Subiecte examen

Chirurgie și Ortopedie Pediatrică 2019-2020

1. Tratamentul chirurgical al atreziei de esofag.

În cazul în care copilul este intubat, acesta nu va necesita intervenţie chirurgicală de urgenţă, ci se va
aştepta până când se vor normaliza toţi parametrii şi se vor clarifica eventualele malformaţii asociate. Ulterior se
va lua o decizie cu privire la continuarea cu una din următoarele posibilităţi:
1. Reparaţie esofagiană primară, cu sau fără gastrostomie;
2. Gastrostomie cu reparaţie esofagiană tardivă, ulterioară;
3. Gastrostomie cu întreruperea fistulei sau alte proceduri;
4. Fără intervenţie chirurgicală imediată.
Nu există reguli rapide şi certe în a alege una dintre alternativele expuse. Cu toate acestea, cei mai mulţi
chirurgi sunt de acord cu faptul că nou-născuţii cu risc crescut, cei cu anomalii multiple, prematurii sau cei cu
pneumonie, vor avea o şansă de supravieţuire crescută dacă se va întârzia realizarea reparaţiei esofagiene.
Actualmente nu se practică gastrostomia la nou-născuţii la termen care nu prezintă pneumonie sau alte defecte
congenitale majore asociate.

Principii :
- Tratamentul este strict chirurgical, iar indicaţia operatorie este absolută.
- Tratamentul se orientează după starea generală a copilului, după greutatea la naştere, după malformaţiile
asociate, după tipul de atrezie şi după competenţa echipei operatorii.
- Tratamentul se face în anestezie generală cu IOT. O fistulă ET poate complica ventilaţia.
De câte ori este posibil se va face ligatura fistulei şi anastomoză termino-terminală.
Dacă distanţa dintre cele două segmente este > de 2-3 cm., plasăm după ligatura fistulei o esofagostomie cervicală
şi o gastrostomă şi închidem defectul câteva luni mai târziu printr-o esofagoplastie cu colon. După vârsta de 1 an
se procedează la esofagoplastie, de obicei cu colon transvers.

Multe metode alternative s-au descris în literatură în ultimii ani :

 alungirea bontului esofagian superior (Myers)
 alungirea ambelor bonturi (Hasse)
 apropierea ambelor segmente cu magnet (Hendren)
 efectuarea unei fistule dirijate între cele două bonturi prin fire trecute prin ambele bonturi şi
apropierea celor două segmente cu olive (Rehbein)
 tratamentul toracoscopic al AE

Cu toate acestea procedeul descris şi realizat in 1941 de C. Haight de anastomoză termino-terminală,

după suprimarea fistulei eso-traheale, rămâne până astăzi, unul din cele mai clare şi mai de succes procedee.
Abordul toracoscopic al atreziei de esofag. Prima corecţie toracoscopică a unei atrezii de esofag fără
fistulă distală a fost raportată în 1999 de către Lobe et. al. Primul succes terapeutic prin toracoscopie al unei
atrezii de esofag cu fistulă distală a fost raportată în 2000 de către Rothenberg (31).
Rezultatele terapeutice prin această metodă sunt bune. Metoda are avantajul protejării peretelui cavităţii
toracice şi al vizualizării directe a leziunii cu mărire optică. În cazul unui arc aortic drept, nu sunt produse leziuni
mari prin toracoscopie dreaptă, iar copilul este repoziţionat uşor pentru abord toracoscopic stâng. Suturile sunt
efectuate intracorporeal. Nu sunt diferenţe majore între abordul extrapleural sau transpleural prin această metodă
terapeutică. Rezultatele terapeutice şi cosmetice sunt deosebite).
2. Displazia luxantă-definiție, semne clinice, tratament.
 DEFINITIE :
De la naștere și până la 7-8 luni întâlnim DISPLAZIA LUXANTĂ DE ȘOLD, în care:
 Cotilele sunt displazice;
 Capetele femurale NU sunt conținute în totalitate de cavitățile cotiloide fiind plasate în fața acestora.
 Colul femural este anteversat.
!!!!! Excepțional de rar poate să apară de la naștere și poartă denumirea de luxație teratologică.
această malformație are un caracter net familial, fiind întâlnită la mai mulți membri ai unei familii.
Afectează sexul feminim mult mai frecvent.

 SEMNE CLINICE :
1) Semnul resortului descris de Ortolani: poate fi găsit până la vârsta de 3 luni și constă în perceperea unui
clacment al capului femural când se execută mișcarea de flexie a coapselor pe bazin, urmată de abducția
acestora.
2) Semnul limitării abducției coapselor- în mod normal, când se încearcă abducția maximă a coapsei, fața
externă a acesteia trebuie să atingă planul pe care este examinat copilul.
În caz de displazie, adductorii limitează adducția mult înainte de atingerea acestui reper.
3) Semnul lui Gourdon- exagerarea mișcărilor de rotație care în mod normal este de 90 de grade, în luxație
ajunge la 180.

 TRATAMENT
 Trebuie început cât mai precoce;
 Copilul va fi ținut cu coapsele în abducție și rotație internă, pentru a fixa capul femural în cotil, folosind
diverse aparate ortopedice;
 Când abducția coapselor este net delimitată se poate face: tenotomie de abductori după care urmează
imobilizarea în abducție;
 Tratamentul durează 3-4 luni și se oprește la încetarea semnelor radiologice de alarmă.
3. Ileusul meconial-definiție, cauze, tratament.
 DEFINITIE
Boala meconială a copilului cuprinde ileusul meconial, sindromul dopului de meconiu şi peritonita
meconială, afecţiuni care nu pot fi separate în entităţi distincte, însă pentru a simplifica prezentarea lor am încercat
să ne ocupăm de fiecare boală într-un subcapitol separat.
Ileusul meconial este o obstrucţie intralumenală, care are loc în timpul perioadei neonatale şi se datorează
meconiului condensat, îngroşat, de aspect chitos, prezent în intestin
Nu se poate vorbi despre ileus meconial decât dacă sunt reunite 4 condiţii:
- o ocluzie intestinală completă, legată de un obstacol intraluminal reprezentat prin meconiu anormal, vâscos
şi concreţiuni meconiale;
- sediul acestei ocluzii este la nivelul ileonului terminal;
- apariţia de la naştere;
- existenţa unei mucoviscidoze.
Clinică
Absența eliminăriii meconiulului în primele 24-48 de ore de viață, distensia abdominală, vărsăturile bilioase
sunt elementele cheie în stabilirea diagnosticului de ocluzie neo-natală și fac necesar diagnosticul diferențial între
diferitele cauze de ocluzie neonatală: anatomice (malformații), metabolice (ileus meconial) sau funcționale (ileus
dinamic, imaturitate SNC).
La tușeul rectal canalul anal și rectul acestor pacienți cu ileus meconial sunt adesea îngustate pretându-se
adesea la o confuzie cu stenoza anală.
Tabloul clinic este marcat prin hipovolemie, aspectul sever al stării generale şi starea septică.

 CAUZE
Nu putem avea o peritonită meconială decât dacă în cursul vieţii intrauterine a existat o perforaţie digestivă.
În majoritatea cazurilor această perforaţie digestivă este concomitentă cu fenomenele vasculare care sunt
responsabile pentru atreziile jejuno-ileale. Uneori, în timpul vieţii prenatale se poate produce o perforaţie care se
obstruează spontan.
La naştere, copiii care se nasc cu peritonită meconială au posibilitatea ca diagnosticul să fie evidenţiat prin
calcificările multiple intraperitoneale, fără a exista o anomalie digestivă sau o altă tulburare clinică. Originea
perforaţiei prenatale poate fi vasculară.
Majoritatea peritonitelor meconiale sunt localizate în vecinătatea perforaţiei prenatale. Meconiul care
pătrunde în cavitatea peritoneală este steril, deci nu este o peritonită septică, dar conţine enzime digestive care
antrenează reacţii peritoneale, care pot fi foarte importante şi să dezvolte un perete fibros, o veritabilă carapace
meconială, aderentă la toate organele din vecinătate.

 TRATAMENT
Tratamentul medical. În 1969 Noblett a introdus clisma cu Gastrografin ca o alternativă nonoperatorie de
tratament în cazurile necomplicate de ileus meconial. El a descris ileusul meconial necomplicat la un pacient cu
semne de ileus meconial fără o simptomatologie clinică sau radiologică, de tipul unor complicaţii ca perforaţia
sau peritonita.
Gastrografinul este o soluţie apoasă, hiperosmolară, care drenează fluidele din plasmă în lumenul intestinului
cu apariţia unei diarei osmotice care se opreşte după pasajul de Gastrografin. Pacientul trebuie să fie bine hidratat
înaintea acestui procedeu pentru prevenirea hipovolemiei. După ce copilul a evacuat Gastrografinul se repetă
clisma pentru a curăţi meconiul rămas. Când copilul se întoarce la unitatea neo-natală sunt administrate clisme
calde saline conţinând 1% acetil cisteină pentru a ajuta evacuarea completă.
Tratamentul chirurgical. Intervenţia operatorie este necesară la pacienţii cu ileus meconial complicat sau
la cei la care există eşecul tratamentului prin clisma cu Gastrografin. Pacienţii prezentând volvulus, gangrenă,
perforaţie consecutivă peritonitei sau atreziei de intestin mic necesită intervenţie chirurgicală imediată
Scopul abordării chirurgicale în ileusul meconial simplu este evacuarea completă a meconiului din intestin.
Există o varietate de tehnici chirurgicale de la enterectomia simplă cu irigaţie la rezecţie cu sau fără stomă.
Primii supravieţuitori ai intervenţiei chirurgicale pentru ileus meconial au fost raportaţi în 1948. S-au descris
enterectomii cu irigaţii şi îndepărtarea meconiului şi s-au raportat modificări diferite ale tehnicilor folosind
diferite soluţii de irigaţii cu 1-4% N-acetil cisteină, soluţie de diatrizoat, peroxid de hidrogen, enzime pancreatice
şi sanguine.
 Un număr de abordări chirurgicale au fost susţinute de-a lungul anilor astfel:
o în 1953 Gross a raportat o ameliorare a obstrucţiei după rezecţia ileonului dilatat şi crearea unei
enterostomii Mikulicz.
o în 1957 Bishop şi Koop au descris rezecţia şi anastoza termino-laterală cu o stomă distală pentru a
permite irigaţia postoperatorie.
o în 1961 Santulli a descris rezecţia şi anastomoza Roux în „y” cu enterostomie proximală „în coş“. Acest
procedeu constă în rezecţia segmentului celei mai dilatate porţiuni a ileonului şi o anastomoză termino-
laterală conectând partea laterală a extremităţii proximale cu partea laterală a extremităţii distale, capătul
intestinal proximal fiind folosit în crearea unei enterostome.
Stoma poate fi irigată cât este necesar pentru obținerea tranzitului intestinal urmănd ca reanastomozarea să
fie efectuată în al doilea timp după un interval de 2-3 săptămâni. Postoperator, pacientul primeşte antibiotice mai
multe zile. Aspirația digestivă superioră este meținută până ce se modifică aspectul drenajului de la bilios la clar
şi scade volumul său.
Obişnuit, după 5-10 zile funcţia intestinală este reluată. În aceste condiţii pacientul este trecut la alimentaţie.
Enzimele pancreatice sunt de asemenea instituite în acest timp. Dacă pacientul a tolerat cu dificultate laptele
artificial folosit de obicei, este administrată o dietă elementară sau utilizarea unui tub de alimentaţie până când
funcţia este satisfăcătoare.
4. Diagnostic diferențial între hernia inghinală, hidrocel și chistul de cordon la copil.

 HERNIA INGHINO-SCROTALĂ
 Se prezintă clinic ca o deformare inghinală, prezentă imediat deasupra arcadei inghinale, care se
prelungește la nivelul scrotului.
 Deformarea devine evidentă în momentul creșterii presiunii intraabdominale (expansiune la efortul de
tuse) și dispare spontan, o data cu relaxarea musculaturii abdominale a copilului și în clinostatism.
 Tegumentele regiunii inghinale și scrotului sunt suple, normal colorate, dar pliurile scrotale sunt
estompate prin distensie.
 Palparea decelează o formațiune de consistență elastică, ce se reduce prin manevra de taxis (în sens
cranial și posterior), - dispariția ei fiind însoțită de zgomote hidroaerice, atunci când conținutul este un
segment intestinal.
 La polul inferior al tumefacției se palpează testicul de volum și consistență normale.
 În momentul examinării, tumefacția poate fi absentă, dar poate fi obiectivată prin manevre de creștere a
presiunii intraabdominale; prin palpare se poate decela îngroșarea cordonului spermatic și se pot aprecia
dimensiunile inelului inghinal, care, de cele mai multe ori apare lărgit.
 La fetițe, echivalentul herniei inghino-scrotale, este hernia inghinolabială, care nu atinge dimensiuni
mari, datorită distensibilității reduse a tegumentelor locale.

 HIDROCELUL TESTICULAR (VAGINAL)

Este o formațiune scrotală, nereductibilă prin manevra de taxis, nedureroasă, prin care se palpează cu
dificultate un testicul și reprezintă o acumulare de lichid la nivelul tunicii vaginale.

 CHISTUL DE CORDON SPERMATIC

 Este o formațiune chistică, situată de-a lungul funiculului spermatic, nereductibilă, mobilă, nedureroasă,
formându-se prin acumularea de lichid într-o porțiune a canalului peritoneo-vaginal delimitată de doua
inele Ramonede.
 Chistul de cordon spermatic, poate comunica printr-un calibru redus cu cavitatea peritoneală, realizând
chistul de cordon comunicant.
 Chistul de cordon scrotal, este o formațiune chistică scrotală, situată la polul superior al testicului,
nereductibilă, mobilă, nedureroasă.

Diagnosticul diferențial:
În cadrul diagnosticului diferențial, se impune sa luăm în calcul următoarele aspecte:
 torsiunea de testicul, torsiunea apendicelui testicular, orhiepididimita, sunt tumefacții scrotale dureroase,
însoțite de semne inflamatorii mai pregnante decât în cazul herniei ștrangulate, neînsoțite de tumefacție
la nivelul canalului inghinal;
 tumorile scrotale, sunt formațiuni de consistență crescută, nereductibile;
 adenita inghinală, unde predomină semnele inflamatorii;
 adenopatia inghinală apare în contextul bolii generale;
 hernia femurală este foarte rară la copil, apare ca o deformare situată sub arcada inghinală.
5. Simptomatologia clinică și paraclinică a apendicitei acute la copilul mare.
 Simptomatologia și evoluția sunt diferite la copil față de adult, datorită modului particular de reactivitate
al copilului în diferite etape de vârstă.
 DEBUTUL: este mai puțin zgomotos fiind precedat de o perioadă prodromală cu dureri abdominale
vagi, tulburări gastro-intestinale, inapetență, oboseală.
 Uneori copilul este trezit noaptea, cu dureri abdominale colicative. Când durerile devin mai intense sunt
însoțite de vărsături și febră.
 PERIOADA DE STARE: simptomatologia poate fi tradusă prin semne funcționale fizice și generale.
 Semnele funcționale sunt : durerea spontană, vărsăturile și tulburările de tranzit.
 Durerea spontană: de intens variabilă, poate avea un caracter constant sau colicativ.
- Copilul nu poate preciza sediul durerii;
- !! De aceea orice durere abdominala impune examinarea atentă !! ;
- Sediul durerii poate fi diferit datorită lungimii și poziției inconstante a apendicelui, dar cel mai
frecvent el se află în fosa iliacă dreaptă.
- Durerea se poate proiecta : periombilical, în epigastru, sau chiar în fosa iliacă stângă.
Vărsătura : urmează la scurt timp după apariția durerilor și se produce prin mecanism reflex. Poate fi
unică sau repetată, inițial alimentară apoi bilioasă.
Lipsa vărsăturii, nu exclude apendicita în prezența altor simptome.
Tulburările de tranzit : frecvent apare constipația. Prezența diareei, mai ales la debutul afecțiunii nu
exclude nici ea, diagnosticul de apendicită. Diareea este mai frecventă la copii < 5ani.

 SEMNELE CLINICE SUNT:

o Subiectiv:
- Durere abdominală la niv FID
- Grețuri, vărsături;
- TULBURĂRI DE TRANZIT;
o Obiectiv:
- Apărare sau contracture abdominală;
- Tușeu rectal dureros.
 PARACLINIC:
- Leucograma : nr leucocite crescut;
- Hematocritul este crescut datorită hemoconcetrației consecutive deshidratării;
- Ureea sanguină este crescută ca o consecință a scăderii funcției renale, datorate hipovolemiei.
- Ionograma: scăderea electroliților.
- RX ABD-PEL: poate evidenția pneumoperitoneu, coprolit calcificat sau nivele hidroaerice segmentare (p
localizate) sau difuze (p generalizate cu ileus mecano-inflamator).
- Ecografia: poate surprinde direct apendicele mărit de volum.
6. Herniile hiatale și malpozițiile cardio-tuberozitare- clasificare, patogenie, anatomie
patologică, simptomatologie clinica, radiologica, forme clinice și tratament.

 Herniile hiatale
– herniile hiatale sunt hernii ale stomacului prin orificiul esofagian al diafragmului, iar în prezent sfera noţiunii de
hernie hiatală s-a lărgit, incluzându-se aici anumite disfuncţii ale cardiei având drept cauză o cardie incontinentă sau faptul
că orificiul diafragmatic al esofagului este prea larg. Se caracterizează prin ascensiunea stomacului în torace asociată cu
incontinenţa cardiei, de unde rezultă vărsăturile alimentare şi hemoragice la nou-născut şi sugar. Vărsăturile agită sugarul.
Apetitul este diminuat, copilul refuză alimentaţia. Treptat se instalează deshidratarea şi denutriţia. Bronhopneumoniile
repetate se datorează aspiraţiei lichidului de vărsătură.
Diagnosticul se pune pe: examenul radiologic cu bariu ingerat care se face obligatoriu în poziţie Trendelenburg pentru
precizarea existenţei fluxului gastroesofagian şi a tipului de hernie, măsurarea pH-ului esofagului distal ce va evidenţia
reacţia acidă a acestei regiuni şi endoscopia esofagiană care are drept scop vizualizarea leziunilor esofagitei de reflux.
Eventraţiile diafragmului pot avea origine neurogenă sau se datorează unui defect congenital în dezvoltarea centrului
tendinos sau a muşchiului diafragmului. Eventraţiile congenitale se produc mai ales de partea stângă; s-au raportat şi cazuri
bilaterale.
Cauze neurogene: absenţa celulelor din coarnele anterioare ale măduvei spinării sau leziunea de nerv frenic. Leziuni
se pot produce şi în timpul intervenţiilor chirurgicale la nivelul gâtului sau mediastinului, reacţii inflamatorii sau tumori
adiacente nervului frenic care de asemenea pot produce paralizia diafragmului.
Datorită unei presiuni pozitive intraabdominale diafragmul este împins în torace. În timpul inspirului presiunea
negativă intratoracică determină o creştere paradoxală a hernierii viscerului în toracele ipsilateral şi deplasarea
mediastinului de partea controlaterală.
Când un nerv este atins, tratamentul trebuie să fie expectativ – suportul ventilator necesar mai mult de 2 săptămâni
reprezintă indicaţia operatorie. O eventraţie mică, localizată, asimptomatică, nu necesită tratament chirurgical. O eventraţie
largă cu tulburări respiratorii necesită intervenţie chirurgicală.
În cazul paraliziilor nervoase, a interesării diafragmului pe o porţiune mare sau a eventraţiei bilaterale este necesar
abordul transabdominal.

 Malpozițiile cardio-tuberozitare

7. Anomaliile anatomice de număr ale rinichiului.

a) Agenezia renală bilaterală este rară şi incompatibilă cu viaţa.
b) Rinichiul unic congenital afectează sexul feminin cu o frecvenţă de 1-2%. Datorită hipertrofiei
compensatorii apare hiperfuncţia sa, cu risc de apariţie a hidronefrozei, infecţiei şi litiazei.
Tratamentul se adresează conservării funcţiei rinichiului unic.
c) Rinichiul supranumerar este o afecţiune rară ce constă în existenţa unui al treilea rinichi cu căi excretorii şi
vascularizaţie proprie cu poziţie ectopică pelvină sau paravertebrală.
Este asimptomatic până la apariţia complicaţiilor. Nefrectomia chirurgicală este indicată când apar aceste
complicaţii.
8. Limfangioamele chistice ale gâtului- clinică, tratament, complicații.

 CLINICA
Limfangioamele constituie un grup de malformaţii congenitale având la bază displazia chistică a vaselor
limfatice ale regiunii cervicale. Ele sunt de fapt chiste seroase multiloculare congenitale şi în 80% din cazuri
sunt situate în regiunea latero-cervicală, în regiunea carotidiană sau supraclaviculară, mult mai rar axilar, inghinal
sau mediastinal (26). Datorită dimensiunilor, uneori gigante (hygroma chistică), ridică probleme de distocie
fetomaternă la naştere.
Limfangioamele reprezintă mase tumorale de dimensiuni variabile situate subaponevrotic, tegumentele
supraiacente nu prezenta modificări, iar formaţiunea tumorală este de consistenţă elastică, cu o mobilitate relativă,
nedureroasă, având un conţinut gelatinos.
Datorită volumului exagerat de mare al unor forme de limfangioame chistice, acestea pot produce
compresiuni asupra organelor vecine şi manifestată clinic prin tuse, dispnee, cianoză, sufocare, etc. În unele
situaţii limfangioamele gâtului prezintă prelungiri în mediastin.

 TRATAMENT
Este chirurgical şi trebuie practicat în primele zile de la naştere în special în formele voluminoase gigante
astfel încât limfangiomul chistic laterocervical gigant este apreciat ca o veritabilă urgenţă chirurgicală; nou-
născutul suportând bine intervenţiile chirurgicale în primele zile şi chiar o operaţie laborioasă.
Este necesară o intubaţie oro-traheală, cu o reanimare bună postoperator. Facilitatea cu care aceste
limfangioame gigante se pot extirpa se datorează existenţei unor planuri de clivaj foarte bune dacă intervenţia
chirurgicală se practică la scurt timp după naştere.

 COMPLICATII
Evoluţia acestor formaţiuni poate să fie staţionară sau să urmeze o creştere rapidă. În alte situaţii creşterea
poate să fie provocată de inflamaţia lor, de o infecţie survenită prin inflamaţia vaselor limfatice cu structură
normală, vase care comunică cu cavităţile chistice. Alteori, în urma unor traumatisme pot să apară fenomene de
hemoragie intrachistică sau, aşa cum aminteam, să se transforme într-un hemolimfangiom.
Efectuarea unor radiografii, tomografii, la nevoie, cu scopul de a urmări extinderea sau nu în mediastin a
formaţiunii tumorale, reprezintă investigaţii necesare în unele cazuri.
Aceste formaţiuni limfangiomatoase, uneori cu extindere în zonele din vecinătate, pot cuprinde cavitatea
bucală, baza limbii, faţa, acestea devenind locuri de elecţie ale extinderii lor.

9. Simptomatologia clinică și radiologică în peritonita meconială la copil.

Peritonita meconială reprezintă o formă de peritonită chimică, prin perforaţie prenatală a intestinului subţire
sau gros, revărsatul peritoneal fiind abacterian. Perforaţia poate fi produsă datorită prezenţei ileusului meconial,
sau din cauza altor boli congenitale care produc obstrucţie intestinală.
Clinica şi forme clinice
Semnele clinice ale peritonitei meconiale apar de obicei imediat după naştere constând în distensia
abdominală progresivă acompaniată de eritemul și edemul peretelui abdominal. Uneori prin abdomenul foarte
tensionat şi poate fi palpabilă și o masă tumorală. Distensia poate conduce frecvent la compromiterea funcței
respiratorii.
Semnele radiologice depind de natura peritonitei meconiale. Radiografia abdominală simplă poate evidenția
calcifieri în abdomen sau scrot provenind din perforaţia intestinală intrauterină, meconiul intraperitoneal putând
să se calcifice în 4 ore de la perforaţie.

10.Investigațiile paraclinice în malformațiile aparatului uro-genital.

- anamneză şi de examenul clinic complet, pe aparate şi sistem
- explorările urinare de laborator (examen de urină şi urocultură);
- Ecografia, urografia şi cistoscopia.
11.Posibilități evolutive ale apendicitei acute.
 EVOLUŢIE SI COMPLICAŢII
În majoritatea cazurilor evoluţia postoperatorie este favorabilă, starea bolnavului se ameliorează treptat
prin scăderea febrei, dispariţia stazei digestive, normalizarea diurezei, restabilirea tranzitului intestinal, alături de
evoluţia locală favorabilă.
La copil evoluţia apendicitei acute netratate este rapidă, perforaţia se produce în decurs de 24-36 ore sau
cel mai adesea în a doua sau a treia zi de la debut. Modalităţile de evoluţie ale peritonitei sunt multiple.
Blocul apendicular are doua modalităţi de evoluţie; spre rezorpţie completă sau spre abcedare, dând
naştere în 10-12 zile unui abces apendicular.

Complicaţii postoperatorii :
A. Complicaţii hemoragice :
- Complicaţii acute (hemoragii) se manifestă prin tabloul hipovolemiei acute şi a şocului hemoragic, ce se
instalează imediat postoperator. Cauza cea mai frecventă este deraparea ligaturii la nivelul arterei
apendiculare. Reintervenţia trebuie sa fie rapidă, având ca scop refacerea ligaturii mezoului apendicular. La
nevoie se impun transfuzii cu sânge izo-grup, izo-Rh.
- Complicaţii subacute (hematoame); Hematomul se colectează progresiv, fiind cauzat de o sângerare
restrânsă, sau întinsă (“în pânză”). Drenajul favorizează exteriorizarea hemoragiei, împiedică colectarea
sângelui şi permite diagnosticul precoce al acestei complicaţii. Acest aspect reprezintă un argument
important în favoarea drenajului peritoneal în intervenţii chirurgicale dificile.
B. Complicaţii septice :
- Complicaţii septice parietale:
- Complicaţii septice peritoneale :
 Sindromul de a cincea zi ; semnele clinice se instalează aproximativ în ziua a cincea postoperator şi constă
în febră cu contractură abdominală generalizată fapt ce indică o peritonită difuză. Starea generală se menţine
bună. Patogenia este discutabilă fiind posibil ca peritonita să fie cauzată de infecţia bontului apendicular.
Tratamentul constă în antibioterapie şi reanimare susţinută. În absenţa răspunsului se reintervine
practicându-se toaleta şi drenajul cavităţii peritoneale.
 Secundare; pot fi cauzate de desfacerea bontului apendicular, necroza acestuia, sau necroza fundului cecal.
Nu există interval liber ca în sindromul de a cincea zi, reluarea tranzitului fiind incompletă, sub formă
diareica. În acest caz reintervenţia este obligatorie.
C. Complicaţii ocluzive :
- Ileus prelungit cu o durata de peste 5 zile.
- Ocluzii precoce; survin în prima luna post-operator şi se datorează aderenţelor de la nivelul focarului
inflamator.
- Ocluzii tardive; sunt cauzate de bride şi aderenţe, acestea impun reintervenţie constând din debridare
îngrijită şi visceroliză.
D. Plastronul apendicular
Blocul apendicular constituie o formă deosebită de peritonită - peritonita localizată - care se întâlneşte în
practică mai rar decât peritonita generalizată. În cadrul acestei forme de peritonită organismul reuşeşte să
limiteze inflamaţia la nivelul fosei iliace drepte prin aglutinarea anselor intestinale din vecinătatea apendicelui
bolnav împiedicând astfel diseminarea puroiului în cavitatea abdominală.
Această aglutinare de anse este adesea decelabilă la nivelul fosei iliace drepte ca o masă tumorală
sensibilă la palpare şi ale cărei dimensiuni şi consitenţă trebuiesc urmărite cu atenţie în evoluţie.
Atitudinea terapeutică în această formă este una conservatoare, bolnavului administrându-i-se antibiotice
şi antiinflamatoriii cu urmărirea zilnică a evoluţiei plastronului atât din punct de vedere clinic (dimensiuni,
consitenţă) cât şi paraclinic (număr de leucocite, probe inflamatorii). În mod obişnuit, sub tratament,
simptomatologia se remite după 8-15 zile, urmând ca bolnavul să fie operat după 2-4 luni.
Nu toate formele de plastron apendicular evoluează favorabil către remitere, putând exista şi excepţii:
- abcedarea plastronului cu deversarea conţinutului purulent în cavitatea abdominală, apărând aşa-numita
“peritonită în doi timpi”, anunţată de creşterea bruscă a febrei, care apoi devine oscilantă, pulsul este rapid,
blocul apendicular îşi schimbă consistenţa devenind fluctuent, iar din punct de vedere paraclinic numărul de
leucocite creşte brusc (chiar peste 20.000/mm3).
- “peritonita în trei timpi” se produce atunci când abcesul fistulizează şi la piele şi în cavitatea peritoneală în
acelaşi timp.
 În aceste cazuri tratamentul chirurgical se impune de urgență și constă în toaleta și drenajul cavității
peritonale, fără a tenta desfacerea blocului adrențial și apendicectomia, dacă apendicele nu apare spontan în
câmpul operator
 PROGNOSTIC :
În prezenţa unui tratament corect aplicat şi în timp util, prognosticul este favorabil, cu mortalitate raportată
în jur de 1% în toate ţările lumii.

12.Malformațiile ano-rectale: tratamentul diverselor forme anatomo-clinice.

 Tratamentul operator al malformaţiilor ano-rectale joase
Corectia consta in restabilirea orificiului anal in pozitie corecta prin simpla ano-plastie perineala, sau
transferul fistulei ectopice in locul normal al orificiului anal. In urgenta, se pot face dilatatii la nivelul stenozei
anale, sau fistulei, pentru interventii ulterioare.
Tehnici operatorii:
1. Cut-Back descrisa de Denis Brown 1951 – o singura incizie orizontala pe traiectul fistulei taind pe mijloc
pana la traiectul neo-anusului. Mucoasa este situata la piele. Dilatatii cu Hegar postoperator. Este
abandonata datorita riscului de incontinenta.
2. Anoplastie Y-V indicata in malformaţiile ano-rectale cu sau fara fistula. Este cunoscuta ca anoplastie flap,
descrisa de Barrow.
3. Transpozitia anala - fistula este disecata intr-o pozitie separata, transpozitia facandu-se in locul normal al
locului anal.
4. Anoplastia sagitala minima, descrisa de Penna ca o mobilizare minima posterioara a fistulei.
5. Anorectoplastie sagitala anterioara ASARP (anterosagital anorectal plasty). Preferata de cei mai multi autori
in malformaţiile ano-rectale cu fistula rectovestibulara sau anovestibulara la fetite; ano- sau
rectotegumentare la baieti intr-un singur timp de chirurgie perineala.
 Tratamentul operator al malformaţiilor ano-rectale inalte
Colostomie cu capatul proximal separat pentru a pune in repaus capatul distal. Locul preferat al
colostomiei pentru cei mai multi autori – intre colonul descendent si sigmoid. Exceptie fac cei cu colon scurt sau
cloaca (transvers) (Fig. 7).
Dezavantajele colostomiei pe transvers:
 diaree pe colostoma, greu tolerate
 acidoza metabolica datorita refluxului urinii prin fistula.
 calitatea proasta a opacifierii colostomei
Tehnica PSARP, descrisa de Penna si Vries – a inlocuit actual toate tehnicile datorita multiplelor sale
avantaje. In aceasta tehnica abordul este pe linie mediana. Toata musculatura striata este divizata pe stanga pana
la nivelul coccisului cu electrostimulare. Mobilizarea sacului rectal si inchiderea fistulei la vedere. Mobilizarea
rectului face posibila coborarea la perineu cu refacerea pe linia mediana a structurilor (Fig. 8). Postoperator –
sonda vezicala 5 zile. Daca interventia nu este combinata cu laparotomie se poate realiza hidratarea orala.
Antibiotice 72 ore iv, 7 zile oral.
Penna recomanda dilatatii progresive, 14-21 zile postoperator. Dupa 6 luni de la interventie pacientii
parcurg un program de management intestinal.
Complicatii:
 infectia plagii operatorii
 stricturi anale
 devascularizatia rectului
 constipatia
 fistule vaginale
 paralizia tranzitorie a nervului femural
 vezica neurogena.
Timpul abdominal este necesar in caz de:
 fistula rectovezicala
 intestin scurt
 cloaca.
Congenital Pouch colon – o forma particulara de MAR in care o parte din colon este dilatat sub forma unei pungi
de 5-15 cm, asociat cu fistula larga urinara.
13.Patologia prepuțului la copil.
 FIMOZA
În cadrul fimozei orificiul preputial este stramt şi nu permite decalotarea glandului. Ca şi etilogie
fimoza poate să aibă mai multe origini:
- congenitală: fiziologic, pana la varsta de 3 ani orificiul preputial poate fi stramt
- infecţiile locale (balanopostite) : in unele cazuri in urma unor balanopostite repetate, se ingusteaza orificiul
preputial prin fibroza
- iatrogenă: dupa o decalotare fortata apar cicatrici fibrotice ce ingusteaza inelul preputial
În ceea ce priveste tratamentul fimozei acesta este chirurgical prin circumcizie sau plastie de preput.
Indicaţiile operatorii ale fimozei sunt:
- Medicale :
o Fimoza care persista dupa varsta de 3 ani. Sub varsta de 3 ani se indica tratamentul in cazul in care exista
balanopostite sau infectii urinare repetate in antecedente sau in caz de orificiu preputial foarte stramt ce
determina balonizarea preputului in timpul mictiunii.
o În cazul baietilor sub un an care prezinta malformatii reno-ureterale (reflux vezico-ureteral, megaureter
obstructiv, sindrom de jonctiune pielo-ureterala) se indica circumcizia ca factor in preventia infectiilor
urinare.
o Exista studii ce demonstreaza eficienta circumciziei in preventia bolilor cu transmitere sexuala si a
neoplasmelor peniene.
- Sociale. Acestea pot fi de ordin religios sau din considerente personale, estetice.
In luarea deciziei operatorii trebuie cantarite avantajele interventiei (prevenirea fimozei, a parafimozei, a
balanopostitelor) si dezavantajele (durerea post-operatorie, posibilele complicatii).
Contraindicaţiile operatorii sunt în cazul copiilor cu boli sistemice grave, prematuri si mai ales in cazul in care
sunt asociate malformatii genitale (hipospadias, epispadias) deoarece preputul poate fi necesar pentru
corectarea anomaliilor.
Tehnicile chirurgicale includ circumcizia completa, circumcizia partiala sau plastia de prepuț
Îngrijiri postoperatorii - Se impune spitalizare de o zi, pacientul este externat dupa disparitia eventualelor
efecte adverse ale anesteziei si in lipsa complicatiilor postoperatorii imediate. Dupa circumcizia totala se aplica
pansament gras timp de 24 de ore, dupa care se efectueaza toaleta locala cu atentie. Se aplica local pansamente
umede cu solutii antiseptice slabe (rivanol). Controlul postoperator se recomanda numai in cazul aparitiei
complicatiilor.
Complicatii postoperatorii
- Complicaţiille immediate includ:
o Sangerarea este cea mai frecventa complicatie. Prin aplicarea unui pansament compresiv aceasta se
opreste in majoritatea cazurilor, in caz contrat se reintervine chirurgical pentru efectuarea hemostazei.
o Leziuni de corpi cavernosi, leziuni ale glandului. In functie de gravitatea si profunzimea leziunii se
indruma pacientul catre un serviciu de chirurgie reconstructiva urologica.
o Infectii. Tratamentul este local (pansamente cu substante antiseptice), in rare cazuri se administreaza
antibiotice pe cale sistemica.
- Complicaţiille tardive includ:
o Stenoza de meat poate fi secundara lezarii accidentale a meatului intraoperator. In functie de gradul
stenozei se recurge la dilatatii ale meatului sau meatoplastie.
o Fistula uretro-cutanata este rezultatul lezarii intraoperatorii a uretrei sau a ischemiei rezultate in urma
unor leziuni vasculare intraoperatorii.
 PARAFIMOZA
Parafimoza reprezintă o urgenta chirurgicala ea constând în constricţia dureroasa a glandului, insotita de
tulburari vasculo-nervoase rezultate in urma decalotarii fortate a glandului printr-un inel preputial stramt retractat
la nivelul santului coronar si edematiat ; glandul si partea mucoasa a preputului apar tumefiate. Obstacolul
prelungit poate determina gangrena partiala a glandului.
Tratament
Se reduce preputul prin compresia manuala a glandului edematiat. Se aplica vaselina pe gland si inelul
preputial, se plaseaza degetele 2 si 3 pe corpul penisului « in pensa » iar cu cele doua police se exercita
presiune asupra glandului. (Fig.6) Dupa reducere se aplica local comprese cu substante antiseptice. Daca
reducerea manuala nu a fost posibila se recurge la incizia dorsala a inelului preputial urmata de circumcizia « la
rece » dupa aproximativ 3 luni pentru prevenirea recidivei.
14.Cheiloschizis, cheilognatopalatoschizis, palatoschizis, clasificare, tratament.
 Fisura de buză superioară (Cheiloschizis, „buza de iepure“) Reprezintă o malformaţie congenitală a cărei
frecvenţă este relativ crescută.
Malformaţia interesează elementele anatomice ca: buza, narina, rebordul gingival superior, palatul dur,
palatul moale, lueta. În cazul fisurii buzei superioare sunt afectate elemente topografice ca: roşul buzei superioare
(arcul lui Cupidon), filtrul nazal, muşchiul orbicular al buzei superioare – elementul cel mai important pentru
configuraţia buzei superioare, columela, pragul narinar, narina cu diametrul antero-posterior.
Fisurile pot fi incomplete sau complete când interesează şi pragul narinar, iar dehiscenţele pot fi, de
asemenea, uni sau bilaterale. De la forma de cheiloschizis (despicătură a buzei), malformaţia poate evolua spre
cheilognatoschizis (despicătura buzei şi a fosei nazale), apoi spre cheilognatopalatoschizis (despicătura buzei, a
fosei nazale şi a palatului dur şi moale). Această ultimă formă de malformaţie îmbracă şi numele de „gură de lup“
atunci când dehiscenţa este completă şi bilaterală.
Anatomo-clinic există următoarele forme:
a. fisuri de buză superioară simple care interesează buza roşie şi buza albă şi care pot fi situate de partea
stângă, de partea dreaptă sau bilateral;
b. fisuri de buză superioară complete în care este interesat şi pragul narinar;
c. fisuri de buză superioară complicate: fisura labială superioară se continuă şi cu o fisură la nivelul arcadei
dentare, palat şi văl palatin.
O altă clasificare anatomo-clinică găseşte următoarele forme:
a. buză incompletă unilaterală (27,3–47%);
b. buză incompletă bilaterală (3,8–7,2%);
c. buză completă unilaterală – forma cea mai frecventă (34-47%);
d. buză completă bilaterală („gură de lup“ – 14–17,9%) (1).
Tratamentul – este numai chirurgical şi necesită astăzi reconsiderări atât din punct de vedere al momentului
optim al intervenţiei, cât şi al unor noi tehnici chirurgicale introduse cu rezultate foarte bune.
Momentul operator va fi ales în funcţie de forma anatomică a fisurii labiale, dar şi de greutatea copilului,
mai puţin de vârsta acestuia. Astfel, s-a apreciat mult timp ca rezolvarea malformaţiei labiale să se facă în jurul
vârstei de 6 luni, adică în momentul în care sugarul are deja capacitate de a produce singur anticorpi şi a se putea
apăra bine în faţa unei agresiuni cum este actul operator.

 Fisura palatină (palatoschizisul) Este o malformaţie congenitală a palatului şi care se caracterizează prin
prezenţa unei fisuri ce separă complet sau parţial palatul dur (osos), sau moale (luetă) în 2 părţi.
Din punct de vedere anatomo-clinic există o fisură palatină completă şi una incompletă. Fisura palatină
completă este cea care se întinde de la arcada dentară până la luetă inclusiv, şi se asociază frecvent cu fisura
labială uni sau bilaterală. Fisura palatină incompletă presupune existenţa unei soluţii de continuitate la nivelul
palatului moale şi al luetei. Există forme clinice cu interesarea numai a vălului palatin. Se apreciază că existenţa
numai a palatoschizisului este mai frecventă la fetiţe, existând un corespondent genetic în apariţia acestor forme.
Tratamentul
Atitudinea recomandată este următoarea: o alimentaţie a copilului corectă corespunzătoare formei anatomo-
clinice, profilaxia infecţiilor respiratorii intercurente şi fixarea unui moment operator în funcţie de forma
anatomo-clinică. Alimentarea sugarului se va face folosind fie linguriţa, fie biberonul cu tetină lungă spre a putea
ajunge în faringe, fie gavajul.
Momentul optim pentru practicarea intervenţiei chirurgicale (uranostafilorafie) este, în jurul vârstei de 2 ani;
dar pentru formele în care sunt localizate malformaţiile numai la nivelul luetei intervenţia chirurgicală se poate
practica şi în jurul vârstei de 18 luni.

15.Diagnosticul diferențial între hernia ștrangulată și hernia încarcerată.

Ştrangularea herniei se produce la nivelul orificiului inghinal profund , format din vasele epigastrice şi
micul oblic şi transvers. La copil apar semnele clinice de ocluzie: dureri abdominale, meteorism, vărsături,
oprirea tranzitului.
Local în regiunea inghinală tumora nu se mai reduce spontan. Copilul este agitat sau acuză dureri. Părţile moi
se infiltrează , tegumentele sunt uşor congestive.
Încarcerarea herniei spre deosebire de hernia strangulată nu prezintă o urgenţă chirurgicală. În cazul acesta
reintroducerea anselor intestinale înapoi în cavitatea abdominală poate duce la apariţia unor fenomene de
compresiune asupra diafragmului , peretelui abdominal, pot apărea fenomene de Iresp.
16.Refluxul vezico-ureteral: definiție, cauze, clasificare etiologică.
 DEFINITIE
 reprezintă fenomenul de refluare a urinei din vezică în ureter şi din ureter în căile excretorii superioare cu
alterarea secundară a funcţiei renale.
 Frecvenţa: RVU este mai frecvent la copil decât la adult, sexul feminin fiind de 4 ori mai afectat decât
sexul masculin şi grupa de vârstă 0-7 ani fiind de 2 ori mai afectată decât grupa de vârstă 8-15 ani.
 Etiopatogenie. Cauza RVU este reprezentată de o deficienţă a joncţiunii uretero-vezicale (congenitală sau
secundară altor afecţiuni renale inferioare).

 CAUZE
 Rinichii, ureterele, vezica urinară şi uretra sunt părţi ale sistemului urinar care joacă un rol în înlăturarea
resturilor din organism. Rinichii filtrează resturile, spală şi electrolizează mineralele care ajută la
menţinerea echilibrului lichidelor din sânge şi corp.
 Uretrele sunt tuburi care conduc urina de la rinichi la vezica urinară, unde este depozitată până iese din
trup prin intermediul unui alt tub (uretra) în timpul urinării.
 Refluxul vezico-ureteral se poate dezvolta în două forme, primară şi secundară:
 La refluxul vezico-ureteral primar, cauza acestei forme mai comune este un defect congenital. Acest tip
de reflux vezico-ureteral tinde să se transmită în familii, ceea ce indică faptul că poate fi genetic, însă
cauza exactă a defectului nu este cunoscută.
 La refluxul vezico-ureteral secundar, cauza este blocajul sau funcţionarea anormală a sistemului urinar,
care cel mai comun rezultă din infecţia tractului urinar recurentă, ce poate cauza umflarea unei uretere.

 CLASIFICARE ETIOLOGICA
 RVU primar este consecinţa unei modificări anatomice localizate la nivelul joncţiunii uretero-vezicale și
nu asociază alte modificări ale funcţiei vezicale
 RVU secundar este consecinţa unei patologii subiacente vezicale sau de col vezical: vezica neurogenă
sau nonneurogenă (sindrom Hinman, disfuncţie de eliminare).
17.Malformații ano-rectale: clasificare, clinica.
 CAUZE
Este foarte importanta determinarea exactă a tipului de malformatie precum și a nivelului unde se află fundul de
sac rectal pentru a adopta o abordare operatorie adecvată. Având în vedere paleta extrem de largă a formelor pe
care le pot îmbrăca aceste malformații de-a lungul timpului au existat o multitudine de tentative de a elabora o clasificare
cât mai exactă și mai exhaustivă a diverselor aspecte ale acestor malformații. Una dintre cele mai simple calsificări împarte
aceste malformaţii în funcţie de pozitia fundului de sac rectal în raport cu muşchiul ridicător anal:
 malformatii inalte
 malformatii joase
 malformatii intermediare.
Această clasificare însă nu ia în calcul prezenţa sau absenţa fistulelor precum şi raporturile cu organele genitale la
băieţi sau la fete şi nu are şi astfel nu se poate dovedi destul de utilă în practică în ceea ce priveşte alegerea strategiei
operatorii.

Feminin Masculin
Inalte Inalte
1. Agenezie anorectala 1. Agenezie anorectala
a. Cu fistula rectovaginala a. Cu fistula uretrala rectoprostatica
b. Fara fistula rectovaginala b. Fara fistula
2. Atrezie rectala 2. Atrezie rectala
Intermediare Intermediare
1. Fistula rectovestibulara 1. Fistula uretrala rectobulbara
2. Fistula rectovaginala 2. Agenezie anala fara fistula
3. Agenezie anala fara fistula
Joase Joase
1. Fistula anovestibulara 1. Fistula anocutanata
2. Fistula anocutanata 2. Stenoza anala
3. Stenoza anala
Malformatii cloacale
Anomalii rare Anomalii rare

 CLINICA
 Examenul clinic al nou-nascutului de sex masculin.
 Meconurie – eliminarea meconiului prin uretra sau sonda vezicala
 Distensie abdominala - semn de obstructie intestinala
 Regurgitatii cu hipersalivatie, frecvent asocierea MAR cu atrezie de esofag.
Bilantul general al nou-nascutului este obligatoriu pentru cautarea malformatiilor associate, inspectia
perineului este obligatorie si poate da relatie asupra tipului de malformatie.
Examenul perineului - Se face cu copilul in pozitie de decubit dorsal, necesita o lumina buna si eventual
o lupa de examinare.
Se examineaza perineul pe rafeul median, pornind dinspre pozitia normala a anusului spre anterior, notand
aspectul perineului, pigmentarile anormale, prezenta unui orificiu pe rafeu, examinandu-se configuratia organelor
genitale.
La examenul perineului avem 3 situatii:
1. absenta orificiului anal cu fistula evidenta perineala sau uretrala
2. orificiul anal normal cu MAR
3. absenta orificiului anal fara nici o evidenta care sa indice nivelul rectului sau fistula (în acest grup
absenta meconuriei necesita invertograma pentru o decizie terapeutica).

 Examenul clinic al nou-nascutului de sex feminin .

Eliminarea anormala de meconiu la nivelul organelor genitale este frecventa. Anomaliile fara fistula sunt
rare si prezinta distensie abdominala (necesita invertograma).
Inspectia perineului si a organelor genitale, vestibulul sunt suficiente. Orificiul anormal poate fi pus in
evidenta cu un cateter sau Hegar lubrefiat.
18.Parafimoza: definiție, tratament.
 DEFINITIE
Parafimoza reprezintă o urgenta chirurgicala ea constând în constricţia dureroasa a glandului, insotita de
tulburari vasculo-nervoase rezultate in urma decalotarii fortate a glandului printr-un inel preputial stramt retractat
la nivelul santului coronar si edematiat ; glandul si partea mucoasa a preputului apar tumefiate. Obstacolul
prelungit poate determina gangrena partiala a glandului.
 TRATAMETNT
Se reduce preputul prin compresia manuala a glandului edematiat. Se aplica vaselina pe gland si inelul
preputial, se plaseaza degetele 2 si 3 pe corpul penisului « in pensa » iar cu cele doua police se exercita
presiune asupra glandului. (Fig.6) Dupa reducere se aplica local comprese cu substante antiseptice. Daca
reducerea manuala nu a fost posibila se recurge la incizia dorsala a inelului preputial urmata de circumcizia « la
rece » dupa aproximativ 3 luni pentru prevenirea recidivei.

19.Traumatismele obstetricale la copil: cauze, leziuni tegumentare, țesut celulo-grăsos,

craniene și fracturile.

 CAUZE
Aceste traumatisme obstetricale sunt datorate fie poziţiei anormale a fătului în uter, fie disproporţiei care
poate să existe între făt şi filiera pelvigenitală, respectiv bazinul matern, fie prezenţei unor tipuri malformative
ale bazinului, fie prezenţei la naştere a unor malformaţii tumorale ale fătului (limfangioame ale gâtului gigante,
de exemplu) care, mărind diametrul, realizează distocii la naştere.
În afara de existenţa factorilor predispozanţi la producerea unor traumatisme obstetricale de natură maternă
sau fetală, utilizarea unor manevre obstetricale în scopul de a extrage rapid fătul (aplicare de forceps, versiuni
etc.) poate avea efecte traumatice asupra fătului.
Severitatea leziunilor traumatice pe care le poate suferi un copil cu ocazia venirii pe lume variază de la
simple hematoame până la leziuni severe care se pot solda chiar şi cu decesul copilului.
Leziunile produse în timpul naşterii (traumatisme obstetricale) pot afecta în ordinea frecvenţei:
- tegumentele şi ţesutul celular subcutanat,
- craniul şi oasele lungi,
- sistemul nervos central şi coloana vertebrală,
- nervii periferici şi globul ocular
- mai rar, chiar organele interne parenchimatoase.
Deobicei traumatismele obstetricale constiuie în special apanajul unor naşteri laborioase pe căi naturale, dar
ele pot să fie întâlnite şi în situaţia atât de multor cezariene practicate fără indicaţii pertinente.
În acelaşi timp, o importanţa sporită ar trebui acordată examenului echografic pe parcursul sarcinii, acesta
putând preciza nu numai sexul, dar şi prezenţa a numeroase malformaţii care să contrindice naşterea pe căi
naturale şi să impună naşterea cezariană.

 LEZIUNI TEGUMENTARE SI ALE TESUTULUI CELUOLO-GRASOS

Tegumentele sunt cel mai frecvent interesate de trumatismele obstetricale, însă lezarea lor neavând un
caracter grav. Unele proeminenţe cum sunt urechile, nasul, extremităţile, organele genitale, pot să prezinte leziuni
mai frecvent după aplicarea unor instrumente obstetricale.
Leziunile produse la nivelul tegumentului şi ţesutului celulos grăsos, se apără mai greu de infecţii la această
perioadă de vârstă şi reprezintă posibile „porţi de intrare“ pentru infecţii grave (osteomielită, gangrenă cutanată
extensivă, infecţii stafilococice).
Sunt cunoscute astfel apariţia unor echimoze, hematoame, peteşii la nivelul diverselor zone ale tegumentelor.
  LEZIUNI CRANIENE
Utilizarea unor aparate pentru expulzia fătului de tipul unor ventuze poate să realizeze la nivelul extremităţii
cefalice bosa sero-sanghină (caput succedaneum) care este o leziune obişnuită a ţesutului celular subcutan, ţesut
care este slab reprezentat la nivelul capului.
Această colecţie sero-sanghină se va rezorbi în prima săptămână după naştere.
Cefalhematomul – reprezintă o colecţie hemoragică subperiostică situată în vecinătatea suturilor osoase şi
apare în 1–5% din naşterile obişnuite. (fig. 1)
Clinic se remarcă, după 2–3 zile de la naştere, prezenţa unei deformări a craniului, cu existenţa unei zone de
fluctuenţă, în special în regiunea occipito-parietală, care poate să dispară într-o evoluţie normală după 2–3
săptămâni.
Este posibil ca cefalhematomul să poată ascunde şi eventuale fisuri osoase sau chiar înfundări ale osului.O
radiografie efectuată de faţă şi profil poate să evidenţieze aceste leziuni.
Uneori, evoluţia cefalhematomului se face spre o calcificare care duce la apariţia unui calus osos inestetic şi
dă un aspect de asimetrie craniului.
Transformat într-o colecţie lichidiană, cefalhematomul se poate puncţiona, însă aceasta se va face numai în
condiţii de sterilitate locală absolută, în speranţa că nu vom avea un calus hipertrofic inestetic realizat pe seama
hematomului neevacuat.
 FRACTURI
Traumatismele obstetricale la copil pot realiza fracturi atât la nivelul oaselor craniene, cât şi la nivelul oaselor
lungi (clavicula, humerusul şi femurul).
Fracturile craniene, chiar dacă se întâlnesc destul de rar, reprezintă un capitol de patologie căruia trebuie
să i se acorde o atenţie deosebită. Oasele craniului beneficiază de o elasticitate deosebită, prezintă suturi
cartilaginoase care permit ca, o dată cu trecerea prin filiera pelvigenitală, aceste suturi să facă să alunece oasele
unul deasupra altuia, încât de la naştere pot apare diverse aspecte ale craniului deformat, care se vor corecta odată
cu creşterea.
Fracturile de la nivelul craniului, sunt de obicei fracturi simple, de tip liniar şi care se pot vindeca odată cu
creşterea. Fracturile craniului pot să treacă de multe ori neobservate, dacă nu se însoţesc şi de suferinţe cerebrale.
Radiografia de craniu poate evidenţia însă şi o fractură cu înfundare, singura care poate să pună probleme
prin compresiunea pe care o poate exercita asupra encefalului. Este important însă să recunoaştem pe radiografia
efectuată dacă este vorba de înfundarea tăbliei interne şi nu a celei externe, care nu va impieta asupra evoluţiei
encefalului.
Astfel, fracturile liniare pot să existe sub un cefalhematom sau să se confunde cu o sutură sau sincondroză.
În schimb, fracturile cu înfundare (asemănătoare înfundării unei mingi de celuloid) necesită, în condiţiile unor
tulburări neurologice imediate, pentru o depresiune mai mare de 5–6 mm faţă de marginea osoasă, intervenţie
chirurgicală de corectare a deformaţiei existente.
A trata cu superficialitate asemenea fracturi cu înfundare osoasă poate antrena ulterior suferinţe neurologice
tardive paralitice sau chiar convulsive.
Odată cu fracturile oaselor craniene, se pot instala şi leziuni cerebrale. Acestea pot să existe şi în afara
leziunilor osoase, datorită elasticităţii particulare pe care acestea o prezintă.
Traumatismele vertebro-medulare
Traumatismele colonei vertebrale interesează în special regiunea C1–C2 şi C7–T1. Leziunile la nivelul C1–
C2 apar în special în naşterile în prezentaţie craniană unde se forţează rotaţia capului, pe când leziunile la nivelul
C7–T1 apar după tracţiuni inverse în naşterile în prezentaţie pelvină.
Traumatismele uşoare dau copilului o perioadă de aşa zis şoc spinal cu hipotonie, hiporeflexie şi detresă
respiratorie, fiind posibilă şi instalarea unei pareze de nerv frenic, plex brahial, paralizia hemidiafragmului.
Elongaţiile şi secţiunile incomplete ale măduvei se pot solda cu moarte imediat după naştere. Fractura
corpilor vertebrali interesează epifiza şi se poate evidenţia radiologic.
Fracturile oaselor lungi
În cazul fracturilor obstetricale ale oaselor lungi la nou-născut şi sugar trebuie să amintim particularităţile
calusului la această perioadă de vârstă. Altfel, calusul se formează foarte rapid, în câteva zile, este de multe ori
hipertrofic şi se modelează în timp, astfel încât sechelele acestor fracturi sunt absente sau minime.
Trebuie să subliniem faptul că angulările de până la 20 grade în fracturile oaselor lungi, scurtările şi
încălecările de maxim 1–2 cm, translaţiile laterale, sunt elemente care la această vârstă nu pun probleme
deosebite, iar calusul realizat, modelându-se în timp, va da în final o formă normală osului fracturat. Rotaţia în
ax este singura care necesită corectări ortopedice sau chiar chirurgicale, în vederea prevenirii unor sechele ce se
pot stabiliza.
20.Omfalocelul: clasificarea formelor anatomo-clinice, tratament.
 CLASIFICARE
Clasificare anatomo-clinică.
- După dimensiunile defectului parietal
Aitken diferenţiază două tipuri de omfalocele:
 Tipul I - baza omfalocelului sub 8 centimetri, marele diametru al orificiului nu depăşeşte 8 centimetri,
omfalocelul nu conţine ficat.
 Tipul II - baza omfalocelului peste 8 centimetri, marele diametru al orificiului peste 8 centimetri, conţine
ficat.
- După momentul în care se produce oprirea în dezvoltare a peretelui abdominal anterior se disting două
forme anatomo-clinică de omfalocel:
 Forma embrionară - apare ca urmare a opririi dezvoltării înainte de luna a 3-a. Omfalocelul este acoperit
de o membrană ectodermică subţire , transparentă, avasculară dublată numai de gelatina Warton. În
interior în jumătatea superioară se găseşte ficat neacoperit de capsula Glisson, parenchimul hepatic
aderând strâns de fata profundă a sacului. În jumătatea inferioară se găsesc ansele intestinale neacoperite
de peritoneu aderente între ele si la sac.
 Forma fetală - apare ca urmare a opririi în dezvoltare ce are loc după vârsta de 3 luni (după apariţia
cavităţii peritoneale). Sacul omfalocelului este format din membrana amniotică, gelatina Warton si
peritoneul parietal. Ficatul este acoperit de capsula Glisson si poate să se găsească în sac dar nu este
aderent de acesta.
 Forme asociate cu alte malformaţii - atrezii de intestin. diverticul Meckel, hernii diafragmatice, fisură
velo-palatină, malformaţii renale, malformaţii ale membrelor etc.

 TRATAMENT
A. Atitudine terapeutică prenatală:
Atitudinea terapeutică prenatală diferă în funcţie de dimensiunile defectului, întârzierea în creşterea fătului
si malformaţiile asociate depistate. La baza terapiei prenatale a omfalocelului stau examinarea ecografică
repetată, cariotiparea si explicarea riscurilor implicate de această afecţiune si mai ales de malformaţiile
asociate.
În cazul omfalocelului gigant se indică naşterea prin cezariană argumentată prin disocie si nu în scopul de a
proteja viscerele herniate. În cazul copiilor cu omfalocel, născuţi prin cezariană, rezultatele terapeutice au fost
superioare la cei supuşi imediat intervenţiei de corecţie a malformaţiei, decât la cei la care a fost necesar
transferul în alt serviciu pentru rezolvarea malformaţiei.
B. Atitudine terapeutica postnatala
Omfalocelul este o afecţiune gravă, în lipsa tratamentului adecvat, cu sfârşit letal prin peritonită în urma
necrozei si rupturii sacului.
Pregătirea preoperatorie: - începe în sala de naştere. Tratamentul omfalocelului debutează prin aplicarea
unui pansament steril uşor umezit pe sac. Se vor evita pansamentele udate excesiv datorită riscului de
hipotermie si de macerare a membranei. În cazul omfalocelului pediculat, pansamentul va avea si un rol de
stabilizare a acestuia în scopul de a preveni tulburările de tranzit si circulatorii la nivelul anselor afectate.
Transportul nou-născutului se face în decubit lateral.
De importantă covârşitoare este asigurarea unui mediu termic adecvat în condiţii de incubator pentru
prevenirea hipotermiei cu efecte dezastroase asupra conţinutului intestinal herniat în sac.
Se va monta o sondă nazogastrică de aspiraţie pentru a decomprima stomacul si a preveni distensia
intestinului care antrenează dificultăti în reintegrarea conţinutului abdominal. Se poate monta o sondă rectală pe
care se pot efectua microclisme pentru grăbirea eliminării meconiului, pentru a putea reintegra mai uşor
conţinutul intestinal. În cazul omfalocelului rupt este necesară reechilibrarea hidroelectrolitică. Se va administra
antibioterapie profilactică.
Tratamentul conservator are următoarele indicaţii:
- omfalocele cu diametrul peste 10 centimetri cu cavitate peritoneală insuficient dezvoltată;
- omfalocel cu anomalii cromozomiale;
- omfalocel cu malformaţii cardiace severe;
- prematur cu omfalocel si boala membranelor hialine;
- omfalocel cu hipertensiune pulmonară persistentă;
- omfalocel cu sepsis.
Obiectivele tratamentului conservator sunt prevenirea infecţiei si rupturii membranei si temporizarea
intervenţiei chirurgicale până ce statusul copilului o permite .
Pentru a produce îngroşarea si epitelizarea sacului se utilizează aplicaţii locale (de două ori pe zi) cu:
Mercurocrom sau Betadine. Administrarea de durată a compuşilor iodaţi implică riscul supresiei tiroidiene.
Dezavantajele tratamentului conservator sunt reprezentate de:
-riscul ruperii sacului
-riscul infecţiei locale
-spitalizare prelungită (8-10 săptămâni)
-hernie ventrală reziduală uriasă

 Tratamentul chirurgical este o urgentă majoră pentru omfalocelele cu membrană ruptă si o urgentă relativă
pentru cele cu membrană integră. În funcţie de dimensiunile omfalocelului si ale cavităţii abdominale
refacerea peretelui abdominal se poate face în unul sau mai mulţi timpi.
Omfalocelele cu diametru mai mic de 5 centimetri nu ridică probleme dificile de reintegrare viscerală.
Obiectivul intervenţiei este reconstrucţia peretelui abdominal anterior. Se excizează sacul, se ligaturează
transfixiant cordonul ombilical, se face inventarul visceral, reintegrarea viscerală si sutura peretelui abdominal.

21.Anomaliile anatomice de volum ale rinichiului.

a. Aplazia renală . Afecţiunea este rară şi incompatibilă cu viaţa dacă este bilaterală. Calicele şi bazinetul
lipsesc iar ureterul este obturat, parenchimul renal este sclero-lipomatos, tubii uriniferi sunt atrofiaţi şi
glomerulii fibrozaţi. Clinic apare hipertensiune arterială, piurie şi nevralgii.
b. Hipoplazia renală. Volumul rinichiului este redus la 3-5 piramide, de asemenea numărul de calice iar
bazinetul rudimentar este hidronefrotic. Structura microscopică nu este afectată în formele simple dar în
formele displazice apar zone de fibroză şi degenerescenţă chistică. Structura glomerulară şi tubulara este
normală. În forma unilaterală apar complicaţii ca litiaza şi pielonefrita, iar în forma bilaterală apare
insuficienţa renală cronică. Indicaţia de nefrectomie se pune atunci când apar complicaţiile amintite cu
condiţia ca rinichiul controlateral să fie indemn.
c. Hiperplazia renală apare de obicei unei hipertrofii compensatorii funcţionale datorită unui rinichi patologic,
aplazic sau hipoplazic controlateral.

22.Diagnosticul diferențial al apendicitei acute.

Trebuie subliniat faptul că din totalul cauzelor de duri abdominale la copil doar o mică parte dintre acestea sunt
datorate patologie apendiculare. In principiu, diagnosticul diferenţial al apendicitei acute se face cu următoarele
grupe de afecţiuni; medicale, urologice, chirurgicale.

A. Afecţiuni medicale :
- Pneumopatii acute; pneumonie sau pleurezie acută bazală dreapta, se pot însoţi de dureri abdominale si
vărsături.
- Gastroenterite si enterocolite acute; se manifestă prin dureri abdominale difuze, vărsături, febră şi diaree.
Nu există apărare sau contractură musculară şi distensie abdominală. Coproculturile sunt pozitive în bolile
diareice infecţioase.
- Bolile infecto-contagioase (rujeola, scarlatina, gripa etc.) în perioada de invazie se manifestă prin dureri
abdominale, vărsături şi febră. Ulterior, apariţia erupţiei caracteristice clarifică diagnosticul.
- Limfadenita mezenterică; se manifestă prin durere abdominală intensă cu sediul periombilical, febră,
vărsături. In rest abdomenul este suplu, iar în antecedentele apropiate sau concomitente se găsesc frecvent
amigdalite si rinofaringite.
- Faza precomatoasă a diabetului : există dureri abdominale difuze şi vărsături acetonemice mai frecvente
decât în apendicite. Lipseşte însă contactura abdominală.
- Stările uremice: lipseşte contractura abdominală.
- Instalarea primei menstruaţii; poate uneori mima abdomenul acut.
- Purpura reumatoida Henoch : se însoţeşte de dureri abdominale similare cu cele din apendicită. Apariţia
erupţiei caracteristice precizează diagnosticul.
- Parazitozele intestinale: pot fi uneori confundate cu apendicita acută . Lipseşte contractura abdominală.
Examenul coproparazitologic precizează diagnosticul.
B. Afecţiuni urologice :
- colica renală dreaptă
- malformaţii renoureterale
- pielonefrita

C. Afecţiuni chirurgicale :
- Diverticulita Meckel: clinic este foarte asemănătoare apendicitei, diagnosticul se precizează doar
intraoperator.
- Invaginaţia intestinală : este afecţiunea abdominală cea mai gravă până la vârsta de 2 ani. Se manifestă cu
semne de ocluzie intestinală, eliminare de sânge prin anus, iar la examenul abdomenului se palpează
uneori tumora de invaginaţie.
In concluzie, diagnosticul diferenţial constituie uneori o problemă dificilă, mai ales la nou născut si sugar.

23.Megaesofagul: definiție, fiziopatologie, anatomie patologica, tratament.

 DEFINITIE
Reprezintă o afecţiune neuro-musculară a esofagului toracic, caracterizată prin absenţa relaxării sfincterului
esofagian inferior şi prin imposibilitatea musculaturii esofagiene de a transmite undele peristaltice primare care
asigură propulsia bolului alimentar spre stomac în timpul deglutiţiei. Incidenţa - este cunoscută în literatură ca
fiind 1 caz la 100.000 de persoane, iar pacientul pediatric tipic este un adolescent cu vârsta între 13 şi 17 ani.
 FIZIOPATOLOGIE
Deşi etiologia achalaziei este incertă, principala cauză a bolii ar putea implica un mecanism autoimun, care
provoacă o distrugere parţială şi progresivă a celulelor ganglionare (din plexurile nervoase intrinseci ale lui
Meissner si Auerbach) şi a nervilor inhibitori care mediază în mod normal relaxarea sfincterului esofagian
inferior. Se formeaza astfel, un obstacol funcţional în faţa bolului alimentar care va determina în timp dilatarea
progresivă a esofagului toracic, iar secundar stazei esofagiene pot apărea fenomene inflamatorii (esofagită).
 ANATOMIE PATOLOGICA
Macroscopic se caracterizează printr-o dilataţie progresivă a esofagului toracic, cu hipertrofia si
hiperplazia stratului muscular circular al musculaturii netede, deasupra obstacolului funcţional. Segmentul
inferior al esofagului nu prezintă modificari de formă şi volum, iar delimitarea zonei patologice faţă de cea
fiziologică are aspect de pâlnie.
Microscopic se constată alterări histologice, traduse prin reducerea sau absenţa celulelor ganglionare din
plexurile nervoase intrinseci ale lui Meissner si Auerbach, care reprezintă receptorii nervoşi care asigură formarea
undelor peristaltice propulsive la trecerea bolului alimentar prin esofagul toracic. Această degenerescenţă a
celulelor ganglionare este insoţită de focare de scleroză şi vase de neoformaţie în mucoasă si submucoasă, precum
şi infiltrate limfocitare, care sugerează intervenţia unui mecanism imunologic în apariţia leziunilor degenerative
nervoase.
 TRATAMENT
Strategiile actuale de tratament ale achalaziei sunt îndreptate în mod specific spre sfincterul esofagian
inferior. O alternativă de tratament non-chirurgical a bolii o reprezintă injectarea endoscopică intrasfincteriană
de toxină botulinică, care reduce presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior prin inhibarea eliberării de
acetilcolină din terminaţiile nervoase. Acest efect este tranzitor necesitând injectări repetate pentru succesul pe
termen lung.
Tratamentul chirurgical conservativ este reprezentat de dilataţiile sfincterului esofagian inferior cu sonde
semiflexibile de cauciuc sau baghete hidrostatice. Se recomandă 4-6 dilataţii la interval de 1-2 zile repetate la 3-
6 luni.
Aceste tratamente conservatoare, oferă în cel mai bun caz o ameliorare tranzitorie a simptomelor şi sunt
asociate cu un risc mic de complicaţii, dar datorită cicatricilor extinse care apar în peretele esofagian, pot face
miotomia ulterioară dificilă sau chiar periculoasă.
Tratamentul chirurgical constă în miotomia longitudinală a sfincterului esofagian inferior, procedeu ce a
fost descris în 1913 de către Ernst Heller.
După miotomia sfincterului esofagian inferior, pacienţii dezvoltă reflux gastro-esofagian, care ridică
riscul aparitiei esofagului Barrett şi a carcinomului esofagian. Majoritatea chirurgilor recomandă ca urmare a
acestui fapt o operaţie antireflux concomitent miotomiei Heller.
Nici o tehnica nu este clar preferată, astfel încat au fost susţinute procedurile antireflux Nissen, Dor,
Toupet si Thal.
24.Stenoza esofagiană post-caustică- tratament chirurgical (gastrostomie, esofagoplastie).
 GASTROSTOMIE
Operaţie chirurgicală constând în deschiderea directa a stomacului la piele printr-o sondă care permite
alimentarea.
Tehnica originală îi aparţine lui Gavriliu, şi reprezintă prelevarea pe o lungime mai mare din marea curbură
gastrică o bandă de perete cu care se realizează un tub vascularizat prin artera gastro-epiploică stângă.

 ESOFAGOPLASTIA COLICĂ
Ileocolonul drept vascularizat pe artera colică superioară dreaptă a fost primul grefon utilizat. Cu toate
acestea vascularizaţia ileală nu este totdeauna perfectă si volumul important ocupat de ceco-colon în torace
poate fi prost tolerat.
Astfel s-a ales colonul transvers şi unghiul stâng vascularizat prin artera colica superioara stângă şi arcada
lui Riolan, ale căror debite pot fi crescute prin ligatura prealabila a arterei colice medii.
Grefonul este ascensionat de preferinţă în sens izoperistaltic. În cazul înlocuirii totale a esofagului, traiectul
grefonului poate fi retrosternal, intrapleural drept sau stâng sau mediastinal posterior, după esofagectomie
înainte de a ajunge in regiunea cervicală.
Ascensiunea retrosternala este tehnica cea mai simplă, nu este nevoie de deschiderea pleurei, iar secţiunea
muşchilor subhioidieni şi rezecţia apendicelui xifoid sunt necesare uneori pentru a facilitarea ascensiunii.

25.Osteomielita acută la sugar și copil.

Osteomielita acută a perioadei de creștere este inflamația osoasă gravă, de cauză microbiană variată,
caracterizată anatomic prin localizarea și dezvoltarea procesului inflamator la nivelul metafizei osoase, având
drept rezultat un proces dublu :
 de distrugere
 și reconstrucție osoasă
 OSTEOMIELITA SUGARULUI
- Îmbracă un tablou diferit față de alte grupe de vârstă, din cauza particularităților de reactivitate ale copilului
în această perioadă de viață.
- Poarta de intrare a germenilor este la nivelul tegumentelor: stafilococia cutanată: plagă ombilicală, ragade la
nivelul comisurilor bucale
- La nivelul căilor aeriene: faringoamigdalite.
- La nivelul tubului digestiv: episod diareic .
- Particularitățile de distribuție vasculară
- Rezistența redusă a osului la infecție
- Canalele haversiene largi
 explică: sediul preferențial epifizar al afecțiunii;
 prinderea articulară;
 distrugerile osoase mari și rapide.
DIAGNOSTICUL:
- Este dificil de stabilit, pentru că:
- Simptomatologia se rezumă la subfebrilitate și eventual la stagnarea curbei ponderale.
- Semnele locale: sunt uneori neobservate.
- Semnele care atrag atenția mamei sunt: imobilitatea unui membru sau țipetele bebelușului la tentativa de
mobilizare a membrului afectat.
PARTICULARITATE:
Între debutul clinic și apariția semnele radiologice intervalul este de doar cateva zile și nu de 18- 21 de
zile cum este la copilul mare.
- Sediul este reprezentat de EPIFIZĂ.
- Complicațiile grave care pot sa apară în primele săptămâni sunt: artrita septica evidentă clinic, cu împăstare,
durere la mobilizare, dezlipirile epifizare.
- Lipsa de recunoaștere a bolii duce la distrucția cartilajului de creștere cu diminuarea activității lui, ce are
drept urmare importante diferențe de lungime a membrului afectat, modificări osoase, luxații patologice,
etc.
26.Blocul apendicular: definiție, clinică, posibilități evolutive, tratament.
 DEFINITIE
Blocul apendicular constituie o formă deosebită de peritonită - peritonita localizată - care se întâlneşte în
practică mai rar decât peritonita generalizată.

 CLINICA
În cadrul acestei forme de peritonită organismul reuşeşte să limiteze inflamaţia la nivelul fosei iliace
drepte prin aglutinarea anselor intestinale din vecinătatea apendicelui bolnav împiedicând astfel diseminarea
puroiului în cavitatea abdominală.
Această aglutinare de anse este adesea decelabilă la nivelul fosei iliace drepte ca o masă tumorală
sensibilă la palpare şi ale cărei dimensiuni şi consitenţă trebuiesc urmărite cu atenţie în evoluţie.

 EVOLUTIE are doua modalităţi de evoluţie: spre rezorbţie completă sau spre abcedare, dând naştere în 10-
12 zile unui abces apendicular.

 TRATAMENT
Atitudinea terapeutică în această formă este una conservatoare, bolnavului administrându-i-se antibiotice
şi antiinflamatoriii cu urmărirea zilnică a evoluţiei plastronului atât din punct de vedere clinic (dimensiuni,
consitenţă) cât şi paraclinic (număr de leucocite, probe inflamatorii). În mod obişnuit, sub tratament,
simptomatologia se remite după 8-15 zile, urmând ca bolnavul să fie operat după 2-4 luni.
Nu toate formele de plastron apendicular evoluează favorabil către remitere, putând exista şi excepţii:
- abcedarea plastronului cu deversarea conţinutului purulent în cavitatea abdominală, apărând aşa-numita
“peritonită în doi timpi”, anunţată de creşterea bruscă a febrei, care apoi devine oscilantă, pulsul este
rapid, blocul apendicular îşi schimbă consistenţa devenind fluctuent, iar din punct de vedere paraclinic
numărul de leucocite creşte brusc (chiar peste 20.000/mm3).
- “peritonita în trei timpi” se produce atunci când abcesul fistulizează şi la piele şi în cavitatea peritoneală
în acelaşi timp.
În aceste cazuri tratamentul chirurgical se impune de urgență și constă în toaleta și drenajul cavității
peritonale, fără a tenta desfacerea blocului adrențial și apendicectomia, dacă apendicele nu apare spontan în
câmpul operator

27.Herniile retro-costo-xifoidiene: definiție, cauze, simptome clinice și radiologice.

 DEFINITIE
Herniile retro-costo-xifoidiene se produc printr-o bresa diafragmatica anterioara congenitala sau castigata,
reprezentata de fanta Morgagni-Larrey, ce permite comunicarea cavitatii abdominale cu cea toracica, cu
angajarea in torace a unor viscere abdominale (colon transrs, marele epiploon, stomacul).
Frecventa acestor hernii este de 3% din totalul herniilor diafragmatice.
 CAUZE

 TABLOU CLINIC:
In majoritatea cazurilor, clinica este absenta sau oligosimptomatica fiind descoperiri radiologice intamplatoare.
Debutul clinic poate fi acut in herniile strangulate cu sindrom ocluziv.In peste 1/3 din cazuri loul clinic imbraca
o simptomatologie mixta digestiva si toracica, dureri moderate epigastrice sau retrosternale accentuate de
decubit, dureri la baza hemitoracelui drept sau in raport cu topografia herniei, dispnee, tuse, cianoza,
palpitatii, tulburari de ritm cardiac, dureri pseudo-anginoase, dureri sau disconfort abdominal, balo-nare,
constipatie.
 EXAMEN RADIOLOGIC
 Radiografia toracica - arata in cele doua incidente (frontala si sagitala) in unghiul cardiofrenic ntral o
imagine rotunda sau ovalara de intensitate subcostala omogena sau cu imagini aerice sau hidro-aerice (. 2).
 Examenul radiologie baritat (esogastrointesti-nal sau clisma baritata) si pneumoperitoneul constituie
examene de baza pentru diagnostic.
 Ecografia si tomografia computerizata ofera date diagnostice importante.
28.Invaginația intestinală la sugar: diagnostic, tratament medical, tratament chirurgical.
 DEFINITIE
Invaginaţia intestinală se realizează atunci când un segment de intestin pătrunde în segmentul subiacent.
Ansamblul format de cilindrul intern (invaginat), cilindrul extern (invaginant) şi cilindrele intermediare se
numeşte „boudin“-ul de invaginare.

 DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv corelează datele de anamneză cu examenul clinic şi examenele paraclinice, în special
cele imagistice (ecografia, irigografia). Efortul precizării diagnosticului şi valoarea lui constau în recunoaşterea
cât mai precoce a invaginaţiei. În acest sens unele semne clinice ca palparea tumorii de invaginaţie sau prezenţa
sângelui în ampula rectală trebuie căutate în mod repetat în perioada de acalmie.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte suferinţe ce prezintă simptomatologie comună cu invaginaţia
(vărsături, sânge în scaun, dureri abdominale), respectiv cu:
– enterocolita acută – scaune frecvente cu mucozităţi, sânge, lipsind însă tumora la palpare
– diverticulul Meckel hemoragic, apendicita acută la sugari sunt alte boli ce trebuie avute în vedere în cadrul
diagnosticului diferenţial
– alte cauze de abdomen acut, respectiv cu peritonită sau ocluzia de diverse cauze

 TRATAMENT MEDICAL
 TRATAMENT CHIRURGICAL
În cazul unor nereuşite după dezinvaginarea prin clisma baritată sau în condiţiile existenţei unui timp destul
de lung de la momentul debutului se recomandă intervenţia chirurgicală. De asemenea, intervenţia chirurgicală
se recomandă şi în cazul invaginaţiilor ileo-ileale .
Pregătirea preoperatorie trebuie să includă o reechilibrare hidroelectrolitică adaptată fiecărui caz (eventual
şi sânge), o sondă de aspiraţie gastrică pentru a întrerupe vărsăturile; în general după 2-3 ore de pregătire se poate
efectua intervenţia chirurgicală.
Calea de abord cel mai frecvent recomandată este abordul pe linia mediană, putându-se realiza
dezinvaginarea manuală cu infiltraţie cu novocaină a bazei mezenterului şi practicarea apendicectomiei.
În condiţiile în care după dezinvaginarea manuală nu se reia peristaltica intestinală, iar coloraţia anselor
intestinale invaginate nu îşi revine la aspect normal, se consideră că practicarea unor rezecţii limitate
(enterectomii) este preferată, cu anastomoze termino-terminale. Este de preferat posibilităţii evoluţiei spre
necroză a unei anse dezinvaginate cu aspect contradictoriu.
În cazurile de invaginaţie de cauză organică se impune extirparea diverticulului Meckel, a polipului, a
tumorii respective posibil existente, cu anastomoze şi biopsii din piesa extirpată.
Întârzierea punerii diagnosticului determină un tratament mult mai agresiv, în special practicarea unor
rezecţii şi anastomoze.
De asemenea, existenţa unei cauze organice a invaginaţiei agravează prognosticul necesitând de asemenea
rezecţii şi anastomoze.
Cifrele de mortalitate postoperatorie sunt mai ridicate astăzi după dezinvaginările manuale în care nu a
existat certitudinea unei reluări normale a peristalticii, existând leziuni de ischemie-necroză, decât în condiţiile
în care se practică rezecţie cu anastomoză şi când rezultatele sunt mult mai bune.
În general rata mortalităţii în invaginaţia intestinală este sub 1%. Recidivele după reducerea nonchirurgicală
sunt de 5-10% şi de 1-4% după reducerea chirurgicală, majoritatea recidivelor dezvoltându-se la 1-36 de luni de
la dezinvaginare, acestea fiind favorizate de anomalii structurale ale ariei ileo-cecale şi de existenţa unei
hiperplazii limfoide a ileonului terminal
29.Torticolisul muscular congenital: etiopatogenie, clinică, tratament.
 DEFINITIE
Afecţiunea se caracterizează printr-o deviere laterală a extremităţii cefalice şi a regiunii cervicale, altfel
spus o atitudine vicioasă permanentă a capului şi gâtului datorate sterno-cleido-mastoidianului.

 ETIOPATOGENIE
Torticolisul muscular congenital este determinat de cele mai multe ori de traumatisme ale muşchiului
sterno-cleido-mastoidian şi, mai puţin de cauze genetice, astfel că termenul poate fi aplicat greşit.
În peste 70–80% din cazuri afecţiunea apare în timpul naşterilor pelvine prin tracţiune efectuate asupra
copilului. Cu aceste ocazii muşchiul sterno-cleido-mastoidian se poate rupe, apare un hematom în interiorul
muşchiului şi acest hematom se va palpa ca o „olivă“ de mărime variabilă în zilele următoare naşterii.
Hematomul se va resorbi prin invazia sa cu fibroblaşti, iar muşchiul sterno-cleido-mastoidian se va scurta prin
fibrozare şi transformare într-o coardă dură, scleroasă. Acest proces de transformare are loc în următoarele 3–6
luni. Astfel, una din teoriile care explică apariţia torticolisului muscular congenital ar fi această teorie a
traumatismului la naştere care se poate aplica în majoritatea cazurilor.
Mai rar, torticolisurile musculare congenitale se pot datora unor displazii musculare (hipoplazii musculare
congenitale), la aceşti bolnavi factorul traumatic este exclus.

 CLINICA
Părinţii remarcă în săptămânile de după naştere o latero-deviere a capului, concomitentă cu palparea olivei
musculare în muşchiul sterno-cleido-mastoidian. Amplitudinea mişcărilor regiunii cervicale este redusă. În
lunile următoare mişcările de latero-deviere a capului se limitează, iar hipotrofia hemifeţei respective datorată
hipoirigaţiei se instalează mai pregnant (2).
Poziţia bolnavului este cu capul aplecat de partea afectată a sterno-cleido-mastoidianului, bărbia orientată
înainte şi spre partea opusă.
Cu timpul, se poate instala scolioza cervicală care la început este de cauză musculară, iar mai târziu se va
permanentiza prin modificările de formă ale vertebrelor.

 TRATAMENT
Trebuie făcut la timp, căci leziunile devin definitive, ireversibile.Tratamentul – la început acesta este
conservator şi se poate întinde până la vârsta de 3–4 ani, după care tratamentul devine obligatoriu chirurgical.
Sugarului i se vor practica în timpul băii masaje blânde în regiunea cervicală, aplicarea unor aparate
ortopedice de redresare a capului confecţionate din material sintetic, cauciuc, săculeţi cu nisip situaţi în groapa
supraclaviculară, administrare de vitamine – toate în scopul de corectare a poziţiei capului şi gâtului.
Momentul optim al intervenţiei chirurgicale se plasează în jurul vârstei de 3–4 ani, vârstă la care se poate
colabora cu bolnavul în postoperator.Tratamentul chirurgical constă în tenotomia inserţiilor inferioare ale
muşchiului sterno-cleido-mastoidian (inserţia sternală şi claviculară).
După intervenţia chirurgicală se imobilizează în aparat gipsat tip „Minerva” pentru o perioadă de 30 zile.
Dacă nu se imobilizează în aparat gipsat (cum recomandă unii autori) mişcările se vor relua precoce după
7–8 zile împreună cu masajul regiunii respective. Intervenţia chirurgicală are cu atât mai puţine şanse de
succes, cu cât vârsta copilului este mai mare.
30.Chiste mucoide tireohioidiene (chist de canal tireoglos): clinică, tratament.
 EMBRIOLOGIE
În săptămâna a 2-a de viaţă intrauterină, de la baza limbii se dezvoltă un material migrator denumit canalul
tireoglos din care se va forma glanda tiroida (Bochdalek).
Acest canal tireoglos dispare în săptămâna a 5-a de viata intrauterină, din el putând rămâne resturi embrionare,
căptuşite de un epiteliu cilindric, uneori ciliat, prezentând o secreţie mucoidă.
Chistele de canal tireoglos se pot dezvolta oriunde între baza limbii si istmul corpului tiroid, dar majoritatea se
găsesc situate între osul hioid şi cartilajul tiroid.

 CLINIC
Clinic se remarcă o formaţiune tumorală pe linia mediană care apare după vârsta de 2 ani, de dimensiunile unei
alune sau a unei nuci. Are consistenţă elastică, renitentă, chistul nu adera la tegument dacă nu prezintă fenomene
inflamatorii.
Procesele inflamatorii repetate pot să ducă la fistulizarea intermitentă sau permanentă a chistelor.

 TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical şi intervenţia se recomandă a se efectua înainte de producerea infecţiei chistului,
după vârsta de 2-3 ani.
Extirparea formaţiunii chistice trebuie sa se facă împreună cu traiectul său fistulos, rezecându-se corpul osului
hioid pe sub care trece acest traiect fistulos.

31.Simptomatologia clinică și radiologică a malformațiilor congenitale de duoden.

Clinica acestei malformaţii este dată de 3 elemente: existenţa Hidramniosului, greutate de 2000g,
prematuritate.
Semnele clinice sunt date de:
 vărsături verzui- obstrucţia este subvateriană
 vărsături albe/incolore- obstrucţia este supravateriană
 abdomen excavat
Semnele radiologice sunt date de aspectul de camera de aer dublă- ceea ce semnifică dilataţia gastrică +
duodenală , cu niveluri hidroaerice în stomac + fundul de sac duodenal dilatat.
Când obstacolul este complet , abdomenul este în totalitate opac. Când este incomplet, se observă o aeraţie
a restului de tub digestiv.
32.Refluxul vezico-ureteral: simptomatologia clinică, tratament, complicații.
 SIMPTOMATOLOGIA
Simptomatologia clinică a refluxului vezico-ureteral are simptomatologia clinică a infecţiei urinare. În acest
sens întâlnim următoarele:
 febra
 tulburări digestive
 polakiurie
 disurie
 tulburări hipogastrice
 astenie
 paloare
 edeme palpebrale
 hematurie.
Diagnosticul se va sprijinii pe imaginile urografice (iv), pe ureterocistografia micţională care va preciza
tipul(pasiv/activ) şi stadiul refluxului.
Stadiile pot fi:
I - în care ureterele şi bazinetul sunt de aspect normal
II - unde există o dilataţie moderată uretero-bazinetala
III - aspect de uretero-hidronefroză şi deficit funcţional al parenchimului renal

 COMPLICAŢII
Complicaţia cea mai de temut a refluxului vezico-ureteral o reprezintă atrofia secundară, pe seama infecţiei
şi al hiperpresiunii refulate.

 TRATAMENT
Poate sa fie un tratament conservator (1-2 ani), pe seama chimioterapiei şi antibioterapiei sau tratament
chirurgical care constă în reimplantarea ureterelor după diverse procedee chirurgicale.

33.Diagnosticul diferențial al formelor de torticolis congenital la copil.

1. Torticolisul de cauze inflamatorii - acute sau cronice, specifice şi nespecifice.
2. Torticolisul din cadrul sindromului Grise1 - care, pornind de la afecţiuni din cercul limfatic al lui
Waldayer poate să producă inflamaţia articulaţiilor mici ale vertebrelor cervicale şi să creeze poziţia de
torticolis.
3. Torticolisul osos - generat de cauze malformative osoase ca în sindromul Klippel-Feil caracterizat prin
malformaţii osoase vertebrale congenitale.
4. Torticolisul de cauze cicatriciale - care poate să apară după arsuri sau inflamaţii cronice (TBC), care dau
poziţia de înclinare a capului şi gâtului de partea afectată.
5. Torticolisul de cauze distrofice osoase - (tumori cu mieloplaxe, chiste anevrismale), ca şi torticolisul
cauzat de tumori benigne sau maligne osoase

34.Hipospadias: clasificarea anatomo-patologică.

CLASIFICAREA ANATOMO PATOLOGICĂ
- Hipospadiasul anterior: glandular, coronar (50%).
- Hipospadiasul mijlociu: penian distal, penian mijlociu, penian posterior (30%).
- Hipospadiasul posterior: peno-scrotal, scrotul, perineal (20%).
- Formele peno-scrotale, scrotale şi perineale sunt definite ca forme "severe".
35.Simptomatologia clinică și radiologică a atreziei de esofag.
Simptomele prezente la naştere de un nn cu atrezie de esofag sunt:
- hipersialoree, cu imposibilitatea alimentaţiei
- sufocare, cianoză, expectoraţie
- prezenţa de mucozităţi în CRS
- abdomen meteorizat cu timpanism în epigastru
- Triada simptomatică: disfagie, tuse şi cianoza, la care se poate adăuga şi polipneea
Radiologic, un simplu clişeu toraco-abdominal, permite obţinerea a numeroaselor informaţii:
 Tipul de atrezie , care este recunoscut prin vizualizarea pătrunderii aerului în TD. Dak nu pătrunde
aerul poate fi o trezie de grad 1.
 Nivelul fundului de sac superior-poate fi notat , reprezenţând vertebra de referinţă.
 Existenţa unei anomalii rahidiene.

36.Apendicita acută: particularități la nou-născut și sugar.

La nou-născut diagnosticul de apendicită este extrem de dificil, pentru că tabloul clinic este cu totul şi
cu totul nespecific: paloare, hipertermie, vărsături şi diaree, fiind asemănător cu al multor alte afecţiuni
întâlnite la această vârstă.
Acest lucru face ca apendicita acuta la această vârstă să fie întotdeauna descoperită în stadiul de peritonită.
Vărsăturile sunt un simptom cvasiconstant la această vârstă, în majoritatea cazurilor copilul fiind febril, fără ca
aceasta să fie o regulă absolută.
La fel ca şi la nou-nascut apărarea musculara lipseşte, dar la palparea profunda la nivelul fosei iliace
drepte se poate constata uneori o flectare a coapsei drepte pe bazin, ceea ce constituie un indiciu deosebit de
important pentru diagnosticul de apendicită.
Şi în cazul sugarului, ca şi la nou-născut, diagnosticul de apendicită se pune cel mai adesea în stadiul de
peritonită, consecutivă perforaţiei apendiculare.

37.Semne clinice de probabilitate și certitudine pentru diagnosticul fracturilor.

 SEMNE CLINICE PROBABILE
- Durerea- vie și în punct fix;
- Echimoza;
- Deformarea regiunii: semn clinic f important dat de deplasarea fragmentelor, de o articulație luxată sau
de un hematom voluminos;
- Impotență funcțională.
 SEMNE DE CERTITUDINE
- Mobilitate anormală: prezentă în fracturile complete, absentă în cele incomplete. Trebuie căutată cu
blândețe, deoarece este foarte dureroasă.
- Crepitațiile osoase: percepute odată cu mobilitatea anormală; lipsesc în cazul fracturilor incomplete.
- Întreruperea continuității osoase: apreciată palpând în lung osul lezat.
- Netransmiterea mișcărilor la segmentul distal focarului de fractură;
- Examenul radiologic este mijlocul cel mai sigur de evidențiere a fracturii.
Evoluția fracturii se face în mod obișnuit spre consolidare printr-o formațiune numită calus.

38.Clasificarea hemoragiilor digestive în funcție de localizare; etiologia hemoragiilor

digestive.
39.Stenoza hipertrofică de pilor: semne clinice, radiologice și tratament.

CLINIC:
 vărsături, care reprezintă o particularitate legată de data de apariţie a acestora
 iniţial vărsăturile sunt minime, apoi evoluează rapid, căpătând caracterele clasice
 au conţinut alimentar, lapte brânzit, în jet
 sunt mai mult în cantitate decât alimentul ingerat
 semnifică staza gastrică, NU SUNT amestecate cu bilă
 au coloraţie albicioasă
 refuzul biberonului
 stare generală agravată în funcţie de vărsături, cu denutriţie + deshidratare
 la examenul local avem regiunea epigastrică excavată, unde peristaltice
 la palpare avem o olivă pilorică sub forma unei formaţiuni tumorale

RADIOLOGIC:
 tranzitul baritat este unul din examenele importante în această patologie
 semne indirecte: cantităţi de lichid de stază, hiperperistaltism eficace
 semne directe: canal piloric opacifiat strâmtorat, filiform alungit

TRATAMENT:
Tratamentul este chirurgical, dar perioada preoperatorie este foarte importantă. Primele 24-72 de h se face
o echilibrare HEL, dak copilul este deshidratat.
Alte indicaţii folosite :
1. o perfuzie adaptată ionogramei
2. golirea stomacului şi plasarea unei sonde nazogastrice
3. antibiotice
4. corectarea hipoprotrombinemiei
Chirurgical, se face pilorotomia extramucoasă.

40.Anomaliile de număr ale ureterelor.

 bifiditatea pielo-ureterală - în care există doua bazinete şi două uretere având între ele o aşa numită "cameră
de joncţiune". Această bifiditate pielo-ureterală, în funcţie de nivelul la care este situata "camera de joncţiune"
poate fi o bifiditate scurtă, mijlocie sau lungă.
 duplicitatea pielo-ureterală - reprezintă malformaţia în care există 2 uretere separate pe tot traseul care se
deschid insa in vezica urinara prin orificii separate, respectând legea lui Weigert-Mayer-Pirvu (ureteru care
provine de la polu inferior al rinichiului se va deschide în vezica urinara mai sus şi lateral, iar ureterul care
provine de la polul superior se va deschide in vezica urinara mai jos si medial).
41.Malformațiile căilor biliare: simptomatologia la naștere.
CĂILE BILIARE EXTRAHEPATICE
 atrezia completă- este cea mai frecventă, vezicula este redusă la un nodul , nu comunică cu canalul
hepatic , nici cu duodenul. CBP este redusă la o reclivă cordonală albicioasă , mai mult sau mai puţin
îngroşată, dură.
 Atrezii respectând calea biliară accesorie- vezicula are volum variabil şi conţine un lichid incolor +
vâscos. Permeabilitatea chistică + a coledocului este confirmată prin colangiografie.
 Atreziile cu chist- chistul poate să îşi aibă sediul la nivelul pediculului sau în hil , fiind legat direct cu
canalul hepatic. Chistul este de volum mic cu perete subţire şi conţine fie bilă lichidă , fie un lichid cu
aspect sero-limfatic.
 Atrezia de coledoc- este rară , vezicula comunică prin cistic cu căile biliare intrahepatice.

CALEA BILIARĂ INTRAHEPATICĂ

1. tipul A- caracterizat prin cordon format din ţesut conjunctiv în sânul căruia nu este nici o cavitate
epitelială evidenţiată
2. tipul B- arată formaţiuni glandulare dispuse în buchet înconjurate de un epiteliu cubic , uneori infiltrat
inflamator
3. tipul C- este definit prin prezenţa unui canal central mărginit de un epiteliu descuamat al cărui lumen
poate fi obstruat prin macrofage, conţinând bilă

DIAGNOSTIC
Diagnosticul este cel de colestază prin obstacol extrahepatic. Diagnosticul poate fi pus prin examen clinic,
echo, elemente clinice:
 icter-variabil ca dată de apariţie şi intensitate
 decolorarea progresivă a scaunelor
 coloraţia închisă a urinilor
 hepatomegalie, splenomegalie
EXAMENE CLINICE care să confirme colestaza avem:
 hiperbilirubinemia esenţială conjugată
 creşterea valorii serice a acizilor biliari
 creşterea lipoproteinei X
 transaminazelor
 colesterolului

42.Cauzele producerii malformațiilor congenitale la copii.

Malformaţiile congenitale pot sa fie:
1. de origine genetică
2. consecinţa a altor factori genetici
Aceste malformaţii congenitale sunt puse în evidenţă în special în primele zile sau săptămâni de la naştere.
Factorii teratogeni exogeni pot fi:
- factori fizici: Rx, căldura
- factori carenţiali: anoxia, CO2, vitamine, minerale(ex lipsa iodului poate duce la hidrocefalie, malformaţii
oculare, urogenitale)
- factori infecţioşi: toxoplasmoza, rubeola, rujeola, varicela, gripa, hepatita epidemica
- factori chimici: cortizonul, hormonii sexuali, insulina, cafeina, sulfamide, antibiotice
- terenul matern: cunoscut la mame diabetice, renale, cu hipertensiune arterială.
43.Megaesofagul: simptomatologie clinică, investigații paraclinice, diagnostic și
tratament.
 SIMPTOMATOLOGIE CLINICA
1. disfagia- este găsită în momentul diagnosticului. La copilul mai mare ea este capricioasă şi este agravată
de alimentele solide, este însoţită de regurgitaţii. Pacientul are senzaţia k are nevoie de lichide pentru a
ingera mâncarea.
2. tulburări respiratorii- sunt consecinţa regurgitaţiilor, şi se asociază unei bronhopneumopatii
recidivante.
3. scăderea în greutate- este precoce, rapidă.
4. tulburări neuropsihice- anxietate.

 EXPLORARI PARACLINICE:
1. radiologia, pe RX de faţă şi profil se observă umbra dilataţiei esofagiene
2. esofagograma dă aspectul unui esofag dilatat
3. endoscopia-esofag dilatat
4. tranzit izotopic –megaesofag , diag +
 DIAGNOSTICUL : ESTE DAT SE SIMTOMELE ENUMERATE MAI SUS
 TRATAMENT
CONSERVATOR
 dilataţii
 montarea de sonde pneumatice pentru dilataţiile endo-lumenale, la copii peste 9 ani
CHIRURGICAL
 ESOFAGO-CARDIOTOMIA EXTRAMUCOASĂ – miotomie longitudinală asupra zonei achalazice a
esofagului terminal
MEDICAL
 derivaţi de nitrit
 anticolinergice
 inhibitori de Ca

44.Clasificarea etiologică și anatomo-clinică a arsurilor.

45.Clasificarea formelor anatomo-clinice ale atreziei de esofag.

Clasificarea se face în funcţie de distanţa între cele doua capete ale esofagului şi de prezenţa sau absenţa
fistulei eso-traheale:
1. tipul I- capătul superior se termină în deget de mânuşă , este dezvoltat în grosime şi în lăţime. Se
termină de obicei la nivelul lui T1-T4 , iar capătul inferior este hipoplazic şi se deschide printr-o fistulă
în trahee sau la bifurcaţia acesteia
2. tipul II – în care cele 2 capete se termină în deget de mânuşă , capătul proximal aflându-se la nivelul
lui T1. capătul distal se termină tot în deget de mânuşă, dar este hipoplazic şi nu comunică cu arborele
traheo-bronşic
3. tipul III- se deschide printr-o fistulă în trahee la nivelul lui C7-T2. capătul inferior este hipoplazic,
închis în deget de mânuşă
4. tipul IV- capătul superior este mult mai bine dezvoltat, se deschide în trahee deasupra bifircaţiei, iar cel
inferior este hipoplazic şi se deschide şi el în trahee

46.Traumatismul abdominal la copil: clinica rupturilor de organe parenchimatoase.

Dintre organele parenchimatoase, ficatul, splina si glanda suprarenala pot fi uneori şi ele lezate cu
ocazia naşterii. Ficatul este cel mai frecvent afectat.
La originea tabloului de hemoragie internă stau traumatisme severe produse în timpul naşterii. Aceste
hemoragii apar mai ales la copii cu greutate mare sau la prematuri. Hipoxia prelungită şi staza hepatică sunt
factori care măresc fragilitatea vasculară.
Clinic hemoragia interna este greu de recunoscut. Nou-născutul este palid, şocat, abdomenul destins dar
depresibil.
47.Complicațiile arsurilor.
48.Principii de tratament ale arsurilor la locul accidentului si în urgență.
49.Definiție și posibilități evolutive ale canalului omfaloenteric.
În primele 6 săptămâni embrionul este alimentat din sacul vitelin prin canalul omfaloenteric, care, trecând
prin ombilic, uneşte intestinul primitiv cu acest sac. Ulterior încep să funcţioneze vasele alantoidiene, stabilindu-
se astfel circulaţia feto-placentară. Cavitatea abdominală se va mări progresiv şi va cuprinde treptat ansele
intestinale şi ficatul. Astfel la 3 luni la nivelul peretelui abdominal anterior embrionul mai are persistent doar
orificiul ombilical.

50.Torsiunea de anexe patologice la fetiță: tablou clinic, tratament.

 SIMPTOMATOLOGIE
 Durere continuă, sfâşietoare, cu caracter colicativ care apare în FID sau FIS, care iradiază la nivelul
lombei respective, bazinului sau coapsei
 Greţuri, vărsături, anxietate
 Constipaţie-----sindrom oclusiv
 Polakiurie-rar
La examenul fizic, avem durere, apărare musculară, la tuşeul rectal avem decelarea tumorii.
 TRATAMENT
 Caz de abdomen acut chirurgical
 Urgenţă chirurgicală
 Se poate confunda cu o apendicită acută
 Detorsionarea simplă- formaţiunea are un aspect şi o coloraţie apropiate de cele normale, iar leziunile
produse de ischemie sunt minime
Anexectomie - formaţiune negricioasă-violacee cu aspect de necroza masivă

51.Malformațiile congenitale ale coastelor.

Malformaţiile primare ale cutiei toracice se referă la: torace înfundat, torace în carena, sindrom Poland, la
malformaţiile apărute prin modificarea numărului sau a poziţiei coastelor, precum şi în sternul despicat. Toate
acestea determină apariţia unor modificări funcţionale ce impun sancţiune chirurgicală.

 PECTUS EXCAVATUM
Etiologie: s-au propus mai multe mecanisme etiopatogenetice: anomalii diafragmatice, rahitism,
traumatismul intrauterine, obstrucţia cronică a cailor respiratorii superioare, etc. Majoritatea autorilor accepta azi
teoria creşterii anarhice a cartilajelor costale.
Clinic:
 Rar simptomatică la naştere
 La efort pot apărea : durere toracică, dispnee, palpitaţii, zgomote cardiace anormale
Investigatii : RX, cu esofagograma baritată.
Tratamentul este reprezentat de sterno-condro-plastii.

 PECTUS CARINATUM
Etiologia este dată de excesul de creştere al cartilajelor condrocostale.
CLINIC:
 Forma clasică, cea mai frecventă se caracterizează prin protuzia anterioară a corpului sternal şi protuzia
simetrică a cartilajelor costale joase.
 Forma asimetrică, cu deplasarea anterioara a cartilajelor costale pe o parte si cartilaje normale pe partea
controlaterală.
 Forma mixtă în care se constata deformarea carinată pe o parte şi deformarea excavată pe cealaltă parte,
asociată frecvent cu rotaţia sternului.
 Forma condromanubrială - superioară în ''piept de porumbel''' ce constă în protuzia anterioară a
manubriului şi a cartilajelor costale 2,3.
52.Simptomatologia clinică a diverticulitei acute Meckel: diagnostic diferențial și
tratament.
DPDV clinic cel mai adesea diverticulul Merkel nu dă nici o complicaţie şi este descoperit întâmplător în
cursul unei laparotomii, cel mai adesea practicată pentru apendicită.
Simptomatologia clinică este hemoragia intestinală(semn de alarmă când este abundentă şi se manifestă
prin rectoragii, scaune de aspect hematochezic(cărămiziu)) şi durerea(nu are un caracter precis, uneori
epigastrică alteori paraombilicală, putând simula o apendicită acută sau cronică).

53.Scrotul acut: definiție, caracteristici clinice, diverse afecțiuni din cadrul scrotului acut.
Reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin creşterea dureroasă şi bruscă a conţinutului burselor scrotale.
Clinic :
1. volumul, culoarea, poziţia testiculului bolnav
2. aspectul testiculului sănătos
3. existenţa unei încreţituri cutanate interesând pielea scrotului
Palparea burselor scrotale trebuie să aprecieze starea conţinutului bursei afectate , să distingă masa dureroasă, să
distingă testiculul de epididim.
Tuşeul rectal va evalua vezicula seminală destinsă.

54.Modificări hormonale și infecțiile mamare la copil.

 PUSEELE MAMARE NEONATALE
La nou-născuţi în primele 2-3 săptămâni de viaţă, indiferent de sex pot apărea modificări hipertrofice ale
sânului, care se însoţesc uneori chiar de eliminare de colostru sau lapte.
Aceste scurgeri de colostru sau lapte denumite lapte de vrăjitoare se datorează trecerii hormonilor materni în
sângele copilului. La fetite se remarca concomitent şi o hipertrofie a organelor genitale externe care se diminuează
o dată cu scăderea excesului hormonal.

 MAMITELE, ABCESELE NEO-NATALE

 MASTITA NECROZANTĂ
În perioada de hipertrofie estrogenă secreţia lactată stagnată poate să se infecteze uşor. Astfel, apar mastite
ale noului născut, abcese mamare.

 PUSEELE MAMARE PUBERTARE

Se produce o hipertrofie moderată a glandei înainte de instalarea ciclului menstrual. Procesul de creştere al
sânului se face neuniform, una dintre glande fiind pentru o perioadă de timp mai dezvoltată(menarcă).
Există şi la băieţi , este unilaterală interesează mai des sânul drept , hipertrofia apărând în jurul vârstei de 12-
14 ani(telarcă).
55.Stenoza esofagiană post-caustică: etiologie și tablou clinic.
 GASTROSTOMIE
Operaţie chirurgicală constând în deschiderea directa a stomacului la piele printr-o sondă care permite
alimentarea.
Tehnica originală îi aparţine lui Gavriliu, şi reprezintă prelevarea pe o lungime mai mare din marea curbură
gastrică o bandă de perete cu care se realizează un tub vascularizat prin artera gastro-epiploică stângă.
 ESOFAGOPLASTIA COLICĂ
Ileocolonul drept vascularizat pe artera colică superioară dreaptă a fost primul grefon utilizat. Cu toate acestea
vascularizaţia ileală nu este totdeauna perfectă si volumul important ocupat de ceco-colon în torace poate fi prost
tolerat.
Astfel s-a ales colonul transvers şi unghiul stâng vascularizat prin artera colica superioara stângă şi arcada lui
Riolan, ale căror debite pot fi crescute prin ligatura prealabila a arterei colice medii.
Grefonul este ascensionat de preferinţă în sens izoperistaltic. În cazul înlocuirii totale a esofagului, traiectul
grefonului poate fi retrosternal, intrapleural drept sau stâng sau mediastinal posterior, după esofagectomie înainte
de a ajunge in regiunea cervicală.
Ascensiunea retrosternala este tehnica cea mai simplă, nu este nevoie de deschiderea pleurei, iar secţiunea
muşchilor subhioidieni şi rezecţia apendicelui xifoid sunt necesare uneori pentru a facilitarea ascensiunii.

56.Cauze de invaginație intestinală la copilul mare.

- polip endoluminal;
- placa Peyer hipertrofiata în cursul unei infecţii virale;

57.Hernia diafragmatică congenitală: tablou clinic, diagnostic pozitiv și diferențial,

tratament.
 EMBRIOLOGIE
Hernia diafragmatică congenitală este consecinţă a persistenţei canalului pleuroperitoneal ceea ce determină
un defect la nivelul porţiunii postero-laterale a diafragmului.
Acest defect se produce mai frecvent de 5x în partea stângă a diafragmului deoarece, ficatul facilitează
închiderea canalului pleuroperitoneal drept .

 CLINICĂ
Forme grave:
 dispnee, cianoză
 la percuţie---sonoritate neobişnuită
 la auscultaţie----absenţa murmurului respirator
 zgomote hidroaerice, abdomen excavat
 cordul este deviat
Forme subacute:
 cianoză care apare după mese sau eforturi
 vărsăturile se adaugă tulburărilor respiratorii
Forme latente:
 poate apare o ocluzie
 vărsături cu aspect schimbat
 tranzit intestinal întrerupt
 distensia abdomnală lipseşte
Diagnosticul + este stabilit prenatal printr-o echo de rutină. Prezenţa polihidramniosului sau a stomacului destins
în interiorul toracelui indică un pronostic grav.
Clinic avem 3 categorii de semne: respiratorii(dispnee, cianoză), circulatorii, digestive(tulburări de tranzit).
Diagnosticul diferential:
 emfizemul bulos
 afecţiuni pleurale
 tumori pulmonare
 TRATAMENT
1. iniţial : suport ventilator endotraheal,
2. apoi este anesteziat, stomacul este golit printr-o sondă nazo-gastrica conectat la o pompa de vid.
3. intervenţia chirurgicală - incizie epigastrică transversă, viscerul este readus din torace

58.Ocluziile joase la copil: cauze, tablou clinic și radiologică.

 Cauze:
- Malformaţiile TD- sunt frecvente , apar de la nivelul duodenului la nivelul rectului , şi pot fi de la
stenoze la atrezie.
- Hernia inghinală sau inghinoscrotală ştrangulată- cauză majoră
- Invaginaţia intestinală- cauză frecventă

 Clinic : durere, vărsătură, meteorism, oprirea tranzitului intestinal.

 Paraclinic:
- HLG, TS,
- Examen urină
- Uree, glicemie
- Rx abdominală simplă
- Echo abdominală
- Irigografia
- TRANZITUL BARITAT ESTE INTERZIS

59.Hematocolpos, hematometrie.
 HEMATOCOLPOS- reprezintă colectarea sângelui menstrual în vagin, datorită unei imperforaţii
himenale sau a unei atrezii a orificiului vulvar.
 HEMATOMETRIE- reprezintă colectarea sângelui menstrual în uter, datorită atreziei colului uterin sau
aplaziei totale a vaginului.

60.Toracele excavat: cauze, simptomatologie, tratament.

 CAUZE:

Maladie congenitală + ereditară

Consecinţă a TBC sau sifilisului

Efect al unui traumatism

Malpoziţie uterină
1. th ligamentului fibros sterno-vertebral- împiedicarea dezvoltării normale a plastronului sterno-
condro-costal
2. th hipoplaziei secundare- atrofia fibrelor musculare sterno-diafragmatice
3. th discondroplaziei costale- cea mai admisă-se deplasează sternul înapoi
 Clinic:
 depresiune condrodorsală mediană
 se poate asocia cu cifoscolioză dorsală
 umeri căzuţi în jos şi înainte
 copil longilin, hipotonic, cu membre subţiri, astenic
 tulburări respiratorii( tuse cronică persistentă, episoade bronşitice, angine)
 TRATAMENT
 chirurgical
 vârstă 2-6 ani- tehnica Fufezan( rezecţia subpericondral mici IC-uri la nivelul cartilajelor costale
afectate)
 la o vârstă mai mare de 7 ani , se practică mobilizarea sternului şi crearea unui tunel retrosternal
 aparat care se ţine câteva săptămâni pentru a elimina aspectul inestetic din această afecţiune
61.Fracturile oaselor lungi la copil. Formarea calusului.
La aceste tipuri de fracturi, calusul se formează foarte rapid, în câteva zile , este un calus hipertrofic, care se
modelează în timp , astfel încât sechelele acestor fracturi sunt minime sau chiar absente.
Clavicula este cel mai frecvent os fracturat, de multe ori nu este recunoscută la naştere şi se descoperă abia
după zile sau săptămâni, o data cu formarea calusului osos hipertrofic.
Humerusul , în cadrul acestuia se poate produce o decolare a epifizei proximale. Clinic se manifestă k o
luxaţie scapulo-humerală , care necesită o reducere. Fractura humerusului în 1/3 medie se recunoaşte prin
semnele de certitudine ale fracturii(deformarea membrului, crepitaţii osoase, durere la palpare). Se mai poate
asocia şi cu paralizia nervului radial.
Femurul poate suferii şi el o fractură care se situează la limita cartilajului cu osul , urmată de o
deplasare.Clinic ea se poate confunda cu o luxaţie congenitală de şold. MI afectat este mai scurt, apare durere la
palpare, tumefacţia zonei.
În cadrul fracturii diafizei femurale apar k semne devierea axului coapsei, tumefacţia locală, scurtarea MI.

62.Fistulele laterale ale gâtului: tablou clinic și tratament.

La embrion încă din prima lună se observă sub extremitatea cefalică o serie de ridicături suprapuse(arcuri
branhiale), separate între ele prin fante(şanţuri branhiale. Exista 5 arcuri branhiale, dar numai primele 3 cu fantele
care le separă, participă la producerea fistulelor şi chistelor cervicale laterale.
Primul arc conţine mugurii mandibulari şi este separat de al doilea arc al carotidei externe prin primul şanţ
branhial. Acest şanţ corespunde unei linii care pleacă din conductul auditiv extern pe sub unghiul mandibulei
spre osul hioid.
Cel de-al doilea arc branhial se alungeşte mult exterior şi acoperă ca un opercul următoarele arcuri. Şanţul al
doilea corespunde unei linii ce pleacă din foseta faringiana a lui Rosen, la marginea anterioară si distal a SCM.
Închiderea lui completă determină o fistulă cu traiect lung din faringe pana aproape de baza gatului.
Cel de-al doilea şanţ branhial este delimitat în sus de al doilea arc branhial din care vor deriva carotida externa
si cornul mic al osului hioid, iar în jos este delimitat de al treilea arc branhial din care va deriva carotida interna
şi cornul mare al osului hioid.

Primul şanţ brahial

Primul arc-------------------------------------------------------------------------al doilea arc(alungit mult exterior)

delimitat
Şanţul al doilea

delimitat

al III-lea arc brahial

Al II-lea arc brahial Al III-lea arc brahial

Carotida ext corn micHioid Carotida int corn mare Hioid

Clinic:
 apar nişte fistule care sunt mai frecvente decât formaţiunile chistice
 traiectul fistulos se duce spre cornul mare al osului hioid, evoluează între cele 2 carotide , aproape de
bifurcaţia lor şi se îndreptă spre faringe
Tratamentul este chirurgical şi este reprezentat de extirparea întregului traiect fistulos până la faringe.
63.Tabloul clinic și radiologic al malformațiilor de intestin subțire.
 Clinic:
 existenţa unui hidramnios(creşterea conţinutului de lichid amniotic)
 vărsăturile bilioase
 meteorism
 unde peristaltice pe abdomen
 Radiologic apar nivele hidroaerice perfect orizontale + absenţa aerului sub acestea

64.Tratamentul în megacolonul congenital: medical și chirurgical.

Tratamentul este chirurgical şi medical , cel definitiv este chirurgical. El constă în ablaţia segmentului
aganglionar + restabilirea continuităţii intestinale.
Tratamentul medical
 nu există un tratament medical curativ pentru megacolonul congenital
 tratamentul de reanimare al ocluziei nou –născutului sau sugarului- în condiţiile unui tablou de ocluzie joasă
, tubul digestiv trebuie să fie decomprimat printr-o sondă nazo-gastrică , cu rehidratare iv, antibioterapie
 golirea zilnică a scaunelor prin clismă
Tratamentul chirurgical temporar
 se practică o stomie de decompresiune care este situată la nivelul intestinului sănătos
Tratamentul chirurgical definitiv
1. coborârea acolo-anală
2. coborârea recto-rectală trans-anală, prin care rectul este izolat prin rezecţie şi închis în 2 planuri deasupra
promontoriului. Restul colonului aganglionar este rezecat, şi după skeletizarea sa , este coborât recto-rectal,
trans-anal
3. coborârea extra-mucoasă endo-rectală
4. intervenţii abdominale joase(operaţia lui State)-rezecţia colonului dilatat

65.Ectopia testiculară: definiție, clinică, tratament.

Acest termen este aplicat acelor testicule care au deviat de la traiectoria normală , în drumul lor din regiunea
lombară în bursa scrotală.
Testiculul se găseşte:
 sub pielea perineului înapoia scrotului
 sub tegumentele penisului aproape de baza acestuia
 la rădăcina coapsei

66.Toracele în carenă: cauze, simptomatologie și tratament.

Reprezintă reversul toracelui escavat şi este o malformaţie foarte rară. Clinic , în inspiraţia profundă sternul
este proiectat anterior, iar şanţul costal lateral se lărgeşte.
Poziţia vicioasă a sternului are tendinţă la redresare. Deformaţia are repercursiuni respiratorii , prin reducerea
progresivă a capacităţii de efort.
Ca tulburări funcţionale avem: cianoză, la nn avem sufocare, fenomene asmatiforme.
Tratamentul este ortopedic, prin utilizarea unui pat gipsat. Cel chirurgical se adresează copiilor mai mari şi
este reprezentat de rezecţia cartilajelor costale + sternotomia concomitentă.

67.Traumatismele abdominale: clinica rupturii de .

68.Anomalii anatomice de rotație și vascularizație ale rinichiului.
 Anomalii de vascularizaţie
Vascularizaţia renală poate prezenta diverse variante anatomice. Se consideră patologice doar acele
anomalii vasculare care determină hidronefroză sau hipertensiune arterială nefrogenă. În acest sens pot fi
prezente: stenoze congenitale ale arterei renale, artere renale polare superioare sau inferioare, fistule arterio-
venoase şi anevrisme ale pediculului vascular renal. Tratamentul chirurgical are un caracter conservator sau
semiconservator (plastii vasculare sau nefrectomii parţiale).

 Anomaliile de rotaţie presupun modificările de ascensiune, rotaţie mediană şi deviaţie axială în timpul
migraţiei normale a rinichiului din perioada embriogenezei. Acestea pot fi:
a) Rinichiul subrotat (bazinetul orientat anterior);
b) Rinichiul rotat invers (bazinetul orientat lateral);
c) Rinichiul hiperrotat, (bazinetul orientat posterior).
d) Tratamentul chirurgical se indică când apar complicaţii.

69.Piciorul strâmb varus equin la copil.

Reprezintă una dintre malformaţiile cele mai frecvente întâlnite în ţara noastră fiind mai frecventă decât
luxaţia congenitală de şold , din cadrul malformaţiilor aparatului locomotor.
Picior strâmb este acel picior care nu îşi realizează sprijinul normal pe sol. El poate fi congenital,
posttraumatic, paralitic.
Piciorul strâmb varus equin este cea mai clasică malformaţie a piciorului , foarte uşor recunoscută de
ortoped. Deformaţia prezintă un equin, un varus al calcaneului şi o aducţie şi o supinaţie a piciorului.
Etiologia este dată atât de factorii genetici, cât şi de factorii care acţionează intrauterin.
Ca patogenie avem un deficit neurologic, a unui dezechilibru muscular, a unei anomalii osoase.
Clinic:
1. o deviere în jos şi înăuntru( , ) a labei piciorului + o mişcare de răsucire înăuntru, astfel încât laba
piciorului afectat priveşte la celălalt picior.
2. faţa dorsală a piciorului este mai convexă decât normalul şi priveşte înainte şi în afară, planta fiind concavă.
3. sprijinul pe sol se face pe marginea externă a piciorului în partea ei anterioară.
4. gamba este mai scurtă şi mai subţire , piciorul este mai mic.
5. pentru aprecierea gradului deformaţiei trebuie măsurate elementele care o compun(varus, equin).

Varusul:
 adducţia antepiciorului /retropicior,  140-180*
 supinaţia prin răsucirea piciorului în jurul axului AP  80-180*
 adducţia retropiciorului pe gambă  80-180*
Equinul corespunde extensiei plantare 90-120*

Examene paraclinice: RX.

Tratamentul:
 asiguri familia ca copilul este infirm
 proceduri ortopedice prin aparate gipsate
 atenţie !!!!!!
1. nu se forţează reducerea
2. se evită strivirea astragalului
3. se evită o falsă coreţie
 apoi se vor face: chirurgia părţilor moi, alungirea tendonului lui Achile
 aparat gipsat
70.Anomaliile anatomice de sediu ale rinichiului.
a) Ectopia renala simplă are o localizare ectopică toracică, pelvină, iliacă, ileo-lombară sau lombară înaltă, putând
fi uni sau bilaterală.
b) Ectopia renală încrucişată, presupune deschiderea ureterului rinichiului ectopic, controlateral faţă de poziţia
rinichiului la care se asociază diverse forme de simfizări renale.
Clinic se manifestă când apar complicaţii. Dacă este asimptomatică tratamentul este conservator. În cazul
complicaţiilor se indică neferctomia doar dacă rinichiul controlateral sănătos este indemn.

71.Omfalocelul: tratament și complicații.

 DEFINITIE
Omfalocelul este un defect median al peretelui abdominal anterior, situat la nivelul regiunii ombilicale, care
este ocupată de un sac translucid format din peritoneu, membrană amniotică şi gelatina Wharton, în care
herniază viscere abdominale parenchimatoase şi/sau cavitare.
 TRATAMENT
C. Atitudine terapeutică prenatală:
Atitudinea terapeutică prenatală diferă în funcţie de dimensiunile defectului, întârzierea în creşterea fătului
si malformaţiile asociate depistate. La baza terapiei prenatale a omfalocelului stau examinarea ecografică
repetată, cariotiparea si explicarea riscurilor implicate de această afecţiune si mai ales de malformaţiile
asociate.
În cazul omfalocelului gigant se indică naşterea prin cezariană argumentată prin disocie si nu în scopul de a
proteja viscerele herniate. În cazul copiilor cu omfalocel, născuţi prin cezariană, rezultatele terapeutice au fost
superioare la cei supuşi imediat intervenţiei de corecţie a malformaţiei, decât la cei la care a fost necesar
transferul în alt serviciu pentru rezolvarea malformaţiei.
D. Atitudine terapeutica postnatala
Omfalocelul este o afecţiune gravă, în lipsa tratamentului adecvat, cu sfârşit letal prin peritonită în urma
necrozei si rupturii sacului.
Pregătirea preoperatorie: - începe în sala de naştere. Tratamentul omfalocelului debutează prin aplicarea
unui pansament steril uşor umezit pe sac. Se vor evita pansamentele udate excesiv datorită riscului de
hipotermie si de macerare a membranei. În cazul omfalocelului pediculat, pansamentul va avea si un rol de
stabilizare a acestuia în scopul de a preveni tulburările de tranzit si circulatorii la nivelul anselor afectate.
Transportul nou-născutului se face în decubit lateral.
De importantă covârşitoare este asigurarea unui mediu termic adecvat în condiţii de incubator pentru
prevenirea hipotermiei cu efecte dezastroase asupra conţinutului intestinal herniat în sac.
Se va monta o sondă nazogastrică de aspiraţie pentru a decomprima stomacul si a preveni distensia
intestinului care antrenează dificultăti în reintegrarea conţinutului abdominal. Se poate monta o sondă rectală pe
care se pot efectua microclisme pentru grăbirea eliminării meconiului, pentru a putea reintegra mai uşor
conţinutul intestinal. În cazul omfalocelului rupt este necesară reechilibrarea hidroelectrolitică. Se va administra
antibioterapie profilactică.
Tratamentul conservator are următoarele indicaţii:
- omfalocele cu diametrul peste 10 centimetri cu cavitate peritoneală insuficient dezvoltată;
- omfalocel cu anomalii cromozomiale;
- omfalocel cu malformaţii cardiace severe;
- prematur cu omfalocel si boala membranelor hialine;
- omfalocel cu hipertensiune pulmonară persistentă;
- omfalocel cu sepsis.
Obiectivele tratamentului conservator sunt prevenirea infecţiei si rupturii membranei si temporizarea
intervenţiei chirurgicale până ce statusul copilului o permite .
Pentru a produce îngroşarea si epitelizarea sacului se utilizează aplicaţii locale (de două ori pe zi) cu:
Mercurocrom sau Betadine. Administrarea de durată a compuşilor iodaţi implică riscul supresiei tiroidiene.
Dezavantajele tratamentului conservator sunt reprezentate de:
-riscul ruperii sacului
-riscul infecţiei locale
-spitalizare prelungită (8-10 săptămâni)
-hernie ventrală reziduală uriasă
 Tratamentul chirurgical este o urgentă majoră pentru omfalocelele cu membrană ruptă si o urgentă relativă
pentru cele cu membrană integră. În funcţie de dimensiunile omfalocelului si ale cavităţii abdominale
refacerea peretelui abdominal se poate face în unul sau mai mulţi timpi.
Omfalocelele cu diametru mai mic de 5 centimetri nu ridică probleme dificile de reintegrare viscerală.
Obiectivul intervenţiei este reconstrucţia peretelui abdominal anterior. Se excizează sacul, se ligaturează
transfixiant cordonul ombilical, se face inventarul visceral, reintegrarea viscerală si sutura peretelui abdominal.

 COMPLICATII
Evolutie. prognostic
Mortalitatea este cuprinsă între 20 si 50% în funcţie de malformaţiile asociate, de dimensiunile omfalocelului,
ruptura sacului, timpul scurs de la naştere până la intervenţie si eventuala prematuritate. În cazul pentalogiei
Cantrell mortalitatea ajunge până la 75%.
Daca se depăşeşte perioada critica a evoluţiei postnatale si cea de după efectuarea curei eventraţiei secundare
prognosticul nu este afectat de complicaţii notabile .
Singura complicaţie tardivă este ocluzia intestinală prin boală aderenţială care impune sancţiune chirurgicală.

72.Anomalii anatomice de formă ale rinichiului.

a. Propriu-zise pot fi: rinichiul în clepsidră, rinichiul poliglobular, rinichiul scurt, alungit sau rotund sau de
alte forme diverse. În general aceste anomalii nu au semnificaţie patologică.
b. Rinichiul în potcoavă (figura 2) reprezintă forma cea mai frecventă de simfizare renală, simfiza caudală
fiind de 90% faţă de cea cranială care este de 10%.
De obicei apare la sexul masculin. Localizarea rinichiului în potcoavă este ectopică la nivelul bifurcaţiei
aortice, având o punte de legătură care poate fi de consistenţă parenchimatoasă sau fibroasă. Asociat apar
anomalii vasculare venoase, stenoză de joncţiune pielo-ureterală, uretere ectopice pe faţa anterioară a polilor
renali inferiori, calice dispuse posterior, bazinete cu orientare anterioară unice sau duble.
Clinic apare o durere fie în ortostatism, fie la hiperextensia trunchiului. Alte manifestări sunt de tip urinar
(hematurie şi albuminurie), digestive (constipaţie) şi vasculare (datorită compresiunii venei cave inferioare şi a
aortei abdominale). Imagistica evidenţiază uretere de tip concav dorsal, bazinet antero-median, calicele dispuse
sub formă de coroană în toate direcţiile şi inversarea unghiului birenal. Cazurile necomplicate beneficiază de
dispensarizare şi tratament simptomatic. Cazurile complicate (când apare hidronefroza, infecţia şi litiaza)
necesită un tratament chirurgical conservator (litoto-mie pieloureteroplastie, simfizectomie).
c. Alte simfize renale.
- rinichiul discoid reprezintă un rinichi unic simfizar cu poziţie ectopică în pelvis, având un parenchim renal
unic situat pe linia mediană; pediculii vasculari sunt dispuşi posterior, iar bazinetele anterior
- rinichii suprapuşi reprezintă o variantă particulară a rinichiului discoid în care ambii rinichi se găsesc de
aceeaşi parte a coloanei vertebrale
- rinichiul în “L” reprezintă varianta în care unul din rinichii simfizaţi are o poziţie transversală, ureterul
încrucişând parenchimul renal, şi bazinetul orientat în sus.
- rinichiul sigmoid apare prin simfizarea polului inferior al unui rinichi cu polul superior a celuilalt rinichi.

73.Anomalii ale sânului la copil.

 NUMĂR
a) AMASTIA = lipsa în totalitate a ţesutului glandular
b) ATELIA = lipsa mamelonului
obs : a) si b) se pot asocia şi cu absenţa coastelor , atrofia muşchilor intercostali , atrofia muşchilor pectorali
c) POLIMASTIA = un număr sporit de glande mamare
d) POLITELIA = prezenta unui număr sporit de mameloane
obs : c) si d) pot ajunge la un nr de max 8, dispuse pe aşa numitul traiect al liniei lactee (de la linia axilara
pana la nivelul organelor genitale externe)
Tratamentul pentru aceste anomalii este chirurgical.
e) ANIZOMASTIA = asimetrie a celor doua glande mamare şi se rezolvă chirurgical prin utilizarea unor lambouri
încrucişate
 VOLUM
a) ATROFIA GLANDEI MAMARE =datorată tulburărilor endocrine, infantilism, după oreion, TBC, arsuri ,
incizii urmate de drenaj
b) MICROMASTIA = se recomandă administrarea de estrogeni
c) HIPERTROFII MAMARE = pot fi:
- unilaterală datorată adenomului (fibroadenomului )
- bilaterala întâlnită la ginecomastia la băieţi
- Klinefelter la baieţii cu atrofie testiculară
- pseudohipertrofia grăsoasă de la obezi
- în puseele mamare anormale întâlnite la vârsta pubertăţii

 DE POZIŢIE
a) MASTOPTOZA
b) PROLAPSUL MAMAR

74.Diverticulita Meckel: posibilități de manifestare patologică.

A) Ocluzia intestinala (1/4 din complicaţii) care se poate realiza prin :
- invaginaţia prin diverticul Meckel - forma tipica de invaginaţie ileo-ileală, ileo-ileo-colică, care obligă la
reducere totală
- volvulusul - la orice vârstă , forma tipică de ocluzie acuta de intestin subţire prin bride
B) Ulcerul peptic- legat de prezenta mucoasei gastrice heterotopice, manifestat prin:
- hemoragie intestinală - abundenta , manifestată prin rectoragii, scaune cu aspect hematochezic (cărămiziu)
- semn primordial
- durerea - uneori epigastrică, alteori paraombilicală, moderat intensă , poate fi însoţită de vărsături şi tulburări
de tranzit

75.Diagnostic diferențial al torsiunii de testicul la copil.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni:

 epididimita
 hidrocelul
 edemul scrotal idiopatic
 tumorile testiculare
 apendicita acuta
 gangrena Fournier
 herniile
 orhita
 trauma scrotului
 spermatocelul.

76.Ocluziile înalte la copil: cauze de producere, simptome clinice și paraclinice.

 Cauze:

Malformaţiile TD- sunt frecvente , apar de la nivelul duodenului la nivelul rectului , şi pot fi de la
stenoze la atrezie.
 Hernia inghinală sau inghinoscrotală ştrangulată- cauză majoră
 Invaginaţia intestinală- cauză frecventă
 CLINIC:
 vărsături alimentare cu aspect verzui sau bilios
 acest tip de ocluzii sunt ocluzii cu abdomen plat, excavat
 oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale + gaze apare tardiv
 durerea
 Paraclinic:
 HLG, TS,
 Examen urină
 Uree, glicemie
 Rx abdominală simplă
 Echo abdominală
 Irigografia
 TRANZITUL BARITAT ESTE INTERZIS

77.Enumerați malformațiile ureterelor.

1. anomaliile joncţiunii pielo-ureterale(hidronefrozele)
2. anomaliile de număr (ureterele supranumerare)
3. anomaliile de poziţie(inserţia înaltă a ureterului, ureterul retrocav)
4. anomaliile de formă şi calibru(ureterul orb)
5. anomalii de deschidere ale ureterului

78.Laparoschizisul: definiție, clinică, diagnostic diferențial și tratament.

Agenezie a peretelui abdominal localizată latero-ombilical, care creează un orificiu la nivelul căruia se produce
o eventraţie fetală de viscere.

 CLINIC
 paraombilical în dreapta există un defect de mezodermizare al peretelui abdominal cu un diametru de 3-4
cm
 în afara cavităţii abdominale se găsesc viscerele uneori aproape în totalitate , prezentând un perete îngroşat,
edemaţiat, coloraţie roşie închisă prin iritaţia dată de lichidul amniotic
 ansele intestinale sunt aderente între ele , au o lungime redusă, o peristaltică ineficientă şi tulburări de
rezorbţie
Diagnosticul diferenţial se face cu omfalocelul rupt.

 TRATAMENTUL
1. chirurgical, şi constă într-o integrare a viscerelor în cavitatea peritoneală slab dezvoltată
2. există diverse artificii tehnice pentru mărirea cavitaţii abdominale, fie prin tracţiuni manuale, fie prin
secţiuni ale peretelui muscular între peritoneu şi tegument
3. se poate aplica procedeul Schuster utilizând materiale de tipul teflonului, siliconului pentru a realiza un
perete abdominal
4. postoperator - măsuri de reanimare energice şi importante
5. se reia tranzitul în 10-12 zile, necesitând o sondă gastro-duodenală permanentă şi o alimentaţie parenterală
6. vindecare în 30-35% din cazuri

79.Torsiunea de testicul: semne clinice, tratament și complicații.

 SEMNE CLINICE
 debut brusc, cu dureri violente la nivelul scrotului, tumefierea hemiscrotului de partea dureroasă, pliuri
scrotale şterse, tegumente roşii , calde
 palpare dureroasă, testicul retractat cranial şi are o poziţie orizontală, cordonul este îngroşat şi dureros în
segmentul inferior
 semne generale : greaţa , vărsături, paloare, anorexie.

 TRATAMENT
Este chirurgical şi este o mare urgenţă. Constă în detorsionarea testiculului şi infiltrarea cordonului spermatic
cu Novocamina şi fixarea acestuia dacă testiculul este viabil sau castraţia în cazul necrozei tisulare.
80.Hemangioamele: definiție, forme anatomo-patologice, evoluție și complicații.
Hemangiomul infantil- este un neoplasm benign care se dezvoltă de obicei la nou născuţi în primele luni de
viaţă, care interesează capul şi gâtul în proporţie de 80-85%.
Hemangiomul congenital- este o tumoare benignă(semn din naştere) , care se aseamănă cu hemangiomul
infantil , dar diferă de acesta prin faptul k are o prezentare complet dezvoltată la naştere. El înregistrează o
involuţie şi o regresie rapidă, hemangiomul congenital fiind o formă rară.

 CLASIFICARE
 hemangioame capilare , cavernoase, leziuni mixte;
 clasificare biologica: hemangioame, malformaţii vasculare;
 clasificare evolutivă :
tipul 1 : petele neo-natale;
tipul 2 : hemangioame capilare intradermice, pata de "somon", pata de "vin", angioame "păianjen";
tipul 3 : hemangioame juvenile, " pata de căpşună" , hemangioame capilare " în căpşună", hemangioame
capilare cavernoase;
tipul 4 : fistule arterio - venoase, hemangioame arteriale, gigantism hemangiomatos.

 EVOLUTIE
 70-90% din ele regresează până la vârsta de o lună , în special cele mici;
 altele pot evolua cu complicaţii : extindere , infecţie, ulceraţii;
 altele pot dezvolta o proliferare neo-natală rapidă cu o involuţie uşoară ulterior, dar cu consum mare de
trombocite
 unele se pot extinde în urma unor traumatisme , stări septice;
 se pot complica cu staza venoasă primară cu coagulopatie

 COMPLICAŢII
- infecţie,
- hemoragie,
- trombocitopenia.

81.Simptomatologia clinică a megacolonului congenital.

 Semne clinice
- întârzierea eliminării meconiului (94% in 24 ore),
- distensia abdominală
- vărsături bilioase
- diaree
- paloare cenuşie
- agitaţie
- respiraţii numeroase , rapide
- tahicardie
- hipertermie.

 Examenul abdominal
- distensie abdominală
- anse intestinale destinse şi "în luptă"
- timpanism abdominal,
- creşterea peristaltismului,
- borlborisme.

Tuşeul rectal ne arată un canal anal permeabil fără urme de materii fecale.
82.Criptorhidia: definiție și tratament.
Orice testicul necoborât sau incomplet coborât reprezintă un testicul criptorhidic. Se găseşte în permanenţă în
afara scrotului şi a cărui coborâre prin tracţiune manuală este fie imposibilă , fie urmată de o ascensiune
imediată.
Poate fi completă (intraabdominală sau intraparietală ) sau incompletă ( inghinală înaltă sau joasă).

TRATAMENT
- hormonal: gonadotrofina corionică 2-3 injecţii / săpt, doza totala sub 15 UI; contraindicat în criptorhidiile
abdominale şi cele care se însoţesc cu sac de hernie sau altă anomalie anatomică asociată. Indicată în cele
inghinale la copii cu vârsta între 4-5 ani.
- chirurgical: orhidopexie = eliberarea testiculului din vaginala sa şi din cordonul spermatic.