CAPITOLUL 10

GASTRO-ENTEROLOGIE
METODE DE EXPLORARE ALE TUBULUI DIGESTIV
Ultimele dou decenii au diversificat neateptat gama posibilitilor de explorare invaziv i neinvaziv ale tubului digestiv, ncepnd chiar din perioada de nou nscut. Precizarea cu acuratee a anomaliilor i leziunilor a fost impus de avntul extraordinar al chirurgiei pediatrice, care ameliorn du i tehnicile de intervenie i metodele de reanimare, abordeaz cu succes vrstele cele mai mici, nou nscut sau chiar iat. !e exemplu, se consider astzi c malformaiile obstructi ve ale tubului digestiv trebuie operate ct mai devreme "chiar din prima zi de via#, nainte de a produce dezechilibre hidroelectrolitice, acido bazice i nutriionale grave. $ou nscutul prezint imediat dup natere cteva %avanta&e%, care ' recomand unui tratament chirurgical i anume( imunitatea pasiv transmis de la mam) rezistena relativ buna la traumatisme "cu care este nzestrat pentru a trece cu bine momentul naterii#) hematocritul mare, consecina relativei hipoxii. *r utilizarea metodelor de explorare paraclinic, tubul digestiv este puin accesibil examenului clinic direct.

Examenul radiologie
+xamenul radiologie i pstreaz ntreaga actualitate, utilizat din prima zi de via, cu sau fr substan de contrast. ,rebuie reamintit c imobilizarea sugarului necesit tehnici speciale, pentru a se evita iradierea personalului medical i a pacientului nsui. -adiografia abdominal %pe gol% poate aduce informaii sugestive n stenoza duodenal congenital, ileus meconial, ileus dinamic i mecanic, pneumo peritoneu, corp strin radioopac n lumenul digestiv, etc. +xamenul radiologie cu substana de contrast completeaz mult informaia obinut. .oluia baritat este mai fiziologic dect substanele de contrast iodate, care fiind hipertone pot genera deshidratare la vrstele mici. .oluiile de contrast neionice vor deveni variante n viitor. .oluia baritat este relativ uor de administrat i asigur o bun rezoluie, cu condiia s nu existe tulburri de deglutiie sau fistule aero digestive i aceasta s a&ung n plmni. +a poate fi administrat pe sonda de gava& sau cu biberonul. /u excepia fistulelor eso traheale i a tulburrilor de coordonare ale deglutiiei prin achalazie cricofaringian, administrarea substanei de contrast prin cateterizarea esofagului aduce informaii valoroase n toate leziunile obstructive ale tubului digestiv la nou nscut, cum sunt stenoza hipertrofic de pilor, stenoza duodenal, stenoza intestinal, viciile de rotaie etc. . +xplorarea funcional a esofagului la nou nscut necesit tehnici mai sofisticate i experiena medicului radiolog n examinarea sugarilor. n mod ideal, pentru tulburrile de deglutiie i eventualele comunicri anormale aero digestive se folosesc ca substan de contrast soluiile iodate i pentru a limita ct mai mult timpul de expunere, metodele cineradiografice. /aseta video nregistrat n plan frontal i lateral permite derularea examenului cu ncetinitorul, fr a expune sugarul la iradiere excesiv n timpul examenului. 0maginea de %linie de cale ferat%, considerat patognomonic pentru achalazie cricofaringian i aspirarea substanei de contrast concomitent cu nghiirea ei, este dintre cele mai sugestive. 1cest tip de explorare este recomandat i n suspiciunea de fistul eso traheal sau orice malformaie de esofag, cu sau fr fistul aero digestiv. !ei incoordonarea motorie faringo esofagian nu este foarte rar, explicnd multe din pneumoniile recurente "de aspiraie#, obiectivarea radiologic este rareori fcut n ara noastr. +a va fi sugerat de apariia tusei n timpul alimentaiei, refluarea alimentelor la nivelul foselor nazale, stare de nutriie deficitar, toate constatate 0a foti mari prematuri,

288 Gastro-enterologie

289

copii cu encefalopatie cronic infantil, mielo meningocel, micrognaie, dermatomiozitetc. -efluxul gastro esofagian nu este bine obiectivat radiologie, aa cum se credea n pediatria clasic, deoarece nu exist standarde de %normalitate% pentru vrstele mici. Un grad moderat de reflux este comun n orice examinare radiologic cu substan de contrast la sugarul mic. +ste important de obiectivat, deoarece refluxul gastro esofagian sever este incriminat n patogenia vrsturilor recurente urmate de afectarea strii nutriionale, bronita recurent, pneumonii de aspiraie cu infecii pulmonare cronice i chiar moartea subit la sugari. !e fapt, se cere nu s se identifice refluxul gastro esofagian "care este cvasi constant la vrstele mici#, ct semnificaia lui clinic, coincidena sau cauza manifestrilor patologice. .e poate admite ca scintigrafia esofagian i monitorizarea p2 ului esofagian inferior ar putea aduce informaii mai pertinente. 3ricum, orice sugar care vars are reflux gastro esofagian i orice investigare radiologic a sugarului vrstor are drept scop identificarea sau excluderea unor leziuni gastrointestinale obstructi ve cu sanciune chirurgical. ,ratamentul chirurgical al refluxului prin fundoplicatur $issen este nc o intervenie excepional. /a rezultat al excesivei i prelungitei regurgitri de coninut gastric acid n esofag, se poate dezvolta chiar n perioada de sugar esofagita de reflux i ulcer esofagian "aflat la originea hematemezei la vrstele mici#. +sofagita are ca efect scurtarea i stenoza esofagului n poriunea inferioar, dar obiectivarea radiologic a acestor leziuni este posibil n stadii relativ tardive. .tenoza hipertrofica de pilor este cea mai frecvent leziune digestiv din primele sptmni de via. Precizarea diagnosticului se face exclusiv prin examen radiologie. !emonstrarea 44canalului piloric% care este strmtat i alungit, la care se adaug dilatarea enorm a stomacului i hiperperistaltica gastric, contribuie la stabilirea diagnosticului prin mi&loace exclusiv radiologice. *oarte recent, ultrasonografia regiunii pilorice, care identific ngroarea peretelui gastric, pare s nlocuiasc clasicul examen. 3rice sugar al crui perete piloric este mai gros de 5 mm "depistat echografic#, sufer de stenoz hipertrofica de pilor. +xamenul radiologie "cu sau fr substan de contrast# se dovedete de nenlocuit n diagnosticul herniei diafragmatice prin orificiul 6ochdalec7. Ulcerul gastro duodenal evideniat prin ni pe 8 seriografie, necesit confirmare endoscopic la nivelul exigenelor actuale. n sfrit, examenul radiologie cu substan de contrast administrat pe sonda anorectal se dovedete valoros n identificarea sediului obstruciei intestinale n invaginaie. .e conteaz i pe efectul terapeutic al presiunii hidrostatice pentru %dezinvaginarea% segmentului. Pentru aceasta, radiologul trebuie s dispun de o bun experien la copil. -ezultatele examenului radiologie i valoarea lui n diagnosticul bolilor inflamatorii cronice ale intestinului vor fi expuse pe larg la capitolul consacrat acestor afeciuni. !iagnosticul de enterocolit ulceronecrotic la nou nscut va fi sugerat radiologie de distensia enorm a intestinului subire, urmat de distensia colonului i semne de pneumatoz intestinal "gaz n peretele intestinal# asociat sau nu cu pneumoperitoneu "indicnd perforarea peretelui intestinal#. 9izualizarea radiologic a colonului se face dup introducerea retrograd de suspensie de bariu prin rect i, mai rar, prin obiectivarea modificrilor la : ;5 de ore de la ingestia substanei de contrast "aceast ultim eventualitate fiind recomandat mai ales pentru demonstrarea modificrilor funcionale#. 0n&ectarea de aer dup bariu "n clisma baritat# constituie un excelent dublu contrast pentru demonstrarea unor modificri fine ale reliefului mucoasei colonului. +xamenul radiologie este de nenlocuit pentru obiectivarea megacolonului aganglionar neurogenic din boala 2irschprung, caracterizat prin absena congenital sau deficiena celulelor ganglionare din plexul mienteric i submucos n poriunea distala a rectului, sub zona dilatat a colonului. Poriunea aganglionar nu se relaxeaz i nu prezint micri peristaltice, de aceea zona proximal se dilat i i ngroa pereii, fcnd efort pentru nvingerea obstacolului. 1ganglionoza "poriunea stenozat a colonului# se limiteaz de obicei la rect i segmentul

terminal al sigmoidului. 1spectul radiologie pato gnomonic este reprezentat de un lumen rectal i sigmoidian inferior foarte strmt, urmat de o dilatare brusc i enorm a segmentului supraiacent, de obicei la nivelul marginii superioare a sacrului. <ungimea segmentului strmtorat este de obicei = '> cm. ,ehnica radiologic este dificil i presupune un profesionalism ireproabil n examinarea copiilor. n ciuda numeroaselor posibiliti de explorare paraclinic a tubului digestiv, intrate recent n practica clinic i n ara noastr, examenul radiologie i pstreaz actualitatea cu toate limitele lui, fiind nc cea mai util i frecvent utilizat metod de diagnostic, n special pentru leziunile obstructive congenitale ale tubului digestiv la sugar.

;?> Esenialul n PEDIATRIE Explorarea endgscopic n pediatrie

+ndoscopia fibrooptic a tractului gastrointestinal superior a devenit o metod utilizat pe scar tot mai larg n pediatrie, n special dup introducerea instrumentarului modern flexibil, cu mare putere de rezoluie n examinarea leziunilor. +xist @ indicaii ma&ore ale endoscopiei superioare n pediatrie i anume( '. !ureri abdominale cronice, de etiologie incert) ;. .ngerare gastrointestinal superioar) A. 0dentificarea sau confirmarea ulcerului gastric precum i a formaiunilor tumorale) 5. 9rsturi recurente asociate cu disfagie, odinofagie i dureri retrosternale) @. !elimitarea consecinelor ingestiei de substane caustice. !intre acestea, sngerarea digestiv superioar impune endoscopia ca prim opiune pentru diagnostic. Pentru formaiunile tumorale, ipoteticele leziuni neoplazice, vizualizarea aspectului va fi dublat de prelevarea unui fragment bioptic. .ingura contraindicaie a examenului endoscopic o constituie lipsa de experien a examinatorului n explorarea copilului i faptul de a nu dispune de instrumentar adecvat vrstei bolnavului. !intre multiplele endoscoape puse la dispoziie, panendoscopul B0* P; pare cel mai adecvat scopurilor pediatrice. Printre consecinele nedorite se citeaz sngerarea local sau perforaia peretelui tubului digestiv. Pentru sugar i copilul mic care nu coopereaz este necesar anestezia general, n timp ce anestezia local a faringelui se aplic tuturor subiecilor. .edarea poate favoriza apariia stopului respirator n cursul manevrei chiar dac s au folosit doze recomandate. Ulcerul gastro duodenal necesit confirmare endoscopic n toate cazurile. .ngerarea digestiv superioar explorat endoscopic se dovedete a fi datorat mai degrab ulcerului gastric sau duodenal sngernd sau gastritei hemoragice i mult mai rar varicelor esofagiene, care sunt de fapt destul de rare n pediatrie. +xtragerea corpilor strini din lumenul digestiv, mai ales dac se estimeaz c nu vor putea depi regiunea piloric, este una din primele aplicaii ale endoscopiei n pediatrie. /el mai frecvent se utilizeaz pentru extracia corpilor strini din esofag, care nu pot nainta din cauza dimensiunilor i provoac fenomene ma&ore de insuficien respiratorie prin comprimarea de vecintate a conductului aerian unic.

Biopsia per oral a tubului digestiv proxi a!

!eoarece masele tumorale suspecte de malignitate sunt rar ntlnite n practica pediatric curent, principala indicaie pentru biopsie endoscopic o reprezint pentru orice vrst sindroamele de malabsorbie, n care se presupun alterri fizio patologice ale mucoasei duodeno &e&unale. 0n afara examenului histopatologic, tehnici sofisticate moderne permit cuantificarea nivelului dizaharidazelor intestinale i a altor parametri imunologici.

Pentru biopsia intestinului subire se folosesc cel mai frecvent capsula /rosbC Dugler i capsula Eatson de uz pediatric, care are dimensiunea de =F'= mm i include un mecanism de secionare i suciune, ce este manevrat printr un tub de polietilen. Presiunea de suceiune i cuitul sunt acionate manual. ,eoretic manevra poate fi fcut ncepnd cu perioada de nou nscut, iar contraindicaii absolute sunt reprezentate de dilataia enorm a anselor intestinului subire i diateza hemoragic "congenital sau dobndit#. Un episod diareic sever, consumat recent la un sugar de vrst foarte mic se soldeaz cu subierea sever a peretelui intestinal i atrofia mucoasei, crescnd pericolul de perforaie intestinal n cursul manevrei. 3 minim explorare a funciei de hemostaz devine obligatorie naintea examenului. .edarea bolnavului i anestezia topic este obligatorie pentru obinerea unui minim de linite. /apsula se introduce activ pn n stomac i cooperarea n nghiirea ei de ctre copil nu este necesar. !up ptrunderea n stomac progresia sondei va fi controlat radiologie, pn se a&unge n cea de a patra poriune a duodenului, la nivelul ligamentului ,reitz, sediul optim al biopsiei. naintea procedurii, n afar de sedare se recomand administrarea de Getoclopramid n doza de '> mg i.v. pentru adolescent i ' A mg oral pentru sugar i copilul mic. .e evit astfel senzaia de grea i se parcurge cu uurin regiunea antral i piloric, intubarea transpiloric ntmpinind rezisten mai mic. 0mposibilitatea plasrii sondei n duoden este ntlnit la 5 '>H din cazurile pediatrice. !intre complicaiile posibile ale acestei manevre citm sngerrile, perforaia intestinal urmat de peritonit, bacteriemia, hematomul intramural i imposibilitatea retragerii sondei din cauza spasmului local. .ngerarea de volum mic este prezent n toate cazurile la locul prelevrii biopsiei. 2ematomul intramural poate conduce la obstrucia lumenului

Gasiro-enterologie | 291
intestinal. -iscurile manevrei sunt mai mari cu ct vrsta copilului este mai mic. +nteropatia prin intoleran la gluten, deficitul de dizaharidaze, limfangiectazia intestinal sunt numai o parte din afeciunile ce pot fidiagnosticate prin biopsia per oral a intestinului subire.

Biopsia "epatic percutan

6iopsia hepatic percutan cu ac are nc muli adepi i este considerat o metod de evaluare adecvat pentru unele afeciuni hepatice, care evolueaz la vrsta pediatric. 0nstrumentul optim rmne acul Genghini care realizeaz concomitent aspiraie prelevare de fragment hepatic. +xist dou dimensiuni standard de A, @ i I cm lungime i diametrul interior de ',',;,',5 i ',: mm. 0nvestigarea hemostazei este obligatorie naintea acestei proceduri. +ste preferabil s fie fcut dimineaa pe nemncate, pentru ca s urmeze o perioad activ de supraveghere a bolnavului i de sesizare n timp a eventualelor complicaii. .edarea copilului este obligatorie i chiar anestezia general devine necesar la copilul extrem de anxios sau necooperant. !iametrul optim al acului este ',; ',5 mm. Indicaiile ma&ore ale biopsiei hepatice sunt bolile inflamatorii "hepatite acute sau cronice#, atrezia biliar extrahepatic, bolile de suprancrcare "glicogenoza#, ciroza, fibroza hepatic congenital. Conraindicaiile biopsiei hepatice sunt( copil complet necooperant "dac nu se folosete anestezia general#, tulburri de coagulare "frecvent asociate bolilor hepatice#, infecii locale "colangita#, ascita, obstrucie sever a cilor biliare extrahepatice i anemia grav. /omplicaiile in de starea bolnavului, lipsa unui instrumentar adecvat i profesionalismul medicului care execut manevra. Gorbiditatea este de @H prin aceast procedur, iar mortalitatea raportat n literatur variaz ntre >,'@ >,'IH. !urerea postpuncional este cel mai frecvent ntlnit, iar sngerarea masiv precipit cel mai frecvent decesul. n @>H din aceste cazuri se impune laparatomie postpuncional pentru hemostaz. *ragmentul prelevat trebuie s prezinte n mod optim o lungime de ' @ cm i o greutate de '@ mg. !ac leziunea nu este difuz interpretarea fragmentului bioptic poate crea grave confuzii.

+xist muli pediatri care prefer biopsia hepatic prin laparatomie existnd multiple avanta&e i mai mult siguran, dar considerat de unii prea agresiv pentru datele pe care le ofer.

Explorarea i#otopic a tubului digestiv

+ste o metod care permite obiectivarea refluxului gastroesofagian, sngerarea gastric, formaiunile nlocuitoare de spaiu de la nivelul ficatului. +xplorarea face parte dintr un complex de metode de diagnostic, citate pe scurt n acest capitol.

Explorarea cu ultrasunete a $icatului %i abdo enului

+xplorarea ecografic a eta&ului abdominal superior a devenit din ce n ce mai curent i n ara noastr, constituind pentru muli pediatri prima opiune, fiind complet neagresiv i cu indicaii largi n pediatrie. 0n tabelul '> ' sunt prezentate principalele indicaii ale ecografiei abdominale. Principalul avanta& al ecografiei const n absena oricrei consecine neplcute pentru copil, posibila repetabilitate a examenului pentru a controla evoluia leziunilor, nici o contraindicaie i nici o pregtire anterioar a bolnavului nefiind necesar i rezoluia

Tabel 10-1. Indicaia diagnosticului cu ultrasunete Tn bolile aparatului digestiv

A. Ficat '.!imensiune, form, structur ;.<eziuni nlocuitoare de spaiu "primare, metastatice, inflamatorii# A.1bces subfrenic 5.'ctereobstructive @. 1scita :.1nomalii observate la examinarea izotopic B. Ci biliare ' .+valuarea unei vezici biliare nefuncionale ;./hist coledoc A. /alculi biliari C. Pancreas '. ,umori ;.Pseudochiste A..teatoz D. Vase abdominale i hepatice l.1nevrisme ;.!eplasare prin mase tumorale A.'nvazie prin tumori

;?;

Esenialul n PEDIATRIE

bun a imaginilor n special la nivelul organelor parenchimatoase "ficat, pancreas, splina#. !eoarece obezitatea nu este o problem frecvent a pediatriei, deformarea imaginilor survine mai ales prin mobilitatea excesiv a bolnavului n timpul examinrii. Bazele din lumenul tubului digestiv perturb imaginile, fcnd imposibil transmiterea ultrasunetelor. !e aceea, chiar formaiuni tumorale de mici dimensiuni, situate intraluminal nu pot fi identificate. +cografia devine extrem de util pentru examinarea ficatului "vezi tabel#.

Computer-tomografia (CT) n gasroenerologia pediatric

/a i n alte domenii, ultimele generaii de computer tomografe ofer posibiliti nesperate la introducerea acestei metode de diagnostic, reducnd foarte mult artefactele de micare. Utilizn o aparatur sofisticat i foarte scump metoua utilizeaz pentru explorare razele J, care permit %secionarea% transversal a corpului. 0maginile care se obin sunt n tonuri de gri, n funcie de densitatea specific diferit ! fiecrui esut. 1pa este considerat a avea densitatea >, iar aerul i grsimea au valori negative. ,oate viscerele abdominale au densiti diferite, mai mari dect >. +xist ntr adevr o suprapunere a diferitelor densiti ale organelor parenchimatoase abdominale "de exemplu, pancreasul este uneori greu de distins de duoden numai pe criteriul diferenelor de densitate#. !imensiunile mici ale paniculului adipos la copil ngreuneaz de asemenea delimitarea clar a diferitelor organe intraabdominale.

<ista indicaiilor /, n patologia digestiv a copilului este n continu diversificare, dar masele abdominale palpabile, a cror apartenen nu a putut fi stabilit ecografic devin prima opiune de diagnostic. 3piunea se ndreapt spre posibilele leziuni chistice sau pseudochistice pancreatice, metastaze neoplazice. diferite stadii ale limfoamelor subdiafragmatice i icterul obstructiv. 1bcesele profunde ca i traumatismele abdominale constituie indicaii clinice n "!#$ /, i poate dovedi din plin valoarea diagnostic. Getoda trebuie recomandat restrictiv la vrstele mici la care rezoluia imaginilor abdominale este ngreunat de absena paniculului adipos. .e va ine cont de gradul nalt de iradiere cu raze J la care este supus bolnavul i de asemenea la artefacteie de micare care necesit o bun cooperare cu copilul sau, la nevoie, sedarea acestuia.

Explorarea !ioc"imic #i en$imatic a tu!ului digesti% #i a ficatului

1ceste metode de analiz au fost lsate intenionat la sfritul capitolului, pentru c "itito#%l este parial familiarizat cu aceste examene din studiul medicinei interne, urmnd s amintim aici numai acele examene utile diagnosticului pediatric. *oarte multe vor fi reluate la capitolele care trateaz diferite entiti clinice. Testul la D-xilo$ este recomandat pentru demonstrarea mal absorbiei, n special n cazurile asociate cu enteropatia la gluten. Principiul metodei const n aceea c ! xiloza nu se ntlnete n mod normal n dieta copilului i administrat oral este absorbit activ la nivelului &e&unului superior. .e poate cerceta eliminarea substanei n urin n urmtoarele @ ore de la administrare, dar cum recoltarea urinei este dificil la copilul mic, se opteaz pentru o variant adaptat sugarului sau anteprecolarului. .e administreaz oral >,A> gF7g sau maximum @ g de ! xiloz "sub form de soluie# i apoi se dozeaz nivelul seric la o or de la ingestie. Un nivel seric mai mic de ;> mgF'>> ml gsit n snge pledeaz pentru diagnosticul de sindrom de maabsorbie. Testul sudorii constituie nc principala metod de diagnostic a fibrozei chistice, afeciune genetic aflat la originea unor diarei severe i a unor stri de malnutriie cu aport protein caloric adecvat. Principiul metodei const din determinarea cantitativ a clorurilor din sudoare, deoarece n fibroza chistic "*/# este demonstrat hiperelectrolitemie sudoral, consecina afectrii genei care comand transportul ionului de clor prin membrane "/*,- c&stic fi!rosis ransmem!ranar regulator)' ,estul sudorii este un test fidel, specific i pozitiv n ??H din cazuri. !eterminarea cantitativ a concentraiei electrolitice a sudorii are la baz stimularea secreiei sudorale prin diferite procedee, iar n sudoarea recoltat se determin cantitativ /0% i $aK i se exprim n m+LF'. .timularea transpiraiei se face farmacodinamic, folosind iontoforeza cu pilocarpin pe faa volar a antebraului. .udoarea se colecteaz pe hrtie de filtru, timp de A> minute dup iontoforeza. 2rtia este splat nainte cu ap bidistilat, se usuc la pupinel i se cntrete cu balana analitic. !up recoltarea sudorii se recntrete i cantitatea de sudoare se apreciaz n mg. .e face o nou %splare% cu o cantitate cunoscut de ap &i i'til!t( i din soluia care rezult se determin cantitatea $aK i /lM, exprimai m+LF' de sudoare. .e admit ca normale valorile de 5A m+LF'

Gastro-enterologie

293

pentru $aK i A> m+LF' pentru /0%. !iagnosticul de */ este indubitabil dac /0% este de I> m+LF' sau peste. +xist i aparate electronice de dozare a /0% i $aK n sudoare, dozarea electroliilor prin recoltarea sudorii de pe piele, fr o stimulare prealabil a secreiei, utiliFnd un electrod selectiv pentru $aN piesa principal a acestui aparat. Principiul aparatului este acela de a transforma o mrime chimic "concentraia $aK# ntr o mrime electric "diferena de potenial#, "!#$ este decodificat i afiat pe ecran, n m+LF'.

n afara problemelor de tehnica obinerii concentraiei electrolitice a sudorii sunt de discutat indicaiile de efectuare a testului sudorii i condiiile fiziologice i patologice asociate cu hiperconcentraia electrolitic a sudorii "%0nsuficiena pancreatic exocrin fibroz chistic%#.

VRST RI!"
9rstura este un act reflex, constnd din expulzia forat a coninutului gastric prin gur, determinat de nchiderea pilorului, relaxarea cardiei i apariia unor unde antiperistaltice gastrice. n timpul vrsturii se nchide glota "pentru prote&area arborelui respirator n inhalarea de alimente# i nazofaringele "pentru a mpiedica regurgitaia nazal#. /u toate acestea, este posibila nvingerea %msurilor de protecie% i se produce regurgitaie nazal "mai puin grav# ca i inhalarea de alimente "cauze de pneumopatii trenante la sugarii cu vrsturi cronice#. 1ceast eventualitate se poate ntlni mai ales la copilul mic. 3rice vrstur este mediat de arcul reflex care include centrul bulbar al vrsturii, iar vecintatea anatomic a centrului respirator, salivar i cardiac explic interesarea acestor funcii n timpul vrsturii. 9rstura are efect biologic protector pentru organism i capt o important valoare semiologic prin numrul cauzelor care o determin. +xist nenumrate clasificri a vrsturilor n pediatrie, dar noi vom opta pentru cea care ni s a prut de mai mare interes practic.

&rsturi acute
!ebutul vrsturilor acute este brusc, n plin sntate aparent. !ac nu se intervine terapeutic prompt se a&unge uor "mai ales la vrstele mici# la tulburri hidroelectrolitice i acido bazice. V(#'(t%#i o"!zion!l$) .unt cele mai benigne vrsturi, n general autolimitate i fr consecine clinice catastrofale. .e pot ntlni la orice vrst, dar mai ales la sugar. .unt generate de greeli n tehnica alimentaiei, supraalimentaie "mese prea dese, de volum inadecvat prea mare#, modificri calitative ale alimentelor "lapte vechi, fermentat#, aerogastrie "sugarul mic#. V(#'(t%#i !"%t$ '$"%n !#$ A' Cau$e medicale' Ga&oritatea *(#'(t%#ilo# grupate n aceast categorie sunt reflexe. ,ractul gastrointestinal, n diferitele lui segmente, constituie o zon reflexogen recunoscut pentru declanarea vrsturilor. 1a se explic vrsturile din +!'t#o-enterita acut viral, vrsturile %epidemice% din infecia cu rotavirus "debut exploziv cu vrsturi la fiecare '> A> minute, urmate de diaree dup : '; ore) simptomatologia se autolimitcaz dup ;5 5= ore#, enterocolita acut bacterian "infecia cu E' coli( )almonella( )"igela)( enterocolita acut ulceronecro tic la nou nscut "sindrom ,l%#i$tiolo+i"-. purpura 2enoch la copilul mare "chiar 0ar invaginaie#. 0leusul paralitic din toate bolile infecioase grave ale sugarului se poate nsoi de vrsturi i oprirea scaunelor genereaz dificile probleme de diagnostic diferenial cu abdomenul acut chirurgical. .timuli generatori de vrstur se pot situa n regiunea mucoasei oro i nazofaringiene sau n zona labirintic explicnd vrsturile din otita medie, rinofaringo adenoidita acut "se adaug i !"/i%n$! mucusului nghiit#, din labirintita acut viral sau boala de vehicul. -eflex de vrstur cu punct de plecare zona genitourinar explic asocierea vrsturilor n pielo nefrita acut la sugar, hidronefroz, colic renal. Unele intoxicaii medicamentoase, n care medicamentul acioneaz central "centrul vrsturii# sau prin iritaia peretelui gastric se ntovresc de vrsturi acute. !intre acestea pot fi citate intoxicaia "% alcaloizi digitalici, salicilai, miofilin. /reterea tensiunii intracraniene prin procese acute cum sunt edemul cerebral acut toxiinfecios din strile infecioase grave ale sugarului, hemoragiile intracraniene la nou nscutul traumatizat la natere sau prin traumatisme de alt natur "accident de circulaie, ruptur de anevrsm cerebral#, hematomul subdural "febr, convulsii, creterea diametrului biparietal# sunt tot attea cauze de vrsturi %centrale% la copilul de orice vrst. 3 meniune special merit a fi fcut pentru infeciile sistemului nervos "meningita, encefalita# care recunosc o triad 'i0,to0!tolo+i"( ,!to-gnomonica "febr, convulsii, vrsturi#. /u

excepia perioadei de nou nscut, vrsturile %pun semntura% diagnosticului de meningit. 2ipertensiunea arterial brutal, aa cum se ntlnete n glomerunonefrita

212 Esenialul n PED AT! E acut poststreptococic, se nsoete uneori de edem cerebral i sindrom neurologic cunoscut clasic sub numele de pseudouremie eclamptic. 9rsturile fac parte din tabloul clinic al acestui sindrom. !ezechilibrele metabolice ma&ore "retenie acut azotat, hiperhidratare, acidoz# sunt nsoite constant de vrsturi. *' Cau$e c"irurgicale' n acest grup se includ toate leziunile obstructive "ocluzie mecanic# ale tubului digestiv, dintre care cele cu substrat malformativ debuteaz extrem de precoce, n primele ;5 de ore de via sau chiar n sala de nateri. .e cere ca la consta tarea unui volum de staz de peste ;> ml n stomacul nou nscutului la care se asociaz polihidramios s suspectm, din primele ore de via posibilitatea unor malformaii obstructive. 1trezia de ileon este cauza cea mai frecvent. !ac leziunea obstructiv este sub ampula 9ater, vrsturile precoce instalate conin bil, aerul destinde enorm stomacul i primele dou poriuni ale duodenului, distensia abdominal cuprinde numai regiunea superioar "epigastrul#, iar radiologie atrage atenia lipsa de aerare a regiunii inferioare a abdomenului. 1trezia duodenal se asociaz mai frecvent cu sindromul !oOn. 0mperforaia anal devine zgomotoas clinic la ;5 A: ore de via, cnd se instaleaz sindromul ocluziv. +xamenul clinic a identificat ns la aceti bolnavi o mic foset hiperpigmentat la sediul orificiului anal "%oarb% sau care se termin %n fund de sac%#. !estul de frecvent exist ci %accesorii% de eliminare a coninutului intestinal, fistule recto uretrale, recto vaginale, recto perineale. 0leusul meconial, ca semn precoce de fibroz chistic, debuteaz cu semne de ocluzie intestinal foarte precoce ";5 A: de ore#. Geconiul este foarte dur n absena enzimelor pancreatice. -adiologie se evideniaz imagini aerice %ca baloanele de spun% la nivelul ileonului, cu absena claritii gazoase la nivelul cadrului colic. Galrotaia de intestin asociat cu volvulus de intestin subire "mai frecvent n sindromul 0vemar7# se poate complica cu infarct intestinal. 1spectul clinic este un sindrom de obstrucie intestinal asociat cu vrsturi bilioase. Uneori se poate rezolva %spontan% i evolueaz cu crize recurente de vrsturi. Gegacolonul aganglionar "boala 2irschprung# poate debuta la nou nscut cu vrsturi i constipaie rebel. /auzele chirurgicale de vrsturi la orice vrst includ i vrsturi reflexe "apendicita acut, peritonita acut, ulcer peptic perforat# sau ocluzii intestinale dobndite, dintre care invaginaia intestinal i hernia strangulat sunt cauzele cele mai banale. !uplicaia intestinal poate realiza ocluzie intestinal parial la orice vrst, uneori manifestat clinic prin episoade recurente de vrsturi asociate cu oprirea tranzitului. /orpul strin intraintestinal "trichobezoar, smburi de fructe, ghem de ascarizi# constituie cauze rare de obstrucii intestinale mecanice. ,orsiunea de stomac i mai ales torsiunea de testicul sunt boli chirurgicale nsoite de vrsturi reflexe i simptomatologia dureroas abdominal asupra crora vom reveni.

1 6 *ig. '> '. -eflux gastro esofagian "-B+# sever cu aspirarea coninutului gastric n cile respiratorii. +xamen radiografie cu substan de contrast "<ipiodol#. .e remarc refluxul gastrosofagian i ptrunderea substanei de contrast n arborele bronic pe care l opacifiaza. 0maginea este demonstrativ pentru patogenia pneumoniilor de aspiraie n -B+ grav la sugar. 1.-adiografie de fa. 6. 0magine oblic anterior drept "31!# "astro#enterolo$ie 213

*ig. '> ;. -eflux gastroesofagian sever la nou nscut cu vrsturi cronice, obiectivat prin examen radiologie cu substan de contrast. + rs turi cronice

!in istoric reiese c bolnavul vars de un timp variabil "zile, sptmni, luni#. .tarea general poate fi mai mult sau mai puin influenat, n funcie de efectul vrsturilor asupra echilibrului electrolitic, acido bazic sau asupra curbei ponderale. 0n acest tip de vrsturi se pot distinge cauze digestive i extradigestive. Cau%e di$esti&e )teno$a "ipertrofic de pilor se ntlnete mai frecvent la biei, la primul nscut i recunoate o ereditate multifactorial. /linic se caracterizeaz prin vrsturi debutate n primele I sptmni de via, dup un interval liber caracteristic. 9rsturile sunt explozive "n &et#, abundente, efectuate cu for, aprute imediat sau la distan de prnzul precedent, nu au niciodat coninut biliar, asociaz curb ponderal plat sau descendent "uneori sindrom acut de deshidratare#, constipaie. 1petitul este vorace, sugarul este agitat, nfometat, cu privire alert. Palparea olivei pilorice este un semn clinic de excepie. !iagnosticul de certitudine este radiologie) se asociaz un sindrom de hiperchinezie gastric "%lupta piloric%# cu canal piloric alungit. !emonstra rea resturilor prnzului baritat n stomacul copilului la ;5 de ore de la efectuarea examenului este considerat un semn aproape patognomonic pentru diagnostic. .ubnutriia bolnavului se rezolv abia dup intervenia chirurgical. Refluxul gastroesofagian "-B+# este un sindrom amplu dezbtut n literatura pediatric modern. . a convenit s fie incluse n acest diagnostic toate cazurile de disfuncie ale esofagului inferior, care permit ntoarcerea coninutului gastric din stomac n esofag. 1ceast %incompeten% a cardiei se asociaz frecvent cu vrsturi, unele efectuate cu mare for, ceea ce creaz confuzii cu entitatea precedent. ,recerea de alimente din stomac n esofag fr referiri la funcionalitatea sfincterului esofagian este denumit n crile clasice achalazie. <iteratura anglo saxon vorbete de hernie hiatal, denumind astfel stomacul parial toracic. -B+ nsoete toate cazurile de hernie hiatal. .fincterul esofagian este un sfincter virtual i el exist numai prin presiunea exercitat de muchii esofagieni inferiori, zona avnd atributele unei baze mecanice. Unghiul dintre esofag i stomac permite stomacului s exercite presiune asupra orificiului

*ig. '> A. -eflux gastroesofagian sever. .e observ regurgitarea substanei de contrast din stomac n esofag i tergerea unghiului 2iss. 1spect radiologie "sugar de @ luni cu vrsturi cronice#. ;?: Esenialul n PEDIA TRIE esofagian. *iind situat parial n abdomen, presiunea intraabdominal i gastric se opune i ea refluxului. !ac esofagul este mai scurt i sfincterul esofagian se gsete n ntregime n cavitatea toracic "ncon&urat de presiune negativ#, n afara unor unde antiperistal tice, coninutul gastric a&unge n esofag unde produce iritaie chimic "prin coninutul bogat n acid clorhidric# i uneori aspiraie "pneumopatii recurente#. *recvena -B+ este 'F@>> sugari, mai ales n primele A luni de via. +ste un fenomen comun la aceast vrst i distincia dintre normal i anormal este numai o problem cantitativ "nu i calitativ#. Ga&oritatea cazurilor se manifest clinic foarte precoce, de obicei n primele : sptmni de via i curent, simptomatologia se prelungete pn la '= luni "maturizarea sfincterului esofagian#. A>H dintre copii au semne clinice pn la vrsta de 5 ani, @>H fac pneumonii recurente i @H stricturi esofagiene. .imptomatologia clinic este dominat de vrsturi postprandiale, uneori n &et, care se pot asocia sau nu cu tulburri de cretere, esofagita "cauza de hema temez la sugar#. /opilul mai mare descrie o senzaie de arsur retrosternal "pirozis#. 3rice copil care tuete exclusiv nocturn va fi suspectat de -B+, chiar dac nu vars "se realizeaz aspiraie de lichid gastric n timpul decubitului din cursul nopii#. $u exist ns nici un test doveditor ca -B+ este cauz de pneumonie recurent. +ste ns dovedit c 5>H dintre sugarii cu pneumonii trenante sufer de -B+. Goartea subit la sugar poate avea aceeai cauz. 1socierea cu stenoza hipertrofic de pilor realizeaz sindromul -oviralta. !iagnosticul se poate susine radiologie, dup ce sugarul a nghiit un biberon cu bariu "cu volum egal cu o mas# i s a demonstrat mai mult de un episod de reflux gastro esofagian. .e mai poate determina p2 ul esofagian. 9alori ale p2 ului esofagian sub 5 demonstreaz prezena acidului clorhidric din stomac n esofag. +xplorarea radioizotopic a -B+ se adaug metodelor de diagnostic pozitiv. Cau$e extradigesti%e Cau$e neurologice' ,umorile intracraniene, n special tumorile de linie median sau de ventricul 09, se pot nsoi de vrsturi n &et, proiectate la distan, care apar n special dimineaa. 1cest diagnostic va f evocat n orice tip de vrsturi de cauz neprecizat i diagnosticul va fi susinut prin examen neurologic "semne de localizare# completat cu tomografie cerebral, arteriografie. Gigrena tipic se nsoete de vrsturi, care o dat produse, duc la ameliorarea cefaleei. +lementul eredofamilial este covritor pentru susinerea acestui diagnostic. *oli meta!olice' !e obicei copilul vars de la natere. 1cest tip de vrstur va fi suspicionat cnd examenul radiologie "digestiv i renal# este normal. Deficitul de ,--"idroxila$ "sindromul !ebre *ibiger, hiperplazia cerebriform de suprarenal, sindromul pierderii urinare de sare#. !iagnosticul este dificil la biei, la care se produce vilirizare "izosexual# "fig.'> 5#. *etele realizeaz pseudo hermafroditism "fig. '> @1, 6#. /opilul vars incoercibil, curnd dup natere, asociind treptat anorexie i diaree, ceea ce conduce la sindrom acut de deshidratare foarte rezistent la dozele uzuale de electrolii. !iagnosticul se susine dup demonstrarea pierderii urinare de $a "hipernatriurie# asociat cu eliminare crescut de 'I cetosteroizi i pregnantriol. 0n snge(

hiponatremie, hipocloremie, hiper7aliemie i hiperazotemie. .e datorete secreiei sczute de aldosteron asociat cu creterea hormonilor androgeni.

*ig. 10-2) Pseudopubertate precoce prin exces de hormoni androgeni la un biat n vrst de : ani, diagnosticat din perioada de nou nscut cu deficit de ;' hidroxilaz. Gastro-enterologie 29# $ig. 1%&'. (e)icit de 21&*idro+ila,- la un sugar cu v-rs-turi cronice .i cariotip /01 22. Se re3arc- aspectul peni)or3 al organului erectil sub care este evident- desc*iderea vaginal-. 43biguitatea genital- este caracteristic- 5pseudo*er3a)roidis3 )e3inin6.

.alacto$emici( eredopatie metabolic transmis autosomal recesiv) se datorete deficitului de uridiltransferaz. 6oala debuteaz din primele zile de via "o dat cu alimentaia lactat#, cu anorexie, vrsturi, diaree, icter, ciroz, cataract, retard psihomotor. 6iologic( glicemie sczut, galactozemie crescut. n urin( hiperaminoacidurie, proteinurie, galactozurie. Intolerana la fructo$ ( eredopatie metabolic transmis recesiv sau neregulat dominant) se datorete deficitului de aldolaz. 6oala debuteaz nainte de vrsta de ' an, de obicei dup introducerea zaharozei "fructozei# n alimentaie cu vrsturi, anorexie, greuri, accese de hipoglicemie, paloare, transpiraii, tulburri de contient, hepatomegalie. n urin se demonstreaz proteinurie, hiperaminoacidurie i fructozurie. Intolerana congenital la lacto$ "vezi mai departe#. Intolerana la proteinele laptelui de %ac "vezi mai departe#. Intolerana congenital la gluten( tulburare de absorbie intestinal datorit intoleranei la o protein vegetal din bobul de gru "gluten#. 6oala este determinat multifactorial, simptomatologia clinic fiind dominat de diaree cronic i steatoree, debutat la vrsta de = '> luni, dar copiii pot avea i vrsturi "%/eliachia%#. Intoxicaia acut cu %itamina D/ anorexie rebel, poliurie, polidipsie, hipertensiune arterial, hiper calcemie, i hipercalciurie, vrsturi. 0iper%itamino$a A/ vrsturi, hipertermie, bombarea fontanelei. Insuficiena renal cronic prin multiplele dezechilibre metabolice pe care le realizeaz poate fi cauza de vrsturi cronice. + rs turi psi"ogene' 1cestea apar la copii cu retard mental sau mediu familial deficitar i conflic tual, mai ales la fete. Pot avea caracter %protestatar% sau copilul le folosete pentru a atrage atenia familiei asupra lui. Gedicul are obligaia de a exclude cauzele organice de vrsturi atunci cnd a hotrt acest diagnostic. .ubiecii sunt labili emoional, vars pentru a lipsi de la coal "nu vars n vacanele colare#, vars la sugestie, vars prin imitaie i oricum atunci cnd este observat i poate fi comptimit. +ste o %arm% folosit de obicei cu succes de ctre copiii cu anorexie psihogen, utilizat atunci cnd sunt forai s mnnce. + rs turi ciclice acetonemice' .unt vrsturi cu debut brusc, care survin n crize repetitive "; AFan#) numrul vrsturilor este variabil, putnd a&unge pn la => n ;5 de ore. Pot fi precedate de infecie acut respiratorie "de obicei uoar#, de cefalee, iritabilitate i negativism. Gaximum de inciden se ntlnete ntre A @ ani la copilul unic, hiperprote&at, din mediul familial intelectual "dar i conflictual#, la copii cu mare labilitate neurovegetativ cu suferin cerebral la natere, cu mame nevrotice din mediul urban. +xamenele de laborator evideniaz semne de deshidratare acut, hipoglicemie, absena glicozuriei, cetoacidoza marcat. Prezena corpilor cetonici n urin precede cu ' ; zile instalarea %crizei% i uneori se menin un timp chiar dup normalizarea clinic. +tiologia sindromului este discutat. !iagnosticul la primul episod poate fi dificil i se va exclude cu atenie

298 Esenialul n PEDIATRIE cetoacidoza diabetic. Unii autori consider acest tip de vrsturi echivalente de epilepsie, iar alii, echivalente de migrene.

HEMATEMEZA
2ematemeza este o vrstur care conine snge proaspt sau digerat. Prin definiie, sediul sngerrii n hemoragia digestiv superioar se gsete deasupra unghiului ,reitz. 9rstura care conine snge rou indic un contact de scurt durat al acestuia cu sucul gastric, sediul hemoragiei fiind situat deasupra cardiei sau sngerare masiv i rapid din duoden. 9rstura care conine snge ciocolatiu indic un contact suficient de lung al acestuia cu sucul gastric, ceea ce a permis transformarea hemoglobinei n clorhidrat de hematin, sub aciunea acidului clorhidric. /auzele hematemezei sunt diferite n funcie de vrsta bolnavului.

1ou n scutul vars, de obicei, snge matern nghiit n timpul travaliului sau cu ocazia suptului "ragade mamelonare#, dar poate sngera astfel i n cadrul bolii hemoragice a nou nscutului. )ugarul' +sofagita sau ulcerul poriunii inferioare a esofagului, post reflux gastroesofagian, constituie cauza cea mai frecvent de hematemeza la acesta vrst. /u o frecven remarcabil se ntlnete hematemeza la sugarii cu sindrom -oviralta. Bastrita hemoragic nsoit de vrstur n %za de cafea% apare n strile infecioase grave ale nou nscutului i sugarului "septicemii, meningite, menigoencefalite, colaps toxiinfecios asociat sau nu fenomene de coagulare diseminat intravascular#. Copilul mic #i #colar' /ea mai frecvent cauz de vrstur cu snge este epistaxis ul nghiit care apare mai frecvent n perioada de invazie a bolilor infectocontagioase, dar i n trombocitopenii. .nge nghiit "i apoi vrsat# se ntlnete postamigda lectomie sau dup plgi posttraumatice ale mucoasei bucale. 9aricele esofagiene din hipertensiunea portal sunt cauza cea mai grav la acesta vrst i se dezvolt la @>H dintre bolnavii cu acesta suferin. .e obinuiete s se clasifice "ipertensiunea portal n idiopatic "procesul patologic care a condus la obstrucia venoas portal a debutat antenatal sau perinatal# i neidiopatic "obstrucia portal este secundar cateterizrii venei ombilicale#. .pleno megalia aparent izolat este primul semn de boal, fiind urmat de hematemeza "care are loc n mod caracteristic ntre ' I ani# i apoi de ascit. *uncia hepatic este de regul normal, iar ca semn constant de hipersplenism se citeaz trombocitopenia. !iagnosticul se precizeaz angiografic sau prin splenoportografie. 0n afar de ciroza hepatic prin infecie cu virus hepatitic de tip 6, o alt cauz, mai rar, de hipertensiune portal este fibroza hepatic congenital. 6oala se transmite autosomal recesiv i se caracterizeaz prin dezvoltarea unui proces extensiv de fibroz portal, care %stranguleaz% celulele hepatice rmase mult vreme indemne de orice leziune. .e asociaz cu chist de coledoc, boala polichistic renal sau hepatic. 2ipertensiunea portal constituie unul din riscurile ma&ore ale bolii, iar hematemeza primul semn de prezentare la medic. 2lcerul gastroduodenal "ulcerul peptic# poate determina hematemeza, chiar n absena unei simptomatologii digestive cronice anterioare. )indromul 3ollinger - Ellison evolueaz la biei, ca un ulcer gastric, cu simptomatologie atipic rebel la tratament. .e datorete hipersecreiei de gastrin cu originea ntr o tumor pancreatic cu celule non beta. 2ematemeza poate fi primul semn revelator al bolii. Ulcer gastric dup aspirin "supradoza&ul produce hipoprotrombinemie i trombocitopenie#, ulcer cortizonic, ulceraii gastrice dup intoxicaia cu aminofilina, acid boric, ingestie accidental de substane corozive sau supradoza& de sulfat feros, sunt cauze citate de hematemeza. /auze rare de hematemeza( chist enterogen, coagulare diseminat intravascular, tirozinoza, boala Baucher.

SNGERAREA RECTAL
+liminarea prin scaun de snge proaspt "rectoragia# sau snge digerat "melena# este un semn ce poate avea consecine grave pentru bolnav. n principiu, sediul hemoragiei digestive "&oase# se afl sub ligamentul ,reitz "orice hemoragie situat deasupra acestui nivel se exteriorizeaz clinic nti prin hematemeza i abia apoi prin sngerare rectal#. ,oate cauzele citate de hematemeza pot fi urmate de melen. .ngele se elimin n stare proaspt sau digerat n funcie de sediul hemoragiei i viteza tranzitului intestinal. 4elena este caracteristic sngerrilor situate deasupra valvulei ileo cecale, n timp ce

rectoragia i afl sediul distal de acest nivel. +tiologia sngerrii rectale este diferit, n funcie de vrsta bolnavului, cu excepia cauzelor comune oricrei vrste. 1ou n scutul prezint melena ca expresie a sindromului hemoragie al nou nscutului "cea mai comun manifestare clinic# sau pentru c a nghiit snge de la mama sa n timpul delivrenei. .nge n scaunul unui nou nscut cu stare grav poate s Gastro-enterologie 299
semnifice tromboza de artera mezenteric, perforaie de intestin sau enterocolita ulceronecrotic. Gult mai rar sngerarea se datoreaz stenozei hipertrofice de pilor sau ulcerului peptic. 'u$arul /ele mai temute cauze de sngerare rectal la acesta vrst sunt hernia strangulat i invaginaia intestinal, sindroame cu sanciune chirurgical care se exteriorizeaz clinic prin dureri abdominale violente, care alerteaz de obicei familia "sau medicul# naintea apariiei sngerm digestive, semn clinic revelator, dar relativ tardiv aprut. 1celeai remarci pot fi fcute pentru gangrena intestinal secundar volvulusului intestinal. +nterocolita acut dizenteriform asociaz debut acut cu febra scaune diareice cu mucus, puroi i snge, convulsii. /oproculturile sunt pozitive sau nu pentru )"igella5 examenul coproparazitologic evideniaz uneori infectare masiv cu .iardia lam!lia' 1lergia la proteinele laptelui de vac se manifest obinuit prin hemoragii oculte cu anemie feripriv secundar. !iatezele hemoragice, trombocitopeniile de orice cauza inclusiv sindromul hemolitic uremie sau coagularea diseminat intravascular i sindromul Eis7ott 1ldrich se pot manifesta prin sngerare rectal. /ea mai banal i benign cauz este o leziune anal provocat de termometru sau o fisur anal condiionat de constipaie. !iagnosticul se susine fr dificultate, defecarea este foarte dureroas, scaunul este dur, bine format i acoperit de snge proaspt. Precolar #i copil mare. In afar de fisura anal, care continu s fie o important cauz de sngerare rectal, se adaug polipii rectosigmoidieni, leziuni inflamatorii benigne ale intestinului, ntlnii cu maximum de frecven ntre ; : ani, asimptomatici sau exteriorizai clinic prin snge proaspt n scaun. Uneori proemin n &urul orificiului anal dup defecaie, situaie favorizat de un prolaps de mucoas rectal) tactul rectal i rectoscopia sunt necesare pentru a i vizualiza. $u vor fi confundai cu alte doua entiti de prognostic mai sever, care sunt sindromul Peutz Peghers "asociaz lentiginoza peribucal patognomonic# i sindromul Bardner "polipoza adenomatoas familial a colonului#. Gult mai rar teleangiectazia intestinal multipl "asociat uneori cu sindromul ,urner# este cauza de sngerare rectal ca i hemangiomul peretelui intestinal. Ulcerul sngernd al diverticulului Gec7el realizeaz n special la copilul precolar o sngerare rectal care poate fi masiv i asimptomatic. !iagnosticul se stabilete numai prin laparatomie, iar asocierea dintre diverticul Gec7el i sindrom ,urner a fost de&a raportat. Purpura reumatoid .chonlein 2enoch, uor de diagnosticat n prezena erupiei purpurice patognomonice, poate fi cauz de sngerare rectal chiar n absena invaginaiei intestinale cu care se poate complica. /a i la sugari, trombocitopeniile asociate sau nu cu epistaxis pot explica melena unor bolnavi. -ectocolita ulcerohemoragic i boala /rohn sunt cauze posibile de sngerare rectal la copilul mai mare. Unele parazitoze dintre care trichocefaloza i an7ilostomiaza sunt cauze de sngerare rectal, eventual ocult.

DURERILE ABDOMINALE RECURENTE

!urerea abdominal recurent este durerea abdominal suficient de intens pentru a afecta activitatea copilului i const n apariia a trei sau mai multe episoade dureroase ntr un interval de A luni. !urerea abdominal este unul dintre cele mai obinuite simptome la copil, dar uneori creeaz probleme de diagnostic deoarece etiologia este foarte divers. 1u fost descrise mai multe mecanisme incriminate n producerea durerii abdominale( spasm al musculaturii netede a organelor abdominale) distensia organelor cavitare sau a capsulei organelor parenchimatoase)

leziuni inflamatorii care probabil coboar pragul durerii, "nefiind nc lmurit prin ce mecanism produc durere#) compresia i deplasarea unor organe abdominale) ischemia visceral prin eliberarea unor metabolii tisulari n apropierea terminaiilor nervoase) !urerea abdominal spontan sau provocat este perceput de bolnav n funcie de intensitate, pe de o parte, dar i de nivelul su de cunotine, de capacitatea de a face comparaii, de pragul sensibilitii la durere al bolnavului respectiv, pe de alt parte. An!0n$z( este etapa iniial n stabilirea diagnosticului. ,rebuie s precizeze( (. V)rsta copilului i &)rsta apariiei durerilor* +. Caracterele durerii, - frecvena) sediul( copilul mare poate indica cu precizie topografia( dureri epigastrice transfixiante n ulcer, subcostale cu iradiere subscapular dreapt n afeciunile biliare, lombare cu iradiere descendent n colica renal)

3%%

Esenialul n PEDIA TRIE

6 la copilul mic indicaiile topografice sunt neltoare "indic aproape totdeauna regiunea periombilical#) durat i intensitate( pot fi dureri permanente de intensitate medie, pot avea caracter colicativ sau pot fi de intensitate medie cu durat scurt) uneori se remarc un maximum de intensitate diurn sau nocturn) ritmate sau nu de mese) uneori se amelioreaz dup ingestia de alimente sau emisia de scaun sau gaze. 7' )emne #i simptome asociate' a' Digesti%e/ vrsturi "caracteristici, frecvena, corelaia cu durerea, asociere eventual cu anorexia# n afeciunile gastroduodenale) diaree "ex. boala celiac, boala inflamatorie a intestinului#) constipaie "ex. boala 2irschprung#) hemoragii intestinale "boala ulceroas, polipi intestinali#) evidenierea unei mase abdominale palpabile de origine renal "tumora renal, hidronefroza#) hepatobiliar "chist de coledoc, tumor hepatic#, splenic, intestinal, mezenteric. !' Extradigesti%e urinare( disurie, polachiurie, enurezis, orientnd diagnosticul spre o infecie urinar) masa pelvin sugernd o tumor ovarian sau hematocolpos) neurologice( semne clinice de hipertensiune intracranian, crize epileptice) probleme psihologice( tulburarea relaiei mam copil sau prini copii, depresiune mascat. E4!0$n%l "lini" +$n$#!l trebuie s fie complet. +xamenul abdominal poate evidenia o cicatrice postoperatorie, meteorism abdominal, uneori unde peristaltice vizibile. Palparea poate evidenia hepato megalie, .plenomegalie sau formaiune tumoral. .e efectueaz sistematic tueul rectal i se palpeaz orificiile herniare, coninutul scrotal i regiunea lombar. $egativitatea examenului clinic i a semnelor asociate evoc n primul rnd o cauza funcional a durerilor abdominale. +xamenele complementare vor fi indicate n funcie de contextul clinic. /nd copilul prezint manifestri funcionale sunt suficiente cteva investigaii( hemoleucograma, examen de urin, examen coproparazitologic, 9.2, urmate de efectuarea unui test terapeutic, "normalizarea ambianei psihologice, adaptarea aportului alimentar, reglarea tranzitului intestinal#.

0n situaia n care contextul clinic iniial sugereaz o cauz organic, examenele paraclinice vor fi alese n funcie de diagnosticul clinic prezumtiv. +chografia aduce o contribuie preioas n stabilirea diagnosticului etiologic.

ETI'('GIA D)RERI('R ABD'*I+A(E RE,IDI&A+TE Dureri abdo inale recurente de cau# digestiv
-lcerul $astro#duodenal este o afeciune rar la copil. !e obicei este duodenal, mai rar gastric, i apare la copiii provenii din familii cu istoric de boal ulceroas. .e constat dureri recurente epigastrice, uneori la copilul mai mic peri ombilicale sau imposibil de localizat. Periodicitatea orar este mai puin evident dect la adult i durerea poate fi ameliorat dup administrarea de lapte sau de alte alimente, dar adesea devine mai intens dup mas. n anumite cazuri, durerile fiind atipice, diagnosticul este stabilit abia dup apariia unei complicaii grave( hematemeza, perforaie, sau stenoz. Apendicita cronic este ne&ustificat de frecvent incriminat drept cauz a durerilor abdominale deoarece simptomatologia se menine i dup apendicectomie, iar intraoperator se constat leziuni inflamatorii numai la o parte dintre bolnavi. ,ot n cadrul patologiei chirurgicale trebuie avute n vedere stenoza incomplet, volvulus intermitent, complicaii generate de brida mezenteric. !ac exist o intervenie abdominal anterioar, cea mai mic suspiciune de diagnostic, impune efectuarea examenului radiologie. Tumorile abdominale mali$ne sunt rare, de obicei fiind limfoame non hodg7iniene. Gai frecvent au localizare ileocolic i genereaz dureri abdominale de intensitate medie, ce pot deveni colicative sugernd apendicita. !urerile abdominale pot fi asociate cu diaree cronic. !ac diareea este intermitent sau alterneaz cu constipaia, cadrul colic este sensibil i durerile abdominale se amelioreaz dup emisia de scaune i gaze, diagnosticul trebuie s se orienteze spre colon iritabil. !urerile abdominale care se nsoesc de modificarea strii generale "scdere n greutate, febr#, diaree, simptome extradigestive "articulare, cutanate, oculare#, fisuri anale, semne biologice de inflamaie.

Gastro-enterologie

3%1

impun efectuarea unui examen radiologie al intestinului terminal i colonului, precum i un examen endoscopic, investigaii care permit stabilirea diagnosticului de boal /rohn. !ac la acest tablou se asociaz rectoragii frecvente, sunt necesare irigografia i rectoscopia, ce ofer argumente pentru diagnosticul de rectocolit ulcerohemoragic. /nd afectarea ileonului terminal este evident, trebuie s fie luate n discuie i tuberculoza intestinal, ileita inflamatorie nespecific, cu prognostic bun sau ileita infecioas (8ersinia enerocol&tica)' .e$acolonul con$enital a$an$lionar sau boala 0irsc"prung se datorete absenei celulelor ganglionare al plexurilor 1uerbach i Geissner i se caracterizeaz prin constipaie cronic, mrirea de volutn a abdomenului i peristallism exagerat, vizibil. /lisma baritat i biopsia rectal sunt utile n tranarea diagnosticului. Para%ito%ele intestinale "ascaridiaza, teniaza, giardiaza# pot fi de asemenea cauza de dureri abdominale recurente. Cau%e hepatobiliare, - litiaza biliar determin dureri n hipocondrul drept, grea, vrsaturi, pusee icterice. -adiografia abdominal simpl evideniaz calculi n vezica biliar, canalul cistic sau coledoc. +chografia confirm diagnosticul. 1pare mai ales ca o complicaie n anemii hemolitice cronice, fibroza chistic, boala Eilson. chistul de coledoc se caracterizeaz prin durere, icter i palparea unei formaiuni tumorale n hipocondrul drept, uor de identificat sonografic) tumori hepatice. Cau%e pancreatice, M pancreatita cronic "recidivant# n care apar dureri epigastrice i n hipocondrul stng)

fibroza congenital a sfmcterului 3ddi) pseudochistul de pancreas trebuie suspectat cnd exist un traumatism abdominal n antecedente) este necesar s se dozeze amilzemia i s se efectueze un examen echotomografic al pancreasului.

Dureri abdo inale recurente de cau# extradigestiv

Cau%e renourinare infeciile urinare recidi%ante sunt sugerate de dureri abdominale recidivante asociate cu disurie, polachiurie, pusee febrie inexplicabile) examenul de urin i urocultura sunt indispensabile pentru diagnostic. o!strucia tractului urinar cu "idronefro$ poate determina durere abdominal recurent localizat n abdomenul inferior sau n flancuri. Pentru a depista uropatia malformativ se efectueaz %#o+#!56$. cistografie micional, echografie. litia$a renourinar este considerat rar. +a poate fi diagnosticat echografie sau urografic) tumori renale' Cau%e $enitale c"istul o%arian creeaz probleme de diagnostic dac e afectat ovarul drept datorit confuziei cu apendicit acut. "ematocolposul este consecina unei anomalii congenitale imperforaia himenala determin acumularea uterin a sngelui menstrual. 1par dureri abdominale recidivante, ritmate ciclic i se constituie lent o tumor hipogastric. dismenoreea se manifest clinic prin dureri abdominale colicative, dureri lombare i simpto me generale "grea, vrsturi# care preced sau sunt concomitente cu ciclul menstrual. Cau%e metabolice tetania - durerile abdominale sunt nsoite de contracturi ale musculaturii striate, semne de hiperexcitabilitate neuromu scul ar, vrsturi, paloare, toate aceste semne fiind asociate cu semne biologice i +/B cu semne de hipo calcemie. acido$a dia!etic se caracterizeaz prin hiperglicemie, glicozurie, acidoza metabolic, cetonurie, sindrom de deshidratare, poliurie, iar durerile abdominale care o nsoesc pot deveni foarte intense, mimnd abdomenul acut. - hiperlipemia idiopatic familial tip cu transmitere autosoma recesiv se datorete deficitului congenital de beta lipoproteinlipaz (clearing factor) i se manifest clinic prin dureri abdominale, vrsturi, hepatospleno megalie, xantoame cutanate, iar biochimic prin hiperlipemie cu cretere marcat a trigliceridelor. 1feciunea este foarte rar i are context familial. - porfiria este o tulburare a metabolismului hemului, caracterizat prin dureri abdominale difuze, colicative, vrsturi, constipaie, leziuni cutanate sugestive, manifestri neurologice, urini colorate n rou. "ipoglicemia se poate asocia cu dureri abdominale. 3%2

Esenialul n P-DIATRI3%2 Esenialul n PEDIA TRIE Cau$e "ematologice - drepanocito$a este o anemie hemolitic corpuscular n care se sintetizeaz hemoglobina patologic ., ce determin transformarea falciforma a hematiilor, avnd drept consecin apariia trombozelor vasculare. .e constituie microinfarcte mezenterice, intestinale, splenice, cu dureri abdominale intense, uneori febr, stare de oc. 6oala nu a mai fost descris n form homozigot n ara noastr i poate fi ntlnit la populaie emigrat, de origine african sau mediteraneean. Cau$e neurologice - epilepsia a!dominal este suspectat atunci cnd durerile abdominale colicative cu localizare periombilical sau epigastrica au debut brusc, dureaz cteva minute, sunt

nsoite de tulburri de contient i urmate de somnolen post critic. +ste necesar electroencefalograma ce evideniaz modificri sugestive. Alte cau$e - !olile de colagen au n cadrul simptomatologiei lor polimorfe i dureri abdominale uneori violente, mimnd abdomenul acut. .e pare c acestea se datoresc vasculitei i tulburrilor de irigaie ale tubului digestiv. - intoxicaia cu plum! se poate manifesta clinic prin dureri abdominale cu caracter repetitiv) se dozeaz plumburia i plumbemia pentru precizarea diagnosticului. Dureri abdo inale recurente de cau# psi"ogen .unt mult mai frecvente dect durerile abdominale de cauza organic digestiv sau extradigestiv "durerile de cauz organic reprezint numai '>H#. 0ncidena maxim este la copii n vrst de @ '> ani. 1par dureri abdominale difuze, sau care i schimb sediul, au iradiere bizar, sunt legate de situaii situaia conflictual ce a declanat durerile abdominale. 1stfel au fost remarcate diverse situaii stresante( divorul prinilor, moartea unei rude, teama de propria sa moarte, boli n familie cu simptomatologie asemntoare ce servesc ca model pentru copil, situaiile n care prinii solicit performane ce depesc capacitatea copilului, stress uri legate de activitatea colar "%colica de luni dimineaa%#. DIAREEA ACUT !iareea acuta a fost definit ca eliminarea prea rapid a unor scaune prea lichide. Pentru rile subdezvoltate sau n curs de dezvoltare diareea acut infecioas reprezint nc o important cauz de morbiditate i mortalitate infantil. .e consider astzi c exist legtur direct ntre numrul i gravitatea cazurilor de diaree acut la sugar i gradul de srcie i nivelul economic i cultural sczut. n rile subdezvoltate sugarii prezint A '> episoade diareice n primii @ ani de via "n total '@ @> episoade#, cu durata medie de 5 : zile. /onsecina diareilor repetate este malnutriia. =@H din decesele atribuite diareilor sunt ntlnite la sugarii sub un an i numrul lor este n strns legtur cu nivelul socio cultural al mamei i mai puin legat de factorii biologici "virulena germenului, capacitatea de aprare a gazdei, vrsta mic# sau greutatea mic la natere a copilului. $ivelul socio cultural i pune amprenta asupra frecvenei i severitii acestei afeciuni. ,n .U1 n '??' se raporteaz numai cazuri de diaree uoar sau medie cu ; ;,@ episoade diareiceFanFcopil sub vrsta de @ ani, subliniindu se frecvena dubl a mbolnvirii pentru copiii din colectiviti. /u toate acestea i n aceast ar diareile reprezint '>,:H din toate cazurile spitalizate sub vrsta de @ ani. Etiolo+i$) ,oi agenii etiologici bacterieni ai diareilor se transmit pe cale fecal oral, dar se vor avea n vedere ca surse posibile i alimentele sau apa contaminat, precum i transmitere direct de la om la om. Gastro-enterologie 3%3
!iareele infecioase din cree sau alte colectiviti de sugari, diareile nozocomiale sau cele aprute n familii srace cu nivel socio cultural foarte sczut trebuie atribuite de la nceput agenilor infecioi i nu unor cauze %linititoare% cum ar fi schimbarea preparatului de lapte. Bermenii enteropatogeni sunt virali, bacterieni sau parazitari. 0n cele mai sofisticate laboratoare pentru germeni enterici, @>H din coproculturi rmn negative n cazurile de diarei acute. 0ncapacitatea noastr de a identifica agentul patogen n @>H din cazuri, chiar dac aceste cazuri sunt moderate sau uoare, sugereaz ca, indiferent de condiiile sanitare, diareea continu s rmn o problem de sntate public.

!iareea cu rotavirus este probabil la fel de ntlnit att n rile dezvoltate ct i n cele n curs de dezvoltare) astzi exist perspectiva unui vaccin mpotriva rotavirusurilor. 7!"to#i $t$#0in!n/i) !iareea acut este infec ioas. Pentru ca s apar diareea intr n interaciune urmtorii factori( frecvena i severitatea expunerii la germeni enteropatogeni) virulena germenilor) mecanismele de aprare ale gazdei capabile s previn infecia extern. Virusuri enteropato$ene. /el mai ntlnit este rotavirusul responsabil de ;@H din cazurile de diaree acut, inclusiv cazurile asociate cu deshidratare acut. -otavirus este de asemenea un foarte important agent nozocomial. 0n .U1 ?>H din copiii peste vrsta de ; ani au anticorpi antirotavirus, ceea ce dovedete c au suferit de&a de o infecie digestiv avnd aceast etiologic $ivelul acestor anticorpi se coreleaz bine cu scderea numrului de mbolnviri dup aceast vrst. ntr un studiu american din '??> se demonstreaz c sugarii internai pentru orice boal n spital n timpul sezonului rece, dezvolt diaree nozocomial cu rotavirus n proporie de ;>H n urmtoarea sptmn care urmeaz internrii. !ei rotavirus este cel mai cunoscut sunt citate i alte virusuri enteropatogene cum sunt adenovirus enteric, pestivirus, astrovirus, calcivirus, parvovirus i 1or9al:-li:e virus. *acterii enteropatogene' +tiologia bacterian este mai frecvent sau mai uor de diagnosticat n rile n curs de dezvoltare. 1stzi se consider c E' coli enterotoxigen este cauza principal a diareelor acute ale sugarului, dac este cutat i demonstrat cu seriozitate. .e cunosc @ tipuri de E' coli care sunt incriminate n producerea diareei la sugar i anume( enteropatogen) enterotoxigen) enteroinvaziv) enterohemoragic) enteroadeziv. E' coli entero"emoragic( serotipul 3 '@I 2 I este cea mai frecvent cauza a colitei hemoragice i a fost ntlnit i n prodroamele cu scaune sanguinolente n sindromul hemolitic uremie. +nterotoxina E' coli conine o fraciune termo labil ",<# i o fraciune termostabil ",.#. +xist serotipuri care dispun de ambele( ,< are greutate molecular mare i este foarte asemntoare cu toxina holeric. 1ceasta se fixeaz pe gangliozidele BG' din pereii enterocitului i stimuleaz secreia de lichid izotonic n lumenul intestinal. ,< este antigenic. ,. are molecula mic, nu se fixeaz pe enterocit, stimuleaz adenilciclaza i conduce la acumularea de 1GPc n intestin. +fectele ,. sunt limitate la intestin i este foarte slab antigenic. ,< blocheaz absorbia de $aK i /0% de ctre vilozitile intestinale i n acelai timp antreneaz secreia de /0% i 2/3AM de ctre celulele din cripte. ,. are acelai efect asupra celulelor vilozitare i aciunea toxinei explic pierderile mari de lichide care urmeaz aceste infecii. )almonella netip"&ca este o a doua cauz ca frecvena n rndul etiologiilor bacteriene ale diareei sugarilor mai mici de : luni. )"igella apare mai frecvent ntlnit dup vrsta de : luni i este rar nainte de aceast vrst probabil datorit inexistenei la vrstele foarte mici a receptorilor pentru toxina .higa, caracteristic germenilor. Camp&lo!acter p&lori a fost ntlnit n diareea sugarului ca agent etiologic, dar unele studii au dovedit c a fost ntlnit n acelai procent i la sugarii sntoi. 8ersinia enterocoliica pare vehiculat de lapte sau produse de lapte i este responsabil de apariia de scaune sanguinolente. 1li ageni bacterieni care au mai fost identificai n coproculturi sunt Aeromonas( Pseudomonas( Clostridium difficile "n cazul diareilor survenite dup antibioterapie oral ndelungat# Vibrio para"aemo-l&ticus( )tafilococus aureus sau Clostridium perfringens( +i!rio c"olerae( ;le!siella' Para%ii enteropato$eni. .iardia lam!lia este mai frecvent la copil dect la adult avnd o inciden crescut n colectiviti de sugari i precolari, cree. Cr&ptosporidium este un parazit

care produce diaree sever i prelungit la copiii cu imunodeficien i a fost ntlnit la copiii cu .0!1.

3%/ Esenialul n PEDIA TRIE *ecanis ul diareei in$ecioase

Pentru a produce diaree, agentul patogen trebuie s depeasc diferitele bariere ale organismului gazd i s nfrng mecanismele de aprare pe care acestea le includ i anume( aciditatea gastric) imunitatea local intestinal care include secreia local de 0g1 secretor) motilitatea intestinal) secreia de mucus) microflora saprofit intestinal. 0nteraciunea dintre aceti factori individuali i virulena germenilor determin tabloul clinic i severitatea diareei. $atura acestei interaciuni este foarte complex. !e exemplu, motilitatea intestinal normal este un factor important care se opune aderrii bacteriilor de peretele intestinal. 3rice cauz care reduce motilitatea sau o face ineficient conduce la favorizarea nmulirii excesive a bacteriilor. 0nfecia intestinului subire conduce la perturbarea motilitii intestinale rezultnd vrsturi "peristaltica invers#, colonizarea poriunii superioare a intestinului subire i meteorism toxic. 0n schema '> : este schiat mecanismul producerii diareei. +xist ns diferite particulariti n apariia diareei, n funcie de agentul enteropatogen, care vor fi prezentate pe scurt n continuare. $ig. 1%&0 & 7ecanis3ul producerii diareei Ingestia 3icroorganis3ului

+irusuri enteropatogene' -otavirusul invadeaz epiteliul vilozitilor mucoasei intestinului subire dup o incubaie de 5= I; ore. In%a$ia %iral este asociat cu scderea numrului de celule mature de absorbie, avnd ca efect un rspuns proliferativ n cripte, de unde se regenereaz repopularea marginii epiteliale cu celule nedifereniate care au fost invadate de virus. 1ceast nlocuire a celulelor epiteliale vilozitare cu celule care i au originea n cripte are ca efect scderea activitii dizaharidazelor, ceea ce conduce la diaree osmotic i malabsorbie. 0nfecia cu rotavirus conduce la afectarea predominent a &e&unului, dar dac leziunile sunt foarte extinse se afecteaz sever funcia de absorbie intestinal, activitatea dizaharidazelor intestinale situate la nivelul marginii n perie i rezult diaree sever. -otavirusul se ntlnete cu maxim de frecven ntre 5 ;5 luni i este neobinuit la nou nscut "care este capabil s excrete virusul, fr s prezinte semne cliniceQ#. ,ulburrile funcionale dureaz pn la completa maturizare a celulelor nedifereniate. 6oala este autolimitat, ca ma&oritatea infeciilor virale. *acteriile enteropatogene produc diaree prin 5 mecanisme, prezentate n tabel ui '> ;. l.0nvaziv) ;. /itotoxic) A. ,oxigenic)

5. 1deren. *iecare agent bacterian are un mod propriu de aciune i aceste particulariti ale mecanismului de producere a diareei n funcie de etiologie sunt exemplificate n tabel. .e poate constata c un singur agent bacterian poate aciona prin dou sau mai multe mecanisme ()"igella)'

*ecanis ul diareei prin ger eni enteroinva#ivi

!up infecie, germenul prolifereaz n lumenul intestinal i colonizeaz eventual i colonul. 6acteriile trebuie s adere de celulele intestinale nainte de invazie. Aderena gennenilor este favorizat de mai multe mecanisme active cum sunt chemotaxis, adeziune bacterian specific sau de structuri specifice ataate "fimbrii sau pili#, care proemin la suprafaa celulei bacteriene. !up aderare, urmeaz in%a$ia mucoasei intestinale' +nterocilul trece la endocitoz i nglobeaz germenul dup ce, se pare, bacteria elimin o secreie care are sensul unui mesa&, semnalnd enterocitului s nceap endocito$ ' Gicroorganismul se multiplic n enterocit i determin apariia unei inflamaii acute la nivelul mucoasei, care poate evolua pn la ulceraie i

Gastro-enerologie 3%' Tabel 10-2. 8acteriile enteropatogene grupate dup- 3ecanis3ul de producere a diareei
In*!zi* )"igella )almonella Citoto4i" )"igella E' coli enteropatogen To4i+$ni" )"igella A $#$n/( E' coli enteropatogen

E' coli enerotoxigen E' coli enero"emoragic 8' enterocolitica P' aeruginosa +'c"olerae

E' coli eneroin%a$i% E'coli enero"emoragic 8'enerocoliica Camp&lo!acter +' para"aemoliicus Clostridium difficile

eliminarea unui complex de secretogoge, incluznd metabolii ai acidului arahidonic, chinine i alte '%&'t!n/$ vasoactive. 1pare hiperemie, edem, ulceraie i exsudat intraluminal.

*ecanis ul diareei prin aciune citoioxic

/itotoxinele sunt substane de origine bacterian care produc afectarea celular sau chiar moartea celulei. /el mai tipic agent bacterian care acioneaz astfel este )"igella( care secret o citotoxin numit .higa, un foarte puternic inhibitor al sintezei de proteine, cu aciune neurotoxica "explicnd convulsiile semnalate la debutul afeciunii# i aciune secretogen. .ub aciunea citotoxinelor se inhib nu numai sinteza de proteine, dar se acioneaz i asupra unei serii de substane mediatoare ale inflamaiei. !up tratamente ndelungate cu antibiotice orale, exist pericolul colonizrii intestinului cu Clostridium difficile( care induce diaree prin mecanism citotoxic.

*ecanis ul diareei prin aciune oxigen

+laborarea de enterotoxin este un model de producere a diareei bacteriene. Bermenul adera cu pilii la nivelul mucoasei intestinale i elibereaz una sau mai multe enterotoxine care se leag de un receptor specific pe mucoasa intestinal. !in aceast interaciune crete concentraia 1GPc, care are drept consecin tul!urarea transportului apei #i electroliilor' ,oxina holeric, care stimuleaz adenil ciclaza exemplific cel mai tipic acest mecanism al diareei, dar el poate fi recunoscut i n modul de aciune al E' coli - tip enterotoxigen. *raciunea termostabil a toxinei E' coli se leag reversibil de un receptor aflat pe mucoasa intestinului subire i gros. .ub aciunea toxinei se produce secreia activa i abudent de ap i electrolii la nivelul lumenului intestinal "diaree secretorie#.

*ecanis ul diareei prin aderen

0n mod clasic se tie c E' coli enteropatogen ader de suprafaa mucoasei intestinale "intestin subire sau colon#, producnd disoluia glicocalixului i aplatizarea vilozitailor. 1ceast aderen a E' coli afecteaz marginea n perie a enterocitului i scade absorbia efectiv a acestei suprafee.

*ecanis ul diareei para#itare

.pre deosebire de virusuri i bacterii, mecanismul exact al diareelor parazitare nu este bine cunoscut. .e pare c .iardia lam!lia acioneaz ca o membran mecanic mpiedicnd absorbia "'#, producnd in&urie direct la nivelul mucoasei, creia i accelereaz turno%erul ";#, elibernd exotoxine parazitare "A#. Paraziii determin de asemenea o reacie imunologic mpotriva gazdei "5# i altereaz tiparul normal al motilitii intestinale "@#.

-actori $avori#ani ai diareei

.ub aceast denumire sunt grupate diferitele cauze "altele dect germenii incriminai#, care s explice de ce sugarul dezvolt mai frecvent diaree n "o0,!#!/i$ cu alte categorii de vrst. !ezvoltarea ontogenetic a aprrii imune explic dificultile aprrii imune, att pe plan local ct i general. 0n primul an de via sistemul imun manifest tolerana pentru unele antigene polizaharidice, ceea ce impiedic sugarul s se apere eficient rmpotriva infeciilor intestinale. 3%0 Esenialul n PEDIA TRIE

/opilul mic are o rat mai crescut de expunere la germeni enteropatogeni) contaminarea fecal oral, contaminarea alimentelor i suprafeelor precum i tendina mare de a aduce obiecte i mna murdar la gur sunt numeroase ocazii de infectare digestiv. !eoarece din cauza vrstei mici sugarul nu a avut timp s fie expus germenilor, are o imunitate dobndit precar i nu dispune de suficieni anticorpi protectori dobndii prin contacte anterioare. +xist o susceptibilitate legat de vrst, care se explic astfel( numrul receptorilor situai pe enterocit pentru rotavirus i toxina termostabil a E' coli scade cu vrsta i aceasta este paralel cu scderea susceptibilitii la aceste infecii. +xperimental s a dovedit o cretere a aderenei E' coli i +i!rio c"olerae de enterocitele animalelor tinere n comparaie cu cele adulte. Galnutriia preexistent este un element favorizam al bolii diareice la sugar precum i al formelor clinice grave, care impun spitalizarea. 1limentaia natural are un efect protector iar alimentaia artificial n primul trimestru de via crete mult riscul de diaree. 0n ciuda administrrii masive de antibiotice n enterocolitele vrstelor mici, enterocolita cu Clostridium difficie asociat cu antibiotice este relativ rar la copil, datorit absenei receptorului pentru toxina germenului sau absenei unui mediator pentru rspuns inflamator secundar la toxine. -i#iopatologia diareei acute .ub aciunea germenilor enteropatogeni se produce accelerarea peristaltismului intestinal "rolul favorizant al prostaglandinelor#, care limiteaz absorbia apei i electroliilor din lumen i permite grbirea tranzitului. +ste interferat att capacitatea de absorbie a intestinului ct i activitatea de transport celular activ pentru ap i $a. /rete secreia activ de ap i $a n lumen, care alturi de accelerarea peristaltismului conduce la apariia de scaune mai frecvente i mai lichide. 0nhibarea absorbiei de ap i electrolii, la care se adaug creterea secreiei active, are ca efect limitarea capacitii de manipulare a apei i electroliilor la nivelul intestinului cu dezechilibre hidroelectrolitice, care se soldeaz curnd cu sindrom acut de deshidratare. 1cesta este agravat de dificultatea nlocuirii pierderilor datorit anorexiei i vrsturilor. .ubliniem c lichidele pierdute sunt izotonice.

+ste tulburat digestia alimentelor i n special digestia lactozei, n diaree scznd activitatea dizaharidazelor intestinale, situate la nivelul marginii n perie. 0n lumen se acumuleaz molecule neabsorbite, osmotic active, care accentueaz pierderile de ap i electrolii "diaree osmotic#. Principalele consecine ale diareei acute sunt deshidratarea "imediat# i malnutriia "tardiv, dac diareea este trenant#. !eshidratarea acut este mai precoce, mai frecvent i mai grav la sugari, deoarece acesta are o pierdere insensibil mai mare dect adultul, avnd o suprafa corporal mai mare dect acesta, dac o raportam la greutate. 9olumul apei extracelulare mai mare n comparaie cu adultul, face ca sugarul s fie cu mult mai sensibil dect acesta la pierderea de lichide. .ugarul are o pierdere fecal de ap mai mare dect la vrstele mari, ca rspuns la infecia intestinal, deoarece exist un tum-o%er zilnic intestinal mai rapid dect la adult i o sensibilitate crescut la enterotoxine. -iscul de malnutriie legat de diaree ine de incidena crescut a recurenelor n diaree. *iecare diaree acut presupune dieta alimentar, ceea ce interfereaz aportul caloric i creterea. 3rice infecie digestiv crete catabolismul i are un efect negativ asupra absorbiei. ,ehnicile de realimentare dup diaree prescrise de pediatria clasic i recomandate nc n ara noastr presupun o realimentare lenta, extrem de prudent, care prelungete mult timpul de revenire la dieta normal i favorizeaz malnutriia. -elaia dintre diaree i tulburri de cretere depinde de vrsta la care a survenit diareea i modul de conducere a tratamentului dietetic. .e ne %i si pto e Pentru a corespunde definiiei bolii, diagnosticul de diaree acut nu se poate susine n afara existenei simptomului cardinal al bolii i anume apariia de scaune frecvente, lichide "sau oricum de consisten modificat, cu elemente patologice ca mucus, puroi, snge#, precum i de volum mare. /u atitudine terapeutic adecvat episodul diareic se autolimiteaz ntr un timp de I; de ore, dar prin accentuarea simptomelor, fr a putea controla pierderile de lichide i electrolii i fr a le putea nlocui, se poate instala sindrom acut de deshidratare. 1pariia deshidratrii acute plaseaz bolnavul n categoria diareelor grave, care vor fi tratate n capitolul urmtor. !ebutul bolii este de obicei acut i modificarea consistenei scaunelor este de obicei precedat de Gasiro-enierologie 3%#
stagnare ponderal, anorexie, vrsturi. *ebra poate nsoi diareele infecioase, n special cele cu germenii invazivi. ,enesmele i modificarea tonusului sfincterului anal sunt mai probabile n infecia dizenteric. *recvena mai mare a scaunelor i modificarea p2 ului acestora favorizeaz apariia eritemului fesier. /olicile intestinale, care preced eliminarea scaunelor, manifestate prin agitaie pot completa tabloul bolii. 0n formele uoare i medii de boal se menine posibilitatea administrrii de lichide oral "n ciuda eventualelor vrsturi asociate# i aceasta constituie baza metodei de rehidratare oral, att de acceptat azi. ,abloul clinic i anamnez pot oferi unele sugestii etiologice, dar n cele @>H din cazuri n care etiologia infecioas a diareei este decelabil, doar examenele de laborator aduc precizrile necesare.

!iareea cu rotavirus este precedat de vrsturi, care dureaz = '; ore "punnd probleme privind cauza acestora# i abia apoi se instaleaz scaunele diareice. .tarea general nu este sever influenat i contextul epidemiologie de %diaree de iarn% este sugestiv. !iareea cu E( coli enterotoxigen poate s nu fie nsoit de febr i are ca unic simptom numeroase scaune apoase "uneori peste ;>Fzi#, emise exploziv "%aspectholeriformQ%#. 1socierea cu greuri, vrsturi sau dureri abdominale este variabil iar noiunea de contact n cadrul unor colectiviti de sugari "secie de noi nscui, secie de pediatrie, leagn, cre# reiese din anamnez. 0nternri succesive, la interval scurt n alte ' ; secii de pediatrie sunt suficiente pentru a sugerea originea infeciei cu germeni nozocomiali, n cadrul unor epidemii %de secie%. !iareea cu germeni enteroinvazivi (E' coli enteroinvazivi, )"igella( )almonella) debuteaz cu febr, alterarea rapid i sever a strii generale, anorexie uneori sever "impiedic rehidratarea oral#. .caunele au aspect tipic. +le nu sunt totdeauna n numr foarte mare, dar conin elemente patologice "mucus, puroi, snge#, fiind adesea lipsite de substana fecal "%ca o sput%#.

Exa ene de iaborator

2emoleucograma nu prezint modificri sugestive n diareele uoare sau medii de etiologie viral, dar numrul leucocitelor variaz larg ntre leucocitoz i leucopenie, cu devierea la stnga a formulei leucocitare n diareele bacteriene cu germeni gram negativi. +xamenul sumar de urin nu arat de obicei modificri n diareea acut simpl. .caunul trebuie examinat din punct de vedere al volumului, culorii i consistenei i pentru prezena de mucus, snge i leucocite. /oprocitograma este examenul de laborator prin care se numr leucocitele pe cmpul microscopic. .e amestec o mic cantitate din scaun cu ' ; picturi de albastru de metilen care se examineaz microscopic. <eucocitele nu sunt prezente n scaun dect n infeciile cu germeni enteroinvazivi "Ri3F cmp#. /oprocultura rmne examenul crucial, dar n foarte multe laboratoare ea rmne negativ, n ciuda aspectului %bacterian% al diareei. .unt multe motive invocate pentru aceast situaie %paradoxal% printre care nceperea tratamentului antibiotic nainte de recoltarea coproculturii, %ntrzierea pe drum% sau n laborator a produsului patologic nainte de ns mnare, dar aceast nemplinire a laboratoarelor bacteriologice ale spitalelor semnalat pe mapamond interfereaz negativ sarcina medicului curant. 3 alt problem este cea a timpului ndelungat necesar pentru cultivarea i identificarea germenului prin metode microbiologice clasice "; A zile# urmat de un alt interval pentru obinerea antibiogramei, ceea ce face ca rezultatul pozitiv al unei coproculturi s soseasc mult prea trziu, atunci cnd el este inoperant din punct de vedere practic i are mai mult valoare pentru &udecarea epidemiologic a secvenei cazurilor ntr o colectivitate. ,ehnicile clasice ale laboratorului de bacteriologie nu identific virusurile, crescnd inacceptabil numrul cazurilor de diaree cu coproculturi negative. +xaminarea scaunelor pentru parazii evideniaz uneori .iardia lamblia incriminat n producerea unor diarei epidemice n colectiviti. Pentru identificarea rotavirusurilor st utilizeaz microscopia cu imunofluorescen sau testul +<0.1 (En$&me <in:ed mmuno )or!ent Assa&)( aflat la ndemna oricrui cabinet de consultaii ambulatorii n rile n care acest examen nu mai este considerat un lux (:it-ul -otazim#. +xist ns teste fals pozitive sau fals negative, care necesit interpretare. !etectarea suselor enterotoxigene sau enteroinva zive de E' coli necesit laboratoare supraspecializate, iar formele aderente de E' coli nu pot fi identificate dect prin biopsie intestinal. ,estul +<0.1 este folosit i pentru diagnosticul giardiazei sau E' coli' /ercetarea anticorpilor serici pentru diagnosticul salmonelozelor tifice sau netifice este important pentru diagnostic, iar o cretere de 5 ori a nivelului anticorpilor specifici constituie un argument pozitiv pentru diagnostic. !in pcate, aceste modificri nu

3%8

Esenialul n PEDIA TRIE

sunt sesizabile dect dup prima sptmn de boal i numeroase cazuri de infecie salmonelozic tific la vrstele mici, nu produc titruri semnificative de anticorpi cu valoare probatorie pentru diagnostic. ,ot la interval de I '5 zile se poate pune diagnosticul retroactiv de holer prin cercetarea anticorpilor vibriocizi, aglutinani sau neutralizani ai toxinelor. .caunul mai poate fi examinat din punct de vedere al p2 ului, coninutului n glucoza i /0. !ac p2 ul este sub @,@ i coninutul n glucoza este sczut se vor lua n consideraie cauze neinfecioase de diaree "intolerana la dizaharide#) n schimb p2 ul alcalin al scaunelor pledeaz pentru originea bacterian a infeciei digestive.

Trata entul diareelor acute

,ratamentul diareelor acute s a modificat mult n cursul ultimei decade i multe din regulile stricte ale schemelor terapeutice recomandate clasic sunt azi considerate desuete. Progresele terapeutice au fost posibile datorit mbuntirii cunotinelor noastre legate de fizio patologia diareei i anume a fost crucial observaia, conform creia cu toate c enterotoxinele favorizeaz secreia activ de ap i electrolii n lumen se menine nealterat absorbia de lichide "2;3 i $a#, dac aceasta este concomitent cu o soluie de glucoza ;H. 1ceast constatare se afl la baza recomandrilor 3G. pentru rehidratarca oral n diaree. 3bservaia princeps a dovedit c adugnd glucoza la soluia de $a/l se constat o accelerare a micrii lichidelor prin mucoasa intestinal, dinspre lumen spre vasele vilozitare. 3 dat cu absorbia unei molecule de glucoza, un ion de $aK traverseaz mucoasa printr un proces activ, situat la nivelul marginii n perie a epiteliului intestinal. Tratamentul corect al diareei se face n funcie de examenul clinic( care permite aprecierea strii de hidratare. n cele ce urmeaz ne vom referi la tratamentul diareei acute simple "fr deshidratare sau cu deshidratare uoar#. .e accept ca fiind necesar parcurgerea a 5 trepte de tratament ntr o diaree acut fr deshidratare sever i acestea sunt urmtoarele( nlocuirea pierderilor "idroeiectroliice' 1cestea sunt presupuse n orice diaree, cu att mai probabile cu ct vrsta este mic. +le pot fi uoare "@ :H# semnalate de sete vie i mucoase uscate sau moderate "I ?H#, adugnd la precedentele semne scdere evident n greutate, ochi ncercnai, fontanela deprimat. nlocuirea pierderilor hidroelectrolitice se va face n aceste cazuri pe cale oral. -eamintim c lichidele secretate sau neabsorbite din lumenul intestinal n cursul diareei acute sunt izotonice. !ac se ofer sugarului numai ap "ceai nendulcit sau chiar zaharat @H#, scade foarte mult sodiul seric, care se dilueaz suplimentar i exist risc de intoxicaie cu ap i convulsii hiponatremice. !ac se ofer sugarului soluii hipertone de $a/l "greu de administrat oralQ#, se obine hipernatremie cu consecine catastrofale. 0n plus exist riscul diareilor osmotice, deoarece se depete capacitatea de absorbie a intestinului. 3G. i U$0/+* au propus utilizarea pentru rehidratare oral a unor soluii hidroelectrolitice cu adaos de glucoza, care amelioreaz absorbia. /ompoziia acestora este urmtoarea( $a @> m+LF') D ;> m+LF') /0 @> :@ m+LF') glucoza ;> gFl. 0onul $aK poate fi legat de ionul /lM, ionul bicarbonic sau citrat "ultimul fiind mai stabil n soluie#. 1ceast formul s a dovedit util n tratarea diareelor cu normo , hipo sau hipernatremie, la sugarii cu sau fr deshidratare sever "sub '>H din greutate# i este acceptat azi ca n =@H din cazuri rehidratarea oral poate nlocui perfuzia endovenoas i de hidratarea parenteral "n formele uoare sau medii de diaree#. 1ceste soluii pentru rehidratare oral se distribuie sub form de flacoane de ;@> ml cu soluii gata preparate, avnd diferite denumiri comerciale cum sunt PedialCte "-oss#, -ehCdalite "-oss#,

-icelCte "Gead Pohnson) acestea au adaos de orez#. /ostul, transportul i depozitarea soluiilor cu toate avanta&ele lor limiteaz mult folosirea larg n rile cu standarde economice mai modeste. 0ndustria farmaceutic ofer n aceste cazuri plicuri cu pulbere solubil uor de transportat i de depozitat i n consecin mult mai ieftine. Plicul urmeaz a fi dizolvat extemporaneu n momentul utilizrii, ntr o cantitate de ap fiart i rcit specificat pe ambala&. /el mai popular n ara noastr este B+.3< "Blucoza, +lectrolii .3<uie#. Prin acesta metod exist riscul ca pulberea s nu fie amestecat cu un volum corespunztor de lichid i deci s se obin o soluie prea diluat sau prea concentrat i deci inadecvat# sau apa s nu fie steril, crescnd riscul infeciei digestive. 9echiul slogan al pediatriei clasice att de duntor i anume pauza digestiv sau administrarea de ap fiart i rcit trebuie nlocuit cu aceste soluii orale

Gastro-enterologie

3%9

pentru hidratare. !escoperirea utilitii lor a fost considerat una din cele mai mari descoperiri terapeutice ale secolului JJ. . a mai dovedit c dac sunt introduse n lumenul intestinal soluii care conin mai multe molecule "cu condiia s nu fie soluii hipertone# se stimuleaz absorbia. 0n acest sens utilizarea soluiilor hidroelectrolitice avnd drept lichid de diluie apa de orez, pare avanta&oas i acesta este principiul produsului -icelCte "Gead Pohnson#. .e recomand ca nlocuirea pierderilor uoare sa fie fcut n urmtoarele 5 ore de la nceperea tratamentului, oferind sugarului @> mlF7g pentru deshidratri uoare de @ :H sau '>> mlF7g pentru deshidratri medii de I ?H. !ezavanta&ul ma&or al acestei metode este aportul caloric mic, neimportant ns pentru un sugar $%t#o5i". 3bservaia esenial conform creia procesul de cotransport este intact att pentru ap ct i pentru electrolitic chiar n prezena unei diarei apoase severe produs de E' coli sau Vibrio c"oleme sau alte diarei asociate cu afectarea celulelor intestinale, a fcut ca metoda rehidratrii orale cu soluii electrolitice s fie recomandat n toate cazurile de diaree. ntr o alt formulare soluia conine( A,@g$a/l ;,@ g bicarbonat de sodiu l,@gD/l ;> g glucoza pentru ' ' ap ?>m+LFl$a !ei se obin rezultate spectaculare i metoda a condus la scderea dramatic a mortalitii prin diaree n rile subdezvoltate, ea nu este nc destul recunoscut, destul de acceptat i corespunztor recomandat n rndul pediatrilor n ara noastr adepi ai vechilor metode fr fundament tiinific adecvat. 1ceasta reinere provine i de la observaia c sub aceast rehidratare, dei starea clinic se mbuntete, nu scade volumul i numrul scaunelor, ba chiar acestea cresc puin. n pediatria clasic se recomand ca urmtoarea etap terapeutic s fie reprezentat de dieta de tran$iie alctuit din vegetale antidiareice "apa de orez, supa de morcov, pulbere de rocove#) tradiia pediatric din ara noastr "tributar colii franceze# face ca aceast etap s fie strict respectat, avnd avanta&ul c, dup utilizarea ei nu mai lung dect ;5 de ore, se obine de obicei un scaun legat de morcov, cu aspect ncura&ator pentru prini i medic. !ezavanta&ul ma&or al acestei etape intermediare "care pare pediatrilor anglo saxoni complet inutil i nici nu o mai comenteaz de fapt#, ar fi c se prelungete nedorit o diet nefolositoare, n care lipsesc aportul caloric i proteic. 1ceast nfometare nedorit este adesea agravat de recomandarea periculoas de a administra dieta de tranziie fr adaus de glucide "zahr sau glucoza#. 0n ara noastr se utilizeaz dieta de tranziie administrat n cantitate de '@> mlF7g, cu durata maxim admis de ;5 de ore. n afara supei de morcov, se mai recomand apa de orez sau mucilagiul de orez care conine polimeri de glucoza ce urmeaz a fi

scindate de glucoamilaz, enzima intestinal mai puin afectat dect dizaharidazele n cursul diareei. 1pa de orez poate fi utilizat i nainte de vrsta de A luni, glucoamilaz fiind prezent de la vrstele cele mai fragede. Tratamentul dietetic' -ealimentarea poate ncepe imediat ce au fost nlocuite pierderile hidroelectrolitice. +ste dovedit c realimentarea rapid i precoce scade volumul i numrul scaunelor n diareea acut. .e are ca principiu nlocuirea calitativ a alimentaiei anterioare a sugarului cu un produs dietetic fr lactoz sau srac n lactoz, pentru a respecta scderea temporar a activitii dizaharidazelor intestinale, tipic n diareea acut infecioas. ,oate produsele comercializate ca preparate dietetice recomandate pentru realimentare rspund dezideratelor ma&ore, oferind un aport caloric i proteic adecvat unei administrri exclusive cu nlocuirea total a lipidelor cu lipide vegetale, n care predomin trigliceridele cu lanuri medii i n care lactoz lipsete cu desvrire sau este n cantitate sczut "sub I gFl, de obicei ',@ ;,@ gFl, dup reconstituire#. 1daosul de amidon sau dextrinmaltoza, vitamine sau oligoelemente n produse sofisticate "dar scumpe# fac ca aceste alimente medicament s constituie soluia ideal pentru tratamentul dietetic al diareelor acute. !intre aceste produse citm Gilupa 2$, 2umana 2eilnahrung, 6ebelac fr lactoz, Gorinaga $<AA, Pepti Punior, $utramigen, Pregestimil "ultimele produse de Gead Pohn son#. Principalele caracteristici i avanta&e vor fi prezentate n tabel. Pornind de la ideea unor preparate dietetice lipsite de lactoz, dar care s acopere necesarul caloric i proteic n administrare exclusiv i pentru c o parte din diareile acute se dovedesc a fi consecina alergiei la proteinele laptelui de vac, industria ofer produse dietetice pentru sugari preparate din soia, lipsite complet de proteinele din laptele de vac, care nu conin deloc lactoz, iar sursa de lipide este vegetal. Produsele din ultimele generaii au gust plcut i pot fi utilizate cu succes n realimentarea sugarilor cu diaree acut. !intre aceste produse se pot cita $utrisoC, Prosobee, $utricare .oCa, Gilupa .oCa, $utrilon .oCa.

31% Esenialul n PED/A TRIE n realimentarea sugarului cu diaree acut simpl, reintroducerea preparatului cu care era realimentat anterior se poate face fr dezavanta&e, dac se pstreaz un minim de pruden privind progresi vitatea. !e fapt se greete mai mult prin exces, pediatrii manifestnd o maxim pruden, ceea ce agraveaz malnutriia sugarului, uneori preexistent mbolnvirii. Utilizarea exclusiv a preparatelor dietetice delactozate se impune n realimentarea nou nscuilor i a sugarilor sub vrsta de trei luni alimentai artificial, precum i a sugarilor cu mal nutriie sever indiferent de vrst i form clinic de diaree. 0n aceste cazuri, deficitul de lactaz a fost preexistent sau s a instalat o dat cu episodul acut, dar este de presupus a fi sever i mai persistent. 0n privina modului de administrare a preparatelor delactozate, prerile sunt mprite( sunt autori anglo saxoni care recomand trecerea direct, dup etapa nlocuirii pierderilor hidroelectrolitice la mese complete de lapte dietetic, care s asigure un aport de ''> calF7gFzi. .cheme alternative n care laptele dietetic a fost introdus treptat sau numai diluat 'F; cu ap nu s au dovedit superioare. .chemele clasice recomandate n ara noastr "cte ;> ml lapteFmas, crescnd zilnic cu ;> ml lapteFmas# sunt considerate de o pruden excesiv inutil, ntrziind timp de o sptmn aportul protein caloric adecvat i realiznd o subnutriie iatrogen uneori greu de recuperat. -ealimentarea trebuie introdus precoce, pentru multiple avanta&e din care trebuie citat inclusiv confortul sugarului. 3rice pediatru experimentat tie c n convalescena unor diarei uoare sau medii, sugarul manifest un apetit excesiv pentru alimente, i este stupid de a se limita aportul oral pentru considerente desuete, fr fundament tiinific. .unt pediatri care susin c i continuarea alimentaiei anterioare mbolnvirii nu schimb prea mult evoluia diareei acute, care este autolimitat.

3ricum, exist consens n recomandarea de a continua alimentarea la sn la sugarul alimentat natural, dup tiparul folosit anterior( continuarea administrrii laptelui de mam scade severitatea i durata diareei. <aptele matern este bine tolerat, are o osmolaritate mai mic dect toate produsele dietetice, are aciune antimicrobian i conine factori hormonali i enzimatici de nenlocuit. !ac dorim s dm o soluie general valabil pentru etapa de realimentare dup diaree a sugarului alimentat artificial, rspunsul este unul singur( lapte dietetic s rac n lacto$ ' nlocuirea preparatului dietetic cu alimentul de baz "lapte adaptat# se face dup @ I zile tatonnd tolerana digestiv, care se restabilete cu att mai precoce cu ct diareea a fost mai uoar i sugarul de vrst mai mare. 4edicamentele antidiareice nu sunt destul de populare n ara noastr. +le trebuie privite numai ca remedii simptomatice i se recomand dup vrsta de ; A ani. +xcepie face <operamid "0modium#, care este formal contraindicat la sugari, dar care d rezultate clinice n cazurile n care infecia este stpnit, n schimb se menine hiperperistaltismul. Gedicamentele antidiareice pot fi subclasificate dup modul de aciune i anume( '. 1meliorarea motilitii intestinale "Daolin pectin, 1tropin, .copolamina, <operamid#) ;. 1dsorbante( Daolin pectin) A. 1meliorarea microflorei intestinale( lactobacil "produsul romnesc +nterolactil i 6actisubtil#) 5. .cderea secreiei intestinale( .ubsalicilat de bismut, 3ctreotid. <operamid "0modium#, livrat sub form de picturi sau capsule ; mg, se administreaz n doz de >,; mgF 7g avnd ca efect ntrzierea micrilor intestinale responsabile de diaree i restrngerea distensiei intestinale responsabil de dureri abdominale. 0nhib secreiile intestinale, fiind un medicament de sintez morfinomimetic. <omotil "diphenoxClate cu atropin# scade i el hiperstaltismul. Adsor!antele reduc durata diareei i pierderea de lichide i electrolii, drele adsorb i medicamentele, enzimele i substanele nutritive din lumenul intestinal, limitnd utilizarea lor la vrstele pediatrice. <acto!acilul se recomand pentru recolonizarea lumenului intestinal cu flora zaharolitic, n convalescena unor diarei tratate cu antibiotice cu spectrul larg. 1socierea cu tratament antibiotic oral este nelogic i nu exist suficiente dovezi referitoare la avanta&ele acestei terapii simptomatice n tratamentul diareei, acionnd adesea cu efect placebo. )u!salicilatul de !ismut "Pepto 6ismal# are aciune de inhibare a secreiei intestinale excesive n infecia holeric sau cu E' coli enterotoxigen' Tratamentul anti!iotic (antimicro!ian)' !ovedirea etiologiei virale a unei diarei face inutil aceast etap de tratament. +a devine ns necesar dac coprocultura a izolat agentul etiologic i n cazurile nedovedite bacteriologic n care( aspectul clinic este sugestiv pentru diareea acut bacterian "scaune cu mucus, puroi i snge caracteristice germenilor enteroinvazivi#) anamnestic se constat reunite condiii epidemiologice sugestive pentru infecii bacteriene, cum sunt externarea recent sau transfer dintr o secie de nou nscui sau sugari Gastro-enterologie I 311 Tabel 10-3. Trata3entul antibiotic 9n principalele entero in)ecii bacteriene la copil 5dup- !.:.;i<ering1 3odi)icat. =.;ediatr.1 199111181/1 part21118&1286

Ganifestri clinice +tiologie

)almonelta - purttor

A+$nt !nti0i"#o&i!n
nu

Doz! n% A@ mgF7g "max ' g# la fiecare 5 ore i.v, timp de ; sptmni

gastroenterit acut "nou 1mpicilina sau nscut, malnutriie, sindroame imuno deficitare# gastroenterit K bacteriemie /loramfenicol sau ,GP .GJ sau

;> mgF7g "max ' g# la fiecare : ore i.v, sau oral timp de ; sptmni ,GP @ mgF7g "max ':> mg# .GJ ;@ mg "max =>> mg# la fiecare '; ore, oral, ; sptmni '>> '@> mgF7gFzi administrat la '; ore, ; sptmni "max 5 gFzi# ;>> mgF7gFzi administrat la : ore, timp de ; sptmni "max '; gFzi# durata tratamentului 5 : sptmni, @>> mg de ; oriFzi "A> mgF7gFzi# ,GP @ mgF7g "max ':> mg# K .GJ ;@ mgF7g "max =>> mg# la fiecare '; ore oral sau i.v timp de @ zile ;> mgF7g oral sau i.v la fiecare : ore, timp de @ zile "max @>> mg i.v la : ore# @@ mgF7gFzi la : ore "divizat# timp de @ zile 5>> mg de ; oriFzi, A @ zile "A> mgF7gFzi# @>> mg de ; oriFzi, "A> mgF7gFzi# @ zile durata tratamentului poate fi de A zile @ mgF7g "max ';@ mg# la fiecare : ore, timp de I zile) I mgF7gForal "max @>> mg# la fiecare = ore, timp de I zile

/eftriaxon sau /efotaxim idem K supuraie localizat "osteomielit# )"igella - gastroenterit, colit acut idem ca mai sus sau /iprofloxacina ,GP .GJ

1mpicilina 1cid nalidixic $orfloxacina /iprofloxacina

E' coli enterotoxigen sau ca mai sus

invaziv CI' dificile 9ancomCcine sau colita Getronidazol pseudomembranoas post antibioterapie Camp&lo!acter =e=uni

nimic sau +ritromicin '> mgF7g "max ;@> mg# la fiecare : ore, timp de @ I zile sensibil la *urazolidon, aminoglicozide, Luinolone, /loramfenicol, ,etraciclin

8ersinia enterocolitica se vor trata numai septicemiile

+i!rio c"olerae

nu necesit tratament "sensibil la Bentamicin, /loramfenicol, /iprofloxacilina, ,GP .GJ# ,etraciclin sau '> mgF7g "mx ;@> mg# la fiecare : ore, timp de A @ zile ,GP .GJ ,GP @ mgF7g "mx ':> mg# K .GJ ;@ mgF7g "max =>> mg# la fiecare '; ore oral sau i.v. timp de @ zile.

312 Esenialul n PEDIATRIE Tabel 10-4 4.8.>. ;roduse dietetice la sugar indicate 9n trata3entul diareei 4. ;roduse dietetice din lapte pentru sugar& coninut sc-,ut 9n lacto,>o3po,iie la 1%% 3l produs reconstituit & diluie standard
-3!U. 4ilupa 01,> *ormula special 4orinaganl77 <actose free formula 1utrilon? <oO lactose 0umana 0?
"2+0<$12-U$B# /U G,/

P#ot$in$ Li,i $ tot!l$ "g# 8+-

S%#'(

Gl%"i $ L!"toz( A0i on 8+90.l

;,5
',:? ',5 ;,5

',;
A,:

9egetal 1.3 9egetal =,>A 9egetal :.1 A,5 9egetal G,/

A,5 S S S

0 1.; 0.;

A,:
',5

M!ltodextroz

Blucoza ',A >,:@ sucroz .irop de glucoza ',@ zaharoz

',@
I,A= S S

Poli0$# O'0ol!lit!t C!lo#i In i"!/ii i $ 8O'0<1- i +l%"oz! A'> 38 -ealimentare n diaree acut cu intoleran la lactoz. Galnutritie. /eliachie = 'I> >2 0ntoleran la lactoz "congenitalF dobndil#. !iaree acut. Balactozemie = '?@ >> 1celeai ca la primul preparat = 38 1celeai ca la primul preparat

?;rodusele care conin lacto,-1 c*iar 9n cantit-i 3ici1 nu sunt indicate 9n galacto,e3ie

8. ;roduse dietetice pentru sugar. 4li3ente *ipoalergenice >o3po,iie la 1%% 3l reconstituit & diluie standard
PRODUS 0ipp' 0A'
$U,-0/01

P#ot$in S%#'( $ tot!l$ "g# hidrolizat ',: proteic

Li,i $ "g#

.urs 9egetal 9egetal

Gl%"i $ 8+-

D$4t#in 0!ltoz(

A,: A,:

>.1 8.>

= >.8

4ilupa
P-+B3G0$

1utramigen
Gli1! P32$.3$

'.? U?

Pregestimil
G+1! P32$.3$

Pepti-@unior?
$U,-0/01

albumin) soia, colagen de vit n hidrolizat proteic cazein hidrolizat enzimatic cazeina hidrolizat enzimatic K cistin, tirozin, 0riptofan peptide cu lanuri scurte

;,: ;,I

9egetal "soia, porumb# 1.; trigliceride cu lanuri 1.; medii 5>H ulei de porumb i soia, nuc de cocos trigliceride cu lanuri medii "@>H#) ulei de porumb "@>H#

A,I

>.:

1midon Blucoza

<actoz O'0ol!lit!t C!lo#i In i"!/ii $ 8O'0<1- i

> ',= >

;>> ;'>

:I I@

.ugar cu alergie la proteinele laptelui de vac, dup 5 luni. !iaree acut i cronic. 0ntoleran la proteinele laptelui de vac. 0ntoleran la dizaharide. Galabsorbie. /eliachie. 1lergia la proteinele laptelui de vac. alergii alimentare severe i multiple, galactozemie 1lergie alimentar sever. !iaree intractabil. 0ntolerana la dizaharide. .teatoree. *ibroza chistic. Galnutriie protein caloric sever 1celeai indicaii

din cereale ':H modific at

polimeri de > glucoza =5H polimeri de > glucoza

;?> ;?>

:I,:

:I,:

polimeri de >,' glucoza :,:

'?>

::

@(iet- ele3ental>. ;roduse dietetice *ipoalergenice pentru sugar. Sursa de proteineA soia >o3po,iie la 1%% 3l reconstituit&diluie standard

P-3!U. 4ilupa )om 1utrion-)o&a Proso!ee

G+1! P32$.3$

P#ot$in$ S%#'( tot!l$ 8+-

Li,i $ S%#'( 8+;.3 ;.> ;.> ;.: ;.3

Gl%"i $ 8+-

2 1.8 2 1.8
'.?=

proteine soia K taurina K < metionin protein soia K < metionin proteine soia proteine soia

:.> Brsime vegetal( ac. >.: linoleic) ac. linolenic grsimi vegetale ulei >.> palmier 5@H, ulei soia ;>H, ulei cocos ;>H vegetale >.8 vegetale >.8

Isomil -3.. 1utricare-)o&a

"0.-1+<#

<actoz Gl%"oz!
> > > ;,= Polimeri de glucoza

M!ltoz( 0.;
TS

Poliz!?!#i $ A0i on C!lo#ii O'0ol!#it!t$ 8O'0<I;.1 = 0.> = >> >:.> '=> ':A

Polimeri glucoza din sirop de porumb "amestec de dextroz maltoza# sirop de porumb S zaharoz dextrin maltoz = = =

> >

>8 :I,?

31/

Esenialul n PEDIA TRIE

unde exist cazuri de diaree infecioas, cree sau alte colectiviti de copii) vrsta mic, sugar alimentat artificial) stri de malnutriie la orice vrst) mediu socio cultural precar, srcie, promiscuitate, lips de respectare a celor mai elementare condiii de igien. !in pcate, chiar i n cazul unor coproculturi care vor fi pozitive, rezultatul bacteriologic nu este livrat medicului curant nainte de A zile i acesta perioad este inacceptabil de lung pentru temporizarea tratamentului antibiotic, n special n condiiile citate mai sus. +ste posibil s se greeasc n exces, dar aceast atitudine este preferabil ideii de a atepta antibiograma i rezultatul coproculturii recoltate la internare. !ac .este vorba de un sugar eutrofic, alimentat natural sau corect, care provine dintr un mediu familial civilizat i are stare general bun, tratamentul ambulator se poate reduce la primele dou etape, scontndu se pe caracterul autolimitat al diareei. 0n urmtorul tabel vor fi prezentate cele mai acceptate opiuni terapeutice n funcie de etiologie care n afara unui context epidemiologie recunoscut se limiteaz la presupuneri, la tabloul clinic "care nu este pato gnomonic pentru nici un fel de variant etiologic# i la experiena personal a pediatrului. n concluzie, n afara unor situaii epidemiologice speciale, identificabile anamnestic, n afara vrstelor foarte mici "inclusiv nou nscutul# sau a strilor de malnutriie sever preexistent mbolnvirii, ma&oritatea cazurilor de diaree acut la sugari, neetichetate etiologic, care mbrac forme de gravitate mic sau medie, pot fi tratate ambulator, internarea fiind rezervat cazurilor

severe sau situaiilor particulare anterior citate. 3 minim msur de pruden impune recoltarea unei coproculturi nainte de nceperea oricrui tratament i urmrirea atent a sugarului n primele ;5 de ore de la mbolnvire, pentru a ne asigura de autenticitatea msurilor de nlocuire a pierderilor hidroelectrolitice. Prin frecvena lor deosebit diareile acute solicit mult cabinetele medicale din ambulator i sunt mari consumatoare de timp i bani pentru medicamente i preparate antidiareice.

Principii de preparare a produselor dietetice de reali entare n diaree

Ueci de ani n pediatria clasic s a utilizat principiul acidulrii preparatelor dietetice destinate realimentrii dup diaree, precum i principiul adausului a dou glucide. $ici una dintre aceste dogme din dietoterapie, care a guvernat pediatria vreme de o &umtate de secol, nu mai este acceptat. Produsele dietetice "aliment medicament# au devenit din ce n ce mai sofisticate i mai scumpe i prin compoziia lor i originea principiilor nutritive unele sunt numite %lpturi% numai datorit extensiei de termeni. .e are n vedere ca aceste preparate industriale s poat asigura nevoile nutriionale ale sugarului, s includ toate principiile nutritive, sruri minerale i vitamine n proporii adecvate, s asigure un necesar caloric adecvat vrstei i care poate fi administrat ntr un volum adaptat necesarului de lichide, s aib o sarcin osmotic compatibil cu funcionalitatea redus a rinichiului la aceast vrst, s aib un gust plcut pentru a fi acceptat de sugar i mam i s conin lactoz n cantitate mic sau deloc, respectnd astfel intolerana la lactoz caracteristic n cursul infeciilor enterale. !e obicei se fac modificri i asupra lipidelor, care sunt mai frecvent de origine vegetal. /u ct sunt mai noi, produsele, sunt mai sofisticate i mai riguros concepute, productorul ncercnd s asigure un produs capabil s rezolve situaiile clinice cele mai complexe. Produsele dietetice de realimentare n diaree s ar putea subclasifica dup sursa de protein n trei subcategorii. Produse dietetice avnd la baz proteinele din lapte( 2umana 2, 2umana 2 K G/,, Gilupa 2$ ;@, Gorinaga $<AA. 0ndicaia general o reprezint toate cazurile de diaree n care nu se suspicioneaz alergie la proteinele laptelui de vac. 3 alt surs de proteine este reprezentat de cazeina hidrolizat enzimatic. /azeina este tratat special pentru a deveni hipoalergenic. !e obicei, se adaug cistina, tirozina i triptofan pentru a echilibra balana aminoacizilor i a ' face mai apropiat de nevoile copilului. 1ceast surs de protein este folosit n produsele $utramigen i Progestemil "Gead Pohnson# cu indicaie ma&or n alergie la proteinele laptelui de vac. 0n fine, o a treia surs de protein este proteina de soia. 1ceste produse dietetice sunt lipsite de lactoz, au coninut exclusiv n lipide vegetale, avnd o surs de proteine vegetale, par produsul optim pentru tratamentul alergiilor la proteinele laptelui de vac i intolerana concomitent la lactoz. Pentru mbuntirea calitii proteinelor se adaug de obicei metionina. Bama produselor de soia este foarte larg. /itm doar cteva( $utrisoCa, $utricare .oCa, Prosobee, $utrilon .oCa, Gilupa .om.

Gastro-enterologie

31'

<ipidele din produsele dietetice sunt parial vegetale "2umana 2# sau total vegetale "Gilupa 2$ ;@, Prosobee#. .ursa vegetal este reprezentat de soia, nuc de cocos, ulei de porumb. Ga&oritatea lipidelor sunt G/, (medium c"ain trigl&ceride)' 1ceste trigliceride cu lanuri medii sunt recomandate n toate situaiile clinice n care lipidele cu lanuri lungi sunt malabsorbite. . a demonstrat chiar c G/, favorizeaz i absorbia trigliceridelor cu lanuri lungi. G/, conin acizi grai cu lanuri de carbon mai scurte dect n alimentaia tradiional "AF5 au /= i 'F5 au /'>#. Principalul avanta& n absorbia G/, este acela c ele nu necesit bil pentru a fi emulsionate, sunt mai rapid i mai uor hidrolizate dect cele cu lanuri lungi, iar acizii grai sunt absorbii direct n sistemul port. !e aceea G/, au indicaie absolut n tratamentul sindroamelor de malabsobie( celiachie, fibroza chistic, rezecie intestinal. .lucidele( alturi de proteine constiutuie cheia de bolt a produselor dietetice de realimentare. Pentru a respecta scderea activitii lactazelor din timpul enteritelor acute, produsele dietetice au un coninut sczut n lactoz "A,; H 2umana 2, >,A H 2umana 2 K G/,# sau sunt total lipsite de lactoz "Gorinaga $< AA#. Pentru pstrarea raportului optim ntre diferitele principii nutritive i pentru a se asigura un raport caloric adecvat, lactoz, principalul glucid din lapte, trebuie nlocuit cu o alt surs de glucide. 1ceasta poate fi dextrinmaltoza sau amidon "2umana .<#) Blucoza, *ructoz i amidon "2umana 2#) zaharoza, glucoza, fructoz i galactoz "2umana 2 K G/,#. 3rice produs dietetic care nu conine lactoz devine indicat n galactozemie. Produse dietetice moderne oferite de firma Gead Pohnson conin polimeri de glucoza "$utramigen, Progestemil#. 1ceti polimeri nu ating dimensiunile din amidon, conin molecule mai mici cum ar fi maltotrioz, maltoza i oligozaharide. 1ceti polimeri urmeaz a fi hidrolizai de enzimele izomaltaz, maltaza i glucoamiiaz "vezi schema# i transformate n molecule de gucoz uor de absorbit. .e pare c i amilaza salivar contribuie la digestia polimerilor de glucoza. 1ceste enzime sunt mai puin afectate n timpul infeciilor digestive, cnd lactoz i sucroza devin greu digestibile prin scderea activitii lactazei i sucrazei. n aceste cazuri, utilizarea polimerilor de glucoza constituie soluia optim. 1u marele avanta& c nu sunt

alergenici i nici nu dezvolt osmolaritate mare. Principiul pentru care au fost utilizai a fost acela c mecanismul enzimatic de digestie al acestora este mai greu susceptibil de a fi alterat n cursul diareei.

310

Esenialul n PEDIATRIE

n fine, problema osmol ari taii produselor dietetice intereseaz pediatrul "n special dac urmeaz s recomande produsul prematurilor# i mai ales dac osmolaritatea acestora tinde s se deprteze prea mult de posibilitatea de ncrcare redus a rinichiului sugarului mic. -eamintim aici c osmolaritatea laptelui de mam este de ;=I m3smF', a laptelui de vac ;=I m3smF', n timp ce un produs dietetic ca Gorinaga $<AA are o osmolaritate de numai 'I> m3smF', excluzndu se astfel total riscul diareei osmotice, care rmne apreciabil la produsul 1< ''>. Prosobee are de asemenea osmolaritate de '=>m3smFl n timp ce $utramigen i Pregestemil au ;?> m3smF'. n tabelul '> 5 1,6,/ se face o trecere n revist a principalelor produse dietetice aflate pe pia n -omnia n '??:, cu particularitile i indicaiile specifice. <ista lor nu este epuizat, dar principiul de fabricare i folosire poate fi descifrat din studierea tabelului.

B4STRC"DT"RC>C!IT4 4> T BR4V Diareea acut cu sindro de E des"idratare 0 /12

/riteriul de gravitate al diareei acute este reprezentat de asocierea sindromului acut de deshidratare, cu pierdere n greutate R '>H avnd consecine hemodinamice "colaps anhidremic#. Bravitatea diareei se &udec i n funcie de vrsta sugarului "mai grav la nou nscut i sugarul din primul trimestru de via#, de starea de nutriie "mai grav la distroficul de grad 00 i 000#, de condiiile epide miologice "mai grav dac diareea s a declanat ntr o colectivitate de copii mici( secie de spital, leagn, cre#. .ra%itatea diareei se aprecia$ clinic "nu necesit nici un examen de laborator# pentru ncadrarea n criteriile de gravitate. .e vor avea n vedere afectarea strii generale, impactul deshidratrii asupra greutii "pierdere n greutate de '> '@H, survenit brusc#, numrul i frecvena scaunelor, apariia sindromului cardiovascular sau neurologic "tulburarea de contient, agitaie, convulsii, com#. 1limentaia artificial nainte de mbolnvire constituie un element de prognostic nefavorabil. !ei enterita cu rotavirus poate conduce la deshidratare acut, ma&oritatea covritoare a gastro enteritelor grave n condiiile sanitare ale rii noastre trebuie considerate a priori infecii enterale cu germeni gram negativi, cu risc crescut de diseminare hematogen "germeni enteroinvazivi#. !iareea acut grav este o form clinic a entitii descris n capitolul anterior i preferm denumirea de gastroenterocolit acut grav pentru a sublinia caracterul infecios i inflamator al bolii, precum i implicarea tubului digestiv n totalitate. ,ratarea acestei entiti clinice ntr un capitol special se datorete prognosticului ei grav i msurilor terapeutice diferite ce trebuie ntreprinse de urgen, cheia de bolt a tratamentului fiind rehidratarea hidroelectrolitic parenteral. .astroenterocolit acut gra% necesit spitali$are o!ligatorie n secii de terapie intensi% ' n crile vechi de pediatrie de inspiraie francez aceast afeciune era denumit toxicoza de exsieaie, dorind s se sublinieze prin aceast vechea prere c gravitatea deosebit se datorete aciunii toxinelor microbiene "rolul lor a fost intuit la nceputul secolului JJ#, la care s a adugat termenul de exsieaie, prin care se recunotea rolul deshidratrii n conturarea tabloului clinic grav. ,ermenul de deshidratare apare n materialele tiinifice abia la nceputul !"$'t%i secol. !enumirea de toxicoza se menine nc n limba&ul pediatric din ara noastr, dar el este desuet, demodat i niciodat citat n literatura modern anglo saxon. +tiologia gastroentcrocolielor acute grave nu este diferit de cea a diareelor acute, dar sunt mai frecvent incriminai germenii cu aciune enteroinvaziv i diseminare hematogen ()a"nonella(

E' coli enteroinvazivi#. 0n mod excepional .iardia lam!lia ar putea fi incriminat n producerea unui tablou clinic att de grav. !e cele mai multe ori infecia nu rmne cantonat la nivelul tubului digestiv i bacteriemia este aproape regula, astfel c se poate vorbi de entero-sepsis "aa cum urologii ncetenesc cuvntul de urosepsis#. 0n afara de virulena germenilor i tendina la diseminare hematogen, nota de gravitate este dat de coroborarea mai multor factori de risc dintre care reamintim vrsta mic "sub A luni#, prematuritatea, malnutriia preexistent, alimentaia artificial, noiunea de colectivitate de sugari "n special secii de nou nscui sau de pediatrie, insuficient supravegheate epidemiologie#. +ste surprinztor ct de muli dintre aceti factori favorizani, la care se adaug deficiene ale aprrii imune, sunt regsii n anamnez copiilor cu gastroenterocolit acut grav. 7izio,!tolo+i! $'?i #!t(#ii !"%t$) +ste curent folosit n limba&ul pediatric actual termenul de .!1 "sindrom de deshidratare acuta#. Pentru a nelege mecanismul patogenic i tulburrile fiziopatologice din .!1, ca i bazele

Gastro-enterologie I 31#
tratamentului, vom prezenta cteva date de metabolism hidroelectrolitic i acido bazic la nou nscut i sugar. .e tie c apa total alctuiete :>H din greutatea corpului la adult i I> I@H la nou nscut i sugar, prematurul avnd chiar =>H ap. 1pa este repartizat n organism n doua sectoare mari( A. /ichidul e0tracelular sau apa e0tracelular care alctuiete ;> ;IH din greutate la adult i A@ 5>H la nou nscut i sugar. Prematurul are 5> @>H ap n sectorul extracelular. .e observ un volum mare al spaiului extracelular la nou nscut i sugar. <ichidul extracelular cuprinde la rndul su mai multe compartimente( -' Compartimentul intra%ascular - volemia "plasma K limfa# care reprezint : =H "=> mlF7g la sugar#) ,' )paiul interstiial n care se afl un ultrafiltrat plasmatic care scald celulele adevratul mediu intern al organismului, subdivizat n A categorii( a. <ichidul interstiial cu schimb rapid '@H b. <ichidul interstiial cu schimb lent = '>H c. <ichidul transcelular din articulaii, </-, lichid peritoneal, pericardic, mediile oculare, secreiile digestive ;H B. /ichidul intracelular reprezint AAH din greutate la adult i AA A@H la sugar. /ele dou sectoare sunt separate ntre ele de membrana celular. /ompoziiile ionice ale acestor dou tipuri de lichide sunt total diferite, cuprinznd electrolii sub form de cationi "K# i anioni " #, n cantiti diferite alctuind %scheletul ionic al organismului%. /ichid e0tracelular /ichid intracelular $aV'5Am+LFl D V @m+LFl /a V @m+LFl Gg V Am+LFl DV'5'm+LFl $aV'>m+LFl /a V ;m+LFl Gg V ;:m+LFl

1pa circul liber ntre aceste compartimente prin traversarea peretelui capilar i a membranei celulare, respectnd legile osmozei, n schimb electroliii nu circul liber, ci prin intermediul pompelor cationice. ntre lichidul intracelular i cel interstiial se produc intense schimburi hidroelectrolitice. .ubliniem c toate membranele celulare au permeabilitate selectiv, permind trecerea liber a anionilor, dar nu i a cationilor fcu excepia potasiuiui care circul liber n ambele sensuri#. 0onii circul datorit unor pompe

ionice cu consum de 1,P, care asigur expulzia permanent a sodiului din celule, unde are tendina s ptrund lent. 0ntre plasm i lichidul interstiial schimburile electrolitice se fac prin membrana capilar, permind trecerea liber a apei i ionilor pe baza legilor difuziunii i osmozei, diri&ate de gradientele de concentraie. /oninutul n sodiu al lichidului interstiial este indicele strii de hidratare a organismului. .e tie c pentru realizarea proceselor biochimice trebuie meninut o presiune osmotic constant de I,I atm sau ;== A>> m3sm i un p2 constant de I,5. Pentru a menine o osmolaritate constant, organismul face eforturi deosebite mai ales pe seama mecanismelor de reglare a volumului, care au o Apo$iie de cer#etorA pe lng osmoreglare. 1tt osmoreglrile ct i reglrile de volum se fac cibernetic la nivelul organismului, control n du se printr un m$camsm feed-"ac:' -eamintim c un sistem cibernetic biologic dispune de( un stimul, un receptor, un agent modificator i un organ terminal asupra cruia acioneaz agentul modificator. 0n cazul osmoreglrii( a. .timulul este natremia principalul ion extracelular i n acelai timp indicatorul strii de hidratare a organismului. b. -eceptorii suntosmoreceptorii din hipotalamus, foarte sensibili, putnd s perceap variaii ale osmolaritii de W ;H "',@H pentru spaiul extracelular i >,=H pentru spaiul intracelular#. c. 1gentul modificator este hormonul antidiuretic 1!2, octapeptid secretat de nucleii hipotalamici supraoptici i paraventriculari produs de neuro secreie i nmagazinat n retrohipofiz, unde este stocat i va fi descrcat n condiii de deshidratare de fapt de cretere a osmolaritii lichidelor extra celulare. d. 1!2 acioneaz asupra organului terminal care este tubul contort distal i colector renal. <a acest nivel 1!2 controleaz clearence ul apei libere, prin stimularea resorbiei de ap. 1ciunea sa va fi mediat de creterea 1GPc, prin intervenia adenilciclazei. .e revine la osmolaritate normal cu oligurie. 3smoreglarea este cuplat cu reglarea volumului, care are acelai principiu cibernetic de reglare. 9ariaiile de volum ale apei organismului sunt sesizate de volum receptorii din carotida intern, care transmit informaia centrului volumiei din hipotalamus, care la rndul su tot pe cale nervoas acioneaz asupra corticosuprarenalei determinnd o hipersecreie de

A'=

Esenialul n PEDIA TRIE

aldosteron, care crete retenia de sodiu i secundar de ap. 9ariaiile de volum sunt sesizate i de celulele mioepiteliale &uxtaglomerulare din arteriola aferent a glomerulului renal, cu declanarea secreiei de renin i intervenia sistemului renin angiotensin i deci al aldosteronului. 0n concluzie, apa i electroliii sunt reglate prin dou categorii de intervenii) '. 0ntervenii instantanee rapide care apr osmolaritatea i care sunt dou( a. .coaterea apei din celul prin gradientul osmotic b.Gecanismul de sete "greu de exprimat la sugar#, cu centrul n hipotalamusul ventro median i ale crui celule dein funcii de volum receptori) ;. -eglri lente endocrine controlate cibernetic. .ugarul se deshidrateaz nu numai prin diaree i vrsturi, ci i n alte condiii patologice, pentru c( '. -aportat la greutate sugarul este mai bogat n ap dect adultul "I> =>H fa de :>H#. -aportat ns la suprafaa corporal, sugarul este mult mai srac n ap per 7g, sugarul avnd o suprafa de ;,: ori mai mare dect adultul. ;. .ugarul prezint i imaturitate renal, avnd capacitatea de concentrare redus "I>> =>> m3sm fa de '@>> la adult# i deci nu poate economisi apa. !eficiena de concentrare poate fi atribuit unui filtrat glomerular redus, scurtimii ansei 2enle, deficienei de secreie a 1!2.

T!&$l 10-3) Pierderi electrolitice n m+L la '>> ml lichid pierdut

$a
9rsturi !iaree 2ipertermie

@
; : ;

/0 '> : ;

'> : ;

A. -apiditatea micrilor apei este invers proporional cu vrsta, apa extracelular sau apa de rezerv fiind epuizat de A 5 ori mai rapid la sugar fa de adult. .ugarul nlocuiete zilnic &umtate din lichidul extracelular, n timp ce adultul numai 'FI "schimb la I zile#. 0ndiferent de cauz, consecina sindromului de deshidratare acut este spolierea hidric i electrolitic a organismului, la care n final se adaug i dezechilibrul acido bazic. Pentru a rezulta consecine grave, pierderea de ap trebuie s fie mare "R'>H# sau peste, i s se produc rapid ";5 5= de ore#. Pe lng ap se pierde i o cantitate mare de sruri. Pentru orientare n tabelul '> @ sunt figurate pierderile de electrolii la fiecare '>> ml de lichid pierdut. *oarte important de reinut( *iziopatologic, n funcie de raportul pierderilor de sodiu i ap, deshidratrile se mpart n trei categorii( a. deshidratri hipertone $aK seric R '@> m+LF'. b. deshidratri izotone $aK sericV 'A> '@> m+LF'. c. deshidratri hipotone$aKseric X 'A> m+LF'.

T!&$l 10->) Principalele cauze de deshidratare acut la nou nscut i sugar Pi$# $#i $4"$'i*$ $ !,( Ai $l$"t#oli/i In'%5i"i$n/! $ !,o#t Pierderi di$esti&e Pierderi renale Pierderi cutanate i pulmonare
2ipertemie Yoc caloric 2iperventilaie "bronhopneumonii toxicoza de hiperventilaie# 1rsuri /ldur excesiv .ugar negli&at /oma negli&at +rori dietetice 1dipsie Postoperator "bolnavi nehidratai#

Bastroententele acute, 0nsuficien renal virale sau bacteriene cronic Uropatii obstructive 9rsturi frecvente "indiferent de etiologie# 1spiraii gastrice prelungite *istule digestive !iabet insipid 0nsuficien corticosuprarenal !iabet zaharat ,ubulopatii 1dministrare prelungit de diuretice

Gastro-enterologie

319

.e realizeaz dou tipuri de deshidratare( 1. !eshidratarea prin pierdere predominent de ap "apoas#, "hiperton sau exsicoza simpl#. 6. !eshidratarea prin pierdere predominent de sare "salin#, "hipoton sau exsicoza cu pierdere de sare#. '. .!1 hiperton este consecina unei pierderi predominente de 2;3 i apare n urmtoarele condiii clinice( aport insuficient "anorexie, disfagie, sugar negli&at., cldura excesiv, com negli&at#, sau pierderi excesive de ap aproape pur prin perspiraie cutanat i pulmonar n bolile febrile "bronho pneumonii#, vrsturi incoercibile, diarei severe, fistule digestive, aspiraii

gastrice, poliurie insipid, administrarea de soluii hipertone. 0n bolile diareice, acest tip de deshidratare este rar ntlnit n ara noastr. /onsecinele biologice sunt urmtoarele( se pierde predominant apa din spaiul extra celular) apare hipernatremie, deci hipertonia lichidului extracelular i hemoconcentraie) osmoreceptorii hipotalamici semnaleaz hipertonia lichidului extracelular, prima reglare fiind cea osmotic cu scoaterea apei din celul i trecerea ei din spaiul extracelular "mecanism ineficient#. Gecanismul de sete care ar trebui s intervin este de asemenea ineficient. 1pare n consecin deshidratare intra celular cu alterarea mecanismului celular i fuga ionului DK din celul. 1 treia reglare este realizat de intervenia 1!2 cu reinerea de ap la nivelul tubului renal, cu oligurie consecutiv i creterea reteniei azotate prin scderea eliminrii. Umoral se evideniaz hemoconcentraie cu creteri ale hematocritului, proteinemiei i hemoglobinei, hipernatremie i hipercloremie. /olapsul hipovolemic, anhidremic apare tardiv, iar decesul se produce prin oprire respiratorie. n .!1 hiperton o corectare prea rapid a spaiului intracelular conduce frecvent la edem cerebral i pulmonar. ,abloul clinic este dominat de sete vie i manifestri neurologice. ;. .!1 hipoton apare frecvent n diareile acute severe "cel mai frecvent tip de .!1 n ara noastr#, mucoviscidoz, vrsturi sau aspiraie gastric prelungit, nefrite cronice cu pierdere de sare, insuficien corticosuprarenal, diabet, regimuri alimentare fr sare la ari n primele A zile etc. /onsecina pierderii predominante de sodiu "$aK X 'A> m+LF'# sunt( hiponatremia spaiului extracelular, cu semnalizarea imediat de ctre osmoreceptori a scdereii presiunii osmotice) prima reglare este cea osmotic cu fuga apei n celul, cu hiperhidratare celular care agraveaz .!1 extracelular "paradox fiziologic#) hipotonia osmotic extracelular inhib secreia de 1!2 i paradoxal iniial se pierde ap la nivel renal, se accentueaz .!1 "al doilea paradox#) apare oliguria) fuga apei n spaiul intracelular determin hiperhidratare intracelular i apariia de semne neurologice "com i convulsii# prin edem cerebral acut) colapsul hipovolemic i anhidremic apare precoce, este sever. !ecesul este datorat colapsului vascular. umoral n .!1 hipoton apare hipovolemie i hemoconcentraie cu creterea marcat a hematocritului, hemoglobinei i proteinemiei, hiponatremie "$aKX 'A> m+LF', scderea marcat a 2/3A%#. Gecanismul deshidratrii acute grave survenite n cursul evoluiei gastroenterocolitei nu este greu de presupus. /onduc la deshidratare pierderile digestive cuplate cu imposibilitatea nlocuirii lor eficiente "anorexie, vrsturi incoercibile, lipsa de cunotine elementare medico sanitare#. 9iteza cu care se deterioreaz echilibrul hidroelectrolitic la sugar nu are echivalent la nici o vrst) de aceea se poate spune c diareea acut cu deshidratare R'>H este o afeciune tipic pediatric i tabloul clinic poate fi reprodus n clinica adultului numai n cazurile grave de holer. Clini"!) .ugarul deshidratat peste '>H prin pierderi digestive "diaree W vrsturi# are de obicei vrsta sub A luni, dei exist cazuri de deshidratare acut i peste vrsta de : luni, mai ales la sugarul malnutrit. /opilul a sczut brusc n greutate R'>H "maxim '@ '=HQ#. .tarea general este alterat. 1trag atenia culoarea cenuiu pmntie a tegumentelor, uneori cianoza franc, aprute prin tulburri hemodinamice cu implicaii asupra circulaiei periferice. ,impul de recolorare ntrziat este caracteristic colapsului hipovolemic. *aciesul bolnavului este considerat caracteristic( imobil cu ochi nfundai n orbite, ncercnat, ncruntat, suferind, cu accentuarea anului nazo genian, nas ascuit. *ontanela anterioar este deprimat. Pliul cutanat este persistent, cu aspect de %crp ud%. .emnul este cutat de obicei la nivelul abdomenului, dar turgorul flasc poate fi demonstrat la toate segmentele. 1spectul de %coc% sau scleredem este obinuit mai ales la nou nscut i trebuie considerat semn de gravitate.

.ugarul are polipnee "R:> respiraiiFminut#, respiraiile sunt superficiale, fur modificri stetacus tice pulmonare sau tuse "dispnee sine materia n crile clasice#, exprimnd acidoza metabolic grav,

32% Esenialul n PEDIATRIE caracteristic sindroamelor acute de deshidratare sever. +xamenul aparatului cardiovascular evideniaz tahicardie cu puls periferic filiform, greu perceptibil, extermiti reci, cianotice "indiferent de anotimp#, limp de recolorare ntrziat. !ac se msoar tensiunea arterial cu manete adecvate vrstei, se constat hipo tensiune. +xamenul aparatului digestiv, dei primar afectat (primum mo%ens)( nu domin simptomatologia clinic, elementul de gravitate fiind sugerat de afectarea celorlalte organe i sisteme. 1norexia, sau, din contr, setea vie "n funcie de tipul de deshidratare hiperton, respectiv hipoton#, vrsturile uneori incoercibile "punnd probleme de diagnostic diferenial cu o meningit concomitent survenit n cadrul diseminrii hematogene din enterosepsis# sau modificrile de consisten ale scaunelor nu lipsesc niciodat. 6uzele uscate, roii, carminate i limba aspra, cu depozite brun cenuii atest suplimentar starea de deshidratare. *recvent se noteaz sfincter anal beant sau prolaps ano rectal net. Geteorismul toxic devine evident mai ales dup primele ore de perfuzie "la internare sugarul are de obicei abdomenul excavat %supt%#. <initea ausculta torie a abdomenului permite excluderea formal a abdomenului acut chirurgical, care intr totdeauna n discuie, deoarece radiologie apar anse foarte dilatate i nivele hidro aerice descrise clasic n peritonit. Perforaia intestinal prin efracia la nivelul ulceraiilor enterice nu este excepional "mai probabil n enterocolit ulceronecrotic a noului nscut# i aerul n cavitatea peritoneal este greu de evideniat clinic "abdomenul este hipersonor din cauza meteorismului toxic ileus paralitic#. ,oate organele i sistemele sunt sever afectate de sindromul acut de deshidratare i bolnavul nu pune numai probleme %digestive%. .cderea volumului circulant conduce la tulburri de irigaie ale rinichilor, avnd drept consecin oligoanurie "adesea primul semn care alarmeaz familia#, urini hipererome i adesea retenia azotat. 0nsuficiena renal acut de cauz prerenal nu se nsoete n aceste cazuri de edeme i eventualele edeme asociate "exist situaii clinice, n care se constat concomitent semne grave de deshidratare i edeme la membrele inferioare#, au de obicei alt explicaie "hipoproteinemie asociat, preexistent, plauzibile la un sugar multiplu negli&at#. 3liguria, care trebuie interpretat ca o msur de salvare aruncat n &oc de organism, pentru a salva ceva din pierderile digestive, nu este niciodat suficient de eficient, n schimb contribuie la apariia i agravarea acidozei metabolice. Primul semn c msurile de rehidratare a fost eficiente, este reapariia diurezei. Giciunile vor fi monitorizate la sugarul deshidratat i neinstalarea diurezei precum i instalarea edemelor monstruoase n perioada de rehidratare semnaleaz o grav complicaie a deshidratrii la vrstele mici "tromboza venelor renale sau necroza cortical bilateral#. .istemul nervos este. sever afectat. *enomenele de edem cerebral hiponatremic se manifest cu tulburri ale strii de contient, mergnd pn la com, convulsii hiponatremice i ulterior, n perioada care urmeaz rehidratrii, posibile convulsii hipocalcemice "tetania postacidotic#. !eshidratarea hiperton determin convulsii

hipernatremice i se poate complica cu hematom subdural. ,ulburarea reflexului de deglutiie n com sever face rehidratarea oral imposibil. E4!0$n$ $ l!&o#!to#) 3biectivul principal al examenelor paraclinice este izolarea germenului responsabil de infecie "prin metode bacteriologice clasice# i determinarea in %iiro a sensibilitii acestuia la antibiotice. 1l doilea obiectiv este cel al cercetrii reactanilor de faz acut, care atunci cnd sunt pozitivi probeaz existena unei infecii sistemice, chiar n absena unei probe bacteriologice. 1u avanta&ul c pot da informaii utile imediate, nainte de obinerea culturilor pozitive i constituie argumente pentru tratament. 1l treilea obiectiv este evidenierea tulburrile biologice care decurg din sindromul acut de deshidratare, utile n conducerea rehidratrii parenterale. ,endina la bacteriemie i diseminare hematogena a unor infecii digestive cu germeni enteroinvazivi va fi obiectivat prin recoltarea hemoculturii "mai probabil de a fi pozitiv n primele zile de la mbolnvire# i a uroculturii. !e altfel pozitivitatea culturilor %centrale% "hemocultura, urocultura, cultura din </-# este mai semnificativ dect culturile pozitive din tractul aerodigestiv "coproculturi# pentru probarea etiologiei bacteriene a infeciei. 0emograma poate prezenta modificri semnificative. 0n afara anemiei intrainfecioase sau anemiei careniale premergtoare mbolnvirii#, foarte semnificativ este creterea numrului leucocitelor peste =>>>FmmA, cu neutrofilie relativ sau absolut "R @>>>FmmA# i cu devierea la stnga a formulei leucocitare. $umrul mic de leucocite "X @>>>FmmA# la un sugar sever infectat este de semnificaie grav. ,rombocitopenia intrainfecioas "asociat sau nu cu sindrom hemoragie# are semnificaie de gravitate, Gastro-enlerologie 321
fiind ntlnit n special n infeciile severe cu germeni gram negativi. .e acord o semnificaie particular pozitivrii reactanilor de faza acut "sindrom inflamator biologic# cum sunt( 9.2, proteina / reactiv, fibrinogen, ceea ce poate fi echivalent cu infecia sistemic, chiar n absena unor hemoculturi pozitive. n practic, urmtorii parametrii biologici pozitivi pledeaz pentru infecie bacterian enteral cu diseminare hematogen( numrul total de leucociteF 00; "R=>>>F mmA#) numrul absolut de neutrofile "R@>>>F mmA#) creterea raportului neutrofile tinereFnumr total de neutrofile "devierea la stnga a formulei leucocitare#) 9.2 cu valori peste ;> mmFor) proteina / reactiv pozitiv) test $6, "$itro6lue ,etrazolium# pozitiv. /u excepia ultimului examen, acest %set% de examene de laborator pot fi uor i rapid executate n orice laborator de spital, permind o orientare rapid. .everitatea pierderilor hidroelectrolitice pot fi obiectivate prin ionograma seric, tulburrile echilibrului acidobazic prin determinarea rezervei alcaline sau 1strup, iar insuficiena renal funcional frecvent asociat prin determinarea ureii, acidului uric i rezervei alcaline. !ac este indicat, se practic i puncia lombar. T#!t!0$nt) -euita terapeutic ntr o gastro enterocolit acut grav, care evolueaz la un sugar de vrst mica cu multiple handicapuri biologice nu este posibil dect dac se asigur spitalizarea bolnavului ntr o secie de terapie intensiv i dac se aplic un complex de msuri de urgen. .astroenterocolita acuta cu des"idratare B-CD tre!uie considerat una dintre cele mai mari urgene pediatrice'

.e va ncerca nceperea nentrziat a nlocuirii pierderilor digestive pe cale oral cu soluii de rehidratare prezentate mai sus, precum i asigurarea unui mi&loc de transport rapid la spital. .ecvena gesturilor terapeutice este urmtoarea( 0. ,ratamentul de urgen al sindromului acut de deshidratare prin rehidratare parenteral. 00. ,ratamentul antibiotic parenteral. 000. /orectarea modificrilor biologice asociate "acidoza metabolic, anemie, hipoproteinemie#. 09. 1dministrarea de gamaglobulin i.v. 9. 0niierea realimentrii ct mai rapide cu preparate dietetice fr lactoz. 90. -ecuperare a nutriional "frecvent necesar# sau tratamentul altor consecine ale gastroenterocolitei grave.4 Tratamenul sindromului acut de des"idratare B -CD' .e poate estima c rehidratarea oral cu soluii de rehidratare standardizate nu va fi eficient, n urmtoarele situaii clinice( vrsta foarte mica, nou nscut) vrsturi frecvente, incoercibile) anorexie sever) deshidratare R'>H, cu afectarea aparatului cardiovascular "tulburrile circulatorii, existente i la nivelul tubului digestiv, fac improbabil absorbia lichidelor a&unse la nivelul &e&unului#. tulburrile strii de contient i tulburrile de deglutiie frecvent asociate limiteaz sau fac imposibil aportul oral. numrul foarte mare de scaune, care fac ca volumul pierderilor hidro electrolitice s depeasc '> mlF7gFor. 0n aceste condiii, soluia terapeutic optim este rehidratarea parenteral, cel mai frecvent ntr o ven periferic. Getoda de rehidratare standard aplicat n clinic are urmtoarele obiective( '. nlocuiete pierderile de ap i electrolii calculate la internare) ;. 1coper nevoile fiziologice) A. 1coper pierderile de ap i electrolii aprute dup nceperea tratamentului "dac pierderile digestive continu#. Pentru reechilibrare electrolitic i acido bazic folosim urmtoarele soluii( glucoza @H i '>H n soluie, $a/l @=,@Hc "lml V ' m+L#, D/'I5H3 "lml V lm+L#, $a2/3A =5H3 "lml V lm+L# i o soluie macromolecular de tipul !extran, Gacrodex, -heomacrodex, Plasmagel, Garisang, albumina uman etc. $evoile fiziologice de lichide n ;5 de ore sunt urmtoarele( ap => '>> mlF7gF;5 ore, $aK ' ; m+LF 7gF;5 ore, DK ' m+LF7gF;5 ore, /aKK ' m+LF7gF;5 ore "/agluconic '>H( ; ml V ' m+L#. .esturile terapeutice vor trebui ierahizate astfel( Internarea de urgen a copilului i abordarea unei vene periferice "denudarea v. cefalice sau v. bazilice este rareori necesar#) Tratamentul colapsului "ipo%olemic #i an"idremic' 0n primul sfert de or de la internare prin introducerea i.v. cu seringa sau perfuzarea rapid a unei cantiti de '> ;> mlF7g, din soluia macromolecular de tipul !extran, Gacrodex etc. 3biectivul acestei etape este de a umple rapid patul vascular i a scoate rinichiul din insufiena renal funcional) Tratamentul acido$ei meta!olice va fi fcut de asemenea i.v. n primele '@ minute, administrndu se bicarbonat de sodiu =5He, diluat cel puin de dou ori cu glucoza @H astfel(

322

Esenialul n PEDIA TRIE

a. !ac avem dozare de +16 prin metoda 19<, 1strup etc. dup formula( 6+ x greutatea "7g# x >,A >,: "nou nscut# V ml bicarbonat de administrat) b. n lipsa dozrii +16( A 5 mlF7g de bicarbonat de sodiu =5HP, diluat 'F; 'FA cu glucoza @H. Reec"ili!rarea "idroelectrolitic va avea n vedere calcularea pierderilor la care vor fi adugate nevoile fiziologice n ap i electrolii. Primele 5 ore de la nceperea reechilibrrii vor avea ca obiectiv administrarea i.v. a &umtate din pierderile de ap i electrolii calculate. $e putem

orienta dup urmtoarea formul( glucoza @H I> => mlF7g, $a/l @=,@H3 A mlF7g, /a gluconic '>H ; mlF7g) D/' nu va fi pus n perfuzie pn la reluarea diurezei) @. 0n urmtoarele ;> de ore vom administra i.v. restul de &umtate din pierderile calculate i nevoile fiziologice. 3 formula orientativ( glucoza @H '>> mlF7g, $a/l ;mlF7g, D/l ; mlF7g, /a gluconic ; mlF7g "din soluii molare#) :. 1ntibioterapie parenteral dup sugestiile din capitolul anterior) I. 9a fi urmrit starea extremitilor, reluarea diurezei, starea pliului cutanat abdominal, alura ventricular, modificrile de senzoriu) =. -eechilibrarea electrolitic va fi continuat dup datele ionogramei sanguine. !e obicei, rehidratarea parenteral prin perfuzie este necesar maxim ;5 5= de ore i de obicei perfuzia este continuat cu cantiti de lichide, care asigur nevoile fiziologice, numai pentru continuarea administrrii i.v. a antibioticelor. Tratamentul anti!iotic parenteral' 1cesta va fi nceput imediat, fr a se atepta rezultatul bacteriologic. !ac nu exist date obiective referitoare la sensibilitatea germenului i autenticitatea infeciei bacteriene, dar exist reactani de faz acut pozitivi, eventualitatea unei infecii bacteriene cu germeni enterali este foarte mare. .e va alege din gama de antibiotice propus n tabel o asociere %oarb% de ampicilina i gentamicin, care acoper un spectru larg de aciune. -ezultate sigure i rapide se obin cu antibiotice noi de tipul cefalosporinelor de generaia a treia i a Luinolonelor "care sunt formal contraindicate la sugari n unele date de literatur#. Corectarea altor de$ec"ili!re !iologice' nainte de reluarea diurezei, corectarea acidozei metabolice trebuie s constituie o preocupare prioritar. 1nemia sever "hemoglobina sub = gF'> ml# necesit transfuzii ";> mlF7g#. !ac se are n vedere hipoproteinemia asociat sindroamelor de malnutriie sever se poate folosi snge izogrup integral. n primele zile de P+9, cnd aportul oral este limitat de anorexia copilului, mai ales dac este obiectivat hipoproteinemia la sugarul cu malnutriie este util administrarea parenteral de hidrolizat proteic "preparatul Pd Pfrimmer, ;> @> mlF7gFzi sau 1minofusin#. Bamaglobulina pentru administrare i.v. n doz de '>> ;>> mgF7g, chiar ntr o singur doz, aduce avanta&e terapeutice remarcabile n special n enterosepsis la nou nscut i sugarul mic. Realimentarea pe cale oral va fi nceput imediat ce este posibil "ameliorarea strii de contient i reapariia reflexului de deglutiie#. 1ceasta este de obicei posibil dup primele 5 ore de perfuzie, cnd au fost nlocuite parial pierderile digestive. +ste periculoas o pauz digestiv de ;5 de ore "aa cum se recomand clasic#. 1dministrarea precoce de alimente va fi fcut n funcie de caz, de obicei mult nainte de scurgerea a ;5 de ore. n experiena pediatriei romneti se utilizeaz nc dieta de tranziie cu vegetale antidiareice, ndulcit @ '>H cu glucoza. !espre oportunitatea dietei de tranziie s a discutat la capitolul %diareea acut%, dar este probabil ca ea se va pstra nc mult vreme n ara noastr, deoarece exist o tradiie bine ncetenit. +senial este ca sugarul s primeasc ct mai rapid lapte dietetic cu coninut sczut n lactoz sau total delactozat. Prudena excesiv "tributar recomandrilor clasice# nu pare necesar i nici &ustificat i un amestec de 'F; cu vegetale antidiareice "supa de morcov, mucilagiu de orez# n primele ; zile, satisfac toate exigenele. 1vanta&ul const n aport protido caloric adecvat, necesar refacerii mucoasei intestinale. 1ceast atitudine dietetic %liberal% este posibil dac sunt susinute celelalte recomandri terapeutice. .pre deosebire de diareea acut simpl, posibilitatea realimentrii cu laptele adaptat pe care l primea anterior sugarul este exclus i prelungirea unei diete cu lapte delactozat pentru o perioad mai lung "cteva sptmni# se impune n convalescena unor gastroenterocolite acute grave. 1ceast pruden este necesar, deoarece dup infecie enteral, sever, maldigestia lactozei se prelungete pe o perioad greu de definit prin mi&loace obiective. 1portul oral trebuie s asigure ';> calF7g ncepnd din zilele ; A de tratament. Con'$"in/$l$ +!'t#o$nt$#o"olit$i +#!*$) Agra%area malnutriiei( uneori preexistente mbolnvirii este posibil dup infecia enteral grav, mai ales dac antibioterapia nu rezolv rapid factorul infecios i dac se prelungete diareea. !iete restrictive repetate, constnd din

aport protein caloric insuficient, mai ales dac nu dispunem de un preparat delactozat de calitate, constituie principala cauz a malnutriiei. Prelungirea intoleranei secundare la lacto$ caracteristic gastroenterocolitei acute grave, mai ales

Gastro-enterologie

323

dup infecii severe cu germeni enteroinvazivi este posibil mai ales dup mbolnviri la vrste foarte mici "nou nscui, sugari din primul trimestru de via#, ceea ce impune administrarea prelungit a preparatelor de lapte delactozate. !e obicei, din punct de vedere nutriional, aceasta nu constituie un impediment, deoarece ele sunt bine primite de sugari i asigur o cretere regulat. -mne n discuie momentul nlocuirii lor, care se poate stabili empiric prin tatonare "se ncearc reintroducerea preparatului de lapte cu coninut normal n lactoz& sau mai obiectiv, prin biopsie intestinal i evidenierea histochimic a dizaharidazelor. Intolerana la proteinele laptelui de %ac aprut de novo, postenteritic, a fost de asemenea semnalat. !iagnosticul acestei complicaii se poate susine ca i n cazul precedent prin dispariia scaunelor diareice dup eliminarea proteinelor din laptele de vac din alimentaie "nlocuirea laptelui dietetic avnd ca surs laptele de vac, cu lapte preparat din hidrolizat de cazein sau soia#. !ocumentarea enteropatiei se poate face prin biopsie intestinal. +xamenul histologic sugereaz o reacie mediat imun constnd din creterea numrului de eozinofile din submucoas, afectarea epiteliului vilozitar "atrofie vilozitar de diferite grade# i alterarea continuitii barierei mucoasei, cu pierdere de proteine i snge n lumenul intestinal. <eziunile intestinale se nsoesc de scderea activitii dizaharidazelor. 1ceste modificri morfologice dispar ntr un interval de ; @ luni de regim dietetic de excludere a proteinelor laptelui de vac. .imptomele se pot reinstala "ca i modificrile histologice# la reintroducerea proteinelor din laptele de vac "fraciunea alergizant este beta lactoglobu lin#, deci nu este neobinuit c dup o enterit grav s se menin scaune diareice i o curb ponderal nesatisfctoare. .e va avea n vedere intolerana secundar la lactoz prin activitatea insuficient a dizaharidazelor intestinale. 1ceast situaie clinic este bine rezolvat dac se prelungete dieta cu lapte delactozat. !ac scaunele nu s au normalizat i ne am asigurat c nu este vorba de o reinfecie cu germeni enterici "plauzibil la un sugar spitalizat timp ndelungat#, se va ncerca scoaterea din alimentaie a proteinelor laptelui de vac i administrarea de preparate de soia sau bazate pe hidrolizate de proteine.

Intolerana la lacto# <aptele, principalul aliment oferit sugarului este considerat un aliment complet, asigurnd nevoile nutriionale i calorice ale sugarului. Principalul glucid din lapte este lacto$ ( un dizaharid compus dintr o molecul de glucoza i una de galactoz. <actoz se sintetizeaz numai n glandele raamare. 1bia la nceputul secolului JJ lactoz a fost incriminat drept cauza de diaree, dar prima formulare de diagnostic ca %intolerana la lactoz% a avut loc n '?@=. 0ntolerana la lactoz semnific incapacitatea organismului de a scinda molecula de lactoz, prin funcionalitatea defectuoas "sau absena# dizaharidazelor. !e fapt, n intestinul subire al mamiferelor au fost identificate trei enzime diferite cu activitate beta galactozidazic. /ea mai cunoscut este lactaza neutr "acioneaz la p2 @,@ :# i este situat la nivelul marginii n perie a celulelor epiteliale mature de la nivelul intestinului subire. Gaximum de activitate este regsit la nivelul &e&unului. /elelalte dou beta galactozidaze nu sunt implicate n digestia alimentelor. *iziopatologie. !eficitul de lactaz neutr altereaz digestia lactozei "scindarea moleculei dizaharidului#. Blucidul neabsorbit crete ncrcarea osmotic inlraluminal cu atragerea de lichid n lumenul intestinal i diaree osmotic.

<actoz nedigerat, a& uns n colon, este convertit n acid lactic de ctre flora intestinal i scaunele capt p2 acid. .caunele normale conin ;> 5> mg de acid lactic i n intolerana la lactoz aceast cantitate crete la '>>> mg. /reterea volumului de lichid intraluminal, precum i aciditatea neobinuit a scaunelor stimuleaz motilitatea i accelereaz tranzitul intestinal. Geteorismul abdominal i flatulena se explic prin superproducia de /3; i hidrogen de ctre bacteriile de fermentaie. ,abloul clinic al intoleranei la lactoz se caracterizeaz prin diaree acut exploziv cu scaune apoase, distensie abdominal, vrsturi i insuficiena creterii. !ac se exclude posibilitatea unui proces inflamator intestinal "gastroenterila infecioas#, ntreaga simptomatologie poate fi bine controlat numai prin excluderea lactozei din alimentaie "lapte delactozat sau lapte de soia#. <actaza "beta galacto zidaz# este prima enzim care i scade activitatea i este ultima care se normalizeaz dup enteritee infecioase. !up gastroenterita grav n primul semestru de via deficiena de lactaz se prelungete A 5 luni. /antitatea de lactoz care induce apariia scaunelor apoase variaz de la copil la copil, obinuit fiind vorba de intolerana parial la lactoz "sugarul tolereaz mici cantiti de lactoz#. /opilul mai 0!#$ acuz doar disconfort abdominal, colici, flatulena, hiperproducie de gaze i distensie abdominal. A;5 Esenialul n PEDIATRIE
!iagnosticul este sugerat anamnestic i clinic. .impla ncrcare oral cu lapte de vac integral conduce la reproducerea simptomatologiei. !emonstrarea unei cantiti de >,@ mgF'>> ml substane reductoare n scaun este considerat sugestiv pentru diagnostic, ca i p2 ul scaunelor sub : "testul nu este valabil dac sugarul primete antibiotice pe cale oral, care distrug flora responsabil de formarea acizilor organici#. ,estul de ncrcare cu lactoz "; gF7g# este considerat clasic testul cheie pentru diagnostic, dei recent este utilizat testul de hidrogen n aerul expirat, cu acelai scop "determinarea cantitii de hidrogen se face prin cromatografie n gaz#. /antitatea expirat de hidrogen este mai mare la copiii cu intoleran la lactoz. 0n fine, biopsia intestinal i determinarea histochimic a activitii lactazei intestinale obiectiveaz diagnosticul. 7o#0$ "lini"$) +xist o deficien congenital de lactaz debutat clinic de la natere, foarte rar ntlnit n practic. Prematurii cu greutate mic la natere au i ei intoleran tranzitorie la lactoz, nivelul lactazei intestinale la aceast vrst fiind de I>H din valorile nou nscutului la termen. 3riginea acestei deficiene este genetic, dar sunt unele observaii care atest c, dac se consum lapte cu coninut normal n lactoz, cu timpul se stimuleaz secreia de lactaz. ,oate bolile intestinului subire pot interfera activitatea funcional i nivelul lactazei. 1stfel dup enterit cu rotavirus, enterite bacteriene, diaree intractabil, celiachie, se instaleaz deficit de dizahari daz. ,ratamentul oral cu neomicin are acelai efect. . a mai semnalat n malnutriia protein caloric, dup intervenii chirurgicale pe intestinul subire n perioada de sugar. !up gastroenteritele acute grave, revenirea la normal a activitii lactazei intestinale are loc dup circa 5 luni. !ac histologia intestinului este normal, fibroza chistic nu se asociaz cu deficit de lactaz. n celiachia fr aport de gluten, intolerana la lactoz dispare dup ' ; luni de tratament. ,ratamentul const din alimentarea sugarului cu preparate dietetice lipsite de lactoz. Produsele de lapte pot conine i ele urme de lactoz, iar iaurtul conine cantitate apreciabil, dar este uneori surprinztor de bine tolerat. 3 alternativ dietetic sunt produsele de lapte de soia, care nu conin deloc lactoz.

SINDROAME DE MALABSORBBIE
.indroamele de malabsorbie reprezint un grup de boli digestive care se caracterizeaz prin defect de asimilare a produselor nutritive ingerate, datorit unei tulburri de absorbie asociat sau nu cu tulburare de digestie. /ele mai cunoscute cauze de malabsorbie sunt( enteropatia indus de gluten, giardiaza,

Gastro-enterologie I 32'
malabsorbia postenteritica i pentru categoria maldigestieFmalabsorbie cea mai cunoscut entitate este insuficiena pancreatic exocrin din fibroza chistic. Etiolo+i! 'in #o!0$lo# $ 0!l!&'o#&/i$< 0!l i+$'ti$) 1.Alterri morfologice #i funcionale ale mucoasei a. boala celiac b. intolerana la proteinele din laptele de vac i soia c. infecii i infestri cronice (.iardia lam!lia) d. imunodeficiene e. limfangiectazie intestinal f. deficitul de dizaharidaze g. malabsorbia glucozeiFgalactozei h. alterri ale chilomicronilor i. boal inflamat orie cronic "boala /rohn# ;. Aer ri la ni%elul lumenului intestinal a. fibroza chistic b. insuficiena pancreatic c. sindromul .chOachman d. alterri ale circulaiei enterohepatice a srurilor biliare e. ciroza i alte afeciuni hepatice f. atrezia cilor biliare extrahepatice g. rezecie chirurgical a intestinului h. boala /rohn cu afectarea intestinului subire i. cretere exuberant a bacteriilor intestinale T!&lo%l "lini" este destul de omogen. /opiii au o cretere deficitar, cu curba ponderal plat sau descendent. +ste interferat att creterea n greutate ct i cea n nlime. Gasele musculare sunt topite i membrele par gracile pe lng un abdomen mrit de volum, care atrn %ca un sac%. Paloarea tegumentelor, semnele de rahitism la care se asociaz simptomatologia digestiv tears

constnd din anorexie sau apetit capricios, scaune rare, dar de volum mare "disproporionat cu ingestia de alimente#, lucioase, moi, ntregesc aspectul tipic al sindromului de malabsorbie. 1namnez riguroas permite ncadrarea etiologic a cazului pentru c i boli consumptive "neoplazii# sau insuficiena renal cronic pot conduce la o aparen clinic asemntoare. -elaia alimentaieFconsistena scaunelor trebuie s fie logic pentru a fi util n diagnostic. Pare foarte interesant discordana dintre starea de nutriie deficitar, volumul alimentelor ingerate "uneori etichetate de familie ca %normal%# i volumul mare al scaunelor, care impresioneaz antura&ul, mai mult dect modificrile de consisten. !aca regimul alimentar la care a fost supus copilul este prea restrictiv, subnutriia rezult prin lipsa de aport i consecina sindromului de malabsorbie. Gedicul este pus s conduc anamnez astfel nct s poate face aceast distincie, nu totdeauna uoar. E4!0$n$ $ l!&o#!to#) 3biectivarea paraclinic a malabsorbiei necesit investigaii costisitoare. 1stfel pentru demonstrarea mala!sor!iei lipidelor este necesar determinare cantitativ a lipidelor din ntreaga mas fecal i compararea acesteia cu cantitatea de lipide din alimentele ingerate. .e presupune un sistem de colectare al materiilor fecale, neamestecate cu urin, timp de 5 zile consecutiv. 0n mod normal, eliminarea de lipide prin scaun nu depete '@H din lipidele ingerate la sugari sau '>H la copilul mai mare. /a alternativ a acestui test s a propus msurarea nivelului carotenului seric. <a o ingestie normal de caroten, nivelul seric al carotemului este R '>> "agFdl, n schimb n sindroamele de malabsorbie al lipidelor acesta nu depete @= figFdl. A!sor!ia glucidelor este apreciat printr un test indirect, testul de ncrcare oral. /el mai frecvent se utilizeaz testul de ncrcare oral cu lactoz sau sucroz. .e determin glicemia pe nemncate, se administreaz o doz oral de >,@ gF7g i se urmresc valorile glicemiei dup '@, A>, :> i ';> minute. 0n mod normal glicemia va crete cu ;> mgFdl dup sucroz sau lactoz sau cu @> mgFdl, dac ncrcarea oral s a fcut cu glucoza. 3 metod modern utilizeaz concentraia n hidrogen a aerului expirat dup o ncrcare oral cu zahr "; gF7g, m x @> g#. !ac zahrul nu este absorbit normal, sucroz a&unge n poriunile inferioare ale intestinului, unde este fermentat de bacteriile enterice saprofite. .e produce un exces de hidrogen, care este absorbit rapid i expirat. Un volumul de hidrogen expirat care depete ;> ppm n primele dou ore dup ingestie este anormal. 4ala!sor!ia de proteine este greu de cuantificat, dar se poate obiectiva pierderea de proteine de la nivelul intestinului "enteropatia exsudativ# dup in&ectare i.v. de @'/r, care este urmrit apoi n materiile fecale, ce urmeaz a fi colectate n urmtoarele 5 zile succesiv. 3 pierdere intestinal de peste >,=H din doza in&ectat semnific pierdere excesiv de proteine. Testul la D-xilo$ "o pentoz minimal metabo lizata la om# a fost prezentat n primul capitol al acestei seciuni. !intre cauzele infecioase, numai infectarea cronic cu .iardia lam!lia poate induce sindrom de malabsorbie, i aceasta se poate demonstra prin examen coproparazitologic sau tuba& duodenal. *iopsia intestinal este de asemenea recomandat.

320

Esenialul n PEDIATRIE

8C4!4 >"!I4> 5enteropatia prin sensibili,are la gluten1 sprue celiac1 enteropatie indus- de gluten6
6oala celiac se caracterizeaz prin sindrom de malabsorbie asociat unei atrofii vilozitare ota7 sau subtotale lent reversibil dup excluderea glutenului din alimentaie i reproductibil ntr un oarecare grad dup un interval variabil de la reintroducerea gliadinei "glutenului#. *recvena este estimat la 'F;>>> 'F@>>> din nou nscui. Etio,!to+$ni$) 1 fost studiat importana factorilor genetici n apariia bolii i s a sugerat c ar fi determinat poligenic. -ecent, s a demonstrat c adenovirusul '; are o structur care coincide parial cu segmentul din lanul peptidic al gliadinei. -eacia imun

mpotriva virusului ar putea fi diri&at secundar i mpotriva gliadinei. 0nvestigarea complexului ma&or de histocompatibilitate a dus la concluzia c antigenele 6=, !-A iFsau !-I sunt gsite la :> ?>H dintre bolnavi, n timp ce frecvena n populaia general variaz ntre ;> 5>H. Pentru subiecii genetic predispui, anumite fraciuni din proteinele unor cereale "gru, secar, ovz, orz# pot declana boala. Blutenul, proteina grului, conine gliadina, care face parte din grupul prolaminelor "proteine de rezerv, specifice gramineelor#. 6oala trebuie neleas ca intoleran la gluten. $u se cunosc mecanismele prin care gliadina lezeaz enterocitele dei au fost avansate mai multe ipoteze( a. Ipote$a en$imatic presupune c un deficit enzimatic "de peptidaz enterocitar# ar fi responsabil de formarea de peptide %anormale% care ar provoca o reacie imunitar cu leziuni la nivelul mucoasei intestinale. . a constatat c nici o activitate enzimatic nu a fost diminuat sau absent dup vindecarea leziunilor mucoasei intestinale, ceea ce face aceast ipotez puin probabil. b. Ipote$a Amem!ranar A este mai recent i susine c gliadina ar putea exercita efectul su toxic direct asupra enterocitului, acionnd pe un receptor specific, care nu ar exista dect n celulele imature. 0n acest caz reaciile imunitr&e locale i sistemice ar fi mai ales consecina citolizei declanate de gliadina i nu ar fi indispensabile constituirii leziunilor. $u a fost nc demonstrat existena acestor receptori. c. Ipote$a imunitar aduce n discuie un peptid care ar fi %prezentaf4de enterocite celulelor imuno competente i ar declana o reacie imunitar inadecvat, determinnd aciunea citotoxic a cito7inelor secretate de macrofagele iFsau limfocitele activate astfel, direct sau indirect, prin intermediul 0gB antigliadin. n prezent este imposibil de tranat ntre aceste ipoteze, care de fapt nu se exclud, ci par mai curnd pri componente ale unui mecanism nc necunoscut. .e admite c leziunile intestinale sunt secundare distrugerii accelerate a enterocitelor sub aciunea gliadinei. /reterea numrului mitozelor i a indicelui mitotic n cripte ar demonstra o reacie compensatorie ns insuficient pentru a conserva o arhitectur vilozitar normal. 1stfel, durata vieii enterocitelor este ' ; zile, n loc de A 5 zile. !iminuarea suprafeei de absorbie determin malabsorbie. !e asemenea, leziunile enterocitare explic steatoreea "anomalii ale transportului lipidelor#, malabsorbia glucidelor "diminurea capacitii de transport i a activitii dizaharidazelor#. 2ipoproteinemia se datorete absorbiei deficitare a proteinelor i pierderii de proteine prin epiteliul lezat. S$0n$ Ai 'i0,to0$) Primele simptome apar cel mai adesea la : '; luni, dup un interval variabil de la introducerea finoaselor "glutenului# n alimentaie. . a observat c alimentaia natural ntrzie debutul bolii. n ultimul deceniu, preparatele cu gluten au fost introduse mai trziu n alimentaie, dup vrsta de : luni, ceea ce a determinat deplasarea debutului cu cteva luni, dar nu a modificat frecvena bolii. Primele simptome pot apare insidios, progresiv sau brutal, dup o vaccinare sau o gastroenterit viral care destabilizeaz o situie precar. n cteva sptmniFluni se constituie un ansamblu clinic sindromul celiac - care asociaz(

diaree cronic de tip steatoree, scaune moi, pstoase, grsoase, %strlucitoare%, decolorate, fetide, omogene, abundente. Uneori devin lichide, frecvente, determinnd deshidratare "criza celiac#) anorexia este cvasiconstan i adesea precede diareea) vrsturile sunt frecvente) prbuirea curbei ponderale cu hipotrofie staturoponderal) paniculul adipos dispare, masele musculare se topesc, membrele sunt subiri, toracele emaciat, contrastnd cu abdomenul mrit de volum) statura mic dup A ani este uneori unica manifestare a bolii "@ ;>H din cazurile de nanism s ar datora celiachiei#. paloare) tegumentele sunt uscate, firul de pr casant, decolorat) edeme) sunt legate de hipoproteinemie) tulburrile de comportament "tristee, iritabilitate sunt frecvente#) apare retard n dezvoltarea Gastro-enterologie 32#
psihomotorie, copilul pierznd chiar ultimele achiziii) uneori survin crize de tetanie hipocalcemic) rar apar sngerri, consecine ale hipoprotrombi nemiei prin malasorbia vitaminei D.

Exa ene de laborator

-' Aprecierea afect rii nutriionale' .tigmatele biologice ale malnutriiei se pot evidenia uor( anemia "2b sub l3gFl33ml# adesea este micro citar, legat de hiposideremie, rar este macrocitar, consecina carenei n folai) scderea nivelului plasmatic al factorilor de coagulare a cror sintez este dependent de vitamina D "protrombina i proconvertina#) observat n '> 5>H din cazuri, dar are rar expresie clinic) hipoproteinemie cu hipoalbuminemie) hipocolesterolemia este inconstant i se nsoete de scderea nivelului plasmatic al vitaminelor liposolubile "1, +, !#) raalabsorbia vitaminei ! i malabsorbia /a%% sunt responsabile de anomaliile metabolismului fosfo calcic( calcemia i fosfatemia sunt sczute, iar fosfatazele alcaline pot fi normale sau cres cute. -adiografiile scheletului arat osteoporoz i uneori semne de rahitism sau osteomalacie) hipomagneziemia explic tetania rebel la calciterapie) carena n cupru, zinc, vitamina 6:. ,' Anomalii imunologice a. Anomaliile imunit ii umorale/ n faza activ a bolii, nivelul 0g1 seric este crescut, n timp ce 0gB i 0gG nu variaz semnificativ. 1cest nivel revine la normal dup cteva luni de la instituirea regimului de excludere) de asemenea, n faza activ, anticorpii antigliadin 0gB i 0g1 "$ V > '5 UiFml# sunt observai n :@ '>>H din cazuri i sunt considerai mar7eri specifici pentru boal, mai ales 0g1, pentru vrsta sub ; ani. !up administrarea regimului de excludere anticorpii celor dou clase diminua. .cderea titrului anticorpilor antigliadin din clasa 0g1 este utilizat ca martor de complezen al regimului de excludere. 0n cadrul diagnosticului serologic al bolii celiace, exigenele moderne impun cercetarea anticorpilor anti reticulin din clasa 0g1, considerai a avea o sensibilitate de ?IH i specificitate de ?=H. $ivelul lor scade dup excluderea glutenului din alimentaie. /el mai recent mar7er al intoleranei la gluten ar fi evidenierea anticorpilor antiendomiziali 0g1 "cresc ns i n dermatita herpetiform#. +ste util s se determine concomitent cei trei mar7eri serologici( 0g1 specific antigliadin, anticorpi antireticulin i anticorpi antiendomiziali pentru selectarea bolnavilor pentru biopsie. .e

utilizeaz metoda +<0.1, dar sunt necesare &fczGni adecvate, al cror pre nu permite utilizarea pe scar larg n condiiile rilor cu dificulti economice. b. Anomaliile imunit ii celulare' 0munitatea celular este deprimat n faza activ, independent de starea de nutriie ",,< V testul de transformare limfobiastic# n prezena P21 i 0!- la tuberculin i se normalizeaz sub regim de excludere. 0n plus, s a constatat diminuarea numrului limfocitelor ,. 7' 4alasor!ia intestinal este generalizat, afectnd toate principiile nutritive, dar de obicei este moderat. !eterminrile biochimice n scaun arat( excreie crescut a azotului) steatoree moderat @ '> gFzi cu coeficient de absorbie a lipidelor de I@ =@H) excreia acizilor volatili este crescut) adesea se constat i o concentraie anormal a acidului lactic, dovad a malasorbiei glucidelor "p2 ul scaunelor devine acid, sub @#. +xtrem de util este determinarea xilozemiei dup o or de la ncrcare cu ! xiloz "'5 gFm;, cel puin @ g#, limita inferioar a xilozemiei normale fiind ;> mgH. ,ranzitul baritat aduce argumente n plus pentru malabsorbie( dilatarea anselor intestinale, diluare substanei baritate care d un aspect %fiu%, %murdar%, ncetinirea tranzitului. E' *iopsia intestinal este singurul examen complementar indispensabil pentru diagnostic, deoarece evideniaz leziunile de atrofie vilozitar total sau subtotal. !ei nespecifice, aceste aspecte sunt foarte sugestive( aplatizarea vilozitilor, a cror nlime ocup obinuit AF5 din grosimea mucoasei) creterea considerabil a grosimii criptelor unde se observ numeroase mitoze i a cror profunzime poate atinge ;>> A>> UP,0 "normal '>> u.m#, astfel nct grosimea mucoasei nu este sensibil diminuat fa de mucoasa normal) leziuni ale celulelor epiteliale care apar aplatizate, cu nucleu picnotic i citoplasm vacuolizat) epiteliul este infiltrat cu limfocite , supresoare) infiltrat limfoplasmocitar n lamina proprie) plasmocitele au fost identificate prin tehnicile de imunohistochimie ca fiind plasmocite cu 0g1 i n mai mic msur cu 0gG.

328

Esenialul n PEDIA TRIE

E*ol%/i$) !up instituirea dietei de excludere a glutenului, ameliorarea este spectaculoas. !up o sptmn, starea general se mbuntete, apetitul reapare, scaunele se normalizeaz. /reterea ponderal se reia i recuperarea greutii se face n : '; luni. -eluarea creterii staturale se face mai trziu cu ; A luni. <eziunile histologice dispar ntr un interval mai lung, variabil de la cteva luni la civa ani. !up ' ; ani de diet de excludere se efectueaz a doua biopsie intestinal, pentru a confirma normalizarea mucoasei. !aca se constat normalizarea morfologic se recurge la testul de ncrcare cu gluten. !up reintroducerea glutenului, pentru evidenierea recderii ?i'tolo+i"$. se va efectua a treia biopsie intestinal care va permite afirmarea diagnosticului de boal celiac. !ac dup administrarea glutenului mucoasa intestinal se menine cu aspect normal, se consider c a fost o intoleran tranzitorie la gluten. 0ntolerana la lactoz care coexist iniial se vindec sub regim de excludere a glutenului dup numai ; A luni i nu mai reapare. T#!t!0$nt) ,ratamentul dietetic const n primul rnd n excluderea glutenului din alimentaie. .nt interzise toate alimentele care conin fina de gru, orz, ovz, secar( pine, biscuii, paste finoase, gris, produse de patiserie, budinci, produse de cofetrie, precum i diversele preparate industriale pe care nu se precizeaz c nu conin gluten. .e recomand administrarea de /a, preparate de *e, vitamine "1, !, +, D, grup 6, acid folie#. Uneori existena diareei de fermentaie impune excluderea lactozei la nceputul intervalului prin administrarea de preparate dietetice de lapte, srace n lactoz. /nd diareea se asociaz cu anorexie, stare de nutriie precar, se recomand alimentaie semi elemental pe sonda nazo gastric. Gai rar, diareea este sever i este necesar nutriia parenteral total. 0n asemenea situaii i n atrofie vilozitar persistena este util corticoterapia.

+xcluderea glutenului din alimentaie impune nlocuirea acestuia cu alte produse care s asigure aport caloric i dieta echilibrat. Utiliznd exclusiv alimentele tradiionale aflate la ndemna, alimentul alternativ este orezul i fina de porumb. 0n condiiile rii noastre, mmliga este un aliment uor acceptat. .e mai poate recomanda zeamil "preparat din porumb#, fulgi de porumb. 0ndustria alimentar "inclusiv cea romneasc# produce fina de gru fr gluten, avnd ca indicaie ma&or celiachia. .e comercializeaz fina fr gluten ca atare sau produse dietetice preparate de obicei instant, pe ambala&ul crora este nscris ca nu conine gluten. .e prepar din acestea biscuii, finuri instant, pape, amestecuri cu legume i fructe. -ezultatele spectaculare se &udec dup un interval de ' ; luni de regim strict respectat, iar %nclcarea% regimului nu este sancionat imediat, astfel c familia este tentat s %ncerce%. !ata vindecrii este greu de stabilit. /ele mai multe forme clinice din ara noastr sunt fruste "i rmn frecvent nediagnosticate# i se vindec frecvent dup regim alimentar de ' ; ani "uneori durata necesar este chiar mai scurt#. n prima etap de tratament se impune c pe lng restricia de gluten din alimentaie s se apeleze i la o restricie privind cantitatea de lactoz, deoarece aplatizarea vilozitilor intestinale cu interesarea marginii n perie altereaz i activitatea dizaharida zelor intestinale, conducnd la intolerana secundar la lactoz. 0ntroducerea de lapte delactozat amelioreaz digestia i absorbia lactozei, iar revenirea la normal a vilozitilor intestinale, sub regimul de excludere a glutenului, are ca efect amendarea intoleranei la lactoz nainte ca enteropatia cu gluten s se fi vindecat. <aptele va putea fi reintrodus dup ; A luni, mbogind substanial aportul nutritiv al acestor copii cu malabsorbie.

A ECTAREA DIGESTI! "N MALNUTRI#IA CRONIC

Pancreasul i intestinul sunt afectate n malnutriia sever, ceea ce conduce la un cerc vicios, cci interferarea digestiei i absorbiei scade ansele de recuperare nutriional ale distroficului de gradul 00 i III Pancreasul este mai susceptibil i prima manifestare const din scderea secreiei enzimelor pancreatice. !e fapt, n numr absolut, insuficiena pancreatic exocrin este mai des ntlnit drept consecin a malnutriiei dect ca boal pancreatic primitiv "fibroza chistic#. !ar, pentru a fi demonstrabil clinic, insuficiena pancreatic exocrin este necesar s fie compromis ?>H din activitatea funcional, iar malnutriia prelungit i sever precede momentul. n malnutriia protein caloric prin lipsa de aport, n afara oricrui proces inflamator, este demonstrat existena atrofiei vilozitare "comparabile cu cea postenteritic sau din enteropatia indus de gluten#. <ipsesc celulele cu margine n perie i substratul anatomic al dizaharidazelor.

Gasiro-enterologie

329

1ceste observaii argumentez terapia dietetic recuperatorie a sugarului sever malnutrit, care trebuie s includ lapte dietetic fr lactoz sau cu coninut srac n lactoz i adaus de fermeni pancreatici care s suplineasc insuficiena pancreatic dobndit.

8C!I ID$!474TCRII >RCDI>" 4!" >C!CD ! I ,olita ulceroas

/olita ulceroas este o afeciune inflamatorie a colonului, care afecteaz submucoasa "inflamaie, ulceraie penetrant#, fr afectarea stratului muscular Fmuscularis mucosae intern i extern# sau seros, cu excepia cazurilor rare de megacolon toxic ";,5H#. 6oala apare sub vrsta de ;> ani la numai 'F@ din totalul cazurilor "incidena a fost raportat la A,? I,AF '>> >>>#. n @ '>H din cazuri se pot identifica i alte cazuri ntre rudele bolnavului, inclusiv bolnavi cu boal /rohn. 0nfluena genetic este sugerat de asocierea relativ frecvent ntre colita ulceroas i spondilita an7ilopoetic. Etiolo+i" /auza colitei ulceroase este necunoscut. 1u fost invocai factori infecioi, psihologici "profil particular, psihopatie# i imunologici. 1nticorpi mpotriva mucoasei colonului au fost pui

n eviden n serul acestor bolnavi, iar limfocitele lor din sngele periferic au efect citotoxic pe culturile de esuturi. 1u fost puse n eviden i complexe imune circulante, dar relaia lor cu boala nu este bine neleas. 2istopatologic, leziunile nu au specificitate absolut i vor fi &udecate n contextul clinic. <eziunile ncep la rect, ca nite microabcese la baza criptelor, cu creterea celulelor mononucleare i polimorfonucleare la nivelul mucoasei i submucoasei. n evoluie apar ulceraii ale mucoasei, care se ntind spre muscularis mucosae' Gucoasa poate rmne n petece izolate cu aspect de pseudopolip. Ulceraia i dezvoltarea esutului de granulaie conduc la sngerare i pierdere de lichide. Perforaia colonului i cea peritoneal survin rar. n formele severe "megacolon toxic#, leziunile traverseaz stratul mucos i seroas. +xtensia bolii conduce la pierderea tonusului motor intestinal. S$0n$ Ai 'i0,to0$) /olita ulceroas este o boal mai sever la copil dect la adult i muli copii a&ung lacolectomie la mai puin de ; ani de la debutul bolii. Gormele medii de boal se caracterizeaz prin diaree "nu mai mult de 5 scauneFzi# i sngerare rectal. 0niial nu exist manifestri extracolonice, dar exist risc crescut de adenocarcinom intestinal. Gorma moderat ( caracterizat prin dureri abdominale, diaree i febra, evolueaz favorabil sub corticoterapie. Gorma se%er se caracterizeaz prin scaune diareice "peste : pe zi#, sngerare rectal conside rabil, febr, tahicardie, i pierdere n greutate. !e fapt este afectat sever att talia, ct i greutatea "nanism intestinal# i aceste manifestri pot s precead cu civa ani instalarea tulburrilor digestive. /onstant se ntlnete ntrzierea achiziiilor stadiilor evolutive pubertare cu implicaii psihologice severe. Prognosticul acestei forme este sever, chiar dac iniial evolu eaz favorabil sub tratament cu Prednison i dezvolt megacolon toxic n numai ;,5H din cazuri. Artrita este cea mai frecvent manifestare extracolonic n colita ulceroas. +a se manifest fie ca artrita articulaiilor mari, fie cu afectarea coloanei vertebrale. 1rtrita nu evolueaz cu infirmitate articular permanent, dar pune probleme de diagnostic diferenial cu artrita reumatoid &uvenil. 1fectarea articular nu este paralel cu severitatea afectrii colonice. 1fectarea coloanei vertebrale "debutat cu dureri n articulaia oldului# poate conduce la disabilitate permanent i se asociaz mai frecvent cu sindrom mucocutanat. <e$iunile cutanate asociate sunt( eritem nodos, pioderma gangrenosum, leziuni papulonecrotice i plci ulcerative eritematoase. Afte !ucale recurente sunt ntlnite mai puin frecvent dect la adult. <e$iunile oculare constau din con&uctivit, irit, sclerit. Trom!lofle!ita i degetele hipocratice au fost rar raportate la copil. Afectarea "epatic este de grade variate, de la modificri biologice "creterea nivelului transami nazelor sau fosfatazelor alcaline# pn la hepatita activ franc, infiltraie gras sau ciroz postnecrotic. 2epatita cronic rspunde favorabil la administrarea de corticosteroizi, iar colostomia pare c oprete progresiunea bolii hepatice cronice. +xist o form clinic rar, ntlnit la copilul sub ; ani, cu prognostic sever, fr manifestri clinice extracolonice. ,ulburrile mari de cretere impun tratamentul chirurgical cu complicaii postoperatorii severe. E0amene paraclinic .e utilizeaz A metode pentru vizualizarea mucoasei colonului i susinerea diagnosticului i anume( Rectosigmoidoscopia' 0n ?@H din cazuri rectosigmoidoscopia prezint modificri sugestive, fiind primul examen deZ recomandat n cazurile suspecte. .edarea bolnavului este obligatorie la vrstele mici "clorpromazin, diazepam#.

33%

Esenialul n PEDIATRIE

/olita ulceroas se caracterizeaz prin afectarea difuz a mucoasei cu friabilitate mare "se detaeaz la traumatisme minime#. +xist adesea pseudopolipi i ulceraii superficiale, iar dac aspectul macroscopic este echivoc este recomandat i !iopsia rectal ' +xamenul radiologie se recomand pentru a se obine informaii despre poriunea de colon care nu este accesibil rectosigmoidoscopiei "recent se practic colonoscopie i la copil#, pentru a se distinge colita ulceroas de boala /rohn i pentru detectarea cancerului la bolnavii cu evoluie ndelungat a colitei ulceroase. /ele mai precoce modificri radiologice sunt la rect, dar severitatea bolii nu este direct proporional cu aspectele radiologice. !up evacuarea bariului se poate evidenia un aspect reticular al mucoasei colonului, care este considerat foarte sugestiv, dei nespecific. !isparaia sau dimensiunile neregulate ale haustrelor colonului transvers i drept sunt semne de severitate. .cderea distensibilitaii i a calibrului colonului este considerat de asemenea semn de boal avansat. n afara acestor examene eseniale pentru diagnostic, se mai pot demonstra semne de inflamaie "9.2, proteina / reactiv#, semne de malabsorbie "hipoproteinemie, hiposideremie# sau modificri biochimice care confirm suferina hepatic cronic asociat. <ipsa unor teste de laborator specifice face dificil diagnosticul diferenial cu artrita reumatoid. ,estul la ! xiloz poate fi pozitiv. T#!t!0$nt) +ste ciudat, dar dieta restrictiv are o mic importan n controlul simptomatologiei i evoluiei bolii. .e recomand evitarea proteinelor laptelui de vac i eventual administrarea de lapte srac n lactoz pentru cazurile cu intoleran la lactoz. 1ni de zile a$ulfidina ".ulfasalazina amestec de salicilat i sulfapiridin# a fost considerat tratamentul optim al colitei ulceroase. Gecanismul de aciune nu este bine dovedit. .e poate utiliza ca medicaie unic pentru formele medii sau moderate de boal. !oza iniial este de @> mgF7gFzi. !ac nu se obin ameliorri doza se poate crete dup '> zile pn la o doz maxim de 5 gFzi. Gedicamentul se mai folosete pentru meninerea remisiunii, obinute cu tratament corticosteroid. 1cest tratament se va prelungi circa ' an. Corticoterapia se poate administra local "rectal# sau oral, dar pare mai comod administrarea oral. .e pare c sub forma de clism rezultatele nu sunt superioare. !oza recomandat este de ',@ ; mgF7g. +fectul este evident dup primele I; de ore. !up ; sptmni doza se scade treptat la '@ mgFzi. .e are n vedere asocierea de azulfidina, care se poate

administra ndelungat, pentru consolidarea rezultatelor obinute cu Prednison. n formele foarte severe se recomand metilprednisolon i.v. !ac dup I; de ore rezultatele nu sunt vizibile, se va avea n vedere tratamentul chirurgical. +xist studii n care n loc de Prednison se administreaz 1/,2. Tratamentul c"irurgical nu este excepional n formele pediatrice de mbolnvire. +l devine indispensabil i n caz de hemoragie profuz, megacolon toxic, perforaii intestinale dovedit, malignitate dovedit. +xist criterii cumulative, de evoluie care conduc la recomandarea tratamentului chirurgical n cazuri mai puin nete. 1cestea ar fi afectarea sever a creterii "dac survine la copil n perioada prepubertar#. 0n aceste cazuri reluarea creterii este spectacular postoperator. 3peraia de oc este excizia radical, panrecto colectomia combinat cu ileostomia permanent. Gortalitatea operatorie nu este mic n cazurile foarte severe. ,ransformarea malign a colitei ulceroase debutat n copilrie este subiectul unor studii extensive. Galignitatea "adenocarcinom colic# este adesea multicentric i radiologia i sigmoidoscopia nu reuesc s identifice aceste leziuni n stadiile precoce. .nt ncrcate de risc cazurile cu evoluie prelungit, cele cu afectarea ntins a &e&uno ileonului alturi de colon. 3ricum, dac nu a fost tratat chirurgical precoce, bolnavul cu rectocolita hemoragic are risc de malignizare care depete de ;> de ori riscul populaiei generale.

-iscul malignizrii crete cu durata bolii "mai mare pentru cazurile debutate n prima copilrie#. ,iparul de urmrire presupune mult minuiozitate. 1stfel se recomand colonoscopie anual cu biopsii multiple din mai multe sedii i sigmoidoscopie cu biopsie rectal la fiecare : luni. 3rice semn de displazie, considerat stare precanceroas, constituie indicaie de colectomie. 1ceste numeroase intervenii streseaz copilul care are oricum, constituional, un profil psihologic particular. /olita ulceroas, n special forma sever, este o afeciune cu prognostic rezervat pentru o perioad ndelungat de timp.

Boala ,ro"n 3colita granulo atoas trans ural4 colita seg ental5
6oala /rohn a colonului este o afeciune inflamatorie cronic a intestinului caracterizat prin afectarea discontinu i transmural a tuturor pturilor peretelui intestinului i formarea de granuloame necazeoase. 1fectarea este identic pentru intestinul Gastro-enterologie 331
subire. 0ncidena bolii este mai mic dect a colitei hemoragice i se ridic la ',5 A,5F'>>>>>. .e poate ntlni la orice vrst, mai frecvent n a doua decad. Etiolo+i! este necunoscut, dar s a demonstrat afectarea imunitii mediate celular. -mne necunoscut relaia cu colita ulceroas cu care exist simptomatologie comun. Ci'to,!tolo+i" afectarea patognomonic este inflamaia transmural, limfangiectazia, fistule enterice i granuloame necazeoase care disting boala /rohn de precedenta. *ibroza secundar inflamaiei cronice conduce la stenoze. @> ?>H din cazuri au granuloame necazeificate. 6oala este distribuit segmentai. 0leonul este afectat n peste ?>H din cazuri, iar afectarea tuturor pturilor peretelui intestinal "transmural# ca i formarea de granuloame este tipic bolii i diferit de colita hemoragic. S$0n$ Ai 'i0,to0$) /ele mai frecvente semne clinice sunt reprezentate de diaree i dureri abdominale ntlnite n =>H din cazuri. !iagnosticul poate fi ignorat luni i ani de zile, deoarece diareea poate fi moderat. +xist cazuri n care apare diaree sever, pierdere mare n greutate, anorexie, hematochezie. Di!+no'ti"%l este foarte dificil, deoarece simptomele sunt nespecifice. Uneori primele semne sunt ntrzierea pubertii i tulburri mari de cretere i dezvoltare. 6oala mai poate fi semnalat prin anemie sau hipoproteinemie, secundar pierderilor intestinale cronice. +nteropatia exudativ, cu pierdere de proteine este adesea singura manifestare. 1fectarea zonei perianale este de A ori mai frecvent n boala /rohn dect n rectocolita hemoragic. nainte de declanarea simptomatologiei intestinale apare boala regiunii anale. Ulceraiile canalului anal sunt cele mai comune leziuni, conducnd la formarea de fistule anale) mai rar, aceste ulceraii conduc la distrugerea sfincterului anal. ,oate manifestrile extraintestinale din colita ulceroas pot fi ntlnite, dar cu incidena mult mai mic dect n rectocolita hemoragic. E4!0$n$ ,!#!"lini"$) 1nemia, hipoproteinemia i 9.2 crescut sunt manifestrile cele mai comune. Proctosigmoidoscopict trebuie s fie primul examen solicitat. n @>H din cazuri rectul este normal. 1spectul granular al mucoasei i friabilitatea extrem sunt sugestive. Ulcere superficiale pot fi detectate pe mucoasa normal sau afectat. *iopsia recal evideniaz granuloame cu sau fr celule gigante, cu modificri inflamatorii cronice. Cisma !aritat este mai important pentru diagnostic dect n colita ulceroas. !oar identificarea abceselor poate fi considerat patognomonic pentru diagnostic. Ulceraii de peste ; mm, fisuri perpendiculare pe lumenul intestinal i frecvent fistule pot fi obiectivate radiologie. 1fectarea ileonului terminal este reprezentat de un lumen

contractat, neregulat, cu pierderea reliefului mucoasei, fisuri, ngroarea valvei ileocecale i fistule cecoileale. T#!t!0$nt) .e consider c tratamentul este identic cu cel din colita ulcerohemoragic, deci se recomand azulfidina i corticoterapie n acelai doze i pentru aceeai durat de timp. !up obinerea remisiunii aceasta poate fi meninut cu o doz minim de Prednison care s i minimalizeze efectele adverse. Dieta trebuie s respecte apetitul i s nu agraveze simptomatologia. 6olnavul se comport ca un bolnav cu sindrom de malabsorbie i n tratamentul dietetic va ine cont de aceast observaie. Tratamentul c"irurgical de urgen se indic n perforaie de colon, hemoragie ileocolic necontrolat i megacolon toxic. Gai beneficiaz de tratament chirurgical obstrucia colonului secundar stenozei, abcese, fistula i boala perianal sever. .e mai practic colectomie subtotal dac persist febra, durerile abdominale i diareea. 0ncidena cancerului colono rectal este de ;> de ori mai mare dect n populaia general, mai ales la nivelul colonului ascendent. Principala diferen histologic, n comparaie cu colita hemoragic este aceea c n boala /rohn sunt afectate toate straturile peretelui intestinal.

$ARAZITOZE INTESTINALE
0ncidena bolilor parazitare este crescut pe tot globul, dar variaz de la o zon geografic la alta) depinde de diveri factori, ca de exemplu lipsa igienei, care favorizeaz transmiterea agentului patogen de la individul infestat la cel sntos. /aracteristica principal a paraziilor intestinali, ntlnii la om, este c nu confer o imunitate total sterilizant, individul rmnnd mereu susceptibil de a fi reinfestat. 3 mare parte a infeciilor parazitare determin numai semne banale sau sunt chiar asimptomatice. ,otui, adesea prezena paraziilor are un efect negativ asupra echilibrului nutriional determinnd denutriia gazdei. n plus, afectnd sistemul imunitar, denutriia tinde s perpetueze infecia i s favorizeze multiplicarea paraziilor. ,ulburrile nutriionale generate de paraziii care colonizeaz aparatul digestiv se explic prin diminuarea ingestiei de alimente "datorit anorexiei#, apariia malabsorbiei i aciunea spoliatoare a metazoarelor n caz de infestare masiv.

332

Esenialul n PEDIA TRIE

'xiuria#a
+ste o parazitoz frecvent, la care se remarc o net predominant la copil. +ste determinat de viermi nematozi intestinali denumii oxiuri HEntero!ius %ermicularis)' +ste un vierme mic, alb, a crui femel are lungimea de = 'A mm, iar masculul de ; @ mm#. Pentru a nelege simptomatologia trebuie s cunoatem ciclul para$itului' 1dultul triete n ileonul terminal, cec i apendice. *emelele fecundate migreaz n rect, trec de sfincterul anal, se fixeaz la nivelul marginii anusului i n regiunea perianal unde depun oule. 3ule sunt embrionate i devin infestante dup numai cteva ore) dup ce sunt ingerate, elibereaz larvele n stomac. /ontaminarea se face pe cale digestiv, adesea prin auto infestare. !in cauza pruritului anal, copiii i ncarc degetele cu ou pe care le duc la gur. +ste o boal a minilor murdare, afectnd uneori o ntreag familie sau o colectivitate. S$0n$ Ai 'i0,to0$) n ma&oritatea cazurilor, parazitoz este asimptomatic i este depistat prin examen de laborator sau de ctre mam, care observ viermii aduli la suprafaa scaunului sau anusului. 3ule fiind iritante, copilul infestat acuz prurit anal vesperal i intermitent. Pruritul este responsabil de producerea unor leziuni de grata& n regiunea anal, leziuni care se pot suprainfecta. <a fetie a fost observat i vulvovaginita. 1ceast simptomatologie determin uneori insomnie sau somn agitat, instabilitate, agitaie. Di!+no'ti" ,oziti*) +xamenul coproparazitologic obinuit este negativ, astfel nct pentru diagnostic se recurge la Ascotc" testA sau testul cu celofan adeziv care const n aplicarea unor

benzi adezive transparente n regiunea anal i apoi examinarea lor la microscop pentru a identifica oulele de parazit. ,estul se efectueaz dimineaa i se repet cteva zile la rnd. T#!t!0$nt) .e administreaz( pamoat de pirviniu "9ermigal, PovanCl# @ mgF 7g n doza unic repetat dup un interval de dou sptmni) medicamentul coloreaz scaunele n rou) pamoat de pCrantel "/ombantrin# '> mgF7g n doz unic repetat dup dou sptmni) mebendazol "9ermox# cp. a '>> mg, cte ; cp.F zi timp de A zile) piperazina "hidrat sau adipat de piperazina $ematocton# n doz de @> I@ mgF7gFzi, I zile) flubendazol "*luvermal# '>> mg n doz unica. Pentru a mpiedica reinfestarea este necesar s se respecte msurile de igien. Unghiile vor fi tiate scurt i minile vor fi splate nainte de fiecare mas. <en&eria de pat i de corp trebuie splat i fiart zilnic.

Ascaridia#a
1scaridiaza este frecvent i predomin la copil. Parazitul se numete Ascaris lum!ricoides i este un nematod, un vierme rotund, alb roz, lung de '@ A@ cm, cu extremiti efilate. Ci"l%l ,!#!zit%l%i) 1dultul triete n intestinul subire al gazdei "omul#, unde depune oule. 3ule sunt eliminate o dat cu scaunul, sunt neembrionate, nefiind posibil autoin&estarea. +mbrionul se formeaz n mediul extern "n interval de A> 5> de zile# i oul devine infestant. 3ule de ascarid embrionate de pe sol sunt ingerate de copil o dat cu alimentele nesplate "salat# i larvele sunt eliberate n intestinul subire. ,raverseaz mucoasa intestinal i a&ung la ficat prin sistemul port) dup nc A 5 zile prin venele supra hepatice i vena cav inferioar a&ung n inima dreapt, apoi n plmni unde prsesc capilarul pulmonar pentru a ptrunde n alveole i broniole. .trbat arborele respirator pn la epiglot i ptrund din nou n tubul digestiv. .e stabilesc n lumenul intestinului subire unde se transform n adult. S$0n$ Ai 'i0,to0$) Parazitoz poate fi asimptomatic, mai ales la adult, fiind depistat cu ocazia unui examen coproparazitologic "efectuat pentru a afla cauza unei hipereozinofilii#. .e disting dou tipuri de manifestri clinice( -' 4anifest rile clinice infu$a lar%ara a para$itului sunt cunoscute sub denumirea de sindrom <offler. !up cteva zile de la ingestia oulor apare tuse, uneori cu expectoraie, rar dureri toracice i n mod excepional hemoptizie, febr. +xamenul fizic nu relev nimic patologic, iar radiografia pulmonar evideniaz opaciti sistematizate sau nesistematizate, foarte labile dispar spontan n cteva zile. 2iper eozinofilia este tipic n aceast perioad "A> :>H#, parazitul fiind ntr un stadiu %tisular% de evoluie. ,' 4anifest rile clinice n fa$a adult a para$itului cuprind( tulburri digestive( anorexie, dureri abdominale, vrsturi antrennd uneori eliminare de ascarizi prin gur, scaune diareice n care de asemenea se elimin ascarizi) tulburri psihice( ticuri, prurit nazal, iritabilitate, tulburri ale somnului "agitaie nocturn, comaruri#) manifestri alergice( prurit, urticarie, edem [uinc7e, tuse spasmodic, sindrom <offler tardiv. 1u fost descrise i complicaii severe "%ascaridiaza chirurgical%# care survin n infestrile masive(

Gastro-enterologie | 333
ocluzie intestinal prin( obstrucie determinat de pachet de ascarizi, volvulus "al unei anse ngreunate de numeroi parazii#, invaginaie intestinal) perforaie intestinal) - ptrunderea ascarizilor n lumenul apendicular determinnd apendicita acut) n cile biliare determinnd icter obstructiv) n canalele pancre atice determinnd pancreatita acut. E4!0$n$ ,!#!"lini"( 0n stadiul lar%ar al parazitului se constat( hipereozinofilie '@ A>H)

examenul coproparazitologic este negativ "aparent paradoxal#) n stadiul adult al parazitului apar( eozinofilia este moderat( @ '>H sau poate lipsi) examenul coproparazitologic evideniaz ou de parazii, dac infestarea s a fcut cu femele) tranzitul baritat evidneiaz uneori viermii care apar %n negativ% dnd imagini %n panglic%. T#!t!0$nt) +xist mai multe preparate medicamentoase eficiente( <evotetramisol "!ecaris# A 5 mgF7g n doz unic) Piperazina sub form de hidrat de piperazin "$ematocton sirop '> ;>H# sau adipat de piperazin "$ematocton cp.# n doz de @> I@ mgF7gFzi timp de @ zile) Pamoat de PCrantel "/ombantrin# '> mgF7g n doz unic) Gebendazol "9ermox# l33mg de ; ori zi, ; A zile) *lubendazol "*luvermal# ;>>mgFzi A zile.

Tricoce$alo#a
+ste o parazitoz relativ rspndit. Tric"uris tric"iura este un nematod cu o lungime de ;@ @> mm. Ci"l%l ,!#!zit%l%i) 1dulii triesc n cec, apendice, mai rar n ileon i se hrnesc cu snge de la nivelul mucoasei digestive. 3ule sunt eliminate n scaun neembrionate. <arva se formeaz dup ; 5 sptmni i este ingerata de om o dat cu alimentele. Clini". deobicei este asimptomatic. 0n cazurile n care infestarea este masiv, apar tulburri digestive "dureri abdominale, diaree uneori dizenteriform#. E4!0$n%l $ l!&o#!to# evideniaz( anemie) eozinofilie) ou de parazit n scaun. T#!t!0$nt) n formele benigne tratamentul este inutil) n formele mai severe se recomand( Gebendazol '>> mg de ; ori pe zi, A zile) *lubendazol ;>> mgFzi, A zile consecutiv.

Tenia#e
Cestodele mari sunt viermi plai "plathelmini# cu corpul segmentat, format din inele "proglote# i o extremitate cefalic "scolex# dotat cu organite de fixare. Ci"l%l ,!#!zit%l%i) Taenia saginata adult triete n intestinul subire al omului) proglotele posterioare se desprind pe rnd, se elimin prin scaun i elibereaz mii de ou ce adpostesc un embrion hexacant. !up ce oule sunt ingerate de animale "bovine#, embrionul este eliberat i strbate mucoasa intestinal, a&unge n inima dreapt, plmn, inima stng, circulaia general i apoi n esutul muscular unde se transform n larva infestant sau cisticerc. 3mul se infesteaz consumnd carne de vac incorect preparat, dac aceasta conine chisturi larvare, care n intestinul omului se transform n tenie adult. Taenia solium are un ciclu asemntor, dar gazda intermediar este porcul. n ceea ce privete, !otriocefalul( din embrion se dezvolt o larv procercoid n prima gazd "un crustaceu#, iar n a doua gazd intermediar "un pete# se dezvolt larva infestant plerocercoid. Cestode mici. 0&menolepis nana este o tenie mic "'> ;> mm#. .e transmite direct de la om la om prin intermediul minilor murdare. 3ule se dezvolt n stomac i n intestinul subire, embrionul ptrunde n lamina propria i apoi larvele migreaz n lumen unde se formeaz viermii aduli. M!ni5$'t(#i "lini"$) 1ceste parazitoze pot fi asimptomatice. Uneori se constat tulburri de apetit "anorexie sau bulimie#, dureri abdominale, diaree, astenie, insomnie i, n infestarea cu botriocefal, anemie megaloblastic datorit carenei n vitamina 6';. !iagnosticul se bazeaz pe prezena proglotelor n scaun i pe depistarea oulelor caracteristice n caz de infestare cu 0&menolepis nana'

T#!t!0$nt%l de elecie const n administrarea de $iclosamid ; g "5 cp# n ; prize la interval de o or, pentru copiii mai mari de I ani, lg pentru copiii n vrst de ; I ani i >,@g pentru copiii sub ; ani. !e asemenea se poate utiliza Gepacrin '@ ;> mgF7g n 5 prize la interval de @ minute. /onsiderm bolnavul vindecat numai dac parazitul a fost eliminat cu scolex. n caz contrar, bolnavul rmne n observaie i dac mai elimin proglote, tratamentul va fi repetat. n infestaia cu 0&menolepis nana se folosete $iclosamid lgFzi pentru copiii mai mari de I ani i >,@ gFzi pentru cei n vrst de ; I ani, @ zile consecutiv.

33/ Esenialul n PEDIATRIE Giardia#a +ste determinat de .iardia lam!lia( fiind cea mai frecvent dintre infestrile cu protozoare "afecteaz @ ?H din populaie#. 3mul este singura gazd i singurul rezervor. Parazitul are dou forme( -forma %egetati% sau trofa$oidul "'> ;> Ian x = '@ um# se gsete n duoden i n prima poriune a &e&unului la baza vilozitilor. *aa ventral este plat, iar cea dorsal este boltit n regiunea anterioar ceea ce d parazitului nfiarea unei &umti de par despicat n lung. 1re doi nuclei, situai ventral n regiunea anterioar i = flageli. .e multiplic rapid prin sciziune binar longitudinal. forma c"istic se dezvolt mai ales n ileonul terminal i colon i apare n scaun. 1re forma ovoidal "'> 'A um x I ? Ixm) i se observ ; sau 5 nuclei. /histurile sunt foarte rezistente n mediul exterior i rmn infectante timp de mai multe sptmni. !oza infectant este foarte mic) dup anumite studii sunt suficiente '> chisturi pentru a declana boala. <ambliaza este mai frecvent n regiunile cu condiii igienico sanitare deficitare. /histurile de giardia rezist la clorinarea apei, astfel nct contaminarea se face i prin intermediul apei infectate. /opiii sunt mai afectai, deoarece modalitatea de infestare este calea fecal oral. 1u fost raportate epidemii de cre. n rile occidentale, infestarea cu giardia determin forme uoare de boal cu diaree, dureri abdominale. /nd copiii infestai sunt defavorizai social i fizic sau sunt purttori ai unui deficit imunologic, giardiaza mbrac forme severe. !impotriv, n rile n curs de dezvoltare, boala este adesea grav) semnele clinice, aspectul scaunelor i leziunile mucoasei &e&unale sugereaz boala celiac. P!to+$ni! malabsorbiei n aceast parazitoz a fost un subiect mult dezbtut, dar a rmas neelucidat. . a afirmat ca acest parazit ar interveni n mecanismul absorbiei, prin aderarea sa "n mari proporii# la celulele epiteliale. 1r nsemna c infestarea trebuie s fie masiv pentru a aciona asupra unei largi poriuni a mucoasei intestinale. .nt incriminate i alte mecanisme( contaminarea bacterian intraluminal, decon&ugarea srurilor biliare, inhibarea tripsinei i lipazei. .e produc leziuni ale mucoasei intestinale, se elibereaz exotoxine parazitare se perturb motilitatea intestinal i probabil se declaneaz o reacie imunologic parazit gazd. M!ni5$'t(#il$ "lini"$ sunt variabile. .ubiecii infectai pot rmne asimptomatici. 0n faza acut este caracteristic diareea apoas, cu scaune explozive, urt mirositoare, anorexie, vrsturi, meteorism abdominal. !ureaz citeva zile, cel mult ' ; sptmni i se vindec spontan. Uneori diareea devine cronic, intermitent sau continu, scaunele sunt pstose, fetide, decolorate, abdomenul meteorizat. .e asociaz astenie i scdere ponderal. ,abloul clinic pare s fie asemntor celui din boala celiac, cu att mai mult cu ct malabsorbia poate deveni evident. .indromul pseudoceliac produs de giardiaza, care se

vindec dup dispariia parazitului, se ntlnete mai ales la bolnavii cu hipogammaglobulinemie dobndit sau deficit selectiv de 0g1. !iagnosticul pozitiv se bazeaz pe examenul coproparazitologic, dar eliminarea chisturilor este intermitent) exist perioade de @ '> zile cnd apar chisturi n scaun. !etectarea antigenelor Biardiei n scaune prin tehnica +<0.1 pare promitoare. 0n scaunele diareice se pot identifica forme vegetative. +xamenul lichidului duodenal obinut prin tuba& duodenal este pozitiv n :>H din cazuri. !ac se utilizeaz o tehnic special %enterotest% se obin rezultate pozitive la => ?>H din cazuri. 6iopsia intestinal care se practic cnd nu se cunoate cauza malabsorbiei, permite evidenierea parazitului. Gucoasa intestinal este rar afectat, dei au fost raportate cazuri de atrofie vilozitar moderat sau subtotal ca substrat al sindromului de malabsorbie. +videnierea acestor leziuni face obligatorie cutarea unui deficit imunitar "deficit selectiv de 0g1#. T#!t!0$nt) .e recomand( Getronidazol"*lagCl#ndozde '@ ;> mgF7gFzi, I zile sau *urazolidon : = mgF7gFzi, I '> zile, n 5 dozeFzi sau ,inidazol "*asCgin# @> I@ mgF7g n priza unic sau [uinacrina 2/' "1tebrina# : mgF7g Fzi n A doze zilnice, timp de I zile "max. A>> mgFzi#. .indro ullarva 3igrans .indromul lar%a migrans( dup cum reiese din denumire, se datorete migrrii n organe i esuturi a larvelor unor parazii care infesteaz omul numai ocazional, paraziii fiind proprii animalelor din gospodrie, mai ales cini i pisici. /ontactul strns al precolarilor cu aceste animale favorizeaz infestarea. .e cunosc dou variante clinice n climatul rii noastre, cu prognostic diferit. Gastro-enterologie 33' /ar&a mi$ram &isceralis 2/.V34 mai este cunoscut i sub numele de to4o"!#oz() Parazitul
adult, Toxocara cJni( respectiv Toxocara cati triete la cine, respectiv la pisic. 0n gospodriile n care de&eciile animalelor infestate "care conin ou de parazii# contamineaz solul, igiena defectuoas sau geofagia precolarilor fac posibil ingestia acestora. 3ule embrionate devin larve la nivelul intestinului, de unde migreaz "larva migrans# n ficat, miocard, plmn, chiar i creier sau glob ocular. 1&unse la nivelul acestor organe, ele intr n %impas biologic%, nu i mai pot continua ciclul evolutiv "omul este o gazd accidental# i %se nchisteaz% transfor mndu se n granulom eozinofil parazitar, de unde exercit efecte %sistemice%. 0n evoluie se necrozeaz i se pot calcifica "peste ; ani#. 0ncubaia este variabil "sptmni, luni#, contactul cu animalele rmne neprecizat, iar simptomatologia are tabloul clinic al unei boli grave, iniial dificil de diagnosticat. M!ni5$'t(#il$ "lini"$ n <G9 pot avea aspect ngri&ortor, cu debut mai mult sau mai puin acut cu febr, astenie, anorexie i scdere n greutate. Pot exista erupii cutanate maculo papuloase, cu caracter urticarian asociate cu alte manifestri de coloratur %alergic% cum sunt 9"ee$ing recurent sau permanent. !ispneea poate fi sever fr tendin la autolimitare sau evoluie prompt la terapia antiastmatic. 2epatomegalia uneori important completeaz tabloul clinic. n cazuri mai rare exist sindrom neurologic sugernd chiar encefalita sau convulsii datorate larvelor migrate n substana cerebral i simptomatologie oftalmologic, care la examenul fundului de ochi se dovedete a fi un granulom retinian pseudo t%0o#!l) E4!0$n$l$ ,!#!"lini"$ permit diagnosticul etiologic. Prima sugestie este formulat de hemograma care evideniaz hiperleucocitoza, uneori cu aspect pseudoleucemic "5>.>>> :>.>>> leucociteFmmA# n care eozinofilia atinge valori %alarmante% de peste 5>H, n general I@ =>H.

.e asociaz i alte semne inflamatorii cum sunt valori crescute ale 9.2 i ale proteinei / reactive. -adiografia pulmonar evideniaz hiperinflaie, imagini hilifuge i infiltrate fugace, dar nu poate face vreo sugestie diagnostic. /reterea valorilor ,BP i hipergamaglobu linemia, precum i modificrile ecografice hepatice nu sunt suficiente pentru a susine diagnosticul. +xamenul coproparazitologic constant negativ constituie veritabila caracteristic a bolii "aparent un paradox#, fiind vorba de o parazitoz dobndit pe cale digestiv. Di!+no'ti"%l se susine serologic prin demonstrarea titrurilor nalte la antigen ascaridian prin -*/ "se va avea ns n vedere existena unor antigene comune cu Ascaris lum!"coides)' $iciodat eozinofilia din ascaridiaz nu atinge valorile %alarmante% din toxocaroz. /, cerebral, ocular i hepatic au adugat o dimensiune nou diagnosticului acestei parazitoze tisulare, deloc excepional n ara noastr. /ircumstanele diagnosticului pozitiv constau din asocierea urmtoarelor elemente( precolar "W geofagie#, contact cu animale simptomatologie sugestiv hiperleucocitoza cu eozinofilie, examen coproparazitologic negativ, serologie pozitiv. T#!t!0$nt) !ietilcarbamazina n doz de : = mgF 7gFzi, administrat timp de ;' de zile constituie una din opiunile terapeutice. !ozele vor fi crescute progresiv, existnd pericolul reaciei 2erxheimer. ,iabendazolul "Gintezol# se livreaz sub forma de tablete de @>> mg sau suspensie "flacon de A> cmA cu A g substan#. !oza medie este de ;@mgF7gFzi, astfel c pentru vrsta de ' an doza este de &umtate tablet pe zi i pentru 5 ani ";> 7g# este de o tablet pe zi. !urata tratamentului este de 5 @ zile cu repetarea curei, dac sindromul biologic nu regreseaz. /ar&a mi$rans cutanat se datorete larvelor de An:&lostoma( care o dat a&uns n tegumente "pe unde ptrunde activ#, rmne cantonat n stratul Galpighi unde i formeaz %o galerie%. ,abloul clinic se limiteaz la manifestrile cutanate, care se prezint ca un cordon linear cu limea de ' ; mm foarte pruriginos, care %se lungete% zilnic cu ' A cm. <a %captul% acestor linii mai nchise la culoare exist de obicei o vezicul, din care se poate izola larva. .ediul traiectelor cutanate se gsete preferenial la nivelul minilor, picioarelor, trunchiului i feselor. <eziunea este extrem de pruriginoas n special n cursul nopii i diagnosticul diferenial cu scabia se impune. <ipsesc manifestri sistemice sau modificri de laborator. +xamenul coproparazitologic este n mod constant negativ. T#!t!0$nt) 9indecarea poate surveni spontan, dar se prefer tratament cu tiabendazol "Gintezol# ;@ mgF7g A zile consecutiv. !ietilcarbamazina rmne o opiune secundar.

INSU ICIEN#A $ANCREATIC E%OCRIN. IBROZA CHISTIC

Principalele date de genetic i patogenie ale fibrozei chistice "*/# au fost prezentate n capitolul %Pneumologie pediatric% i cititorul este rugat s revad acest capitol.

;;>

Esenialul n PED A T! E

7i+) 10-1) *ibroza chistic. 1spect histologic al pancreasului. .e constat dilataii chistice ale canaliculilor pancreatici i depunere de substan acidofil P1. pozitiv, n straturi concentrice, la nivelul dilataiilor.
.e tie azi c homozigoii @ * @>= se prezint cu semne severe de insuficien pancreatic exocrin. !e fapt, prin afectarea genetic a canalului de /0% este interferat secreia tuturor glandelor mucoase, fie ca ele sunt situate la nivelul arborelui bronic "explic afectarea pulmonar# fie c este vorba de pancreas "insuficiena pancreatic exocrin#.

Afectarea digesti% n GC
*/ este considerat cea mai comun cauz de insuficien pancreatic la copil "dei '@H dintre bolnavi sunt indemni de aceast afectare#. -ecent s au demonstrat i alte anomalii digestive i la alte niveluri care explic de ce simplul tratament de substituie al deficitului enzimelor pancreatice nu rezolv eficient starea de denutriie i manifestrile digestive din aceast afeciune. 1stfel este demonstrat c secreia bazal gastric este crescut, idem nivelul gastrinei serice. 0n paralel este alterat secreia de bicarbonat i ap la nivelul sucului duodenal, fr legtur cu gradul deficitului enzimatic "sub rata secreiei enzimatice#. 0n consecin coninutul duodenal are un p2 mult mai acid dect la normal "p2 X 5#. <a acest p2 acid activitatea lipazei pancreatice este abolit ireversibil, iar ma&oritatea acizilor biliari precipit, ceea ce mpiedic formarea miceliilor. !efectul lipolitic constatat n aceste cazuri pare a fi n legtur cu aceast hiperaciditate a mediului duodenal. 1bsorbia proteinelor este alterat datorit concentraiei sczute a proteazelor pancreatice "dei proteazele din marginea n perie a epiteliului intestinal sunt crescute#. 1bsorbia glucidelor este alterat de asemenea, deoarece amilaza salivar ct i cea pancreatic au nivel sczut n */, n ciuda faptului c dizaharidazele din marginea n perie au nivel crescut. 0n contrast, absorbia monozaharidelor nu este alterat. 1bsorbia lipidelor este grav alterat, steatoreea fiind una din manifestrile clasic recunoscute n */. 1ceasta ine att de scderea cantitativ a lipazei, colipazei i fosfolipazei 1 pancreatice, ct i de p2 ului acid al sucului duodenal, ambele modificri alternd formarea miceliilor. /a o particularitate a acestor bolnavi s a remarcat c digestia i absorbia proteinelor din soia este mult mai afectat dect a celor din laptele de vac. 1dministrarea oral de hidrolizat proteic este absorbit mai bine, dect aportul de proteine integrale, a cror digestie este alterat. .e pare c activitatea maltazei din mucoasa intestinal a bolnavilor cu */ este suficient pentru a digera amidonul, mai ales dac se adaug enzime pancreatice care aduc amilaza. !in cauza malabsorbiei grsimilor, rata lor de eliminare fecal este de peste =>H. 1cidul oleic i palmi tic se absorb cel mai puin. /u ct exist mai puin albumin n mediu, cu att activitatea

lipazei este mai eficient. ?>H din activitatea lipolitic din duoden la bolnavii cu */ se datorete lipazei linguale, care &oac un rol compensator, n absena lipazei pancreatice. .cderea formrii de micelii n */ la nivel duodenal este rezultatul p2 ului duodenal acid i nivelul sczut al acizilor biliari, care au rol esenial n solubilizarea i digestia grsimilor. +xist i anomalii n rspunsul hormonal "sistemul endocrino gastro intestinal# asemntor cu cele din

7i+) 10-10) *ibroza chistic. 0leus meconial la nou nscut "imagine histologic#. n dreapta imaginii, stratul muscular al intestinului. Gucusul la nivelul glandelor intestinale evident n stnga imaginii. Gastro-enterotogie i 33#
celiachie. 1ceste anomalii n rspunsul hormonal explic dificultatea de obinere a sucului pancreatic la testele de stimulare cu secretin i pancreozimin utilizate pentru diagnostic i explic eecul eliminrii steatoreeii, n ciuda unui tratament substitutiv adecvat cu enzime pancreatice. .emnele de insuficien pancreatic exocrin au fost evideniate nc de la nceputul descrierii bolii i sunt prezente la => ?>H dintre bolnavi, nainte de mplinirea vrstei de ' an. !oar 1013D dintre cei afectai cu rezerve pancreatice suficiente pentru a nu manifesta clinic maldigestie sau malabsorbie. !e fapt acum este clar c */, descris iniial ca insuficien pancreatic, este o boal multiorganic, a crei manifestri clinice complete in de un factor intrinsec "subpopulaii#, dar i de vrsta bolnavului "boala %se complic% pe msur ce copilul nainteaz n vrst#. +ste prezentat o list de manifestri clinice n */, cu accent asupra manifestrilor digestive "tabel '> I#. Il$%'%l 0$"oni!l este cea mai precoce manifestare n*/. .e ntlnete la '@H din nou nscuii care sufer de acesta afeciune "se pare c este vorba de un grup genetic, distinct, avnd un haplotip specific#. 3bstrucia ileonului distal se realizeaz prin meconiu de o consisten crescut "prin scderea cantitii enzimelor pancreatice, scderea coninutului n ap, creterea concentraiei de proteine# n absena tripsinei pancreatice. .e discut i posibilitatea unei secreii anormale de mucus la nivelul intestinului subire, aceasta constituind cauza principal. .chlesinger crede chiar c apariia ileusului meconial ine exclusiv de afectarea glandelor mucoasei intestinale i nu de insuficiena pancreatic "*ig. '> ? i '> '>#. Primele semne clinice devin relevante la 5= I; de ore dup natere, atenia medicului fiind atras de neeliminarea meconiului, vrsturi bilioase, distensie abdominal, uneori masa tumoral palpabil n cadranul inferior drept. -adiografia abdominal poate arta anse intestinale dilatate cu nivele hidroaerice, fr aer n colon i rect. 1spectul de bule fr nivele hidtoaerice a fost comparat cu %baloane de spun%. /lisma cu

Tabel 10-&. 7ani)est-ri digestive 9n )ibro,a c*istic-. 5Sc*Fac*3an1 19#'6 D%,( *#'t( !up inciden
A' 1ou n scut

ileus meconial "W peritonit meconial#

A' Comun ileus meconial (peste -CD insuficien pancreatic din !olna%i) exocrin pseudochist de colon transvers echivalent de ileus 0$"oni!l atrezie intestin subire icter colestatic neonatal diaree intractabil *' Rare (,-lKD) prolaps rectal ntrzierea creterii ciroza hipertensiune portal "varice esofagiene i melen# diabet deficien de vitamine "1, +, D# deficiena de lactoz C' Goarte rare (su! ,D) hipoprotrombinemie invaginaie intestinal pancreatit acut i recurent calcificri de pancreas ulcer duodenal colelitiaza colecistita pneumatoz intestinal

*' )ugar #i steatoree copil mic

prolaps rectal hernie inghinal "sau femural# echivalent de ileus meconial reflux gastro esofag ian icter colestatic hepatomegalie

C' Copil mare

echivalent de ileus meconial prolaps rectal invaginaie intestinal, volvulus ciroza biliar 6odian hipertensiune ,o#t!l( colelitiaza, colecistita

338

Esenialul n PEDIA TRIE

gastrografin "cu rol diagnostic i terapeutic# poate evidenia microcolon %funcional%. */ este cea mai frecvent cauz de obstrucie intestinal la nou nscut "A>H# restul cauzelor putnd fi atrezia intestinal, boala 2irschprung, volvulus, malrotaie. Geconiul constituie o mas lipicioas, verde nchis, alctuit din celule descuamate, mucus i bil, care se acumuleaz n intestin n timpul vieii fetale i se elimina la scurt timp dup natere. Geconiul este steril, flora invadeaz intestinul dup 5= de ore. I> =>H din volumul meconiului este alctuit din ap. Ga&oritatea cantitii de substan uscat din meconiu este alctuit din glicoproteinele mucusului. Geconiul are o vscozitate excesiv datorit unui coninut relativ sczut n ap "::H# la cei cu ileus meconial, fa de IAH la nou nscuii normali. .ursa proteinelor din meconiu este lichidul amniotic. 1lbumina reprezint proteina principal a lichidului amniotic. n meconiul nou nscuilor cu */, cantitatea de proteine este de '',= fa de >,'' la normal din cauza digestiei insuficiente prin deficitul enzimelor pancreatice. Geconiul normal conine @>H proteine legate de glucide "n */ numai '>H#.

!izaharidazele "lactaza, sucraza, maltaza# sunt semnificativ crescute n meconiul din */ n comparaie cu copiii sntoi. 0leusulul meconial este consecina afectrii glandelor intestinale i nu a pancreasului. Testul meconiului( care se folosete ca screening la nou nscut, se bazeaz pe demonstrarea coninutului crescut n albumina n meconiu. !eoarece numrul rezultatelor fals pozitive i fals negative este ns foarte mare, exist tendina ca aceast metod s fie abandonat. 0leusul meconial "W peritonita meconial# se dezvolt intrauterin i se evideniaz postnatal, n perioada neonatala precoce. +xist i alte anomalii antenatale care pot atrage atenia asupra */ i anume( ntrzierea creterii intrauterine, stenoza sau atrezia ileal sau &e&unal, chist de intestin subire, omfalocel, hidrocel, hernie inghinal, criptorhidie. 1pariia ileusului meconial la primul nscut crete la A>H riscul de repetare a lui la ceilali frai. 3ricum, dei boala se transmite dup un tipar autosomal recesiv, numrul descendenilor bolnavi prevenii din prini heterozigoi depete ;@H din numrul lor, ceea ce permite s se estimeze o alt asociere "posibilitatea a ; A alele recesive la nivelul aceluiai locus, ceea ce s a i dovedit de fapt#. ,ratamentul ileusului meconial este chirurgical. 0n ultimii ani "din '?IA# se obin rezultate terapeutice remarcabile cu clisme de gastrografin "diatrizoat meglumine#. *iind vorba de o substan hiperton, induce pierderea unei cantiti remarcabile de ap i electrolii. Bastrografinul are aciune de detergent, favoriznd ptrunderea lichidului n meconiu i mobilizarea lui. . a mai ncercat cu efect favorabil clisma nalt cu GucomCst "$ acetilcisteina#, care are ca efect scderea vscozitii mucoproteinelor. 3ricum mortalitatea operatorie este @>H, iar supravieuirea ndelungat se ntlnete la doar ;>H dintre bolnavi. ,otui, dac depesc vrsta de : luni, durata medie de via este comparabil cu a altor grupe de bolnavi cu */. ntre '?IA '?=I ".U1# mortalitatea sub ' an a fost de 5H la cei cu ileus meconial i de numai ;H la cei 0ar ileus meconial. M!ni5$'t(#il$ ?$,!ti"$ 6n 7C nu sunt considerate patognomonice, unii autori recunoscndu le ocazional. 6oala hepatic depistat la examenul clinic este ntlnit doar la ;,;H din bolnavi, iar !i .nt 1gnese a gsit ciroza biliar 6odian la @H dintre bolnavii trecui de vrsta de '; ani, dar dintre nou nscuii decedai cu */ s a constatat c prezentau un procent de AAH din cazuri colestaza difuz i modificri periportale. 1fectarea hepatic n */ se ntlnete n '> AAH din cazuri, fiind variabil recunoscut, n funcie de lotul de bolnavi luai n studiu i %exigenele% autorilor. !in punct de vedere clinic, cele mai pregnante manifestri sunt icterul colestatic "neonatal# i hepatomegalia. n cele mai multe cazuri nu exist semne clinice evidente de afectare hepato biliar. !emonstrarea suferinei hepatice prin teste paraclinice %obinuite% este inoperant, cci nu exist nici un test hepatic specific modificat n aceast afectare. 9aloarea transamina zelor, bilirubinei, timolului i electroforezei proteinelor serice poate fi normal, ducnd la subevaluarea acestei afectri. Prelungirea timpului de protrombin este greu de interpretat, cci nu exprim doar afectare hepatocelular, ci poate fi anormal prin malabsorbie de vitamina D "liposolubil#. .indromul hemoragie este considerat o manifestare %clasic% n */. Pentru obiectivarea suferinei hepatocelulare n */, unii autori au manifestat entuziasm pentru valoarea diagnostic a gamaaminopeptidazei. !ozarea radioimun a acizilor biliari, dei prea seductoare, se dovedete a oferi date mascate, deoarece absorbia intestinal "alterat n */# conlucreaz mai mult dect boala hepatic la determinarea nivelului lor seric. ,ulburarea metabolismului acizilor biliari este afectat n mod complex n */ "scade cantitatea de sruri biliare#. /ompoziia bilei este litogen, de aceea se nregistreaz un numr mai mare de cazuri de litiaz biliar la bolnavii cu */. .ingura metod care poate obiectiva suferina hepatic n aceast afeciune este !iopsia "epatic ' 3ppenheimer i colaboratorii,

Gastro-enterologie

339

public n anul '?I@ un studiu extrem de documentat referitor la leziunile hepatice n */. .e accept existena a dou tipuri de leziuni hepatice i anume leziuni specifice bolii i, mai frecvent

ntlnite, leziuni nespecifice. !intre leziunile hepatice specifice se citeaz ciroza biliar 6odian i dopurile de mucus "P1. pozitive#, n cile biliare hepatice i extrahepatice. .ub vrsta de ' an, ciroza biliar 6odian a fost ntlnit la '',?H dintre bolnavi. !opurile de mucus P1. pozitive au fost ntlnite la A5H dintre sugarii sub .A luni i ;=H dintre sugarii peste A luni. !opurile de mucus se gsesc preponderent n canalele intra hepatice mari, adiacente nilului hepatic. <eziunile hepatice nespecifice se ntlnesc pn la @>H dintre sugarii sub i an, cu grade diferite de severitate( ftbroza spaiilor porte, proliferarea de neocanalicule biliare, cu aspect pseudoatrezic, uneori infiltrat cu mononucleare n spaiile porte. 1ceste aspecte pot sugera ca diagnostic alternativ hepatita neonatal "mai ales daca se supraadaug staza biliar n hepatocite sau canaliculele biliare#, atrezie biliar extrahepatic sau sepsis, dac nu sunt interpretate n context clinic sau n paralel cu aspectul histopatologic al pancreasului. .teatoza hepatic, asociat strilor de malnutriie sever, este considerat de asemenea o ieziune hepatic nespecific secundar maldigestiei, malnutriiei, din cauza insuficienei pancreatice exocrine sau malabsorbiei indus de atrofia vilozitar. !eci, dei ;> @>H dintre bolnavii cu */ au anomalii hepatice, doar ;>H au manifestri clinice, & cele mai comune fiind icterul obstructiv "la nou nscut# i hepatomegalia "prin steatoza#. *icatul gras independent de starea nutriional a subiectului rmne una dintre cele mai constante anomalii hepatice ntlnite n */. .teatoza hepatic este cea mai frecvent leziune hepatic la bolnavii cu */, aprnd la 'FA din cazuri, asociind hepatomegalie masiv i hipoglicemie, sindrom comparat de unii autori cu un sindrom Re&e-li:e la care se adaug malnutriie cronic, edeme i hipoproteinemie. .teatoza s ar datora unei sinteze defectuoase a trigliceridelor cu densitate sczut sau chiar unui defect secundar de carnitin. .cderea disponibilitii I de carnitin duce la scderea transportului acizilor grai la nivelul mitocondriilor, scderea cetogenezei prin oxidare mitocondrial a acizilor grai i consecine metabolice ale maladaptrii la foame. Pentru sugari, deficitul sistemic de carnitin este caracterizat prin steatoza hepatic, hipoglicemie i defect de cetogenez indus de foame. -ezult de asemenea o reesterificare crescut a acizilor grai n trigliceride. /opiii cu malnutriie protein caloric au nivele sczute de carnitin "normal 5I W '; u.molF'#. .tress ul acut reprezentat de infecie i lipsa aportului alimentar precipit depunerea de grsimi n ficat i decompensarea hepatic n prezena unei cantiti inadecvate de carnitin n comparaie cu nevoile metabolice crescute de oxidare ale acizilor grai. !eficitul de acizi grai eseniali, frecvent ntlnit n */ poate avea de asemenea rol n infiltrarea gras a. ficatului n cursul unor afeciuni acute intercurente i rspunsul hipocetolitic la foame sugereaz c defectul n oxidarea acizilor grai este rspunztor cel puin parial de steatoza hepatic. .imptomatologia hepatic este rar i uneori subtil, iar afectarea cilor biliare poate apare independent de afectarea parenchimului hepatic. /reterea nivelului seric al acizilor biliari ar fi paralel cu severitatea afectrii hepatice i ca mar7er al obstruciei biliare. . a discutat de asemenea dac originea leziunilor hepatice nu ar trebui cutat n obstrucia canalului hepatic comun prin fibroza pancreatic, caracteristic bolii. n afara de colestaz. aceasta ar putea explica spectrul larg al leziunilor hepatice precum i evolutivitatea acestora.

Echi&alent de ileus meconial "sindromul de obstrucie intestinal distal# este o manifestare

clinic recunoscut n */. !in punct de vedere clinic, bolnavul prezint vrsturi bilioase, distensie intestinal, absena eliminrii scaunului n ultimele ;5 de ore. !iagnosticul diferenial cu boala 2irschprung este greu de fcut. Uneori se poate decela clinic o mas cecal palpabil, iar n antecedente exist constipaie recurent. <a originea acestei simptomatologii contribuie achilia pancreatic, secreiile intestinale foarte vscoase, alimentele rmase nedigerate, tulburrile de motilitate intestinal, staza fecal, la care se poate asocia deshidratarea. ,ratamentul nu este de obicei chirurgical, ci const din administrarea oral sau rectal de $ acetilcistein sau clism cu gastrografin "comparabil cu tratamentul ileusului meconial autentic#. !e altfel, aceast manifestare este mai frecvent la copiii care au prezentat iniial ileus meconial. n&a$inaia intestinal poate fi o complicaie a precedentei manifestri, dar se ntlnete doar la 'H dintre bolnavi. 6olul fecal extrem de aderent realizeaz o invaginaie de tip ileo colic, cu manifestrile clinice clasice, inclusiv snge n scaun n ;@H din cazuri. ,ratamentul este chirurgical. 9rsta medie pentru invaginaia din */ este de ? ani i 'F; "5 ': ani#. +tiologia este similar cu cea a echivalentului de ileus meconial i recurena fenomenului este recunoscut. 0n orice invaginaie intestinal aprut la un copil de peste ; ani testul sudorii devine obligatoriu.

3/% Esenialul n PEDIATRIE Refluxul gastro-intestinal ca #iprolapsul rectal au fost indexate de asemena ca semne de boal n */. 0niial s a crezut c afectarea pulmonar cronic este efectul */ asupra plmnului, dar ulterior s a dovedit c asocierea refluxului gastro intestinal agraveaz i ntreine manifestrile respiratorii ale bolii. Prolapsul rectal se ntlnete la ;;H dintre copiii de vrsta de ' ; ani care sufer de */. +ste recurent i se datorete unor scaune foarte voluminoase, trecerii frecvente a unor mase fecale dure, musculaturii atrofice a regiunii "secundar malnutriiei# ca i presiunii abdominale crescute ca urmare a tusei cronice din boala pulmonar. Gaximum de inciden este ntre : luni A ani i devine rar peste @ ani. +xist bolnavi pentru care prolapsul rectal a constituit primul semn clinic de prezentare la medic, de aceea la vrsta incidenei maxime se impune un test screening de depistare a */. n .U1 se declar c etiologia cea mai frecvent a prolapsului rectal este */. .e consider c rspunde favorabil la terapia dietetic i tratament substitutiv cu enzime pancreatice. Pancreatita recurent este o complicaie ntlnit n cazurile de */ fr semne clinice de insuficien pancreatic exocrin. .ecreiile pancreatice de vscozitate excesiv duc la obstrucia canaliculilor pancreatice i deci la episoade recurente de auto digestie prin enzime pancreatice. Uneori exist chiar manifestri clinice de pancreatit acut, dup mese boagate n lipide, ingestie de alcool sau utilizarea de tetracicline. Dia!etul $a"arat este de ;@H mai frecvent la bolnavi cu */ n comparaie cu un grup martor. +l se ntlnete doar n ' ;H din cazuri la vrstele mici i incidena crete la 'AH la bolnavii peste vrsta de ;@ de ani. *oarte recent, pentru ileus meconial sau echivalent de ileus meconial se recomand nu numai spltura intestinal cu o soluie electrolitic echilibrat coninnd polietilenglicol ca agent osmolar neabsorbabil, ci i cisapride "Prepulside#, un nou medicament gastrointestinal pro7inetic, care are efect n tulburrile de motilitate intestinal "influeneaz favorabil i flatulena precum i distensia abdominal#. -olul acestui medicament ar fi n special preventiv, pentru evitarea episoadelor recurente de echivalent de ileus meconial. !oza de cisapride este >,': mgF7gFdoz. 0n afar perioadelor de diaree steatoree, tranzitul intestinal ar fi ncetinit n */ i acest medicament l influeneaz pozitiv "dar numai tranzitul, un singur element fiziopatologic#.

.e pare c frecvena i consistena scaunelor n */ nu constituie un indicator fidel al gradului de maldigestie. *alnutriia In $ibro#a c"istic !ezvoltarea staturo ponderal ntrziat este rezultatul afectrii gastro intestinale i pancreatice n aceast afeciune. 0nsuficiena pancreatic exocrin, mar7er i semn cardinal al afeciunii, conduce la malnutriie, ntrziere n dezvoltare, pierderea esutului celular subcutanat i abdomen mrit de volum, n ciuda unui aport normal de alimente. /a expresie a sindromului de malabsorbie, scaunele sunt mai frecvente, mari cantitativ, steatoreea se datoreaz scderii lipazei pancreatice i acizilor biliari n cantitate redus, scderii secreiei de bicarbonat, care condiioneaz un p2 duodenal acid. 1cesta contribuie la inactivarea lipazei pancreatice i explic ineficienta enzimelor pancreatice admininistrate cu rol substitutiv. Exist ca$uri n care diagnosticul de GC se suspectea$ la un !olna% care se pre$int la medic exclusi% pentru ntJr$iere se%er n de$%oltare' GaldigestiaFmalabsorbia proteic conduce la edeme hipoproteice, */ fiind prima cauz de edeme hipoproteice la sugarul din primul trimestru de viaa "excluznd deficienele grave de aport#. Galabsorbia grsimilor conduce i la sindrom de hipovitaminoz "vitaminele liposolubile, 1, !, +, D#. mbuntirea strii de nutriie are ca efect ameliorarea funciei pulmonare, existnd corelaie ntre aceste elemente. /u ct p2 ul duodenal este mai acid, cu att activitatea enzimelor pancreatice este mai sever interferat. /apsulele enterosolubile se dizolv la p2 alcalin. Pentru p2 : ele se dizolv n '> '@ min i timpul necesar de aciune este de '>> minute. Paralelismul ntre subnutriie i agravarea funciei pulmonare a fost demonstrat, speculndu se chiar o relaie cauz efect( energia se consum pentru susinerea funciei pulmonare, iar bolnavul nu este capabil s mnnce att nct s acopere necesarul energetic global. Principala consecin a malnutriiei se reflect probabil asupra muchilor respiratori i n special asupra diafragmului "experimental, malnutriia induce o diminuare important a masei diafragmului#. 0n cursul bolii se adaug efortul respirator necesar susinerii unei activiti respiratorii laborioase, n legtur cu scderea important a compianei pulmonare "consecina sindromului bronho obstructiv#, la care se pare c se adaug un defect de sintez de suffanctant. Galnutriia influeneaz negativ capacitatea reparatorie a parenchimului pulmonar supus permanent agresiunii infecioase repetate. 0n aceste condiii, malnutriia nu mai poate fi privit ca un efect exclusiv al insuficienei pancreatice "care ar putea fi nlocuit prin tratament Gasiro-enterologie 3/1
substitutiv#, ci este rezultatul cumulativ al infeciilor pulmonare repetate, proteolizei importante de la nivel muscular i alterrii profunde a digestiei i absorbiei alimentelor. . a mers pn acolo nct s a folosit administrarea suplimentar de diet elemental prin tub nazogastric, timp de ;5 ore, paralel cu administrarea curent de alimente. .e suplimenteaz astfel cu A>H raia proteino caloric i se ncearc %ruperea% cercului vicios cu scopul ameliorrii funciei pulmonare. !ei deficitul nutriional n */ este de tip malnutriie protein calorica, exist o scdere mai marcat a sintezei de proteine, datorit stress ului realizat de boala pulmonar cronic. ntr un studiu publicat de .hephard n '?=:, autorii ncearc o suplimentare protido caloric a raiei cu ';> '5>H care are ca efect nu numai ameliorarea strii de nutriie, ci i a funciei pulmonare, deoarce bolnavul cu */ se afl n stress catabolic cronic i orice nou infecie pulmonar altereaz suplimentar cursul metabolismului proteic. 3rice suplimentare de proteine a&unge n cele din urm s asigure secreia de proteine. $umai suplimentarea energetic simpl are efecte

%marginale%. .inteza de proteine este ns mare consumatoare de energie i pn apare %adaptarea% la acest nou nivel, suplimentarea nutriional este fr efect. -elaia nutriie starea funcional respiratorie este demonstrat de mbuntirea temporar a funciei respiratorii la bolnavii care primesc alimentaie paren teral, "n unele experimente se folosete administrarea suplimentar energetic prin cateter venos central#. 1gravarea strii de nutriie deterioreaz muchii respiratori, ducnd la retenia secreiilor, aceasta contribuind 0a alterarea funciei respiratorii, alterarea metabolismului prostaglandinelor i creterea efectului lor bronhoactiv. 1tunci cnd pe loturile luate n studiu s a ncetat administrarea suplimentului nutriional "';>H aport caloric, ;,@ gF7gFaport proteic i >,@ A g lipofundinF';> cal#, tot ceea ce se ctigase se pierde ca efect n : '; luni. 1cidul linoleic i linolenic, ca i acizi grai saturai "deficitari din cauza malabsorbiei n */#, inhib sinteza de prostaglandine. n acesta teorie, alterarea metabolismului prostaglandinelor dependent de malnutriie, constituie placa turnant a deteriorrii funciei pulmonare n */. Plmnul este organul n care se sintetizeaz i se metabolizeaz mult prostaglandinele. 1cidul linoleic este foarte important pentru sinteza prostaglandinelor. !in cauza nivelului sczut al acidului linoleic n */, este mult crescut producia de prostaglandin. 1ceasta se asociaz cu bronho constricie i vasoconstricie pulmonar, ceea ce ar putea explica boala pulmonar cronic a acestor bolnavi "PB+ se inactiveaz n proporie de :> ?>H dup ce a trecut prin plmni#, avnd ca precursori acidul arahidonic. n */ exist o compoziie anormal a lipidelor diferitelor esuturi precum i a fraciunilor lipidice ale serului. . a demonstrat un nivel sczut de acid linoleic de ;@> ori sub valorile normale# i creterea concomitent a acidului palmitic i oleic. +voluia bolii pare a fi favorabil influenat de administrarea parenteral de acizi grai polinesaturai. /ompoziia alterat a diferitelor fraciuni lipidice plasmatice n */ pare a fi secundar insuficienei pancreatice exocrine i nu unui defect primar al bolii nsi. .e consider azi c cea mai precoce i sever manifestare clinic n */ la vrstele 0i"i este apariia malnutriiei protein cal ori ce, caracterizate prin triada clinic edeme, hipoproteinemie i anemie. .indromul poate debuta la A = sptmni. /eea ce este foarte ciudat este c, dei ntreg sindromul de malnutriie este explicat de existena insuficienei pancreatice exocrine, adaosul de enzime pancreatice, la un aport protein caloric adecvat, nu amelioreaz suficient starea nutriional. 1ceast %inabilitate% de a folosi enzimele pancreatice administrate n sens substitutiv, s ar corela cu modificrile p2 ului intestinal "prea acid#. . a discutat chiar necesitatea asocierii de bicarbonat la enzimele pancreatice. .tarea de malnutriie n */ se asociaz cu deficit de vitamine liposolubile. 9itamina 1 scade datorit malabsorbiei lipoproteinelor, scade retincd !inding protein i prealbumina. n mod experimental, deficitul de vitamina 1 produce metaplazia canalelor pancreatice i atrofia pancreatic. 9itamina + este i ea deficitar, dei este important n asigurarea duratei medii de via a eritrocitelor i n sinteza prostaglandinelor. 9itamina D deficitar n */ poate conduce la sindrom hemoragie ma&or. 1cesta poate ine att de un aport neadecvat, de malabsorbie asociat cu disfuncie pancreatic, ct i de scderea sintezei ei sub influena florei intestinale. 6ilanul energetic devine rapid deficitar la bolnavii care sufer de */. n afar de dificultile de digestieF absorbie, se asociaz nevoi crescute "legate de deperdiie fecal, creterea travaliului cardiac i pulmonar, hipercatabolism legat de repetatele infecii bronho pulmonare#. $evoile pot atinge astfel 'A>H din raia caloric a unui copil de aceeai vrst. Gortalitatea prin boala respiratorie cronic este de @>H, dac se asociaz malnutriie i este de numai ;5H, dac aceasta a putut fi evitat.

3/2

Esenialul n PEDIATRIE

Diagnosticul paradinic n -,

!eterminarea cantitativ a clorurilor n sudoare constituie testul paraclinic considerat esenial pentru diagnosticul pozitiv din */. /auza concentraiei hiperelectrolitice a sudorii este consecina afectrii canalului de /0% la nivel membranar celular. ,estul sudorii este un test fidel specific i pozitiv n ??H din cazuri. Getodele utilizate pot fi mprite n calitative "testul dactiloscopic Eebb Beiger, czut n desuetitu dine acum# sau metode cantitative. Getoda cantitativ are la baz stimularea secreiei sudorale prin diferite procedee, iar din sudoarea recoltat se determin cantitativ /0% i $aK i se exprim n m+LF'. .timularea transpiraiei se poate face pe cale termic sau prin mi&loace farmacodinamice. .e utilizeaz preferenial iontoforeza cu pilocarpin sau in&ectarea intradermic de >,' >,; ml din soluia >,>>'H pilocarpin la nivelul feei volare a antebraului, n prealabil degresate cu alcool i eter. /antitatea de transpiraie se colecteaz cu hrtie de filtru ntr un timp determinat de A> min. 2rtia se %spal% cu ap bidistilat i din aceast soluie se dozeaz /0% i $aK, exprimai n m+LF'. .e admit normale valori ale $aK de 5A m+LF' i A> m+LF' pentru /lM. Peste I> m+LF' concentraie a /i%, diagnosticul de */ pare indubitabil. 3 alt metod de determinare a testului sudorii este bazat pe metoda osmometric "descris de Eebster#, osmolaritatea fiind paralel cu concentraia electrolitic. !up stimularea cu pilocarpin a unei suprafee de piele timp de ' minut se colecteaz sudoarea obinut cu o micropipet. .udoarea se intoduce n camerea osmotic, unde se msoar presiunea osmotic. 3smolaritatea de 'I> mmolF7g este normal, dar peste ;'> mmolF7g se poate susine diagnosticul de */. ,estul nu este aplicabil la nou nscut sub = zile. +l nu poate fi utilizat la acesta vrst, deoarce n mod fiziologic, nou nscuii au osmolaritatea sudoral crescut. 0n sfrit s au conceput i aparate electronice de dozare a /0% i $aK n sudoare, dozarea electroliilor fcndu se prin recoltarea direct a sudorii de pe piele, utiliznd un electrod selectiv de $aK. +lectrodul selectiv de $aK este piesa principal a acestui aparat. .e transform o mrime chimic "concentraia de $aK# ntr o mrime electric "diferena de potenial#, care este integrat i transformat bilateral, fiind ulterior decodificat pe ecran. +lectrozii speciali sunt electrozi de sticl, dei pentru viitor se preconizeaz un tip de electrozi cu membran. Prin aceste metode electronice se reduce

Tabel 10-'. Indicaii de e)ectuare a testului sudorii ta copil

'. 3rice bolnav suspect de */ ;. 3rice bolnav avnd un frate diagnosticat cu */ A. ,use cronic 5. 0nfecii respiratorii cronice sau recurente @. 6ronite astmatiforme repetate :. /reterea nesatisfactoare I. .caune voluminoase, grsoase =.6oalaceliac ?. Polipoza nazal '>. 2ipoproteinemie "dup excluderea unor cauze renale# ''. 2ipoprptrombinemie 4Q ';. 3bstrucia intestinal la nou nscut 'A.6roniectazia '5. 1telectazia lobar '@. 0cter colestatic neonatal ':. /iroza la copil i adolescent 4# 'I. 2ipertensiune portal la copil i adolescent '=. Yoc caloric '?. 1spermie la brbat timpul de obinere a rezultatului, se reduce preul de cost i se mbuntete fiabilitatea metodei. +xist doua tipuri de probleme "altele dect cele tehnice# la care trebuie s facem referina atunci cnd discutam valoarea diagnostic a testului sudorii i anume( indicaiile testului sudoriii

condiiile fiziologice sau patologice asociate cu o concentraie crescut a electroliilor n sudoare. $u exist nici o legtur ntre severitatea bolii i gradul anomaliei electrolitice. .e consider valori limit pentru $aK 5I I5 m+LF' i pentru /0% ntre 5I II m+LF'. Peste aceste concentraii testul sudorii este considerat pozitiv. n perioada de nou nscut nu poate fi utilizat, existnd pe de o parte o cantitate mic de sudoare care poate fi recoltat i pe de alt parte valori fals crescute, legate de vrst. 6olnavii cu */ cu edeme pot avea testul sudorii fals negativ. !epistarea precoce a */ la nou nscut se poate face cu 6G test meconium care permite punerea n eviden a unei cantiti crescute de albumin n meconiu la nou nscut, avnd drept cauz o cantitate mai sczut de enzime pancreatice, caracteristica bolii. 0mportana metodei pare a fi fost supraestimat n anii precedeni, deoarece azi se tie c a condus la multe rezultate fals pozitive sau fals negative i oricum trebuie recontrolat cu testul sudorii.

Gastro-enteroiogie | 3/3
!eterminarea enzimelor de origine pancreatic n ser sau sucul duodenal constituie o metod obiectiv de demonstrare a insuficienei pancreatice exocrine, dei pentru laboratoarele clinice din ara noastr metoda pare laborioas i de mic utilitate practic. 1milaza seric are origine salivar i pancreatic, cele. dou fraciuni putnd fi distinse electroforetic. n */ cantitatea de amilaza de origine pancreatic este foarte sczut sau absent. <ipaza seric este n cea mai mare parte de origine pancreatic, astfel c un nivel seric sczut poate fi mar7er pentru */. ,ripsinogenul seric are exclusiv origine pancreatic, de aceea determinarea lui constituie un important test de diagnostic "cu valoare incomparabil mai mare dect determinarea tripsinei n scaun#. /el mai utilizat test actual este determinarea radioimun a tripsinogenului seric, care scade n insuficiena pancreatic i crete n distrucia pancreatic, inclusiv n */. -01 pentru tripsinogen se efectueaz din spot sanguin uscat, recoltat de la nou nscut n program de screening "tabel '> '># cu secretogoge. !eterminarea cantitativ a enzimelor pancreatice din sucul duodenal se face prin tuba& duodenal ghidat fluoroscopic. !up '> minute de la in&ectarea de pancreazimin se recolteaz sucul duodenal, din care se dozeaz cantitativ amilaza, lipaza, tripsina i chimo tripsina, de asemenea volumul, p2 ul i coninutul n bicarbonat. 0n */ vscozitatea sucului duodenal este crescut, iar cantitatea de bicarbonat de $a este redus, n =@ ?>H dintre bolnavii cu */ enzimele pancre atice sunt absente sau n concentraii mult sczute. 1ctivitatea chimotripsinei se poate msura i indirect prin evaluarea urinar de acid paraamino

Tabel 10-(. Situaii clinice asociate cu cre.terea concentraiei electroliilor9n sudoare.

\.*ibroza chistic ;. 0nsuficiena corticosuprarenal netratat A. !iabetul insipid nefrogen ereditar 5. 2ipotiroidismul ereditar @. 2ipoparatiroidismul :. /olestaz familial "boala 6Cler# I. Gucopolizaharidoze, fucosidoza =. Galnutriia sever ?. !isplazie ectodermal '>. !eshidratare acut ''. 0nsuficiena cardiac ';. 1norexie nervoas 'A. Blicogenoz tip 0 '5. .indrom Gauriac

Tabel 10-10. Valorile serice ale tripsinogenului cationic deter3inate prin 3etoda radioi3un- 5dup- B.>Ieg*orn1 198'6
> : luni : '; luni A @ ani I '> ani A',A W @,5 u.gF' AI,' W :,? &agF' ;=,A W A,; 8igFl

A5,? W ;,; ngF'

benzoic "P161#, care rezult din scindarea de ctre chimotripsin a unui tripeptid sintetic "$ benzoil ' tirozil P161#, care se administreaz oral. Pentru acesta exist 7it uri comerciale. !eterminarea cantitativ a lipidelor n scaun poate obiectiva steatoreea, iar testul de absorbie a vitaminei 1 utilizat anterior pentru a demonstra malabsorbia, pare de domeniul istoric. 0n ultimii ani, laboratoarele hiperspecializate de genetic medical identific bolnavii i heterozigotii pentru */, folosind metoda endonucleaz ".outhern# sau P/- (pol&merase c"ain reaction)' 1ceste metode au permis detectarea locusului pentru */ pe braul lung al cromozomului I i identificarea unei subpopulaii diferite n funcie de haplotip. +ste probabil ca aceasta va fi metoda de diagnostic a viitorului n */ genotipul bolnavului cu */, putnd s ofere nu numai elemente de diagnostic pozitiv, ci i date prognostice, etnice, etc. .e mai poate aduga aici contribuia examenului radiologie pentru evaluarea i prognosticul bolnavului cu */, valoarea examenelor bacteriologice din sput, toate testele care obiectiveaz sindromul de maldigestieFmalbsorbie, dar toi autorii sunt de acord c nici unul din aceste teste nu egaleaz n valoare diagnostic testul sudorii propus de !i .nt 1gnese n anul '?@A.

HE$ATITELE CRONICE
Prin hepatit cronic nelegem o stare clinic caracterizat prin inflamaie cronic localizat la nivelul ficatului, portal sau periportal, care nu conduce ns la dezorganizarea severa a arhitecturii organului i nu se nsoete de regenerare nodular "prin acesta deosebindu se de ciroz#. +tiologia este infecioas "viral# pentru ma&oritatea cazurilor la copil. 6oala se caracterizeaz printr o evoluie de peste : luni, cu simptome clinice variabile de la asimptomatic la insuficiena hepatic franc, cu alterri biochimice i imunologice. 1feciunea este cel mai bine definit de substratul lezional.

344

Esenialul n PEDIA TRIE

/omisia *ogartC a 1sociaiei 0nternaionale de 2epatologie definete hepatita cronic ca o leziune in5l!0!to#i$ continu a ficatului cu potenial de progresare spre boal sever, dar i cu posibilitate de staionare sau regresiune "spontan sau terapeutic#. 0n determinarea acestor tipuri variate de evoluie intervin *i#%l$n/! virusurilor hepatice i amplitudinea rspunsului imun al gazdei "incompetena aparatului imun la vrstele mici i spune cuvntul#. +tiologic. +tiologia hepatitelor cronice se suprapune peste etiologia hepatitelor acute "3. *odor# cu excepia "epatitei cu %irus A( boal autolimitat, care nu manifest tendina la cronicizare. +tiologia hepatitelor cronice "2/# n ara noastr este dominat de virusul hepatitei 6 "926# i virus / "2/9# pentru hepatitele posttransfuzionale. 0ntervenia virusului ! "29!# nu trebuie negli&at. Porta&ul antigenic este ridicat n ara noastr "; @H pentru populaia general, a&ungnd la ':H n colectiviti nchise de copii '??A#. 3 scurt trecere n revist a principalilor ageni etiologici cu cteva caracteristici privind rspunsul imun devine necesar pentru nelegerea cadrului complex i destul de controversat "nc# al hepatitelor cronice la copil.

&irusul "epatiiic B 3&6B5

0nfecia cu 926 a suscitat un interes deosebit, deoarece iniial a fost considerat singura infecie viral capabil s se cronicizeze. Prin aria larg de rspndire n rndul populaiei generale, n special n

Tabel 10-11. Blosar de ter3eni

condiii de promiscuitate, srcie i nerespectarea normelor sanitare de prevenire, constituie o adevrat problem de sntate public. Porta&ul antigenic se coreleaz bine cu nivelul asistenei medico sanitare. !ac la acesta se adaug observaia c prezena 926 constituie un cofactor n geneza cancerului hepatic primitiv, problema ia o dimensiune nebnuit. .ubliniem de asemenea c modul de dobndire a 926 este pentru copil identic cu cel al infeciei 209 i dubl infectare este ntlnit la.peste A>H din copiii 209 pozitivi din ara noastr. /opilul dobndete 926 fie de la propria mama "purttoare sntoas sau bolnav#, prin transmitere vertical transplacentar, fie postnatal pe calea tratamentelor parenterale sau a transfuziilor cu snge sau produse de snge incomplet securizate. 0nfecia cu 926 se ntlnete n procent de '> 5>H n etiologia hepatitelor cronice la copil. Procentul crete la @@,5H dac se folosesc metode foarte sensibile de depistare a antigenului. ]inta predilect a acestui virus este "epatocitul unde se replic cu o vitez considerabil. /a o particularitate, celula int i conserv integritatea funcional i structural, asigurnd o producie continu de %irus( fr deteriorarea ei nsei "aa cum se ntmpl cu foarte multe celule invadate de virus#. 1ceast absen a efectului citopatogen n infecia cu 926 este demn de subliniat. .e nate o adevrat complicitate &irus - ga$d care este maxim la subiecii imunodeprimai "n spe cei infectai 209 pentru o larg categorie de copii#. ,andemul viral 926F209 este uor de neles, avnd n vedere modul 921 virusul hepatitei 1 anti 21 926 1g 26s^ anti 26s^ 1g 26c^ anti 26c^ 1g 26e^ anti 26e^ 1g29! anti 29!^ 1g2/9 anti 2/9 anticorpi anti virus hepatita 1 virusul hepatitei 6 antigen de suprafa al hepatitei 6 anticorpi mpotriva antigenului de suprafaa al hepatitei 6 antigenul %core% "capsid# al 926 anticorpi mpotriva 1g 26c antigenul e al 926 "situat tot n capsid# anticorpi mpotriva 1g 26e antigenul hepatitei 1 anticoipi mpotriva 1g 29! virusul hepatitei / anticorpi mpotriva virusului hepatitei /

.e pot identifica n ser prin metoda radioinin "7it uri 1bbot#.

Gastro-enterologie

3/'

de dobndire al infeciei. +voluia depinde ulterior de starea imunologic a gazdei. -eferitor la 't#%"t%#! antigenic a virusului, reamintim urmtoarele( 926 are o structura antigenic complex fiind acceptate astzi 5 sisteme antigenice distincte care i sunt proprii "fg.'> ''# Agt*s antigenul viral de suprafa "de nveli#. 1 fost primul identificat i iniial s a numit antigen 1ustralia. +ste cel mai uor de evideniat, cel mai %popular%. .e poate evidenia n ser cu metode de sensibilitate foarte variate "tabel '> ';# sau prin imunofluorescen la nivelul citoplasmei sau membranei hepatocitului "fragment bioptic#. Ag0*c antigen %core% "capsida# situat central n particula viral. $u se ntlnete liber n ser, ci poate fi extras doar prin tehnici complicate de purificare. Poate fi identificat n nucleul hepatocitelor.

Ag0*e protein solubil, cu rol antigenic, mctr:er al replic rii %irale' +ste considerat un subcomponent sau produs de scindare al 1g26c "un percursor monomeric al 1g26c#. 1 fost identificat n nucleul hepatocitului. 1!$ polimeraza situat n partea central a corpusculului viral, cu imunogenitate neconfirmat. 269 !$1 se determin prin P/- (pol&merase c"ain reaction) i evolueaz de obicei paralel cu 1g26e.

Rspunsul i un u oral la antigenele &6B

n contact cu aceste multiple antigene virale, organismul dezvolt un rspuns imun, important att pentru nelegerea evoluiei bolii,ct i pentru diagnostic "stadializarea evolutiv#, ca i pentru indicaii terapeutice i prognostic.

Tabel 10-12. Sensibilitatea 3etodelor de identi)icare a VG8

0munodifuzie +lectroimunodifuzie *ixare de complement 2emaglutinare pasiv 1ctivitate seric a 1!$ polimerazei "269 !$1#

E
KK KKK
KKKK KKKKK

)*. 10-11. Structura antigenic- sc*e3atic- a VG8

Anti-0*s' 1par relativ tardiv "n convalescen# la ; 5 luni de la infecie i au aciune protectoare. .e ntlnesc la ;>H din personalul unitilor de hemodializ. 1nticorpii coexist mult vreme cu 1g26s, cu care pot forma complexe imune circulante cu participarea complementului. .e consider c o parte din simptomatologia extradigestiv a 296 "artrita, artralgii, rash#, ca i unele cazuri de glomerulonefrit sau poliarterita nodoas se datoresc acestor complexe imune circulante. 3ricum anti 26s apar dup anti 26c i anti 26e. !up vindecarea bolii, 1g26s dispare din circulaie, dar se menin anti 26s. Anti-0*e reprezint cel mai important mar:er de serocon%ersie "apariia de anticorpi specifici la antigenul viral e 1g26e# i sunt considerai martori ai dispariiei 926. +i sunt utilizai pentru

urmrirea tratamentului cu interferon a, conversia n sero negativitate a 1g26e fiind urmat de normalizarea valorilor transaminazelor i chiar efecte favorabile asupra aspectului histologic hepatic "'??:#. 1socierea 1g26sFanti26e este tipic pentru starea de purttor. Ani**c sunt anticorpi care pot fi detectai o perioad scurt, apariia lor fiind un element de prognostic favorabil. +xist o relaie invers ntre intensitatea rspunsului imun i prezena virusului. Gamele care au avut hepatit la vrstele precoce ale sarcinii nu dau natere la copii cu antigenemie cronic deoarece transmit i anti 926. !oar =H din copiii acestor mame pot fi infectai cu 926. 2epatita mamei n ultimul trimestru al sarcinii crete riscul transmiterii antigenului la :I I>H din copii, iar mamele purttoare asimptomatice de antigen l transmit n proporie de 5> :IH. Pentru 2/9 riscul de transmitere perinatal este de A :H. ,ransmiterea transplacentar sau perinatal a VCB are urmtoarele consecine posibile( '. !ezvoltarea unei hepatite cronice, clinic sau subclinic)

3/0

Esenialul n PEDIATRIE

;. 1pariia unei hepatite acute cu 1g26s dup ; @ luni, care se poate solda cu vindecare "debarasare de antigen# sau poate evolua spre cronicizare) A. .tarea de purttor de 1g26s care se perpetueaz sau, prin apariia de anti 26s, conduce la dispariia 926. Procentul de persisten a 926 la sugari este de circa ':H.

.tarea de purttor cronic de Ag6Bs

0mposibilitatea organismului gazd de a se vindeca prin debarasarea de 926 are cel puin dou consecine( dezvoltarea hepatitei cronice) dezvoltarea strii de purttor cronic de 1g26s "etichetat ca stare de toleran natural#. !in punct de vedere clinic, purttorul este asimpto matic, iar din punct de vedere histologic ficatul este normal. !in punct de vedere imunologic ns, sistemul imun al gazdei recunoate 1g26c i 1g26e i produce anticorpii corespondeni, mpiedicnd replicarea viral, dar exist o defeciune n nerecunoa#terea imun a Ag0*s #i lipsa anti-0*s' !e aici, imposibilitatea organismului gazd de a se debarasa de virus. ; '>H din copii infectai cu 926 devin purttori sntoi de 1g26s i procentul crete la ':H dac ne referim la sugarii care au dobndit antigenul transpla centar. .tarea imunologic a purttorului sntos este caracterizat prin prezena 1g26s i anti 26e. 1ceast stare poate dura mult sau toat viaa. +ste mai probabil cu ct copilul este mai mic sau starea sistemului imun mai deficitar "infecii 209#. 0nstalarea hepatitei cronice este greu de estimat. !ac nivelul iniial al 1g26s nu scade de 5 ori dup 5 : sptmni de la mbolnvire, exist riscul apariiei hepatitei cronice. !epistarea anti 26s este o dovad ca infecia evolueaz normal, cu tendina de neutralizare a virusului. !ac studiul imunologic se completeaz cu evidenierea n ser a 1!$ polimerazei, purttorii de 1g26s se caracterizeaz prin constelaia anti 26e pozitiv i 1!$ 926 negativ. /opiii care au dobndit 1g26s transplacentar au 1!$ 926 pozitiv.

&irusul "epatitic ,
.e disinge printr o mare variabilitate genotipic ": tipuri#. /aracterizeaz hepatitele posttransfuzionale "acute i cronice#. @> =>H din cazuri se cronicizeaz, ;>H evolueaz spre ciroz) asocierea cu cancer hepatic este mai mare dect n 926. *oala cronic este totdeauna progresi% L 2istologic, 2/ cu 2/9 se distinge prin agregate limfoide n spaiile porte, modificarea canaliculelor biliare, steatoza hepato citelor "peste @>H#, depozite de fier. Prezena 2/9 asociaz frecvent crioglobulinemie. !iagnosticul de 2/9 se bazeaz pe identificarea anticorpilor anti 2/9, ndreptai mpotriva proteinelor structurale i nestructurale ale 2/9 prin testul +<0.1 de generaia a 0l0 a. ,estul -061 de generaia a 0l0 a evideniaz antigenele virale. 1-$ 2/9 este detectabil prin hibbridizare molecular sau amplificare genic "P/- Pol&merase C"ain Reaction)'

&irusul "epatitic delta 3A5 &6D

92! este un virus defectiv, avnd nevoie pentru replicare i infectivitate de prezena virusului hepatitic 6, al crui antigen de suprafa l nvelete la exterior. 1gentul 1 nu se gsete dect concomitent cu 926. .e evideniaz 92! prin metoda +<0.1 i apoi pe demonstrarea anti 92! "a : a sptmn#. !ac exist 1g26s i anti 26c tip 0gG asociat cu 92! se poate vorbi de infecie simultan. 1bsena anti 26c 0gG la un pacient cu 1g26s i 92! pozitiv semnific infecie succesiv. 1socierea celor dou tipuri de particule virale agraveaz mult prognosticul, crescnd riscul formelor acute fulminante de la ' la ;>H. .uprainfectarea cu 92! a unui purttor de 1g26s are ca rezultat dezvoltarea unei hepatite cronice agresive, iar dac exist de&a o hepatit cronic persistent, aceasta devine agresiv. ,ransmiterea transplacentar a 92! nu este dovedit. 0nfecia cu 92! poate fi mut serologic sau trdat doar de o cretere tranzitorie a anti 92!. .erologic, supra infecia cu 92! se poate infirma pe baza coeexistenei 1g26s fr anticorpi anti 26c de tip 0gG i prezena concomitent a anti 92!. 9irusul 1 are aciune citopatogenic sever i prezena 92! este asociat totdeauna cu leziuni hepatice, neexistnd starea de purttor sntos de 92!. Prognosticul infeciei cu 92! este sumbru, '@H dintre infectai mor n interval de ; : ani de la dobndirea 92! i 5>H dezvolt ciroz. Primoinfecia dubl "926 K 92!# este mai rar dect suprainfectarea cu 92! a purttorilor de 1g26s, care sunt extrem de susceptibili pentru acesta.

-actori de cronici#are ai "epatitelor virale

,ipul virusului "virulena# constituie un factor foarte important. 0nfecia cu 921 nu se cronicizeaz. 0nfecia cu 926 se cronicizeaz n procent de '>H, iar infecia cu 2/9 se cronicizeaz n procent de

.astro-enterologie 0 A5I
@> :>H, mai ales genotipul lb. .uprainfecia cu 92! agraveaz mult prognosticul. /alea de ptrundere( cronicizarea este mai probabil dac virusul a fost dobndit parenteral. *orma clinic a bolii acute "dac este cunoscut#. /ea mai grav evoluie o au hepatitele acute severe, prelungite, anicterice sau colestatice. /orticoterapia n perioada acut deprim capacitatea clearence-u4 viral prin aciune inhibi torie exercitat asupra limfocitului , "elper( n urma cruia diminua rspunsul imun normal. /apacitatea de rspuns imunitar a gazdei. 1utoimunitatea se afl la originea unei hepatite cronice autoimune, care apare n special la fete, nu este postinfecioas "toate antigenele i anticorpii virali sunt abseni#. +tiologia nu este precizat. 2epatita cronic autoimun se caracterizeaz prin prezena de autoanticorpi fr specificitate de organ "anti muchi neted, anti citoplasmatic, anti nuclear#, hipergamaglo bulinemie "peste ; gFdl# i creterea transaminazelor "de @ ori#. !eprimarea sistemului imun "infecie 209 concomitent# scade capacitatea organismului de a se apra de infecia viral i cronicizarea infeciei devine posibil.

Diagnosticul "epatitei cronice (0C)

!ificultatea dignosticului pozitiv de 2/ este notorie. ,rebuie parcurse A etape i anume( -' Recunoa#terea existenei !olii "epatice( care poate deveni dificil, deoarece @>H din cazuri au o simptomatologie clinic puin evocatoare. 6olnavul se plnge de astenie, scderea performanelor academice, manifestri dispeptice variate "cu %not biliar%#, digestie dificil, &en n hipocondrul drept, migren. +xistena unor condiii evocatoare pentru infecia 926 n antecedente trebuie s trezeasc suspiciunea medicului. +xamenul clinic poate evidenia hepatomegalie de diferite grade, uneori cu modificri de consistena hepatic, asociat sau nu cu .plenomegalie moderat. 1ceast simptomatologie se instaleaz insidios sau evolueaz n continuarea unei hepatite acute virale cu 1g26s %vindecat cu defect%.

,' )ta!ilirea stadiului e%oluti% #i diferenierea de ciro$ "epatic ' /ele mai fidele sunt criteriile morfologie. Puncia biopsie hepatic completeaz, corecteaz sau descoper boala n peste A>H din cazurile n care celelalte determinri au fost ambigue. !oar prin puncie biopsie hepatic "P62# se identific formele reactive. /lasificarea formelor evolutive se face n funcie de aceste criterii, la care se adaug ns i argumente clinice, biochimice i imunologice, care nuaneaz diagnosticul i prognosticul. Posibilitatea identificrii serologice a mar7erilor de replicare viral "dintre care se acord o valoare diagnostic particular prezenei 1g26e i 269 !$1#, ca i necesitatea gsirii unor criterii obiective, care s recomande bolnavi pentru tratament cu interferon, a fcut ca acestea s constituie la ora actual elemente indispensabile pentru diagnostic i stadializare a hepatitelor cronice. .e accept existena a dou forme clinice de 2/ cu evoluie, prognostic i atitudine terapeutic diferit, dar care sunt stadii posibile ale evoluiei infeciei virale cronice. /lasificarea a fost propus de !e Broote. 0epatita cronic inacti% (persistent ) este forma benign, alctuind A>H din hepatitele cronice ale copilului. $u i se recunoate potenial evolutiv, dei 'FA din cazuri cu 1g26s asociat nu %trec% n forma urmtoare, dect dac intervin %evenimente% deosebite "suprainfecie cu particula viral = sau infecie 209, de exemplu#. /linica este dominat de sindrom neuroasteniform "fizic i intelectual#, cu manifestri dispeptice, hepatomegalie moderat. ,ransaminazele au valori de ; A ori peste normal, restul investigaiilor fiind cvasinormale "lipsete sindromul colestatic i hepatopriv#. P62 evideniaz infiltrat inflamator cantonat exclusiv la nivelul spaiului port care coexist cu parenchim hepatic intact i fr necroze celulare. Procesul de fibroz este srac cu pstrarea deplin a arhitectonicii lobulare. 0nfiltratul limfoplasmocitar crete uneori dimensiunea spaiului port. 1spectul se poate ntlni i n perioada de convalescen a hepatitei acute virale, punnd probleme de diagnostic diferenial. n acest caz, factorul timp "5 : luni dup episodul acut#, traneaz dilema. n acelai grup sunt clasificate i hepatitele cronice reactive, care nsoesc colangitele, rectocolita hemoragic, boala /rohn, ulcerul duodenal. 0epatita cronic agresi% (acti% ) are o simptomatologie clinic mai pregnant i mai bine conturat, n nota celei descrise anterior. +xplorrile biochimice i imunologice sunt net deprtate de normal. @>H din cazuri au valori crescute ale bilirubinei i fosfatazelor alcaline, creteri de peste @ ori ale nivelului transaminazelor serice sau C amino peptidazei, hipoalbuminemie, hipergamaglobulinemie "peste ;,I@ gF'>> ml# sub forma podului "A C, creterea policlonal a 0gB, prezena anticorpilor anti fibr muscular neted "A> =>H#, a anticorpilor anti mito

;28

Esenialul n PED A T! E

*ig. '> ';. 2epatit cronic cu 1g 26s transmis transplacentar "vertical# la un sugar n vrst de = luni. 2epatosplenomegalie.

condriali hepatici ":>H# i a anticorpilor antinucleari "=>H#. /learence ul 6.P este semnificativ sczut, iar hipoalbuminemia i hipoprotrombinemia completeaz tabloul biologic. P62 are drept caracteristic penetrarea infiltratului limfoplasmocitar, dincolo de spaiul port la nivelul lobulului hepatic. 0nvazia parenchimu lui se asociaz cu zone de necroz focal (piece meal necrosis)' .e mai asociaz n grade variate fibroza portal i periportal, septuri fibroase intralobulare, leziuni ale canaliculelor biliare i grade variate de afectare ale arhitectonicii lobulare, care nu ating amploarea celor din ciroz. Prezena mar7erilor replicrii virale completeaz tabloul clinic. 7' )ta!ilirea gradului de acti%itate al 0C' !up ce boala a fost identificat i clasificat pe criteriile morfologice obinute prin P62, testele funcionale hepatice i determinrile imunologice sunt folosite pentru aprecierea activitii bolii. 1ctivitatea 2/ poate fi apreciat prin nivelul transaminazelor "cresc de peste @ '> ori# i de dublarea nivelului gamaglobulinelor. 1ceste criterii sunt acceptate de ma&oritatea clinicienilor. !e fapt se apreciaz complex sindromul citolitic, cel hepatopriv i activitatea mezenchimal precum i severitatea modificrilor imunologice. 1g26s este mai frecvent ntlnit dect n hepatita cronic persistent. /omplexele imune 1g26sFanti 26s sunt mai frecvent ntlnite dect n hepatitele inactive. . au evideniat i complexe 1g26e anti 26e i 1g26c anti 26c. .cderea complementului este interpretat mai mult ca defect de sintez dect consum. ,otui prezena complexelor imune circulante nu se coreleaz cu severitatea leziunilor hepatice i se pare c nu au nici un rol n producerea lor. Prezena 1g26s, 1g26e i 269 !$1 semnific prezena 926 n stare de replicare activ. Prezena anticorpilor mpotriva antigenelor specifice hepatice "<.P# este caracteristic hepatitelor autoimune i titrul anti <.P se coreleaz bine cu ntinderea piece meal necrosis' 1nticorpii antinucleari se ntlnesc n A> @>H din cazurile de hepatit cronic activ. ,itruri de peste 'F=> sunt considerate semnificative. +ste demonstrat c exist boal inflamatorie hepatic i chiar ciroz asociat cu valori normale ale transaminazelor.

Tratamentul "epatitelor cronice

!e la tratamentul care vizeaz regenerarea hepatic "medicamente hepatoprotectoare# pn la limitarea procesului inflamator autontreinut imunologic, gama medicamentelor propuse este larg, dar eficacitaiea lor nu este deplin probat. -epausul fizic i intelectual a fost mult vreme reputat ca eficient. /are este gradul de efort capabil s altereze probele hepatice _ -epausul este indicat expres numai la bolnavii cu hepatit cronic agresiv cu sindrom citolitic manifest. -egimul alimentar a fost mult timp supraapreciat. -ecomandrile transpuneau indicaiile dietetice din perioada hepatitei acute pentru copilul cu suferina hepatic cronic. Brsimile pot fi n cantitate normal, dar exist preferin pentru grsimile vegetale "; A gF 7gFzi#. Un regim caloric corespunztor vrstei cu echilibru ntre principalele constituente nutritive este soluia dietetic optim, dar greu de recomandat atta timp ct s a peipetuat ani de zile efectul vindector al unor diete restrictive inutile. ,ratamentul hepatitei cronice persistente nu necesit intervenia medicamentoas, care se adreseaz doar formelor agresive.

*ig. '> 'A. 2epatit cronic. 1spect histologic. Proces de fibroz interstiial, infiltrat inflamator cu celule mononucleare, steatoza celulelor hepatice. .astro-enterologie 0 A5? Tratamentul antiinflamator-imuno supresi% vizeaz modularea severitii procesului
inflamator i aplanarea conflictului imunologic, ambele contribuind la permanentizarea leziunilor i activarea lor. ,ratamentul cu corticosteroizi pare s ndeplineasc aceste deziderate, mai ales n formele fr 1g26s, care rspund favorabil n procent de I@H. !oza recomandat este de ' ; mgF7g, cu durat variabil, prelungit aproape ; ani, cu o doz de ntreinere acceptat la @ '> mgFzi. Prednisonul este medicamentul preferat i s au demonstrat remisiuni histologice dup o doz de ntreinere administrat timp de ; A ani "cu preul unor efecte secundare previzibile# n @>H din cazuri, cu efecte durabile n ;AH din cazuri "6uligescu#. Guli autori cred c terapia imunosupresoare crete concentraia de 1g26s i ntrzie seroconversia, favoriznd proliferarea virusului 6, ba chiar ntrzie procentul de remisiuni, scznd durata de supravieuire a bolnavilor cu 1g26s prezent. 0nterdicia trebuie s fie categoric dac se adaug infecia cu 92!. Tratamentul anti%iral se recomand bolnavilor cu 1g26e pozitiv. .e propune 9idarabin "adenin arabinozid#, 0nterferon i 1cCclovir. +idara!in este un nucleozid purinic sintetic cu aciune mpotriva 1!$ ului viral. 0nhib 1!$ polimeraza 926, cu dispariia 1g26e, scderea concentraiei 1g26s i a transaminazelor. .e administreaz n P+9. !up ? '5 zile de administrare zilnic se inhib tranzitor replicarea viral. 0n primele zile se administreaz '> mgF7g apoi @ mgF7g. Interferonul a pare a avea aciune favorabil n cazurile de 2/ 1g26s pozitive, cu semne de replicare viral "1g26e pozitive, anti 26c i 2/9#. .e administreaz i.m. de A ori pe sptmn timp de A luni n doz de A @ milioane U0Fm;. <a sfritul tratamentului s a nregistrat dispariia 1g26s n procent de 5>H din cazuri sau dispariia pasager "'@ luni# a celorlali mar7eri imunologici de hepatit cronic. .e pare c acioneaz nu numai antiviral, ci i prin stimularea limfocitelor ,. +xperiena este limitat, dac ne referim la copil. Pare dovedit astzi c o parte dintre bolnavii cu 2/ asociat cu 926 tratai cu interferon realizeaz seroconversie "dispariia 1g26e din snge# care este paralel cu reducerea activitii inflamatorii, ameliorare histologic i mbuntirea strii clinice. +fectul favorabil pe termen lung, cu ameliorarea prognosticului, nu a fost nc probat. Criteriile de includere a !olna%ului pentru tratament cu interferon sunt urmtoarele( prezena 1g26s, 1g26e i 926 !$1 la dou sau mai multe determinri, prezena 2/9.

nivelul ridicat al transaminazelor la valori cel puin duble fa de normal, care se menin de un an) puncie biopsic hepatic cu aspecte histologice compatibile cu diagnosticul de hepatit cronic activ) Contraindicaii pentru tratamentul cu interferon/ 1g92!) 209 pozitiv forme avansate de ciroz hepatic "clasa 6 i / din clasificarea C"ild-Pug")' 6olnavii sunt urmrii clinic i biologic pe toat durata tratamentului i la fiecare A luni dup sistarea

*ig.'> '5. 2epatit cronic cu 1g26s i 1g26e prezent la o feti de I ani. 6iopsie hepatic intraoperatorie. 1spectul macroscopic al ficatului, aparent normal. 0maginile microscopice evideniaz infiltrat inflamator abundent n spaiile porte. 1. /ol.2+, x:A. 6. /ol.2+, x';=. 3'% Esenialul n PEDIATRIE curei de interferon. . a constatat c seroconversia poate fi probat la aproximativ @>H din bolnavi i cei mai importani mar7eri de vindecare sunt dispariia din ser a 1g26e i 926 !$1 "aceti mar7eri evolueaz paralel, astfel c numai dispariia 1g26e, cu apariia anti 26e este un criteriu evolutiv valabil#. Procentul de bolnavi care elimin spontan 1g26e este de numai ;=H ntr un grup martor urmrit paralel "dar cu efecte clinice i prognostice favorabile#. /el mai important mar7er de vindecare pare a fi clearance-uI 1g26e "'??:#. *recvena complicaiilor clinice severe, a cirozei sau a dece selor este semnificativ mai mic la bonavii tratai cu interferon, care au realizat seroconversia pentru 1g26e, n comparaie cu cei la care acest antigen persist. Prezena sau absena cirozei preexistente nu a afectat rspunsul la interferon.
Persistena mar7erilor de replicare viral "1g26e pozitiv# este asociat cu morbiditate i mortalitate remarcabil crescut n urmtorii @ ani de supraveghere. Pentru copiii infectai perinatal, tratamentul acesta pare fi inoperant, deoarece acetia au realizat de&a integrarea 1!$ ului viral la nivelul hepatocitului. Tratamentul "epatotrofic era etichetat ca stimulant al regenerrii hepatocitelor. .nt recomandate n special vitamine din grupul 6, dar efectul lor terapeutic nu este probat. 1cidul orotic stimuleaz sinteza acizilor nucleici, iar preparatele de acid aspartic "1spatofort# exercit efecte stimulatorii asupra sintezei de proteine. /u efecte similare este cotat tratamentul cu arginin sorbitol. ,erapia hepatotrofic membranar se realizeaz cu medicamente de tipul .ilimarina, care stabilizeaz membrana hepatocitului, scznd nivelul transaminazelor.