al măduvei hematogene.

Culegerea datelor

Leucemia acută
- circumstanțe de apariție:
 copii, tineri mai frecvent sub 25 ani
 debut insidios
- semne și simptome - apar trei sindroame:
 sindromul anemic (paloare, astenie, dispnee)
 sindromul infecțios (febră, frison, curbatură)
 sindromul hemoragic (gingivoragii, epistaxis, metroragii)
 ulcerații ale cavității bucale
 manifestări pseudoneoplazice, scăderea apetitului, a greutății corporale, transpirații, prurit.

Leucemia cronică
- circumstanțe de apariție:
o persoane de sex masculin cu vârste cuprinse mai frecvent între 35-45 de ani
o persoane expuse la intoxicații cu benzen și radiații ionizante
- manifestări de dependență (semne și simptome):
 astenie
 durere și senzație de greutate în hipocondrul stâng (splenomegalia)
 scăderea ponderală
 prurit tegumentar
 adenopatie generalizată și simetrică (în leucemia limfoidă cronică)
 manifestările apar în pusee acute, cu o evoluție spre exitus în 10 ani

Probleme:

- Leucemia acută:
 hipertermia
 intoleranța la efort fizic
 deficitul de volum lichidian
 alterarea integrității mucoasei bucale
 incapacitatea de hidratare alimentară
 risc de alterare a stării generale, exitus prin complicații hemoragice și septicemice

- Leucemia cronică:
 intoleranță la activitatea fizică
  dureri osoase și în hipocondrul stâng
 prurit tegumentar
 disconfort abdominal
 pierderea imaginii de sine
 modificarea schemei corporale (în leucemia limfoidă cronică) prin prezența adenopatiilor

Obiective
- Pacientul să prezinte perioade de remisiune cât mai lungi, ceea ce prelungește durata de viață.
- În perioadele terminale, pacientul să fie susținut de familie, anturaj și să beneficieze de o moarte liniștită.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU SINDROAME HEMORAGICE

Acestea pot fi determinate de tulburările vasculare, trombocitare, de coagulare.

Hemofilia este un sindrom hemoragic ereditar, determinat de absența factorilor VIII-IX ai coagulării. Boala
este întâlnită la bărbați și se caracterizează prin hematoame după traumatisme minime.

Culegerea datelor:
- circumstanțe de apariție:
 persoane cu antecedente heredocolaterale de hemofilie
 prezența hemoragiilor la traumatisme mici (periajul dinților)
 nou-născuți cu întârzierea hemostazei după tăierea cordonului ombilical
- manifestări de dependență (semne și simptome):
 hemoragii abundente la traumatisme mici, situate la nivelul tegumentelor, mucoaselor, articulațiilor;
 amețeli
 astenie
 prezența hemartrozelor

Probleme:
 intoleranță la activitatea fizică
 tulburări de mobilitate cauzate de hemartroze (mâini, genunchi, coate)
 risc de complicații prin compresiuni produse de hematoame (paralizii, gangrene, necroze).
Obiective:
 pacientul să fie ferit de traumatisme, hemoragii;
 să se prevină complicațiile invalidante determinate de compresiunea hematoamelor;
 pacientul să fie conștientizat cu privire la modul său de viață, să știe să se autoîngrijească în caz de
hemoragii.
Rolul asistentei în îngrijirea bolnavilor cu boli hematologice
 asigură repausul la pat al pacientului în saloane liniștite, luminoase, călduroase:
- repausul la pat este obligatoriu pentru pacientul febril, dispneic, adinamic
- prin condițiile din salon trebuie să asigure prevenirea infecțiilor intercurente, intraspitalicești, având în
vedere rezistența scăzută la infecții a pacienților cu boli hematologice
- în caz de hemartroză, articulația să fie relaxată.
 asigură igiena tegumentelor și mucoaselor
 asigură prevenirea escarelor de decubit, în cazul pacienților gravi, prin mijloacele cunoscute
 asigură alimentația pacientului în funcție de nevoile sale cantitative și calitative, modificate de boală:
- în perioadele febrile – regim hidric, hidrozaharat, lactat
- în anemii – alimente bogate în fier, calciu, vitamine, bazate pe carne (viscere), legume verzi și fructe
- în poliglobulie se reduce cantitatea de carne
monitorizează temperatura, pulsul, tensiunea arterială, respirația, la intervale de timp, în
 funcție de gravitatea cazului, consemnând datele în foaia de temperatură;
 sesizează apariția elementelor hemoragice și informează medicul
 aplică comprese reci pe articulație în cazul hemartrozei
 supraveghează eliminările prin scaun și urină, pentru evidențierea ascarizilor în scaun, a hematuriei
nocturne
 face bilanțul ingesta/excreta în cazul pacienților febrili, cu transpirații abundente și a celor care
prezintă vărsături
  recoltează produsele pentru examene de laborator (sânge, urină, suc gastric, materii fecale) și
pregătește pacientul și instrumentarul pentru puncția biopsică
 administrează tratamentul prescris:
- transfuzia de sânge integral sau a derivatelor lui (masă eritrocitară, plasmă, concentrat de factor VIII,
plasmă anti-hemofilică)
- sesizează apariția accidentelor transfuziei
- preparate de fier pe cale orală (soluții, tablete, granule), între mese sau în timpul mesei
- preparate de fier pe cale parenterală, prin injecții intramusculare profunde
- tratamentul antihemoragic – vitaminele C, K și tratamentul hormonal prescris
- tratamentul citostatic intravenos sau în perfuzii intravenoase, cu glucoză 5% (Citosulfan, Mileran,
Leukeran, Vincristin); după prepararea extemporanee a unor citostatice se vor injecta direct, în tubul
perfuzorului, evitând contactul soluțiilor cu tegumentele
- sesizează efectele secundare ale administrării citostaticelor – anorexie, grețuri, vărsături, diaree
- susține psihic pacientul în perioada în care se produc modificări ale schemei corporale (căderea părului)
- menajează psihicul pacientului, devenind suportul lui moral; are în vedere că majoritatea bolilor sunt
incurabile (susține pacientul în stările lui terminale)
- ia legătura cu kinetoterapeutul care învață pacientul mișcările pe care le poate face în cazul artrozelor
cauzate de hemartroză
- pregătește preoperator și îngrijește postoperator pacientul căruia i se aplică tratament chirurgical
(splenectomie, extirparea ganglionilor sau tratament ortopedic)

ANEXE
APARATUL RESPIRATOR

I. Participarea asistentului medical la efectuarea pleuroscopiei (toracoscopie)

Definiţie:
Pleuroscopia/toracoscopia) este examinarea endoscopică a cavităţii pleurale, a suprafeţei plămânului, după
constituirea pneumotoraxului artificial (insuflarea aerului în cavitatea pleurală).

Scop/indicaţii:
- vizualizarea directă a pleurei parietale şi viscerale, plămânilor şi mediastinului;
- drenarea revărsatelor pleurale, obţinerea de fragmente tisulare;
- diagnosticarea neoplasmului pulmonar/pleural, metastazelor pulmonare, infecţiilor pleuro-pulmonare.

Materiale necesare:
- pleuroscop (toracoscop);
- aparat pentru introducerea aerului;
- câmpuri sterile, comprese sterile;
- mănuşi sterile;
- ace şi seringi pentru anestezie, soluţie anestezică;
- material de dezinfecţie: soluţie dezinfectantă, tampoane;
- trusă antişoc (pentru prevenirea accidentelor);
- flacoane eprubete pentru produse recoltate (biopsie, lichid).

Pregătirea pacientului:
- se explică pacientului derularea procedurii pentru reducerea temerior legate de examenare;
- pacientul va fi sedat în preziua şi ziua examinării;
- se explică necesitatea şi modul de colaborare;
- se obţine consimţământul;
- pacientul este informat că se vor parcurge 2 etape: constituirea pneumotoraxului şi examinarea propiuzisă;
- nu mănâncă cel puţin 8 ore înainte;
- cu o oră înainte de institurea pneumotoraxului la indicaţia medicului şi în funcţie de starea pacientului se
administrează un tranchilizant (meprobamat, medazepam, diazepam).

Participarea asistentului medical la procedură - pneumotorax

- pacientul este culcat pe canapea în decubit lateral pe partea sănătoasă;
- braţul de deasupra este ridicat deasupra capului, flectat aşa încât palma să atingă urechea;
- se dezinfectează regiunea indicată, se oferă medicului materiale pentru realizarea anesteziei;
- se face puncţia şi se adaptează aparatul pentru pneumotorax cu ajutorul căruia se introduc 300-400 ml aer
în cavitatea pleurală;
- se urmăreşte permanent starea pacientului;
- pacientul este aşezat în decubit dorsal;
- după 10-15 minute este ajutat să se ridice în poziţie şezând;
- se supraveghează respiraţia care trebuie să fie ritmică şi liniştită;
- se anunţă medicul dacă: respiraţia devine greoaie, pacientul acuză durere, se cianuzează, TA scade, pulsul
este accelerat filiform (pericol de şoc pleural);
- pacientul poate acuza o jenă discretă pe partea unde s-a creat pneumotoraxul;
- dacă nu apar incidente la recomandarea medicului se poate face un control radiologic.

Participarea asistentului medical la procedură - pleuroscopie

- pacientul este condus la sala de operaţie;
- este aşezat în poziţie semişezând sprijinit pe partea sănătoasă;
- braţul de partea examinată va fi ridicat, palma este aşezată pe ceafă;
- poziţia este fixată de asistenta care sprijină braţul şi supravegheaza permanent pacientul;
- toracoscopul este introdus printr-un trocar de către medic, asistenta serveşte materialele solicitate;
- medicul efectuează examinarea şi eventual recoltează lichid sau fragmente pentru biopsie;
- se scoate trocarul şi se reexpansionează plămânul;
- materialele recoltate se etichetează şi se trimit la laborator;
- la nivelul plăgii se aplică fire sau agrafe şi un pansament steril;
- peste pansament, la recomandarea medicului se pot aplica la nivelul toracelui fâşii de tifon, circular.

Îngrijirea pacientului după procedură:

- se efectuează radiografie pulmonară de control;
- se monitorizează pacientul: pot apărea accese de tuse, hematon al peretelui toracic;
- la recomandarea medicului se administrează analgezice, sedativ, calmante ale tusei.

II. Participarea asistentului medical la efectuarea radiografiei pulmonare standard

Definiţie
Este un examen radiologic static care permite vizualizarea prin „transparenţă” a plămânilor, în principal,
dar şi a conturului inimii precum şi a oaselor cutiei toracice (coaste şi claviculă).

Indicaţii și Contraindicaţii
Indicații:
- în caz de simptome pulmonare persistente (tuse, expectoreţie);
- hemoptizie;
- bilanţul preoperator;
- localizarea exactă a punctului pentru toracocenteză în caz de pleurezie închisă;
- viraj tuberculinic la Reacţia Mantoux.
Contraindicaţii:
- gravide.

Principii tehnice
Pentru a reda transparenţa structurilor pulmonare şi bronşice, clişeele radiografice vor fi efectuate cu raze
X (Roentgen) de intensitate mică.
Radiografia pulmonară se face din două incidenţe: din faţă, în timpul inspiraţiei şi apoi din profil în condiţii
de obscuritate.

Pregătirea pacientului:
- se dezbracă în regiunea superioară a corpului;
- se îndepărtează obiectele metalice de la gât care pot da false imagini;
- se explică în mare în ce constă procedura, pentru a obţine colaborarea pacientului;
- se cere pacientului să execute comenzile medicului radiolog atunci când i se cere (să inspire profund, să
rămână în apnee, să-şi schimbe poziţia).

Interpretarea rezultatelor
Rezultate normale:
Interpretarea clişeului este făcută de medic la negatoscop (un panou iluminat electric).
Pe negatoscop, structurile mai puţin dense apar colorate în negru, iar structurile dense (oasele) apar în alb.
Se apreciază: conformaţia toracelui, înclinaţia şi spaţiile intercostale, silueta mediastinală, transparenţa
pulmonară.
Rezultate patologice:
- opacităţi (infiltrate) în masă – în pneumopatii virale, TBC pulmonară;
- opacităţi segmentare – în pneumonie, atelectazie;
- epanşamente (lichide) pleurale – în pleurezii purulente, serofibrinoase, hemotorax;
- transparenţe difuze – în emfizemul pulmonar;
- transparenţe localizate – în caverne tuberculoase drenate, în pneumotorax.
III. Participarea asistentului medical la efectuarea bronhofibroscopiei
Este un examen endoscopic ce constă în explorarea mucoasei traheei şi a bronhiilor cu ajutorul unui
endoscop ce conţine fibre optice (bronhofibroscop).

Indicaţii și contraindicaţii:
Indicaţii:
- hemoptizie;
- expectoraţie prelungită sau sanguinolentă;
- corpi străini intrabronşici;
- tumori mediastinale.
Contraindicaţii:
- alergie la anestezicele locale;
- tratamente anticoagulante în curs.
Incidente şi accidente:
- accidente alergice la anestezicele locale;
- agitaţia pacientului şi întreruperea examenului prin intoleranţă la bronhoscop.
Principii generale:
- se utilizează bronhoscoape flexibile, de calibru mic, bine tolerate de pacient, care permit o explorare
profundă;
- examinarea se face într-o cameră specială după ce pacientului i s-a efectuat enestezia locală.

Pregătirea materialelor
Se vor pregăti materialele respectând regulile de asepsie:
- bronhoscopul cu anexele sale (pense pentru prelevări de ţesut, pentru îndepărtarea corpilor străini) sterile;
- recipiente sterile etichetate cu numele pacientului pentru prelevări de secreţii bronşice;
- un vaporizor cu xilină pentru anestezia faringolaringiană;
- medicamente pentru intervenţie rapidă în caz de şoc;
- seringi şi ace de unică folosinţă.

Pregătirea pacientului:
- se explică pacientului scopul și derularea procedurii;
- se obţine consimţământul informat.

Participarea asistentului medical la efectuarea bronhofibroscopiei

- se cercetează testele de coagulare şi se administrează, la indicaţia medicului, anticoagulante pentru a
preveni hemoragia în caz de prelevare de ţesut bronşic;
- se instruieşte pacientul să rămână “à jeun” şi să nu fumeze în dimineaţa examinării;
- se administrează premedicaţia conform indicaţiei medicului: antitusive, antisecretorii, anxiolitice /
tranchilizante (cu condiţia ca pacientul să nu aibă glaucom sau adenom de prostată, fiindcă conţin atropină şi
produc midriază şi retenţie de urină);
- se îndepărtează protezele dentare, dacă există;
- se introduce fibroscopul pe gură (după anestezia faringo-laringiană) sau pe una din fosele nazale;
- medicul priveşte pe monitor imaginea internă mărită a căilor respiratorii şi dictează modificările;
- asistentul medical notează pe buletinul de analiză modificările identificate de medic;
- se fac prelevări de secreţii pentru examen bacteriologic, citologic, biochimic şi de ţesut pentru examen
anatomopatologic.

Îngrijirea pacientului după procedură:

- Se insistă ca pacientul să nu bea nimic 2-3 ore după examen fiindcă există riscul unei căi false din cauza
anesteziei;
- Se supraveghează tusea şi expectoraţia, pentru a surprinde o eventuală hemoptizie;
- Se observă culoarea tegumentelor şi se măsoară frecvenţa respiraţiei şi pulsului.

IV. Participarea asistentului medical la efectuarea toracocentezei (puncția pleurală)

Toracocenteza este pătrunderea cu un ac steril, printr-un spaţiu intercostal, în cavitatea pleurală.

Indicaţii și Contraindicaţii
Indicații
- prelevarea şi analiza lichidului pleural, care orientează medicul spre o maladie bacteriană, virală,
inflamatorie, de origine cardiacă sau neoplazică;
- evacuarea lichidului pleural în pleureziile masive;
- administrarea de medicamente în situ.
Contraindicaţii - nici una.

Incidente şi accidente
- pneumotorax;
- şoc pleural.

Pregătirea materialelor
- ac Kuss, lung de 6-8 cm prevăzut cu mandren, sau un ac obişnuit de aceeaşi lungime şi cu diametrul de ≈ 1
cm;
- materiale şi soluţii dezinfectante;
- recipiente pentru colectarea lichidului pleural (gradat) şi pentru prelevări de laborator;
- materiale pentru Reacţia Rivalta în vederea cercetării naturii lichidului (exudat sau transudat);
- mănuşi de unică folosinţă;
- mască;
- seringă de capacitate mare, etanşă pentru aspirarea lichidului pleural;
- seringi de unică folosinţă şi fiole cu xilină pentru infiltraţii locale (anestezie locală).

Pregătirea pacientului:
- se explică în ce constă procedura şi se obţine consimţământul informat;
- se administrează premedicaţia (Diazepan şi atropina) pentru a diminua anxietatea;
- se aşează pacientul în decubit lateral pe partea indemnă (sănătoasă) cu braţul ridicat deasupra capului
pentru îndepărtarea coastelor şi mărirea spaţiilor intercostale sau în poziţie şezând, pe marginea patului sau
pe un scaun, cu braţele sprijinite pe spătarul acestuia (pe care se aşează o pernă, un material protector).

Participarea asistentului medical la efectuarea toracocentezei

- se dezinfectează locul ales pentru puncţie;
- se face anestezie locală (medicul) după ce se exclude un istoric de alergie medicamentoasă, prin anamneză;
- medicul introduce acul, în plină matitate, în spaţiul 7-8 intercostal pe linia axilară posterioară, de regulă
deasupra marginii superioare a coastei inferioare pentru a evita atingerea nervilor intercostali;
- se cere pacientului să rămână în apnee în timpul introducerii acului în cavitatea pleurală;

- se îndepărtează mandrenul (dacă s-a folosit acul Kuss) pentru a permite lichidului să fie aspirat cu o
seringă;
- se adaptează seringa la ac şi se aspiră primii mililitri de lichid ce vor fi repartizaţi în mai multe eprubete
pentru examene biochimice, citobacteriologice şi pentru reacţia Rivalta;
- se evacuează restul de lichid (nu mai mult de 1l chiar în caz de pleurezie mare);
- se extrage acul şi se pansează steril locul puncţiei;
- se supraveghează aspectul pacientului, frecvenţa respiratorie şi pulsul.

Îngrijirea pacientului după puncţie:

- se ajută pacientul să se îmbrace;
- se aşează în pat pe partea puncţionată, dacă tolerează, procliv;
- se supraveghează activ funcţiile vitale: frecvenţa respiraţiei, pulsului, T°, TA;
- se observă tusea şi expectoraţia, culoarea şi aspectul tegumentelor şi mucoaselor;
- se semnalează medicului orice modificare apărută în starea pacientului.

Interpretarea rezultatelor:
- lichid seros sau serofibrinos, poate fi exudat sau transudat, natura sa determinându-se prin reacţia Rivalta;
- exudat hemoragic – se întâlneşte în pleurezia TBC sau neoplazică;
- exudat purulent – în pleurezii metapneumonice bacilare;
- lichid putrid, brun sau brun-cenuşiu – în supuraţiile pulmonare.

V. Participarea asistentului medical la efectuarea I.D.R. la tuberculină

Introducerea în stratul dermic, a unei cantităţi mici de tuberculină, cu ajutorul unei seringi speciale şi a
unui ac steril.

Indicaţii:
- supravegherea validităţii vaccinării antituberculoase prin BCG;
- depistarea cazurilor de tuberculoză.

Principii tehnice:
Tuberculina este un filtrat obţinut din cultura de bacili Koch. Orice alergie la tuberculină arată, de fapt, un
contact prealabil al pacientului cu bacilul Koch (primo-infecţia bacilară) sau cu bacilul Calmette - Guerin
(vaccinarea BCG).
Pentru a releva această alergie este suficient să punem în contact organismul pacientului cu o mică cantitate
de tuberculină.
Acest lucru se realizează prin II.D.R. la tuberculină sau Reacţia Mantoux.
Doza de tuberculină administrată este de 10-50 unităţi.

Pregătirea pacientului:
- se explică în termeni accesibili procedura şi se obţine consimţământul informat;
- se descoperă membrul superior stâng sau numai antebraţul.

Efectuarea procdeurii:
- se alege zona pentru injecţie;
- se dezinfectează pielea;
- se injectează strict i.d. 0,1ml tuberculină până se formează o papulă cu diametrul de 5-6 mm; nu se
tamponează, nu se freacă locul inoculării;
- se educă pacientul să nu se scarpine, să nu se spele pentru a nu influenţa reacţia locală;
- se citeşte, prin măsurare, reacţia locală, la 72 de ore după inoculare.

Interpretarea rezultatelor:
Reacţia negativă - dacă la locul inoculării nu apare nici un halou, culoarea şi aspectul pielii fiind
nemodificate; această reacţie negativă înseamnă că pacientul n-a avut nici un contact cu bacilul koch sau cu
bacili de tip Calmette - Guerin.
Reacţie pozitivă - se produce aşa-zisul „viraj tuberculinic”, când la locul inoculării diametrul induraţiei
depăşeşte 5-6mm. În acest caz se recomandă radiografie pulmonară pentru decelarea eventualelor leziuni
produse de infecţia bacilară. Pacientul este luat în evidenţa TBC şi se aplică măsuri de izolare şi de prevenire
a răspândirii infecţiei la cei din jur.

VI. Participarea asistentului medical la efectuarea spirometriei

Spirometria este o metodă neinvazivă şi foarte precisă de apreciere a funcţiei pulmonare.
Acest test simplu măsoară cantitatea de aer pe care o persoană o poate inspira sau expira într-o unitate de
timp.

Indicaţii:
- diagnosticarea afecţiunilor cronice ale bronhiilor şi ale plămânului: astm, bpoc, pneumopatie interstiţială,
emfizem;
- evaluarea gravităţii şi evoluţiei acestor boli.

Pregătirea materialelor:
- spirometre de dimensiuni şi capacităţi mari disponibile în laboratoarele de explorări funcţionale şi
respiratorii;
- spirometre mici, portabile de obicei, calibrate prin sisteme electronice;
- piese bucale de unică folosinţă;
- spirometrul este racordat la un computer ce înregistrează rezultatele şi le reprezintă grafic (spirograma) şi
numeric;
- spirometria se efectuează numai la cabinete medicale şi în servicii de explorări funcţionale, iar tehnica este
complet diferită de cea folosită pentru măsurarea debitului expirator de vârf (pefr).

Pregătirea pacientului:
Psihică
- explicarea testului şi demonstrarea procedurii corecte;
- obţinerea consimţământului informat.
Fizică
- să nu fumeze şi să nu consume băuturi alcoolice cu cel puţin 4 ore înainte de testare;
- să nu facă efort fizic important cu cel puţin 30 de minute înainte de testare;
- să evite să mănânce copios şi să bea băuturi acidulate cu cel puţin 2 ore înainte de testare;
- să nu poarte haine care împiedică expansiunea toracelui/abdomenului.

Efectuarea procedurii
- se întreabă pacientul despre simptome curente, medicaţie inhalatorie administrată recent, dacă este fumător;
- se cere să-şi golească vezica urinară;
- se măsoară greutatea şi înălţimea pacientului (fără încălţăminte, cu picioarele apropiate, capul drept);
- se recomandă poziţia şezând, ca poziţie de siguranţă;
- se ataşează clipul nazal pentru pensarea nărilor;
- se cere pacientului să efectueze o inspiraţie maximală rapidă şi completă;
- se introduce piesa bucală în gură, având grijă ca buzele să fie lipite în jurul tubului, iar pauza să dureze
maxim 1-2 secunde;
- pacientul suflă cu putere prin tub, expirând tot aerul din plămâni; durata minimă a expiraţiei forţate trebuie
să fie de 6 secunde;
- se va încuraja permanent pacientul să înspire şi să expire puternic şi prelungit; în tot acest timp pacientul va
respira numai pe gură;
- de obicei sunt necesare minim 3 măsurători corect executate, timpul necesar pentru spirometrie variind
între 5 minute şi 30-45 minute;
- testarea se poate încheia prematur dacă pacientul nu mai poate continua.

Îngrijirea pacientului după procedură

- este necesară deplasarea cu fotoliul rulant la pat dacă este internat, sau cu un mijloc de transport sigur dacă
efectuează testul în ambulatoriu;
- se recomandă repaus fizic întrucât spirometria implică efort respirator şi unii pacienţi acuză greutate în
respiraţie şi senzaţie de oboseală.

Notarea rezultatelor testului:

Pentru validarea testării funcţiei pulmonare este necesară obţinerea a minim 3 manevre expiratorii
acceptabile din punct de vedere tehnic.
Se notează cele mai mari valori obţinute la:
- FVC sau CV (capacitatea vitală)
- FEV1 (volumul expirator maxim în prima secundă sau VEMS)
- IPB (indicele de permeabilitate bronşică) care se calculează manual prin formula IPB = (FEV1 /
FVC)×100.

VII. Participarea asistentului medical la efectuarea aspiraţiei traheo-bronşice

Aspiraţia traheobronşică constă în îndepărtarea secreţiilor din trahee şi bronşii prin introducerea unei sonde
cuplate la aspirator fie prin cavitatea bucală, fie prin fosele nazale, prin traheostomă, prin canula traheală sau
prin sonda endotraheală.
Scop
Prevenirea pneumoniei determinată de stagnarea secreţiilor în căile aeriene la pacienţii imobilizaţi, la care
reflexul de tuse este diminuat sau abolit sau care nu pot să tuşească.

Pregătirea materialelor
- sursă de oxigen portabilă sau pe perete;
- balon Ruben cu mască detaşabilă;
- aspirator de perete sau portabil;
- sonde de aspirare de diferite mărimi;
- mănuşi sterile şi nesterile, mască facială;
- seringă pentru umflarea balonaşului;
- soluţie cu ser fiziologic, flacon cu apă sterilă;
- comprese sterile;
- seringă de 10 ml;
- recipient de colectare.

Linii directoare
- se verifică semnele vitale ale pacientului (P., R., T.A.), zgomotele respiratorii (cornaj, tiraj, respiraţie
stertoroasă) şi starea generală pentru a putea face comparaţie cu starea sa după aspirare;
- se verifică, la indicaţia medicului, concentraţia gazelor sanguine prin recoltarea de sânge arterial;
- se verifică capacitatea pacientului de a respira profund şi de a tuşi, deoarece aceste manevre ajută la
mobilizarea secreţiilor spre partea superioară a arborelui traheobronşic, facilitând aspirarea lor;
- în cazul în care se efectuează aspiraţie nasotraheală, se va face un istoric al pacientului în ceea ce priveşte
deviaţia de sept, polipii nazali, epistaxisul, traumele nazale, etc.;
- diametrul sondelor se aspiraţie trebuie să fie mai mic de jumătate din diametrul traheostomei sau sondei de
intubaţie pentru a minimaliza hipoxia în timpul aspirării;
- aspiraţia trebuie efectuată regulat, din 3 în 3 ore sau mai des dacă pacientul este foarte încărcat.

Participarea asistentului medical la procedură

- se spală mâinile şi se îmbracă echipamentul de protecţie;
- se pune masca facială;
- se explică procedura pacientului chiar dacă nu este total conştient;
- se avertizează pacientul că aspirarea îi poate provoca tuse tranzitorie şi reflex de vomă (uneori);
- se poziţionează pacientul în poziţie proclivă sau semişezândă pentru a uşura expansiunea plămânilor şi
tusea productivă;
- se pregătesc două recipiente: unul cu ser fiziologic, altul cu apă sterilă;
- folosind tehnica aseptică, se deschide folia protectoare a sondei de aspiraţie;
- se îmbracă mănuşi sterile considerând mâna dominantă sterilă şi cea nedominantă nesterilă;
- cu mâna dominantă se scoate sonda de aspiraţie din ambalaj şi se înfăşoară în jurul mâinii pentru a nu
atinge obiecte sau suprafeţe nesterile cu ea;
- cu cealaltă mână, nesterilă se conectează se conectează capătul sondei la tubul de la aspirator şi se setează
acesta la valori cuprinse între 80-120 mmHg;
- cu mâna sterilă se introduce vârful cateterului în recipientul steril cu ser fiziologic pentru a-l umecta;
- se introduce apoi cu seringa sterilă, soluţie sterilă prin lumenul sondei pentru a facilita trecerea secreţiilor
prin sondă;
- se oxigenează pacientul înainte de aspirare;
- se introduce sonda de aspiraţie pe una din fosele nazale (dacă pacientul este neintubat) pe sonda de
intubaţie (dacă este intubat) sau pe canula traheală prin mişcări blânde, de rotaţie pentru a-i facilita
înaintarea, până când pacientul începe să tuşească (15-20 cm);
- se aspiră blând, intermitent câte 10-15 sec., nu mai mult; pentru a nu creşte timpul de aspirare se recomandă
ca cel care face aspiraţia să rămână în apnee;
- între retrageri, sonda se va înfăşura în jurul mâinii dominante pentru a preveno infectarea;
- dacă secreţiile sunt abundente şi vâscoase, se va spăla sonda introducând-o în recipientul cu apă sterilă şi se
va aspira din nou;
- se aspiră pe rând fiecare bronhie (dreaptă şi stângă), bronhia stângă fiind mai greu de aspirat întrucât este
mai lungă şi mai subţire decât cea dreaptă;
- se repetă procedura de aspiraţie a pacientului până când nu mai sunt secreţii şi dispar zgomotele hidroaerice
şi semnele de tiraj;
- se evaluează aspectul secreţiilor bronşice.
- după aspirare se aruncă materialele şi echipamentele folosite în recipientele de colectare specifice;
- se notează procedura în Fişa pacientului.

VIII. Participarea asistentului medical la efectuarea drenajului pleural

Drenajul pleural este un dispozitiv de aspiraţie a aerului, sângelui, lichidului seros. El se compune dintr-un
tub suplu de 1 cm. diametru, plasat între cele 2 foiţe pleurale şi dintr-un sistem de aspiraţie exterior adaptat la
o sursă de vid.
Drenajul pleural permite, prin exercitarea unei presiuni negative, să se solidarizeze cele 2 foiţe pleurale,
care, din motive patologice, sunt decolate. În mod normal, cele 2 foiţe sunt solidarizate şi interdependente.
Drenajul pleural este un dispozitiv de aspiraţie pus, în exclusivitate, de către medic.

Indicaţii și Contraindicaţii
Indicații
- pneumotoraxul spontan în care decolarea pleurală este prima indicaţie de montare a unui dren pleural
pentru aspirarea aerului conţinut între cele 2 foiţe pleurale;
- externe - efracţia prin armă albă sau alt obiect contondent;
- înţeparea accidentală a sacului pleural în timpul cateterizării venei subclaviculare;
- interne: - tumoră canceroasă a plămânului sau pleurei;
- fibroză pulmonară, care provoacă o fistulă pleuro-pulmonară;
- tuberculoza pulmonară.
Contraindicaţii
- tulburări de coagulare.

Pregătirea materialelor
Punerea unui drenaj pleural se practică în urgenţă, ceea ce necesită stocarea materialelor necesare într-un
singur loc, accesibil şi cunoscut de întreaga echipă medicală.
Pentru anestezia locală:
- seringi de 20 şi 50 ml;
- ace pentru injecţii subcutanate;
- ace intramusculare;
- fiole de xilină 2%;
- o cremă anestezică locală.
Pentru asepsie:
- soluţie de betadină;
- comprese sterile;
- aparat de ras;
- câmp steril pentru masă;
- câmp steril troné;
- tăviţă renală;
- pubelă pentru deşeuri;
- container pentru ace;
- mănuşi sterile;
- bluză sterilă;
- calotă, mască.
Pentru punerea drenajului:
- bisturiu;
- dren pleural (2, 10, 16, 18, 20, 22 G) conform prescripţiei;
- ace şi fire de sutură;
- racord adaptat între sistemul de aspiraţie şi dren;
- aparat de aspiraţie;
- două flacoane cu apă sterilă de 500 ml, permiţând reglajul presiunii negative;
- dispozitivul de vidare şi tubul pentru aer.

Pentru pansament:
- comprese sterile;
- romplast;
Pentru supraveghere:
- monitor cardiac;
- aparat de măsurat T.A.;
- pulsoximetru pentru măsurarea saturaţiei de oxigen.

Pregătirea pacientului
- informarea pacientului despre beneficiile imediate ale drenajului;
- explicarea derulării procedurii;
- obţinerea consimţământului informat;
- crearea unui climat de încredere şi de linişte;
- practicarea unei anestezii de suprafaţă cu ½ - 1 h înainte prin utilizarea unei creme anesteziante.

Participarea asistentului medical la procedură

Pregătirea aparatului de aspiraţie:
- se scoate din ambalajul steril, se verifică integritatea;
- se umplu rezervoarele (borcanele) cu apă sterilă (cel pentru aspiraţie la nivelul prescris – 20 cm coloană de
apă, celălalt care aspiră aerul conţinut în spaţiul pleural, 500 ml, în funcţie de marca aparatului;
- se branşează la dispozitivul de vidare, se uneşte cu aparatul de aspiraţie, se verifică funcţionalitatea sa;
- se protejează extremitatea tubului steril care va fi racordat la drenul pus în spaţiul pleural;
- se pregăteşte monitorul pentru supravegherea cardiacă, tensiometru şi pulsoximetru
Pregătirea pacientului:
- se ajută pacientul să se aşeze astfel încât zona în care se va monta drenul să fie degajată:
- în decubit dorsal, capul uşor ridicat, antebraţul de partea drenajului plasat sub cap;
- poziţie şezândă pe marginea patului, gambele atârnate, spatele încovoiat, antebraţele sprijinite în faţă pe o
masă;
- decubit lateral, braţul ridicat, capul pe pernă;
Realizarea câmpului aseptic
- se reperează zona aleasă de medic pentru drenaj;
- se depilează larg zona toracică dacă este necesar;
- se spală, se decontaminează locul puncţiei cu betadină.
Pregătirea mediului:
- se aşează o masă adaptabilă la suprafaţa patului pe care se aşează materialul steril;
- se pregăteşte căruciorul cu materiale de urgenţă;
- toate persoanele prezente trebuie să poarte mască şi calotă;
- se face spălarea chirurgicală a mâinilor;
- se ajută medicul să îmbrace halatul steril şi mănuşile sterile.
Punerea drenului:
- pacientul este aşezat într-o poziţie confortabilă;
- asistenta oferă medicului compresa sterilă îmbibată în soluţia antiseptică pentru efectuarea asepsiei
terminale în zona de drenaj;
- se aşează câmpul steril pentru masa adaptabilă la suprafaţa patului;
- asistenta oferă medicului seringa cu xilină pentru a face anestezia locală subcutanată şi apoi în planurile
profunde intramusculare;
- pentru reperarea corectă a zonei de drenaj, medicul prelevează lichid pleural sau aer cu acul intramuscular;
- se practică o incizie în piele de 2 cm cu bisturiul şi se introduce drenul pleural; medicul adaptează sistemul
de aspiraţie la dren;
- asistenta pune în funcţiune sistemul, deschizând robinetul aspiraţiei de perete;
- medicul fixează drenul la piele, formând o bursă în jurul drenului pentru a permite închiderea pielii după
retragerea drenului, câteva zile mai târziu;
- medicul realizează pansamentul steril în jurul drenului;
- se adună materialele folosite şi se pun în containere speciale;
- în tot timpul punerii drenului, asistenta supraveghează faciesul pacientului, frecvenţa respiratorie, saturaţia
în oxigen, frecvenţa cardiacă, durerea, percepţia.

Îngrijirea pacientului după procedură

- se supraveghează drenul să nu fie cudat, încolăcit, debranşat, închis (clampat);
- aspiraţia să fie funcţională, se verifică presiunea de aspiraţie;
- se observă lichidul aspirat (sânge, transudat) se notează caracteristicile;
- bulele în compartimentul de aspiraţie indică prezenţa de aer în spaţiul pleural;
- se face imediat, la pat, o radiografie pulmonară, iar rezultatul se raportează medicului;
- se monitorizează funcţiile vitale: T°, P, T.A., R;
- se monitorizează durerea şi nivelul de anxietate al pacientului.

IX. Participarea asistentului medical la efectuarea oxigenoterapiei

Terapia cu oxigen este o intervenţie terapeutică pentru administrarea unei cantităţi mai mari de oxigen
decât cea din atmosferă.

Indicaţii:
- hipoxemie;
- hipoxii respiratorii şi circulatorii;
- anemii;
- complicaţii postoperatorii;
- infecţii severe, etc.

Manifestări de dependenţă legate de oxigenarea insuficientă:

- fatigabilitate, agitaţie;
- respiraţie superficială (frecvenţă crescută);
- ortopnee ;
- mişcări ale aripilor nasului;
- cianoza pielii, buzelor şi unghiilor;
- cefalee, ameţeli, somnolenţă;
- confuzie, agresivitate.

Materiale necesare:
- sursa de oxigen: priza de perete, dispozitivul portabil, butelia de oxigen concentrat sau unitatea cu oxigen
lichid;
- barbotorul sau umidificatorul – pentru umidificarea o2;
- debitmetru – un indicator folosit pentru a regla cantitatea de oxigen furnizată pacientului şi care este ataşată
sursei de oxigen;
- canula nazală – care se introduce în nările pacientului;
- sonda endo-nazală – care se introduce pe una din fosele nazale pe o distanţă egală cu distanţa de la aripa
nasului până la tragus;
- ochelari de oxigen, cort de oxigen (mai rar);
- masca buco-nazală cu sau fără reinhalarea aerului expirat, utilizată pentru pacienţii care au nevoie de
terapie cu oxigen pe termen mai lung.

Pregătirea pacientului:
- psihică – se face la cei conştienţi, şi constă în informare, explicare, obţinerea consimţământului;
- fizică :
- se face dezobstrucţia căilor respiratorii superioare;
- se instruieşte pacientul să rămână la pat în timpul administrării şi să evite manipularea unor obiecte gen
brichetă, pentru că oxigenul este un gaz combustibil care întreţine arderea;
- se măsoară pe obraz distanţa de la nară la tragus;
- se introduce sonda nazală sterilă pe distanţa măsurată şi se fixează cu romplast pe obraz;
- se aplică masca pe gură şi pe nas şi se fixează cu banda elastică reglabilă;
- se reglează presiunea şi debitul de administrare la 4-6l/min. sau în funcţie de recomandarea medicului;
- se supraveghează comportamentul pacientului în timpul oxigenoterapiei;
- se monitorizează funcţiile vitale : R, P, T.A., saturaţia în oxigen a sângelui arterial cu ajutorul
pulsoximetrului.

Îngrijirea pacientului după procedură:

- se asigură igiena bucală şi nazală;
- se observă punctele de presiune exercitate de sondă, canulă sau mască (să nu existe leziuni).

Evaluarea rezultatelor:
Se face în raport cu următorii parametri:
- coloraţia pielii şi a mucoaselor;
- caracteristicile respiraţiei;
- analiza gazelor şi a sângelui arterial;
- nivelul de energie a pacientului şi toleranţa la efort;
- starea de cunoştinţă şi comportamentul.

X. Participarea asistentului medical la efectuarea aerosoloterapiei

Terapia cu aerosoli constă în introducerea în căile respiratorii a unei soluţii medicamentoase dispersată în
particule de ordinul micronilor cu ajutorul unui dispozitiv cu aer comprimat sau oxigen.

Obiective
- umidificarea mucoasei căilor respiratorii;
- fluidificarea secreţiilor şi facilitarea expectoraţiei;
- reducerea inflamaţiei şi a edemului mucoasei căilor respiratorii.

Pregătirea materialelor:
- sursă de aer comprimat sau sursă de oxigen de perete;
- manometru pentru a controla debitul aerului;
- fiole cu ser fiziologic sau alte medicamente indicate de medic – pulverizator;
- masca buco – nazală sau piesa bucală, din plastic, de unică folosinţă;
- tubulatură de racord;
- şerveţele, batiste nazale;
- scuipătoare .

Pregătirea pacientului:
- psihică
- se explică pacientului procedura:
- scopul
- modul de desfăşurare
- durata (15-20 min)
- fizică
- se planifică îngrijirea în funcţie de :
Mese: la o oră înainte sau după mese întrucât există riscul de vărsătură;
Ore de vizită, examinări.
- se evaluează starea clinică a pacientului de către medic;
- se asigură participarea pacientului la procedură;
- se instalează pacientul în poziţia şezând sau semişezând, cât mai confortabil;
- se oferă sfaturi:
- să-şi sufle nasul, să-şi cureţe gura;
- să rămână în aceeaşi poziţie pe toată durata şedinţei de aerosoli;
- să evite vorbitul, deplasarea măştii sau a piesei bucale.

Participarea asistentului medical la procedură

- se invită pacientul să-şi sufle nasul, să expectoreze înainte de a începe procedura;
- se face aspiraţie buco-faringiană, la nevoie;
- se realizează montajul sistemului: sursă de aer, tub de racord, nebulizator;
- se verifică buna funcţionalitate a sistemului:
- absenţa pierderii de gaz la nivelul racordului;
- prezenţa norului de bule de gaz în nebulizator;
- se conectează pacientul la sistem:
- se reglează masca cu ajutorul elasticului, în mod atraumatic;
- se explică pacientului să respire normal, în timpul şedinţei, prin masca cu inspiraţie nazală şi expiraţie
bucală sau prin piesa bucală cu inspiraţie bucală şi expiraţie nazală;
- se pun la îndemâna pacientului: batiste nazale, scuipătoare;
- se notează ora conectării la nebulizator;
- se supraveghează de către asistentă, în timpul aerosoloterapiei:
- nivelul de umplere cu apă a nebulizatorului;
- intensitatea nebulizării (pentru a preveni riscul de inundare bronşică);
- funcţiile vitale: P,R, tuse expectoraţie, coloraţie feţei, reacţiile generale.

Îngrijirea pacientului după procedură:

- se închide manometrul;
- se îndepărtează masca după faţa pacientului sau piesa bucală;
- se şterge faţa de transpiraţie dacă e necesar;
- se cere pacientului să-şi sufle nasul;
- se apreciază starea pacientului: ameliorarea respiraţiei şi a confortului;
- se notează procedura în fişa pacientului.

XI. Recoltarea sputei prin expectoraţie

Scop/ Indicaţii
- identificarea germenilor responsabili de infecţii respiratorii şi testarea sensibilităţii acestora faţă de
antibiotice;
- diagnosticarea tuberculozei;
- identificarea celulelor modificate de procese inflamatorii sau neoplazice.

Tipuri de examene
- examen bacteriologic;
- examen citologic.

Materiale necesare
- recipient steril cu capac etanş;
- pungi din material plastic;
- mănuşi de unică folosinţă;
- soluţie salină;
- apă simplă;
- pahar de unică folosinţă;
- colector pentru materialele folosite.

Pregătirea pacientului
- se explică pacientului importanţa efectuării determinării şi a respectării instrucţiunilor;
- se informează că proba se recoltează dimineaţa, deoarece se atenţionează pacientul să nu mănânce, să nu
fumeze, să nu-şi instileze picături în nas, să nu se spele pe dinţi, să nu-şi clătească gura cu soluţii
dezinfectante (apă de gură) înainte de recoltare;
- se informează pacientul că dacă va fi nevoie se va apela la metode care să stimuleze expectoraţia şi se
obţine colaborarea;
- testul se efectuează înaintea administrării de antibiotice.

Efectuarea recoltării
- se verifică dacă pacientul a respectat recomandările;
- pacientul este rugat să-şi clătească gura cu apă sau soluţie salină pentru a nu contamina sputa cu bacterii din
cavitatea bucală;
- pacientul aşezat pe scaun sau în ortostatism este rugat să respire adânc de 2-3 ori şi apoi să tuşească
puternic;
- sputa eliminată (echivalentul cel puţin al unei linguriţe) se colectează direct în recipientul steril;
- folosind mănuşi de protecţie se închide recipientul, se şterge exteriorul cu un şerveţel şi se introduce într-o
pungă de material plastic;
- se etichetează produsul şi se trimite la laborator;
- după recoltare se oferă pacientului apă să-şi clătească gura.

Dacă pacientul nu expectorează suficient

- se administrează 2 pahare cu apă care fluidifică secreţiile;
- se apelează la umidificarea aerului din încăpere, folosirea aerosolilor;
- la recomandarea medicului se administrează un expectorant cu cel puţin 2 ore înainte de recoltare;
- la recomandarea medicului se apelează la alte metode de recoltare:
- aspiraţie transtraheală folosind un cateter subţire sau seringă;
- spălătură bronşică efectuată în timpul bronhoscopiei.

Colectarea materialelor folosite, respectarea normelor

- se colectează materialele în containere speciale conform precauţiilor universale;
- se spală mâinile;
- se atenţionează pacientul să colecteze sputa în continuare în recipientul oferit de personalul de îngrijire.

Erori de recoltare
- sputa este amestecată cu salivă sau resturi alimentare când pacientul nu respectă recomandările
- sputa este amestecată cu voma declanşată în timpul episodului de tuse
- produsul a fost suprainfectat în timpul manevrării

Observații
Pentru examenul citologic se recoltează 3 probe în momente diferite.
Pentru bacilul Koch se recoltează 3-5 probe matinale.

XII. Măsurarea şi notarea respiraţiei

Obiectivele procedurii
- determinarea ratei respiratorii la internare pentru a servi ca bază de comparare cu măsurătorile ulterioare;
- monitorizarea efectelor bolii, traumatismului, sau stresului asupra sistemului respirator;
- evaluarea răspunsului pacientului la medicaţia sau tratamentele care afectează sistemul respirator

Pregătirea materialelor
Se pregătesc pe o tava medicală:
- ceas cu secundar, de mână, sau cronometru;
- culoare albastră (creion, pix);
- foaie de temperatură;
- carnet de adnotări personale.

Pregătirea pacientului
- se evită pregătirea psihică a pacientului întrucât acesta îşi poate modifica ritmul obişnuit în momentul în
care conştientizează propria respiraţie;
- se măsoară respiraţia concomitent cu celelalte semne vitale dacă apar schimbări în starea pacientului, dacă
pacientul are o afecţiune cardio-pulmonara sau primeşte oxigen ori medicamente ce afectează fiziologia
respiraţiei.

Efectuarea procedurii
- se observă mişcările de ridicare sau de coborâre ale toracelui cu fiecare inspiraţie sau expiraţie;
- se menţin, în continuare, degetele pe locul de măsurare a pulsului în timp ce se observă toracele
pacientului;
- se numără mişcările de ridicare a toracelui (inspiraţiile) timp de minimum 30 de secunde şi se înmulţeşte cu
2 numărul obţinut pentru a afla rata pe minut;
- se numără timp de 1 minut inspiraţiile dacă respiraţia este neregulată;
- se înregistrează rata respiratorie în carnetul personal notând: numele pacientului, data înregistrării, rata
respiratorie;
- se spală mâinile dacă s-a atins pacientul sau patul acestuia pe durata măsurării.
Reprezentarea grafică a T.A
- se socoteşte câte o respiraţie pentru fiecare linie orizontala din foaia de temperatură;
- se notează grafic valoarea înregistrată printr-un punct de culoare albastră aşezat direct pe linia orizontală
din rubrica corespunzătoare pentru dimineaţa (D) sau seara (S);
- se uneşte primul punct, printr-o linie cu săgeată, de rubrica respiraţiei aflată în partea dreaptă a sistemului
de coordonate din foaia de temperatură;
- se obţine curba respiraţiei prin unirea punctului iniţial cu celelalte valori ale măsurătorilor efectuate
ulterior.

Evaluarea eficacităţi procedurii

Rezultate aşteptate/dorite:
- rata respiraţiei, în repaus, este în limitele normale caracteristice vârstei;
- respiraţia se face pe nas, este liniştită, fără zgomote, fără efort;
- tegumentele şi mucoasele sunt normal colorate, pacientul este conştient, orientat în timp şi spaţiu.

Rezultate nedorite:
- rata respiratorie este mai mică sau mai mare faţă de valorile normale caracteristice vârstei;
- pacientul trece printr-o detresă respiratorie manifestată prin: zgomote respiratorii anormale, efort respirator,
utilizarea muşchilor respiratorii accesorii, ortopnee, piele palidă sau cianotică, pierdere de cunoştinţă;
- pacientul poate avea una sau mai multe din următoarele probleme de dependenţă:
- intoleranţă la activitate;
- anxietate;
- alterarea confortului;
- clearance ineficient al căilor respiratorii;
- posibilă insuficienţă respiratorie;
- alterarea schimburilor gazoase.

Modificări în situaţiile selectate

- se prevăd 5-10 minute de repaus înainte de numărarea respiraţiilor dacă a apărut o activitate recentă ce
poate altera rata respiratorie a pacientului;
- se descoperă toracele pacientului dacă respiraţia este superficială pentru a obţine cea mai corectă rată
respiratorie;
- se evită măsurarea respiraţiei la sugar sau copil în timpul plânsului;
- se aplică podul palmei pe toracele copilului atunci când doarme pentru a număra exact mişcările
respiratorii.

Educarea pacientului
- se învaţă procedura de măsurare şi înregistrare a ratei respiratorii de către membrii familiei ca şi acordarea
de îngrijiri atunci când este nevoie;
- se ajută/instruiește pacientul privind modul în care trebuie să se îngrijească la domiciliu in funcţie de
caracteristicile respiraţiei şi de statusul respirator;
- se explică părinţilor/aparţinătorilor că trebuie sa se prezinte cu copiii la medic dacă apar dificultăţi în
respiraţie sau respiraţie superficială;
- se sfătuieşte pacientul să umidifice, să încălzească sau să răcească aerul din spaţiul ambiental pentru a
reduce incidenţa infecţiilor respiratorii;
- se sfătuieşte/instruieşte pacientul să respecte indicaţiile medicului legate de administrarea medicamentelor,
de dietă şi evitarea factorilor de risc în scopul ameliorării sau dispariţiei problemelor respiratorii;
- se informează pacientul/familia despre valorile normale caracteristice vârstei (ex. in tabelul de mai jos).

Vârsta Rata medie/minut

Nou-născut 30-80
Copil mic 20-40
Copil mare 15-25
Adult 14-20
Bărbat 14-18
Femeie 16-20
XIII. Pregătirea pacientului pentru examinarea radiologică prin pneumoperitoneu
Este examenul radiologic care evidenţiază contururile rinichilor după introducerea aerului în spaţiul
retroperitonal.

Participarea la examen
- aerul se introduce cu aparatul de pneumotorax;
- pacientul nu mănâncă în dimineaţa examenului;
- în seara precedentă se face clisma evacuatoare;
- medicul introduce în loja renala 1000-1200 ml gaz după care se execută radiografia;
- la locul puncţiei se aplică un pansament steril.

APARATUL CARDIO-VASCULAR

I. Măsurarea şi notarea pulsului

Indicaţii
- determinarea numărului de bătăi cardiace pe minut;
- obţinerea de informaţii despre activitatea inimii și despre starea arterelor;
- aprecierea răspunsului inimii la medicaţia cardiacă, activitate sau stres.

Pregătirea materialelor
Se pregătesc pe o tavă medicală:
- Ceas de mana cu secundar sau cronometru
- Culoare roşie ( creion, pix sau carioca)
- Carnet de adnotări personale

Pregătirea pacientului
Pregătirea psihică
- se explică pacientului procedura pentru a reduce emoţiile, teama şi a obţine colaborarea;
- se asigură un repaus psihic de cel puţin 5 minute înainte de măsurare;
Pregătirea fizică
- se asigură un repaus fizic de cel puţin 5 minute înainte de măsurare;
- se aşează pacientul în poziţie confortabilă în funcţie de starea generală:
- în decubit dorsal cu membrul superior întins pe lângă corp, articulaţia mâinii in extensie, mâna in supinaţie
(palma orientată în sus);
- în poziţie semişezânda (în pat sau în fotoliu) antebraţul în unghi drept sprijinit pe suprafaţa patului, mâna în
supinaţie şi extensie.

Efectuarea procedurilor
- se spală mâinile;
- se reperează artera radială la extremitatea distală a antebraţului, pe faţa anterioară (internă), în şanţul radial
aflat în prelungirea policelui;
- se plasează degetele index, mediu şi inelar (2,3,4) deasupra arterei radiale reperate;
- se exercită o presiune uşoară asupra arterei pe osul radius, astfel încât să se perceapă sub degete pulsaţiile
sângelui;
- se fixează un punct de reper pe cadranul ceasului de mână;
- se numără timp de 1 minut pulsaţiile percepute sub degete, sau 30 secunde şi înmulţite cu doi numărul
pentru a obţine rata pulsului pe minut;
- se apreciază ritmul, amplitudinea şi elasticitatea peretelui arterial în timp ce se măspară frecvenţa;
- se înregistrează frecvenţa pulsului în carnetul personal notând: numele pacientului, salonul, data
înregistrării, rata;
- se spală mâinile.

Reprezentarea grafică a pulsului în foaia de temperatură

- se socotesc pentru fiecare linie orizontală a foii de temperatură câte 4 pulsaţii;
- se notează grafic valoarea înregistrată printr-un punct de culoare roşie, aşezat direct pe linia orizontală din
rubrica corespunzătoare pentru D (dimineaţa) sau S (seara), pentru valorile care cresc din 4 în 4 (ex. 64, 68,
76, 80);
- se notează grafic valoarea înregistrată printr-un punct de culoare roşie aşezat în mijlocul pătratului din
rubrica corespunzătoare (D sau S) pentru valorile care cresc din 2 în 2 (ex.: 62, 66, 70);
- se unește primul punct, printr-o linie cu săgeată, cu rubrica pulsului aflată în partea dreaptă a sistemului de
coordonate din foaia de temperatură;
- se obţine curba pulsului prin unirea punctelor care indică valorile ratei cardiace măsurate bicotidian, pe
parcursul zilelor de supraveghere şi îngrijire.

Evaluarea eficacității procedurii

Rezultate aşteptate/dorite:
- pulsul este bine bătut, regulat, iar frecvența să înscrie în limitele normale corespunzătoare vârstei;
- tegumentele şi mucoasele sunt normal colorate;
- pacientul este liniştit.

Rezultate nedorite
- rata pulsului este mai mare sau sub normalul caracteristic vârstei;
- pulsul radial nu este perceptibil;
- pulsul este aritmic;
- amplitudinea este mică sau crescută;
- pacientul este palid, anxios, acuză palpitaţii, extrasistole;
- pacientul are una sau mai multe dintre problemele de dependenţă următoare:
- intoleranţă la activitate;
- alterarea confortului;
- deficit de volum lichidian;
- exces de volum lichidian;
- alterarea perfuziei tisulare.

Modificări în situaţiile selectate

- dacă pulsul radial nu este palpabil se caută alte artere accesibile pentru măsurare:
- artera temporală: la un lat de deget deasupra şi lateral de stânca temporalului, în dreptul pavilionului
auricular;
- artera carotidă externă (dreaptă sau stânga): pe fața anterioară a gâtului, în şanţul delimitat de laringe
(anterior) şi muşchiul sternocleidomastoidian (lateral);
- artera pedioasă – pe faţa dorsală a piciorului, în dreptul primului şanţ intermetatarsian;
- artera femurală – în regiunea inghinală, la nivelul triunghiului lui Scarpa;
- apex (vârful inimii) – pulsul apical, în spaţiul 5 intercostal (i.c.) pe linia medioclaviculară stângă;
- la copiii sub 2 ani se evită măsurarea pulsului radial întrucât rata crescută şi aria mică de palpare pot
determina valori inexacte;
- la copiii peste 2 ani rata pulsului radial se obţine atunci când sunt liniştiţi sau dorm, întrucât este dificil să
obţii colaborarea copilului de a rămâne cu mâna nemişcată;
- la copil, pentru o acurateţe maximă, rata pulsului se numără timp de 1 minut.

Educarea pacientului
- se învaţă pacientul să-şi măsoare singur pulsul periferic la arterele carotidă sau temporală întrucât sunt mai
accesibile pentru autopalparea la domiciliu;
- se instruieşte pacientul să exercite o presiune uşoară folosind 3 degete pentru palpare;
- se informează pacientul/familia care sunt valorile normale ale pulsului, caracteristice vârstei;
- se instruieşte pacientul/familia să ia legătura cu medical curant ori de cate ori valorile ratei pulsului sunt
deviate de la normal şi starea generală a pacientului se modifică.
- se oferă pacientului un tabel cu valori orientative ca în exemplul de mai jos:

Vârsta Rata aproximativă Rata medie

Nou-născut 120 -160 mmHg 140 mmHg

1- 2luni (sugar) 100- 140 mmHg 120 mmHg
12 luni – 2 ani 80-130 mmHg 110 mmHg
2 ani- 6 ani 75-120 mmHg 100 mmHg
6 ani – 12 ani 75-110 mmHg 95 mmHg
Adolescent 60-100 mmHg 80 mmHg
Adult 60-100 mmHg 80 mmHg

II. Măsurarea şi notarea presiunii sângelui (tensiunea arterială - T.A.)

Scop
- determinarea presiunii sistolice şi diastolice la internare pentru a compara starea curentă cu valorile
normale;
- evaluarea stării pacientului în ce priveste volumul de sânge, randamentul inimii și sistemul vascular;
- aprecierea răspunsului pacientului la tratamentul cu fluide sau/și medicamente.
Pregătirea materialelor
Se pregătesc pe o tavă medicală:
- stetoscop biauricular;
- tensiometru cu manşetă adaptată vârstei;
- comprese cu alcool medicinal;
- culoare albastră (pix, creion);
- foaie de temperatură;
- carnet de adnotări personale.

Pregătirea pacientului
Psihică:
- se explică pacientului procedura pentru a reduce teama şi a obţine colaborarea;
- se asigură un repaus psihic de cel puţin 5 minute înainte de măsurare întrucât emoţiile influenţează
presiunea sângelui;
- se asigură un repaus de cel puţin 5 minute înainte de măsurare;
- se aşează pacientul în poziţie confortabilă de decubit dorsal ori semişezând sau în ortostatism conform
indicaţiei medicale.

Efectuarea procedurii
- se utilizează comprese cu alcool pentru a şterge olivele şi părţile metalice ale stetoscopului dacă este
necesar;
- se selectează un tensiometru cu manşetă potrivită vârstei şi stării constituţionale a pacientului;
- se amână măsurarea T.A. dacă pacientul este tulburat emoţional, are dureri, dacă a făcut exerciţii de
mişcare sau dacă măsurarea presiunii arteriale nu este o urgenţă;
- se alege braţul potrivit pentru aplicarea manşetei (fără perfuzie intravenoasă, intervenţie chirurgicală la
nivelul sânului sau axilei, fără arsuri, şunt arterio-venos sau răni ale mâinii);
- se permite pacientului să adopte poziţia culcat sau aşezat cu braţul susţinut la nivelul inimii şi palma
îndreptată în sus;
- se descoperă braţul pacientului fie prin ridicarea mânecii fie prin dezbrăcare dacă mâneca este prea strâmtă,
pentru a nu creşte presiunea deasupra locului de aplicare a manşetei;
- se verifică daca manşeta conţine aer;
- se scoate aerul din manşetă, la nevoie, deschizând ventilul de siguranţă şi comprimând manşeta în palme
sau pe suprafaţă dură;
- se închide ventilul de siguranţă înainte de a umfla manşeta;
- se aplică manşeta, circular, în jurul braţului, bine întinsă, la 2,5 -5 cm deasupra plicii cotului şi se fixează;
- se palpează artera brahială sau radială exercitând o presiune uşoară cu degetele;
- se aşează membrana stetoscopului deasupra arterei reperate şi se introduc olivele in urechi;
- se umflă manşeta tensiometrului pompând aer cu para de cauciuc în timp ce se priveşte acul manometrului;
- se continuă pomparea de aer până când presiunea se ridică cu 30 cm deasupra punctului în care pulsul a
dispărut (nu se mai aud bătăi în urechi);
- se decomprimă manşeta, deschizând uşor ventilul de siguranţă pentru restabilirea circulaţiei sângelui prin
artere;
- se înregistrează mental cifra indicată de acul manometrului în oscilaţie în momentul în care, în urechi, se
aude prima bătaie clară (lup-dup); această cifră reprezintă presiunea (tensiunea) sistolică sau maximă;
- se înregistrează numărul care corespunde bătăii de final în timp ce se continuă decomprimarea manşetei;
acesta reprezintă T.A. diastolică sau minimă;
- se îndepărtează manşeta, se curăţă şi se dezinfectează olivele stetoscopului;
- se înregistrează valorile măsurate în carnetul personal, notând: numele pacientului, data înregistrării,
valorile obţinute (T.A. = 130/70 mmHg sau T.A.= 13/7 cmHg).

Reprezentarea grafică a T.A.

- se socotesc pentru fiecare linie orizontală din foaia de temperatură, 10 mmHg sau 1 cm Hg;
- se reprezintă grafic valorile înregistrate printr-un dreptunghi de culoare albastră, aşezat pe verticala
timpului (D sau S); latura de sus a dreptunghiului reprezintă T.S. (tensiunea sistolică) iar latura de jos a
dreptunghiului reprezintă T.D. (tensiunea diastolică).
Evaluarea eficacității procedurii

Rezultate aşteptate/dorite:
- T.A. a pacientului este, în limitele normale corespunzătoare vârstei;
- pacientul nu acuză cefalee, tulburări de echilibru.

Rezultate nedorite:
- presiunea sistolică sau diastolică este mai mare sau mai mică faţă de rata normală a persoanelor de aceeaşi
vârstă;
- pacientul poate avea una sau mai multe din problemele de dependenţă:
- intoleranţa la activitate;
- alterarea randamentului inimii;
- exces de volum lichidian;
- deficit de cunoştinţe;
- alterarea nutriţiei;
- alterarea menţinerii sănătăţii.

Modificări în situaţiile selectate

- se ridică braţul pacientului deasupra inimii pentru 15 secunde înainte de reverificarea presiunii dacă se aud
cu dificultate sunetele (bătăile cardiace) în urechi;
- se măsoară T.A. la coapsă daca accesul la arterele braţului nu este posibil;
- se alege o manşetă lată şi se aşează pacientul pe abdomen pentru palparea adecvată a arterei poplitee;
- se ajustează evaluarea presiunii arteriale înregistrate, dacă se foloseşte coapsa, întrucât există tendinţa ca
T.A. să fie mai mare la extremitatea distală faţa de extremitatea proximală (superioară);
- se măsoară presiunea arterială prin metoda palpatorie, în lipsa stetoscopului auricular; prin aceasta metodă
întotdeauna se obţine exact numai tensiunea sistolică.

Educarea pacientului
- se sfătuieşte pacientul adult să-şi măsoare T.A. cel puţin odată pe an;
- se informează pacientul despre utilitatea automăsurării T.A. la domiciliu, prin echipament digital; deşi este
costisitor este mult mai uşor de citit valorile;
- se instruieşte pacientul să se prezinte cu promptitudine la medic dacă valorile T.A. sunt oscilante;
- se instruieşte pacientul cu hipertensiune arterială (HTA) să-şi ia medicamentele în mod regulat, să reducă
consumul de sare, să-şi verifice greutatea şi să înveţe tehnici de management al stresului;
- se informează pacientul/familia care sunt valorile normale în funcţie de vârstă; se oferă, eventual, un tabel
cu valori orientative ca în exemplul de mai jos:

Vârsta Valori normale ale T.A. Limite superioare ale normalului

1 an 95/65 mmHg Nedeterminate

6-9 ani 100/65 mmHg 119/79 mmHg
10-13 ani 110/65 mmHg 124/84 mmHg
14-17 ani 120/80 mmHg 134/89 mmHg
18- adult 120/80 mmHg 139/89 mmHg

III. ANGIOGRAFIA
Angiocardiografia este un examen radiologic al vaselor şi cavităţilor inimii cu substanţă de contrast.

Scop/indicaţii
- evaluarea unor defecte valvulare;
- monitorizarea presiunilor pulmonare şi a debitului cardiac intra şi post operator;
- administrarea unor medicamente trombolitice în artera obstrucţionată;
- angioplastie cu aterectomie sau montare de stent.

Materiale necesare
Sunt în funcţie de scop şi indicaţii:
- substanţe de contrast pentru examinare radiologică;
- medicamente pentru prevenirea şi combaterea accidentelor;
- cateter în funcţia de vena cateterozată;
- materiale de dezinfecţie.

Pregătirea pacientului
- medicul explică necesitatea procedurii şi modul de derulare;
- obţine consimţământul scris;
- pacientul nu mănâncă înaintea examenului;
- pacientul îşi goleşte vezica;
- pacientul este avertizat că în timpul injectării substanţei de contrast va simţi arsură şi durere de-a lungul
venei (15-20 secunde) din cauza concentraţiei soluţiei;
- pacientul este informat că procedura durează aproximativ o oră;
- rezultatele se primesc în 1-2 zile.

Participarea asistentului medical la procedură

- în funcţie de scopul urmărit, se pot puncţiona vena subclaviculară, brahială sau femurală pentru cordul
drept, femurală sau brahială pentru cateterizarea cordului stâng;
- dacă este necesar, pentru cateterizarea venei femurale, zona este întâi rasă şi după aceea dezinfectată şi
puncţionată;
- în timpul procedurii, pacientul este monitorizat;
- asistentul medical serveşte materialele necesare şi observă pacientul;
- după puncţionare se introduce cateterul şi se avansează până în cavitatea cardiacă sau până în arterele
coronare;
- după injectarea substanţei de contrast, se fac radiografii care pot evidenţia: modificări anatomice ale
marilor vase sau camerelor inimii, ocluzia arterei coronare, anevrismul ventricular, defecte septale, valvulare
congenitale sau dobândite, embolii pulmonare, hipertensiunea pulmonară.

Îngrijirea după procedură

- pacientul este supravegheat atent 4-8 ore, se observă locul puncţiei (pot apărea sângerări, hematoane),
pulsul, tensiunea arterială;
- pot apărea aritmii sau alte complicaţii mai grave (AVC, IMA, infecţia locului de inserţie a cateterului);
- pacientul stă în repaus, cu membrul puncţionat întins;
- dacă pacientul nu îşi poate mişca mâna sau piciorul, acuză furnicături şi dureri, se anunţă medicul;
- se recomandă consumul crescut de lichide, pentru a favoriza eliminarea substanţei de contrast.

Alte examene radiologice

- Aortografia – introducerea prin puncţie sau cateter a unei substanţe de contrast în aortă, pentru
studierea acesteia.
- Arteriografia periferică – introducerea prin injecţie intraarterială a substanţei de contrast pe baza de
iod într-o arteră periferică.
- Flebografia – introducerea pe cale i.v. a unei substanţe de contrast diluate pentru a studia
permeabilitatea venei şi modificările peretelui.

IV. Tomografia computerizată toracică

Este un examen radiologic cu sau fără substanţa de contrast, care oferă secţiuni transversale ale
peretelui şi organelor intratoracice pe baza cărora se pot diagnostica o serie de afecţiuni nedectabile pe
radiografia toracică standard.
Pot fi evidenţiate:
- calcificări mici de artere coronare;
- anevrismul de aortă;
- tromboembolismul;
- limfa denopatii hilare sau mediastinale.

Pregătirea pacientului
- pacientul nu mănâncă înainte de examen;
- pacientul stă nemişcat în timpul examenului;
- procedura durează 60-90 minute;
- poate apărea senzaţia de claustrofobie la intrarea în aparat;
- dacă se administrează substanţa de contrast, se montează o linie venoasa, pacientul este avertizat
asupra senzaţiei de căldură;
- în timpul examenului, ascultă indicaţiile celui care face înregistrarea.

Îngrijirea pacientului după procedură

- nu sunt necesare îngrijiri speciale;
- dacă s-a folosit substanţa de contrast, este sfătuit să bea multe lichide.
V. Înregistrarea electrogramei în repaus şi în efort
Electrocardiograma (EKG) înregistrează activitatea electrică a miocardului cu ajutorul unor electrozi
care captează polarizarea şi depolarizarea atriilor şi ventriculelor.
Asistentul medical realizează înregistrarea, interpretarea fiind făcută de către medic.
Tipuri de electrocardiogramă
- electrocardiograma simplă;
- electrocardiograma de efort;
- monitorizarea Holter.

a) Electrocardiograma simplă

Pregătirea pacientului
- se informează pacientul ca înregistrarea nu comportă nici o gravitate și nu e dureroasă;
- este rugat să colaboreze urmând întocmai recomandările asistentului medical;
- este așezat în decubit pe o canapea, bratele fiind lejer întinse pe lângă corp;
- membrele inferioare sunt întinse uşor depărtate, pentru ca electrozii să nu se atingă între ei;
- legătura între pacient şi aparat se face prin cabluri de culori diferite.

Înregistrarea electrocardiogramei
- se fizează electrozii pentru înregistrare;
- pentru realizarea unui contact bun între tegument şi electrozi, aceştia se ung cu un gel bun conducător de
electricitate;
- montarea electrozilor se face astfel:
- la nivelul membrelor

roşu – mâna dreaptă

galben – mâna stângă
verde – picior stâng
negru – picior drept

- în zona procedurală, fixarea se face astfel:

V1 – numit punct parasternal drept situat în spațiul IV intercostal, pe marginea dreaptă a sternului;
V2 – punctul parasternal stâng , situal în spaţiul IV intercostal , pe marginea stângă a sternului;
V3 – situat între punctele V2 şi V4;
V4 – situat în spaţiul V intercostal pe linia medio- claviculară stângă;
V5 – situat la intersecţia de la orizontala dusă din V4 şi linia axilară anterioară stângă;
V6 – situat la intersecţia dintre orizontala dusă din V4 şi linia axilară mijlocie stângă.
Se înregistrează :
- 3 derivaţii bipolare standard notate cu D1 , D2 , D3;
- 3 derivaţii unipolare ale membrelor aVR , aVL , aVF;
- 6 derivaţii procordiale : V1 , V2 , V3 , V4 , V5 , V6;
- după ce pacientul se linisteşte , se face întâi testarea aparatului şi apoi înregistrarea

propriu- zisă
- dacă aparatul înregistrează corerct, se trece la efectuarea examenului propriu-zis;
- pacientul este avertizat când trebuie să rămână în apnee;
- electrocardiograma este o succesiune de
- unde notate convenţional cu litere : P , Q , R , S , T , U
- segmente – distanţa dintre 2 unde : PQ , ST
- intervale – (unda + segment) notate QRS, PQ , QT , TP

Pe electrocardiogramă se notează:
- numele şi prenumele pacientului;
- vârsta, înălţimea, greutatea;
- medicaţia folosită (care influenţează înregistrarea);
- data şi ora înregistrării;
- semnătura celui care e înregistrat;

Înterpretarea electrocardiogramei este de competenţa medicului.

Indicaţii :
- angină pectorală;
- suspiciune de infarct sau pericardită;
- aritmii;
- evaluare în cadrul testului de efort;
- monitorizarea evoluției și a unor tratamente.

b) Electrocardiograma de efort
Este un examen realizat sub supravegherea medicului, care poate fi asistat de o asistentă, şi are rolul de a
identifica insuficienţa coronariană care se manifestă la efort.
Pacientul este informat cu privire la modul de desfăşurare a testului.
Efectuarea procedurii
- se montează electrozii;
- se face mai întâi o electrocardiogramă simplă;
- este pus apoi să pedaleze o bicicletă ergonomică sau să meargă pe un covor rulant;
- programul durează în mod normal 20-30 minute;
- în timpul efortului se înregistrează ECG, presiunea arterială;
- pacientul să aibe îmbrăcăminte lejeră;
- nu fumează înainte de test;
- mănâcă cu 2 ore înainte de de test;
- comunică medicului tratamentul care l-a luat în ziua respectivă;
- pacientul este sfătuit să anunţe orice manifestare în timpul examenului: durere, palpitaţii, jenă respiratorie.

VI. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie (Holter)

Holterul permite înregistrarea activităţii cardiace timp de 24h prin intermediul unor electrolizi montaţi pe
toracele pacientului şi legat de o cutie pe care acesta o poartă tot timpul cât durează înregistrarea.
Examenul este foarte important pentru înregistrarea fenomenelor paroxistice care apar sau dispar brutal:
aritmii, modificări ischemice.
Permite aprecierea efectelor tratamentului cu antiaritmii.

Montarea electrozilor
- se îndepărtează pilozitatea, dacă este necesar;
- se pun electrozi având grijă să fie bine montaţi, pentru a limita cât mai mult parazitarea înregistrării;
- se verifică dispozitivul de înregistrare;
- se declanşează înregistrarea.
Instruirea pacientului în timpul înregistrării
- pacientul are obligaţia să supravegheze cutia apratului în timpul celor 24ore;
- nu face duş;
- duce o viaţă normală/obişnuită tot timpul înregistrării;
- pe o hârtie specială se înregistrează din oră în oră toate manifestările particulare: palpitaţii, oboseală mare,
efort mare;
- pacientul notează toate activităţile efectuate şi toate evenimentele la care participă în 24ore;
- nu trebuie să folosească aparatura electrică sau electronică (aparat de ras) deoarece modifică traseul ECG.
Interpretarea rezultatelor se face de către medic, la sfârșitul înregistrării (după 24 ore).

VII. Participarea asistentului medical la efectuarea puncţiei pericardice

Scop/indicaţii
- evidenţierea lichidului în cavitatea pericardică;
- evacuarea lichidului în cavitatea pericardică când pacientul prezintă dispnee accentuată, hipotensiune
arterială, puncţia reprezentând o intervenţie de urgenţă.

Puncţia este efectuată de medic ajutat de două asistente medicale. Locul puncţiei este ales de către medic în
urma unui control radiologic, în funcţie de scop şi cantitatea de lichid.

Materiale necesare
- câmp pentru protecţia patului;
- material de dezinfecţie: tampoane, soluţii dezinfectante (betadină);
- materiale pentru puncţie: 2-3 ace de lungime 8-10 cm şi cu diametrul de 1 mm, 2-3 seringi de 20 – 50 ml,
seringă de 5 ml, ace pentru anestezie;
- pense;
- mănuşi de unică folosinţă;
- câmp chirurgical;
- medicamente pentru prevenirea accidentelor: atropină, morfină, tonicardice, soluţii anestezice;
- tăviţă renală sau container pentru colectarea materialelor folosite;
- eprubete pentru colectarea lichidului.

Pregătirea pacientului
- pacientul este informat şi încurajat, având în vedere starea sa de boală;
- se face un examen radiologic;
- se aşază pacientul în poziţia recomandată de medic în funcţie de scop:
- semişezând – pentru puncţia evacuatoare când locul ales este extremitatea apendicelui xifoid;
- decubit dorsal când locul ales este spaţiul 5 intercostal stâng la 6 cm de marginea stângă a sternului (pentru
puncţia exploatoare) sau spaţiul 6-7 la jumătatea distanţei dintre linia axilară anterioară şi cea medio-
claviculară stângă când cantitatea de lichid este mare.

Participarea asistentului medical la procedură

- puncţia se face într-o încăpere cu instalaţie de 02;
- se identifică pacientul, se verifică recomandarea medicală;
- cu 30 de minute înainte se administrează o fiolă de atropină;
- se protejează patul;
- pacientul este ajutat să se dezbrace şi să se aşeze în poziţia aleasă de medic;
- se dezinfectează locul;
- se serveşte medicului seringa cu anestezic pentru a realiza anestezia;
- asistenta serveşte câmpul chirurgical pe care medicul îl aşază sub locul puncţiei;
- se dezinfectează locul puncţiei şi medicul execută puncţia;
- asistenta supraveghează pacientul, dacă este nevoie îl imobilizează;
- se observă faciesul, respiraţia, pulsul, apariţia dispneei;
- lichidul aspirat este transferat în eprubete şi etichetat pentru a fi expediat la laborator;
- medicul retrage acul;
- asistenta dezinfectează locul şi aplică un pansament steril cu bandă adezivă.

Îngrijirea pacientului după puncţie

- pacientul este asezat în decubit dorsal, cu toracele uşor ridicat;
- se asigură repausul fizic şi psihic;
- se monitorizează pulsul, tensiunea arterială, respiraţia pentru a identifica eventualele fenomene de
insuficienţă cardiacă prin decomprimarea bruscă produsă de eliminarea lichidului;
- la recomandarea medicului se administrează tonicardice.

VIII. Scintigrafia cardiacă

Indicaţii:
- infarctul miocarid;
- evaluarea funcţiei ventriculare;
- evaluarea perfuziei miocardice.
Se folosesc technetiu 99, taliu 201 care se administrează i.v. cu 15 minute sau 4 ore înaintea examenului;

Scintigrafia de perfuzie
- injectarea se face în timpul efortului a unui radiotrasor (technetiu 99 ml, taliu 201);
- înregistrarea se face câteva minute mai târziu;
- studiază funcţia de pompă cardiacă şi modificarea peretelui miocardic.

Scintigrama infractului miocardic

- se realizează cu technetiu 99 m;
- localizează leziunea, dimensiunea şi extinderea la 24-96 ore de la debut;
- pentru a facilita excreţia biliară a radiotrasorului se administrează lapte după injecţia cu technetiu
(izonitril).

Pregătirea pacientului
- nu mănâncă cel putin 4 ore;
- nu fumează cel puţin 4-6 ore;
- se întrerupe medicaţia (cu acordul medicului) cel puţin cu 24 ore înainte;
- este informat că testul dureaza în medie 30 minute;
- trebuie să consume multe lichide pentru a favoriza eliminarea trasorului.

Participarea asistentului medical la procedură

- timp de 3 zile se administrează pacientului câte 5 picături Lugol pentru a preveni captarea nuclidului de
către tiroidă;
- se administrează radionuclidul i.v.;
- după o oră se scanează întreg corpul cu detectorul de raze. Pacientul se aşează succesiv în decubit dorsal,
lateral, ventral şi se obţin filme;
- după 2 ore se dă un prânz gras, pentru a facilita excreţia biliară;
- dupa 4 ore se administrează un purgativ;
- se repetă scanarea la 2,4, 24, 48 de ore după injectare.

IX. Supravegherea pacientului tratat cu diuretice în cardiologie

Acţiunea medicamentelor
- Diureticele cresc excreţia renală de sodiu şi apă.

Indicaţii generale
- insuficienţă ventriculară stânga şi dreapta;
- edem pulmonar şi edeme ale unor membre inferioare;
- hipertensiune arterială;
- retenţia hidrică din sindromul nefrotic, ciroza heptică;
- insuficienţă renală acută şi cronică.

Recomandarea diureticului, stabilirea dozei şi orarului de administrare sunt de competenţa medicului.

Furosemid (furantil, lasix) – provoacă eliminarea unui volum mare de urină izoton sau hipoton cu o cantitate
crescută de Na, K, Cl, Ca, Mg.
Se folosteşte în toate tipurile de edem: insuficienţă caridacă, ciroză, endeme renale
Tiazidele sunt diuretice cu acţiune moderată, relativ durabilă.
Sunt larg folosite pentru tratamentul retenţiei hidrosaline moderate din insuficienţa cardiacă cronică, ciroză,
boli renale cronice. Sunt indicate ca antihipertensiune.
Spironolactona şi alte diuretice aldosteronice cresc eliminarea apei şi a clorurei de sodiu.
Favorizează reţinerea potasiului în organism.
Manitolul – face parte dintre diureticile osmotice, nu se foloseşte în insuficienţa cardiacă decompensată.

Supravegherea tratamentului
- curba diurezei;
- curba greutăţii;
- semnele clinice şi starea de hidratare;
- se recoltează probe biologice, urmărind principalii parametri ai funcţiei renale: uree sangvină, creatinemin;
se supraveghează ionograma sangvină şi urinară;
- se face dozarea regulată a proteinelor, uricemia, glicemia, calcemia, permiţând depistarea efectelor
indezirabile ale tratamentului.

X. Supravegherea pacientului tratat cu digitalice

Digitalicele sunt glucozide cardiotonice care au ca efect creşterea forţei de contracţie a miocardului,
reducerea frecvenţei cardiace, încetinirea conducerii intracardiace, și cresterea excitabilității miocardului
ventricular.

Indicaţii
- insuficienţa cardiacă;
- tulburările de ritm supraventricular.

Recomandarea tonicardiacului, stabilirea dozei şi orarului de administrare sunt de competenţa medicului.

Precauţii, supraveghere:
Supravegherea, de către asistentul medical, a pacientului tratat cu digitalice urmărește:
- observarea stării generale a pacientului pe durata tratamentului/spitalizării;
- transmiterea oricăror semne intoxicație sau efecte adverse care pot apărea, precum:
- semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături;
- semne oculare: discromatopsie la verde şi galben;
- semne neurologice: cefalee, fatigabilitate, vertij;
- semne cardiace: tulburări de ritm şi de conducere relevate prin electrocardiogramă;
- manifestări alergice și trombopenie (rar);
- efecte adverse asupra sistemului nervos: slăbiciune musculară, apatie, fatigabilitate, astenie, stare de rău,
cefalee, tulburări de vedere, depresie şi foarte rar psihoze;
- ginecomostia (în administrarea pe termen lung).
- depistarea intoxicaţiei digitalice trebuie să se facă sistematic la toţi pacienții aflaţi sub tratament;
- se obţin prin interogări date despre manifestările extracardiace, adesea foarte precoce şi prin ECG, care
evidenţiază extrasistole izolate, bloc atrioventricular sau fibrilaţie atrială şi ritm ventricular lent;
- un mijloc simplu de supraveghere este urmărirea frecvenţei cardiace;
- medicul poate cere un dozaj plasmatic al digitalicului în suspiciune de supradozare
- pacientul este avertizat că, la apariţia semnelor precoce de intoxicaţie digitalică, să meargă imediat la medic
pentru o conduită terapeutică adecvată.

APARATUL OSTEO-ARTICULAR

I. Participarea asistentului medical la efectuarea puncției articulare

Este pătrunderea cu ajutorul unui ac sau trocar în cavitatea articulară.
Scop/Indicații
- punerea în evidență a lichidului articular (seros, purulent, sanghinolent);
- recoltarea lichidului pentru stabilirea diagnosticului și orientarea tratamentului;
- evacuarea lichidului când jenează mișcarea, produce disconfort, în traumatisme articulare cu hemartroză;
- administrarea de medicamente în artrite (acute și cronice).

Materiale necesare
- aleză, mușama pentru protecția patului;
- materiale de dezonfecție:
- tampoane;
- betadină;
- comprese;
- materiale pentru puncție:
- ace de 4-5 cm lungime;
- seringă de 5 ml pentru anestezie;
- ace de 8-10 cm lungime cu diametrul de 0.5-2 mm pentru aspirație;
- seringă pentru aspirarea lichidului;
- pense;
- mănuși sterile;
- comprese sterile;
- eprubete pentru colectarea lichidului;
- medicamente anestezice, antiinflamatorii antibiotice, substanțe de contrast (dacă este cazul);
- romplast;
- tăviță renală;
- pahar conic gradat.

Pregătirea pacientului
- se informează pacientul cu privire la scopul și modul de derulare a procedurii;
- se informează pacientul cu privire la efectuarea puncției sub anestezie locală;
- se cere consimțământul informat al pacientului;
- se așează pacientul într-o poziție care să permită efectuarea puncției, dacă este cazul, cu articulația pe o
pernă.

Participarea asistentului medical la procedură

Procedura este de competența medicului.
- se identifică pacientul;
- se verifică recomandarea medicală;
- se așează pacientul în funcție de articulația afectată. Este ajutat să își menținăpoziția, daca nu poate singur;
- se fizează locul (articulația genunchiului, umărului, cotului, sau gleznei, după caz) în zona de maximă
fluctuență;
- se dezinfectează zona, medicul efectuează anestezia locală;
- se așează câmpul steril sub locul puncției și se dezinfectează încă o dată locul;
- medicul execută puncția;
- asistentul medical primește lichidul extras și îl transferă în eprubete;
- asistentul medical trimite proba la laborator pentru examen citologic sau bacteriologic;
- se măsoară cantitatea de lichid și se observă aspectul (seros, purulent, sanghinolent);
- se extrage acul;
- se dezinfectează locul înțepăturii și se copresează cu un tampon steril;
- rezultatul puncției se notează în foaia de observație.

Îngrijirea pacientului după puncție

- se aplică un bandaj compresiv la locul puncției;
- se asigura repausul articulației pe care s-a aplicat procedura;
- la recomandarea medicului articulația se poate imobiliza cu atelă;
- bandajul compresiv și imobilizarea se mențin 24-48 ore;
- se supravegheazăstarea generală;
- se observă eventualele semne de infecție.

II. Pregătirea pacientului pentru examinarea radiologică a sistemului osteoarticular

Scop: studierea morfologiei oaselor şi a funcţionalităţii unor articulaţii pentru stabilirea diagnosticului
de luxaţii, fractură, tumori, distrofie osoasă.
Deoarece oasele sunt radiopace, nu sunt necesare materiale speciale.

Pregătirea pacientului
- se dezbracă regiunea cu precauţie, dacă zona este lezată;
- se îndepărtează bijuteriile sau alte obiecte radiopace sau care sunt în câmpul de examinare (mărgele,
lănţişoare, ceas, telefoane după caz);
- se îndepărtează pansamentele, unguentele care ar putea influenţa imaginea radiologică;
- se calmează durerea prin administrarea unui analgezic dacă în timpul examenului zona examinată este
mobilizată (fracturi, luxaţii, inflamaţii articulare acute);
- dacă membrul lezat nu poate fi menţinut fără atele, se pot folosi atele radiotransparente;
- în cazul radiografiilor oaselor bazinului, la recomandarea medicului se face o clismă evacuatoare;
- pacientul este ajutat să adopte în timpul examinării poziţia indicată de medic.

Îngrijirea după examen

- îngrijirile sunt în funcţie de afecţiunea de bază şi acuzele pacientului.

III. Participarea asistentului medical la efectuarea artroscopiei

Artroscopia este metoda endoscopică prin care se poate vizualiza direct interiorul cavității articulare.

Scop/indicaţii:
- efectuarea unor proceduri chirurgicale: eliminare de menisc sau pinteni osoși, reparare de ligamente,
biopsie;
- stabilirea diagnosticului în poliartrita reumatoidă boală artrozică, afecțiuni ale meniscului, chisturi, sinovită.
Materiale necesare:
- artroscop cu anexe;
- material pentru anestezie locală;
- trustă chirurgicală;
- manual pentru sutură;
- material pentru dezinfecţie;
- câmp steril cu deschidere centrală;
- mănuşi sterile;
- tavă sau măsuță pentru materiale.

Pregătirea pacientului:
- se explică pacientului necesitatea procedurii;
- se obţine consimţământul;
- se anunţă pacientul să nu mănânce noaptea dinaintea examinării;
- se informează pacientul că procedura durează 15-30 minute;
- se explică pacientului că se va face anestezie, disconfortul fiind minim;
- se alege pozitia în funcție de articulația la care se intervine (cea mai afectată articulație este cea a
genunchiului).

Participarea asistentului medical la efectuarea procedurii

- se identifică pacientul;
- se verifică recomandarea medicală;
- se verifică dacă pacientul a respectat recomandările;
- se asigură poziţia cerută de medic;
- se depilează locul dacă este cazul, se face dezinfecţie;
- se serveşte medicului materialul pentru anestezie;
- se acoperă zona cu un câmp steril;
- medicul realizează o mică incizie prin care se introduce atroscopul în spaţiul articular imaginile fiind
urmărite pe monitor;
- asistentul medical supraveghează starea pacientului şi raportează medicului orice manisfestare
- serveşte mediclului materialele solicitate;
- la sfârsitul intervenţiei, după scoaterea artroscopului, medicul aplică fire de sutură pe locul inciziei;
- zona este acoperită cu un pansament steril/compresiv.
Îngrijirea pacientului după artroscopie
- se monitorizează fucţiile vitale şi se observă semne de infecţie (febră, tumefacţie, durere intensă, eritemul,
scurgerea în continuare a lichidului prin incizie);
- pacientul este informat că articulaţia va fi dureroasă câteva zile, poate apărea tumefacţia şi se vor lua
următoarele măsuri:
- piciorul va fi poziţionat mai sus;
- să se evite flectarea genunchiului;
- să aplică ghiaţă, comprese reci pentru reducerea edemului;
- să folosească mijloace de sprijin (baston, cârje) când se deplasează;
- se anuntă medicul dacă durerea este intensă, articulaţia se inroşeşte, tumefacţia este accentuată, sau apare
febră.
- firele se scot după 7-10 zile;

TRANSFUZIA SANGVINĂ
Este o substitutivă administrată cu scopul de a corecta un deficit congenital sau câştigat în unul sau mai
mulţi constituenţi ai sângelui.
Se bazează pe utilizarea de derivate sanguine preparate pornind de la o donare de sânge efectuată cu
respectarea principiilor voluntariatului, benevolatului, anonimatului şi a lipsei de beneficiu.
Orice indicaţie de administrare a unei terapii transfuzionale, trebuie făcută de un medic şi documentată în
Foaia de observație a pacientului.
Responsabilitatea medicului se extinde atât asupra administrării propriu-zise a produsului sanguin cât şi
asupra monitorizării posttransfuzionale a pacientului.
Tipuri de transfuzie
- Homologă – procedură prin care un component sanguin / sânge total recoltat de la un donator, este
administrat unui pacient, altul decât donatorul;
- Autologă – procedura prin care un component sanguin / sânge total recoltat de la o persoană, special în
acest scop este administrat aceleiaşi persoane.
Clasificarea produselor sanguine
Prin produs sanguin se înţelege orice substanţă terapeutică preparată din sânge.
Produsele sanguine se împart în două mari categorii:

a) Produse sanguine labile (P.S.L.): sânge total, concentrate celulare sanguine, plasmă
Caracteristici:
- au valabilitate redusă în timp şi condiţii stricte de conservare;
- administrarea lor la primitor necesită respectarea regulilor imunologice destinate a asigura compatibilitatea
între primitor şi unitatea sanguină de transfuzat.

b) Produse sanguine stabile: produse derivate din sânge (albumină, imunoglobulină, concentrate de factor
VIII, factor IX, etc.)
Caracteristici:
- valabilitate extinsă în timp;
- condiţii de conservare mai puţin severe;
- administrarea lor nu necesită efectuarea prealabilă a testelor de compatibilitate.

Indicaţii şi precauţii în utilizarea produselor sanguine

a) Sânge total
Este recoltat într-un container de plastic steril, apirogen, de unică folosinţă care conţine o soluţie
anticoagulantă. La adult, o unitate de sânge integral are un volum de 400/450/500 ml. 106

Indicaţii
- materie primă pentru componente sanguine în caz de traumatismne, hemoragii sau arsuri.

Precauţii de utilizare:
- compatibilitatea cu primitorul constituie baza selecţiei unei unităţi de sânge total pentru a fi transfuzată
(primitorul cu grupa sanguină A va primi A, B va primi B, AB va primi AB, O va primi O, fiind necesară şi
compatibilitatea de factor Rh.);
- filtru pentru microagregate, obligatoriu de utilizat în timpul transfuziei;
- timp de administrare: în minim 30 min. de la scoaterea din frigider, maxim 4 ore;
- verificarea aspectului pungii şi conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca.35 zile).

b) Concentrat eritrocitar
Este obţinut din sânge total din care se extrage o parte din plasma unităţii. O unitate adult de concentrat
eritrocitar conţine 200-250 ml, toate eritrocitele din unitatea de sânge total iniţială, majoritatea leucocitelor,
şi o cantitate variabilă de trombocite.
Indicaţii:
- anemii;
- hemoragii;
- pierderi sanguine postchirurgicale.

Precauţii în utilizare:
- compatibilitatea cu primitorul (compabilitate O AB şi Rh);
- filtru pentru microagregate obligatoriu în timpul transfuziei;
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca. 42 zile).
c) Concentrat trombocitar standard
Se obţine prin concentrarea majorităţii trombocitelor dintr-o unitate de sânge total într-un volum redus de
plasmă. O unitate adult conţine 50-60 ml.
Indicaţii:
- trombocitopenie severă.

Precauţii în utilizare:
- compatibilitatea O AB şi Rh cu primitorul este indicată dar nu obligatorie, decât în administrările repetate
de trombocite;
- filtru pentru microagregate;
- timp de administrare: max. 20 min./unitate;
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca. 5 zile).

d) Concentrat leucocitar
Se obţine din sânge integral din care s-au extras prin citafereză eritrocitele şi 80% din plasmă.
Indicaţii:
- tratarea sepsisului care nu răspunde la tratamentul cu antibiotice şi în granulocitopenii, când se poate
administra o unitate (de obicei 150 ml), zilnic timp de 5 zile sau până la tratarea sepsisului.

Precauţii în utilizare:
- compatibilitate Rh;
- administrare de antipiretic întrucât transfuzia de concentrat leucocitar determină febră şi frisoane;
- agitarea uşoară a flaconului/pungii înainte, pentru omogenizare şi pentru prevenirea conglomerării
celulelor.
e) Plasmă proaspătă congelată
Se obţine fie dintr-o unitate de sânge total, fie prin plasmafereză. Se congelează la o temperatură (-25°C) şi
într-un interval de timp care permit menţinerea adecvată a factorilor de coagulare în stare funcţională. O
unitate conţine 200-300 ml.
Indicaţii:
- tulburări de coagulare (hemofilie);
- şocul postoperator;
- afecţiuni hepatice;
- transfuzii masive.
Precauţii în utilizare:
- compatibilitate O AB şi Rh;
- filtru pentru microagregate;
- timp de administrare: max. 20 min/unitate;
- se utilizează imediat după dezgheţare (se dezgheaţă într-un mediu cu temperatură controlată, la 37 °C, în 30
minute);
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (12 luni în caz de conservare la -25 °C).

f) Albumină
(proteină plasmatică) în concentraţie de 5%, 25%
Indicaţii:
- tratarea hipoproteinemiei cu sau fără edeme;
- prevenirea hemoconcentraţiei;
- restabilirea volumului circulant în caz de traumatisme, arsuri, infecţii severe.

Nu este necesară nici un fel de compatibilitate.

Pregătirea Materialelor
- trusă de transfuzat sânge, prevăzută cu filtru pentru microagregate şi cu tub simplu sau în „Y”;
- mănuşi sterile;
- halat curat;
- pungă sau flacon cu Ser fiziologic;
- produsul sanguin: sânge total sau derivate de sânge eliberate de Punctul de transfuzii sanguine (PTS) din
spital pe baza bonului cerere;
- stativ pentru suspendarea pungii cu produsul sanguin;
- echipament pentru montarea branulei, cateterului dacă este necesar.

Efectuarea procedurii
- se explică procedura pacientului şi se obţine consimţământul scris; în cazul minorilor semnează părinţii;
- se măsoară funcţiile vitale ale pacientului;
- se verifică corespondenţa datelor de pe pungă cu cele ale pacientului;
- se verifică aspectul produsului, termenul de valabilitate;
- se efectuează proba de compatibilitate Jeanbreau între sângele pacientului/primitorului (se recoltează 2-3
ml. sânge venos) şi cel al donatorului (sângele din pungă);
- se încălzeşte sângele la temperatura corpului;
- se spală mâinile, se îmbracă mănuşi sterile;
- se deschide trusa de transfuzat şi se adaptează la punga cu Ser fiziologic; dacă transfuzorul are 2 capete
(transfuzor în Y), un capăt se adaptează la punga cu Ser fiziologic iar celălalt capăt la punga cu produsul
sanguin;
- se suspendă punga/pungile în stativ;
- se umple camera de picurare la jumătate cu Sef fiziologic, în timp ce tubul racordat la punga cu sânge este
închis;
- se elimină aerul de pe antena transfuzorului lăsând să curgă câteva picături din soluţia de Ser fiziologic;
- dacă trusa de transfuzie are un singur tub, se închide prestubul, se schimbă punga cu ser fiziologic cu cea cu
sânge;
- se ataşează apoi, prin tehnica aseptică, amboul transfuzorului la branulă sau cateter şi se ajustează ritmul de
scurgere în funcţie de tipul produsului sanguin;
- dacă transfuzorul este în Y, se procedează la fel numai că nu mai este nevoie să se schimbe pungile; în
acest caz, se închide tubul adaptat la punga cu ser şi se deschide tubul adaptat la punga cu sânge;
- se efectuează proba biologică Oelecker lăsând să curgă în jet 20 ml sânge după care se reglează ritmul de
scurgere la 10-15 pic./min timp de 5 minute;
- se supraveghează pacientul în acest interval şi dacă nu apar semne de incompatibilitate se repetă operaţia
(se lasă alţi 20 ml sânge să curgă în jet, se reajustează ritmul la 10-15 pic./min. timp de 5 min, în care se
observă pacientul);
- dacă nici de data aceasta nu apar semne de incompatibilitate se continuă transfuzia în ritmul stabilit; se
aplică pe pungă o etichetă cu data şi ora la care a început transfuzia;
- dacă apar reacţii adverse / semne de incompatibilitate se opreşte transfuzia cu sânge, se continuă perfuzia
cu soluţia salină şi se anunţă imediat medicul;
- riscul de apariţie a reacţiilor adverse este crescut în primele 15 min.;
- nu se administrează în punga cu produsul sanguin medicamente sau alte soluţii perfuzabile;
- se înregistrează orice eveniment apărut în cursul transfuziei (febră, frison, erupţie alergică);
- în caz de reacţie adversă se aplică procedura standard;
- după terminarea transfuziei se notează în fişa pacientului ora, starea generală a pacientului, sub semnătura
asistentei care a efectuat transfuzia;
- punga se trimite la unitatea de transfuzii sanguine împreună cu o mică cantitate de sânge (5-6 ml.) şi se
păstrează 48 ore;
- se supraveghează pacientul în următoarele 24-48 ore posttransfuzie.

Protocol de investigare/ înregistrare a unei reacţii acute transfuzionale

- se opreşte transfuzia şi se păstrează abordul venos cu ser fiziologic în timp ce se face o evaluare iniţială a
reacţiei acute;
- se anunţă medicul;
- se raportează imediat toate reacţiile transfuzionale responsabilului cu hemovigilenţa şi centrului de
transfuzii de sânge furnizor;
- se înregistrează în foaia de observaţie a pacientului;
- tipul reacţiei (febrilă, alergică, şoc);
- intervalul între începutul transfuziei şi apariţia reacţiei;
- tipul şi volumul psl transfuzat;
- codurile unice ale psl transfuzate;
- imediat după apariţia reacţiei se recoltează următoarele probe de sânge, se completează formularul de
cerere de analize şi se trimite pts/cts furnizor;
- o probă fără anticoagulant + o probă pe anticoagulant (edta) de la braţul opus;
- hemocultură dacă se suspectează şoc septic;
- unitatea psl + trusa de transfuzie;
- prima emisie de urină post reacţie + proba pretransfuzională a pacientului folosită la determinarea grupei
sanguine şi a compatibilităţii;
- se completează un formular de raportare a reacţiilor transfuzionale;
- după investigaţiile iniţiale se trimit la pts/cts;
- probe de sânge (1+1/edta) recoltate la 12 ore şi 24 ore de la apariţia reacţiei (de la braţul opus);
- toate emisiile de urină (probe + volum) din următoarele 24 ore.

Autotransfuzia (transfuzia autologă)

Autotransfuzia este reinfuzia propriului sânge după ce a fost colectat şi filtrat.
Este efectuată înainte, în timpul şi după intervenţiile chirurgicale sau traumatisme.
Avantaje
- nu apar reacţii postransfuzionale datorită incompatibilităţilor sau greşelilor de stabilire a grupelor de sânge;
- nu se transmit boli;
- pierderea de sânge este înlocuită imediat;
- sângele autotransfuzat conţine un nivel normal de 2,3 diposfoglicerat care ajută la oxigenarea ţesuturilor.

Linii Directoare
- recoltarea de sânge pentru autotransfuzie se poate face preoperator şi este recomandată pacienţilor cu
intervenţii chirurgicale ortopedice, în timpul cărora se pierde mult sânge;
- colectarea de sânge se poate face cu 4 până la 6 săptămâni înainte de operaţie;
- de multe ori, în intervenţiile chirurgicale cu pierderi mari de sânge, se foloseşte un aparat conectat
intraoperator şi postoperator la tubul de dren al plăgii, care preia sângele pacientului, îl procesează şi îl
autotransfuzează;
- trebuie monitorizată şi notată cantitatea de sânge care se autotransfuzează;
- pacienţii care au donat preoperator sânge vor fi sfătuiţi să rămână în repaus la pat încă 10 minute după
donare, să bea cât mai multe lichide în orele imediat următoare;
- pacienţii cu autotransfuzie vor fi monitorizaţi cu atenţie în timpul transfuziei şi după aceea întrucât pot să
apară reacţii vasovagale (hipotensiune, bradicardie şi hipovolemie în special la pacienţii vârstnici).
DEZINFECŢIA PIELII
Dezinfecţia pielii este o etapă obligatorie înaintea executării unor tehnici precum: injecţii, puncţii,
intervenţii chirurgicale.
Schema în trepte, pentru dezinfecţia pielii
TIP I (risc redus de infecţie)
Indicaţii - injecţia i.d., s.c., i.v., recoltări de sânge
Tehnică - se aplică dezinfectantul pe piele cu un tampon îmbibat, durata de acţiune fiind 30", până când se
evaporă dezinfectantul

TIP II (risc mediu de infecţie)

Indicaţii - cateterizarea venelor în vederea perfuziei continue, injecţia i.m. , recoltarea sângelui pentru
hemocultură
Tehnică - se curăţă pielea cu tamponul îmbibat în dezinfectant, apoi cu un tampon steril
- se aplică încă o dată dezinfectantul şi se şterge pielea cu tamponul steril, durata de acţiune fiind de cca 30"

TIP III (risc mare de infecţie)

Indicaţii - operaţii, puncţii arteriale, puncţiile unor cavităţi (pleurală, articulară, osoasă etc.)
Tehnică - se curăţă pielea cu apă şi săpun, se epilează se degresează
- se aplică de două ori dezinfectantul, la interval de 2'30"; durata totală de acţiune este de 5 minute
Persoana care execută dezinfecţia poartă mănuşi sterile.

BIBLIOGRAFIE

1. Balzer Julia Riley, RN, MN:Communication in Nursing, Fourth Edition, Mosby A Harcourt Health
Sciences Company St. Louis London, Philadelphia Sydney Toronto, 2000.
2. Johnstone Megan-Jane : Bioethics: A Nursing Perspective Book by; Harcourt Saunders, 1999
3. Goodman-Draper Jacqueline:Health Care's Forgotten Majority: Nurses and Their Frayed White Collars
176 pgs.
4. Kaufman A – Propedeutică şi semiologie, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1986, 73 – 116, 136 – 164.
5. Lemon – materiale de educaţie pentru nursing – capitolul 7: Sănătatea viitorilor părinţi, OMS, ed. I-a ,
1996.
6. Lemon – materiale de educaţie pentru nursing – capitolul 9: Probleme profesionale şi morale, OMS,
ed. I-a , 1996.
7. Lucreţia Titircă: Ghid de nursing, Editura Viaţa Medicală Romanească, Bucureşti.
8. Lucreţia Titircă: Manual de ingrijiri speciale acordate pacienţilor de asitenţii medicali, Editura Viaţa
Medicală Romanească, Bucureşti.
9. Lucreţia Titircă: Nursing – Tehnici de evaluare şi ingrijiri acordate de asistenţi medicali, Editura Viaţa
Medicală Romanească, Bucureşti.
10. Lucreţia Titircă: Urgenţele medico-chirurgicale – sinteze, Ed. Medicală, Bucureşti, 2004.
11. *** Legea nr. 461/2001 privind exercitarea profesiunii de asistent medical, infiinţarea, organizarea şi
funcţionarea Ordinului Asistenţilor Medicali din Romania, cu completările şi modificările ulterioare.
12. *** Legea nr. 46/2003 privind drepturile pacientului
13. *** Legea nr. 307 din 28/06/2004 privind exercitarea profesiei de asistent medical si a profesiei de
moasă, precum şi organizarea şi funcţionarea Ordinului Asistenţilor Medicali şi Moaşelor din Romania
14. *** Ordonanţa de urgentă a Guvernului Romaniei nr. 150/2002 privind organizarea şi funcţionarea
sistemului de asigurări sociale de sănătate.
15. *** Ordinul Ministerului Sănătăţii nr. 560/1999 cuprinzând fişele de atribuţii pentru asistenţii medicali
16. *** Ordinul Ministerului Sănătăţii 984/1994 privind prevenirea şi controlul infecţiilor nozocomiale
17. *** Ordinul Ministerului Sănătăţii şi familiei nr. 185/2003 privind normele tehnice privind asigurarea
curăţeniei, dezinfecţiei, efectuarea sterilizării şi păstrarea sănătăţii obiectelor şi materialelor sanitare in
unităţile sanitare de stat şi private.
18. *** Norma din 7 aprilie 2004 de aplicare a Legii drepturilor pacientului nr. 46/2003
19. *** Nursing – supl. Sănătate 21, rev. asist. Medic., nr.6.1., iunie 2000.
20. Sally Schrefer: Nursing Reflections: A Century of Caring, Book by; Mosby, 2000.
21. Traynor Michael : Managerialism and Nursing: Beyond Oppression and Profession; Routledge, 1999.
22. Zane Robinson Wolf: Nurses’work - The Sacred and The Profane University of Pennsylvania Press
Philadelphia, 1998
23. Zalumas Jacqueline: Caring in Crisis: An Oral History of Critical Care Nursing , Book by; University
of Pennsylvania Press, 1995.