1

Cardiologie c24
Boala cardiacă ischemică

Boala cardiacă ischemică reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun o

suferinţă cardiacă de origine ischemică, produse de un dezechilibru între
aportul de oxigen la miocard şi necesităţile acestuia. Termenul de boală
cardiacă ischemică este sinonim cu cel de cardiopatie ischemică şi cu cel de
boală coronariană.
Cardiopatia ischemică (CI) se clasifică din punct de vedere clinic în:
I. CI dureroasă – cuprinde:
 Angina pectorală
Angina de efort
angina de novo
angina de efort stabilă
angina de efort agravată
Angina spontană
 Infarctul miocardic acut
I. CI nedureroasă - cuprinde
 moarte subită coronariană
 tulburările de ritm şi conducere prezumate sau dovedite de
origine ischemică;
 insuficienţa cardiacă de origine ischemică;
Angina pectorală stabilă este o boală coronariană cronică determinată
frecvent de obstrucţia aterosclerotică a coronarelor epicardice.
Angina pectorală este definită ca o durere (disconfort) retrosternală ce are
caractere relativ specifice: apariţia în accese de scurtă durată (3-15 minute);
producere (declanşare), cel mai adesea de efort sau de emoţie; încetarea
promptă la repaus sau nitroglicerină. Angina este expresia unei ischemii
miocardice şi reprezintă în acelaşi timp forma cea mai frecventă de CI.
Există mai multe forme de AP; forma clasică este denumită AP cronică
stabilă; la aceasta se adaugă angina instabilă, angina variantă, angina
microvasculară; toate au în comun episoade de ischemie miocardică însoţite
de dureri şi eventual de disfuncţie miocardică. Există şi forme de ischemie
miocardică nedureroasă:
 IC nedureroasă;
 aritmii de origine ischemică;
 moartea subită;
 2

Etiologie:
• AP are drept etiologie principală ateroscleroza (≈ 90%);
• există şi forme de AP neaterosclerotice – în special la tineri cu manifestări
sugestive de boală coronariană şi fără factori de risc aterosclerotici:
• anomalii congenitale ale arterelor coronare – punţi miocardice
(IVA trece în segmentul proximal/mediu pe sub un mănunchi de fibre
miocardice);
• vasculite sistemice (PAN, granulomatoza Wegener, LES, sifilis);
• proliferare intimală – postiradiere, cocaină;
• ischemia miocardică + angina pot apare şi în absenţa obstrucţiei
coronariene printr-un dezechilibru între cererea şi oferta de O2: stenoza
Ao, intoxicaţie cu CO, sindroamele de hipervâscozitate, unele condiţii
generale însoţite de sindrom hiperkinetic (sindroamele anemice severe,
hipertiroidie, febră, feocromocitom);
Epidemiologie:
 prevalenţa este în creştere; mortalitatea a scăzut cu ≈ 50% în SUA şi
Europa de Vest;
 din 12 milioane de bolnavi coronarieni în SUA, 6,5 milioane suferă de AP
stabilă;
 în România boala coronariană ischemică reprezintă prima cauză de
deces;

Clinic AP stabilă se caracterizează prin:

 durerea anginoasă (disconfortul) a fost descrisă prima dată de Heberden
în 1768, şi se caracterizează prin:
• sediul – retrosternal şi mai rar precordial / epigastric /
interscapular sau numai într-o zonă de iradiere;
• iradiere – în umărul stâng, pe marginea ulnară a membrului
superior stg/dr., şi în ultimele două degete ale mâinii stângi, sau la baza
gâtului, în mandibulă. Uneori iradiază interscapular, laterocervical
stâng; în unele cazuri durerea poate începe într-o zonă de iradiere,
originea sa ischemică fiind definită prin dependenţa de efort.
• senzaţia dureroasă este tipic de constricţie sau apăsare, strivire,
arsură, însoţită de anxietate;
• durata şi intensitate sunt variabile; tipic pentru AP stabilă este
accesul dureros de 3-5 minute, de intensitate medie; angina începe
gradat, atinge un maxim dureros apoi senzaţia se şterge sau dispare
spontan, după încetarea efortului sau nitroglicerină. Durerea de repaus
cu durată mai mare de 10-15 minute se întâlneşte mai ales în angina
instabilă; dacă durerea depăşeşte 20-30 minute şi este intensă ⇒ IMA.
• condiţii de apariţie ale durerii anginoase: efort, emoţii, frig,
prânzuri bogate, tahiaritmii, dar poate apare şi în repaus sau somn.
 3

Există durerea “de încălzire” – bolnavul face angină la primul efort al zilei;
aceasta este dată de fenomenul de precondiţionare ischemică când are
loc o adaptarea metabolismului şi este stimulată dezvoltarea colateralelor.
Angina nocturnă are cel puţin două mecanisme:
a) angina de decubit care apare în timpul somnului şui se însoţeşte
de dispnee de decubit; se asociază cu disfuncţie ventriculară stângă şi
necesită tratament cu diuretice sau/şi vasodilatatoare sau digitală;
b) angina din ultima fază a somnului care se asociază cu fluctuaţii
mari ale AV şi TA ⇒ creşterea nevoilor miocardice de oxigen.
Durerea punctiformă, lungă, reprodusă de mişcările respiratorii nu are
caractere sugestive pentru angină.
La vârstnici există echivalenţe de angină – apariţia la efort a dispneei,
fatigabilităţii, lipotimiilor.
Clasificarea canadiană a anginei pectorale:
Clasa I. angina poate apărea la efort intens, rapid şi prelungit;
Clasa II. angina apare la efort moderat (urcatul rapid al scărilor, mese
bogate, frig, mers rapid);
Clasa III. angina apare la activitate fizică obişnuită; limitare marcată a
activităţii fizice comune;
Clasa IV. angina poate fi prezentă şi în repaus

Episoadele ischemice determină eliberarea de adenozină şi bradikinină care

stimulează chemoreceptorii: vagali (nucleul trunchiului solitar) şi simpatici
(primii 5 ganglioni toracici);
Diagnosticul diferenţial al durerii anginoase se face cu durerea din:
 IMA – intensitatea este mai mare, durata este mai lungă (>20`), nu
răspunde la NTG sau analgetice uzuale;
 Angina instabilă - intensitatea este mai mare, durata este mai lungă,
durata de răspuns la NTG este de ≈ 10 minute;
 Disecţia Ao toracice - intensitatea este mai mare, durata este foarte lungă,
iradiază spre spate, se asociază cu suflu de IAo, asimetrie puls şi TA între
membrele superioare şi inferioare, variaţii mari ale TA la instalarea
disecţiei.
 HTP – semne ale bolii de bază (St Mitrală, Sd Eisenmenger*) + semne
pulmonare (raluri, Rx sugestiv);
 TEP – durere de tip pleuretic – durere accentuată de mişcarea toracelui,
inspirul profund, tuse şi diminuă prin imobilizarea toracelui;
 Pericardita acută – durere constantă cu caracter de presiune, localizată
retrosternal; adeseori prezintă o componentă pleurală; este agravată de
tuse, inspir profund; se ameliorează în decubit dorsal;
 Pleurezii – durere intensă, ca o împunsătură de pumnal care se amplifică
în inspir; nu permite bolnavului să stea pe partea afectată;

*
inversarea şuntului în DSA, DSV şi PCA;
 4

 Boala de reflux, tulburări de motilitate esofagiană – caracter de pirozis,

legate de poziţie, mese, deglutiţie;
Examenul fizic general poate fi normal sau se evidenţiază:
• sufluri pe carotide sau pe alte artere;
• xantoame, xantelasmă;
• tahicardie, ↑TA - ! asocierea angină + hTA ⇒ prognostic prost;
Examenul cordului poate fi:
 normal (mai ales în afara crizei);
 poate evidenţia alte boli (St Ao, CMH, HTP, St Mi).
 în accesul anginos se poate evidenţia disfuncţia ventriculară tranzitorie
prin:
• zgomot 3 sau 4 prezent;
• tahicardie sinusală;
• dedublare paradoxală zgomot 2;
• suflu sistolic apical (regurgitaţie mitrală);
• raluri de stază;
 post IMA întins – şoc apexian amplu;
 boală ischemică cronică – Suflu de IMi (IVS), zg. 2 dedublat paradoxal,
galop, aria matităţii cardiace ↑;
Fiziopatologic, evenimentul major al AP stabile este ischemia miocardică care
se poate realiza prin următoarele mecanisme:
a) creşterea nevoilor de O2 ale miocardului în prezenţa unei stenoze
coronare prin: stres emoţional, efort, mese abundente, tahiaritmii, fibrilaţie,
şi în general toate activităţile care stimulează simpaticul şi au astfel
acţiune inotrop +, tahicardizează şi cresc postsarcina;
b) scăderea tranzitorie a aportului de O2 prin:
• reducerea fluxului sanguin coronar, ca o consecinţă a
vasoconstricţiei coronare datorită unor modificări dinamice ale tonusului
vasomotor.
• vasoconstricţie intensă coronară (spasm coronar) – poate
produce o ocluzie vasculară aproape totală şi tranzitorie;
Paraclinic. Neinvaziv:
 anomalii metabolice: lipidice – colesterolul total, HDL, LDL, TAG – sau
glucidice sau alţi factori de risc (proteina C reactivă, homocisteina, LPA);
 ECG
♦ de repaus
• în afara crizei – la 50% din pacienţi este normală; nu exclude BCI;
reflectă conservarea funcţiei VS; pot apare modificări: subdenivelare
segment ST şi T negativ – se face diagnostic diferenţial cu HVS,
tulburări de conducere a-v, diselectrolitemii; subdenivelarea ST este
orizontală sau oblic descendentă, ≥ 0,04s şi ≥ 1mm; unda T
inversată poate fi însoţită de undă Q (⇒ sechelă IMA), sau aritmii
(ESA,ESV, FiA);
 5

• în timpul crizei, ECG frecvent anormală, cu: tahicardie

(ν)/bradicardie sinusală, FiA, flutter atrial; tulburări de conducere a-
v / intraventriculare; modificări ST (subdenivelare/supradenivelare →
angina Prinzmetal) şi T (negativ / aplatizat / inversat);
♦ Holter → modificări silenţioase de ST şi T;
♦ de efort – provocarea anginei prin creşterea AV şi TA; proba are
sensibilitate 60-70% şi specificitate 75-80%; valoarea diagnostică
creşte cu vârsta şi severitatea afectării coronare; testul este considerat
pozitiv dacă în timpul efortului sau al perioadei de recuperare apare
modificarea segmentului ST – subdenivelare orizontală sau oblic
descendentă, ≥ 1mm, în cel puţin două derivaţii şi la ≥ 0,08 s de la J;
valoarea diagnostică creşte peste 90% dacă apare în timpul efortului
manifestarea tipică de angină şi subdenivelare de ST ≥ 2mm; afectarea
ischemică este cu atât mai gravă cu cât pragul de apariţie al
modificărilor de ST scade şi timpul de dispariţie ala acestora creşte.
Testul de efort este contraindicat:
• absolut – IMA sau modi. ECG recente de repaus, angină
instabilă, pericardită acută, endocardită, IVS severă, stenoză Ao
severă aritmii severe, ş.a.
• relativ – HTA sau HTP semnificativă, CMHO, tulburări psihice;
 scintigrafia de perfuzie miocardică cu Tc99 sau Tl201(Taliu) efectuată la
efort; Tl este un analog al K+ şi este extras rapid din sânge de către toate
celulele viabile; se injectează în momentul maxim al efortului şi se
înregistrează primele imagini la 10`; defectul de captare regională
miocardică reprezintă o zonă neperfuzată (cicatrice, necroză) sau o zonă
slab perfuzată (ischemie miocardică acută); dacă scintigrama efectuată la
3-4h după efort arată dispariţia defectului de captare iniţială, atunci se
exclude cicatricea sau necroza.
Proba este indicată la pacienţii cu HVS “strain”, BRS, WPW, BAV gr. III,
sau alte condiţii care fac ECG de efort neinterpretabilă.
Proba se poate efectua şi pe stres farmacologic cu Dipiridamol /
Adenozină – sunt CI în astm bronşic şi BPOC, când se foloseşte
Dobutamină.
 ecografia vizualizează anomaliile de cinetică regionale; eco de efort / cu
Dipiridamol – detectează în plus anomalii de motilitate regională însoţite
sau nu de angină; dacă o zonă dissinergică (hipokinezică/akinezică)
detectată în repaus nu se modifică după efort se recurge la proba cu
Dobutamină în care dacă zona hipokinezică sau akinezică devine parţial
normală, respectiv hipokinezică ⇒ miocardul este total sau parţial
viabil(miocard hibernat sau siderat);
Paraclinic. Invaziv:
Pacienţii cu teste neinvazive negative au prognostic bun indiferent de
severitatea simptomelor.
 6

Indiferent de severitatea simptomelor, pacienţii cu risc ↑ au mare probabilitate

de boală aterosclerotică şi dacă nu au CI trebuie investigaţi invaziv prin
coronarografie. astfel, pacienţii se împart în:
I. Asimptomatici ⇒ probabilitate de boală coronariană < 15%; testul ECG
de efort negativ exclude boala cornariană, iar cel pozitiv şi cu toleranţă
intermediară la efort reprezintă indicaţie de investigaţii ulterioare prin
scintigrafie de perfuzie / eco de stres cu Dobutamină;
II. Angină atipică ⇒ probabilitate de boală coronariană ≈ 50%; se fac cel
puţin două investigaţii neinvazive; acestea pot fi:
 negative ⇒ probabilitate de boală coronariană < 5%;
 pozitive ⇒ probabilitate de boală coronariană >95% ⇒
coronarografie;
III. angină tipică ⇒ probabilitate de boală coronariană ≈ 90% → testele
neinvazive apreciază extensia şi severitatea bolii coronariene şi indică
necesitatea efectuării testelor invazive.
Coronarografia:
• permite evidenţierea circulaţiei colaterale, punţilor miocardice,
anomaliilor arterelor coronare;
• permite efectuare concomitentă de cateterism (PTDVS N <
13mmHg) şi ventriculografie (evaluarea funcţiei sistolice segmentare
şi globale a VS prin evaluarea cineticii şi fracţiei de ejecţie);
• în15% din cazuri nu detectează leziunile obstructive ⇒ bolnavii nu
au angină sau au angină microvasculară (“sindrom X”);
• 5-10% - leziuni de trunchi coronar ale a. coronare stg.
• 20-25% - leziuni univasculare semnificative;
• 25% - leziuni bivasculare semnificative
• 25% - leziuni tritronculare;

Tratamentul
A. Medical. Obiective:
a) identificarea şi tratare bolii agravante – anemie, tireotoxicoză, infecţii,
tahiaritmii;
b) scăderea factorilor de risc aterosclerotici;
c) tratamentul farmacologic al anginei
Principii de tratament:
• aspirina şi hipolipemiantele scad mortalitatea;
• la pacienţii cu IMA în antecedente şi disfuncţie VS, β -blocantele şi IEC
scad mortalitatea şi reinfarctarea;
• nitraţii, blocanţii de Ca2+ ameliorează simptomele şi capacitatea de efort în
angină dar nu măresc supravieţuirea.
Reducerea factorilor de risc coronarieni prin metode nefarmacologice se face
prin ajustarea dietei şi al modului de viaţă: combaterea sedentarismului,
 7

obezităţii şi interzicerea fumatului (↑ consumul de O2 miocardic, ↑ tonusul

vascular coronarian şi ↓ eficacitatea tratamentului anginei).
Tratamentul dislipidemiei are drept obiective:
• ↑ HDL prin exerciţii fizice, fibraţi, reducerea ingestiei de alcool;
• ↓ LDL cu statine – inhibă HMG-CoA reductaza hepatică i +
efectele nonlipidice (reduce disfuncţia endotelială, stabilizează placa
de aterom şi reduce inflamaţia plăcii de aterom; reduce progresia
leziunilor cerebrale şi a plăcilor aterosclerotice) ex. Sinvastatin 20-
40mg/zi; Atorvastatin 8-10 mg/zi
Aspirina – scade frecvenţa IMA nonfatal la cei cu angină stabilă; doza 100-
350mg/zi;
Ra.: hemoragie digestivă
CI absolute – boală ulceroasă activă, hemoragie, Sd Raynaud;
Nitroglicerina se poate administra sub mai multe forme:
• tablete 0,3-0,6 mg (max. 1,2g); nu se repetă 20`;
• plasture- 5-10mg; se menţine maxim 12h;
• spray – 1 puf = 0,2-0,4 mg;
R.a. – cefalee, rush, hTA;
Ind – sindroamele coronariene acute; durata efectului 30`;
NTG este vasodilatatoare indiferent de starea endoteliului.
Nitraţii sunt vasodilatatoare sistemice şi coronariene, care la dozele uzuale
sunt venodilatatoare (scad presarcina ⇒ reduc consumul de O2 al
miocardului); şi dilată aa. coronare epicardice, intramurale şi colaterale; la
doze crescute determină arteriolodilataţie (scad postsarcina);
Isosorbid dinitrat (Maycor) 40-120mg/zi în 2-3 prize la interval maxim de 6-8h
are efect antiagregant plachetar ce durează 6h;
Isosorbid 5 mononitrat 30-120 mg; durata de acţiune 6-10h.
• ambele preparate dau toleranţă prin depleţia grupărilor tiolice ce
convertesc NTG la NO ⇒ se administrează intermitent lăsând un interval
liber de 12h;
• interacţionează cu Viagra ⇒ sincopă;
β -blocantele – sunt antihipertensive, antianginoase şi antiaritmice şi se adm
post IMA; cresc pragul la efort şi scad consumul de O2 miocardic
(bradicardie , prelungirea diastolei) ⇒ cresc perfuzia coronariană. Nu
acţionează pe fluxul sanguin coronar şi sunt vasoconstrictoare periferice
(predomină efectul α adrenergic).
Se împart în:
• neselective (β 2 + ⇒ bronho şi vasodilataţie) – Propranolol – 80-320 mg în
2-3 prize;
• selective (sunt preferate) Metoprolol 50-100 mg/zi în2-3 prize (max.
200mg); Atenolol 50-100 mg/zi;
 8

R.a. – bradicardie sinusală, BAV, bronhospasm (şi cele selective în doze

ridicate), oboseală, depresie, disfuncţie sexuală, agravarea arteriopatiei
obliterante.
CI: astm, BPOC, disfuncţii NSA, BAV cu PR > 0,24``, DZ insulino-dependent.
La întreruperea bruscă a tratamentului se poate agrava ischemia ⇒ risc de
moarte subită.
Blocanţii de Ca2+:
• dihidropiridine – Nifedipina – vasodilataţie arteriolară cu micşorarea
postsarcinii, ↑ fluxul coronar, scade consumul de oxigen al cordului prin
scăderea ν acestuia.; Nifedipina – poate agrava o IC prezentă; are acţiune
scurtă şi poate agrava ischemia prin tahicardie reflexă (creşte consumul
de O2 miocardic) şi furt coronar (dilată arterele coronare în porţiunea
proximală nu şi distală) ⇒ se recomandă preparat retard, 60-120mg/zi în
două prize în angina vasospastică, angină cronică slabă, angină + HTA cu
asociere de β -blocante.
NU este recomandată în angina stabilă, IMA şi post IMA.
Amlodipina, Felodipina – utile în angina cronică stabilă +HTA, în asociere
cu β -blocante.
• fenilalchiamine – Verapamil: antiaritmic şi antianginos eficace prin efectele
sale inotrop şi cronotrop negativ şi prin efectul vasodilatator. Doza 120-480
mg/zi în 3 prize; nu se asociază cu β -blocante; este CI în IC
necompensată, blocuri a-v, IMA.
R.a: cefalee, rush, edeme, hTA, constipaţie.
• benzotiazepine – Diltiazem - inotrop negativ, scade conducerea a-v,
vasodilatator mai slab; doza 120-360 mg/zi în 2-3 prize;

Mortalitatea în angina cronică stabilă – 4%/an iar riscul de IMA la 1 an este 6-

8%; mortalitatea este mai mică dacă se face un tratament combinat.
Prognosticul este mai prost dacă la angină se asociază una din: ICC, HTA,
sechele IMA, vârsta înaintată.

În general, schema de tratament este următoarea:

 controlul factorilor precipitanţi şi reducerea factorilor de risc;
 Aspirină + β -blocant – prima linie;
 IEC la cei ce asociază HTA;
 NTG sublingual la nevoie;
Dacă sunt mai mult de 3-4 episoade de angină pe săptămână, la tratament
se asociază Nitraţi retard sau blocanţi de Ca2+; dacă angina persistă la
tratamentul cu 3 antianginoase ⇒ coronarografie.