TUMORI MALIGNE OROFACIALE

TUMORILE MALIGNE ORO-FACIALE

Etiologie
1. Tutunul şi alcoolul concentrat
2. Absenţa igienei orale
3. Agenţii industriali poluanţi
4. Agenţii virali
5. Factorii de mediu extern
6. Vârsta, ereditatea
7. Alimentaţiei
8. Anemiile
9. Tratamentele antitumorale
10.Factorii imunitari
11.Genele supresoare de tumori
Leziunea precanceroasă este definită de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (O.M.S.)
ca: "un ţesut morfologic alterat în care se poate dezvolta un cancer, cu o frecvenţă
mai mare decât în ţesutul de aceeaşi structură aparent normal"
LEZIUNI ORALE CU POTENŢIAL DE MALIGNIZARE
Eritroplazia
Mai rar întâlnită
Componentă displazică severă
Evoluează cu regularitate spre malignizare
O.M.S.-ul o consideră singura leziune precanceroasă a mucoasei orale
Clinica bolii
 Subiectiv - afecţiunea este asimtomatică
 Obiectiv - leziunea se prezintă sub forma unei pete de culoare roşie vie,
catifelată, solitară sau dimpotrivă, mai multe pete cu tendinţă de confluare
 Apare în cavitatea bucală cu o frecvenţă deloc neglijabilă
 Afectează cu preponderenţă sexul masculin în general după vârsta de 40 de
ani
Clasificare
 forma hipertrofică (granulată)
 forma atrofică (agranulată)
Histopatologic: caracterele unui carcinom in situ
Diagnosticul diferenţial
 Stomatitele infecţioase provocate de proteză şi de agenţii fizici sau chimici
 Leziunile eritroplazice apar mai frecvent în zonele de "mare risc" ale
cavităţii bucale
 Biopsia oferă elementele de certitudine diagnostic
Tratament
 suprimarea factorilor presupuşi cauzali
 instituirea unui tratament antiinflamator blând cu colutorii sau irigaţii cu
soluţii alcaline timp de 7-10 zile
 antibiotice şi corticoizi
 excizia chirurgicală

LEUCOPLAZIA
Leucokeratorză sau o metaplazie epidermoidă a mucoasei orale
Pindborg - pată sau placă albă, nu mai mică de 5 mm diametru, care nu poate fi
înlăturată prin ştergere şi nu poate fi clasificată în nici o altă boală
Etiologie
Corelată cu acţiunea unor factori iritativi locali
Pe fondul unei predispoziţii individuale creată de factori generali:
1. luesul
2. tulburări hormonale
3. diabetul zaharat
4. hipovitaminoza A
Etiologie
 tutunul şi alcoolul
 igiena bucală
Clinica bolii
 Subiectiv: asimptomatică
o În formele mai avansate sau în cazul formelor verucoase - jenă la
masticaţie sau usturime la contactul cu alimentele iritante
 Obiectiv
o Placi albe sidefii translucide ca fumul alb, lăptoase sau chiar alb-
gălbui, până la cenuşiu
Histopatologic
 leucoplazia - keratinizare a mucoasei cu apariţia stratului cornos şi granulos,
care lipsesc în mod normal
 în epiteliu - displazii epiteliale de diferite grade
Diagnosticul diferenţial
 Leucoedemul
 Carcinomul de mucoasă cu debut în suprafaţa
 Manifestările orale ale unor afecţiuni dermatologice ca:
o lichenul plan, lupusul eritematos discoid
o Sclerodermia în formă avansată
o Enantemele medicamentoase
o Candidozele cronice
o Afecţiuni virotice ale mucoasei orale (papilomatoze)
o Glositele sifilitice
 Boli ereditare: nevul alb spongios şi diskeratoza benignă intraepitelială
(Wittop-Salman)
Evoluţie
 lungă durată, între 1-20 de ani
 un anumit procent de leucoplazii regresează spontan sau după suprimarea
factorilor iritativi, urmat de tratamente locale antiinflamatorii
 3-6% se malignizează
Tratament
 suprimarea factorilor presupuşi cauzali
 păstrarea unei igiene orale riguroase
 medicaţie de protecţie cu vitamina A soluţie buvabilă
  badijonări uşoare cu pantotenat de calciu
LEUCOPLAZIA PĂROASĂ ORALĂ
Varietate lezională întâlnită la persoanele imunosupresate cronic
Clinica bolii
 Subiectiv - afecţiunea este asimptomatică
 Obiectiv
o aspectul clinic - variabil
o pată albă situată de-a lungul marginilor laterale ale limbii, uni- sau
bilateral
 Rar - la nivelul planşeului oral, feţei dorsale a limbii, sau în restul cavităţii
orale
 Caracteristic - conturul neregulat al leziunilor cu suprafaţa deseori
plicaturată rugoasă sau papilară (păroasă)
 În alte cazuri leziunile pot fi netede şi maculare
Diagnosticul diferenţial
 leucoplazia idiopatică
 lichenul plan
 candidoza cronică hiperplazică
 hiperkeratoze ale mucoasei orale
Evoluţie
 nu s-a observat prezenţa displaziei
 nu poate fi considerată ca o leziune premalignă (Brukets 1994)
Tratament
 Acyclovir
 Corticoterapia topică se recomandă în cazurile de procese inflamatorii
supraadăugate

LICHENUL PLAN ORAL

Keratoză cutaneo-mucoasă cu un polimorfism lezional accentuat
Erupţia - poate să o însoţească sau cea cutanată
Etiopatogenie
 factori neuro-distrofici sau vegetativi
 tulburări de metabolism glucidic
 efecte adverse medicamentoase
 factori imunologici
Clinica bolii
 Debutul bolii poate fi:
o acut
o insidious
 Subiectiv
o Formele hiperkeratozice - asprime a mucoasei
o Formele atrofice - uscăciune, iritaţie sau arsură
o Formele erozive sau ulcerative - sensibile la alimentaţia condimentată
sau fierbinte
 Obiectiv
o Forme:
 hiperkeratozice,
 atrofice,
 erozive sau ulcerative şi
 buloase
 Leziunile pot fi solitare, dar de cele mai multe ori se intrică
 Aspecte:
o suprafeţe albe, opaline, uniforme, în placarde care în partea centrală
pot lua un aspect verucos
o reţea ramificată cu arborizaţii ca nervurile unei frunze de ferigă
Histopatologic
 modificări dermo-epidermice
 parakeratoza, hiperkeratoza, acantoza sau degenerescenta tonofibrelor la
nivelul laminei bazale şi a stratului bazal
Diagnosticul diferenţial
 lupusul eritematos oral
 leucoplazia
  eritroplazia
 leziunile luetice
 dermatozele buloase
 stomatita sau glosita candidozică
 Riscul de malignizare
Malignizarea nu apare niciodată pe un lichen plan recent, ci totdeauna pe unul
vechi, atrofic, eroziv sau verucos
Tratament
 tratament sedativ, tranchilizant
 Prednison în doze de atac de 20-30 mg/zi, apoi 5-10 mg/zi ca doză de
întreţinere
 Alte medicamente
o Tetraciclină 1-2 g/zi timp de 3-4 săptămâni
o Griseofulvina 500 mg/zi timp de 4-5 săptămâni
o Vitamine: D2 în doze mari, vitamina K injectabilă, vitaminele PP, B1,
B6, B12, vitamina A per os
o Tigason (preparat derivat de acid retinoic) în dozele de 0,5-1 mg/kg
corp/zi
 Tratamentul local
o se evită preparatele caustice şi iritante
o corticoizi administraţi local într-o bază specială sau injecţii cu
corticoizi în zona afectată
 Tratamentul chirurgical
o excizia leziunilor care dau semne de agitaţie celulară
o tratamentul cu laser şi chirurgia micrografică
o crioterapia

LUPUSUL ERITEMATOS
Afecţiune autoimună
Două forme principale
 lupusul eritematos cronic discoid sau cutaneo-mucos
 lupusul eritematos acut sistemic sau diseminat
Etiopatogenie
 Caracter imun
Clinica bolii
 Subiectiv - inconstant - prurit sau senzaţie de arsură
 Obiectiv
o Erupţia cutanată - placard eritematos sau mai multe plăci ovalare sau
policiclice de dimensiunile variabile dispoziţie unilaterală sau
simetrică
 Erupţia mucoasă poate fi marcată subiectiv, inconstant, de senzaţie de
uscăciune a gurii şi nasului
 Sediul de predilecţie
o mucoasa jugală la nivelul molarilor
o vălul palatin
o gingii
o roşul buzelor
Histopatologic
 hiperkeratoză sau parakeratoză
 degenerescentă hidropică a stratului bazal
 infiltrat limfocitar dens în corion
 degenerescenta colagenului
Diagnosticul diferenţial
 lichenul plan
 leucoplazia
Tratament
 antipaludicele de sinteză
 în formele rezistente la antipaludicele de sinteză - corticoizi sau citostatice
 Terapia locală
o corticoizii în pansamente ocluzive
o tratament calmant, creme calmante sau creme cu chinină
 crioterapia cu zăpadă carbonică sau azot lichid
 laserterapie
PAPILOMATOZA FLORIDĂ A CAVITĂŢII ORALE
Afecţiune hiperkeratozică
Mase de vilozităţi fine, albe, cenuşii sau roze
Mase vegetante şi papilomatoase, formând una sau mai multe placarde bine
delimitate, uşor reliefate în raport cu mucoasa vecină şi dispuse pe mucoasă de
aspect normal
Histologic
 aspect benign
 simplă hiperplazie epitelială fără atipii celulare, dar cu acantoză,
hiperkeratoză şi papilomatoză se transformă în carcinom epidermoid
(carcinoma verucos sau tumora Ackermann), rapid metastazant

CANDIDOZA ORALĂ
Deficienţă a sistemului imun
Nu se malignizează
Nu acţionează ca un agent carcinogenetic

LEZIUNI FACIALE CU POTENŢIAL DE MALIGNIZARE

Leziuni neinflamatorii şi nedureroase mai mult sau mai puţin reliefate datorită
hiperplaziei epidermice
Suprafaţă keratozică, uneori chiar verucoasă
Ulceraţii cronice atone, variabile ca suprafaţă şi adâncime, îndeosebi cele apărute
pe teren iradiat sau pe cicatrice vechi
Nevii şi nevomatozele cutanate transformarea malignă a leziunilor amintite nu e
obligatorie, ci numai posibilă, în funcţie de factorii favorizanţi
KERATOZELE ACTINICE (SOLARE SAU SENILE)
Cu preponderenţă la persoanele vârstnice, în general peste 30 de ani, care lucrează
în aer liber (agricultori, marinari, pescari)
Etiologie
 expunerea prelungită la razele solare şi la intemperii

Clinica bolii
 Leziunile sunt remarcate la nivelul tegumentelor descoperite (faţă, mâini)
 Debutul este lent, apreciat în ani sau zeci de ani
 Obiectiv
o pete pigmentate bine delimitate, de culoare brună murdară, de
dimensiuni variabile
o devin hiperokeratozice, rugoase sau chiar verucoase, acoperite de
scuame uscate aderente
o ablaţia crustei determină o mică sângerare şi leziunea se reface
Histopatologic
 modificările pot fi de tip atrofie sau, dimpotrivă, hipertrofie, cu hiper- sau
parakeratoză
 în stratul malpighian celulele sunt atipice
 stratul bazal este sediul unor proliferări celulare atipice
 Riscul de malignizare
 frecvenţa malignizării este crescută
 poate lua forma unui epiteliom spinocelular sau bazocelular
Tratament
 Profilactic măsuri de protecţie împotriva radiaţiilor solare
 Curativ
o crioterapia leziunilor cu azot lichid
o unguente cu 5 fluoro-uracil 1% sub pansament ocluziv
o laser-terapia prin vaporizare
o chiuretarea şi electrocoagularea

CORNUL CUTAN
Apare îndeosebi la persoanele în vârstă, în decada a 6-a sau a 7-a vieţii
Sediul lui poate fi atât la nivelul pielii păroase cât şi la nivelul feţei
Riscul de malignizare
Este posibil şi se manifestă clinic prin inflamaţia şi indurarea bazei de implantaţie,
urmată de ulceraţia ei, iar histopatologic prin înmugurirea stratului bazal
Tratament
 exereza chirurgicală în ţesut sănătos

RADIODERMITELE CRONICE
Consecinţa unor efecte secundare ale razelor X asupra tegumentelor
Etiologic
 razele X
 în prezent se apelează mai puţin la mijloacele clasice de iradiere
Clinica bolii
 Subiectiv:
o uşor disconfort
o senzaţie de rigiditate a tegumentului în zona afectată
 Obiectiv
o plaje hiperpigmentate, de culoare cenuşie sau maro-deschis, cu o reţea
teleangiectazică la suprafaţă
o limitele sunt imprecise
o pielea fină, subţire, netedă şi uscată, scleroatrofică, fără pilozitate şi
fără glande sebacee
o Riscul de malignizare
o 5-25% dintre radiodermitele cronice – carcinoame spino- sau
bazocelulare
 Evoluţia spre malignizare
o etapa sclerodermică
o etapa hiperplazică
o etapa de malignizare la nivelul unei formaţiuni vegetante sau pe
marginea ulceraţiei
Tratament
  Profilactic măsurile de protecţie împotriva iradierii sau utilizarea razelor C
mai blânde
 Curativ excizări largi şi plastia lipsei de substanţă

BOALA BOWEN
Dermatoză precanceroasă denumită şi hiperplazie pseudo-epiteliomatoasă a
mucoasei orale sau a tegumentelor feţei
Etiologia
 este necunoscută
 sunt implicaţi factori cauzali sau favorizanţi ai neoplasmului
Clinica bolii
 elemente discoide, infiltrate, uşor denivelate, de mărime variabilă, de culoare
roşiatică
 suprafaţa este rugoasă, acoperită de scuame sau ulcerată, acoperită cu cruste
sau cu veruci
 aceste leziuni - grupate formând un placard relativ limitat
Histopatologic
 imaginea unui "carcinom in situ"
 păstrarea întegrităţii membranei bazale
 Riscul de malignizare
o este cert
o ia forma epiteliomului spinocelular cu perle orto- şi parakeratozice
Tratament
 chirurgical
 crioterapie
 laser
 prin vaporizare
KERATOACANTOMUL
Tumoră epitelială benignă cu potenţial de malignizare
Sediul mai frecvent la nivelul feţei (obraji, nas) sau mai rar la nivelul mâinilor
Etiologie
 este probabil virotică întrucât electronomicroscopic s-au evidenţiat incluzii
virotice intranucleare
 se admite şi rolul radiaţiilor sau al iritaţiilor chimice
Histologic
 keratoacantomul se confirmă prin examenul biopsic
 Keratoacantomul se distinge prin
o apariţia recentă
o lipsa infiltraţiei ţesuturilor din jur
o lipsa adenopatiei de acompaniament
o lipsa ulceraţiei, sub crustă
Diagnosticul diferenţial
 nevii celulari
 chistul sebaceu
 epiteliomul spinocelular
Tratament
 excizia chirurgicală
 electroexcizia tumorii urmată de sutura primară
 într-o fază evoluată – extirpare chirurgicală cu margini de siguranţă în
ţesutul sănătos

NEVII
Displazii cutanate circumscrise
Majoritatea persistă toată viaţa
Unii se pot maligniza

Etiologie
 tulburare de inducţie embrionară, care interesează predominant unul sau
altul dintre elementele constituţionale ale pielii
Clasificare
 nevi simpli epidermali sau dermali - nu se malignizează
 nevi nevocelulari - se pot maligniza
1. Nevul pigmentar maculos
2. Nevul pigmentar papilomatos
3. Nevul tuberos
Nevul pigmentar maculos
 pată de culoare brun-închisă, rotundă sau neregulat ovalară
 şanţurile normale ale pielii sunt păstrate
 centrul este de obicei mai închis la culoare
 aceşti nevi pot fi întâlniţi oriunde inclusiv pe mucoasa orală
Nevul pigmentar papilomatos
 proeminenţă ovoidă brun-închis cu suprafaţă papilomatoasă, uneori piloasă
Nevul tuberos
 mai frecvent la adulţi
 mică proeminenţă emisferică sensibilă
 consistenţă renitentă
 suprafaţa netedă este deseori piloasă.
 în majoritatea cazurilor are culoarea pielii inconjurătoare
Nevul "în dom"
 are aspectul unei cupole puternic bombate
 consistenţă fermă
 suprafaţă netedă fără pilozitate
  culoare negricioasă ca antracitul
Nevul prepubertar
 nev acromic (nevocelular, nepigmentat)
 localizat cu predilecţie la faţă sau la membrele inferioare
 la copii între 3-10 ani
 nodul mic proeminent, de consistenţă fermă
 suprafaţa netedă, fără pilozitate
 evoluţia este benignă
Nevul pigmentar gigant
 observat încă de la naştere
 placard infiltrat, întins, pigmentat
 suprafaţa neregulată şi acoperită în marea majoritate cu fire de păr
Lentigo
 poate avea sediul oriunde
 izolat sau ca elemente grupate
 pată de culoare maro închis până la negru
 netedă, plană sau uşor denivelată,
 câţiva mm diametru
 bine delimitată
Riscul de malignizare
 evoluţia nevilor pigmentari este obişnuit benignă
 degenerarea este rară, depinzând de aspectul histologic şi clinic
 nevii tuberoşi nu se malignizează decât excepţional
 nevii în dom, lentigo şi nevii giganţi dau un procent relativ ridicat de
malignizări
Tratament
 Nevii simpli epidermali sau dermali nu necesită tratament
 Extirpare profilactică cu margine de siguranţă în ţesut sănătos.
 Nevii giganţi pot beneficia de exereze chirurgicale urmate de plastii sau
grefe
MELANOZA DUBREUILLE
Afecţiune benignă la debut, dar cu un mare procent de malignizare
Leziune pignlentată brună, relativ frecventă, care afectează adultul
Sexul feminin este mai rar afectat

Tratament
 exereza largă
 plastie reconstructive
CONCEPTUL DE CANCER PREINVAZIV ŞI MICROINVAZIV SAU
MINIMAL INVAZIV
Proces patologic mai avansat, lipsit însă de semnele clinice locale şi generale de
malignizare, dar histologic prezintă toate caracterele unei tumori maligne, afară de
invazia membranei bazale, atât cât poate fi apreciată cu microscopul optic
CONCEPTUL DE TUMORI MALIGNE PRIMARE MULTIFOCALE
(MULTIPLE)
Criteriile stabilire de Warren şi Gates:
 să fie clar maligne
 fiecare tumoră să fie topografic distinctă de cealaltă - separate de un ţesut
sănătos
 să fie exclusă posibilitatea ca una dintre tumori să reprezinte metastaza
celeilalte
DIAGNOSTICUL PRECOCE AL CANCERULUI ORO-FACIAL
Pete roşii plane sau uşor denivelate
Pete albe cu suprafaţa neregulată
Leziunile - se pot combina între ele astfel
 leziuni albe şi roşii (fisuri sau plaje mamelonate)
 hiperkeratoze combinate cu eroziuni sau ulceraţii
Semne subiective
 paresteziile sau anesteziile
  pareza sau paraliziile
 otalgia
 glosodinia
 odontalgia şi mobilitatea dentară
 disfagia
 sângerări spontane din sinusuri sau provocate de masticaţie
 limitarea mişcărilor limbii
 trismusul
Metode de diagnostic
 examenul clinic
 coloraţia intravitală cu albastru de toluidină
 examenul citologic
 examenul biopsie
 examenul limfonodulilor
 alte examinări complementare
COLORAŢIA INTRAVITALĂ CU ALBASTRU DE TOLUIDINA
 Modul de utilizare constă în clătirea gurii timp de 10 sec. până la un minut
cu o soluţie apoasă de albastru de toluidină 1%
 Testul este considerat pozitiv atunci când apare o plajă albastru închis
COLORAŢIA INTRAVITALĂ CU SOLUŢIE DE IOD
 badijonarea cu o buletă de vată a leziunilor suspecte timp de 10 până la 20
secunde
 se aşteaptă 1-2 minute până are loc reacţia de colorare, după care se face
interpretarea colorării prin observaţia clinică
 Testul Richart:
o completarea examenului clinic în cazul leziunilor cu aspect benign dar
cu un oarecare grad de suspiciune malignă
o depistarea recidivelor de dimensiuni mici, ulcerative
o cercetarea stomatoscopică a unor leziuni
o Metoda poate fi mai larg folosită de către medicii stomatologi alături
de examenul clinic care rămâne principala metodă de diagnostic
precoce a leziunilor de mucoasă orală.
o Simplitatea executării, preţul de cost redus precum şi gradul înalt de
acurateţe a rezultatelor, fac din coloraţia vitală cu albastru de toluidină
 o metodă de diagnostic extrem de utilă obligând însă la explorarea în
continuare a leziunilor suspecte şi prin alte metode (citodiagnostic,
stomatoscopie, biopsie).
o Stomatoscopia în scopul unui diagnostic precoce în cancerul oral,
după opinia noastră valoarea ei constă în posibilitatea urmăririi în
timp a evoluţiei leziunilor de tip displazic, cu descoperirea eventuală a
momentului degenerării maligne.
o Stomatoscopia combinată cu testul coloraţiei vitale cu toluidină îşi
creşte valoarea în sensul că decelând limitele unei leziuni suspecte,
indică exact locul de prelevare a unui examen citologic sau biopsic.
EXAMENUL CITOLOGIC
 cazurile suspecte de epitelioame superficiale
 nu poate fi luată o decizie privind terapia radiant chirurgicală sau citostatică,
exclusiv după un examen citologic
EXAMENUL BIOPSIC
 recoltarea unui fragment de ţesut în vederea examinării la microscop pentru
a preciza diagnosticul histologic
 Se contraindică biopsiile în:
o variaţii anatomice normale
o leziunile provocate de traume recente
o leziunile acute/subacute inflamatorii
o leziunile vasculare (hemangiom)
o leziunile radiotransparente
o leziunile care implică dificultăţi tehnice pentru recoltare
o tumorile parotidiene
BIOPSIA EXCIZIONALĂ (EXEREZĂ)
 se recomandă în cazul unor leziuni de ţesuturi moi sau dure, superficiale sau
profunde, apparent benigne sub 2 cm diametru sau în cazul unor leziuni
mici, suspecte de malignizare
 exereză a leziunii
BIOPSIA INCIZIONALĂ
  Este aleasă în cazul leziunilor extinse, maligne sau cu potenţial de
malignizare (necesitând o extirpare chirurgicală ulterioară) sau pentru a evita
o structură anatomică adiacentă (nerv sau arteră)
 Examenul electromicroscopic efectuat pe fragmente biopsiate de la nivelul
carcinoamelor cavităţii orale îşi demonstrează valoarea indubitabilă ca factor
de predicţie, important în evaluarea prognosticului. Rezultă că, ori de câte
ori spaţiile intercelulare sunt reduse ca dimensiune iar desmozomii sunt
prezenţi, prognosticul poate fi considerat favorabil. Dimpotrivă, existenţa
spaţiilor lărgite, lipsa joncţiunilor intercelulare clasice şi adaptarea
plasmalemei celulare prin dezvoltarea de microvili au semnificaţia unui
prognostic rezervat.
 Diagnosticul precoce al leziunilor maligne şi premaligne, urmat de aplicarea
imediată a unui tratament corespunzător este singura metodă de creştere a
ratei de supravieţuire cât şi de îmbunătăţire a calităţii vieţii pacienţilor
 În cabinetul de stomatologie medical stomatolog poate depista cancerul oral
şi poate obţine un diagnostic de probabilitate; în diagnosticul de certitudine,
el rămâne un membru al echipei specializate, alături de chirurgul oro-
maxilo-facial, anatomo-patolog, radioterapeut, oncolog.
ALTE EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
 conţinutul şi dispersia ADN nuclear
 gena supresoare p53
DIAGNOSTICUL PRECOCE AL RECIDIVELOR TUMORALE ŞI
METASTAZELOR
Detectarea recidivelor sau metastazelor înainte ca ele să devină evidente clinic ar
ameliora considerabil prognosticul
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA (CT)
 Secţiunile tomografice se fac în plan axial, transversal, frontal, sagital şi/sau
oblic, dar spre deosebire de tomografia clasică în cazul C.T. se utilizează un
fascicul subţire şi ţintit
REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (R.M.N.)
 metodă de investigaţie, care realizează imagini cu o rezoluţie mult
superioară faţă de computertomografie, fapt care permite utilizarea ei mai
ales în cazul tumorilor părţilor moi
ULTRASONOGRAFIA (ECOGRAFIA)
 tehnică de investigaţie, care se bazează pe principiul ecoimpulsului
 undele sonore sunt reflectate parţial şi recepţionate din nou de emiţător în
funcţie de o scară de frecvenţă de 1-8 MHz

SCINTIGRAFIA
 metodă de investigaţie ce se bazează pe captarea radiaţiilor emise de izotopii
radioactivi, care se concentrează diferit în ţesuturile bolnave faţă de cele
sănătoase

TUMORILE MALIGNE ALE CAVITĂŢII ORALE

 punctul de plecare - epiteliul oral, glandele salivare mici sau celelalte
ţesuturi moi submucoase
TUMORILE MALIGNE LINGUALE
CARCINOMUL LIMBII: Carcinomul epidermoid, epiteliomul sau cancerul cu
celule scuamoase.
CARCINOMUL LIMBII
Frecvenţă:85-90% la sexul masculine
Anatomia patologică
 73,33% - porţiunea mobilă a limbii
 26,66% - baza limbii
Histologic
 peste 95% dintre tumorile maligne ale limbii sunt carcinoame epidermoide şi
scuamocelulare (carcinoame cu celule scuamoase)
Clinica bolii
 Două forme:
 o una superficială, ulcerativă, care este şi forma frecvent întâlnită
o alta interstiţială, nodulară, mai rar întâlnită, dar nu excepţională.
 Forma ulcerativ-distructivă
o agresivă prin extensia ei rapidă, invadarea precoce a limfonodulilor şi
suprapunerea infecţiei
 Forma vegetantă
o împrumută foarte multe din caracterele formei ulcerative, cu
deosebirea că ulceraţia este acoperită de muguri cărnoşi
 Forma scleroasă
o Este mai rar întâlnită
o Se prezintă ca un infiltrat difuz care retractează ţesuturile, fixându-le
o La palpare, zona afectată prezintă o duritate lemnoasă
Diagnosticul
 indurarea bazei leziunii şi extensia ei într-un termen scurt semnifică
schimbarea ritmului de evoluţie a tumorii
 Forma ulcerativă trebuie diferenţiată de:
o Ulceraţia traumatică
o Ulceraţia tuberculoasă
o Actinomicoza
o Sifilisul primar
o Sifilisul terţiar
 Forma nodulară, verucoasă trebuie diferenţiată de:
o Adenomul pleomorf
o Guşa linguală
o Angiomul
o Fibrosarcomul
o Chistul dermoid
o Limfangiomul
Evoluţie şl complicaţii
 carcinomul segmentului oral este mai bine diferenţiat, mai bine delimitat şi
accesibil vederii, deci implicit poate fi mai rapid depistat, mai precoce decât
cel al segmentului faringian (porţiunea verticală fixă a limbii).
CLASIFICAREA Şl STADIALIZAREA TUMORILOR MALIGNE ALE
CAVITĂŢII ORALE
Prima clasificare - 1944 de către P.F. Denoix.
S-a bazat pe extinderea tumorii primare (T), statusul ganglionilor (nodulilor)
regionali (N) şi prezenţa sau absenţa metastazelor la distanţă (M)
Tumora primară T
 TX - Tumora primară nu poate fi evidenţiată
 TO - Nu există dovezi despre tumora primară
 TIS - Cancer preinvaziv (cancer in situ)
 TI - Tumoră de 2 cm sau mai mică în dimensiunile sale cele mai mari
 T2 - Tumoră mai mare de 2 cm, dar nu mai mare de 4 cm în dimensiunile
sale cele mai mari.
 T3 - Tumoră mai mare de 4 cm în dimensiunile sale cele mai mari
 T4 - Tumora invadează structurile adiacente.
Limfonoduli regionali - N
 NX - Limfonoduli regionali nu pot fi dovediţi
 NO - Nu există metastaze în limfonoduli regionali
 NI - Metastază într-un singur limfonodul regional ipsilateral de 3 cm sau mai
mic în dimensiunea sa cea mai mare
 N2 - Metastază într-un singur limfonodul ipsilateral mai mare de 3 cm, dar
nu mai mare de 6 cm sau în limfonoduli ipsilaterali multipli, nici unul mai
mare de 6 cm sau bilateral; sau colateral nu mai mare de 6 cm
Metastaze la distanţă - M
 MX - Prezenta metastazelor la distanţă nu poate fi stabilită (evidenţiată)
 MO - Fără metastaze la distanţă
 M1 - Metastaze la distanţă
Gradaţia histopatologică (G)
 GX - Nu poate fi stabilit gradul de diferenţiere histopatologică a tumorii
 G1 - Tumora este histopatologic bine diferenţiată
 G2 - Tumora este histopatologic moderat diferenţiată.
 G3 - Tumora este histopatologic slab diferenţiată
 G4 - Tumora este histopatologic nediferenţiată.
Absenţa sau prezenţa tumorii reziduale după tratament este notată cu simbolul R
 RX - Prezenţa tumorii reziduale nu poate fi stabilită (evidenţiată)
 RO - Fără tumoră reziduală
 Rl - Tumoră reziduală evidenţiabilă microscopic
 R2 - Tumoră reziduală evidenţiabilă macroscopic
Stadializarea tumorilor
 Stadiul I
 Stadiul II
 Stadiul III
 Stadiul IV
Stadiul I
 cuprinde orice leziune a cavităţii orale care măsoară mai puţin de 2 cm
 fără dovada clasică de implicare a limfonodulilor
Stadiul II
 cuprinde orice leziune mai mare de 2 cm, dar care nu depăşeşte 4 cm în
dimensiunea ei cea mai mare
 fără dovada clinică a implicării limfonodulilor sau a altor organe aflate la
distanţă
Stadiul III
 există dovada clinică a implicării limfonodulilor alături de o leziune primară
de 4 cm sau mai mica
 leziuni care au diametrul maxim peste 4 cm, chiar dacă nu sunt însoţite de
limfonoduli
Stadiul IV
 leziuni foarte avansate, care depăşesc limitele menţionate ale leziunii
primare cu afectarea certă a limfonodulilor, sau orice tumoră indiferent de
diametru, dar care infiltrează ţesuturile vecine
PROGNOSTICUL CARCINOMULUI LIMBII
Carcinomul limbii este o tumoră malignă, cu o rată crescută de mortalitate.
Mortalitatea se datoreşte nu numai severităţii bolii în sine, dar şi faptului că
afectează un organ ce interferează cu funcţii vitale, iar prin raporturile anatomice
oferă multiple căi de diseminare.
TRATAMENTUL TUMORILOR MALIGNE ALE LIMBII
 Tratamentul profilactic
 Tratamentul curativ
 Tratamentul profilactic
o Comportă cel puţin două măsuri importante şi eficiente:
o educaţia sanitară a populaţiei
o controlul oncologic preventive
 Tratamentul curativ
o chirurgical
o radiant
o citostatic
o cu modalităţi singulare sau combinate între ele
ALTE TUMORI MALIGNE EPITELIALE ALE LIMBII
1. Carcinomul adenoid chistic
2. Adenocarcinomul
3. Carcinomul lingual cu celule tiroidiene
4. Melanomul malign al limbii
CARCINOMUL ADENOID CHISTIC
 îşi are originea în glandele salivare mici de la baza limbii
 infiltrează ţesuturile, le fixează şi are o mare tendinţă de penetraţie
perineurală.
ADENOCARCINOMUL
 se dezvoltă din glandele salivare mari
 întâlnit şi la nivelul glandelor salivare mici, în primul rând la cele ale
palatului urmat de cel de la nivelul bazei limbii
 la acest nivel se întâlneşte de obicei sub forma adenocarcinomului papilifer.
CARCINOMUL LINGUAL CU CELULE TIROIDIENE
 Se dezvoltă din ţesutul tiroidian aberant de la baza limbii în regiunea
foramenului caecum
  Este o entitate clinică rară, care prezintă dificultăţi de diagnostic
MELANOMUL MALIGN AL LIMBII
 Multiplicări necontrolate a melanocitelor, celule pigmentare din stratul bazal
al epidermei sau a mucoaselor.
 Capul şi gâtul reprezintă zone de elecţie
CARCINOMUL PLANŞEULUI ORAL
Ca frecvenţă ocupă locul al treilea între cancerele cavităţii orale, dacă se ia în
calcul şi cancerul buzelor, fiind situat imediat după cancerul de limbă.

Anatomia patologică
 Tumora primară îşi are sediul de predilecţie în planşeul anterior paramedian
sau median, dar şi în zona posterioară a planşeului unde, din păcate, este
depistat tardiv, mai ales cel de la nivelul şanţului amigdaloglos.
 Punctul de plecare îl constituie mucoasa planşeului oral şi glandele salivare
mici, iar uneori chiar glanda sublinguală
Histologic
 În peste 90% dintre cazuri este un epiteliom spinocelular sau carcinom
epidermoid cu diferenţiere moderată sau bine diferenţiat
Clinica bolii
 Subiectiv - dureri moderate care treptat se accentuează
o Forma ulcerativă este cea mai frecventă şi pleacă de la nivelul
mucoasei
o Forma nodulară de debut este mult mai rar întâlnită şi pleacă din
straturile mai profunde, în legătură cu acinii glandulari salivari
diseminaţi în planşeu, sau chiar din glanda sublinguală
 Obiectiv - pot debuta sub formă ulcerativă sau nodulară
o Adenopatia
o Interesarea limfonodulilor este precoce şi se decelează la 50% dintre
pacienţi, care se prezintă pentru prima oară.
o Sunt invadaţi limfonodulii submandibulari şi cei jugulo-carotidieni.
Diagnosticul
 induraţia bazei sau a ţesuturilor de sub ulceraţie
 extensia rapidă a acestei induraţii
 Pentru formele nodulare de debut, fixarea nodulului este semnul de alarmă.
Diagnosticul diferenţial
 În stadiul de debut se face cu toate leziunile ulcerative traumatice sau
inflamatorii specifice
 Litiază a canalului Warthon
 Carcinomul adenoid chistic
 Limfoamele şi reticulosarcoamele planşeului oral sunt imposibil de
diferenţiat clinic, iar examenul histopatologic este indispensabil.

Evoluţie şi complicaţii
 tumorile mici se apropie de gingie sau de limbă
 tumorile mari implică una sau ambele structuri amintite
TRATAMENTUL CARCINOMULUI PLANŞEULUI ORAL
Tratamentul profilactic
Tratamentul curativ
Tratamentul chirurgical
 pelvectomia simplă
 pelviglosectomia
 pelvigingivectomia
 pelvi-gloso-mandibulectomia cu sau fără întreruperea continuităţii osoase
 Acoperirea defectului cu lambouri
 lamboul mucos labio-vestibular
 lamboul de transpoziţie intraorală a mucoasei obrazului
 lamboul lingual
ALTE TUMORI MALIGNE ALE PLANŞEULUI ORAL
 Sunt cele care îşi au originea în glandele salivare mici şi/sau mari ale
planşeului oral, precum şi cele ce se dezvoltă în legătură cu elementele
anatomice constitutive ale acestuia
CARCINOMUL MUCOASEI JUGALE
Debutează în general pe linia ocluzată de la comisura labială la cea intermaxilară
Afectează în proporţie egală cele două sexe după vârsta de 50 de ani
Etiologie
Factorii iritativi persistenţi:
 Fumatul
 Consumul de alcooluri distilate
 Tutunul de mestecat - cancerul verucos
 Betelul

Alţi factori corelaţi cu apariţia cancerului de obraz

 traumatismele mecanice produse de dinţi, resturi radiculare, obturaţii sau
lucrări protetice necorespunzătoare
 igiena orală deficitară
 leziuni diskeratozice cu potenţial de malignizare
Anatomie patologică
 Tumora primară poate ocupa orice zonă cuprinsă între comisura labială şi
comisura intermaxilară pe de o parte şi cele două şanţuri vestibulare superior
şi inferior pe de altă parte
 Punctul de plecare al tumorii este de obicei din epiteliul mucoasei jugale
 Cancerul secundar apare prin extensia la nivelul mucoasei jugale a
cancerului de buză, gingie, comisură intermaxilară, tegumentele feţei sau
oasele maxilare
Histologic
 carcinoame spinocelulare moderat sau bine diferentiate
Clinica bolii
 În perioada de debut:
o subiectiv, este asimptomatic dar în scurtă vreme devine dureros
 o obiectiv - pe fondul unor diskeratoze sau pe o mucoasă aparent
sănătoasă
 Forme de manifestare
o ulcerativă
o vegetantă, verucoasă
o papilomatoasă
o nodulară
 Semne funcţionale
o Masticaţia devine foarte dureroasă
o Sângerări cu fiecare act masticator
o Limitare a mişcărilor de deschidere a gurii antalgică, mecanică şi
reflex
 Adenopatia
o apare precoce
o cancerul obrazului – caracter limfofil
o Adenopatia interesează:
 G. submandibulari
 G. submentali
 G. parotidieni inferiori
 lanţul limfatic cervical profund este interesat aproape cu
regularitate
Diagnostic
 Diagnosticul precoce - extrem de important
 Recunoaşterea diskeratozelor şi a semnelor clinice de malignizare
 Examen histopatologic
Diagnosticul diferenţial
1. ulceraţiile traumatice de origine dentară sau protetică
2. ulceraţiile tuberculoase
3. ulceraţiile sifilitice
4. ulceraţiile herpetice, aftele rebele cronice
5. fibrosarcomul
6. tumorile benigne ale obrazului
7. adenopatiile geniene
8. litiaza canalului Stenon
Evoluţie şi complicaţii
 formă severă de cancer prin caracterul lui limfofil, dar şi prin extensia sa
rapidă spre regiunile învecinate
 perforarea obrazului ca şi erodarea comisurii labiale creează orostomă şi
incontinenţă salivară
 durerile violente
 sângerările
 rigiditatea obrazului
 halena
 erodarea vaselor faciale grăbeşte sfârşitul bolnavului
Prognosticul
 rezervat
 supravieţuirea peste 5 ani a bolnavului fiind apreciată între14 şi 70%
 un cancer jugal surprins şi tratat în faţa iniţială este urmat de rezultate foarte
bune şi de durată
 observat şi tratat tardiv este urmat de recidive şi metastaze

FORMA VERUCOASA A CANCERULUI JUGAL

Înrudit cu carcinomul epidermoid
Tendinţa de a se extinde în arii vitale
Mai frecvent la cei care mestecă betel
Masă moale, compusă din excrescenţe papilomatoase multiple, cu fisuri adânci şi
bază de implantare largă.
Culoarea diferă de la alb la roşu
Ulceraţia nu este frecventă, dar se poate produce la vârful proeminenţelor papilare
Creşte mai mult în suprafaţă decât în profunzime
Histologic
 masă papilară de plici scuamoase epiteliale, bine diferenţiate
 Metastazează greu
 Prognosticul este bun, dacă terapia s-a instituit la timp
TRATAMENTUL CANCERULUI MUCOSEI JUGALE
Principiile generale de tratament sunt aceleaşi ca în cancerul de limbă sau de
planşeu oral.
Tratamentul chirurgical
 Vizează în primul rând stările patologice cu potential de malignizare
 Dacă acestea nu răspund la tratamentul antiinflamator local medicamentos,
se recurge la tratamentul chirurgical
 Exereza tumorilor cu sutură primară
 Exereza tumorii şi acoperirea defectului cu grefă de piele despicată
 Exereza în grosime integrală a obrazului
 Lamboul insular fascio-cutanat temporal
 Exereza obrazului asociată cu osteotomie

TUMORI MALIGNE ALE COMISURII INTERMAXILARE (trigonului

retromolar)
1. Tumori primare
2. Tumori secundare
3. Tumori metastatice
CARCINOMUL COMISURII INTERMAXILARE
Factorii mecanici
Factorii neurotrofici
Anatomia patologică
 Sediul - oriunde pe suprafaţa comisurii intermaxilare
 Debutul pare a fi corelat cu factorul iritativ
Histologic
 carcinom spinocelular, carcinom mucoepidermoid sau carcinom cu celule
acinoase.
Clinica bolii
  În perioada de debut
o Subiectiv - lipsit de acuze
 ele se instalează la scurtă vreme după apariţia ulceraţiei,
provocate îndeosebi de deglutiţie
o Obiectiv:
 forme fisurate
 aceste fisuri vor evolua spre ulceraţii
 nedureroase şi nesesizate de către bolnav
 formele nodulare ce provin din glandele salivare accesorii şi din
ţesuturile conjunctive ale acestei regiuni
 În perioada de stare
o Subiectiv
 dureri în timpul masticaţiei şi deglutiţiei
 reflexe dureroase în limbă, în urechi, în arcada dentară
inferioară şi în faringe
 salivaţie reflexă
 halena caracteristică
 În perioada de stare
o Obiectiv
 forme ulcerative, exofitice
 caracterele malignităţii cu margini anfractuoase, tendinţă de
rulare spre interior, baza indurată şi mai largă decât limitele
ulceraţiei
 fundul ulceraţiei este granulativ, sângeros, cu detritusuri
celulare fetide
 limfonodulii submandibulari şi în special cei retrodigastrici sunt
afectaţi precoce
 Semnele funcţionale
o trismusul
o disfagia
o salivaţia reflexă
o starea generală se alterează
o dureri
o insomnia
Diagnosticul
Diagnosticul clinic pozitiv - pe baza semnelor:
 clinice
 radiologice
Diagnosticul diferenţial
 toate ulceraţiile situate la acest nivel: traumatice, tuberculoase, herpetice,
şancrul sifilitic
 tumorile conjunctive: limfoamele sau fibrosarcoamele
Evoluţie şi complicaţii
 extensia este relativ rapidă
 diseminările în limfonoduli apar precoce
 cancer sever prin topografia sa şi prin raporturile anatomice extrem de
importante
 condiţia fizică a bolnavului se degradează rapid şi vizibil

Prognosticul
 rezervat în măsura în care leziunea malignă nu este descoperită în timp util
pentru a se lua măsurile terapeutice adecvate
Tratamentul chirurgical al carcinomului comisurii intermaxilare
 Tratamentul chirurgical - obiective principale:
o extirparea tumorii primare
o extirparea ganglionilor interesaţi
o repararea defectului tisular postoperator
 Căile de abord diferă în funcţie de extensia ei la suprafaţă şi profunzime

CARCINOMUL MUCOASEI GINGIVALE

Frecvenţa: 4-16% dintre cancerele orale
Etiologie:
 alcoolul
  tutunul
 igiena orală prost întreţinută
Anatomia patologică
 Localizarea oriunde în aria cuprinsă de mucoasa gingivală superioară sau
inferioară
 Frecvent - în legătură cu papilele gingivale
Histologic - carcinom spinocelular, adenocarcinoma
Clinica bolii
 În faza de debut
o Subiectiv – indolor; durerile apar doar în faza de stare
o Obiectiv – forme:
 Papilomatosă
 Proliferativă
 Ulcerativă
 Forma ulcerativă
o mai des la nivelul gingiei superioare
o 60-65% din cazurile de sex masculin după vârsta de 40 de ani
o pe versantul vestibular al crestei alveolare
o ulceraţie cu contur neregulat şi cu aspect ulcerodistructiv sau ulcero-
vegetant
o eroziune a langhetei interdentare
 Forma nodulară sau proliferativă
o nodul mic
o masă proeminentă mamelonată
o un papilom gingival legat de o papilă interdentară
o consistenţa tumorii este fermă
o suprafaţa burjonată se necrozează şi se acoperă cu un depozit cenuşiu
o foarte limfofilă
 Perioada de stare
o în forma ulcerativ distructivă - aspect crateriform
o în forma ulcero-vegetativa, - aspect exofitic cu suprafaţă neregulată,
burjonată şi cu aspect conopidiform
 Semnele funcţionale
 o dificultăţile de masticaţie şi vorbire
o sângerări de la nivelul tumorii
o alterarea stării generale
o Adenopatia
 Foarte diversă ca sediu:
 unilaterală
 bilaterală
 contralaterală
 submaxilară
 jugulo-carotidiană
Radiografic
 În perioada de stare:
o la maxilar: liză osoasă difuză - os muşcat, zdrenţuit, ros de molii
o la mandibulă: rarefiere osoasă cu margini neregulate, zdrenţuite
 într-o fază mai evoluată - rezorbţie profundă cu contur neregulat
 Dinţii - suspendaţi deasupra pierderii de substanţă osoasă peste o zonă largă
de radiotransparenţă cu margini neregulate, difuz conturate

Diagnosticul
Diagnosticul clinic pozitiv se bazează pe:
 datele anamnestice
 examenul clinic obiectiv
 examenul radiologic
Diagnosticul diferenţial
 ulceraţiile banale mecanice
 herpetice sau aftoase
 lupusul gingival tuberculos
 şancrul sifilitic
 granulomul reparator (epulis)
 tumorile cu debut endo-osos (sarcoame sau tumora cu mieloplaxe)
Evoluţie şi complicaţii
  Două forme de evoluţie:
o în suprafaţă
o în profunzime
 debutul – indolor
 dinţii devin mobili, iar la un moment dat, ei plutesc în tumoră
 La edentaţi - instabilitatea protezei, sângerări sub proteză, dureri
 Din această fază, simptomatologia bolnavului devine mult mai bogată,
făcând parte din simptomatologia cancerului oaselor maxilare
Prognostic
 Rezervat
 Se impun:
o educaţia sanitară a populaţiei
o diagnosticarea precoce a leziunilor
Tratamentul carcinomului gingival
 de elecţie - tratament chirurgical
 tratamentul radiant nu este indicat
 nu se instituie un tratament multimodal, decât dacă el a ajuns în faze
avansate interesând osul şi celelalte structuri vecine, sau dacă el a dat
metastaze în limfonodulii sateliţi
Tratamentul carcinomului gingival inferior (mand1bular)
Exereza tumorii cu:
 rezecţie segmentară şi păstrarea continuităţii mandibulei
 rezecţia segmentară cu întreruperea continuităţii mandibulei
Tratamentul carcinomului gingival superior
 rar poate fi rezecată tumora fără a intercepta sinusul sau fosa nazală

TUMORILE MALIGNE ALE PALATULUI

La nivelul palatului dur
La nivelul palatului mole (vălului palatin)
CARCINOAMELE PALATULUI DUR
Tumoră:
 primară
 secundară
 metastatică
Etiologie
 abuzul de tutun şi îndeosebi de fumatul cu pipa
 utilizarea betelului
 Ingestia de alcooluri concentrate
 traumele de lungă durată cauzate de proteze
 condiţii precare de igienă orală
 starea nutriţională slabă
 imunodeficienţe
 tratamentele antitumorale anterioare
Anatomia patologică
 Sediul tumorii - oriunde în aria palatului dur, dar mai frecvent apare în
treimea mijlocie şi mai ales în cea posterioară
 tumorile glandulare ale palatului dur sunt de 3-4 ori mai frecvente decât
cancerul pavimentos

Histologic - bine diferentiate

Tumorile maligne ale palatului dur cu punct de plecare de la glandele salivare
accesorii
 carcinom adenoid chistic (cilindrom)
 adenocarcinoame
 carcinoame muco-epidermoide
Clinica bolii
 în perioada de debut, semnele subiective lipsesc
o dureri vagi
o senzaţii de jenă
o instabilitatea protezelor adjuncte
o sângerări sub proteză
 În perioada de stare
 o Semnele subiective:
 semne odontogene
 semne sinuzale
 semne nazale
 semne neurologice
o Semnele obiective - evidente şi clare
o Semnele funcţionale
 dificultăţile de vorbire şi de masticaţie
 trismus
 tulburări de deglutiţie şi fonaţie
 Adenopatia
o metastazele ganglionare ale carcinoamelor palatului dur aflate în stadii
precoce sunt reduse în general (8-10%) şi mult mai reduse decât cele
ale palatului moale
o afectează ganglionii cervicali, retrofaringieni
Radiologie
 în perioada de debut - nu apar modificări ale suportului osos
 primele modificări osoase nu pot fi decelate decât prin tomografia
computerizată cu emisie de fotoni singulari (SPECT)
 tomodensitometria computerizată decelează eroziunile osoase şi limitele de
extensie ale tumorii spre fosa nazală sau spre cavitatea sinusală
Diagnosticul
 datele anamnestice
 semnele clinice obiective
Diagnosticul diferenţial
 Pentru formele ulcerative:
o ulceraţiile banale traumatice, inflamatorii nespecifice sau specifice
o ulceraţiile aftoase rebele, recidivante sau cele caracteristice lichenului
plan eroziv, pemfigusului
o sialometaplazia necrotizantă
 Pentru formele nodulare:
o tumorile benigne de la nivelul palatului dur
o afecţiuni odontogene
Evoluţie şl complicaţii
 evoluţie lentă, periostul acţionând ca o barieră împotriva invaziei tumorale.
 adenocarcinoamele – distructive, recidivă locală
 carcinomul adenoid chistic (cilindromul) – tendinţă la extensie de-a lungul
tecilor neurale.
Prognosticul
 mai bun decât în cazul celorlalte tumori maligne ale cavităţii orale, nefiind
atât de agresive şi metastazante, dacă sunt surprinse în fazele iniţiale, pot fi
tratate cu rezultate bune
Tratamentul tumorilor maligne ale palatului dur
Particularităţi:
 particularităţi anatomice
 particularităţi histopatologice
 particularităţi funcţionale
 particularităţile de acces asupra tumorii
 Tratamentul chirurgical
o extirparea în bloc a tumorii cu o margine de 1-2 cm în ţesut sănătos
o zona de siguranţă trebuie extinsă nu numai în suprafaţă, ci şi în
profunzime, în cazul tumorilor care aderă la os
o evaluarea postoperatorie a invaziei osoase se face
Radiologie

TUMORILE MALIGNE ALE VALULUI PALATIN (PALATULUI

MOALE)
Tumora primară
carcinom epidermoid spinocelular
carcinomul glandular
Tumora secundară - ca urmare a extensiei cancerelor din vecinătate
Tumora metastatică
Etiologie
  fumatul intens
 consumul de băutul alcoolice concentrate
 predomină la sexul masculin
 vârsta: 60-70 ani
 igiena orală slabă
 tratamentele antitumorale anterioare, radio- şi chimioterapice
Anatomia patologică
 apar pe suprafaţa orală
 suprafaţa nazală a palatului moale pare aproape imună la invazia tumorală
 carcinoamele epidermoide spinocelulare predomină la nivelul palatului mole
faţă de cele glandulare şi afectează cu preponderenţă sexul masculine
Clinica epiteliomului spinocelular al vălului palatin
 în perioada de debut - semnele subiective lipsesc
o odinofagia (durerea la deglutiţie) este un simptom relativ precoce
o durerile sunt vagi şi sunt provocate de masticaţie şi deglutiţie
o iradieri spre ureche sau spre gât
o palatul pierde din flexibilitate
o refluxului lichidelor pe nas
o rinolalia
o Semne obiective
 leziuni de tip eritroplazic cu margini slab delimitate - situate pe
mucoasa velară sau a stâlpilor amigdalieni
 leziuni leucoplazice simple sau sub formă de leucoplazie pătată
 eritroplazii sau eriteme mucoase
 zone dezepitelizate sau ulcerate
o Semnele subiective
 În perioada de stare:
o tulburări auditive
o sialoree reflexă care devine sanghinolentă
o halena fetidă
o Semnele obiective
o Trei forme:
 ulcerativ-distructivă
 vegetantă
  infiltativă
Diagnosticul
 Diagnosticul clinic pozitiv este greu de făcut în faza de debut, dar nu ridică
probleme deosebite în faza de stare.
Diagnosticul diferenţial
 eritroplazia nemalignizată
 leucoplazia nemalignizată
 unele stomatite
 lupus
Evoluţie locală şi complicaţii
1. evoluţie mai accelerată decât cea a palatului dur
2. infiltraţia locală şi invazia ţesuturilor adiacente
3. trismus
4. sângerări
5. halenă
6. infecţie locală
7. stare toxicoseptică tumorală
8. starea generală se degradează rapid
9. complicaţiile pulmonare şi/sau hemoragiile fudroaiante

Tratamentul tumorilor maligne ale vălului palatin

Particularităţi legate de:
1. anatomie
2. histologie
3. fiziologie şi
4. accesul asupra tumorii specifice vălului palatin
Tratament chirurgical
Radioterapie
CANCERUL BUZELOR LEZIUNILE CU POTENŢIAL DE
MALIGNIZARE LA NIVELUL BUZELOR
1. cheilite
2. tumori benigne
3. ulceraţii de natură traumatică sau postcombustială
4. keratopatii
5. cicatrici post-traumatice
6. forme neprecizate
CHEILITELE
1. Cheilita solară cronică
2. Cheilita herpetică
3. Cheilitele glandulare
Cheilita solară cronică
 cheilită exfoliativă cronică activă
 cheilita fizică
 consecinţa directă a expunerii prelungite la soare, apariţia şi agravarea ei
fiind adeseori favorizată de anumite obiceiuri vicioase
 la adolescenţi - cheilita Broqo - formarea de cruste scuoamoase, groase, care
se detaşează marginal, dar care se refac neîncetat
 malignizarea cheilitelor actinice se face în 58% din cazuri, mai mult de 40%
din carcinoamele spinocelulare ale buzei fiind precedate sau însoţite de
cheilite actinice

Cheilita herpetică
 alteraţii profunde de natură inflamatorie şi degenerativă, care îşi găsesc în
final expresia clinică în procesul keratozei exfoliative
Cheilitele glandulare
 au la bază afectarea glandelor salivare labiale accesorii
 forme clinice:
1. Cheilitele keratozice
2. cheilita leucoplaziformă
3. cheilita leucoplazică
 4. cheilita leucokeratozică
5. Cornul cutanat
6. Lichenul plan
7. Lupusul eritematos
8. Keratoacantomul
9. Cheilita chimică
10.Cheilita post radioterapie
11.Ulceraţiile post traumatice
12.Cicatricile mai ales cele post-combustionale
13.Lupusul tuberculos
Etiopatogenia cancerului de buză
 expresia unor modificări la nivelul aparatului genetic celular
 2 etape principale:
o etapa cancerizării primitive - perioada de la primul contact cu factorii
cancerigeni până la apariţia primelor celule canceroase
o etapa cancerizării secundare - de la apariţia primelor celule maligne
până la transformarea maligna
Factorii cancerigeni şl necancerigeni
 două categorii:
o primari sau necelulari - cuprind:
 factori fizici
 factori chimici
 factori biologici
o secundari sau celulari
Localizare şl anatomie patologica
 predilecţie pentru buza inferioară
 histologic – carcinom:
o spinocelular
o nediferenţiat
o Bazocelular
o anaplazic
Clinica bolii
 Debutul - două forme:
 o Forma superficială - zonă albicioasă, îngroşată, fie cu un aspect
reliefat verucos, fie al unei ragade ulcerate, care se acoperă cu o crustă
hemoragică
o Forma nodulară - debutează în grosime printr-o zonă indurată,
nedureroasă, fără tendinţa de retrocedare
 Perioada de stare
o Forma ulcerată
o Forma terebrantă
o Forma vegetantă (sau exofitică)
o Forma infiltrantă (sau endofitică)
o Formele cu localizări multiple
Evoluţia cancerului de buza
 în prima fază - evoluţie strict localizată
o în general, cancerul de buză evoluează lent
o din aproape în aproape
o adenopatia regională secundară
o afectarea osoasă de vecinătate
o metastazele la distanţă
o recidivele.
 Două etape importante:
o etapa preterapeutică
o etapa postterapeutică

Adenopatiile secundare regionale

Localizările celulelor tumorale:
 intraganglionară
 extraganglionară
 simultană (internă şi subcapsulară)
 capsulară sau pericapsulară, fără a fi afectat parenchimul ganglionar
Două aspecte clinice ale adenopatiilor:
  reacţionale simple - hipertrofia ţesutului limfoid, fără infecţie, fără celule
neoplazice canceroase propriu-zise
Metastazele la distanţa
1. plămân
2. ficat
3. creier
4. glanda suprarenală
Afectarea osoasa în cancerul de buză
Căile de afectare a osului:
 calea directă, prin invadarea din aproape în aproape
 calea canalului mandibular şi a elementelor vasculo-nervoase pe care le
conţine
 calea indirectă reprezentată de adenopatia secundară fixată la mandibulă şi
care cuprinde succesiv periostul şi osul de vecinătate
 calea mixtă
RECIDIVA
 în funcţie de tipul de tratament:
o după tratament chirurgical
o după tratament radiant
o după tratament asociat
 în funcţie de momentul operaţiei:
o recidive precoce
o recidive tardive
 în funcţie de localizare:
o locale
o limfonodulare
o osoase
o asociate
 apariţia recidivelor locale depinde de:
o evoluţia în timp a tumorii primare
o extinderea procesului tumoral
o calitatea actului terapeutic
o tipul histologic al tumorii
Stadializarea cancerului de buza tratamentul cancerului de buza
 tratament complex
 necesită colaborarea interdisciplinară
 Variante terapeutice
o tratamentul radiant
o tratamentul chirurgical
o chimioterapia
o imunoterapia
Tratamentul radiant
 Rontgenterapia
 Curiterapia
 Electronoterapia
Tratamentul chirurgical
Obiective:
 obţinerea unei vindecări şi a unei supravieţuiri cât mai de durată
 asigurarea confortului morfo-funcţional şi psihologic al pacientului
2 principii oncologice se impun respectate:
 exereza până în ţesut sănătos
 evitarea difuziunii loco-regionale sau la distanţă
Pregătirea bolnavilor în vederea intervenţiei
 Trei etape:
1. Examenul de laborator, examenul radiologic, examenul aparatelor şi
sistemelor
2. Pregătirea generală şi evaluarea indicaţiei anesteziei: pregătirea generală
psihică, tratarea afecţiunilor asociate, reechilibrarea stării generale
3. Pregătirea locală: tratamentul infecţiei supraadăugate la nivelul leziunii,
confecţionarea de suporturi protetice sau endoproteze
 Tratamentul leziunii primare
 Tratamentul limfonodulilor
 Tratamentul leziunilor osoase asociate sau secundare
 Procedee restauratoare
1. Plastii după excizie în "V" sau "W" simetric sau asimetric
 2. Plastii după excizii mediane, dreptunghiulare sau trapezoidale
3. Plastii după excizii laterale
4. Plastii după excizii labio-comisurale
5. Plastii după excizii atipice impuse de situaţia anatomo-clinică a leziunii
6. Plastii de completare sau retuşuri după prima intervenţie
7. Plastia buzei inferioare după excizie în "V"
8. Refacerea buzei inferioare după excizia tumorii în "W"
9. Procedeul Lissfranc - Malgaigne -Sedillot
10.Procedeul Burow-Desganges
11.Procedeul Gordon - New şi Frederik Figi
12.Procedeul Dieffenbach - Adelmann -Bergmann
13.Procedeul Berger
14.Procedeul Jacob
15.Procedeul Krugel
16.Procedeul Hirshowitz
17.Procedeul Langenbeck
18.Procedeul Guinard
 Chimioterapia
o în asocierea sau în completarea tratamentului chirurgical
o în servicii de specialitate, după diverse scheme şi combinaţii de
medicamente, alese corespunzător situaţiilor clinice
o scop paliativ, deoarece doza curativă ar reprezenta, de fapt, doza
letală, imposibil de administrat
 Imunoterapia
o Obiective:
 acţiune asupra aparatului imunocompetent al gazdei
 întreruperea toleranţei specifice neoplaziei
 evitarea complicaţiilor legat de reacţiile imunologice secundare
 evitarea provocării accelerării neoplaziei
 substituirea aparatului imunocompetent al gazdei cu unul
competent, izo- sau allogenic

MELANOMUL MALIGN AL FEŢEI Şl AL MUCOASEI ORALE

Cea mai severă tumoră malignă din patologia umană
Metastaze limfatice şi hematogene
În funcţie de sediul primar al melanomului:
1. Melanom cutanat
2. Melanom mucos
MELANOMUL CUTANAT FACIAL FORMELE PRECURSOARE ALE
MELANOMULUI MALIGN
1. Nevii comuni, dobândiţi sau nevii tipici obişnuiţi
2. nevi joncţionali
3. nevi compuşi
4. nevi dermali
5. Nevii displazici-atipici
6. Melanoza Dubreuilh
7. Pistruii metaniei Hutchinson
Formele clinice ale melanomului malign
 Melanoame cu extensie sau cu diseminare orizontală, superficială
 Melanoame cu extensie verticală sau melanomul nodular
Caracteristicile morfologice generale ce trebuie urmărite la leziunile melanice
 Colorarea:
o coloraţie omogenă, neomogenă
o culoare: maro, neagră, roz, albastră, albă, în diferite nuanţe
 Suprafaţă maculară, papulară sau amândouă
 Caracteristicile marginilor: regulate sau neregulate, bine definite sau slab
definite
 Dimensiunea în mm (lungimea şi lăţimea)
 Simetria: păstrată, modificată
 Topografia suprafeţei: accentuarea sau estomparea liniilor de clivaj ale
pielii, ulceraţii, cruste
Examinări complementare
 Biopsia
o Puncţia biopsie
o Biopsia excizională
o Biopsia incizională
 Stadializarea clinică
 o Stadiul I - boală clinic localizată
o Stadiul II - metastaze în limfonodulii regionali sau în tranzit
o Stadiul III - melanom diseminat sistemic (metastaze la distanţă)
Melanomul metastatic
Melanomul metastatic cu tumoră primară cunoscută
Melanomul metastatic cu tumoră primară necunoscută sau melanomul oculta
Evoluţia melanomului cutanat facial
 Recidiva bolii primare
 Metastazele
Prognosticul melanomului cutanat
 Melanomul malign - prognostic sever
Melanomul malign al mucoasei orale
Carcinomul bazocelular