Accidentele vasculare HEMORAGICE

Sunt mai putin frecvente decat AVCI.

Au mortalitate mare.

AVC hemoragice cunosc 2 categori mari de entitati clinice, diferite dpdv:

-etiopatogenic
-evolutiei
-complicatiilor
-tratamentului
Ele sunt:
1.Heroragiile cerebrale intraparenchimatoase (HC)
2.Hemoragiile subarahnoidiene (HSA)

Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase

Etiologia hemoragiilor cerebrale intraparenchimatoase

Afectare perete vascular-> Cele mai frecvente
 HTA cornica-> boala de vase mici
 Malformatii vasculare
 Angiopatie amiloida

Alte cauza-mai putin frecvente

 Tulburari de coagulare induse de medicamente-> antiagregante/anticoagulante

 Boli hematologice cu tendita de sangerare (mai ales la tineri)
 Variatii bruste ale presiuni arteriale si fluxului sanguin cerebral (o situatie
particulara sd. De hiperperfuzie )
 Folosire medicamente simpaticomimetice sau droguri ilegale(cocaina/amfetamina)
 Insuficienta hepatica
 CID
 Vasculita infectioasa
 Hemoragiile intratumorale
 Infarct cerebral venos
 Sd hipereozinofilic

Etiologia in raport cu varsta

La tineri Adultii varsta medie (50-70 ani) Varstnici > 70 ani

Malformatii vasculare Boala de vase mici cerebrale Angiopatia amiloidica
determinata de HTA cronica -> legata de procesul
de imbatranire
 Factori de risc AVC hemoragice
 Hta cronica
 Varsta inaintata
 Sexul masculin
 Medicatia antitrombotica cronica(inclusiv aspirina)
 Consum cronic de alcool
 Fumat
 Toxicomaniile
 DZ
 Prezenta alelelor ApoE2 si ApoE4( asociate cu angiopatia amloida
si cu formele de debut tardiv ale bolii Alzheimer)
 Microsangerari cerebrale (majoritatea asimptomatice)

Boala de vase mici determinata de HTA cronica este cea mai frecventa cauza de AVC
hemoragic, datorita caracteristicilor topografice ale acestor artere mici.

Cauza AVC Localizare cea mai frecventa

HTA cronica- hemoragie  ganglionii bazali
cerebrala hipertensiva (boala de  talamus
vase mici)  cerebel
 partea ventrala a puntii

-Rupere malformatie vasculara  cortico-subcortical( numite hemoragii lobare)

Sau
-Angiopatie amiloida

Bolnavii cu boala Alzheimer asociaza o forma particulara de angiopatie amiloida cerebrala ,

dar in realitatea clinica este mai complexa , deoarece acesti pacienti pot intalni concomitend
cel putin 2 dintre cauzele enumerate mai sus ( mai ales HTA cornica + malformatii
vasculare)

La varstnici (cu sau fara Alzheimer) – HTA este adesea asociata cu angiopatia amiloida
cerebrala.

Forma rara de angiopatie amiloida familiala, determinata genetic prin mutatia la nivelul
genei APP care poate determina hemoragie cerebrala la tineri.
Fiziopatologia hemoragiei cerebrale

In jurul vasului rupt primar se acumuleaza un revarsat sanguin in interiorul caruira se

activeaza spontan caile coagulari-> cu eliberare unei cantitati mari de trombina.
Hematomul astfel aparut v-a determina :
 un efect compresiv asupra vasului rupt primar oprind sangerarea primara
 distorsionari mecanice asupra structurilor nervoase si vaselor mici antrenand inital un
proces tranzitoriu de oligoemie ( NU ischemie!)

*Fenomenele mecanice
+
*efectul citotoxic al substantelor provenite din hematom:
 trombina
 ionii de fier feros
 hemina
 holotransferina

Determina necroze si inflamatie in peretii microvaselor din periferia hematomului care

sunt frecvent responsabile de sangerari secundare si inmplicit de frecventa extensie a
hemoragiei in primele 12 h de la debutul sangerari initiale.

Aceste fenomene determina pe langa extensia hematomului , aparitia edemului

perihematom si fenomenele de pierdere neuronala prin apoptoza in zone aparent
neinvadat de revarsatul hemoragic.
La acestea contribuie si:
*Neurotoxicitatea induse de eliberarea de GLUTAMAT -> duce la cresterea necontrolata a
influxului celular de CALCIU cu prabusirea metabolismului metabolismului celular energetic
si aparitia stersului oxidativ
*Activarea microgliala exacerbeaza procesele inflamatorii
Toate acestea favorizeaza :
 activarea metaloproteinazelor(MMP) cu distrugerea BHE
 modificarea aquaporinelor (AQ4) ( din mb astrocitare)
 activarea TNF alfa si altor interleukine si citokine proinflamatorii
 activarea complementului seric
 fenomene de apoptoza cu pierderi neuronale si gliale

Edemul cerebral are o importanta componenta citotoxica cu o dinamica particulara la 14-

21 zile.La cresterea edemului mai contribuie si expuliza serului odata cu formarea
hematomului si cresterea presiuni hidrostatice locale , iart tardiv se mai adauga si efectele
citotoxice ale produsilor de degradare a hemoglobinei .

Efectele hemoragiei cerebrale determina:

1.Pierdere focala a unor functii neurologice-> clinic manifestate ca deficit neurologic focal
2.Alterare globala a functiilor si hemodinamici cerebrale
Care impreuna cu efectul de masa asupra trunchiului cerebral si pierderea autoreglari
circulatiei cerebrale sunt responsabile de gravitatea extrema a acestei afectiuni cu
prognostic vital ft rezervat.
Factori de prognostic negativ in raport cu supravieturiea

 edemul sever (mai ales cu o crestere rapida)

 volumul  al hematomului si forma sa neregulata
 TA persistent 
 Extensia intraventriculara a revarsatului hemoragic
 Scor Glasgow  asociat cu HTA la internare
 Localizarea infratentoriala
 Hiperglicemia la internare
 Varsta inaintata
Diagnosticul de AVC hemoragic

Se bazeaza pe : Examen clinic neurologic + Examen imagistic (CT cerebral obligatoriu , IRM
cand e posibil)

Examenul neurologic

1.Istoric cu debut brutal

2.Cefalee intensa
3.Aparitia unui focar neurologic
Urmat de cadere si alterarea rapida a stari de constienta pana la coma.
Obiectiv se constata:
 Semne neurologice focale-> indica localizarea leziunii
 Semne de hipertensiune craniana
 Semne de suferinta cerebrala difuza si mai ales de trunchi cerebral
Modalitatea de a confrima diagnosticul este CT-ul cerebral in urgenta!In caz de AVC
hemoragic se observa cu usurinta inca de la debut la CT:
 Revarsat sanguin hiperdens caracteristic .

Recomandarile ghidurilor terapeutice actuale sunt:

1.Examnirae CT sau IRM cerebral cu maxima urgenta si prioritate
2.Examninare imagistica angiografica non-invaziva ->angio-CT, angio-RM, CT cu
contrast-pentru evaluarea leziunilor cauzatoare a hemoragiei.

Tratamentul AVC hemoragic intraparenchimatos

Masurile terapeutice generale

Asemanatoare cu cele din cazul AVC ischemic , cu exceptie majora:

Tratamentul HTA – trebuie tratata prompt daca are valori > 180/110 mmHg( sau
presiunea arteriala medie >130 mmHg) astfel incat sa se mentina o presiune de
perfuzie cerebrala de >60 mmHG.
Se recomanda scaderea LENTA a TA sistolice pana la 140 mmHg.
Bolnavii cu boala hipertensiva de vase mici avem ca tina terapeutica <140/90 mmHg
Bolnavii cu DZ sau BRC valorile ceva mai mici 130/80 mmHg

Utilizarea statinelor pare sa  riscul de recurenta hemoragica mai ales la pacienti care au
avut o hemoragie lobara.-> utilizarea statinelor cu prudenta numai daca riscul miocardic il
depaseste pe cel de recurenta al hemoragiei cerebrale.

Masuri terapeutice speficice

Tratamentul medical

1.Corectarea coagulopatiilor sau a supradozajului cumarinic

*Pacientii cu tulburari severe de coagulare prin deficite de factori de coagulare sau

trombocitopenie severa-> tratament de substitutie sau masa trombocitara

*Pacienti cu AVC hemoragic in tratament cu cronic cu anticoagulante orale cu IRN excesiv

crescut -> factori de coagulare dependenti de vitamina K + vitamina K i.v
NU se recomanda administrarea singura a factorului VIIa pentru ca nu inlocuieste ceilalti
factori si exista un risc  de trombembolism

2. Preventia TEP/TVP

Se realizeaza doar dupa incetarea certa a sangerari

Cu heparina cu greutate moleculara mica administrata s.c , incepand cu intervalul zilelor 1-
4 de la debut

3. Tratamentul chirugical

*In caz de HIDROCEFALIE secundara si alterarea stari de consienta-> DRENAJ VENTRICULAR

*Se poate lua in considerare evacuarea precoce a hematomului pe care chirgicala dar NU
ARE NICI UN BENEFICIU SUPLIMENTAR comparativ cu tratamentul medical conservator. Desi
fara semnificatie statiostica studiile arata ca:
-rata mortalitati a fost mai  la cei cu evacuare precoce a hematomului
-pacienti care la internare aveau un prognostic rezervat au raspuns mai bine la trat chirugical
precoce decat cei cu prognostic inital mai bun

- Craniectomia larga decompresiva poate fi recomandata la pacientii cu edem cerebral

foarte mare

- Pacientii cu hemoragie cerebeloasa care se deterioreaza neurologic

sau
 fenomene compresive pe trunchi cerebral evacuarea
sau chirurgicala a
dezvolta hidrocefalie obstructiva hemoragiei
cat mai repede
posibil!!!!
-Se poate lua in considerare evacuarea hematoamelor >30 ml , localizate la < de 1 cm
profunzime fata de scoarta

*Malformatiile vasculare cerebrale se trateaza numai dupa o analiza amanuntita a tipului,

localizarii si a marimii prin examen angiografic efectuat prin cateterism intra-arterial.
Hemoragia subarahnoidiana

Aparitia unui revasrat sanguin in spatiul subarahnoidian in care in mod normal se gaseste
doar LCR
Dpdv etiologic hemoragiile subarahnoidiene se pot diviza in 2 mari categorii:
1.Traumatice
2.Non-traumatice
Noi vom discuta doar despre cele non-traumatice a carui sursa de sangerare primara
este un vas sanguin care anatomic se afla in spatiul subarahnoidian sau in vecinanatea
acestuia.

Etiolgie

Cea mai frecventa cauza a hemoragiilor subarahnoidiene -85% este reprezentata de

ANEVRISMELE ARTERIALE INTRACRANIENE SACULARE (rar fusiforme sau micotice)
Anevrsimele arteriale intracraniere- sunt anomalii ale peretilor arterelor cu traiect prin
spatiul subarahnoidian , adica vase de calibru mare /mediu in care exista o presiune  a
sangelui.

Etiologia hemoragiei subarahnoidiene

*Anevrismele arteriale arteriale intracranieie saculare(rar micotice sau fusiforme)-85%
cazuri
Cauze mult mai rare
-Hemoragia perimezencefalica (in relatie cu anomalio venoase)-10%, evolutie si prognostic mai bune
decat HSA anevrismala
-Malformatii arterio-venoase intracranieie sau spinale
-Anevrisme arteriale micotice( ca si o complicatie a endocarditei bacteriene, fiind deobicei localizate la o
bifurcatie arteriala)
-Anervisme arteriale spinale
-Boala Moya-Moya
-Vasculite inflamatorii
-Disectii de artere intracraniene
-Parazitare: gnatostomiaza
-Hematologice: coagulopatii congenitale sau dobandite, siclemia
-Vasculite induse de droguri: cocaina/amfetamica
-Alte cauze rare

Fiziopatologia dezvoltarii anevrismelor intracraniene

Anevrismele arteriale intracraniene se datoreaza unor defecte focale

congenitale/dobandite de dezvoltare structurala a peretiloe arterelor intracraniere.
In 20-25% din cazuri un individ are mai multe anevrisme asimptomatice aflate in diverse
stadii de dezvoltare.
Procesul care preceda ruperea anervismului este unul indelungat , dar debtului clinic este
brutal , dramatic si in aparenta plina stare de sanatate.
Procescu consta in :
 Marirea progresiva a dimensiunilor sub efectul presiuni intraarteriale
 Subtierea peretelui anevrismal
 Scaderea rezistentei sale mecanice
Toate aceste culmineaza cu ruperea brutala fie spontan fie precipitat de o serie de factori
de risc:
  TA (efort fizic sau coexistenta HTA)
 Factori inflamatori
 Factori toxici (fumatul)
 Hormonali( niv estrogenului)

Cele mai frecvente localizari a HSA

 Partea anterioasa a poligonului lui Willis:
-a. comunicanta anterioara
-originea aa.cerebrale anterioare
 A. comunicanta posterioara
 A.cerebrala medie (mai frecvent in regiunea vaii sylviene)
  Portiunea intracavernoasa a sifonului carotidian
 La capatul rostral al a. carotide interne
 La capatul rostral al a.bazilare
Mai rar
 A.oftalmica
 A.coroidiana anteioara
 A.pericaloasa
 Aa.cerebeloase
 A.cerebrala posterioara
Fiziopatologia heoragiei subarahnoidiene anevrismale
Aparitia brutala a revarsatului sanguin are ca si consecinta :
 brusca a presiuni intracraniene
 rapida a fluxului sanguin cerebral
  autoreglarii circulatiei cerebrale insotita de vasospasm difuz
Acestea antreneaza un fenomen de ischemie secundara acuta cerebrala si alterarea brierei
hemato-encefalice cu  permeabilitati ei ducand la aparitia edemului cerebral difuz.

Uneori datorita spasmului reactiv la locul de efractie a anevrismului poate sa apara tranzitor
un fenomen de ischemie focala, manifestat prin semne clinice neurologice focale in functie
de localizarea anevrismului.

*ischemia difuza
*alterarea barierei hemato-encefalice duc la alterarea stari de consienta pana la coma
*hipertensiunea intracraniana
*edemul cerebral

Hipertensiuena intracraniana este adesea insotita de hidrocefalie acuta determinata de

blocajul partial al drenajului LCR prin prezenta sangelui in spatiul subarahnoidian.

Aceste manifestari in special la persoane mai varstnice pot determina un un tablou clinic
particular si inselator , debutul “psihiatric”al HSA ,manifestat prin tulburari psihiatrice
uneori de intensitate psihotica bursc instalate.

Sangele din spatiul extravascular determina rapid degradarea componentelor sale

biochimie cu aparitia mediatorilor chimici eu efecte enzimatice proteolitice, vasoactive,
proinflamatori, citotoxice(trombina).

Toate aceste perturbari vor antrena alte procese fiziopatologice cu complicatii imediate si la
distanta ale HSA:
 Ischemie cerebrala tardiva prin vasospasme la distanta
 Perturbarea secretiei peptidutului natriuretic cerebral(BNP) si a ADH care
determina hiponatriemie
 Hematoame
 Hidrocefalie normotensiva tardiva

!!!!!In versantul intraarterial se formeaza un tromb vascular pentru oprirea hemoragiei,

care este urmat de declansarea cascadei fibrinolitice cu aparitia riscului de resangerare
(chiar in primele 24 h)- care daca se produce este deobicei fatala, de aceea trebuie instituit
tratamentul interventional rapid!!!!!!
Diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene

Tablou clinic:
 Cefalee atroce bursc instalata (cea mai intensa durere de cap din viata)
 Fotofobie si alte semne subiective de iritatie meningeala
 +/-semne neurologie focale ( de regula tranzitorii)
 +/- alterarea starii de consitienta
In situatii particulare debutul clinic se poate manifesta prin tublurari psihiatrice burc
instalate-> mai frecvent la varstnici

Examenul clinic obiectiv:

 Semne de iritatie meningeala- nu sunt prezente in primele ore de la debut:
-cefalee
-fotofobie
-dureri in globii oculari
-varsaturi
-redoare de ceafa
-semnele Kering, Brudzinski, Lassegue bilateral
 Hemoragii subhialoide prepapilare (la examenul oftalmologic)
 Glob vezical si retentie urinara(uneori)
 ROT diminuate/abolite (daca au trecut >4h de la debutul sangerari)
 Semne neurologice focale

Imagistic:
*CT cranio-cerebral nativ cu maxima urgenta(sau IRM cerebrala in secventa FLAIR si/sau
densitate protonica) care vor evidentia semnalul hiperdens (inlocuind pe cel hipodens al
LCR)
*de preferatb sa se faca si o investigatie imagistica angiografica-NONinvaziva : angio-CT sau
angio-RM pentru evidentierea anevrismului

Daca examenul imagistic nu este concludent si suspiciunea clinica persista se va face:

*Examenul LCR obtinut prin punctie rahidiana:
-aspect sanguiolent in SAH acuta
-aspect galbui(xantocrom) daca a trecut un interval de timp mai mare (datorita bilirubinei
din degradarea Hb extravazat in LCR)

Obligatoriu efectuat o evaluare globala a statusului clinic folosind:

 Scala Hunt& Hess
fie
 Scala Federatiei Mondiale a Neurochirugilor
Acestea permit evaluarea prognosticului si triajul bolnavilor fie catre un tratament
conservator fie a ceie chirugicale sau enfovasculare.
Tratamentul hemoragiei subarahnoidiene anevrismale

Masuri generale

TA trebuie riguros contolata premanent la valori normale.

TA poate favoriza resangerare.
TA faciliteaza aparitia vasospasmuluisi ischemiei cerebrale tardive

Masuri specifice

1.Antifibrinolitice

Se realizeaza cu:- acid epsilon-aminocaproic 36g/zi

sau
-acid tranexamic 6-12 g/zi
Numai in perioada precoce si limitata pana la cura chirugicala/endovasculara
Asociat cu profilaxia hipovolemiei si a vasospasmului

2.Tratamentul vasospasmului & natriemiei

Se realizeaza prin:
 Mentinerea unui volum sanguin circulant normal
 Evitarea hipovolemiei
*Nimodipina singurul medicament care  riscul de vasospasm si ischemie cerebrala tardiva.
In cazul in care nu se obtine inlaturarea vasospasmului prin aceasta metoda se poate recurge
la:
 Angioplastie intravasculara prin cataterism arterial
 Injectare locala endovasculara de nimpodipina
 Dilatare mecanica cu agioplastie cu balon prin cateter
*Managmentul hiponatriemiei se face prin administrare de :
 fludrocortizon acetat si solutie salina hipertona
(evitarea administrari unor volume crescute de solutii hipotone)

3.Terapia “Triplu H”
Hipervolemie
Hipertensiune
Hemodilutie

4.Terapia chirurgicala & endovasculara

Se realizeaza prin:
1.Cliparea chirugicala(chirurgie pe craniu deschis)
Sau
2.Embolizarea endovasculara
Pacienti cu AVCH subarahnoidian trebuie supraveghiati permanent 3-4 saptamani clinic si
imagistic deoarece au risc de complicatii:
-resangerare
-furtuna vegetativa
-crize epileptice
-infectii supradaugate
-hidrocefalie interna normotensiva

Hidrocefalia interna normotensiva se manifesta prin:

-tulburari de mers
-tulburari neurocognitive
-tulburari sfincteriene
(Walky, Wacky, Wet)
Daca avem suspiciune de hidrocefalie interna normotensiva -> CT/IRM
Tratamentul ei fiind: sunt-ventriculo-atrial