1) OPIACEE (Morfina-alacloid--> agonist opioid, fiind utilizat ca analgezic puternic)

Se poate produce prin supradozare, involuntar, în conditiile folosirii medicale sau

voluntar, în scop suicidar.
Semne
initial o perioada de hiperexcitabilitate  (agitatie, prurit), euforie, halucinatii(imediat
dupa injectare sau ingestie) ;
evolueaza progresiv  greturi, varsaturi alimentare sau bilioase, ”tresariri musculare” sau
convulsii,mioza punctiforma, dispnee, edem pulmonar acut, cianoza, bradipnee pâna la
apnee;
scurt timp, faza inhibitorie la nivel central (persoana manifesta disforie, apatie,
ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare intelectuala, alterari ale memoriei, atentiei, alterarea
reflexelor, somnolenta, contractii musculare involuntare;
fazele avansate ale intoxicatiei acute  convulsii, coma, colaps, deces.
Adictia
Dependenta psihica consta  constrîngatoare de ordin psihologic, de a folosi opiacee, cu
efect euforizant, cu realizarea nepasarii fata de agresiuni si dureri
Dependenta fizica  doze progresiv ↑, În acelasi timp, ↑ DozaLetala-> suporta cantitati
mari de morfina->Toleranta->sindrom de abstinenta(la adm antagonist al receptorilor opiacei
sau opreirea brusca al administratii).
Sindrom de abst.la morfina  apare dupa 12 ore de la ultima priza devenind maxim in
2-3 zile.
Clinic: anxietate, cascat frecvent; agitatie; insomnie, dureri musculare; - hipersecretie
nazala, lacrimala; midriaza; - polipnee, tahicardie, HTA, crampe abdominale; - varsaturi,
diaree, frisoane; - sudoratie; uneori, apare deshidratare importanta, acidoza, colaps.
Toleranta În cazul morfinei, fenomenul de abstinenta propriu-zis apare dupa 12 ore de la
ultima priza si se dezvolta progresiv, devenind maxim în 2-3 zile.
Tratament
ITX acuta la neconsumatori  NALOXON,NALTREXON,NALFEMENE
ITX acuta la consumatori Cronici  NALORFINA,BUPRENORFINA

2) BENZODIAZEPINE (BZD) < barbituricile ca si toxicitate

Agonisti neselectivi ai segmentelor benzodiazepinice 1 (BZD-1) si 2 (BZD-2) ale
receptorului GABA-A. cu efecte anxiolitice, sedative, hipnotice, miorelaxante si
anticonvulsivante.
ITX acuta  anxietate,agitatie,tulb de somn,iritabilitate,cefalee,tremor,tresari
musculare,mialgii,sudoratie,diaree,stari confuzionale,delir,manifestari psihotice
,convulsii,deprimare nervoasa centrala,vorbire greoaie,ataxie,stupoare,coma
Amnezie la trezire,refacerea completa dupa 2-3 zile.Cazuri severe apar la persoane cu
afectiuni pulmonare, cardiace, hepatite sau asociere cu barbiturice/alcool => produce coma
profunda, deprimare respiratorie grava, colaps.
Tratamentul ITX acute  antidotul specific FLUMAZENIL(antagonist competitiv
receptor GABA-A)
Dependenta ↑toleranta↑dozele de BZD. Simptomatologia dependenta de
dozainsomie,cosmaruri,depresie,tulb. de vedere,tremuraturi,palpitatii.
Tratamentul dependentei  lunga durata -> constand in diminuarea progresiva a
dozei administrate (din 2 in 2 sapt cu aprox 1/10 din doza zilnica de medicament)
 3) BARBITURICE agonişti la nivelul situsului barbiturat al receptorului GABA-A,
receptor legat la un canal de clor (Cl- ), influxul de clor prin canal exercitând efecte
inhibitorii asupra sistemului nervos central. La nivelul sinapselor GABA-ergice,
produc eliberări de GABA şi împiedică recaptarea acestuia; la nivel postsinaptic, intră
în competiţie pe receptorii GABA cu antagoniştii GABA

Doza toxica = cantitatea ingerata>10 ori decât doza administrata uzual, pentru efect hipnotic.
Doza Letala durata scurta/medie 1-3 grame; durata lunga 5-10 g
Concentratia sangvina, cu potential letal: peste 80 mcg/mL pentru fenobarbital, 50 mcg/mL
pentru amobarbital sau butabarbital, si 30 mcg/mL pentru secobarbital sau pentobarbital;
ITX acuta: deprimarea SNCmanifestari care pot duce de la somn la coma profunda si
moarte; depresie Respiratorie resp. de tip Cheyne-Stokes, hipoventilatie centala si cianoza.
Initialstare grava precomatoasa cu vorbire incoerenta, confuzie, incoordonare motorie,
cefalee, greturi, varsaturi.Coma se poate instala brusc(linistita, profunda, cu relaxare
musculara si areflexie osteotendinoasa si cutaneomucoasa)
Alte semne bradipnee, hipotensiune, tahicardie, colaps, convulsii, hipotermie, oligurie,
leziuni buloase ale pielii, cu necroze ganglionare sudoripare,frecvent mioza, dar, în intoxicatii
severe, apare midriaza
Tratament
ITX acutatrat. nespecifiic, ≠ antidot =>
Toxic ingerat recent iar bolnavul nu a intrat in coma spalatura gastrica (cu adaugare de
carbune activat, în special, în primele 30 minute de la ingestia toxicului, el grabind eliminarea
toxicului si favorizând scurtarea duratei comei),concomitent se recurge la masuri generale de
sustinere a functiilor vitale (resuscitare cardiorespiratorie, la nevoie), reechilibrare
hidroelectrolitica, oxigenoterapie
NU se recomanda administrarea analepticelor  determina activitate cerebrala paroxistica
convulsii generalizate.
Dependenta la barbiturice
Media dozei zilnice ingerate în cazul barbituricelor care induc dependenta psihica si fizica
este de aproximativ 1,5g, însa, doza toxica acuta, ramâne aceeasi pentru persoanele
dependente la barbiturice, ca si pentru persoanele care nu au dobândit dependenta.
Sindromul de abstinenta  nervozitate, agitatie, insomnie, tremor, în cazuri grave, delir,
convulsii, modificari EEG.
Tratamentul dependentei la barbiturice Doza se va reduce gradat, dar nu cu mai mult de
100 mg pe zi.În conditiile reaparitiei sindromului de abstinenta, dozele se vor mentine sau
creste usor, pâna la disparitia simptomelorscoaterea administrarii barbituricului, dupa
aproximativ 14-21 zile.
 4) METANOL (lichid incolor, inflamabil, volatil, miscibil cu apa, cu alcoolul etilic şi cu
cei mai mulţi dintre solvenţii organici)
DL=30 ml metanol
Metanolul se absoarbe pe toate căile După absorbţie, se repartizează în toate ţesuturile,
din cauza hidrosolubilităţii sale mari.
Metanolul devine toxic prin produşii săi de metabolism, formaldehida şi acidul formic.
Metanolul este metabolizat în aldehidă formică şi acid formic, prin intervenţia
alcooldehidrogenazei hepatice (aceeaşi enzimă care metabolizează şi alcoolul etilic), de
aproximativ 5 ori mai lent decat alcoolul etilic. Acidul formic responsabil pt. acidoza
metabolică din cursul intoxicaţiei acute.
Eliminarea  pe cale respiratorie şi, în cantitate nesemnificativă, pe alte căi.
Toxicitatea metanolului este atribuită acidozei severe şi, parţial, efectelor formaldehidei.
ITX acută prin inhalarea iritaţia mucoaselor căilor respiratorii, a conjunctivelor
manifestări clinice de traheobronşită acută, conjunctivită acută şi fenomene asociate precum:
cefalee, vertij;greţuri, vărsături; tulburări de echilibru; mişcări involuntare; senzaţii de
constricţie toracică. După 2-3 zile apar tulburări vizuale( vedere neclară, fosfene, scotoame,
fotofobie; îngustarea concentrică a cîmpului vizual, fenomene ce evoluează spre orbire).
ITX acută prin ingestie  cefalee, vertij; dureri abdominale violente; vărsături (uneori
sangvinolente); agitaţie, delir, convulsii apoi se instalează; comă profundă, întreruptă de
crize de hipertonie musculară şi convulsii tonicoclonice
Tratamentul
Trat. SpecificANTIDOTUL este ALCOOLUL ETILIC (pentru a interfera metabolismul
metanolului, oral soluţie 45%, 85-100 ml la 4 ore interval, maxim 2-3 zile);
Trat. Nespecific  spălătură gastrică cu soluţie bicarbonatată 4% (la comatoşi se va face
intubare orotraheală);Perfuzie 4-5% cu ser fiziologic în ser bicarbonatat pt.tratarea IRA şi
ICA, a convulsiilor, a comei şi edemului cerebral (sulfat de magneziu, manitol); diureză
osmotică: (manitol, glucoză hipertonă, iar în cazurile severe, hemodializa);corectarea
acidozei cu bicarbonat de sodiu p.o., i.v., perfuzie; pentru blocarea alcooldehidrogenazei se
poate folosi (foarte rar la noi) – 4 METIL PIRAZOL
 5) ETANOL / ALCOOL ETILIC (lichid incolor,volatil,inflamabil abs rapida
stomac+intest subtire)
Concentratia MAX în sînge1h pe stomacul goldifuzează rapid în toate ţesuturile
(cant.↑ în creier, apoi în plămîn, splină, rinichi).
FD:La nivel hepatic sub acţiunea alcool-dehidrogenazei—transformat în acetaldehidă-
sub actiunea enz. acetaldehid-dehidrogenazaacetat, care intră în ciclul Krebs, fiind degradat
pînă la CO2 şi H2O. Etanolul mai este degradat şi pe alte două căi secundare (una mediată de
oxidaza microzomală, iar cealaltă de catalază, ajungînd tot la stadiul de acetaldehidă).
DL concentraţie sangvină de 5‰.
ITX acuta in functie de nivelul alcoolemiei
► Alcoolemie de 0,5 – 1,5‰ => faza de excitaţie euforică: • stare de euforie, logoree; •
comportament necontrolat; • capacităţi fizice şi intelectuale diminuate;
Cardiovascular-> vasodilataţie cu senzaţii de căldură;
Gastrointestinal->creşte secreţia acidă de suc gastric;
Renal: creşterea diurezei.
►Alcoolemie de 1,5 – 2,5‰ – starea de beţie alcoolică: • dizartrie, idei confuze, incoerente;
• diminuarea sensibilităţii; • tulburări de vedere, de auz; • tulburări de echilibru; • tulburări de
comportament; • greţuri, vărsături (cauzate de gastrita acută alcoolică).
► Alcoolemie de peste 2,5‰ – coma alcoolică (ca urmare a acţiunii deprimante profunde a
alcoolului asupra SNC): • anestezie generală, cu abolirea reflexelor osteotendinoase; • pupile
normale sau midriatice; • rar, convulsii (determinate de hipoglicemia indusă de alcool, mai
ales la copii).
Coma profundă duce la moarte prin: IRA; Insuficienţă circulatorie precum si complicaţii de
genul aspirarea vărsăturilor şi asfixia; aspirarea de suc gastric acid şi pneumonie chimică;
accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale; pancreatită acută.
Tratamentul în ITX acuta este nespecific si consta in.
Subiectul este aşezat în decubit lateral, cu gura în jos, la nevoie se instituie respiraţie asistată.
Spălătura gastrică cu soluţie bicarbonat de sodiu 3-5% in primele 2 ore de la ingestie
Rehidratarea pacientului, pentru combaterea hipoglicemiei, se face cu ser glucozat 10%.
NU se folosesc analeptice, pentru că stimulează centrii bulbari numai pentru o scurtă
perioadă, apoi accentuează depresia respiratorie, prin consumul mare de O2 la nivelul
centrilor respiratori şi pot favoriza apariţia aritmiilor, a insuficienţei cardiocirculatorii.
Subiectul trebuie ţinut la căldură şi trebuie supravegheată foarte atent evoluţia comei.

Alcool etilic cronic

Alcoolul produce dependenţa după trei zile de administrare cronică. Dependenta poate fi
psihica/fizica(evolueaza in paralel cu toleranta la alcool etilic)
Manifestări clinice ale dependenţei de alcool
 Afectare hepatica -> începând de la steatoza hepatică, hepatita acută sau cronică,
până la ciroza hepatică. Atrofierea ficatului poate fi adusă la stagnare prin abstinenţă,
dar nu este reversibilă.
 Efecte adverse pancreatice-> Afecţiunile pancreatice sunt destul de dureroase care
dispar la sistarea bauturilor alcoolice. De asemenea, se poate ajunge la diabet zaharat.
 Efecte adverse gastrointestinal-> Incapacitatea progresivă a intestinului subţire de a
absorbi substante vitale
  Efecte adverse neurologice-> Afectarea nervilor membrelor-> parestezii/senzatie de
arsuri ale memberlor cu ↑sau↓sensibilitatii pielii in zonele respective
 Efecte adverse cardiace-> cardiomiopatie etanolica-> ↑PresiuniiArt
 Efecte adverse metabolice->B->↓testosteronul eliberat->↓apetit sexual-> impotenta
 Efectele la nivelul sistemului nervos central->distrugerea celulelor nervoase
 Sindromul alcoolic fetal-> leziuni ale fatului->embriopatie alcoolica+-sindrom
alcoolic fetal
 Efectele sociale ale dependenţei de alcool-> ↑agresivitatii,depresiei,suicid

Tratamentul in ITX cronica

Nespecific->Întreruperea consumului de alcool. ->Vitaminoterapie. -> Tratamentul
simptomatic.->
Specific ->DISULFIRAM-> în prezenţa alcoolului în organism, interferează
metabolismul alcoolului, aducându-l până la stadiul de aldehidă acetică, favorizînd apariţia
unor tulburări cunoscute sub denumirea „sindromul aldehidei acetice” (cauzată de
acumularea de aldehidă acetică): vasodilataţie, hipotensiune, sudoraţii, dispnee, greaţă,
vărsături, “stare de rău general”, cefalee.
->În cura de dezintoxicare se mai poate folosi ACAMPROSAT->creează un
sindrom de abstinenţă mai moderat şi mai bine tolerat de pacient.
->În sindromul de abstinenţă, manifestările neurovegetative se combat prin ->
Propranolol. Mai nou, în cura de dezintoxicare la alcoolicii cronici, se administrează
Naloxon. Obligatoriu, pacientul va face şedinţe de psihoterapie, pentru o bună integrare
socială.
6) Intoxicatia cu ACETAMINOFEN (paracetamol)
Doza unica de 8-10g->aparitia intoxicatiei,doza poate fi mai mica la cei cu insuf.hepatica
FC: Ingestia doza ↑de acetaminofen=>doză ↑ de glutation pentru degradare Substratul
necesar de glutation pentru calea metabolică obişnuită fiind depăşitacetaminofenul va fi
metabolizat pe căi alternative astfel fiind provocată necroza celulelor hepatice.
Excesul de APAP este metabolizat oxidativ la nivelul ficatului, pe calea sistemului
complex de oxidare al citocromului P450, într-un metabolit toxic, N-acetil-p-benzoquinon-
imină (NAPQI). Acest metabolit are un timp de înjumătăţire extrem de scurt şi este rapid
conjugat cu glutationul, un donor sulfhidril, şi este eliminat renal
ITX cu acetaminofen:
►FAZA 1Primele ore post ingestie->simptome nespecifice(greţuri, vărsături, transpiraţii,
paloare. Starea generală este „alterată”, cu somnolenţă, dar fără semne de depresie
respiratorie)
►FAZA 2Dupa 1-2 zile-> se observa o remisiune simptomatologiei descrise anterior.
►FAZa 3Dupa inca 1-2 zilesemne coresp.hepatitei acute toxicedureri la nivelul
hipocondrului drept,hepatosplenomegalie,icter,precum si semne de hepatocitoliză severă,
insuficienţă renală acută, prin necroză tubulară şi semne de insuficienţă cardiacă.
Hepatocitoliza se manifestă clinic ca insuficienţă hepatocelulară, acidoză metabolică şi
encefalopatie toxică, până la comă şi deces.
Tratament
SpecificAntidot N-acetilcisteina oral/i.v 20-72 de ore (Acesta interferă procesele prin
care acetaminofenul produce moarte celulară şi reduce methemoglobinemia)
Nespecific efectuarea de spălături gastrice cu carbune activat(eficient primele 6 ore), cât
mai precoce după ingestie, deoarece acetaminofenul se absoarbe foarte rapid din tubul
digestiv precum si terapia de susţinere, ce include: administrarea intravenoasă a fluidelor,
oxigenoterapia, tratamentul insuficienţei hepatice şi monitorizarea funcţiei cardiace, sunt de
cele mai multe ori necesare.
7) ACID ACETILSALICILIC Aspirina (este esterul acidului acetic cu acidul salicilic)

În funcţie de doză efect analgezic, antipiretic, antiinflamator şi antiagregant plachetar.

Absorbtie->tubul digestiv;Hidrolizat în cantiate ↓ in mucoasa intestinală şi la primul pasaj
hepatic->ajungând în sânge în formă nemodificată. Hidroliza continuă în plasmă şi în ficat
->proporţia salicilatului creşte repede. Eliminarea renală -> prin filtrare glomerulară şi
secreţie tubulară. În urină se elimină acidul saliciluric, glucuronizi şi salicilat. Proporţia de
salicilat nemodificat, eliminată prin urină, creşte cu doza.
Intoxicaţia acută cu acid acetilsalicilic(frecv. Prin ingestie)
La copii: Fenomene toxice minore conc. > 150 µg/ml; Toxicitatea conc.> 300 µg/ml;iar
la concentraţii mai mari de 450 µg/ml, survin tulburări metabolice grave.
La adult: doze de 0,2 g/kg (1 comprimat are 500 mg acid acetilsalicilic) comportă un risc
mortal.
ITX acuta simptomatologie(prezinta 2 faze)
Faza de început este denumită faza de exctitaţie centrală: cefalee, vertij,tulburări de vedere,
polipnee,greturi,varsaturi,colici abdominale,dureri epigastrice, hiperpirexie cu congestia pielii
şi sudoraţiei; HTA, tahicardie, cianoză; agitaţie, spasme musculare; halucinaţii, delir,
convulsii; hipoglicemie moderată;hemoragii, vasodilataţie cutanată, hipertermie şi transpiraţii
profunde(care duc la dezhidratare)
Faza acidocetozică se manifestă prin comă cu acidoză marcată, hipoglicemie, oligoanurie,
colaps (depresie respiratorie), hiperpnee (cu pierderea CO2 respirator), alcaloză respiratorie,
acidoză metabolică.
Tratament este nespecific si urmareste urmatoarele 3 obiective: 1)prevenirea
absorbţiei ulterioare a aspirinei în organism 2)corectarea deshidratării şi a perturbărilor acido-
bazice 3)reducerea cantităţii de salicilat din sânge.
-Primul ajutor => spălătură gastrică ± carbune activat ± intubaţiei orotraheala in
functie de starea de constienta a pacientului(contraindicată daca au trecut >60 de min de la
intox.); => adminstrare de purgative per os: sulfat de sodiu.
-Tratamentul general=>
>combaterea de urgenţă a hiperpirexie (prin împachetări reci);
>hidratarea bolnavului- administrarea serului fiziologic i.v. rapid, apoi mai lent, până
la restabilirea fluxului sangvin renal;
>corectarea acidozei şi alcalinizarea urinii - perfuzii i.v. cu bicarbonat de sodiu;
>administrarea i.v. de soluţie de clorură de potasiu, cu rezultate bune în alcalinizarea
urinii şi excreţia salicilatului.
>corectarea cetozei şi hipoglicemiei prin administrare de glucoză.
>combaterea hemoragiilor prin transfuzii de sânge şi vitamina K.