Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
SINDROMUL
POSTRESUSCITARE
PRINCIPALUL OBIECTIV AL ÎNGRIJIRII ESTE RESTABILIREA COMPLETA A PERFUZIEI TISULARE, A TENSIUNII ARTERIALE ȘI
ÎMBUNĂTĂȚIREA SCHIMBULUI DE GAZE LA NIVEL TISULAR. ACIDEMIA ASOCIATA SCR SE CORECTEAZĂ SPONTAN LA
RESTAURAREA VENTILAȚIEI ȘI A PERFUZIEI ADECVATE. ASIGURAREA SUPORTULUI CARDIORESPIRATOR PENTRU O
PERFUZIE OPTIMA IN SPECIAL CEREBRALĂ. TRANSPORTUL PACIENTULUI RESUSCITAT IN SPITAL , APOI ATI.
IDENTIFICAREA FACTORILOR PRECIPITANȚI. INIȚIEREA MĂSURILOR DE PREVENIRE A RECURENTEI SCR ( TERAPIE
ANTIARITMICA ) . IDENTIFICAREA COMPLICAȚIILOR PROCESULUI DE RESUSCITARE : FRACTURI COSTALE,
HEMOPNEUMOTORACELE, TAMPONADA CARDIACĂ, TRAUMA INTRAABDOMINALA ( LEZIUNI ) SAU POZIȚIA INCORECTA
A SONDEI DE INCUBATIE TRAHEALĂ.
ÎNGRIJIREA POSTRESUSCITARE : RĂSPUNS OPTIM LA RCR
IN VARIANTA RĂSPUNSULUI OPTIM LA RESUSCITARE, PACIENTUL ESTE CONȘTIENT, REACȚIONEAZĂ LA STIMULI ȘI VENTILEAZĂ
SPONTAN. ATITUDINEA ASISTENTULUI MEDICAL :
* MONITORIZARE ECG
* OXIGENOTERAPIE
* ABORD VENOS, SE ÎNCEPE PERFUZIE CU SOLUȚIE SALINĂ , VEHICUL PENTRU MEDICAMENTE. SE ÎNLOCUIESC CATETERELE VENOASE
PERIFERICE SAU CENTRALE CARE NU AU FOST INSTALATE IN CONDIȚII STERILE SAU CARE NU FUNCȚIONEAZĂ LA PARAMETRII OPTIMI.
* SE EVALUEAZĂ OPORTUNITATEA ADM. DE LIDOCAINĂ, BOLUS URMAT DE PERFUZIE DE MENȚINERE.
* CĂUTAREA MECANISMULUI PRECIPITANT ȘI AL ETIOLOGIEI : IMA, TULBURARI ELECTOROLITICE, ARITMII PRIMARE. SE ADM.
ANTIARITMICUL CE A AVUT SUCCES IN RESUSCITARE , SE TRATEAZĂ BRADICARDIA.
* MONITORIZARE PRIN TRASEE ECG IN SERIE ȘI ENZIME DE NECROZA MIOCARDICA IN DINAMICA
* EVALUAREA STATUSULUI HEMODINAMIC, SEMNE VITALE, DEBIT URINAR.
*EVALUAREA STATUSULUI NEUROLOGIC : COMA NU PREZINTĂ NICI O CONTRAINDICATIE PENTRU NICI UN GEST TERAPEUTIC IN
POSTRESUSCITARE.
* LABORATOR ȘI IMAGISTICĂ : ECG IN 12 DERIVAȚII, RADIOGRAFIE CARDIOPULMONARĂ, DETERMINARE GAZE ARTERIALE,
ELECTROLIȚI, CREATININA SERICA, UREE, GLICEMIE, NIVELE DE CALCIU ȘI MAGNEZIU.
* TERAPIE AGRESIVA A DEZECHILIBRELOR BALANȚEI DE POTASIU, MAGNEZIU, SODIU ȘI CALCIU.
* MONITORIZARE HEMODINAMICĂ INVAZIVĂ - PUNCTIE ARTERIALĂ - LA PACIENȚII CU INDICAȚIE DE TROMBOLIZĂ, DOAR DACĂ NU
EXISTA METODE DE EVALUARE NEINVAZIVE : PULSOXIMETRIE, CAPNOGRAFIE SAU GAZE ARTERIALE DIN SÂNGE VENOS.
* ANALIZA STATUSULUI PREAREST - LA PACIENȚII CU SCR SUB O ANUMITĂ SCHEMA TERAPEUTICA A BOLII DE FOND.
DUPĂ COMPLETAREA ACESTOR PAȘI PACIENTUL E TRANSFERAT LA ATI CU ASIGURAREA MONITORIZĂRII, APORTULUI DE OXIGEN ȘI
SUB SUPRAVEGHEREA PERSONALULUI DE URGENTĂ.
TERMOREGLAREA - IMPORTANTA TEMPERATURII CORPORALE IN PERIOADA POSTRESUSCITARE
PRINCIPALUL DETERMINANT AL NEVOILOR DE FLUX SANGUIN CEREBRAL ESTE RATA METABOLICA TISULARĂ CARE
CRESTE CU APPX. 8% PENTRU FIECARE GRAD CELSIUS PESTE TEMPERATURA CORPORALĂ NORMALA. POSTRESUSCITARE
CREȘTEREA TEMPERATURII POATE CREA UN DEZECHILIBRU IMPORTANT ÎNTRE CEREREA ȘI APORTUL DE OXIGEN LA
NIVEL CEREBRAL CU AFECTAREA RECUPERĂRII ACESTUIA. PRINCIPIU : TERAPIE AGRESIVA A FEBREI IN PERIOADA
POSTISCHEMICĂ.
HIPOTERMIA ESTE O METODA EFICIENTĂ D REDUCERE A ACTIVITĂȚII METABOLICE CENTRALE ÎNSĂ ARE CÂTEVA
EFECTE SECUNDARE PRECUM CREȘTEREA VISCOZITATII SANGUINE, SCĂDEREA DEBITULUI CARDIAC, CREȘTEREA
SUSCEPTIBILITATII LA INFECTII, ALTERAREA FUNCȚIEI MIOCARDULUI . HIPOTERMIA UȘOARĂ -34 GRADE CELSIUS ESTE
EFICIENTĂ IN LIMITAREA LEZIUNILOR CEREBRALE POSTISCHEMICE FĂRĂ EFECTE ADVERSE. PACIENTII STABILI
HEMODINAMIC CE DEZVOLTA UN MIC GRAD DE HIPOTERMIE ( >33 GRADE CELSIUS ) SPONTAN, NU AR TREBUI ACTIV
ÎNCĂLZIȚI , ÎNVELIȚI . ÎNSĂ HIPOTERMIA NU TREBUIE INDUSA ACTIV, DEȘI ESTE BENEFICĂ ȘI BINE TOLERATA.
DUPĂ ROSC PACIENTUL POATE RĂMÂNE COMATOAS, VENTILAȚIA SPONTANA POATE LIPSI IMPUNÂND INTUBAȚIA TRAHEALĂ
CU VENTILAȚIE MECANICA, STATUL HEMODINAMIC DOMINAT DE TULBURARI ALE FRECVENTEI ȘI RITMULUI CARDIAC , HTA ȘI
PERFUZIE ORGANICĂ INADECVATE. HIPOXEMIA ȘI HIPERTENSIUNEA AGREAVEAZĂ LEZIUNILE CEREBRALE ȘI TREBUIE EVITATE.
ACIDEMIA DE CELE MAI MULTE ORI SE CORECTEAZĂ SPONTAN. IN TIMPUL TRANSPORTULUI LA ATI SE IMPUNE CONTINUAREA
VENTILATIEI MECANICE ȘI A MONITORIZĂRII CARDIACE CU EVALUAREA CIRCULAȚIEI PRIN PALPAREA PULSULUI CAROTIDIAN
SAU FEMURAL, MONITORIZARE INVAZIVĂ INTRAARTERIALA SAU PULSOXIMETRIE, ECHIPAMENT ȘI SUFICIENT PERSONAL
PENTRU RESUSCITAREA UNUI SCR SURVENIT IN TIMPUL TRANSPORTULUI.
VENTILAȚIA ȘI OXIGENAREA - POT EXISTA DIFERITE GRADE DE DISFUNCȚIE VENTILATORIE PANA LA DEPENDENTA DE
VENTILAȚIE MECANICA. SE IMPUNE EXAMEN CLINIC COMPLET AL AP. RESPIRATOR ȘI RADIOGRAFIE PULMONARĂ,
IDENTIFICAREA ȘI TERAPIA RAPIDA A COMPLICAȚIILOR : PNEUMOTORAX SAU POZIȚIA INCORECTA A SONDEI DE IOT.
CONCENTRAȚIA OXIGENULUI RESPIRAT, PEEP ( PRESIUNEA POZITIVĂ LA SFÂRȘITUL EXPIRULUI ) ȘI MINUT-VOLUMUL SUNT
AJUSTATE SUB GHIDAJUL GAZELOR ARTERIALE ȘI/SAU MONITORIZAREA NEINVAAZIVĂ : PULSOXIMETRIE SI CAPNOGRAFIE; UN
CATETER ARTERIAL FACILITEAZĂ RECOLTAREA REPETITIVĂ A GAZELOR SANGUINE ȘI PERMITE MASURAREA CONTINUA ȘI
FIDELĂ A VALORILOR TENSIUNII SISTEMICE.
HIPOCAPNIA ( PRESIUNEA PARȚIAL SCĂZUTĂ A BIOXIDULUI DE CARBON) SUSȚINUTĂ , POATE AGRAVA ISCHEMIA
CEREBRALĂ. HIPERVENTILAȚIA DE ASEMENA ARE EFECTE NEGATIVE IN RECUPERAREA NEUROLOGICĂ, IN PRESIUNEA RIDICATĂ
IN CĂILE AERIENE , CREȘTEREA PRESIUNII VASCULARE .
IN CONCLUZIE DUPĂ UN SCR SAU UN TCC, PACIENTUL COMATOAS ESTE VENTILAT PANA LA ATINGEREA NIVELULUI DE
NORMOCARBIE. HIPERVENTILAȚIA DE RUTINA POATE AVEA EFECTE NEGATIVE ȘI TREBUIE EVITATA. ODATĂ RESTABILIT DEBITUL
CARDIAC NORMAL, ACIDOZA METABOLICĂ SE CORECTEAZĂ DE LA SINE MOTIV PENTRU CARE HIPERVENTILAȚIA NU TREBUIE
FOLOSITĂ CA TERAPIE DE PRIMA LINIE, NICI ADM. DE SOLUȚII TAMPON NU ESTE NECESARĂ DECÂT IN SITUAȚII SPECIALE.
APARATUL CARDIOVASCULAR
NIVELELE SERICE ALE ENZIMELOR MIOCARDICE AR PUTEA FI CRESCUTE DOAR DATORITĂ EFORTULUI DE RESUSCITARE
(PRIN ISCHEMIA DEZVOLTATĂ INTRARESUSCITARE SAU IN FAZA REFLOW). DACĂ PACIENTUL ESTE INSTABIL
HEMODINAMIC, SE IMPUNE EVALUAREA PERFORMANTEI VENTRICULARE ȘI A VOLEMIEI. HIPOTENSIUNEA ESTE UN
FACTOR NEGATIV IN RECUPERAREA CEREBRALĂ ȘI TREBUIE EVITATA IN POSTRESUSCITARE. MONITORIZAREA
NONINVAZIVĂ ESTE LIPSITĂ DE ACURATEȚE LA PACIENTUL CU DEBIT CARDIAC MIC SI VASOCONSTRICȚIE PERIFERICĂ
IMPORTANTĂ IAR MONITORIZAREA INVAZIVĂ INTRAARTERIALĂ A PRESIUNII ARTERIALE ESTE FIDELA SI PERMITE ADM. DE
CATECOLAMINE . VASOCONSTRICTIA IMPUNE INSERAREA UNUI CATETER INTRAARTERIAL. LA PACIENTUL CRITIC
MONITORIZAREA INVAZIVĂ SE FACE PRIN INSERAREA UNUI CATETER IN ARTERA PULMONARĂ.
DACA DUPĂ OPTIMIZAREA PRESIUNILOR DE UMPLERE, HIPOTENSIUNEA ȘI HIPOPERFUZIA PERSISTĂ SE IA IN
CONSIDERARE INSTITUIREA UNUI SUPORT INOTROP POZITIV ( DOBUTAMINĂ ) , VASOPRESOR ( DOPAMINĂ SAU
NORADRENALINĂ) SAU A TERAPIEI VASODILATATOARE ( NITROPRUSIAT SAU NITROGLICERINĂ) .
RINICHIUL
SCOPUL RESUSCITĂRII CARDIOPULMONARE ESTE ÎNTOARCEREA INDIVIDULUI LA O VIAȚA DE CALITATE CEL PUȚIN EGALA CU
CEA DIN FAZA PREAREST MOTIV PENTRU CARE MĂSURILE TERAPEUTICE SE ADRESEAZĂ PREZERVĂRII FUNCȚIILOR CEREBRALE.
ÎNTRERUPEREA CIRCULAȚIEI CEREBRALE PENTRU 10 SEC. DUCE LA SCĂDEREA APORTULUI DE OXIGEN ȘI PIERDEREA STARII
DE CONȘTIENTĂ; DUPĂ 2-4 MIN. REZERVELE CEREBRALE DE GLUCOZĂ ȘI GLICOGEN SUNT CONSUMATE ȘI DUPĂ 4-5 MIN.
ÎNTREAGA CANTITATE DE ATP ( ADENOZINTRIFOSFAT - ESTE FORMA IN CARE ENERGIA ESTE STOCATĂ ) ESTE EPUIZATĂ. FUNCȚIA
DE AUTOREGLARE A CIRCULAȚIEI CEREBRALE SE PIERDE DUPĂ HIPOXIE / HIPERCARBIE DE DURATĂ IAR FLUXUL CEREBRAL
DEVINE DEPENDENT DE PRESIUNEA DE PERFUZIE .
PRESIUNEA DE PERFUZIE CEREBRALĂ ESTE EGALĂ CU DIFERENȚA DINTRE PRESIUNEA ARTERIALĂ MEDIE ȘI PRESIUNEA
INTRACRANIANĂ : PPC= PAM- PIC . LA RESTABILIREA CIRCULAȚIEI SPONTANE DUPĂ O FAZA DE HIPEREMIE ( CREȘTEREA IRIGAȚIEI
ÎNTR-UN ORGAN SAU ȚESUT ) , FLUXUL CEREBRAL SCADE ( NO-REFLOW) CA REZULTAT AL DISFUNCȚIEI MICROVASCULARE.
PRINCIPIUL TERAPEUTIC PENTRU PACIENTUL COMATOS : OPTIMIZAREA PRESIUNII DE PERFUZIE CEREBRALĂ PRIN
MENȚINEREA UNEI TENSIUNI ARTERIALE NORMALE SAU UȘOR CRESCUTE ȘI REDUCEREA PRESIUNII INTRACRANIENE :
* HIPERTERMIA ȘI CONVULSIILE CRESC NECESARUL DE OXIGEN CEREBRAL. SE MENȚINE NORMOTERMIA ȘI ACTIVITATEA
CONVULSIVĂ ESTE CONTROLATĂ CU FENITOINĂ, FENOBARBITAL SAU DIAZEPAM.
* EXTREMITATEA CEFALICĂ SE RIDICĂ LA 30 DE GRADE, IN POZIȚIE NEUTRĂ PENTRU FAVORIZAREA DRENAJULUI VENOS
CEREBRAL.
* ASPIRAȚIA SECREȚIILOR TRAHEALE ESTE O MANEVRĂ CARE CREȘTE PRESIUNEA INTRACRANIANĂ; PREOXIGENAREA CU
OXIGEN 100% PREVINE INSTALAREA HIPOXEMIEI IN TIMPUL ASPIRAȚIEI TRAHEALE.
IN PREZENT NU ESTE STABILITĂ O SCHEMA TERAPEUTICA DE RUTINĂ IN POSTRESUSCITARE ÎNSĂ CU SIGURANȚA VENTILAȚIA ȘI
PERFUZIA ADECVATE SCAD INCIDENȚA LEZIUNILOR NEUROLOGICE SECUNDARE ȘI CRESC ȘANSELE RECUPERĂRII NEUROLOGICE
COMPLETE.
MĂSURI TERAPEUTICE ORIENTATE CĂTRE PREZERVAREA FUNCȚIEI CEREBRALE
ALIMENTAȚIA ENTERALĂ SE INSTITUIE CÂT MAI RAPID POSIBIL; DACĂ NU ESTE TOLERATĂ, SE
ADMINISTREAZĂ BLOCANȚI DE RECEPTORI HISTAMINICI ȘI SUCRALFAT PENTRU REDUCEREA RISCULUI DE
SÂNGERARE IN TRACTUL GASTROINTESTINAL ( ULCERE DE STRES) .
SIRS ȘI ȘOCUL SEPTIC
SIRS ESTE UN PROCES COMPLEX CE POATE FI DECLANȘAT DE TRAUMĂ, ARSURĂ, INFECȚII. RĂSPUNSUL INFLAMATOR
DECLANȘEAZĂ UN PROCES AUTO-ÎNTREȚINUT CE ARE CA FINALITATE LEZIUNI TISULARE LOCALE ȘI INSTALAREA MSOF
( DISFUNCȚIE MULTIPLĂ DE ORGANE). SEMNELE RĂSPUNSULUI INFLAMATOR SISTEMIC - FEBRA ȘI LEUCOCITOZA - POT
APAREA ȘI DUPĂ RESUSCITAREA CARDIOPULMONARĂ PRELUNGITĂ. CÂND CAUZA SIRS ESTE INFECȚIA SINDROMUL
CLINIC REZULTAT SE NUMEȘTE SEPSIS IAR PACIENȚII CU ȘOC SEPTIC PREZINTĂ DE OBICEI MSOF COMBINATĂ CU
VASODILATAȚIE EXTREMA ( CU HIPOVOLEMIE RELATIVA SAU ABSOLUTĂ).
SCOPUL RESUSCITĂRII HEMODINAMICE ESTE NORMALIZAREA CAPTĂRII TISULARE DE O2 . ATITUDINEA INIȚIALĂ ESTE
RESTABILIREA VOLEMIEI , SUPORT INOTROP ȘI VASOCONSTRICTOR ( DOBUTAMINĂ ȘI NORADRENALINA).