PATOLOGIA CHIRURGICAL A COLONULUI Simptomele clinice principale ale bolilor colonului.

n majoritatea patologiilor colonului se evideniaz o perioad ndelungat asimptomatic. Mai apoi apare aa numita perioad a discomfortului intestinal ce se manifest prin constipaii sau diaree periodic, senzaii neplcute n hipogastriu, meteorism. Cu timpul aceste senzaii se intensific. Durerile n abdomen simptom caracteristic pentru patologia colonului. Pot fi permanente sau n form de cramp, s iradieze n regiunea lombar, spate, regiunile supraclaviculare. Durerile n form de crampe indic la ngustarea lumenului colonului cauzat, ca regul, de tumori, stricturi n caz de colit ulceroas nespecific cronic sau colit granulomatoas (morbus Crohn). Durerile permanente n progresie caracterizeaz un proces inflamator continiu colit ulceroas nespecific, maladia Crohn, diverticuloza cu diverticulit ect. Eliminri de mucozitate i puroi e caracteristic pentru o proctosigmoidit acut i cronic, colit ulceroas nespecific cronic, colit granulomatoas, tumori viloase. Hemoragia macroscopic se determin n form de striuri sau chiaguri de snge, este un semn clinic caracteristic pentru colite, tumori, diverticulite. Constipaia lipsa scaunului timp de cteva zile, sptmni. Geneza acestui simptom este legat cu tulburri centrale, reflectorii, endocrine, de metabolizm, la fel i de multe cauze locale morfologice i funcionale (distrofia aparatului nervos al intestinului) i organice (tumori, aplazii congenitale). Tenesmele act fals de defecaie ca rezultat al excitrii reflectorii a funciei motore a segmentului rectosigmoidal al intestinului gros, cauzat de schimbrile inflamatorii din zona senzitiv a mucoasei. Diverse patologii cronice se manifest prin tulburri de metabolism, clinic manifestndu-se prin scdere ponderal impresionant, rmnere n cretere a bolnavului, tulburri sexuale. Metodele de examinare a bolnavilor cu patologie a colonului. Diagnosticul maladiilor colonului se bazeaz pe datele anamnestico-clinice, examenului obiectiv i a regiunii anale (tueul rectal depisteaz escoriaii, maceraii, fisuri, fistule, tumori, stricturi, starea sfincterului anal i spaiilor perirectale etc), explorrilor de laborator i instrumentale.

I. II.
a)

Metodele endoscopice: Anoscopia se efectueaz cu ajutorul anoscopului i permite de determinat starea canalului anal i 1/3 inferioar a rectului. Rectoromanoscopia (RRS) se efectueaz cu ajutorul rectoromanoscopului, permite vizual de a determina starea mucoasei proctosigmoidului la distan de 20-30 cm se determin dimensiunile lumenului, starea plicilor mucoasei, mobilitatea mucoasei, existena tumorilor, ulcerelor, fisurelor, eroziilor. Metoda permite prelevarea bioptatelor pentru examen histologic i frotiurilor amprente pentru examen citologic (Fig. 85). Fibrocolonoscopia permite de a examena tot colonul. Apreciem starea lumenului, mucoasei (Fig. 86), se prelev baterie de bioptate pentru studiul histologic. Poate fi realizat i cu scop curativ de exemplu, nlturarea polipilor sesili solitari, stoparea hemoragiei ect. Colonoscopia este contraindicat n formele acute de colit ulceroas nespecific i colit granulomatoas. Metodele radiologice: convenionale:

irigoscopia (irigografia) n triplu contrast parietografia. Actualmente se prefer irigoscopia (irigografia) n condiii de contrastare dubl a colonului cu aer i mas baritat (Fig. 87). Permite de a determina starea pereilor intestinului, caracterul gaustraiei, existena stricturilor, tumorilor ect. b) tomografia computerizat (CT):

radiografia de ansamblu a cavitii abdominale; irigoscopia (irigografia) simpl; irigoscopia (irigografia) n dublu contrast;

III.
a)

tradiional fr contrastare; tradiional cu contrastare (intravenoas, intracavitar, combinat); colonoscopia virtual CT.

Metode ecografice: transabdominal:

b)

explorarea colonului fr pregtire; explorarea colonului cu pregtire (irigoscopie ecografic);

explorarea ampulei rectale cu vezica urinar n plin. intracavitar:

c)

explorarea ampulei rectale cu ajutorul ecoemitorului endorectal sau endovaginal;

explorarea colonului cu ajutorul ecoemitorului ghigat de fibrocolonoscop. intraoperatorie.

104

Ultrasonografia endoluminal permite apreciarea rspndirii i rezecabilitii tumorilor, starea nodulilor limfatici regionali (Fig. 88).

IV.
a) b) c) d)

Tomografia prin rezonan magnetic (TRM): tradiional fr contrastare; tradiional cu contrastare (intravenoas, intracavitar i combinat); colonoscopia virtual TRM; asociat cu cercetarea spectroscopic a zonei afectate. Explorri radioimunologice cu utilizarea anticorpilor monocloniali. Tomografia cu emisie pozitronic.

V. VI. VII.

Angiografia. Angiografia, limfografia se aplic dup indicaii stricte. Laparoscopia n proctologie se recurge la aceast metod de explorare pentru a determina generalizarea procesului tumoros i a aprecia operabilitatea bolnavilor. Viciile congenitale a colonului. Dolihocolonul este o anomalie caracterizat prin alungirea segmentar sau total a colonului, fr dilataie concomitent care devine evident odat cu apariia unor complicaii. La adolesceni i aduli coexist adesea cu megacolonul, constituind, n funcie de predominana uneia sau alteia din tulburri, megadolihocolonul sau dolihomegacolonul. Frecvena afeciunii este diferit n funcie de zona geografic, probabil legat de caracteristicile alimentaiei. Examenele radiologice efectuate n serie arat c la 3 pn la 8% din populaie exist un oarecare grad de alungire a colonului. Afeciunea poate fi congenital sau dobndit. n primul caz coexist cu anomalii de dispoziie i acolare a mezourilor. Pentru explicarea dolicocolonului dobndit s-au emis diverse teorii: ca fiind rezultat al unei hipotonii simpatice sau al unui dezechilibru complex neuroendocrin, al unei carene de vitamin B1 care d leziuni nervoase intramurale cu atonie consecutiv. De cele mai multe ori afeciunea este segmentar, localizat mai frecvent la colonul stng. Dolicocolonul transvers confer acestuia aspectul de bucl n V sau W. Calibrul ansei este normal, dar conturul este neted fr haustraii. Mezoul ansei este alungit, existnd riscul de volvulare, sau poate rmne scurt n unele zone, ansa devenind sinuoas, n acordeon. Manifestrile clinice sunt cuprinse n triada simptomatic a lui Chiray: constopaie-distensie abdominal-durere. De cele mai multe ori tabloul clinic este incomplet, nesugestiv, singurul care poate stabili diagnosticul este examenul radiologic. Constipaia, care poate fi prezent din copilrie sau se instaleaz la vrst adult, prin apariia de scaune rare dar abundente, nu este patognomonic. Distensia abdominal se poate manifesta prin meteorism vizibil mai ales n hipocondrul stng. Diagnosticul se poate pune pe anamnez, examen clinic, n special pe examenul radiologic. Examenul baritat pune n eviden staza de la nivelul colonului, care rmne opacifiat 2-3 zile. Irigoscopia i irigografia sunt elementele de elecie care redau fidel ansa alungit, mobil, extensibil. Rectoscopia este de folos numai n unele cazuri cu o simptomatologie neclar. Tratamentul este n majoritatea cazurilor medical, viznd asigurarea unei evacuri intestinale ct mai aproape de normal. Foarte important este regimul alimentar care trebuie s asigure un volum mare de reziduuri ce vor stimula prin distensie i iritaie peristaltismul colic: trebuie s conin carne, zahr, legume verzi, fructe etc. Dac regimul alimentar nu poate asigura tranzitul intestinal, se asociaz de preferin uleiul de parafin n priz zilnic i la nevoie chiar uleiul de ricin (1-2 lingurie o dat sau de 2 ori pe sptmn). Se vor exclude laxativele sau purgativele drastice saline sau uleioase ca i cele pe baz de antrachinon sau fenolftalein. Clisma poate fi urmat de rezultate foarte bune. Se pot asocia la medicamente stimulante ale peristaltismului intestinal (prostigmin, miostin). Tratamentul chirurgical e necesar numai la ivirea complicaiilor de distensie i mai ales la apariia ocluziei. Intervenia const n rezecia segmentar a colonului patologic sau hemicolectomie stng. Dolihosigma mrirea n dimensiuni a colonului sigmoid. Clinic se manifest prin meteorism, constipaii, dureri n abdomen. Diagnosticul se stabilete n cadrul irigografiei (Fig. 89). Tratamentul este chirurgical i const n rezecia segmentului dilatat ntr-un moment sau n 2 momente n prezena semnelor de ocluzie intestinal. Stemozele i atreziile (15% i 70% din malformaiile congenitale a rectocolonului) pot fi unice i multiple, se manifest prin simptome de ocluzie intestinal ce apare, de obicei, ndat dup naterea copilului i necesit intervenie chirurgical de urgen. Foarte rar se ntlnete bifurcaia unui segment de colon sau a ntregului intestin (0.8-1.6% din malformaiile congenitale). Boala Hirprung dilatarea cronic i ngroarea peretelui unui segment sau al ntregului colon ca rezultat a anomaliei congenitale al aparatului intramural nervos. Aceast boal se atrn ctre vicii congenitale i se ntlnete la 1:5000 nounscui. Etiologie, patogenez, patanatomie. Boala este cauzat de hipo- sau aganglioza plexului mienteric submucos Auerbah sau submuscular Meissner al sistemului vegetativ. La fel are loc hipertrofia stratului muscular cu procese degenerative n muchi i scleroz n stratul submuscular. Rspndirea agangliozei poate fi sectoral la nivelul regiunii proctosigmoide s-au cu afectarea ntregului colon, anticipnd i segmentul terminal al ileonului. Se difereniaz urmtoarele forme anatomice ale bolii: rectal, rectosigmoidal, segmentar, subtotal i total.

105

Patogeneza aganglioza determin tulburri eseniale a funciei motore a segmentului afectat. Asta aduce la dezvoltarea ocluziei intestinale cronice, dilatarea i hipertrofia segmentelor colonului mai sus de zona de aganglioz. Tabloul clinic. Simptomul de baz este lipsa scaunului spontan. Aceti bolnavi din copilrie sufer de constipaii i scaunul apare numai dup clism de eliminare. Ameliorarea strii generale se observ la vrsta de 5-6 i 15-16 ani i este legat de acomodarea compensatorie a colonului. Un semn clinic permanent este meteorismul, care duce la schimbarea configuraiei abdomenului i cutiei toracice. Ca regul, prin abdomenul balonat i peretele abdominal subiat se poate vedea colonul mrit i dilatat, peristaltismul unor segmente de colon. Unghiul costal este obtuz ca n cazul emfizemului pulmonar, excursia diafragmului este diminuat. Durerile n abdomen se intensific n msura duratei constipaiei. n caz de constipaie ndelungat apare grea, vom, ce oblig bolnavul s se rein de la primirea hranei i conduce la hipotrofie. Uneori pe fundalul constipaiilor apare diaree, care se prelungete cteva zile i este determinat de procesele inflamatorii din colon, ulceraiile mucoasei e disbacterioz. Boala poate decurge n form compensat, subcompensat i decompensat. Dup decurgerea clinic se evideniaz trei forme:

Prima form progresare lent nentrerupt a bolii. Forma doua constipaiile persistente n copilrie devin mai puin manifeste n maturitate, scaunul apare de sinestttor fiecare 2-4 zileTulburarea compensaiei mai frecvent poate avea loc la vrsta de 15-18 ani.

Forma trei se caracterizeaz cu o perioad ascuns ndelungat, n timpul creia periodic pot aprea constipaii, care lent (n curs de 2-3 ani) conduc la decompensare. n stadiile subcompensate i decompensate clisma de evacuare i purgativele rar aduc la evacuarea complect a colonului. Particularitile clinice ale maladiei Hirprung sunt n relaii directe cu rspndirea zonei de aganglioz. Aa prima form a bolii progresare lent nentrerupt corespunde agangliozei rectosigmoidale. Forma doi are loc n caz de aganglioz rectal. Diagnosticul n baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei i colonoscopiei. La tueul rectal se determin spasmul sfincterului, existena stricturilor i cicatricelor. La rectoromanoscopie se determin dificulti n trecerea tubului aparatului n regiunile proximale a rectului i unde se determin mrirea n dimensiuni a plicilor mucoasei, lipsa maselor fecale. La naintarea de mai departe a tubusului ultimul se prvale n segmentul dilatat umplut cu mase fecale. La clieul panoramic al abdomenului se determin colonul mrit n dimensiuni, uneori cu nivele hidro-aerice. La irigografie se vd sectoarele dilatate a colonului, ce ocup uneori toat cavitatea abdominal (Fig. 90). Lipsete haustraia, uneori se pot vedea zone de ngustare a lumenului. Schimbrile mai evidente sunt localizate n colonul ascendent i sigmoid. La pasajul masei baritate evacuarea ultimei lipsete 4-5 zile. Colonoscopia confirm datele rectoromanoscopiei i irigografiei. La toi pacienii este ireversat reflexul rectoanal, ce argumenteaz aganglioza rectal. Reflexul rectoanal se determin n felul urmtor: n rect se ntroduce un balonlatex, iar n canalul anal se fixeaz electrozi la nivelul sfincterilor extern i intern. La destinderea balonului n norm ambele sfinctere se relaxeaz. n cazul bolii Hirprung aganglioza rectului sfincterul intern nu se relaxeaz. Tratament. Tratamentul conservativ este inefectiv i poate fi privit ca pregtire a bolnavului pentru intervenie chirugical. Ca regul, este constituit din msuri ndreptate la evacuarea coninutului colonului. Tratamentul chirurgical are ca el nlturarea zonei de aganglioz i a segmentelor dilatate a colonului cu restabilirea ulterioar a integritii tubului digestiv. E posibil intervenie chirurgical ntr-un timp ce include rezecia zonei aganglionare i sectoarelor dilatate cu restabilirea primar a integritii intestinului gros: operaia Duhammel (Des. 155 a,b), Soave (Des. 156 a,b,c), Rehbein (Des. 157 a,b), Svenson. La bolnavii slbii se aplic operaie n 2 momente. La prima etap se aplic colostoma. La etapa II se nltur zona aganglionar, segmentele dilatate i se restabilete integritatea intestinului. Diverticuloza colonului. Patologie legat cu formarea proieminenelor herniale unice sau multiple a mucoasei intestinului n afara limitelor peretelui intestinal. Frecvena 6.8-24% din toat patologia colonului. Etiologia. Diverticulele nscute sunt rezultat al tulburrilor histogenezei n perioada de embriogenez. Diverticulele cptate apar ca rezultat a proeminrii mucoasei intestinului prin defectele musculare diverticule false. Sunt localizate n spaiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate i n locurile de perforare a peretelui intestinal de ctre vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mrirea presiunii intraluninale la constipaii. Se ntlnesc la vrsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la brbai. n 90% se localizeaz n jumtatea stng a colonului. Clasificarea diverticulilor: Congenitali; Dobndii. 1. Diverticuloz a colonului fr manifestri clinice (1/3 din bolnavi); 2. Diverticuloz cu manifestri clinice inclusiv dureri n abdomen, dereglri funcionale a colonului; 3. Diverticuloz cu evoluie complicat: Diverticulit; Perforaie; Hemoragie;

106

ocluzie intestinal; fistule intestinale interne i externe; malignizare. Tabloul clinic. Boala timp ndelungat nu se manifest clinic. Simptomul principal n caz de diverticuloz necomplicat va fi durerea n abdomen i tulburri funcionale. Durerile pot fi de la nensemnate pn la intensive. Tulburrile funcionale se manifest prin constipaii, uneori diaree. Complicaiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaia diverticului, manifestndu-se prin dureri acute n abdomen, hipertermie, leucocitoz. Este posibil dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe n organele cavitare cu formarea fistulelor interne colo-uretrale, colo-vezicale i colo-vaginale. Perforaia diverticulului tabloul clinic al peritonitei. Ocluzia intestinal are caracter obturator ca rezultat al formrii pseudotumorilor (infiltrate dup inflamaie). Hemoragia poate fi nensemnat, mase fecale cu striuri de snge i masiv. Diagnosticul cea mai mare nsemntate o are irigografia (Fig. 92) i colonoscopia. Diagnosticul difereniat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroas nespecific asociat cu diverticuli. Tratament. n stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. n stadiul manifestrilor clinice fr complicaii se indic diet, remedii antiinflamatorii, ce normalizeaz flora intestinal, clisme calde cu antiseptice. Indicaiile la tratament chirurgical. 1. 1.tratament conservator ratat; 2. 2.dezvoltarea complicaiilor perforaie, hemoragie, ocluzie intestinal; 3. 3.existena fistulelor interne. Ca regul, se aplic aa operaii ca hemicolectomia (Des. 161), rezecia sigmei (Des. 162). Operaiile se efectueaz n 1 sau 2 etape. Este raional de asociat aceste operaii cu miotomie, ce duce la micorarea presiunii intraluminale. Colita ulceroas nespecific. Definiie. Colita ulceroas nespecific (CUN) constituie una din formele nozologice principale ale inflamaiilor cronice nespecifice a tractului gastrointestinal. Se caracterizeaz printr-o etiopatogenez obscur, evoluie cronic recidivant cu ondulri de sezon accentuate, altereaz mai frecvent rectul, colonul sigmoid i descendent. Recderile evolutive ordinare implic n procesul inflamator-distructiv nespecific tot traseul colonic i, rareori, poriunea terminal a ileonului (ileit retrograd). Din punct de vedere morfopatologic, are loc ulcerarea difuz a mucoasei i submucoasei colonului cu fibroz ulterioar, care conduce la scurtarea intestinului gros, stenozarea lumenului i pierderea capacitilor funcionale. Pe acest fundal frecvent survin complicaiile locale sau sistemice ale maladiei. Epidemiologie. Termenul "colit ulceroas nespecific" a fost propus de .. la Congresul XIII al chirurgilor din Rusia (1913). CUN alctuiete aproximativ 50% din toate colitele ulceroase acute i 25% din toate colitele ulceroase cronice, deaceia maladia studiat se definete printr-un ir de logotipi: "colit cataral", "colit parietal", "colit ulceroas idiopatic", "colit ulcero-necrotic", "rectocolit hemoragic", "rectocolit mucopurulent" etc. Inflamaiile cronice nespecifice ale tractului gastrointestinal sunt o prerogativ a rilor economic dezvoltate. Preponderent sunt afectai albinoii n vrst de 15-40 ani. Organizaia Mondial a Sntii comunic date, conform crora CUN i Morbus Crohn pot fi depistate cu o intensitate de 20-130 cazuri la 100000 de locuitori. Pe parcursul perioadei 1986-1994 morbiditatea de CUN a sporit n Norvegia mai mult de 2 ori, n SUA - aproape de 4 ori. n Romnia pe parcursul ultimelor 3 decenii incidena bolii este n cretere, constituind numeric 6.4-7.0 cazuri la 100000 de locuitori, dar proporia cazurilor grave este redus. n fosta URSS constituia 7:1000 din bolnavii spitalizai. ntr-un studiu statistic propriu am constatat, c n Republica Moldova aceast entitate nozologic se ntlnete cu o frecven de 9.6 cazuri la 100000 locuitori. Etiologia i patogeneza. n pofida investigaiilor de proporii din ultimele decenii, nu s-a gsit o explicaie simpl a dezvoltrii maladiei. Probabil c nu este vorba de o singur cauz, dar de o interaciune complex dintre factorii genetici predispozani, factorii - trigger endo- i/sau exogeni i factorii modificatori ai sistemului imun al gazdei . Factorii genetici opereaz la nivelul reaciei imunologice de rspuns a bolnavului la alteraie (factor-trigger), manifestndu-se genotipic prin asocierea CUN cu HLA-DR2 i prin depistarea la rudele sntoase ale bolnavului a unei diversiti de autoanticorpi. Cercetrile gemenilor monozigoi au presupus, c modificarea produciei IgG1 i IgG2 din membrana bazal a mucoasei, ntlnit n CUN, este determinat genetic. La aceiai gemeni monozigoi s-a demonstrat, c modificrile calitative i cantitative ale mucinei preced cu mult atacul primar acut i reprezint un moment de predispoziie genetic ctre aceast patologie. Factorii-trigger exogeni includ agenii infecioi i antigenii alimentari, capabili de a induce procesul inflamator nespecific prin alterarea direct a epiteliului mucoasei sau secundar prin activarea autoimun a sistemului imun al gazdei. n literatura de specialitate exist multiple comunicri despre potenialul patogenetic n CUN al Entamoeba histolitica, Mycobacterium paratuberculosis, viruilor HHV6 (human herpes virus), citomegaliei i EBV (Eptein-Barr), Clostridium difficile, Salmonella typhimurium, Helicobacter pylori, L-formelor agenilor patogeni i convenional patogeni din lumenul colonului, fr a se putea stabili o legtur precis cu boala. Studiile recente indic la faptul, c pacienii cu CUN sunt purttori de anumite tamuri Escherihia coli enterohemoragic (EHEC O157:H7) i enterotoxic (ETEC O111 i O26), care prin proprietile lor enteroaderente i hidrofobe accentuate, hemolizinele i Verotoxina produs, lmuresc proveniena scaunelor diareice i rectoragiei. Necesit dezvluire n continuare studiile din domeniul patogenitii microflorei asociate de mucoas, marcat la debutul maladiei. n CUN proteinele de jonciune (colagen I i IV, fibronectina, laminina) din ulceraiile mucoasei sunt descoperite. ntinderea sau destrmarea lor poate conduce la o colonizare selectiv a leziunilor.

107

Procesul inflamator nespecific din mucoasa colonului este supus influenei modificatorii din partea sistemului neuroendocrin (factor-trigger endogen). Cel mai demonstrativ exemplu constituie substana P cu proprieti de neuropeptide, care poate fi depistat n exces dup episoadele de stres acut sau cronic. Aciunea ei se reduce la inhibarea concurent a receptorilor neuropeptidelor i mediatorilor din SNC, care regleaz tensiunea sistemului imun din mucoas. Substana P nu este specific pentru CUN, dar prin aciunea ei proinflamatorie se impune a fi un colaborator important n declanarea maladiei. n baza interaciunilor dintre imunoglobuline i unii antigeni ai Enterobacteriilor s-a presupus existena n CUN a unor interaciuni autoimune bazate pe mimicria molecular. Antigeni cu structur i mas molecular similar de 40 kD au fost depistai recent n epiteliul mucoasei colonului, pielii, cilor biliare, tropomiozina muchilor striai, la nivelul crora se manifest potenialul patogenic al anticorpilor de aceast clas. Fenomenul menionat explic parial manifestrile sistemice ale maladiei. Rmne de rezolvat problema: reacia autoimun este cauza sau rezultatul lezrii epiteliului. Relatrile ulterioare despre reaciile citotoxice contra epiteliocitelor autohtone, mediate de limfocite, furnizeaz dovezi incontestabile n favoarea liniei autoimune de afectare primar a mucoasei colonului n inflamaiile cronice nespecifice. Aceast secven patogenetic poate fi vizionat ca o autoagresie contra epiteliului colonic cu sporirea ulterioar a permeabilitii tisulare, care favorizeaz infiltrarea factorilor de hemotaxis, inducerea i amplificarea inflamaiei nespecifice. Majoritatea inflamaiilor cronice nespecifice ale colonului, printre care i CUN, sunt asociate de ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic antibodies), care reprezint o clas de imunoglobuline cu afinitate ctre proteinele citoplazmatice ale neutrofilelor i monocitelor. Ele se divizeaz n c-ANCA (reacioneaz cu proteinaza PR3) i pANCA (reacioneaz cu mieloperoxidaza MPO). Ambele (PR3 i MPO) sunt plasate n granulele azurofile ale neutrofilelor. n stare activat neutrofilele expediaz aceste enzime la suprafaa membranei celulare, unde i are loc interaciunea cu anticorpii ANCA. Rezultatul acestui fenomen este degranularea neutrofilelor cu eliminarea enzimelor litice i radicalilor liberi ai O2, ce contribuie la apariia vasculitelor i necrozelor masive. Muli autori retribuie imunoglobulinelor ANCA rolul de marker al heterogenitii n aceast entitate nozologic, deoarece pacienii cu DR 2 au fost ANCA+, iar pacienii cu DR4 - respectiv ANCA- {DR, DQ - HLA class II genes}. Particularitile clinice i morfopatologice ale CUN sunt determinate de efectele directe i indirecte ale citokinelor, care mediaz i coordoneaz reaciile imunoinflamatorii. Dezechilibrul n sinteza lor determin expresivitatea reaciilor inflamatorii i poate favoriza cronicizarea CUN. La pacienii cu pancolit ulceroas nespecific se instaleaz sindromul de supracolonizare a intestinului, malabsorbia secundar ca urmare a stazei ileale i insuficienei valvei ileocecale. Prin aceasta se nltur bariera fiziologic din calea rspndirii retrograde a florei fecaloide. Foarte activi n acest proces sunt Bacteroizii, Clostridiile i, intr-o msur mai mic, Bifidumbacteriile. Cnd colonul ascendent i transvers nu-s angajate n procesul inflamator nespecific, anaerobii obligani nu se expulzeaz din lumen, dar mai frecvent are loc colonizarea lor cu flora convenional patogen. Este caracteristic stimularea policlonial a sintezei IgG. Printre anticorpii circulani de aceast clas majoritatea au afinitate contra antigenelor bacteriale endoluminale (reaginitate ncruciat). Substratul energetic principal n vitalitatea colonocitelor -l constituie acizii grai cu lan carbonic scurt, n special nbutiratul. Cercetrile recente au demonstrat, c n-butiratul este implicat n procesul de cretere i difereniere al celulelor epiteliale. Viteza mare de reproducere a epiteliului mucoasei colonului (fiecare 48-72 ore) pe fundalul unei eventuale crize energetice sporete riscul apariiei CUN. N-butiratul traverseaz activ membrana endoplasmatic a colonocitelor, unde este supus beta-oxidaiei pn la H2O, CO2 i ATF. Rezervele normale ale n-butiratului echivaleaz cu 20% din cantitatea corpilor cetonici ai axului sanguin. Scderea concentraiei acizilor grai tetracarbonici n masele fecale este consecina eliminrii n exces a anaerobilor obligani, care fermenteaz fibrele alimentare pn la aceti metabolii. Classificarea colitei ulceroase nespecifice. 1. Dup forma evolutiv: 2. 3. 4. 5.

atac acut primar, cronic continu, cronic recidivant; Dup gravitatea procesului inflamator: uoar, medie, grav Dup activitatea endoscopic a procesului inflamator: minimal, moderat, pronunat; Dup afectarea colonului: colit distal, colit subtotal, colit total (pancolit); Dup complicaii: locale megacolon toxic, perforaie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoz;

sistemice osteoarticulare (artrit, sacroileit), hepato-biliare (hepatit, ciroz, angiocolit primar sclerozant), oftalmologice (iridociclit, uveit posterioar), urologice (urolitiaz, glomerulonefrit, sindrom hepatorenal). Tabloul clinic include triada simptomelor principale: diaree, eliminri de snge cu mase fecale i dureri n abdomen. Ca regul, diarea este primul simptom al bolii. Frecvena scaunului poate ajunge pn la 20-30 ori pe zi i este mai mare n prima jumtate de zi i noaptea. Se dezvolt complicaii severe n regiunea anal pn la incontenena scaunului. Sngele n scaun, de regul, este amestecat intim cu masele fecale. Cantitatea sngelui poate fi de la striuri pn la 200-300 ml manifestndu-se ca un simptom de complicaie.

108

Durerile n abdomen se observ la 65-70% din bolnavi. se localizeaz n regiunea inguinal stng i se intensific la senzaie de defecare. Un simptom destul de frecvent este pierderea n greutate ce poate atinge pn la 40% i mai mult. Este frecvent hipertermia hectic, diminuarea poftei de mncare, labilitate emotiv, devieri patologice n indicii homeostazei, manifestate prin leucocitoz cu deviere marcat pe stnga, hipo- i disproteinemie, dereglri n imunitatea celular i humoral, dezechilibru electrolitic i acido-bazic. Colita ulceroas nespecific poate evolua recidivant sau n continiu. Ultima form de evoluie este mai periculoas i toate eforturile n tratamentul conservativ trebuie orientate spre deminuarea procesului inflamator nespecific i trecerea n form recidivant. Recidivele bolii pot fi remitente (2-3 ori pe an), sezoniere (recidive n anumit timp) i intermitente (cu remisii de muli ani). Caracterul bolii poate fi progresant, staionar i regresant. Colita ulceroas nespecific recidivant se caracterizeaz prin perioade de acutizare i remisii, durata crora poate atinge 6 luni. n unele cazuri recidivele pot decurge n form acut. La pacienii cu afectare total a colonului ca regul, evoluia bolii este foarte grav. n caz de localizare a procesului n colonul descendent, sigmoid gravitatea bolii este medie. La afectarea rectului evoluia este de form uoar. n caz de colit cronic ulceroas nespecific recidivant frecvena scaunului este de 6-10 ori pe zi cu perioade de nrutire a strii bolnavului. De obicei, boala decurge ani n ir. Diagnosticul este bazat pe datele anoscopiei, rectoromanoscopiei, colonoscopiei (Fig. 93) la care n diferite segmente a intestinului s-au pe parcursul ntregului colon se depisteaz inflamaia mucoasei cu edem, hiperemie cu sngerare mrit la atingere, ulcere acute numeroase, micorarea mobilitii mucoasei, atrofia pliurilor i a mucoasei n genere. La irigografie se determin lipsa gaustraiilor, ngustarea segmentar sau total a lumenului colonului, defecte de umplere, granulare difuz (Fig. 94). Diagnosticul difereniat. Este necesar de a face diagnostica difereniat cu colita granulomatoas (boala Crohn) pentru care este caracteristic o decurgere cronic cu formarea fisurelor, fistulelor, infiltratelor n abdomen. Colita ischemic se ntlnete la bolnavi n vrst de 60-70 ani i se caracterizeaz cu dureri n partea stng a abdomenului dup mncare. Dizenteria mai des vrsta tnr, se afecteaz segmentul proctosigmoidal, rolul hotrtor n diagnostic aparine examenului bacteriologic. Tratamentul conservativ al colitei ulceroase nespecifice.

A. forma uoar i medie grav se ntlnete la afectarea rectosigmoidului i colonului stng. Tratamentul se ncepe cu administrarea topic a salofalkului n supozitorii rectale (500 mg 2-3 ori pe zi) sau clisme spumante (2-4 grame pe zi). Se permite combinarea administrrii perorale i topice a preparatelor mesalaminei (salofalk). Dac n decurs de 2-3 sptmni nu s-a obinut o evoluie pozitiv a bolii, atunci se va indica suplimentar reaferon (1 mln UA 3 ori pe sptmn, 3-4 luni). Ca regul, remisia apare nu mai degrab de 1-1.5 luni. Reaciile adverse la reoferon (to 38oC, mialgia, slbiciunea general) sunt bine jugulate de paracetamol. Dac tratamentul cu reaferon este imposibil, el poate fi nlocuit cu alopurinol (cte 100 mg peroral 3 ori pe zi). Colita ulceroas nespecific cu lezarea subtotal sau total a colonului tot poate decurge sub form uoar sa gravitate medie. n astfel de cazuri de la bun nceput se recurge la combinarea prescrierii salofalkului n doze mari (3-4 grame pe zi) i reaferonului (sau alopurinol). Lipsa efectului clinic pe parcursul a 1.0-1.5 luni se consider o indicaie pentru anularea reaferonului (sau alopurinol) i se indic peroral mesalamin (2-3 grame pe zi) sau corticosteroizi (n echivalentul prednizolonei, 30-40 mg pe zi). B. forma grav este caracteristic pentru colita subtotal (rar) i total. De la bun nceput se recurge la combinarea corticosteroizilor (peroral 30-40 mg pe zi) cu preparatele mesalaminei (salofalk, 1.0-2.0 grame pe zi). Lipsa efectului clinic pe parcursul a 2-3 sptmni (cazurile steroid-refractare) indic perfuzia intravenoas a ciclosporinei A (4 mg/kg/zi). n formele grave de colit ulceroas nespecific cu asocierea infeciei secundare (puroi n masele fecale) suplimentar se prescrie metronidazol (soluie 0.5% 100 ml i/venos odat pe zi, 7-10 zile) sau ciprofloxacin (1.0-1.5 grame pe zi, 2-3 sptmni). n calitate de tratament antirecidivant se recomand salofalkul (peroral 1.0-1.5 grame pe zi) sau combinarea salofalkului peroral (1.0 gram pe zi) i supozitoriile rectale (500 mg pe noapte) pentru o perioad ndelungat de timp (nu mai puin de 1-2 ani). Prin urmare, nu exist o tactic curativ standart n tratamentul colitei ulceroase nespecifice. Farmacoterapia se individualizeaz strict de la caz la caz cu respectarea caracterului bolii, extinderii procesului patologic i gravitii recidivei. Nutriie parenteral bolnavilor cu denutriie marcat, cu el de cupare mai rapid a formelor grave i n perioada preoperatorie. Perfuzii intravenoase de soluii cristaloide poliionice pentru reducerea dehidratrii i meninerea kaliului seric la nivelul 4-4.5 mmoli/l. Transfuzii de snge dac concentraia hemoglobinei scade mai jos de 100 g/l. Sngele trebuie s fie stocat i pentru intervenia chirurgical posibil. Lipsa efectului clinic timp de 5-7 zile constituie indicaie pentru colectomie, viceversa va spori letalitatea postoperatorie. Datele literaturii confirm, c tratamentul de 5 zile a CUN induce remisia clinic n 60%, lipsa efectului clinic (colectomie urgent) n 20-25%, mbuntirea strii clinic-biologice dar fr remisie obiectiv n 15% din
109

cazuri. Ultimii vor fi trecui la prednizolon 40 mg pe zi prima sptmn, apoi 30 mg pe zi n decurs de 2 sptmni, apoi 20 mg n decurs de o lun, apoi doza se reduce cte 5 mg pe sptpmn pn la amnare. n dependen de evoluia clinico-paraclinic a bolii pe parcursul farmacoterapiei n Clinica 2 Chirurgie s-a elaborat i s-a implementat n practic un algoritm terapeutic al bolii (Des. 163). Indicaii absolute la tratament chirurgical: 1. complicaii grave, periculoase pentru via perforaia intestinului, dilatarea toxic acut a intestinului, hemoragii masive, infiltrate, stricturi ce provoac ocluzii intestinale, malignizare, afectare grav a sfincterului anal i regiunii perineale; 2. starea bolnavului determinat de evoluie grav a procesului cu intoxicaie formele acute ale bolii, formele acute ale recidivelor cu lipsa efectului la tratament conservativ n decurs de 5-7 zile; Indicaii relative la tratament chirurgical: 1. evoluie cronic grav a bolii cu anamnez mai mult de 10 ani i fr tendin spre normalizarea strii morfologice a intestinului; 2. complicaiile sistemice grave ale bolii refractare la tratamentul farmacoterapeutic administrat. Interveniile chirurgicale sunt de 3 grupuri:

Operaii paliative operaii de excludere ce constau n aplicarea colostomei sau ileostomei - se aplic n cazul infectrii cavitii abdomenale, dilatare toxic a colonului pe fundalul condiiei clinico-biologice tarate a pacientului; operaiile de restabilire a integritii colonului se vor ntreprinde n termeni de 2-12 luni. Operaii radicale rezeca subtotal a colonului (operaia Schnider) (Des. 164), colproctectomie (Des. 159).

Operaii reconstructive de restabilire se aplic la 6-12 luni dup operaiile radicale i constau n aplicarea anastomozei ileorectale (Des. 160) sau ileosigmoidale, procedeelor de ileocoloplastic (IPAA in J ori S (Des. 165 a,b), IAA Dumitriu-Ravich (Des. 166) sau Kock (Des. 167), ascendostom transanal (Des. 168). Colectomia programat poate fi complectat cu operaie reconstructiv primar. Letalitatea dup operaie alctuiete 12.5%. Prognosticul bolii. Boala Crohn. Boala Crohn (BC) reprezint o inflamaie granulomatoas cronic idiopatic a peretelui tubului digestiv, care afecteaz cu o frecven mai mare ileonul terminal i intestinul gros, avnd o tendin bine conturat spre formarea fistulelor i stricturilor endoluminale. Epidemiologie. Aceast entitate nozologic se ntlnete cu o frecven de 30-35 cazuri la 100000 populaie, afecteaz vrsta tnr, dar poate fi ntlnit la orice vrst. ntr-un studiu statistic realizat n Centrul Gastroenterologic Fundeni (Bucureti) s-a constatat, c apogeul incidenei bolii se afl n intervalul de vrst 36-45 ani. S-a evideniat o dependen dintre vrsta bolnavului i localizarea procesului patologic. BC cu afectarea intestinului subire s-a estimat la 40.7% din pacienii pn la 45 ani i la 25.4% din pacienii dup aceast vrst. BC cu edin ileocolonic s-a diagnosticat la 31.3% din pacienii pn la 45 ani i la 16.9% din pacienii dup aceast vrst. BC cu lezarea intestinului gros s-a depistat la 28.2% din pacienii pn la 45 ani i la 57.6% din pacienii dup aceast vrst. La 1/6 din bolnavii cu BC s-a nregistrat o istorie familial pozitiv. Tabagizmul cronic sporete de 4 ori riscul dezvoltrii maladiei. S-a marcat i riscul sporit al bolii dup utilizarea ndelungat a contraceptivelor perorale. Etiologia i patogeneza bolii rmne necunoscute. Factori de predispoziie sunt considerai: infecia (viruii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburrile imunitii celulare, alergenii alimentari, dietele ce conin mult zahr rafinat. Dar aceti factori nu lmuresc evoluia ondulant a bolii (la 50% din bolnavii asistai se observ o remisie de 5 ani i mai mult). Studiile recente incrimineaz rolul declanator n BC a virusului rujeolei i tulburrilor mecanismelor imune. Teoria imun se bazeaz pe faptul, c fenomenele extraintestinale ale bolii (ex.artrita, pericolangita) pot fi tratate ca manifestri autoimune a bolii tratamentul cu corticosteroizi sau imunosupresante, datorit efectelor imunosupresive, conduc la efect clinic evident. La bolnavii cu BC pot fi depistai anticorpi de clasa IgM ctre polisaharidele proteinelor strine (nespecifice), epiteliocitele colonului, antigenii virali i bacteriali, Escherihia coli i virusul rugeolei. Pe lng aceasta, s-a comunicat despre asocierea BC cu deficiena imunoglobulinei IgA. Corpilor imuni circulani se atribuie responsabilitatea de apariie a BC. Majoritatea tulburrilor imune dispar n perioada de remisie a bolii, ce mrturisete despre originea secundar i nespecificitatea lor. Morfopatologia bolii. Procesul patologic n BC poate fi localizat n orice segment a tractului digestiv (de la cavitatea bucal pn la canalul anal). n majoritatea covritoare a cazurilor debutul maladiei are loc la nivelul ileonului terminal (ileit terminal). Extinderea bolii pe traseul tractului digestiv variaz de la 3-4 cm pn la 1 metru i mai mult. La examenul macroscopic peretele intestinal este edemaiat, ngroat, cu tuberoziti submucoase albicioase. Mezoul intestinului ngroat pe contul depunerilor lipidice i proliferaiei esutului conjunctiv. Nodulii limfaticii regionali mrii n volum. n regiunea afectat tunica mucoas are aspectul pietrelor de pavaj, unde sectoarele intacte de mucoas se rnduesc cu ulceraiile i fisurrile profunde, care ating stratul submucos i muscular a peretelui intestinal. La acest nivel pot fi ntlnite fistule, abcese i stricturi intestinale. La examenul microscopic se marcheaz implicarea tuturor straturilor peretelui intestinal n procesul patologic, delimitarea strict dintre sectoarele sntoase i cele afectate a tubului digestiv.

110

n fazele de instalare a bolii n segmentul afectat are loc edemaierea i infiltrarea stratului subcumos de ctre limfocite i celule plasmatice, hiperplazia foliculilor limfatici i plachetelor Payer cu formarea granuloamelor, n care predomin celulele gigante epitelioide. Ulterior se dezvolt supurarea i ulcerarea foliculilor limfoide patologic modificate, rspndirea procesului de infiltraie inflamatorie asupra peretelui intestinal integral, degenerescena hialinic a granuloamelor. Prin urmare, modificrile patomorfiologice n maladia Crohn include: 1. ngroarea evident a peretelui segmentului afectat de intestin cu prezena procesului inflamator nespecific transmural; 2. delimitarea marcat a sectoarelor sntase de cele afectate; 3. nodulii limfatici mezenteriali mrii n volum (hiperplaziai), opalesceni; 4. prezena granuloamelor delimitate; 5. prezena ulceraiilor i fisurrilor profunde ale mucoasei afectate, care redau aspectul pietrelor de pavaj, uneori cu formarea fistulelor interne; 6. formarea stricturilor secundare de lumen ca urmare a organizrii (cicatrizrii) ulceraiilor profunde. Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociaz cu apariia semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ n hipogastriu, care se intensific dup alimentaie, condiionate de obstrucie; febr; pierderi ponderale; faticabilitate i slbiciune general marcat; anorexie; diaree etc. Mai frecvent procesul patologic are sediul n poriunea distal a ileonului i poriunea incipient a colonului (40% din cazuri), restul bolnavilor au o localizare a bolii numai n intestinul subire sau gros. Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare): 1. la majoritatea bolnavilor se nregistreaz 4 semne clinice distinctive ale bolii stare de febr, diaree, dureri abdominale i scderea tonusului muscular. Durerile n abdomen dup localizare i intensitate poart caracterul celor ntlnite n apendicita acut sau ileita iersinic. Datele anamnestico-clinice au rolul hotrtor n diagnosticul difereniat al bolii; 2. febra, anorexia, faticabilitatea i slbiciunea general marcat sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii; 3. n boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fr diaree i durerilor n abdomen; 4. tabloul clinic este n dependen de localizarea anatomic i activitatea procesului patologic, precum i de prezena complicaiilor.

A.
1. 2. 3.

Boala Crohn cu localizare n intestinul subire: acutizarea BC se caracterizeaz prin formarea ulceraiilor aftoase, care nu sunt identice (patognomonice) procesului granulomatos; ulcerele postbulbare refractare la medicaia antiulceroas administrat, care decurg cu mrirea VSH-ului, pot reprezenta o form evolutiv a BC; boala se caracterizeaz prin dureri abdominale colicative cu fenomene sistemice i sensibilitate nociceptiv palpatorie local; sindromul de malabsorbie n BC apare rar i ca rezultat al unui proces patologic rspndit cu sediul n intestinul subire sau dup rezecia lui. n cazul localizrii procesului patologic n ileonul terminal sau dup rezecia acestei poriuni poate apare deficiena de vitamin B12 cu consecinele respective; n cazul BC frecvent pot fi palpate formaiuni tumorale n regiunea inguinal dreapt, iar uneori i n alte regiuni ale abdomenului dependent de localizarea procesului patologic. Boala Crohn cu localizare n intestinul gros: diarea cu consecine grave se nregistreaz mai frecvent dect n localizarea bolii la nivelul intestinului subire (scaun moale semilichid pn la 10-12 ori pe zi; scaun sanguinolent la afectarea colonului descendent i sigmoid; imperative acute cu acte false de defecaie pe parcursul nopii i spre diminea); durerile caracter colicativ sau de intensitate mai mic, care apar dup alimentaie sau naintea defecaiei; senzaie permanent de greutate, care se accentueaz n timpul micrilor (deplasrilor), defecaiei, clisterelor evacuatorii (cauzate de prezena aderenelor intrabdominale). Se localizeaz n compartimentele inferioare i laterale ale abdomenului; dureri la palpaia segmentelor afectare ale intestinului gros, uneori n cavitatea abdominal se determin o formaiune tumoral (concretere aderenial a anselor intestinale); rectul n maladia Crohn comparativ cu regiunea perianal se implic rar n procesul patologic; colita granulomatoas frecvent se asociaz cu fenomene sistemice, aa ca artralgiile, artritele, spondiloartrita anchilozant, eritema noduloas, piodermia, conjunctivita, episclerita, uveita etc.; apariia hemoragiilor rectale n boala Crohn este un semn alarmant i este necesar de exclus cancerul colonului i localizarea leziunilor la nivelul intestinului subire; comparativ cu colita ulceroas nespecific, boala Crohn foarte rar este complicat de megacolon toxic. Boala Crohn cu localizare perianal: procesul patologic cu sediul n zona perianal se ntlnete mai fracvent la pacienii cu localizare primar concomitent a bolii Crohn n poriunea distal a intestinului subire i poriunea proximal a intestinului gros i aproape niciodat nu se observ la afectarea izolat a intestinului subire; se caracterizeaz prin prezena unor formaiuni polipoide cutane, manifestrile sistemice a bolii la aceast localizare lipsesc;

4.
5.

B.
1. 2.

3. 4. 5. 6. 7.

C.
1. 2.

111

3. pot aprea abcese, fistule, stenoze anale i rectale care vor condiiona persistena constipaiei. Manifestrile extraintestinale n boala Crohn se ntlnesc la 15% din pacieni, mai frecvent la localizarea procesului patologic n colon. Unele din ele depind de activitatea procesului inflamator nespecific i dispar pe fundalul farmacoterapiei administrate, altele nu depind i sunt refractare la tratament. Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, dependente de activitatea procesului inflamator nespecific: ulcerele aftoase ale mucoasei cavitii bucale i limbii, eritema nodular, afeciunile oftalmologice (conjunctivita, episclerita, cheratita, irita, uveita), artritele (articulaiile mari), piodermia necrotic (gangrenoas). Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, independente de activitatea procesului inflamator nespecific: spondilita (boala Behterev), colecistolitiaza, sacroileita anchilozant, maladiile ficatului (distrofia lipidic, colangita sclerozant primar), afeciunile renale (urolitiaza, stricturile uretrei, hidronefroza, amiloidoza, nefropatia oxalatic), osteomalaia, hipotrofia, amiloidoza sistemic. Denutriia aprut la bolnavii cu forme grave extinse a bolii Crohn sau dup rezecia intestinului subire se caracterizeaz prin slbiciune general (deficitul vitaminei D, kaliului i magneziului), faticabilitate i adinamie (deficitul vitaminei B6, B12 i ferului), dermatit i tulburri gustative (deficitul zincului i acidului nicotinic sau vitaminei PP). Diagnosticul bolii Crohn.Se bazeaz pe datele anamnestico-clinice i rezultatele explorrilor de laborator i instrumentale obligatorii.

1.

2.

Cercetri hematologice. Se depisteaz anemia (deficitul vitaminei B6, B12 i ferului), mrirea VSH-lui i numrului absolut de trombocite, micorarea concentraiei albuminei n serul sanguin. Dozarea anticorpilor ctre grupa Yersinia este indicat la sediul procesului patologic la nivelul regiunii ileocecale fapt concretizat n cadrul laparotomiei, realizate pentru suspecie la apendicit acut. Cercetri coprologice. n prezena diareei se vor recolta materii fecale pentru nsmnare i depistarea microorganismelor Entamoeba hystolitica i Clostridium difficile. Rectoromanoscopia cu biopsie. Se realizeaz chiar n lipsa lezrii vizibile a mucoase rectului, deoarece la 20% din aceti bolnavi la examenul histologic se depisteaz granuloame specifice (Fig. 95). Examenul radiologic al intestinului subire. La bolnavul cu diaree, dureri acute n abdomen i tonus muscular redus investigaia se realizeaz n mod urgent. Se va ine cont de faptul, c mai informativ este examenul radiologic, cnd masa baritat se ntroduce printr-o sond plasat dup ligamentul duodenojejunal (Treitz), dar nu administrat peroral. Semnele radiologice patognomonice bolii Crohn vor fi cele care urmeaz (Fig. 96): stricturi, fistule, pseudodiverticuli, formaiuni tumorale (devieri a peretelui intestinal, defecte de umplere), ulcere confluente i solitare de diferite dimensiuni i adncime cu sectoare de mucoas intact (pietre de pavaj), contururi dinate a segmentului afectat (ulcer-fisur), stenoze sectorale de lumen (simptomul cordonului), edemul i proeminena valvei ileocecale.

3. 4.

Irigoscopia n dublu contrast va fi precedat obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicat bolnavilor fr hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subire. Irigografia realizat cu unele artificii de tehnic (metoda Shereje) permite ptrunderea bariului retrograd dup valvula ileocecal i examinarea poriunii terminale a ileonului (Fig. 97). 6. Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezena hemoragiei intestinale i cnd rezultatele examenului radiologic a intestinului subire i gros nu sunt informative. La posibilitate se examineaz i poriunea distal a ileonului. Semnele endoscopice caracteristice pentru boala Crohn sunt: edemul submucoasei; lipsa desenului vascular submucos; ulcerele aftoase mici n faza infiltrativ a bolii cu formarea ulterioar a fisurilor adnci, care modific relieful mucoasei sub aspectul pietrelor de pavaj; stricturi de lumen. Se vor preleva centrat nite biopsii pentru examen histologic din sectoarele de inflamaie (din rect obligator, chiar i n lipsa inflamaiei) caracteristice sunt granuloamele de tip tuberculos sau sarcoid, dar cel mai frecvent se observ prezena unui infiltrat inflamator polimorfonuclear. 7. Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge n cazul dezvoltrii ocluziei intestinale. n fazele precoce a bolii ileonul terminal este edemaiat i hiperemiat, lax, nodulii limfatici mezenteriali mrii, mezoul ngroat i indurat, invadeaz intestinul. Diagnosticul difereniat n boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea n unele cazuri se va ine cont i de alte boli cu semiologie similar. 1. BC localizat n etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) este necesar de a exclude tuberculoza i sarcoidoza biopsii centrate din marginea ulcerelor i fluorografia. 2. BC localizat la nivelul intestinului subire n unele cazuri e necesar de exclus limfoma, adenocarcinoma, ileita iersinic, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide. 3. BC cu sediul n colon se va exclude colita ulceroas nespecific, infecioas, ischemic i actinic datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) i histologic. 4. BC cu edin perianal difereniere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza perianal, cancerul anal, fistulele perianale multiple. Tratamentul bolii Crohn. a) forma uoar i medie grav 1. n cazul localizrii procesului patologic n intestinul subire, mai cu seam n ileonul terminal (20-30 cm), fr stricturi de lumen farmacoterapia se ncepe cu prescrierea dietei respective i mesalaminei (salofalk) n doz diurn 3.0 grame n 3 prize n decurs de 2 sptmni. Lipsa efectului clinic este o indicaie pentru includerea n

5.

112

2.

programului de tratament a corticosteroizilor (prednizolon 20-30 mg sau budendofalk 9 mg diurn n 3 prize). Obinerea unui efect clinic vdit n decursul primelor 2 sptmni de tratament va servi drept semnal pentru reducerea treptat a dozei corticosteroizilor (cte 2.5 mg prednizolon fiecare 5 zile). Terapia de susinere ulterioar va fi realizat cu salofalk 1.5 g pe zi n decursul ctorva luni (ca regul, 2-3 luni). n cazul localizrii procesului patologic n intestinul gros, mai cu seam n segmentele distale, tratamentul medical este raional de nceput combinnd administrarea peroral (1.0-1.5 grame pe zi) i local (clisme 2.0 grame pe zi sau supozitorii rectale 500 mg 2 ori pe zi) a salofalkului. Lipsa efectului terapeutic adecvat constituie o indicaie pentru administrarea budendofalkului (2 mg pe zi sub form de clism spumant). Euarea tratamentului medical menionat timp de 10-15 zile dicteaz includerea azotioprinei (azafalkului) pe un termen de 3-4 luni (doza diurn: obinuit 1.5-2.5 mg/kg/zi; cazuri grave 4-5 mg/kg/zi) cu corecia dozei de corticosteroizi. Efectele clinice a preparatului intervin nu mai degrab de 3-4 luni. Eficacitatea preparatelor citostatice variaz ntre 70-80%.

forma grav constituie o indicaie pentru o farmacoterapie mai intensiv. La edina procesului patologic n intestinul subire doza de corticosteroizi (n echivalentul prednizolonei) va constitui 30-40 mg pe zi. Lipsa efectului clinic pe parcursul a 10-15 zile (cazurile steroid-refractare) va determina administrarea infliximabului (5 mg/kg/zi) sau ciclosporinei A n perfuzie (4 mg/kg/zi). 2. La edina procesului patologic n intestinul gros, mai cu seam segmentele distale, suplimentar se prescrie salofalk (2-4 grame pe zi) n clism spumant. Prezena inflamaiei hiperergice n segmentele distale din colon, confirmat radiologic i endoscopic, presupune nlocuirea administrrii perorale a mesalaminei (salofalkului) n favoarea administrrii topice a budesonidei (2 mg pe zi sub form de clism spumant). Uneori boala Crohn decurge de-a lungul a ctorva ani fr remisii clare sau cu remisii pariale scurte (2-4 sptmni). Indiferent de gravitatea recidivei, se va recurge la tratament imunosupresiv ndelungat (mai mult de 1 an) cu azotioprin (1.5-2.5 mg/kg/zi) sau metotrexat (25 mg pe sptmn). Cazurile refractare la acest tratament vor fi programate pentru tratament cu infliximab. Complicaia cea mai frecvent a bolii Crohn constituie formarea fistulelor, care frecvent sunt infectate. Dac vechimea fistulei nu depete 1.5 -2 luni, atunci se recurge la administrarea metronidazolului (peroral 1.0-1.5 grame pe zi). Fistulele mai vechi (pn la 6 luni) vor fi tratate prin administrarea azotioprinei. Eecul tratamentului citostatic servete indicaie pentru administrarea parenteral a ciclosporinei A sau lichidarea operatorie a fistulei. Dup inducerea remisiei sau postoperator tratamentul antirecidivant ndelungat (mai mult de 1 an) se va asigura cu salofalk (2 grame pe zi). Indicaiile pentru tratament chirurgucal n boala Crohn. Indicaiile pentru tratament operator se stabilesc n dependen de expresivitatea manifestrilor clinice ale bolii (n pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistai sunt operai n diferii termeni de la debutul maladiei). Indicaiile operatorii absolute: 1. obstrucia intestinal cauzat de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor); 2. complicaiile bolii: fistule, abcese, perforaie; 3. ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat. Complicaiile bolii Crohn. 1. Ca regul, obstrucia intestinului subire are origine cicatricial, dar se mai ntlnete i din cauza obturaiei cu himus alimentar la nivelul ngustrii lumenului. Persistena ndelungat a semnelor clinice de obstrucie a intestinului subire pe fundalul unei actriviti slab pronunate a procesului inflamator mrturisete despre prezena unor modificri cicatriceale eseniale a peretelui intestinal. Diametrul intestinului subire, determinat n cadrul investigaiei radiologice, nu corespunde cu gravitatea obstruciei intestinale. 2. Dilataia toxic a colonului n BC se ntlnete mult mai rar dect n colita ulceroas nespecific. Se caracterizeaz prin: temperatur > 38oC, diametrul colonului la clieul de panoram a abdomenului > 6 cm. Cercetrile diagnostice vor include: coprograma bacteriologic calitativ i cantitativ pentru a exclude flora enteropatogen (enterocolita acut infecioas), hemocultura, dozarea toxinei Clostridium difficile. 3. Abcesele intrabdominale i intrapelviene se caracterizeaz prin febr remitent, leucocitoz cu deviere marcat spre stnga, sindrom de intoxicaie etc. Cercetrile diagnostice vor include: USG organelor cavitii abdominale, nsmnarea puroiului aspirat, dozarea nivelului moleculelor medii etc. Intervenia chirurgical urmrete scopul de a drena coleciile purulente i va fi precedat de administrarea preoperatorie i/venoas a antibioticelor i corticosteroizilor pentru a reduce activitatea bolii. 4. Fistulele perianale frecvent se dreneaz n lumenul rectului i se manifest subiectiv prin defecaie problematic. Cercetrile diagnostice vor include : examenul radiologic cu contrast i explorarea sinusurilor venoase (preoperator dup indicaii stricte). Fistulele dintre ileonul terminal, vezica urinar i vagin se vor manifesta prin pneumaturie sau eliminri de fecalii prin vagin. Fistulele externe ale intestinului subire se diagnostic n baza explorrii fizicale i radiologice. Preoperator n mod obligator se va realiza fistulografia. n aceste cazuri este indicat intervenie chirurgical, dar paralel va fi continuat tratamentul medicamentos complex al bolii. Fistulele dintre ansele intestinului subire, ansele intestinului subire i a colonului se asociaz cu pierderi ponderale progresante i diaree. Preoperator se va indica prednizolon 40 mg, metronidazol 400-500 mg, nutriie parenteral i enteral pe o perioad ndelungat pn la o lun. 1.

b)

113

Perforaia peretelui intestinal n BC se ntlnete relativ rar i intervine oportun cu semiologie clinic aprins dat faptului, c este precedat de formarea unui abces intrabdominal, care apoi erupe. Obligatorie este radiograma de ansamblu a cutiei toracice i cavitii abdominale n poziie vertical a bolnavului, USG cavitii sbdominale. 6. Hemoragia rectal profuz se ntlnete rar, n deosebi la BC cu sediul n ileonul terminal. Conduita diagnostic ca n orice alt hemoragie intern. Tratamentul chirurgical este indicat n cazurile, cnd hemoragia continu n pofida transfuziilor repetate i tratamentului conservator administrat. 7. Carcinomul intestinului subire sau gros ca complicaie evolutiv a BC poate fi suspectat la aparia simptomelor caracteristice acestei patologii (hemoragie rectal etc.) i se diagnostic n cadrul FCS cu biopsie, irigografiei. Principiile tratamentului chirurgical n BC: 1. Se practic rezecia segmentar de intestin purttoare de proces patologic; 2. Se evit anastomozele de ocolire; 3. Actualmente n BC cu sediul n colon nu sunt acceptate operaiile seriate; 4. n perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizon (100 mg 2 ori pe zi n decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea peroral a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptat a dozei cu 5 mg pe sptmn. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigur prin administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeind din raportul 20 mg/kg/zi). 5. n cazul BC cu edin n intestinul subire se poate evita rezecia intestinului cu montarea anastomozei n favoarea procedeelor de stricturoplastic. La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la rezecia econom a poriunii afectate. n cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicat coloproctectomia. 6. n afectarea simultan a colonului i regiunii anale este raional de aplicat ileostoma (postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizon 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare. 7. Intervenia chirurgical este contraindicat n prezena ulcerelor i fistulelor n regiunea perianal i venelor hemoroidale. Prognosticul bolii Crohn. Nectnd la faptul, c la unii bolnavi boala are tendin de progresare rapid, la majoritatea bolnavilor prognosticul este favorabil. Maladia Crohn este incurabil, frecvena acutizrilor constituie 10% anual. Recidivele bolii sunt mai frecvente la bolnavii cu localizarea procesului patologic n intestinul subire. Circa 50% din bolnavii cu boala Crohn sunt operai pentru complicaii. Mortalitatea general n rndurile bolnavilor cu BC este de 2 ori mai mare dect n populaia general. Boala Crohn aprut n vrsta tnr se soldeaz cu o letalitate mai mare.

5.

114