Diabetul zaharat

Diabetul – o problema de sanatate

 DIABETUL ZAHARAT - definiţie

DIABETUL ZAHARAT defineşte o tulburare metabolică complexă care poate

avea etiologie multiplă, caracterizată prin hiperglicemie cronică asociată cu
modificări ale metabolismului glucidic, lipidic şi proteic, rezultate din
deficienţa în insulinosecreţie, insulinorezistenţă sau ambele.
WHO

Hiperglicemia cronică din diabet se asociază pe termen lung cu alterări,

disfuncţii sau insuficienţă ale diferitelor organe, în special ale ochilor,
rinichilor, nervilor, inimii, vaselor sanguine.

The Expert Committee on the Diagn.and Classif. of Diabetes Mellitus (from the ADA) Diab.Care 2004; Vol 27, suppl 1 S5 to S10
 CONTEXTUL CLINICO-EPIDEMIOLOGIC:
 “Diabetul zaharat a devenit o problema de
importanta majora pentru individ, medicina si
societate.

 Aceasta deoarece este o boala frecventa,

perfida, de lunga durata si devastatoare daca nu
este bine ingrijita.”

CLARK.CH.M.JR. and all :The National Diabetes Education Program,

changing the way diabetes is treated. Diab Care,2001,24:617-618.
Implicaţii
 Prevalenţa crescută in populaţia generală, cu
tendintă de creştere in plan mondial;
 Determinism complex şi multifacorial;
 Evoluţie cronică de o mare diversitate clinico-
biologică;
 Morbiditate şi mortalitate extreme, cu impact
multiplu asupra calitaţii vieţii individului şi la nivel
populaţional;
 Management clinic continuu şi extrem de
complex;
 Eforturi deosebite şi costuri ridicate pentru
prevenţie, depistare si management clinic.
 Pancreasul endocrin - noţiuni de anatomie şi
fiziologie
Insulele Langerhans

 800.000 – 1.500.000
 1 – 2 % din masa
pancreatică totală
 Celule: A, B, C, D
Insulinosecreţia fiziologică – profil 24 ore
 Controlul hormonal al glicemiei
Insulina
Efect net: scăderea glicemiei
 înlăturării glucozei din sânge
- intrării glucozei în celule
- glicogenezei
 eliberării glucozei din depozite
- glicogenolizei
- gluconeogenezei
- lipolizei şi cetogenezei
- catabolismului proteic
Hormoni de contrareglare
Efect net: creşterea glicemiei
 înlăturării glucozei din sânge
- intrării glucozei în celule
- glicogenezei
 eliberării glucozei din depozite
- glicogenolizei
- gluconeogenezei
- lipolizei şi cetogenezei
- catabolismului proteic
Diagnosticul clinic al DZ

 Poliurie

 Polidipsie

 Polifagie

 Scădere ponderală

 Astenie
Diagnosticul diabetului zaharat
 La bolnav simptomatic
- cu simptome tipice de diabet zaharat
- cu semne atipice sau a unor complicatii (acute sau
cronice)
 La bolnav asimptomatic
- intimplator
- bilant al starii de sanatate
- in cadrul unui screening
. populational
. pe grupuri de risc
 CRITERIILE PENTRU DIAGNOSTICUL
DIABETULUI ZAHARAT

• simptome clasice de diabet + glicemie plasmatică

întâmplătoare  200mg/dl (11,1 mmol/l)
- simptomele clasice de diabet includ poliuria, polidipsia, polifagia şi
scăderea inexplicabilă în greutate;
- glicemia “întâmplătoare” se referă la recoltare fără relaţie cu ultimul prânz.
Sau

• glicemie plasmatică pe nemâncate  126mg/dl (7,0 mmol/l);

- starea “pe nemâncate” (fasting sau à jeun) este definită la minim 8 ore de la
ultima ingestie calorică.
Sau

• glicemie plasmatică  200mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore de la

ingestia de glucoză în cadrul unui test de toleranţă la
glucoză (TTGO);
- testul se execută utilizând 75g de glucoză dizolvate în 300 ml apă.
În absenţa unei hiperglicemii cu semne acute de decompensare
metabolică, diagnosticul trebuie confirmat prin repetarea glicemiei
plasmatice pe nemâncate într-o altă zi.
Criterii de interpretare a glicemiei bazale

 70-110 mg/dl – normal

 110-125 mg/dl – glicemie bazală modificată

 ≥ 126 mg/dl – diabet zaharat probabil;

confirmarea se face după a doua dozare la bolnavul
asimptomatic
 Criterii de interpretare a TTGO
Glicemie în plasma venoasă
Diabet zaharat
- bazal ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
- la 2 h după glucoză ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Scăderea toleranţei la glucoză

- bazal < 126 mg/dl (7 mmol/l)
- la 2 h după glucoză ≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) şi
< 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Normal
- bazal < 110 mg/dl (7 mmol/l)
- la 2 h după glucoză < 140 mg/dl (7,8 mmol/l)
 VALORI DIAGNOSTICE PENTRU DIABET ZAHARAT ŞI ALTE CATEGORII DE
HIPERGLICEMIE

Sânge integral Plasma

venos capilar venoasă
mg/dl (mmol/l) mg/dl (mmol/l)

Diabet zaharat
Pe nemâncate sau  110 (6,1)  110 (6,1)  126 (7,0)
La 2 ore după glucoză  180 (10,9)  200 (11,1)  200 (11,1)
Scăderea toleranţei la glucoză
Pe nemâncate şi < 110 (<6,1) şi < 110 (<6,1) şi < 126 (<7,0) şi
La 2 ore după glucoză  120 (6,7)  140 (7,8)  140 (7,8)
Glicemie bazală modificată
Pe nemâncate  100 (5,6) şi  100 (5,6) şi  110 ( 6,1) şi
< 110 (<6,1) < 110 (<6,1) < 126 (<7,0)
 CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Tip 1 (distrucţia celulelor beta care conduce de obicei la insulinodeficienţa

absolută)
autoimun
idiopatic

Tip 2 (datorat predominant insulinorezistenţei cu relativă insulinodeficienţă

până la defect predominant de secreţie cu sau fără insulinorezistenţă)

Alte tipuri specifice

defecte genetice ale funcţiei celulei beta
defecte genetice ale acţiunii insulinei
boli ale pancreasului exocrin
endocrinopatii
indus de administrarea de medicamente sau chimice
infecţii
forme rare de diabet mediat imun
alte sindroame genetice care se pot asocia cu diabetul

Diabetul gestaţional
Patogeneza diabetului zaharat de tip 1
 Autoimunitate
 Progresia distructiei beta celulare
 Insuficienta functiei beta celulare
 Dependenta de insulina exogena
 Risc de ceto acidoza
Etiopatogenia DZ 1 autoimun
 Predispoziţie genetică
 Factor de mediu (viral, toxic, alimentar)
 Activare autoimună → insulită
 Scăderea capacităţii β-secretoare; afectarea fazei secretorii
iniţiale, dar insulinemia plasmatică este normală
 Diabet clinic manifest; insulinemie plasmatică scăzută,
hiperglicemie, apar simptomele
 Apariţia complicaţiilor
 Diagnosis and types
Curriculum Module II-1
Slide 15 of 48

Pathogenesis of type 1 diabetes

Trigger

Immunological
Genetic abnormalities
Beta-cell
mass Clinical
diabetes

Pre-diabetes ‘Honeymoon’

Chronic
phase
Time (months - years)

Slides current until 2008

Factorii de risc implicaţi în patologia
diabetului zaharat tip 2
vârstă (ani)
20
Normal

30
Gene Insulino-rezistenţă Ambient

40

Deficienta de secretie
• Diabetogene 50
a insulinei • Obezitate
– primare
– secundare • Dietă
• Gene legate de diabet • Activitate fizică 60
Diabet tip II

Modified from Kahn R. Diabetes. 1994;43:1066-1084.

Peste 80% dintre pacientii care evolueaza spre diabet
zaharat de tip 2 sunt insulino-rezistenti
Insulin sensitive;
low insulin secretion (16%)

Insulin resistant;
low insulin secretion (54%)

83%
Insulin sensitive;
good insulin
secretion (1%)

Insulin resistant;
good insulin secretion
(29%)

Haffner SM, et al. Circulation 2000; 101:975–980.

ACANTHOSIS NIGRICANS
 Diagnosis and types
Curriculum Module II-1
Slide 8 of 48

Insulin and glucose disposal

Gluconeogenesis
Glycogenolysis
Glycogen synthesis
Insulin

Blood glucose

Glycogen
synthesis Glucose uptake
Free fatty acid release

Slides current until 2008

 Diagnosis and types
Curriculum Module II-1
Slide 9 of 48

Insulin deficiency in
type 1 diabetes
Glucose uptake
Glycogenolysis
Gluconeogenesis (amino acids)
Ketone production (fatty acids)

Blood glucose

Glucose uptake
Protein degradation → amino acids

Triglyceride degradation → fatty acids

Slides current until 2008

 Diagnosis and types
Curriculum Module II-1
Slide 10 of 48

Insulin insensitivity in
type 2 diabetes
Glucose uptake
Glycolysis
Gluconeogenesis (amino acids)

Blood glucose

Glucose uptake
Protein degradation → amino acids

Slides current until 2008

 Diagnosis and types
Curriculum Module II-1
Slide 11 of 48

Insensitivity to insulin in
type 2 diabetes
Glucose uptake
Glycolysis
Gluconeogenesis (amino acids)

Blood glucose

Glucose uptake
Protein degradation → amino acids

Glucose uptake
Slides current until 2008
 Diagnosis and types
Curriculum Module II-1
Slide 12 of 48

Effect of insulin resistance in

type 2 diabetes
Glucose uptake
Glycolysis
Gluconeogenesis (amino acids)

Blood glucose
Converted to triglycerides

Glucose uptake
Protein degradation → amino acids
Glucose uptake
Slides current until 2008
Patofiziologia diabetului zaharat
de tip 2

Impaired insulin secretion

Hyperglycemia

Unsuppressed glucose production Decreased glucose uptake

Impaired insulin action Impaired insulin action
Cum se combina insulino-rezistenta si disfunctia -celulara
in geneza diabetului zaharat de tip 2?

Normal IGT* Type 2 diabetes

Insulin Increased insulin

resistance resistance

Insulin Hyperinsulinemia,
secretion then -cell failure

Post-
Abnormal
prandial
glucose tolerance
glucose

Fasting Hyperglycemia
glucose
*IGT = impaired glucose tolerance

Adapted from Type 2 Diab etes BASICS. International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, 2000.
Indicaţiile screening-ului pentru DZ la subiecţii
asimptomatici cu ajutorul glicemiei bazale
 Toţi subiecţii cu vârsta ≥ 45 ani; se va repeta la intervale de 3
ani
 Testarea se va face la vârste sub 45 ani şi se va repeta la
intervale mai scurte la:
- persoane cu IMC ≥ 27 kg/m2
- cei care au rude de gradul I cu DZ
- grupuri etnice cu risc crescut
- femeile care au născut copii cu greutatea peste 4,5 kg
- femeile care au avut diabet gestaţional
- hipertensivii
- cei cu HDL  35 mg/dl şi/sau trigliceride ≥ 250 mg/dl
- cei cu GBM sau cu STG la testări anterioare
Patogeneza diabetului zaharat de tip 2
 Boala poligenica
 Hiperinsulinemia
 Malnutritie fetala formarii celulelor beta
 Copil cu greutate mica la nastere
 “thrifty gene”
 7% scaderea celuilelor beta/an
 Etiopatogenia DZ 2
 Factori genetici – transmitere poligenică
 Rezistenţă crescută la acţiunea insulinei
 Hiperinsulinism funcţional
 Deficienţă în secreţia insulinică → hiperglicemie persistentă
 Tulburări insulinosecretorii
-  caracterului pulsator al insulinei
- dispariţia “fazei precoce” a răspunsului insulinic
- întârzierea secreţiei de insulină
 Scăderea absolută a secreţiei insulinice →
→ DZ 2 insulinonecesitant
 -Cell Function
100

75

-Cell 50
function
(%)
IGT Postprandial Type 2 Type 2 Diabetes
25 Hyperglycemia Diabetes Phase III
Phase I Type 2
Diabetes
Phase II
0
-12 -10 -6 -2 0 2 6 10 14

Diagnosis
Years from diagnosis

Dashed line shows extrapolation forward and backward from years 0 to 6 based on HOMA data from UKPDS.

Lebovitz H. Diabetes Rev 1999;7:139–153.

Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 1998;40(suppl):S21-S25.
Numeroşi factori contribuie la declinul progresiv
al funcţiei celulei β pancreatice

Hiperglicemie
(glicotoxicitatea)

Insulinorezistenţă

Glicarea “Lipotoxicitate”
proteinelor Celula β (creşterea AGL, Tg)
Pierderea masei β celulare in istoria naturala a DZ2

Prentki M., Nolan CJ. J.Clin. Invest. 2006; 116:1802-1812.

INSULINOREZISTENTA SI INSULINODEFICIENTA IN DZ 2

Insulin Type 2 -cell

Resistance Diabetes Dysfunction

β-cell Failure
Insulin
Concentration

Insulin
Resistance

Euglycaemia
Normal IGT ± obesity Diagnosis of Progression of
type 2 diabetes type 2 diabetes

DeFronzo R et al. Diabetes Care 1992;15:318-68

 Epidemiologia şi riscul CV în diabet

Risc pentru
ochi, rinichi,
nervi
Diabet

STG Risc CV

Limita glicemiei
normale

Disglicemia este un factor de risc progresiv pentru evenimente CV

Gerstein H. 2003
Type 2 DM is the Tip of the Iceberg
Stage III Type 2 Diabetes Mellitus

Stage II Macroangiopathy Postprandial Microangiopathy

Impaired plasma glucose 
glucose Glucose production 
tolerance Glucose transport 
Insulin secretory deficiency
Stage I Atherogenesis
Lipogenesis TG
Normal
Hyperinsulinemia
glucose Obesity HDL
tolerance Insulin
resistance
Waist/hip ratio HTN
Diabetes Genes
Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin Invest. 1994;94:1714–1721.
 Diabet zaharat.
Complicatii
ochilor,

rinichilor
Hiperglicemia cronică
a diabeticilor este nervilor
asociată cu disfuncţia şi
insuficienţa diferitelor
organe in special a: inimii

vaselor
sanguine
 DIABETUL de tip 2 – complicaţii

Stroke

AVC-creşte de 2 până la 4
ori mortalitatea
cardiovasculară 3-4
Retinopatie diabetică
Cardiovascular
(la mai mult de 1/3 din
diabeticii nou-diagnosticaţi) disease
orbire1 Boli cardiovasculare (cauz
de deces pentru 80% dintr
diabetici)4

Diabetic
neuropathy

Nefropatie diabetică 2 Neuropatie diabetică,

insuficienţă renală “Piciorul diabetic”
severă amputaţii5

1Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl. 1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl.1):S94–S98.
3Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997. 5Mayfield JA, et al. Diabetes Care
2003; 26(Suppl. 1):S78–S79.
 Fisa de evaluare
CRITERII DE EXAMINARE PICIOR:
DIAGNOSTIC
-testare sensibilitate …………………
Glicemie -culoare………………………………
a jeun MANAGEMENT
-ulceratii……………………………..
Semne d n
-infectii………………………………
clinice a u
Aria de testare
Di
glicozurie EXAMEN CLINIC eta
VALORI LIPIDE HbA1c

G= IMC TA
LD HD TG = =
F DZ in Da/n L-C L-C
A familie u
Aparat Patologi
C mi
R Valori <10 >40 <1 cardio- a altor
obezitate Da/n vascula organe sca
T tinta 0m mg/ 50 re
u g/dl dl mg r
I
O (.13 /dl Tr
S Fat Da/n 0m ata
R macrozom u g/dl me
C ide FUNCTIA RENALA nt
I al) ant
fumat Da/n Valori
u determ i
DE inate dia
creatinina albuminurie
bet
Tr
Consum de Da/n ic
alcool u ata
Examen ochi me
nt
aso
cia
t
Diabetul zaharat. Complicaţii
Microvasculare
Macrovasculare
 Retinopatia cu posibila
 Boala vasculara pierdere a vederii
periferica
 Nefropatia urmată în
 AVC timp de apariţia
insuficienţei renale ➔
 Boala cardiovasculara dializă

 Neuropatia cu riscul
ulceraţiilor piciorului
şi amputarea acestuia.
 OBIECTIVE BIOMEDICALE PENTRU CONTROLUL DIABETULUI ZAHARAT

Bun La limită Precar

Glicemia (autodeterminare)
pe nemâncate/preprandial 80-110 (4,4-6,1) 111-140 (6,2-7,8) > 140 (>7,8)
postprandial [mg/dl (mmol/l)] 100-145 (5,5-8,0) 146-180 (8,1-10,0) > 180 (>10,0)
HbA1c (%) < 6,5 6,5-7,5 > 7,5

HbA1 (%) < 8,00 8,0-9,5 > 9,5

Colesterol seric total

< 200 (< 5,2) 200-250 (5,2-6,5) > 250 (>6,5)
mg/dl (mmol/l)
Trigliceride
< 150 (< 1,7) 150-200 (1,7-2,2) > 200 (> 2,2)
mg/dl (mmol/l)

Index masă corporală (kg/m2)

B < 25,4 25,0-27,0 > 27,0
F < 24,0 24,0-26,0 > 26,0
 Glicozilarea neenzimatică a proteinelor
 Proporţională cu - conc. glucozei din sg.
- durata menţinerii ei

 Glucoză + Proteină ➔ Bază Schiff ➔ Produs Amadori ➔

➔AGE (advanced glycation end-products)
- stabili
- se acumulează ca atare ( → RD, ND, îmbătrânire )
- au locusuri specifice de acţiune
- pot fi identificaţi în diferite structuri datorită
fluorescenţei lor caracteristice
Hemoglobina glicată

 Evaluează controlul pe termen lung al diabetului (4-6 săpt.)

 ”memorie diabetică de lungă durată”
 Subfracţiuni: A1a, A1b, A1c
 Valori normale: Hb A1 = 8%
HbA1c = 4-6%
 Determinarea Hb A1c - cromatografic
- colorimetric
- radioimunologic
Corelaţii între valorile A1c şi glicemie
A1c (%) Media nivelelor glicemice
6 135 mg/dl (7,5 mmol/l)
7 170 mg/dl (9,5 mmol/l)
8 205 mg/dl (11,5 mmol/l)
9 240 mg/dl (13,5 mmol/l)
10 275 mg/dl (15,5 mmol/l)
11 310 mg/dl (17,5 mmol/l)
12 345 mg/dl ( 19,5 mmol/l)

ADA. Tests of glycemia in diabetes.

Diabetes Care 2003; 26 (Suppl 1): S106-S108.
UKPDS 35: Controlul "strans" al glicemiei
previne complicatiile

Orice reducere de 1% a HbA1c s-a soldat cu:

14% 12%
21%
37%

AVC
Mortalitate prin IMA
complicatii ale
Complicatii
diabetului
microvasculare

Stratom IM et al. BMJ. 2000. 321:405-12

Obiectivele controlului glicemic
-recomandari
 Nivelele crescute ale glicemiei, atat prin
valori cat si prin durata, predispun la
complicatiile macrovasculare si
microvasculare ale diabetului.
 Un control glicemic strans reduce riscul de
instalare a acestor complicatii.

 Nivelul tinta al A1c este <7%;

Terapia in trepte a DZ2

Insulina +/- ADO

Terapie combinata

Monoterapie orala

Dieta+exercitiu fizic
Evaluarea pacientului cu
diabet zaharat
Educaţie terapeutică
Managementul stilului de viaţă
Controlul glicemiei şi monitorizarea clinică
Automonitorizare
Controlul tensiunii arteriale
Evaluarea cardiovasculară
Screening-ul oftalmologic
Afectarea renală
Afectarea nervoasă şi ,,îngrijirea picioarelor”
Suportul psihologic
IDF 2005
Monitorizeze si sa previna principalele
complicatii ale DZ2:
 Neuropatia diabetica
 Retinopatia diabetica
 Piciorul diabetic
 Nefropatia diabetica

Consilieze pacientul cu DZ2 cu privire la:

1. Controlul glicemic
2. Dieta si controlul greutatii
3. Reducerea consumului de alcool
4. Exercitiul fizic
5. Renuntarea la fumat

Efectueze dozarea glicemiei din

sangele capilar cu glucometrul
Optimizarea stilului de viata
Dieta. Exercitiul fizic.
DIETA
 Reducerea aportului
energetic;
 Reducerea
consumului de
glucide cu absorbtie
rapida
 Reducerea
consumului de acizi
grasi satuarati;
 Reducerea
consumului de sodiu
Optimizarea stilului de viata
Dieta. Exercitiul fizic.
EXERCITIUL FIZIC

• Parte integranta a optimiza

rii stilului de viata pentru
pacientii cu DZ2
• Imbunatateste controlul
glicemic, lipidic si scade
HTA
• Creste sensibilitatea la
insulina
ETAPELE ALCĂTUIRII UNEI DIETE

 Precizarea caracteristicilor generale ale dietei

 Calculul aportului caloric
 Distribuţia caloriilor pe cele trei principii energetice
şi a macronutrienţilor în grame.
 Alegerea alimentelor
 Distribuţia principiilor energetice pe numărul de
mese
 Pregătirea corectă a alimentelor (reguli de
gastrotehnie)

INDIVIDUALIZAREA DIETEI!
ETAPELE ALCĂTUIRII UNEI DIETE

 Precizarea caracteristicilor generale ale dietei

 Calculul aportului caloric
 Distribuţia caloriilor pe cele trei principii energetice
şi a macronutrienţilor în grame.
 Alegerea alimentelor
 Distribuţia principiilor energetice pe numărul de
mese
 Pregătirea corectă a alimentelor (reguli de
gastrotehnie)

INDIVIDUALIZAREA DIETEI!
 DIABETUL ZAHARAT TIP 2 –
OPŢIUNI TERAPEUTICE
insulinorezistenţa disfuncţie -celulară

Metformin Sulfoniluree
TZDs Meglitinide
Hiperglicemie
inhibitori de insulinoterapie
 glucozidază TZD?

Digestia şi absorbţia HC reducerea masei

-celulare

tratamentul obezităţii şi al dislipidemiei

DZ TIP 2 – AFECŢIUNE PROGRESIVĂ

În evoluţie, majoritatea
persoanelor cu diabet vor
necesita insulină pentru
obţinerea controlului
glicemic optim!
 Caracteristicile principalelor SU utilizate în diabetul zaharat de tip 2
Compusul şi anul T½ Durata de Doza zilnică Metaboliţi Excreţia
introducerii pe piaţă (ore) acţiune (ore) (mg)

Generaţia întâi
•Tolbutamid – 1956 7 6-10 500-2000 Inactivi Renală
•Clorpropamid - 1957 36-48 24-72 100-500 Activi sau Renală
nemodificat
Generaţia a doua
•Gliclazid – 1972 8 6-12 80-320 Inactivi Renal 75%
Bilă 25%
•Glipizid – 1971 2-4 16-24 2.5-5 Inactivi Renal 80%
•Glipizid GITS Nivel const. 5-20 Inactivi Bilă 20%
după câteva
zile
5-8
•Gliquidona 1.3-1.5 15-120 Inactivi Renal 5%
Bilă 95%
•Glibenclamid – 1969 15-20 20-24 2.5-20 Inactivi sau Renal 50%
slab activi Bilă 50%
20-24 Inactivi sau
•Glibenclamid micronizat 1.5-3.3 2.5-15
slab activi
Generaţia a treia 2 metaboliţi – Renal 60%
•Glimepirid – 1995 7 12-24 2-8 unul activ Bilă 40%
 Sulfamida A l t e d e n u m i r i T 1 / 2 D u r a t a D o z a z i l n i c ă E l i m i n a r R i s c

hipoglicemiantă c o m e r c i a l e ( o r e ) d e ( m g ) e u r i n a r ă h i p o

a c ţ i u n e ( % )

Sulfonilureice din generaţia I

T o l b u t a m i d O r i n a z e 7 6 - 1 0 5 0 0 - 3 0 0 0 1 0 0 + + +

C l o r p r o p a m i d D i a b i n e s e 3 5 2 4 - 7 2 1 0 0 - 5 0 0 9 0 - 9 5 + + + +

S u l f o n i l u r e i c e d i n g e n e r a ţ i a I I

G l i b e n c l a m i d Maninil, Daonil
Glibenclamid Euglucon 5 12-16 2,5-15 50 ++++
micronizat Maninil 1,75; 3,5 1,75 – 10,5
Glipizid Minidiab
Glucotrol 6 12-14 5-40 70 +
Glipizid GITS Glucotrol XL 2,5 - 20
Gliclazida Diamicron
Diaprel, Predian 10 6-12 40-320 60-70 +
Gliclazid MR Diaprel MR 30 30 - 120
Gliquidona Glurenorm 2 5-7 15-90 5 +
Glimepirida* Amaryl 7 10-12 3-6 80 +

* Considerată de unii autori prima sulfamidă hipoglicemiantă de generaţia a treia

d a t f i i n d e x i s t e n ţ a u n o r e f e c t e p e r i f e r i c e ( s c ă d e r e g l i c e m i c ă c u m i n i m ă c r e ş t e r e a

i n s u l i n e m i e i ) .
3 TREPTE PENTRU MENŢINEREA CONTROLULUI
Percepţia urgenţei de a trata mai eficient şi mai
repede
TREAPTA 2
TREAPTA 3
după 2–3 luni se adaugă
TREAPTA 1
al doilea agent după 2–3 luni se
terapia iniţială
ajustează tratam.
Insulina este cea mai
eficace

• Optimizare stil viata • Insulina bazala • Se incepe ( intensifica)

(HbA1c ↓1–2%) (HbA1c ↓1.5–2.5%) insulino terapia
HbA1c HbA1c
• Metformin • Sulfonilureice • Se adauga al treilea
(HbA1c ↓1.5%) ≥ 7% (HbA1c ↓1.5%)
≥ 7% agent oral daca este
• Tiazolidindione cost-eficient
(HbA1c ↓0.5–1.4%)

DZ tip 2 este o boală progresivă

Adăugarea medicaţiei este regula pentru a menţine ţintele terapeutice

Adaptat dupa Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21

INDICATIILE INSULINOTERAPIEI in DZ2
Insulinoterapie definitiva
 DZ tip 1(LADA)
 DZ tip 2 la care medicatia orala in asociere si la doze
suficiente nu induce controlul glicemic propus
 Complicatii cronice evolutive
 Insuficienta hepatica
 Insuficienta renala
Insulinoterapie temporara
 Afectiuni acute: IMA, infectii cu diferite localizari
 Interventii chirurgicale (pre-, intra- si postoperator)
 Sarcina
 Coma hiperglicemica hiperosmolara
Managementul
Obiectiv: HTA TA sist 130-140
TA < 130/80mmHg TA diast 80-90mmHg
Optimizarea stilului de viata
Masoara TA la fiecare vizita

TA >140/90mmHg
➢IEC; tratament farmacologic +
optimizarea stilului de viata.
➢BRA CVD
➢BB cardioselectivi;

➢Diuretice tiazidice;
➢Blocati de canal de Pentru un control optim al TA este recomandata
calciu. terapia combinata.
 Managementul
BCV Dislipidemiei
Obiective:
Corectarea nivelelor de
colesterol total si mai ales ale
Interventii: LDL colesterol
•Optimizarea preventie primara (scade
stilului de viata
incidenta bolilor cv )
•Controlul
glicemic preventie secundara
ponderal (scade incidenta evenimentelor
TA cardiace la pacientii cu boala
•Aspirina cardiovasculara cunoscuta).
Managementul dislipidemiei
 Obiectivul terapeutic este de a atinge nivele tinta:
LDL colesterol < 100mg/dl (2,6 mmol/l)
TG < 150 mg/dl (1,7 mmol/l)
HDL colestrol > 40 mg/dl (1,1 mmol/l)

 Statinele reprezinta tratamentul de prima

intentie atunci cand exista nivele crescute ale
colesterolului total sau ale LDL-colesterolului
 MNT and Dyslipidemia
 Total CHO to be reduced < 50% of calories

 Saturated fat must reduced to< 7% of calories

 MUFA and PUFA up to 15% of calories

 Protein in take to be increased – 25% of cal.

 Dietary fiber > 20 g/day -Soy protein, Fenugreek

 Vegetables, Nuts and fruits must every day

76 www.drsarma.in
 Treatment of  LDL
High LDL

Therapeutic Lifestyle Change

Drug Therapy

Therapy of Choice: Statin

Add on drug - EZ , Niacin, BAR

77 www.drsarma.in
 Treatment of  LDL
High LDL

Therapeutic Lifestyle Change

Drug Therapy

Therapy of Choice: Statin

Add on drug - EZ , Niacin, BAR

78 www.drsarma.in
Nefropatia diabetica
 Controlul optim al glicemiei scade riscul de
nefropatie diabetica.
 Microalbuminuria se evalueaza la prima vizita si apoi
anual.
 Creatinina serica trebuie dozata anual.
 Controlul TA scade riscul si incetineste evolutia bolii.
 Schimbarea stilului de viata pentru prevenirea
aterosclerozei si renuntarea la fumat incetinesc
progresia nefropatiei diabetice.
 La pacientii cu microalbuminurie se recomanda
inhibitori IECA si inhibitori ai receptorilor
angiotensinei 2.
Treatment of  TG
High TG

Therapeutic Lifestyle Change

Drug Therapy

Therapy of Choice : Fibrate

Add on drug – Statin, Niacin

80 www.drsarma.in
Piciorul diabetic
 Inspectia piciorului se recomanda la
fiecare vizita la toti pacientii
diabetici
 Testarea sensibilitatii periferice la
bolnavul cu diabet se face anual
 Controlul agresiv al glicemiei reduce
riscul aparitiei piciorului diabetic
 Pacientul trebuie invatat sa-si
examineze piciorul si sa-l ingrijeasca