ȘOCUL ANAFILACTIC

Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutala, dramatica,

cu prabusire hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a
oricarei substante, mai ales proteice, care provoaca eliberarea de mediatori chimici.
Socul anafilactic este deci o anafilaxie severa cu prabusire cardio-circulatorie si
respiratorie.

Cauzele anafilaxiei nemediate IgE

- transfuzii de sănge şi derivate la pacienţii deficitari IgA, hemodia-liză cu

membrană cuproformă
- eliberare directă de mediatori chimici: protamina, substanţe iodate de
contrast, dextran, HES, relaxante musculare, ketamină, anestezice locale,
morfinice, antibiotice, amfotericina B.
- inhibitori ai ciclooxigenazei: indometacin, acid salicilic etc.
- alte: citostatice, efortul, anafilaxia idiopatică .

Incidenţa reacţiilor anafilactice şi anafilactoide la cele mai comune

substanţe:
Plasma şi derivatele - 0,019 – 0,011
Dextran 75 - 0,069
Dextran 40 - 0,007
Amidon (HES) - 0,085
Penicilina - 0,002 – poate da reacţie fatală!
Papaină - 0,3-1,5

Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezumă în 3 puncte:

1. Anafilaxie mediată IgE

- Antigen leagă moleculele IgE de mastocite şi bazofile care sensibilizează
şi activează secreţia de mediatori ai anafilaxiei:
- histamină - ECF-A
- Triptază - Stimulează sinteza de:
- kalicreină - PAF
- Leucotriene: LTC4, LTD4, LTE4
- Citokine
2. Anafilaxie non-mediată IgE - mastocitele şi bazofilele sunt activate prin o
serie de meca-nisme nemediate IgE sau chiar direct eliberând mediatorii chimici
 3. Consecinţele eliberării de mediatori chimici în anafilaxie
- creşterea permeabilităţii vasculare
- creşterea secreţiei nazale şi bronhiolare
- vasoconstricţie
- bronhoconstricţie
- contracţia musculaturii netede intestinale şi uterine
- chemotactism
- leucocitoză şi eozinofilie
- generare de bradikinină la stimularea kalicreinei
- agregare trombocitară şi degranulare

Factori de risc
• Sensibilitatea cunoscuta la substanţele utilizate
• Alergic diathesis - atopia
- neurodermita
- urticarie
- eczema
- alergie la alimente
- astm
- pollinosis
• Hipertirodie, gusa tiroidiana
• Boli cardio-vasculare
- insuficienta cardiaca
- coronaropatie
- I.M.recent
- disaritmii
- Hipertensiune arteriala (severa , netratata)
• Pacienti tarati, deshidratati
• Boli severe de ficat si rinichi
• Diabet zaharat (deshidratare)
• Boli pulmonare - Insufiicienta respiratorie
- Hipertensiune pulmonara
- embolii pulmonare
• Patologie cerebrala
- Accidente vasculare cerebrale
- convulsii
- Traumatisme cerebrale
• Paraproteinemie
- M.Waldenstrom
 - plasmocitom
• Feocromocitomul (risc de criza hipertensiva)
• Varsta (>65 ani, pacienti cu tare, nou-născutii, sugarii)
• Anxietate crescuta
• Reexpuneri la diferite substanţe la intervale scurte
• Terapie cu ß - blocante , bronhospasm, tendinte la rezistenta la medicaie ,
bradicardie
• Antagonisti de CALCIU - administrarea cronica cu tendinta la bradicardie
cu sau fara vasodilatatie
• Chimioterapie cu interleukina 2, cu sau fara interferon
• Tratamente cu biguanide sau antidiabetice orale (tulburari ale functiei
renale, pericol de acidoza lactica)
• Anemia (sickle cell anemia)

Clinica şocului anafilactic

Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:
- urticaria
- obstrucţia respiratorie
- colapsul vascular.
În general debutul instalării reacţiilor alergice variază ca timp, de la debut
acut dramatic până la zile sau mai mult. Timpul de 30 minute este cel afectat
reacţiilor la substanţele administrate parenteral.
Reacţiile pot fi fatale, medii sau uşoare.
Reacţiile alergice se manifestă pe diferite sectoare ale organismului:
- cutanat
- cardio-vasular
- respirator
- gastrointestinal, separat sau în combinaţii.
• Cutanat:
- înroşire tegumentară
- urticarie generalizată
- angio-edem
- conjunctive injectate
- paloare şi cianoză
• Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, şoc - sunt cele mai comune şi
uneori singurele manifestări
• Respirator: rinită, bronhospasm, edem-spasm laringian
• Gastro-intestinal: greţuri, vărsături, crampe abdominale, diaree
 • Alte simptome: teamă, gust metalic, senzaţie de înăbuşire, tuse, parestezii,
artralgii, convulsii, tulburări de hemostază, pierdere de cunoştinţă. Edemul
pulmonar este de obicei o constatare postmortem.

Șocul traumatic

Șocul traumatic reprezinta un sindrom clinic si biologic complex, de mare

gravitate, cu evolutie invariabil letala in absenta tratamentului. Chiar si corect
tratat, socul are evolutie severa si mortalitate mare.

Toate formele de soc se caracterizeaza prin tulburari severe hemodinamice si

metabolice care afecteaza toate tesuturile.

Factorii etiologici ai socului sunt variati:

 hipovolemie
 disfunctii cardiace
 arsuri
 infectii
 traumatisme s.a.
elementul lor comun fiind intensitatea si patogenitata foarte mari,
depasind sistemele de aparare ale organismului.

Caracteristica fiziopatologica comuna tuturor tipurilor de soc in fazele avansate

este scaderea perfuziei tisulare sub nivelul minim necesar metabolismului
normal. Indiferent de cauza, in final se ajunge la o insuficienta a sistemului
circulator care nu mai realizeaza aportul de oxigen si substante necesare vietii
celulare si a eliminarii sanguine de produsi de catabolism celular. Irigarea sanguina
insuficienta produce hipoxie, suferinta si moarte celulara. In socul cardiogen si
hipovolemic factorul declansator consta in afectarea primara a sistemului
circulator. In celelalte tipuri de soc (toxicoseptic, traumatic, din arsuri) se produc
agresiuni celulare directe care preced anomaliile hemodinamice.
Tipurile cele mai importante de soc sunt:

 Șocul hipovolemic: scaderea volemiei duce la scaderea intoarcerii venoase

si a debitului cardiac, cu hipoperfuzie tisulara
 Șocul cardiogen: debitul cardiac si perfuzia tisulara scad sub nivelul critic
prin afectarea severa a functiei de pompa a inimii. Afectarea cardiaca este
primara
 Șocul toxico-septic: cel mai important factor patogen este reprezentat de
endotoxinele bacteriilor gram-negative, care au efect toxic tisular prin eliberarea
unor mediatori si activarea unor sisteme enzimatice.
 Șocul hipovolemic
Șocul hipovolemic este categoria in care se incadreaza socul traumatic. Socul
hipovolemic se produce prin scaderea rapida si importanta a volemiei care duce la
scaderea intoarcerii venoase, scaderea umplerii diastolice ventriculare si a debitului
cardiac sub nivelul minim necesar pentru perfuzia tisulara.

Hipovolemiile pot fi absolute sau relative. Hipovolemiile absolute sunt cele care

se produc prin pierderi lichidiene in afara organismului, deci aici se incadreaza si
socul traumatic. Pierderile pot fi sanguine, plasmatice sau hidroelectrolitice.

Hemoragiile grave sunt cele care depasesc o treime din volumul sanguin total al
organismului. Modul in care organismul suporta hemoragia depinde foarte mult de
reactivitatea acestuia, de alte boli asociate, de varsta pacientului. Astfel:

 La un volum pierdut de 500-1.000 mL (10-20% din volemie) semnele

clinice sunt absente sau de tip vagal (lipotimie), tahicardie la eforturi mici
 La un volum de 1.000-1.500 mL pierdut (20-30% din volemie) pacientul
este asimptomatic in clinostatism iar in ortostatism apar hipotensiune, tahicardie
si ameteli.
 La un volum pierdut de 1.500-2.000 mL (30-40% din volemie) pacientul
prezinta soc hipovolemic cu hipotensiune, hipoxie cerebrala si tulburari de
constienta.
 La pierderea unui volum de peste 2.000 ml (peste 40% din volemie)
pacientul este in soc hipovolemic sever, cu puls imperceptibil.

Cele mai frecvente hemoragii amenintatoare de viata se intalnesc in:

 Leziunile arterelor mari aparute prin traumatisme, sarcina extrauterina rupta,

complicatii obstetricale, interventii chirurgicale
 Hemoragii digestive superioare, de exemplu in ruperea varicelor esofagiene,
ulcerul gastroduodenal hemoragic
 Tulburari grave de hemostaza: hemofilii, trombocitopenii.

Pe locul intai ca frecventa se afla socurile traumatice, in ultimii ani crescand

dramatic numarul acestora ca urmare a accidentelor rutiere.

Modificarile hemodinamice din socul hemoragic intereseaza vasele si cordul. La

nivel vascular hipovolemia determina activarea unor mecanisme compensatorii
care incearca sa refaca volemia, cu scopul de a proteja zonele vitale, scazand patul
vascular. In situatia in care mecanismele compensatorii sunt suprasolicitate si
depasite, atunci apare hipoxia tisulara. Aceasta duce la acidoza si vasodilatatie. Se
intra intr-un cerc vicios care agraveaza tulburarile hemodinamice.

Scaderea patului vascular se produce ca o adaptare la volemia scazuta prin

vasoconstrictie selectiva si prin deschiderea sunturilor intre arteriole si venule.
Fenomenele sunt ca si in cazul reactiei sistemice post agresiune, dar mai intense.
Prin cele doua mecanisme se realizeaza centralizarea circulatiei. Initial tensiunea
arteriala se mentine. Sunt protejate cordul si encefalul, dar restul tesuturilor intra in
hipoxie. Daca nu se intervine urgent terapeutic apare ischemia tisulara cu efecte
negative.

Refacerea volemiei reprezinta tot un mecanism adaptativ. Organismul

compenseaza partial pierderile lichidiene. Volemia se reface prin trei mecanisme
importante:

 Sunt mobilizate depozitele sanguine de la nivel hepatic, splenic si cutanat.

 Scaderea presiunii hidrostatice la capatul venos al capilarului atrage apa din
interstitiu. In timp retentia renala de sodiu creste osmolaritatea extracelulara si
mobilizeaza apa intracelulara, tot in scopul refacerii volemiei.
 Creste retentia hidrosalina la nivel renal prin stimularea aldosteronului si a
ADH-ului. Acest proces nu reface volemia ci limiteaza pierderile ulterioare.

Vasodilatatia si cresterea permeabilitatii capilare nu au niciun rol compensator,

ci sunt patologice. Ele afecteaza efectele mecanismelor compensatorii.
Vasoconstrictia selectiva si deschiderea sunturilor induc staza sanguina si hipoxie
tisulara severa. Apare acidoza si se elibereaza alti mediatori cu efect vasodilatator
si de crestere a permeabilitatii capilare.

Acidoza este produsa de acidul lactic rezultat din glicoliza anaeroba si de acizii

proveniti din catabolismul celular, care in conditii normale sunt evacuati prin
circulatie: dioxidul de carbon, care se combina cu apa si produce acid carbonic,
acidul uric s.a. Acidoza scade tonusul sfincterului precapilar, dar venulele isi
mentin tonusul mai mult timp. Sangele se aduna in patul capilar si balteste in
capilare. Hipovolemia se accentueaza prin vasoplegie. Apare un cerc vicios, pentru
ca vasodilatatia accentueaza staza, hipoxia si acidoza locala. Acidoza
metabolica decompensata scade contractilitatea cordului si debitul cardiac.

Mediatorii care se elibereaza din tesuturile hipoxiate sunt in principal urmatorii:

 histamina
 bradikinina
 prostaglandina E
 monoxidul de azot.
Acesti mediatori au rol vasodilatator si de crestere a permeabilitatii
capilare. Histamina se elibereaza din mastocitele pericapilare. Ea are un rol mult
mai important in socul anafilactic. Bradikinina se activeaza in special sub
actiunea kalicreinei. Aceasta se produce din kalicreionogenul activat in cantitati
mari sub actiunea enzielor lizozomale eliberate din celulele hipoxiate. Monoxidul
de azot se sintetizeaza in celulele endoteliale sub actiunea oxid-nitric-sintetaza si
are efecte vasodilatatoare foarte intense.

Alaturi de acesti mediatori mai actioneaza endorfinele si enkefalinele. Ele sunt

polipeptide sintetizate in neuroni, numite si opioide endogene, care moduleaza
senzatiile dureroase. Eliberarea lor in cantitati mari are efecte vasodilatatoare,
cardiodepresoare si de alterare a constientei.

Consecintele vasodilatatiei si cresterii permeabilitatii capilare sunt

urmatoarele:

 Vasodilatatia accentueaza tulburarile hemodinamice. Cresterea

permeabilitatii duce la plasmodexie, care accentueaza hipovolemia.
 Sangele care ramane in capilare are vascozitate crescuta care favorizeaza
agregarea hematiilor trombocitelor. Se pot produce microtromboze.
 Hipoxia de la nivelul capilarelor produce leziuni endoteliale pe suprafete
mari care pot declansa fenomene de coagulare intravasculara diseminata.
Aparitia acestui sindrom are o semnificatie foarte grava, practic arata ca socul a
ajuns in faza ireversibila.
 Ischemia si microleziunile la nivelul epiteliului intestinal permit trecerea in
circulatie a germenilor si endotoxinelor din lumenul digestiv. Endotoxinele au
efecte biologice complexe, detaliate in cadrul socului toxico-septic.
 Cordul este initial protejat prin fenomenul de centralizare a circulatiei.
Miocardul foloseste ca substrat energetic substante variate: acizi grasi, corpi
cetonici, acid lactic. Aceste substante sunt in cantitati suficiente. In primele faze
ale socului nu apare carenta energetica la nivel cardiac. In evolutie, odata cu
staza capilara si plasmodexia scade mult intoarcerea venoasa. Odata cu scaderea
debitului cardiac este afectata si irigatia coronariana. Hipoxia cardiaca grava
duce la scaderea contractilitatii. In socul hipovolemic suferinta cardiaca apare
secundar si este mai ales energodinamica. Functiile cardiace mai sunt afectate si
prin efectele acidozei, hiperpotasemiei si endotoxinelor bacteriene provenite din
intestin.