INFECȚIILE SISTEMULUI

NERVOS CENTRAL
 INFECȚIILE SISTEMULUI NERVOS
CENTRAL

• Problemă de importanţă majoră în medicină.

• Debutează nespecific, fără semne de implicare a
sistemului nervos.

Scopul principal:
• DIAGNOSTICUL CÂT MAI PRECOCE
• TRATAMENT CÂT MAI RAPID

2
 După aspectul evolutiv, infecţiile sunt:

• Infecţiile acute: evoluează într-un timp limitat, rezultatul fiind în

general vindecarea. (rujeolă, varicelă, rubeolă, oreion etc.).

• În infecţiile cronice: agentul patogen acţionează timp îndelungat în

organism. (tuberculoză, sifilis, lepră etc.).

• Infecţiile latente: agentul infecţios se găseşte în organism pentru o

perioadă îndelungată, se înmulţeste intermitent şi produce recidive
(infecţia herpetică).

• Infecţiile lente: afectează încet şi progresiv sistemul nervos central.

3
(virusul rujeolic).
 INFECŢIILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL SE
PRODUC DE OBICEI PRIN:

• diseminare hematogenǎ
• invazia nervilor periferici.
 Principala cale de invazie reprezintǎ - vasele de sânge şi nervii
care traverseazǎ cutia cranianǎ şi coloana vertebralǎ.
- Calea sanguinǎ de producere a infecţiilor este cea mai frecventǎ
(pentru poliovirusuri sau Neisseria meningitidis).
- Invazia pe calea nervilor periferici este mai rarǎ (v. herpes
simplex, v. varicella-zoster şi virusul rabic).
- Invazia localǎ de la nivelul urechii sau sinusurilor infectate este
de asemenea frecventă, în timp ce invazia de la nivelul tractului
olfactiv este foarte rarǎ.
 INVAZIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

Se produce prin intermediul:

• barierei hemato-encefalice generând ENCEFALITE;
• barierei cerebrospinale generând MENINGITE.

Microoganismele pot traversa aceste bariere prin:

• infectarea şi multiplicarea la nivelul celulelor care
constituie aceste bariere;
• traversarea lor pasivǎ în interiorul vacuolelor
intracelulare;
• migrarea acestora prin intermediul leucocitelelor
circulante.
 INFECŢILE SNC POT EVOLUA CA:

• Meningite purulente cauzate cel mai frecvent de

bacterii, ocazional de protozoare.

• Meningite cu lichid clar şi evoluţie acută, sunt

determinate mai frecvent de virusuri (meningite
aseptice), uneori de leptospire.
• Când evoluează cronic, este posibilă etiologia
tuberculoasă, sifilitică sau fungică.
• Probleme dificile de diagnostic pun meningitele
bacteriene "decapitate" prin tratament antimicrobian
incomplet, care pot evolua cu lichid clar.
• Encefalitele, inflamaţii ale creierului, sunt mai
frecvent virale, dar pot să apară şi prin mecanism
infecto-alergic. Uzual li se asociază meningita.
• Poliomielitele sunt inflamaţii ale ţesutului nervos,
care evoluează cu distrugerea selectivă a neuronilor
motori. Cel mai frecvent sunt virale (virusul
poliomielitei, enterovirus).
• Abcese cerebrale, subdurale sau epidurale
contraindică prelevarea LCR din cauza hipertensiunii
intracraniene. Profilul modificărilor citologice şi
biochimice din LCR este nespecific.
 Cele mai frecvente şi importante infecţii ale SNC,
care constituie, dealtfel şi obiectul de studiu şi de
practică al bolilor infecţioase, sunt:
- Meningitele
- Encefalitele
MENINGITELE
 Spectrul etiologic al meningitelor:

Nou-născut şi sugarul până la 2 luni

• Meningite bacteriene: Enterobacteriaceae (E. coli),
Haemophilus influezae tip b, Streptococcus
agalactiae, bacilul piocianic, Staphylococcus aureus,
Listeria monocytogenes, pneumococi
• Meningite aseptice (LCR negativ bacterioscopic şi
cultură bacteriană negativă) v. citomegalic, v. herpes
simplex tip 2
Copil
• Meningite bacteriene: Neisseria meningitidis,
Haemophilus influezae, Mycobacterium tuberculosis,
pneumococi, Leptospira.
• Meningite aseptice: v. Echo, v. varicela-zoster, v.
Coxsackie, v. Epstein-Barr, v. urlian, v. paragripal, v.
rujeolic, adenovirus, v. gripal, arbovirusuri.
Adult
• Meningite bacteriene: pneumococi, L.
monocytogenes, N. meningitidis, Leptospira,
Cryptococcus neoformans, S. aureus, Candida
albicans, bacili gram-negativi, stafilococi
coagulazo-negativi, M. tuberculosis, streptococi
viridans, M. avium
• Meningite aseptice: arbovirusuri, v. herpes simplex
tip 1, v. gripal
 Factorii de virulenţă în meningitele
bacteriene
Factor de Agent patogen
virulenţă
Neisseria Haemophilus Streptococcus
meningitidis influenzae pneumoniae
Capsula + + +
IgA proteaza + + +
Pili + + -
Endotoxina + + -
Proteine + + -
membranei
externe
 Semnele clinice în meningitele bacteriene

Agent patogen Gazda (pacient) Semne clinice Mortalitate Sechele SNC

(% din (% din cazurile
cazurile tratate)
tratate)
Neisseria Copii şi adulţi Debut acut (6-24 7-10 <1
meningitidis h), rash cutanat

Haemophilus copii<5 ani Debut: 1-2 zile 5 9

influenzae

Streptococcus Mai frecvet sunt Debut acut 20-30 15-20

pneumoniae afectaţi copiii<2 urmat de
ani pneumonie şi
septicemie
 MENINGITELE

În clinica se pot diferenția o serie de sindroame:

Meningism
- sd. meningian (febră, cefalee, fotofobie, redoare de ceafă)
- fără modificări ale LCR
- apare în gripă, pneumonie, dizenterie, etc

Reacţia meningiană
- sindrom meningian (febră, cefalee, fotofobie, redoare de ceafă),
- modificări discrete ale LCR (max. 40 elemente/mm³, biochimie
normală)
- apare prin inflamaţia meningelui
- în vecinătatea unor tumori, abcese cerebrale,
- în cursul unor boli infecţioase (febră tifoidă, tifos exantematic)
 MENINGITA MENINGOCOCICĂ

• Epidemiologie:
• incidenţă mai crescută iarna şi primăvara,
• epidemii la 5-10 ani,
• sursa de infecţie: purtători şi bolnavi cu rino-faringite (10-30 %),
• transmitere prin contact direct,
• receptivitate generală (mai frecvent la copii), 1 bolnav la 1000
purtători;
• imunitate specifică de grup prin aglutinine (A,B, C, 29E, H, I , K,
L, X, Z, X, Z, W135)
16
 MENINGITA MENINGOCOCICĂ

• Patogenie:
- poarta de intrare: mucoasa rino-faringiană (purtător
asimptomatic, rino-faringită),
- diseminare hematogenă,
- meningită sau meningococemie (deficit de IgM sau IMC)

• Incubaţia: 2-3 zile,

• Debutul - acut cu:
- febră,
- cefalee,
- vomă neprecedată de greaţă (de tip „central”).
- somnolenţă, obnubilare, comă,

17
 MENINGITA MENINGOCOCICĂ

• Tabloul clinic - perioada de stare:

- febră înaltă,
- sd. dureros
- cefalee, vome, fotofobie,
- hiperestezie cutanată,
- rahialgii.
- sd. de contractură,
- erupţie peteşial-purpurică, herpes extins, peribucal, pe faţă,
- disfuncţie cerebrală (somnolenţă, comă, delir, agitaţie
psihomotorie, convulsii),
- incontinenţă urinară sau glob vezical.

18
 MENINGITA MENINGOCOCICĂ

• Tabloul clinic - perioada de stare:

Sd.de contractură:

- poziţia în „cocoş de puşcă”

- contractura musculaturii paravertebrale (redoare de ceafă),
- semnele de iritaţie meningeală
- pot fi bine exprimate
- anumite semne pot lipsi

• Prezenţa febrei, cefaleei, vărsăturilor şi a cel puţin unui semn

meningian - efectuarea puncţiei lombare!!! 21
 MENINGITA MENINGOCOCICĂ

• Tabloul clinic - perioada de stare:

- semnele de iritaţie meningeală pot lipsi la vârstele extreme (sugari,

bătrâni);
- la nou-născuţi şi sugari hipertensiunea intracraniană poate fi
obiectivată prin bombarea fontanelei;
sindromul meningean se insoţeşte de:
- sindrom infecţios (febră, mialgii),
- semne de disfuncţie cerebrală (somnolenţă sau iritabilitate, confuzie,
convulsii, comă).

25
 MENINGITA MENINGOCOCICĂ

• Evoluţie:
Dependentă de:
- precocitatea diagnosticului
- precocitatea iniţierii tratamentul antibiotic
fără tratament:
- deces în 80-90% din cazuri;
- sechele grave în 10-20% din cazuri.
• Forme clinice:
- comună,
- supraacută, fulminantă (sd, W-F)
- meningococemie cronică.

26
MENINGOCOCEMIA FULMINANTĂ
(SD. WATERHOUSE-FRIEDERICHSEN)

- debut brutal, deces posibil în mai puţin de 10 ore,

- purpură întinsă cu hemoragii,
- hipotensiune arterială, vasoconstricţie până la stare de şoc,
- febră sau hipotermie,
- CID cu hemoragii cutanate, gastro-intestinale,
- miocardită, plamân de şoc,
- deces în 24-36 ore de la debut.

•MENINGOCOCEMIA CRONICĂ
apare rar, se manifestă ca:
- episoade febrile repetate,
- frison, artralgii,
- peteşii, noduli purpurici.
27
 SEPTICEMIA MENINGOCOCICĂ

- evoluţie acută, cu debut brusc cu febră, frison, mialgii, artralgii,

- delir, comă,
- erupţie peteşial-purpurică cu meningococ în leziuni,
- artralgii sau chiar artrite supurate,
- herpes labial,
- leucocitoză (20.000-40.000 ),
- hemocultiră pozitivă pt. meningococ.

28
 MENINGITA MENINGOCOCICĂ

• Complicaţii, sechele:
- cloazonare (hidrocefalie internă, atrofia scoarţei, sechele
psihice),
- surditate (3-5% din cazuri prin prinderea n. VIII sau prin
labirintită)
- strabism (n.III) sau cecitate (n. optic),
- sechele psihice, insomnii, depresie, cefalee.

32
 MENINGITA CU HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
Perioada de incubaţie a meningitei cu H. influenzae este de 5-6
zile, iar debutul este frecvent insidios, spre deosebire de
meningita meningococicǎ sau pneumococicǎ.

Afecţiunea este rareori letalǎ dar pot apǎrea sechele grave cum ar
fi:
•surditate
•întârziere în vorbire la copii
•retard mental
•epilepsie.
 MENIGITAN PNEUMOCOCICĂ

• Din punct de vedere clinic, manifestǎrile meningitei

pneumococice sunt mult mai grave decât cele
determinate de H. influenzae şi Neisseria
meningitidis.
• Existǎ şi un vaccin heptavalent disponibil,
recomandat tuturor copiilor cu vârste cuprinse între
2-23 luni şi copiilor între 24-59 luni care prezintǎ un
risc crescut (infecţie HIV, afecţiuni cronice sau
scǎderea imunitǎţii).
 MENINGITA CU LISTERIA
MONOCYTOGENES

• Listeria monocytogenes, este o cauzǎ importantǎ de

meningitǎ la adulţii imunocompromişi, mai ales la cei
cu transplant renal sau cancer.
• De asemenea este implicat în infecţiile intrauterine şi
ale nou-nascuţilor.
• Listeria monocytogenes este mai puţin sensibil la
penicilinǎ decât pneumococul, pentru tratament
recomandându-se asocierea de penicilinǎ sau
ampicilinǎ cu gentamicina.
 MENINGITA NEONATALĂ

• Meningita neonatalǎ poate fi cauzatǎ de o

varietate de bacterii, cel mai frecvent implicate
fiind streptococii de grup B şi Escherichia coli.
• Poate fi rezultatul unei infecţii nosocomiale
sau transmise de la mamǎ.
• Mama, purtǎtoare de streptococ de grup B,
poate infecta nou-nǎscutul în timpul naşterii.
• Meningita neonatalǎ duce frecvent la sechele neurologice
permanente cum ar fi: paralizii, epilepsie, retard mental sau
hidrocefalie.
• Acest lucru se datorează diagnosticǎrii cu dificultate a
meningitei neonatale, care nu prezintǎ alte semne specifice
în afarǎ de febrǎ, apetit scazut, vomǎ, suferinţǎ respiratorie
sau diaree.
• În plus, etiologia posibilǎ extrem de variatǎ, terapia ”oarbǎ”
în absenţa antibiogramei şi penetrabilitatea scazutǎ a
antibioticului la nivelul LCR, constituie de asemenea o
cauzǎ importantǎ
 MENINGITA TUBERCULOASĂ

• Pacienţii cu meningitǎ tuberculoasǎ prezintǎ

întotdeauna un alt focar de infecţie, cu toate acestea la
25% dintre ei, nu existǎ un istoric anterior sau alte
semne clinice de boalǎ.
• În peste 50% din cazuri, meningita se asociazǎ cu
tuberculoză acutǎ miliarǎ.
• În zonele cu o prevalenţǎ crescutǎ a tuberculozei,
meningita apare mai ales la copiii cu vârste cuprinse între
0 şi 4 ani,
• în zonele cu prevalenţǎ scǎzutǎ, meningita apare mai
frecvent la adulţi.
• Debutul meningitei este insidios, cu stare generalǎ
alteratǎ, apatie, anorexie, urmate de fotofobie, redoare
cervicalǎ şi afectarea stǎrii de conştienţǎ.
• Rareori, debutul este mai rapid, mimând o hemoragie
subarahnoidǎ.
 MENIGITA FUNGICĂ

• Cryptococcus neoformans şi Coccidioides immitis pot

disemina hematogen de la un focar primar pulmonar şi
infecta parenchimul cerebral producând meningitǎ.

• Cryptococcus are tropism crescut pentru SNC şi

reprezintǎ principala cauzǎ a meningitei fungice.
• Debutul este de obicei lent, durează zile sau sǎptǎmâni.
Levura încapsulatǎ poate fi observată pe preparatele de
LCR colorate cu tuş India.
Cultivarea se face pe mediul Sabouraud (cultura este
pozitivǎ în mai puţin de 50% din cazuri).
• Detecţia antigenelor este utilǎ diagnosticului, iar scǎderea
acestora în LCR şi creşterea anticorpilor în sânge poate fi
foarte bine corelatǎ cu eficacitatea terapiei.
• Diagnosticul poate fi pus prin prezenţa anticorpilor
specifici în ser.
 Meningitele non-virale: etiologie, tratament şi
prevenţie
Agent patogen Tratament Prevenţie
Neisseria meningitidis Penicilină (sau Profilaxia contacţilor cu rifampicină;
cloramfenicol) vaccin polizaharidic
Haemophilus Ampicilină, ceftriaxonă sau Vaccin polizaharidic faţă de tipul B
influenzae cefotaxim
Streptococcus Penicilină (sau ceftriaxonă Tratament prompt al otitelor medii şi
pneumoniae sau cloramfenicol) al infecţiilor respiratorii
Vaccin polizaharidic polivalent
(serotip 23)
Escherichia coli, Gentamicină+cefotaxim sau Nu există vaccin disponibil
streptococi de grup B ceftriaxonă (sau
cloramfenicol)
Listeria monocytogenes Penicilină sau
ampicilină+gentamicină
Mycobacterium Izoniazidă şi Vaccin BCG; profilaxia contacţilor cu
tuberculosis rifampicină±streptomicină izoniazidă recomandată în SUA
Cryptococcus Amfotericină B şi flucitozină Nu există vaccin disponibil
neoformans
 MENINGITA DETERMINATĂ DE
PROTOZOARE

• Amoebele (Naegleria sau Acanthamoeba spp.) se întâlnesc mai

ales pe fundul lacurilor şi piscinelor. Odatǎ inhalate, ajung la
nivelul meningelui prin tractul olfactiv sau prin membrana
cribriformǎ. Meningoencefalita amoebianǎ primarǎ are debut
rapid, cu o ratǎ crescutǎ de mortalitate.
• Acanthamoeba determinǎ o afecţiune cronicǎ, encefalita
granuloasǎ amoebianǎ

• Aceste amoebe cu motilitate scǎzută pot fi vizualizate prin

examinarea atentǎ a frotiului direct din LCR. Tratamentul nu
are eficacitatea scontatǎ.
Clinic, se manifestǎ mai uşor decât meningita bacterianǎ.
Semnele sunt:
- cefalee,
- febrǎ,
- fotofobie,
- iar redoarea cervicalǎ este mai puţin intensǎ.

LCR-ul este clar, limpede iar celularitatea este reprezentatǎ în

primul rând de limfocite şi uneori de PMN-uri în stadiile
incipiente de boalǎ.
 Etiologia meningitelor virale
Virus Grupul viral Observaţii
Virusul herpes Alpha herpesvirusuri Complicaţie rară,
simplex poate apărea în urma
infecţiilor genitale cu
HSV2
Virusul parotiditei Paramixovirusuri Complicaţie destul de
epidemice frecventă
Virusul polio, Picornavirusuri Complicaţie rară
Coxsackievirus, v.
ECHO
HIV Retrovirusuri Meningita poate
apărea la începutul
bolii (SIDA)
 MENINGITA MENINGOCOCICĂ

Meningita este URGENŢĂ MEDICALĂ, diagnosticul

trebuie precizat în primele minute de la primirea
pacientului.
Diagnostic epidemiologic:
- sezon, zonă geografică,
- provenienţă din focar,
- contact cu sursa de infecţie.

47
 MENINGITA MENINGOCOCICĂ

Diagnostic clinic:
- anamneză atentă, corectă,
- febră,
- cefalee, fotofobie, vome,
- sd. de contractură,
- erupţie purpurică, herpes.
Examenul fizic este urmat de recoltarea hemoculturii şi a LCR

48
Examenul lichidului cefalorahidian (LCR) în infecţiile
sistemului nervos central (SNC) este o urgenţă din cel
puţin 2 motive:

(1) mortalitatea mare şi sechelele grave care apar în

lipsa tratamentului adecvat şi precoce;

(2) terapia antimicrobiană indicată şi posibilă în

infecţiile grave de la acest nivel.
 Diagnosticul de laborator al infecţiilor
meningococice

Prelevate: în funcţie de forma clinică se prelevă:

exsudatul nasofaringean, sânge pentru hemocultură, LCR,
lichidul articular, etc.

NB: Probele se prelevă înainte de a se administra antibiotice

şi se transportă rapid la laborator, protejate de variaţii de
temperatură şi lumină.

La necesitate se utilizează mediul de transport Stuart.

 L.C.R.

• Recoltarea LCR reprezintă o manoperă invazivă care trebuie

efectuată doar de personal cu experiență, respectând
condițiile stricte de asepsie.
Timpul optim de recoltare
• Preferabil înaintea antibioterapiei dar aceasta nu trebuie
întârziată așteptând puncția lombară și cultura.
 COLECTAREA ȘI METODELE FOLOSITE

• Se pregătește tegumentul ca și pentru hemocultură (alcool 70%,

tinctura de iod 1% 2- 4 minute, alcool 70%).

• NU SE MAI ATINGE TEGUMENTUL PREGĂTIT PENTRU

RECOLTARE.

• În cazul pacienților alergici la iod se folosește doar alcool).

• Colectarea respectă protocoalele locale.

• Se realizează de către medicul specialist de boli infecțioase, ATI,

neurologie, neurochirurgie.
 COLECTAREA ȘI METODELE FOLOSITE

• Se pregătește tegumentul ca și pentru hemocultură (alcool 70%,

tinctura de iod 1% 2- 4 minute, alcool 70%).

• NU SE MAI ATINGE TEGUMENTUL PREGĂTIT PENTRU

RECOLTARE.

• În cazul pacienților alergici la iod se folosește doar alcool).

• Colectarea respectă protocoalele locale.

• Se realizează de către medicul specialist de boli infecțioase, ATI,

neurologie, neurochirurgie.
 CANTITATEA ȘI NUMĂRUL DE PROBE
RECOLTATE

• Cantitatea ideală este de minimum 1 ml; pentru

Mycobacterium species, se recoltează cât este posibil.
• LCR- ul este recoltat secvențial, în 3 sau mai multe containere
numerotate, sterile, cu capac cu șurub, din plastic.
• Este recomandată și colectarea unei probe adiționale cu fluor
pentru determinarea glucozei, dar acest tub trebuie lăsat la
sfârșit.
• În practică primul și ultimul recipient este trimis pentru analiză
bacteriologică iar a 2- a probă pentru proteine.
 ETICHETAREA ȘI CEREREA DE ANALIZĂ

Recoltarea se anunţă cu cel puţin 30 de minute înainte pentru

pregătirea mediilor de cultură.

Se etichetează recipientul corespunzător produsului recoltat cu un

cod de bare pe care sunt trecute următoarele date:
• numele și prenumele pacientul
• codul de set din sistemul informatic creat la înregistrarea
pacientului
• ora și data recoltării
 TRANSPORTUL PROBELOR

• Prelevatele se transportă la 20- 35⁰C și se procesează cât mai

repede posibil (pentru N.meningitidis produsul trebuie să ajungă în
laborator în maxim 15 min.).

• Se va evita expunerea la temperaturi extreme (refrigerare, căldură

excesivă), lumina soarelui.

• În situația în care probele nu pot fi prelucrate imediat se

recomandă incubare la 35-37⁰C cu 5% CO2.
 CONSIDERAȚII SPECIALE PENTRU A
MINIMALIZA DETERIORĂRILE

• LCR trebuie însămânțat pentru cultură, ideal între 15 minute și 2

ore maxim după recoltare.

• Celulele distruse sau întârzierile pot da o imagine ce nu reflectă

starea reală a pacientului.

• Nu se îngheață proba pentru alte analize

(biochimie, serologie, diagnostic molecular) înainte de
microscopie și cultura bacteriană.
Probe pot fi păstrate la -80⁰C pentru teste PCR
LICHIDUL CEFALORAHIDIAN NORMAL ESTE:

• un fluid steril, incolor şi clar;

• conţine cel mult 3 celule nucleate/mm3
(de regulă limfocite),
• 50-70 mg glucoză/dL,
• 15-40 mg proteine/dL şi
• 680-730 mg cloruri/dL.
 Modificările LCR în infecţii ale SNC

Celule/ml Proteine Glucoză Cauze

mg/dl mg/dl
Normal 0–5 15 – 45 45 – 85 -
Meningită 200 – Proteine ↑↑ < 45 Infecţii bacteriene,
septică 20.000 (> 100) amoebe, abces
(purulentă) (predomină cerebral
PMN)
Meningită 100 – Proteine ↑ Normal Virusuri, BK,
aseptică, 10.000 (50 - 100) leptospiroză, abces
meningoencefa (predomină cerebral, meningită
lită limfocitele) bacteriană parţial
tratată
• Meningitele bacteriene şi fungice tratate antimicrobian precoce
şi corect se vindecă.
• Dau o mortalitate mare dacă nu sunt tratate şi lasă sechele
grave dacă tratamentul este tardiv sau incorect.
• Meningitele virale sunt relativ frecvente. Deşi de cele mai
multe ori nu beneficiază de tratament antiviral, majoritatea lor
evoluează benign.
• În funcţie de circumstanţele clinico-epidemiologice spectrul
etiologic al meningitelor este larg şi cu impact variat asupra
deciziei terapeutice.
ENCEFALITELE
 Encefalitele sunt de etilogie virală, parazitară,
fungică şi bacteriană.

• Cele virale sunt cele mai frecvente şi sunt provocate de:

v. herpes simplex, v. parotiditei epidemice, v. varicela-
zoster, citomegalovirus, v. rabic, HIV, v. rubeolic, v.
rujeolic, v. rabic, etc.
• Protozoarele implicate în etiologia encefalitelor sunt
Toxoplasma gondii, Plasmodium falciparum,
Trypanosoma spp.
• Encefalitele bacteriene pot fi cauzate de Treponema
pallidum, Mycoplasma pneumoniae, Borrelia
burgdorferi
 TETANOSUL

• cauzat de Cl. tetani

• Toxina este transportatǎ de-a lungul axonilor nervilor
periferici şi posibil pe cale hematogenǎ pânǎ la
nivelul SNC, unde se leagǎ de neuroni şi blocheazǎ
eliberarea de mediatori inhibitori la nivelul
sinapselor, cauzând hiperreactivitate motorie.
• Poate ajunge şi la nivelul nervilor simpatici,
determinând hiperreactivitatea lor. odată fixată pe celula
nervoasă, toxina nu mai poate fi înlăturată.
 TETANOSUL

• Manifestǎrile clinice sunt rigiditatea muscularǎ şi

spasmul. Dupǎ o perioadǎ de 3-21 de zile, apar reflexele
exagerate, rigiditate muscularǎ şi spasm muscular.
• Trismusul se datorează contracţiei muşchilor mandibulari.
Alte semne ale bolii: disfagia, rigiditatea cervicalǎ şi
opistotonusul.
• În final poate sǎ aparǎ insuficienţa respiratorie. Tahicardia
şi transpiraţia abundentǎ sunt determinate de afectarea
sistemului nervos simpatic.
• Mortalitatea atinge 50%, în funcţie de severitatea bolii şi
tipului de tratament.
65
 TETANOSUL

• Tratamentul tetanosului constǎ în toaleta plăgii şi

administrarea de penicilinǎ şi imunoglobulinǎ
tetanicǎ.

• Existǎ şi vaccin antitetanic (toxoid tetanic) care

poate fi administrat preventiv, de rutinǎ (la femeile
gravide din ţǎrile sǎrace pentru prevenţia
tetanosului neonatal).
 BOTULISMUL

• determinat de Cl. botulinum

• Toxina botulinicǎ blocheazǎ eliberarea de acetilcolinǎ la
nivelul nervilor periferici. Aceasta este ingeratǎ odatǎ cu
alimentele contaminate şi apoi absorbitǎ în sânge.
• Este de fapt o intoxicaţie alimentarǎ care afecteazǎ
sintemul nervos autonom şi motor. Uneori poate avea ca
punct de plecare o plagă contaminatǎ cu spori botulinici.
• Dacă sporul este ingerat de copii (miere, suzete), el se
poate multiplica şi în stomac producând toxina şi
cauzând botulismul infantil.
• Dupǎ o perioadǎ de incubaţie de 2-72 de ore, apare
slăbiciunea şi paralizia descendentǎ cu disfagie,
diplopie, vomǎ, vertij şi insuficienţǎ respiratorie de
cauzǎ muscularǎ.
• Nu existǎ durere abdominalǎ, diaree sau febrǎ.
• Copiii dezvoltǎ frecvent o slǎbiciune generalizatǎ.
• Tratamentul constǎ în administrarea de ser trivalent
antitoxinǎ (pentru tipurile A, B, E de toxinǎ) şi
tratament suportiv pentru funcţia respiratorie.
 BOALA LYME

agent etiologic: Borrelia burgdorferi [ spirocheta G(-) ]

• vector: capusele Ixodes ( scapularis, pacificus, ricinus, persulcatus,
dammini )
• Manifestari clinice – 3 stadii
1. infectia locala: cutanate – eritemul migrator ( unic )
2. diseminare: – eritem migrator multiplu
3. manifestari tardive: neurologice, cardiace reumatologice •
MANIFESTARI NEUROLOGICE – latenta de saptamani – luni ( de
obicei < 3 luni ) – doar 15 – 20% dintre pacienti (!)

69
 BOALA LYME

Tablou clinic:
• dureri radiculare ( de regula primul simptom neurologic )
• +/- deficit motor
• semne minime / absente de meningita ( desi este cea mai frecventa
manifestare a neuroboreliozei ) – de regula dupa ce dispar leziunile
cutanate
Criterii de diagnostic:
meningo-radiculita subacuta + paralizie faciala + radiculoneuropatie
focala / multifocala → inalt sugestiva pt. boala Lyme
– diagnosticul este aproape cert daca acest tablou este precedat de
eritem migrator
70
BOALA LYME

71
 Rabia

• Boală infecţioasă acută determinată de virusul rabic

transmis prin muşcătură de la animal la om; zoonoză;
• Encefalo-mielită acută - evoluţie rapidă invariabilă
spre deces.
• Etiologie: virusneurotrop cu ARN, din familia
Rhabdoviridae;
• Izvor domestic: câini, pisici,
• Izvor silvatic: vulpi, lupi, lilieci.

72
 Rabia

- poartă de intrare cutanată,

- multiplicare în celule musculare la poarta de intrare,
- propagare centripetă spre SNC prin structurile perinervoase ale
nervilor periferici (în 60-72 ore după inoculare, virusul este în
ganglionii de la nivelul rădăcinii posterioare a nervilor rahidieni),
- replicare în neuronii periferici urmată de infecţia măduvei spinării şi
apoi de infecţia întregului SNC (virtual, toţi neuronii sunt infectaţi),
- encefalita rabică cu prinderea trunchiului cerebral (IR, tulburări
circulatorii)
- propagare centifugă: virusul rabic ajunge din SNC în glandele
salivare.
73
 Rabia

• anamneza: muşcătura de animal,

• tabloul clinic,
• -LCR clar, cu zeci de elemente/mmc (90% mononucleare),
• ex. histopat. al creierului animalului muşcător (corpi Negri),
• -izolarea virusului din ţesuturi, salivă,
• evidenţierea antigenelor virale sau a anticorpilor specifici.

• nu există tratament etiologic, boala declanşată duce la deces;

74
75
 Rabia

Profilaxie postexpunere:
• spălarea, dezinfecţia sau cauterizarea plăgii potenţial rabigene,
• vaccinare şi ser (Ig specifice) antirabic în funcţie de:
- prezenţa sau absenţa rabiei în zona din care provine animalul,
- tipul de expunere la virus,
- gravitatea, profunzimea, numărul şi localizarea muşcăturilor,
starea animalului muşcător.
• Profilaxie preexpunere:
- reducerea rabiei la animale (vaccinare),
- vaccinarea veterinarilor, muncitorilor forestieri,etc
76
 Poliomielita

 Boală infecto-contagioasă sistemică

 Afectează primordial SNC
 Tablou clinic variat (de la manifestări respiratorii ușoare →
encefalite/meningo-encefalite cu paralizii)
 1 caz paralizie / 200 infecţii subclinice
 POLIOMIELITA – Forme clinice

Forma spinală – paralizii de membre, trunchi, m. abdominali;

Forma bulbară – paralizii de n. cranieni,
- leziunea centrului respirator,
- leziunea centrului circulator,
- leziunea centrului vasomotor.
Forma encefalitică,
Forme spino-bulbare, spino - encefalitice, bulbo-encefalitice...
79
 POLIOMIELITA – Tratament

Repaus la pat pe durata febrei,

Tratament simptomatic (analgetic, sedativ, comprese calde),
Corectarea poziţiei,
Recuperare şi reeducare musculară,
Combaterea tulburărilor trofice,
Tratamente ortopedice şi chirurgicale.