Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
primară/evaluare postoperatorie
De la Wikimanuale, o colecţie de manuale libere !
Salt la: navigare, căutare
Cuprins
[ascunde]
1 Evaluarea radiologica post-PTS
2 Radiologia componentei femurale cimentate
3 Uzura protezei
4 Uzura insertului acetabular de polietilena
5 Pirderea de os periprotetic
6 Degradarea cimentului
7 Artroplastia dupa infectiile soldului
1) Radiografia AP a bazinului:
2) Radiografia AP a soldului:
Se face cu pacientul culcat in decubit dorsal, piciorul rotat intern 15 grade, imaginea
centrata pe capul femural si tubul Rx situat la 100 cm deasupra planului casetei Rx. Daca
radiografia AP a bazinului permite comparatia intre cele 2 solduri, radiografia AP a
soldului protezat are avantajul ca vede direct implantele si osul continator si nu dintr-un
anumit unghi (cu deformarile inerente) asa cum o face radiografia AP a bazinului.
Se recomanda ca radiografia AP a soldului sa se faca imediat postoperator. Ea va fi
radiografia reper. Cu aceasta radiografie vor fi comparate controalele radiografice
periodice ulterioare (de preferinta anuale).
Se face cu pacientul culcat in decubit dorsal dar cu bazinul rotat aproximativ 30-40 de
grade spre partea soldului protezat, cu coapsa si genunchiul flectate, coapsa abdusa
maxim si rotata extern astfel incit genunchiul sa stea culcat pe masa radiologica (pozitie
de broasca). Raza este directionata vertical, intr-un punct situat spre proteza, dar aproape
de simfiza pubiana. Aceasta incidenta permite vederea din profil a femurului (si cozii),
dar vederea doar din pozitie oblica (30-40 grade) a cupei acetabulare. Are avantajul
simplitatii pozitionarii pacientului si a aparatului radiologic.
Atunci cind exista suspiciunea esuarii protezei, pot fi facute si alte radiografii:
Liniile radiotransparente: Reprezinta zona radiotransparenta care poate apare fie intre
ciment si cortexul femoral, fie intre ciment si proteza. Radiotransparenta la interfata
ciment-os care apare imediat post-operator este cauzata de :
prezenta in canalul medular a osului spongios care nu a fost scos in totalitate (din
greseala sau pe care chirurgul l-a considerat suficient de solid ca sa sustina
cimentul).
O mantie de ciment mai subtire de 1 mm sau care are defecte de cimentare (bule de aer,
zone de “vid” sau de “hiperpresiune”, lipsa partiala a cimentului, etc.), determina o
esuare prematura a protezei.
Rata de uzura a protezelor difera mult de la un pacient la altul pentru ca si activitatea lor
este foarte diferita. Un individ cu activitate medie, face aproximativ 1 milion de pasi /an.
Cei mai activi ajung la 3,2 milioane cicluri/an. Virstnicii, mai putin activi, fac 0,2-0,5
milioane de cicluri/an. Barbatii mai tineri de 60 de ani merg cu 40% mai mult decit cei de
peste 60 de ani. Barbatii merg cu 28% mai mult decit femeile.
- adeziunea: este legarea suprafetelor protetice cu osul sau cimentul inconjurator, sub
actiunea incarcarii la care sint supuse. Micromiscarile componentelor sint transferate
uneia sau mai multor suprafete, de obicei in zonele cele mai slabe, degradind structura
(tesutul) aderenta componentei protetice respective, cu esuarea ei consecutiva.
- abraziunea: este procesul mecanic prin care frecarea intre 2 structuri cu rezistenta
diferita face ca structura mai dura sa roada din structura mai moale, la nivelul suprafetei
de frecare, cu eliberarea de particule de uzura provenind preponderent din structura mai
moale.
- oboseala materialului: orice material poate realiza doar un anumit numar de cicluri de
incarcare. Cind aceasta capacitate maxima de incarcare este depasita, apare oboseala
materialului, degradarea lui progresiva.
Acestor mecanisme fundamentale de uzura se mai adauga unul: frecarea la nivelul unor
suprafete secundare, cum sint:
Particulele care rezulta din frecarile enumerate sint alcatuite din: os, polimetilmetacrilat,
aliajul metalic al protezei, particule rezultate in urma coroziunii metalice, hidroxiapatita.
La rindul lor, aceste particule ajung intre suprafetele primare de frecare (cele dintre
componentele protezei), accentuind uzura la acest nivel.
In cazul unei proteze bine pozitionata, bine fixata si care functioneaza normal,
succesiunea mecanismelor de uzura este urmatoarea:
- uzura prin micromiscarile dintre implant si os sau dintre implant si ciment si os.
Particulele rezultate din cele doua mecanisme de uzura, duc la aparitia celui de-al treilea
mecanism:
- uzura accelerata dintre cap si cupa de polietilena, prin patrunderea intre suprafetele lor
de frecare a particulelor de uzura osoasa, a cimentului, a polietilenei, metalului si
hidroxiapatitei, cu esuarea protezei.
- lubrifierea
- amploarea miscarilor
- pozitia de implantare
sterilizarea prin iradiere gamma produce noi legaturi carbon-carbon intre moleculele
polietilenei, crescind astfel rezistenta la uzura a polimerului.
Cele mai multe particule de uzura din polietilena au dimensiunea medie de 1 micron. Ele
sint in numar foarte mare, chiar si in cazul protezelor bine pozitionate si cu functionare
normala. Sint produse in procesul de microabraziune. In cazul protezelor perfect
functionale, cu un cap protetic neted, dimensiunea particulelor este < 1 micron. Invers in
cazul cupelor de polietilena uzate si a capetelor protetice distruse si aspre.
Uzura liniara a polietilenei: indica ritmul cu care se subtiaza polietilena in oricare punct
de pe suprafata ei. Rata anuala de uzura a polietilenei cupei variaza intre 0,01 mm si 0,56
mm, cu o medie de 0,15 mm/an. Dar aceasta rata de uzura se micsoreaza cu timpul, astfel
incit dupa 9 ani de la artroplastie ea ajunge la doar 0,10 mm/an. Uzura este mai mare la
pacientii grasi si la cei care fac multe miscari (sport, efort profesional).
Capetele protetice de 22 mm diametru dau o uzura liniara mai mare decit capetele de 28
mm si de 32 mm.
Uzura volumetrica influenteaza direct resorbtia osoasa periprotetica. Resorbtia este cu atit
mai mare cu cit numarul de particule polietilenice de uzura din lichidul articular este mai
mare. S-a calculat ca in cazul unui cap femural protetic de 28 mm diametrul, cu o rata de
uzura liniara anuala normala (0,1 mm) si care produce particule de uzura cu diametrul
mediu de 0,5 mm, se produc la fiecare pas aproximativ 500000 de particule. La 1 milion
de pasi anual, se produc 500 de miliarde de particule de polietilena.
Uzura mare a polietilenei se asociaza cu osteoliza, care este mai frecvent intilnita in cazul
componentelor acetabulare necimentate. In timp ce cimentul realizeaza o bariera intre os
si debriurile de uzura ale polietilenei, astfel incit osteoliza incepe doar la circumferinta
cupei de ciment, componenta acetabulara necimentata permite contactul intre os si
debriurile polietilenice atit la circum-ferinta cupei, cit si prin gaurile de fixare a
suruburilor. Mai mult, cupa de polietilena este mai subtire in cazul componentelor
acetabulare necimentate comparativ cu cele cimentate.
In functie de aliajul din care sint facute, rezistenta la uzura a capetelor protetice scade de
la cele din ceramica (cele mai rezistente), la cele din otel, urmate de cele din aliaj de
crom-cobalt, cele mai putin rezistente fiind capetele din titan.
Relativa miscare dintre implant si os produce pierderea de os atit prin mecanism mecanic,
cit si prin mecanism biologic. Particulele de uzura declanseaza un raspuns macrofagic pe
masura, cu formarea unor celule gigantice multinucleate ce contin particulele fagocitate.
Dar si osteoblastii si fibroblastii pot raspunde la prezenta particulelor de uzura, alterind
formarea de os si de tesuturi de conexiune. Desi sint prezente si limfocitele, nu se
cunoaste inca ce rol joaca in reactia inflamatorie.
Pierderea de os periprotetic este realizata in special de catre osteoclaste, dar s-a dovedit
ca o buna parte din resorbtia osoasa se datoreaza direct macrofagelor si celulelor gigant,
prin citokinele, interleukinele si prostaglandinele pe care le elibereaza.
In cazul cimentarii dupa tehnica de prima generatie (cu mina, fara presiune) si atunci cind
coada a fost pozitionata in varus, examenul radiologic poate sa evidentieze esuarea
componentei femurale (frecvent insotita de durere) dupa 6-12 luni de la protezare.
Degradarea cimentului poate sa evolueze chiar spre migrarea distal a masei de ciment
(infundare). Migrarea inseamna esuarea componentei femurale. Ea se evidentiaza prin
raportarea marginii proximale a cimentului la marginea osoasa sectionata prin osteotomia
de rezectie a colului si capului femural.
Degradarea cimentului se mai vede si sub forma unor arii mai putin dense in masa
cimentului.
Sub tratament antibiotic modern, recidivele dupa osteomielita apar: 60% in primele 6
luni, 18% intre 6-12 luni, 14% intre 1-5 ani si doar 8% dupa mai mult de 5 ani.
- artrita septica: ca si in cazul osteomielitei, tot stafilococul auriu este agentul cauzal cel
mai frecvent implicat. Stafilococul auriu da 77% din artritele septice ale soldului, urmat
de germenii gram negativi (16%) si streptococi (4%).
Daca la adult si la adolescent tabloul clinic este sugestiv pentru artrita septica, la copilul
mic diagnosticul este dificil si intirziat.
Particular pentru artrita septica a soldului, spre deosebire de artrita septica a altor
articulatii este invaliditatea pe care o lasa.
- TBC osoasa si articulara: in USA sint inregistrate in fiecare an 400 de cazuri de TBC
scheletal. Dintre acestea, 13% sint localizari la nivelul soldului. Dar si in USA, ca de
altfel in toata lumea, frecventa afectiunilor TBC ale soldului este in crestere.
- artrita fungica: artrita fungica a soldului difera de artrita septica si de cea TBC prin
leziunile articulare mai putin distructive. Infectia spontana a soldului (normal) este
produsa de obicei de fungi necandidozici. Artrita fungica candidozica se asociaza cu
terapia intravenoasa, abuzul de imunosupresoare, imunodepresia data de boli asociate si
inocularea directa.
2) laborator:
- VSH: atunci cind este crescut > 30 mm/1 ora indica o infectie activa de sold cu o
aproximare de 60%.
- proteina C reactiva: este un marker important pentru detectarea unei infectii active a
soldului, dar niciodata ca investigatie unica.
3) examenul radiologic: adesea da nastere la confuzie. Initial, infectia este mai intinsa
decit ne face imaginea radiologica sa credem. Apoi distrugerea osoasa progreseaza
radiologic. Osteomielita cronica se manifesta ca o scleroza cu osteoporoza adiacenta,
subtierea fuziforma a cortexului sau chiar o subtiere intinsa a lui, dar este foarte greu de
deosebit o infectie activa de sechelele infectiei.
Coxartroza secundara unei artrite septice vindecate evolueaza (radiologic) lent spre
scleroza subcondrala si osteofite marginale. Atunci cind infectia este reactivata, se
produce brusc o deteriorare a starii clinice cu distrugere osoasa rapida, adesea insotita de
o osteopenie locala.
4) CT: arata modificarile osoase chiar mai bine decit radiografia (microabcesele pot fi
evidentiate pe CT dar nu si radiologic), dar importante sint mai ales modificarile
tesuturilor moi adiacente, cum sint edemul si formarea de abcese, care indica o infectie
activa.
PTS primara dupa infectia soldului este, alaturi de rezectia artroplastica GIRDLESTONE
si artrodeza, o optiune de tratament a soldului dureros degenerativ dupa o infectie.
Prima decizie ce trebuie luata este aceea a reconstructiei intr-un timp sau in doi timpi: in
primul timp sa se faca debridarea si rezectia osoasa pentru artroplastie, cu lasarea pe loc a
unui antibiotic-depozit (de preferat, proteza PROSTALAC – o proteza din ciment
impregnat cu antibiotic care indeplineste si rolul de spacer), iar in timpul doi – protezarea
definitiva. Daca putem exclude infectia activa, este recomandabil sa se opteze pentru
artroplastia intr–un timp. Daca nu putem exclude infectia activa, va fi aleasa artroplastia
in doi timpi.
A doua decizie: daca implantul definitiv sa fie cimentat sau necimentat. Rezultatele post-
operatorii par sa incline in favoarea protezei cimentate (cu ciment cu antibiotice).
Infectiile dupa protezarea cimentata au fost intilnite la 7% din cazuri, iar dupa protezarea
necimentata – la 11%.
In lichidul articular, in afara particulelor de uzura, mai exista factori solubili, capabili sa
favorizeze direct sau indirect resorbtia osoasa. Acesti factori sint: prostaglandine,
interleukine si metaloproteinaze. Un nivel ridicat al acestor factori poate juca un rol
central in rapiditatea evolutiei distrugerilor osoase periprotetice.