Curs 2

◼ In modelele experimentale, o vasoconstictie semnificativa incepe de la 70 mm Hg presiune

alveolara a oxigenului. Echivalentul in altitudine este de 2440 m. La om nu se cunoaste aceasta
valoare, dar edemul pulmonar de altitudine apar intotdeauna peste 2500 m, cu un maxim la
peste 3000 de metri.

◼ Expunerea la altitudine duce la cresterea 2,3 DPG. (scade afinitatea)

◼ Dar alcaloza respiratorie creste afinitatea si efectul e mai puternic, asa ca afinitatea creste.

◼ Scaderea temperaturii bazale pare a avea si ea un rol.

◼ Fiziologic, ventilatia are rol primar in asigurarea echilivrului acido-bazic, variatiile in aportul de
oxigen fiind corectate de disocierea hemoglobinei.

◼ Aceasta situatie e valabila pana la 60 mmHg oxigen arterial.

◼ Dincolo de acest prag, scaderea oxigenului duce la cresteri marcate ale frecventei respiratorii.

◼ 1. Hipoxia hipoxică

◼ Cea mai frecventă cauză a acestui tip de hipoxie este diminuarea presiunii parţiale a O2 în aer,
determinând scăderea difuziunii O2 la nivel alveolar. Aceasta se întâmplă în cazul zborului în
cabina nepresurizată şi fără sistem suplimentar de oxigen.

1
◼ 2. Hipoxia hipemică

◼ Este determinată de scăderea cantitativă sau afectarea calitativă a hemoglobinei eritrocitare, ce

conduce în final la diminuarea cantităţii de oxigen transportată de sânge. Cauzele fizio-
patologice sunt:

◼ scăderea numărului de eritrocite sau scăderea concentraţiei de hemoglobină

eritrocitară,

◼ blocarea hemoglobinei prin legarea cu alte substanţe (chiar la un număr normal de

eritrocite cu conţinut optim de Hb). Deosebit de periculoasă este blocarea Hb prin
legătura chimică cu monoxidul de carbon deoarece:

◼ fumatul are un rol nefast în aviaţie, alături de celelalte riscuri, prin reducerea toleranţei
la înălţime. Un fumător mediu are 5-8% HbCO ce determină afectarea capacităţii de
transport a O2 de către Hb. În comparaţie cu un nefumător, toleranţa fumătorului la
altitudine este diminuată cu aproximativ 1.200 m. Astfel, la o înălţime de 3.000 m., un
nefumător se găseşte în zona compensării complete, pe când fumătorul, în zona de
compensare incompletă, necesitând aport suplimentar de oxigen.

◼ 3. Hipoxia de stagnare

◼ O serie de factori pot afecta circulaţia sângelui şi deci scăderea aportului de oxigen către
ţesuturi. Aceştia sunt:

– afecţiuni cardio-circulatorii, cum ar fi stopul cardiac, şoc-colapsul, valvulopatiile,

emboliile şi trombozele;

– efectele forţelor G de acceleraţie, în special pe direcţia cap-picioare (+Gz), ce determină

o acumulare de sânge în periferie;

– arterioconstricţia produsă de expunerea la frig poate fi cauza unei hipoxii locale de

stagnare;

- aportul suplimentar de oxigen sub presiune.

◼ 4. Hipoxia histotoxică
◼ Este cauzată de afectarea utilizării oxigenului de către celule în pofida gradului normal de
saturare a Hb cu acest gaz. Substanţele ce determină intoxicaţia celulară sunt cianurile şi
alcoolul.

2
◼ In medicina conditiilor extreme, excesul de CO2 poate aparea in mediile controlate cu aer
recirculat, fiind o eroare tehnica. (statia spatiala, scufundare in saturatie) si la scafandri care nu-
si controleaza bine respiratia.
◼ Cresterea CO2 duce la o crestere marcata a frecventei respiratorii si vasodilatatie cerebrala.
◼ Hipocapnia apare doar in hiperventilatie, pentru ca nu poti reduce semnificativ metabolismul
bazal, cel putin pentru expuneri limitate.

• Gaze captive
• Urechi
• Sinusuri
• Tract gastrointestinal
• Dinţi
• Gaze dinamice
Boala de decompresie

Curs 3

◼ Efectele cu impact maxim asupra performanţei se resimt în axa Z, în corelaţie cu mărimea

acceleraţiei, rata de creştere a acceleraţiei şi alţi factori ca:
– diferenţa individuală
– antrenamentul fizic
– deshidratarea
– nutriţia
– periodicitatea expunerilor
– starea de sănătate
– experienţa

◼ Cardiovascular:
– La nivele mici, cresterea FC compensator
– FC creste si datorita AGSM, stress
– Un grad de ischemie miocardica
– Aritmii: tahiaritmie sinusala, bradicardie sinusala, batai ectopice.
◼ Pulmonar:
– Alterarea raportului ventilatie perfuzie
– Cresterea gradientului presiune alveolara-presiune capilara atat pentru aer cat si pentru
100% oxigen

3
 Modificari cronice:

◼ Musculoscheletal
◼ Atelectazie
◼ Durere cronica la periferia membrelor superioare
◼ Insuficienta venoasa periferica

AFECTAREA SENZORIALĂ ÎN ZBOR

◼ În zbor principala problemă derivă din inadaptabilitatea sistemului senzorial uman la zbor, ceea
ce conduce la apariţia fenomenului de dezorientare spaţială.
◼ Omul are o evoluţie acvatico-terestră, nicidecum aeriană

◼ La păsări informaţiile privind viteza şi direcţia de deplasare se primesc predominant pe cale

somestezică, prin intermediul penelor
◼ Supraîncărcarea vestibulară este cauza apariţiei fenomenelor de dezorientare spaţială şi de
altfel a răului de mişcare.

◼ Vizual 80%
◼ Vestibular 15%
◼ Rest 5%

Vizual:

◼ Vedere focală
– 2-3 grade
– Recunoaşterea obiectului, discriminarea vizuală fină,
– Orientarea spaţială sintetică.
– Procesare conştientă şi mai lentă.
◼ Vedere ambientală
– 150 de grade
– Orientarea spaţială naturală
– Cunoaşterea vizuală grosieră
– Procesare semiconştientă şi rapidă

Vestibular:

◼ Mecanismul de bază al iluziilor este dat de adaptarea receptorului vestibular la viteză unghiulară
constantă

◼ Fiziologic, vestibularul uman nu e pregătit să facă faţă unor acceleraţii de lungă durată, fenomen
mai accentuat la canalele semicirculare

4
◼ În privinţa acceleraţiilor liniare, mecanismul producerii iluziilor este compunerea vectorială

5
 Sursa Nivel (dB)

Motor cu reactie, 50 m 140

Pragul durerii 130

Pragul disconfortului 120

Drujba, 1 m 110

Disco, 1 m de difuzor 100

Camion diesel, 10 m 90

Trafic, 5 m 80

Aspirator, 1 m 70

Conversatie, 1 m 60

Media casei 50

Biblioteca 40

Dormitor 30

Studio 20

Fosnetul frunzelor 10

Pragul auditiv 0

Scara Lehmann

◼ Gradul I
– zgomote cu intensităţi cuprinse între 30 şi 65 dB, mai ales în condiţii de ambianţă sonoră
scăzută
– Perturbarea atenţiei şi a concentrării, oboseală accentuată, tulburări de somn

◼ Gradul II
– Intensitatea zgomotului 65-90 dB
– Diminuarea peristaltismului şi a secreţiei salivare

6
 – Intensificarea catabolismului
– Vasoconstricţie periferică
– Creşterea TA, în special a celei diastolice

◼ Gradul III
– Intensitatea zgomotului între 90 şi 120 dB
– Surzenie temporară:
◼ leziuni ce preced surzenia permanantă, reversibile, datorate oboselii metabolice
a celulelor senzoriale
– Surzenie permanantă:
◼ Datorată expunerii la zgomot pe perioade lungi sau expunerii de scurtă durată la
zgomote puternice cu frecvenţă peste 4000 Hz
◼ Distrugerea celulelor auditive

◼ Gradul IV
– Peste 120 dB
– Caracteristic pentru turboreactore, rachete
– Disfuncţii ale sistemului nervos central (ameţeli, tulburări de mişcare);
– Tulburări ale aparatului digestiv (greaţa, vomă, inapetenţă)

Subsistemul 4-6 Hz

◼ Toate organele interne toracice şi abdominale sunt influenţate de această frecvenţă

◼ Rezonanţa acestei regiuni mari a organismului uman reprezintă factorul cel mai limitant al
toleranţei faţă de vibraţii (4 Hz)
◼ Peste 4 Hz începe afectarea toracelui şi umerilor cu dureri toracice, dispnee, disconfort
abdominal şi dureri scrotale

◼ În cazul adaptării la căldură, exercițiul suplimentar duce la creșteri de 0.2°C/min și poate

provoca stres termic în 15-20 minute

Răspunsul la frig:
◼ Frison
◼ Creșterea metabolimului

Cursul 4

◼ 10 m apa înseamnă 1 atm (2 ATA)

◼ 20 m – 3 ATA
◼ 30 m – 4 ATA
◼ etc

7
◼ Hipoxia nu e uzual o problemă, dar există modalităţi tehnice de scufundare cu aer sărăcit în
oxigen, care necesită antrenament (rezervat scafandrilor tehnici)
◼ La presiuni mari, peste 40 ATA, densitatea aerului poate să nu asigure pAO2 necesară teoretic.

◼ Efortul respirator mărit duce la hipoventilaţie la majoritatea scafandrilor

◼ Creşterea CO2 e clinic semnificativă înaintea hipoxiei, probabil cu excepţia presiunilor mari.

◼ Hipercapnia însă e des întâlnită.

– Confuzie
– Letargie
– Fasciculaţii
– Extrasistole
◼ Mecanismul poate fi tehnic sau datorat unei desensibilizări a centrului respirator (un stadiu uşor
al narcozei)

◼ E specifică unor anumiţi indivizi.

◼ Augumentează restul problemelor: narcoza, hiperoxia acută.
◼ Efortul e principalul factor declanşator.

HIPEROXIA ACUTĂ (NEUROTOXICITATEA)

◼ Efect Paul Bert

◼ Persiune parţială a oxigenului între 1,7 şi 2 atm
◼ Variabilitate înaltă chiar şi la acelaşi individ
◼ Faza preconvulsivă, prodromală (de alarmă), are o durată de câteva secunde-minute şi este
caracterizată prin unele tulburări nespecifice. Dintre aceste prodroame inconstante, un semn
oarecum fidel, îl reprezintă apariţia tahicardiei.Examenul obiectiv efectuat în timpul acestei
perioade, releva existenţa unor mioclonii şi spasme, în special ale muşchilor feţei
◼ Faza convulsivă, ce apare după perioada prodromală sau chiar direct, se caracteriazează prin
apariţia unor convulsii tonico-clonice asemănătoare crizei de grand mal: faza tonică, cu o durată
de 10-60 secunde, caracterizată prin contracţii generalizate, adesea în extensie, urmată de faza
clonică, cu o durată de 2-3 minute. Odată declanşată, criza nu mai poate fi oprită (chiar dacă se
revine la un amestec respirator normal
◼ Faza postconvulsivă (terminală), începe după terminarea cloniilor şi se caracterizează printr-o
stare comatoasă, somnolenta sau confuză, cu revenirea treptată a conştientei şi cu amnezia
crizei.

8
 Limite de securitate dupa US Navy Manual

◼ 7 ore la 7 m
◼ 3 ore la 8 m
◼ 10 minute la 25 m
◼ 50 de minute la 10 m

◼ Limiteaza la maximum 66 metri scufundarea cu aer normoxic (7,6 ATA *21%=1,6 ATA O2).

HIPEROXIA CRONICĂ (TOXICITATEA PULMONARĂ)

◼ Efect Lorrain Smith

◼ 50% oxigen normobar pe termen lung

◼ Pneumopatie hiperoxică

◼ Iritaţie faringo-traheală, care apoi este urmată de o traheobronşită, cu rinită sau conjunctivită.
În timp, apare o durere intensă (arsură) retrosternală, mai ales la inspiraţie şi care apoi devine
difuză, cuprinzând întreg toracele, însoţită de tuse persistentă şi necontrolabilă

◼ Dacă expunerea nu înceteză, apar leziuni fibrotice pulmonare, ireversibile

SINDROMUL NARCOTIC

◼ Scufundare cu aer la 5-6 atm

◼ Dizolvarea azotului în membranele neuronale (mecanism similar anestezicelor gazoase)

◼ Valabile şi pentru alte gaze, mai puţin heliul şi parţial hidrogenul

◼ Acţionează asupra componentei postsinaptice (aditiv cu efectul direct al presiunii)

SINDROMUL NERVOS DATORAT PRESIUNILOR CRESCUTE (SNPC)

◼ Scufundări peste 300 m (31 atm), care au utilizat helioxul

◼ Simptomul caracteristic este reprezentat de tremor (denumit şi "helium tremor"), care apare pe
la 150-200 m, iniţial la membrele superioare şi în cursul mişcărilor (tremor dinamic), cu o
frecventă de 8-12 Hz.

9
 ◼ Dizolvarea depinde de presiunea parţială şi coeficientul de solubilitate. Dintre gazele respiratorii
azotul este cel mai solubil.

◼ Oxigenul are o ecuaţie de dizolvare neliniară, datorită hemoglobinei şi metabolismului tisular.

◼ Există o “fereastră a oxigenului”, în care organismul poate suporta diferenţe presionale fără
formarea bulelor. De aceea la scufundarea cu oxigen pur, riscul de boală de decompresie este
practic nul.

◼ Tesuturile lente controlează timpul, cele rapide adâncimea

Clinica decompresiei

◼ Forma benignă (tip I)

– Afectări cutanat-senzoriale: motling, puces, rash

– Afectări osteo-tendinoase: bends (peste 90% din accidente)

◼ Forma malignă (tip II)

– BD pulmonară (chokes)

– Accidente cohleo-vestibulare

– Accidente neurologice

◼ Accidente cerebrale

◼ Accidente medulare

Tratament profilactic

◼ Respectarea tabelelor de decompresie

◼ Pentru scufundările ce nu necesită decompresie, un palier de siguranţă 3 minute la 5 metri,

ascensiune maxim 18 metri pe minut (6 metri pe minut recomandat)

◼ Efort fizic minim pe perioada decompresiei

10
Complicaţii pe termen lung

◼ Osteonecroza disbarică

– Apare după decompresii multiple, chiar şi asimptomatice

– Oasele lungi

– Extremităţile distale şi proximale ale femurului

– Extremitatea proximală a humerusului

– Extremitatea distală a tibiei

Cursul 5 – spatiu cosmic

Scop

◼ Dezvoltarea unor metode pentru a permite supraviețuirea umană în spațiu pe timp îndelungat

◼ Celule umane în spațiu:

– Dezvoltare întârziată a celulelor osoase

– 10-20% atrofie celulară musculară

– Limfocitele răspund mai greu la agenții de stimulare

Modificări fiziologice în microgravitaţie

◼ Modificări ale patului vascular

◼ Modificarea forţelor osteo-musculare

◼ Modificarea percepţiei receptorilor vestibulari, proprioceptivi şi tactili

– Scăderea numărului de eritrocite (?)

– Alterarea sistemului imunitar

– Tulburări metabolice

11
Modificări ale patului vascular

◼ Redistribuţia sângelui din sistemul venos al membrelor inferioare

◼ Creşterea presiunii arteriale deasupra inimii şi scăderea acesteia sub nivelul inimii

◼ Scăderea presiunii capilare în sistemul splanhnic

◼ Per total se redistribuie cam 1500-2000 ml sânge şi lichid interstiţial

◼ Clinic:

– Edem facial, în special periorbital

– Turgescenţa venelor extremităţii cefalice

– Congestie nazală (lipsa gustului)

– Senzaţie de cap greu

– Picioare de pui de găină

◼ Nu adaptarea la spaţiu supară foarte tare, ci readaptarea la mediul terestru, datorită scăderii
volemiei şi a reflexelor posturale

◼ La zborurile de lungă durată, readaptarea la ortostatism poate lua pânî la 3 săptămâni

◼ 83% dintre astronauți sunt afectați

Efectele lipsei gravitaţiei asupra muşchilor şi tendoanelor

◼ Decalcifiere osoasă

◼ Scade osteosinteza

◼ Creşte osteoliza

◼ Mecanism probabil celular (hormonii sunt în limite normale)

◼ Excreție calciu. Risc de litiază renală

◼ Contramăsuri: costum cu benzi elastice

12
Somnul şi veghea

◼ Răsărit-apus 90 minute pentru orbitele circumterestre

◼ Dificultatea de a adormi în lipsa stimulilor tactili

◼ Pe lungă durată, somnul poate fi adecvat, cu scurtarea perioadelor de REM

Raul de spatiu

◼ Hipersensibilitate la acceleraţiile angulare, mai ales în absenţa stimulilor vizuali

◼ OTTR – otholit tilt translation reinterpretation. Mecanism similar a fost descris la marinari.
Consecință rău terestru la revenirea din spațiu

◼ Unii autori au descris hiperreactivitate vestibulară la experimentele pe animale

◼ Iritabilitate, senzaţie de rău, lipsa de iniţiativă

◼ Greaţă, disconfort epigastric

◼ Mecanism: lipsa vectorului gravitaţional dă naştere la neconcordanţe între stimuli

◼ O excursie pe Marte dus-întors 0,6 Sv. Misiunea planetară ar adăuga 0,4 Sv. Doza maximă
acceptată de NASA este de 1-3 Sv pe tot parcursul carierei.

13
◼ Prevenție:

– Limitarea expunerii

– Bancă de elemente medulare

– Bancă de elemente reproductive

– Selecție genetică

◼ Monitorizare:

– Dozimetrie pasivă de mediu

– Sistem de avertizare a exploziilor solare

◼ Tratament:

– Promovarea reparării DNA – SF, în prezent se aplică principiile oncologice

◼ Crew Health Care System (CHeCS)

◼ Health Maintenance System

◼ Targă de restricționare, defibrilator automat, kit suport vital avansat (inclusiv antidoturi)

◼ Environmental Health System

– ADUM – advanced diagnostic ultrasound in microgravity. Utilizabil și clinic (FAST,

mobilizare pietre renale)

– Radiații, contaminanți, bacterii

◼ Countermeasures System

– Bandă de alergare

– Cicloergometru

– Dispozitiv rezistiv ARED, ARES

– Chibis LBNP

14
Cursul 6

DL 50 (mg/kg) pentru diferite toxine

Alcool etilic 10,000

Sare 4,000

Fier 1,500

Morfină 900

Paradiclorbenzen 500

Acid acetil salicilic 250

DDT 250

Fenobarbital 150

Cianură 10

Nicotină 1

Curara 0,5

Șarpele cu clopoței 0,24

Tetrodotoxină 0,1

Dioxină 0,001

Toxina botulinică 0,00001

15
Mecanisme celulare

Mecanisme enzimatice

◼ Organofosforicele – blochează acetilcolinesteraza

16
 Toxicitate directă de organ

◼ Ficat – paracetamol, alcool

◼ Rinichi – AINS

◼ Scopurile medicinei de călătorie:

◼ Prevenirea rănirii și îmbolnăvirii călătorului

◼ Rezolvarea problemelor de sănătate la călătorii reîntorși

◼ Studiază și optimizează relația turism-sănătate

◼ Medicina migrațională – în creștere

Priorităţile supravieţuirii

◼ Viaţă fără aer 3 minute

◼ Viaţă fără odihnă 30 ore

◼ Viaţă fără apă 3 zile

◼ Viaţă fără hrană 30 zile

Cursul 7

◼ Radiația cosmică:

– Radiația solară de bază (vântul solar)

– Exploziile solare (SPE)

– Supernove

◼ In afara atmosferei radiația este 85% protoni, 12 % alfa și 1,5% HZE

◼ Radiația solară este 95% protoni

17
 ◼ Radiațiile secundare iau naștere prin impactul radiației primare cu materia, dacă energia e
suficientă.

Efecte acute

◼ 0,1-0,5 Sv modificări minore ale formulei sanguine

◼ 0,1-1 Sv 5-10% dintre subiecți greață și vomă. Modificări mici ale formulei leucocitare

◼ 1-2 Sv Greață 25-50% dintre subiecți. Leucocite marcat reduse

◼ 2-3,5 Sv Greață 75-100%, vărsături, febră, anorexie, diaree, hemoragii. 75% reducere la toate
elementele sangvine. 5-50% decese

◼ 3,5 – 5,5 Sv 100% greață, vărsături, anorexie, diaree hemoragică. 50-90% mortalitate la 6
săptămâni. Supraviețuitorii se refac după 6 luni

◼ 5,5-7,5 Sv Greață și vărăsturi severe în primele 4 ore. Mortalitate 80-100%

◼ 7,5-10 Sv Vărsături incoercibile 3 zile. Moarte în 2,5 săptămâni.

◼ 10-20 Sv Mortalitate 100% în 2 săptămâni

◼ 45 Sv Incapacitare totală în ore. Moarte 100% în maxim 7 zile

◼ Iradierea poate fi fie directă fie prin contaminare radioactivă. Contaminații radioactivi trebuie
priviți ca orice alt contaminant. Partea delicată e că de multe ori pacienții trabuie stabilizați
înaintea decontaminării.

◼ Boala de iradiere are trei clustere de simptome: hematopoetice, digestive și neurologice.

Afectarea cutanată poate apere cu sau fără boală de iradiere și nu e un indicator de severitate.

Spațiul

◼ Radiația noncorpusculară e neglijabilă, avem scuturi suficeint de bune.

◼ Particulele sunt o probleme, cu cât sunt mai grele cu atât sunt mai încărcate energetic HZE

18
Riscuri

◼ carcinogeneză

◼ Boli degenerative (cardiovasculare, etc)

◼ SNC acut (în misiune) și cronic (în afara misiunii)

◼ Boala de iradiere

19